ANESTESIA (narkosis; Yunani, nerke kebas, kebas +-osis; syn. bius am) - disebabkan secara buatan oleh farmakologi atau elektrik bermakna tidur nyenyak (perencatan boleh balik sel-sel sistem saraf pusat), disertai dengan kehilangan kesedaran, analgesia, kelonggaran otot rangka dan perencatan aktiviti refleks. Dalam pengertian asalnya, istilah "anesthesia" bermaksud pingsan.

cerita

Anestesia dengan bantuan pelbagai bahan memabukkan (mandrake, belladonna, candu, rami India, dll.) Dikenali di Mesir purba, India, China, Greece dan Rom. Tidak lama kemudian (dalam abad ke-13-15), kesan analgesik etil alkohol ditemui, serta campuran candu dengan scopolamine, to-rye, bersama-sama dengan penggunaan dalam madu. tujuan telah diberikan kepada penjenayah sebelum pelaksanaan. Walau bagaimanapun, sejarah saintifik N. bermula hanya pada pertengahan abad ke-19, apabila selama beberapa tahun (dari 1842 hingga 1847) Long (C. W. Long), Wells (H. Wells), W. Morton, J. Simpson, F. I. Inozemtsev dan N. I. Pirogov, secara bebas antara satu sama lain, mula menguji eter dan kloroform sebagai ubat penahan sakit dalam pelbagai operasi, pertama eter dan kloroform, dan kemudian rakaman nitrogen, menggunakannya melalui penyedutan. Selepas itu, anestesia am dengan eter, kloroform dan nitrus oksida digunakan secara meluas dan memungkinkan untuk menjalankan operasi yang mustahil sebelum ini. Penemuan oleh S. P. Fedorov dan N. P. Kravkov pada tahun 1904 sifat narkotik hedonal yang diberikan secara intravena berfungsi sebagai permulaan perkembangan kaedah N. bukan penyedutan, yang digunakan secara meluas dalam amalan moden, menggunakan barbiturat, anestetik steroid, natrium oksibutirat, epontol, dll. Intravena N. melengkapi penyedutan, dan ia digunakan secara meluas untuk pengenalan pantas ke dalam N., dan bersama-sama dengan ini, mereka terus berkembang sebagai kaedah bebas. 50-60an abad ke-20 telah ditandai dengan pembukaan dan pengenalan dalam baji., amalan anestetik penyedutan baru, antara bahan-bahan yang mengandungi halogen to-rykh (trilena, halotana, methoxyflurane dan etran) mengambil tempat utama. Penggunaan relaksan otot, analgesik, neuroleptik, serta gabungan anestetik dengan sifat yang berbeza, telah membuka kemungkinan untuk mendapatkan dan meningkatkan kesan anestesia yang diingini, sambil mengelakkan, jika boleh, kesan berbahaya dan toksik bagi setiap bahan yang digunakan. Ini adalah bagaimana kaedah gabungan anestesia dilahirkan.

Pharmacol, tinjauan tahun 60-an. membawa kepada penemuan dan pengenalan ke dalam baji, amalan bahan dengan tindakan berfokus sempit - analgesik yang kuat, antipsikotik, serta bahan dengan jenis tindakan multifokal, penenang besar dan kecil, sedatif, to-rye mula meluas dan berjaya digunakan dalam anestesiologi. Penggunaan pelbagai cara untuk N. dalam kombinasi dengan pembangunan kaedah pengudaraan buatan paru-paru dan rawatan intensif memberikan peluang untuk perkembangan selanjutnya pembedahan.

Teori anestesia

Sepanjang sejarah saintifik N., banyak percubaan telah dibuat untuk mencipta teori bersatu N. yang menerangkan dengan memuaskan mekanisme kejadiannya. Hampir semua teori N. adalah berdasarkan andaian bahawa mekanisme tindakan semua ubat yang diketahui untuk N. boleh dikatakan sama, kerana kesan yang ditimbulkannya adalah sama. Percubaan juga dibuat untuk mengenal pasti biasa kepada semua cara yang digunakan untuk N., fizikal, fizikal dan kimia. atau kimia. sifat atau ciri struktur, yang berkaitan dengannya ia boleh menyebabkan anestesia am. Percubaan ini tidak dinobatkan dengan kejayaan dan kini hanya mempunyai kepentingan sejarah. Namun begitu, hasil kajian ini dan peruntukan tertentu yang ditetapkan adalah benar-benar saintifik dan mempengaruhi idea moden tentang mekanisme N. dan intipatinya. Hanya postulat yang tidak dapat dinafikan bahawa N. adalah hasil interaksi antara agen untuk N. dan c. n. N halaman, tepi mengambil bahagian dalam interaksi ini pada tahap neuron dan sambungan sinaptik interneuronal.

Pertimbangan teori utama N. menunjukkan bahawa tiada seorang pun daripada mereka dapat menjelaskan dengan memuaskan semua kesan yang diperhatikan dari anestesia am dan, akibatnya, mekanisme kejadian N. Walau bagaimanapun, tidak ada sebab untuk menolak sepenuhnya teori lama, kerana teori lipid, sebagai contoh, berkorelasi lebih baik dengan perwakilan kepekatan alveolar minimum anestetik daripada yang lain.

teori pembekuan. Pada tahun 1864, W. Kuhne dan pada tahun 1875 K. Bernard menerangkan fenomena pembekuan protoplasma sel di bawah tindakan wap eter dan kloroform. K. Bernard kemudian mencadangkan bahawa ia adalah pembekuan balik protoplasma sel saraf yang berlaku di bawah pengaruh anestetik yang bertanggungjawab untuk pembangunan N. Cuba untuk menjelaskan fizikal. mekanisme N., K. Bernard mengaitkan kejadiannya dengan perubahan dalam ketegangan permukaan, kebolehtelapan membran sel, perubahan dalam kelikatan protoplasma, dan kesan lain yang mungkin disebabkan oleh eter dan kloroform. Walau bagaimanapun, kemudian, khususnya, P. V. Makarov (1938), ditunjukkan bahawa semasa anestesia am, kepekatan agen untuk N. dalam sel adalah sangat kecil sehingga ia bukan sahaja tidak mengubah keadaan koloid protoplasmanya, tetapi malah tidak mempunyai kesan yang ketara terhadap pengaliran pengujaan intraselular. Dengan ini, teori koloid pada dasarnya telah disangkal.

teori lipid. Pada tahun 1866, Hermann mencadangkan bahawa N. mungkin hasil daripada interaksi fizikal agen anestetik dengan lipid intraselular. Penubuhan sudut pandangan ini sebahagian besarnya dipermudahkan oleh penubuhan oleh G. Meyer dan Overton (Ch. E. Overton) pada tahun 1899 dan 1901. (secara bebas antara satu sama lain) hakikat perkaitan langsung antara keterukan kesan narkotik sesuatu ubat dan keterlarutannya dalam lemak. Teori pengagihan cara untuk N. dalam lemak dan air mengikut tahap pelarutannya dalam persekitaran ini (yang dipanggil pekali pengedaran minyak/air) telah dibangunkan, mengikut pemotongan kuasa narkotik bahan adalah berkadar langsung dengan nilai pekali ini. Kebergantungan ini telah disahkan secara meyakinkan untuk anestetik larut lemak oleh E. I. Eger et al., pada tahun 1965. Walau bagaimanapun, corak yang dipostulatkan oleh teori lipid hanya sah untuk sebatian satu siri homolog - hidrokarbon bukan kitaran dan gas lengai dan tidak terpakai kepada cara lain untuk N., contohnya, barbiturat, anestetik steroid, dll. Dalam hal ini, teori lipid tidak mempunyai kepentingan universal.

teori protein. Pada tahun 1904-1905. Moore dan Roaf (Moore, Roaf) menetapkan bahawa anestetik nek-ry (cth, kloroform, etilena, siklopropana) membentuk bahan kimia yang tidak stabil dengan protein selular. sebatian atau agregat fizikal. Pada masa yang sama, tahap sambungan sebatian ini bergantung pada tekanan separa ubat narkotik dalam larutan dan, oleh itu, menentukan pergantungan langsung kedalaman N. pada kepekatan anestetik dalam badan. Walau bagaimanapun, kepentingan sebenar persatuan agen anestetik dengan protein dalam mekanisme pembangunan anestesia masih tidak jelas.

Teori ketegangan sempadan. Sebilangan bahan, terutamanya hidrokarbon tepu dan alkohol, mempunyai keupayaan untuk mengurangkan ketegangan permukaan cecair, termasuk media selular, bergantung kepada kekuatan kesan narkotiknya (teori Traube, 1904, 1913). Selanjutnya, karya Clements (J. A. Clements, 1962) menetapkan bahawa anestetik penyedutan dan gas lengai tertentu dapat mengurangkan ketegangan permukaan membran lipoprotein alveoli pulmonari, dan kesan ini ditunjukkan dalam perkadaran langsung dengan kekuatan narkotik. kesan bahan tersebut. Teori berdasarkan kesan perubahan dalam ketegangan permukaan dan perubahan yang berkaitan dalam kebolehtelapan kation melalui membran sel juga tidak sah secara universal, kerana telah diketahui bahawa banyak anestetik penyedutan (contohnya, hidrokarbon terhalogen) tidak menjejaskan tegangan permukaan sama sekali, manakala surfaktan lain (cth, sebatian silikon) tidak mempunyai kesan narkotik.

teori penjerapan adalah berdasarkan fakta bahawa sebahagian daripada agen anestetik terserap pada permukaan membran sel, dan tahap perencatan funkts, aktiviti sel, termasuk saraf, bergantung kepada bilangan molekul ubat untuk N. diserap oleh membran [Lev (S. Loewe), 1912]. D. N. Nasonov dan V. Ya. Aleksandrov (1940) mencadangkan konsep "sekatan penjerapan", merujuk kepada ketidakupayaan mana-mana sel untuk mengikat sebarang bahan, iaitu, untuk mengambil bahagian sepenuhnya dalam proses metabolik, dengan kehadiran anestetik. O. Warburg (1914) mencadangkan bahawa kesan utama agen untuk N., yang diserap pada permukaan membran sel, adalah perencatan aktiviti enzimatik sel. Teori ini mempunyai banyak pengecualian dan tidak menerangkan proses yang berlaku dalam sel semasa N.

Teori termodinamik (atau teori gas lengai). Pada tahun 1939, J. K. W. Ferguson merumuskan kedudukan bahawa kuasa narkotik gas lengai dan anestetik meruap adalah berkadar dengan tekanan separa wapnya. Atas dasar ini, telah disimpulkan bahawa N. adalah hasil daripada interaksi fizikal dan bukannya kimia antara sel saraf dan anestetik, kerana dalam interaksi ini jumlah isipadu berkesan molekul anestetik adalah lebih penting daripada bilangannya. Teori ini tidak menerangkan mekanisme khusus perubahan dalam funkt, aktiviti sel dalam keadaan H.

Teori mikrokristal air. Percubaan untuk membuka mekanisme N. juga dinyatakan dalam mengkaji fiz.-chem. interaksi antara anestetik dan protoplasma sel. Berdasarkan analisis struktur sinar-x (lihat), didapati bahawa atom dan molekul sebilangan gas lengai, serta etana, siklopropana, kloroform, dll., membentuk mikrokristal dalam bentuk pelbagai polyhedra dalam larutan akueus, dalam yang manakah molekul air, yang disambungkan oleh ikatan hidrogen, menurut Claussen (Claussen, 1951), L. Pauling (1961), molekul berkumpulan pelbagai gas lengai dan anestetik yang dipegang di tengah-tengah kristal ini melalui daya Van der Waals. Corak lain juga jelas - pergantungan kesan ini pada suhu. Oleh kerana pada suhu badan kemungkinan pembentukan mikrokristal air secara praktikal dikecualikan, L. Pauling menunjukkan peranan kimia lain dalam proses ini. sebatian, khususnya, rantai sampingan molekul protein yang membawa cas elektrik, yang, dalam kes interaksi antara anestetik dan sel saraf pada suhu badan, memainkan peranan sebagai pemangkin untuk proses ini, tetapi pada suhu yang lebih rendah (25 °). ) mereka boleh secara bebas membentuk mikrokristal air dalam protoplasma sel. Dalam zon komunikasi sinaptik, kristal mikro boleh mengganggu proses menjalankan pengujaan. Kecacatan serius dalam teori mikrokristal akueus telah didedahkan dengan penubuhan fakta berikut: banyak agen anestetik (contohnya, eter, halothane dan methoxyflurane) tidak membentuk mikrokristal akueus sama sekali pada 0 °, tekanan atmosfera normal dan separa tingginya. tekanan dalam campuran (berhampiran dengan nilai tekanan separa setiap anestetik ini dalam keadaan tertentu). Satu lagi bantahan terhadap teori ini ialah banyak anestetik yang mengandungi fluorin tidak sesuai dengan hubungan linear antara kepekatannya dan bilangan mikrokristal yang wujud untuk anestetik lain.

Teori pelanggaran proses oksidatif. M. Fervorn pada tahun 1912 mencadangkan bahawa tindakan anestetik dikaitkan dengan pelanggaran proses redoks dalam sel, yang membawa kepada funkt, insolvensinya pada kepekatan anestetik yang cukup tinggi dalam badan. Dalam eksperimen in vitro, Brody, Bain (T. M. Brody, J. A. Bain, 1951) mendapati bahawa sejumlah bahan dengan aktiviti anestetik mengurangkan penggunaan oksigen oleh tisu otak tanpa meningkatkan kepekatan produk metabolik perantaraan - laktat, piruvat, dll.; bahawa barbiturat melepaskan proses pengoksidaan dan fosforilasi dan mengurangkan pembentukan ATP, tetapi tidak menjejaskan jumlah penggunaan oksigen otak. Pengeluaran ATP dikurangkan di bawah pengaruh barbiturat, terutamanya akibat kelembapan dalam kadar pengoksidaan dalam mitokondria. Pada masa yang sama, ia juga telah ditetapkan bahawa perubahan dalam metabolisme selular tidak selari dengan tahap perencatan fungsi, aktiviti struktur selular individu dan, khususnya, perencatan pengaliran pengujaan melalui ganglion bersimpati. Ini terutamanya terpakai kepada eter, siklopropana dan nitrous oksida, kepada-rai dalam kepekatan yang menyekat pengaliran pengujaan sepanjang akson, tidak mempunyai sebarang kesan ketara ke atas penggunaan oksigen. Adalah diketahui bahawa hampir semua anestetik am menyebabkan gangguan tertentu pada fungsi metabolik, bagaimanapun, gangguan ini tidak selari dengan keterukan kesan narkotik dan tidak dapat menjelaskan sepenuhnya mekanisme kemunculan dan penyelenggaraan keadaan narkotik. Lebih-lebih lagi, diketahui bahawa, walaupun * gangguan dalam nod berasingan bagi rantai metabolik yang timbul akibat tindakan anestetik am, nek-ry daripadanya, napr, barbiturat dan ftorotane, mampu meningkatkan kestabilan c. n. dengan. kepada hipoksia dan anoksia.

teori membran. Pada tahun 70-an. minat dalam idea menerangkan mekanisme N. telah dihidupkan semula dari segi kesan anestetik am pada sifat-sifat membran sel. Idea bahawa mereka bertindak pada membran sel, mengubah fiziolnya, kebolehtelapan, telah dinyatakan pada awal abad ke-20. Heber (Heber, 1907), Winterstein (H. Winterstein, 1916). Walau bagaimanapun, selepas kerja Inggeris saintis A. Hodgkin, E. Huxley, yang secara teorinya mengesahkan dan secara eksperimen mengesahkan doktrin fisiologi membran sel pada tahun 1949-1952. dan dianugerahkan untuk karya Hadiah Nobel ini pada tahun 1963, teori membran N. menerima asas saintifik yang serius. Di bawah pengaruh anestetik am dan tempatan dan beberapa bahan lain, kebolehtelapan membran sel kepada natrium, kalium dan klorin berubah. Ini menyebabkan perubahan dalam polarisasi membran sel dan menjadikannya mustahil untuk menjana potensi tindakan yang mampu merambat sendiri melalui sel saraf dan merupakan substrat utama untuk fungsi khusus sel. Sebagai tambahan kepada anestetik umum dan tempatan, penurunan kebolehtelapan membran, penstabilannya dan penurunan seterusnya dalam potensi tindakan boleh disebabkan oleh bahan steroid yang tidak mempunyai aktiviti hormon tertentu, contohnya, Viadryl. Terdapat juga sudut pandangan, mengikut mana anestetik am menyebabkan depolarisasi membran sel yang panjang dan berterusan, yang sekali lagi mengakibatkan ketidakupayaan untuk menjana potensi tindakan. Walau bagaimanapun, dalam kedua-dua kes, titik permulaan kesan bahan yang sedang dipertimbangkan adalah perencatan kebolehtelapan membran untuk ion di bawah pengaruhnya. Oleh kerana hampir semua anestetik berkelakuan di dalam badan, dari sudut pandangan biokimia, mereka agak lengai, iaitu, mereka tidak secara aktif memasuki tindak balas kimia. sebatian, dicadangkan bahawa interaksi anestetik am dengan molekul membran sel bukanlah kimia, tetapi bersifat fizikal. Walaupun bukan semua fiziol, fenomena yang timbul pada tindakan bahan anestetik boleh dijelaskan dari sudut pandangan teori membran. Walaupun fakta bahawa kesan umum semua anestetik, seperti yang telah terbukti, adalah pelanggaran kebolehtelapan membran ionik (lihat), mekanisme perencatan fungsi sel saraf tidak sama untuk semua anestetik. Sebagai salah satu hujah kedudukan ini, seseorang boleh memetik fizikal dan kimia yang berbeza. tropisme pelbagai anestetik kepada bahan lipid dan sifat protein. Kajian mengenai mekanisme N. dalam rangka interaksi anestetik dengan membran sel, organel sel, dan unsur-unsur sel lain hanya pada peringkat awal; di USSR mereka dijalankan oleh T. M. Darbinyan et al. (1972).

Jenis-jenis anestesia

Anestesia penyedutan dijalankan melalui penyedutan satu atau dua (campuran N.) anestetik meruap gas atau cecair melalui topeng mesin anestesia atau melalui tiub endotrakeal (lihat Anestesia penyedutan).

Anestesia bukan penyedutan dijalankan dengan memasukkan satu atau lebih larutan ubat bius dan analgesik ke dalam vena (lihat Anestesia tanpa penyedutan). Kaedah N. bukan penyedutan juga termasuk kaedah apabila anestetik diberikan secara intramuskular (ketamin), rektal (narcolan). Kaedah rektum N. adalah buat pertama kalinya ditawarkan oleh N. I. Pirogov; selalunya ia digunakan dalam amalan pediatrik.

Elektronarkosis dijalankan dengan bantuan peranti khas yang menjana arus lemah berbentuk sinusoidal, segi empat tepat atau segi tiga, to-rye menjejaskan otak pesakit melalui elektrod yang digunakan pada kepala (lihat Electroanesthesia).

Dalam anestesiologi moden, dalam kebanyakan kes, jenis gabungan anestesia digunakan, bertujuan untuk mengurangkan kesan buruk setiap ubat individu dan meningkatkan sifat positifnya (gabungan, atau campuran, N.). Tidak seperti gabungan N., yang dijalankan oleh satu ubat, dipanggil mononarcosis.

Mereka bercakap tentang anestesia asas dalam kes menggabungkan ubat untuk N., apabila agen bukan penyedutan digunakan terlebih dahulu, dan kemudian anestetik gas atau tidak menentu. Dalam sesetengah kes, penggunaan serentak beberapa ubat untuk N. dalam kepekatan yang berkurangan dengan ketara memberikan anestesia am yang mencukupi disebabkan oleh peningkatan bersama tindakan ubat-ubatan (anesthesia potentiated).

Bermakna untuk anestesia

Anestetik penyedutan

Anestetik bukan penyedutan

Mengekalkan pertukaran gas yang mencukupi(lihat. Pertukaran gas) dicapai kedua-duanya dengan pernafasan bebas pesakit semasa PI., dan semasa pengudaraan buatan paru-paru. Untuk melakukan ini, gunakan kaedah pernafasan berbantu (dengan sendiri yang tidak mencukupi), pilih campuran pernafasan yang mengandungi jumlah oksigen yang optimum, dan pilih mod pengudaraan yang menyediakan bukan sahaja pengoksigenan maksimum darah, tetapi juga penyingkiran karbon dioksida yang optimum.

Mengekalkan peredaran yang mencukupi(lihat Peredaran) bertujuan untuk memastikan aliran darah sistemik dan organ yang optimum dan pengangkutan oksigen. Semasa N., kaedah am untuk mengawal hemodinamik digunakan dengan mengekalkan jumlah darah yang beredar yang mencukupi, mengimbangi kehilangan darah melalui pemindahan darah penderma, plasma dan pelbagai pengganti darah, dan menjalankan hemodilusi terkawal (lihat). Adalah amat penting untuk mengekalkan kestabilan kontraktiliti miokardium dan mengekalkan keluaran jantung yang mencukupi. Salah satu kaedah yang berkesan ialah pengawalan jumlah rintangan periferi dengan bantuan vasopressor atau vasodilator. Elemen penting untuk mengekalkan peredaran darah yang mencukupi adalah untuk memastikan pulangan vena yang mencukupi, yang dalam beberapa kes (semasa melakukan operasi besar dan pada pesakit dalam keadaan serius) dikawal oleh magnitud tekanan vena pusat. Diuresis yang mencukupi semasa N. (tidak lebih rendah daripada 50 ml / jam) mencerminkan isipadu buah pinggang yang memuaskan dan, oleh itu, aliran darah umum.

Peraturan metabolik adalah salah satu komponen anestesia yang paling kompleks. Dalam kebanyakan kes, ini dicapai dengan mengawal selia komponen yang telah diterangkan (kecukupan pertukaran gas dan peredaran darah) dan dipastikan oleh pampasan yang tepat pada masanya untuk perubahan dalam keseimbangan asid-bes dan elektrolit. Untuk memastikan perjalanan normal metabolisme protein dan tenaga, badan mempunyai rizab yang mencukupi yang memenuhi sepenuhnya fungsi metabolik semasa operasi dan H. Di luar anestetik dan tempoh operasi, ia menjadi perlu untuk tambahan memperkenalkan penyelesaian karbohidrat dan persediaan protein (terutamanya amino). asid) ke dalam badan. Elemen penting dalam pengawalan metabolisme ialah pencegahan kehilangan haba oleh badan semasa tempoh N. dan selepasnya. Pada tahap tertentu, masalah ini diselesaikan dengan pemanasan aktif pesakit selepas N. masih di atas meja operasi. Dalam sesetengah kes, untuk mengurangkan keamatan proses metabolik semasa operasi, kaedah hipotermia sederhana digunakan, dengan pemotongan, suhu badan dikurangkan secara buatan oleh penyejukan luaran di bawah keadaan N. dan kelonggaran otot yang lengkap, yang memastikan penutupan aktiviti termoregulasi badan dan kemungkinan penyejukan yang berkesan (lihat Hipotermia buatan).

Pada operasi berasingan selalunya terdapat keperluan penyelenggaraan keadaan khas N. Jadi, sebagai contoh, semasa operasi pada paru-paru satu paru-paru N. dan sekatan salah satu tiub bronkial kadang-kadang diperlukan; dalam amalan neurosurgikal, selalunya perlu untuk pra-dehidrasi otak dengan osmodiuretik (urea, manitol) atau mengeluarkan cecair serebrospinal dari ventrikel otak; pada pesakit dengan penyakit sistem pengaliran jantung semasa tempoh N., pacing kadang-kadang diperlukan.

Petunjuk untuk anestesia

Apabila memilih antara anestesia tempatan dan N., seseorang harus dipandu oleh prinsip: semakin teruk keadaan pesakit, semakin banyak petunjuk untuk P., yang membolehkan anda mengekalkan homeostasis sepenuhnya dengan menyediakan tidur narkotik, analgesia, sekatan neurovegetatif dan gioreflexia , kelonggaran otot-tspi dan keupayaan untuk mengawal fungsi peredaran dan pernafasan. Jadi, jika gangguan hemodinamik adalah akibat daripada pelanggaran fungsi kontraktil jantung (infarksi miokardium), cara terbaik untuk membius semasa operasi menyelamatkan nyawa ialah N., dan bukan anestesia tempatan, kerana hanya N. dalam keadaan buatan. pengudaraan paru-paru menyediakan keupayaan untuk mengawal fungsi badan. Dalam kejutan traumatik, N. ditunjukkan sebagai anestetik dan sebagai cara untuk menstabilkan beberapa fungsi lain - hemodinamik, metabolisme dan pernafasan.

Pada pesakit dalam keadaan serius, dipilih dengan betul dan dilakukan N. biasanya membawa kepada peningkatan dalam keadaan dan, oleh itu, mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk operasi. Untuk operasi berskala kecil, trauma rendah yang tidak memerlukan kawalan fungsi badan, keutamaan boleh diberikan kepada anestesia tempatan atau epidural.

Teknik anestesia

Bersedia untuk anestesia. Bezakan penyediaan umum untuk N. dan farmakool khas, penyediaan - premedikasi. Persediaan am termasuk sanitasi awal rongga mulut, mengosongkan usus dan perut (jika ia mengandungi kandungan), menormalkan keseimbangan air dan elektrolit, penghapusan kekurangan komponen isipadu darah dan menormalkan peredaran darah.

Keadaan pesakit sebelum N. dinilai mengikut penunjuk berikut: tekanan vena arteri dan pusat, kekerapan dan sifat pernafasan, ECG, jumlah darah yang beredar, komposisi darah dan air kencing, biokimia, komposisi darah, elektrolit dalam darah dan air kencing, asid- imbangan asas dan komposisi darah gas, dsb. Dalam gangguan hemodinamik yang teruk, langkah-langkah diambil untuk menghapuskannya. Hypovolemia) disingkirkan melalui pemindahan darah atau infusi dextrans berat molekul sederhana (polyglucin) atau larutan koloid. Semasa dehidrasi, pesakit berulang kali disuntik dengan larutan garam dan larutan isotonik glukosa, dengan alkalosis metabolik selama beberapa hari sebelum N. dan pembedahan - larutan kalium klorida dan glukosa dengan insulin. Pengenalan natrium ke dalam badan dalam sebarang bentuk dengan alkalosis metabolik adalah kontraindikasi.

Premedikasi mempunyai matlamat utama untuk melegakan tekanan psiko-emosi sebelum pembedahan, memudahkan pengenalan ke dalam N., mengekalkan kestabilan N. dan jalan keluar yang lebih mudah. Premedikasi yang mencukupi menghilangkan kebimbangan pesakit, melegakan ketegangan dalamannya, menyebabkan rasa mengantuk, dan menyekat rembesan kandungan bronkial dan air liur. Tujuan penting premedikasi adalah patol pencegahan, refleks, hl. arr. aritmia jantung, to-rye mungkin berlaku semasa N. disebabkan oleh kesan langsung anestetik meruap dan relaxant otot, dan juga akibat kesan aferen dari saluran pernafasan atas dan organ viseral, di mana operasi sedang dijalankan. Analgesik narkotik yang digunakan untuk premedikasi, sebagai tambahan kepada kesan analisis utama, mengurangkan takipnea yang disebabkan, contohnya, oleh trichlorethylene, dan juga menyekat aktiviti motor pesakit yang mungkin disebabkan oleh pengujaan sistem ekstrapiramidal yang berkaitan dengan penggunaan barbiturat, contohnya, thiopental. -natrium. Kemasukan persediaan phenothiazine (chlorpromazine) dalam komposisi ubat premedikasi mengurangkan tahap pengeluaran haba badan.

Untuk kegunaan praubat: a) penenang - barbiturat (fenobarbital, natrium amytal, dll.), persediaan fenotiazin (chlorpromazine, diprazine); diazepam (seduxen) yang semakin digunakan, to-ry bukan sahaja memberikan kesan penenang yang baik, tetapi juga mempunyai luas tindakan terapeutik dan oleh itu agak selamat; b) analgesik narkotik - morfin, ubat sintetik promedol dan fentanyl; c) ubat antipsikotik - dehydro-benzperidol (droperidol); d) parasympatolytics - atropin dan Scopolamine.

Pilihan yang paling biasa untuk premedikasi adalah mudah: 1) natrium amytal 0.2 g pada waktu malam, promedol 10-20 mg dan atropin 0.7 mg secara intramuskular selama 40-50 minit. sebelum permulaan N.; 2) pada waktu malam, 10-15 mg diazepam di dalam, 1 jam sebelum permulaan anestesia, 5-10 mg larutan diazepam secara intramuskular dan 30 minit sebelum itu. 1.5-2 ml thalamonal dan 0.5-0.7 mg atropin secara intramuskular. Selepas premedikasi, pesakit tidak dibenarkan untuk bangun dari katil dan dibawa ke bilik pembedahan dengan gurney.

Anestesia induksi (induksi bius)- satu cara untuk memulakan anestesia, dengan Krom mereka memberikan kehilangan kesedaran yang cepat, selamat dan berkesan, kehilangan sensitiviti kesakitan dan kelonggaran otot tanpa tahap keghairahan pesakit dan kedalaman anestesia yang diperlukan, yang membolehkan peralihan kepada mengekalkan anestesia pada tahap tetap yang telah ditetapkan. Semasa tempoh pembangunan topeng penting dan kloroform N., kaedah yang dipanggil digunakan secara meluas. raush-narcosis, di Krom pesakit dibenarkan untuk menyedut secara ringkas anestetik dalam kepekatan tinggi, to-ry dituangkan topeng mudah untuk anestesia pada kain kasa (lihat). Dari kedudukan moden, kaedah ini dianggap sebagai "sesak nafas hipoksik", sangat berbahaya, antifisiologi; adalah kepentingan sejarah sahaja.

Pengenalan N. bermula di bilik bedah atau bilik pra operasi khas selepas penyediaan peralatan anestesia dan meja bius yang sesuai (Rajah 1). Sebelum penggunaan meluas kaedah klasik anestesia induksi menggunakan penyelesaian barbiturat, neuroleptanalgesik, propanidide, dll., Dalam kombinasi dengan relaxants otot, induksi N. digunakan untuk masa yang lama, secara beransur-ansur memperkenalkan anestetik penyedutan kepada pesakit - eter , siklopropana, kloroform, halotana melalui topeng alat anestesia ke tahap yang memberikan bukan sahaja kehilangan kesedaran dan mematikan sensitiviti kesakitan, tetapi juga kelonggaran otot, yang membolehkan intubasi trakea (lihat Intubasi). Kaedah induksi ini digunakan dalam anestesiologi pediatrik, kerana ia secara teknikal lebih mudah pada kanak-kanak dan lebih mudah untuk bertolak ansur daripada induksi intravena N. Pada orang dewasa, induksi N. natrium, hexenal), neurolegtanalgesik (talamonal, atau pentadbiran berasingan fentanyl dan dehydrobenzperidol) dalam kombinasi dengan diazepam atau penenang lain, serta pentadbiran intravena tropanidide. Kelonggaran otot dicapai dengan pentadbiran intravena succinylcholine atau pavulon (pancuronium bromide). Dalam tempoh yang singkat dari saat kehilangan kesedaran dan sehingga perkembangan kelonggaran otot yang lengkap, pengudaraan buatan paru-paru dilakukan menggunakan mesin anestesia melalui topeng dengan campuran 50% oksigen dan 50% nitrous oksida. Pengenalan N. dan keseluruhan tempoh berikutnya N. didokumenkan dalam kad anestesia khas, yang mencerminkan dinamik degupan jantung, tekanan darah dan data lain daripada memantau keadaan pesakit dan langkah-langkah utama untuk menguruskan N. pada pelbagai peringkat. Pengenalan N. adalah tempoh anestesia yang paling berbahaya, kerana pada masa inilah badan cepat berpindah dari satu fiziol, negeri ke yang lain dengan tindak balas refleks belum dipadamkan. Komplikasi utama adalah gangguan refleks hemodinamik dan irama jantung, halangan saluran pernafasan (bronkiospasme, laryngospasm), muntah dan regurgitasi. Peranan penting dalam perkembangan hipotensi (lihat Hipotensi arteri) semasa pengenalan N. dengan bantuan barbiturat dimainkan oleh kesan kardio-depresor yang terakhir. Dalam hal ini, adalah dinasihatkan untuk mentadbir barbiturat dalam kepekatan tidak melebihi 1-2%. Walaupun dengan kursus induksi anestesia yang menggalakkan selepas intubasi trakea, tempoh hipertensi yang singkat sering diperhatikan (lihat. Hipertensi arteri), asal usul pemotongan kemungkinan besar boleh dikaitkan dengan refleks akibat kerengsaan trakea oleh tiub endotrakeal. Anestesia tempatan mukosa trakea pada masa intubasi dengan ketara mengurangkan keceriaan refleksnya, tetapi tidak menghapuskannya sepenuhnya. Kurang biasa, punca hipertensi adalah hipoksia (lihat) dan hiperkapnia (lihat) semasa tempoh pengenalan N., berkembang disebabkan oleh pengudaraan yang tidak mencukupi pada paru-paru sebelum intubasi trakea. Penyebab paling biasa bronkiolospasme yang berkembang dengan N. pengenalan (lihat Bronkospasme) adalah kedalaman anestesia yang tidak mencukupi. Faktor predisposisi untuk perkembangan bronchiolospasm adalah sekatan yang tidak mencukupi pada bahagian parasimpatetik c. n. S., penggunaan barbiturat yang mengandungi sulfur, siklopropana, serta kerengsaan saluran pernafasan dengan tiub endotrakeal dalam keadaan anestesia yang tidak cukup dalam. Bronkiospasme ditunjukkan oleh penurunan mendadak dalam pematuhan paru-paru, jumlah pernafasan yang kecil, pergerakan sawan seluruh badan, kesukaran untuk menyedut dan menghembus nafas, dan berdehit. Untuk menghapuskannya, penyedutan halotana dalam kepekatan kecil, kadang-kadang trilena atau eter, pentadbiran intravena novocaine, aminophylline, succinylcholine, promedol digunakan. Keputusan yang memuaskan juga diberikan dengan pengenalan isadrin. Pengudaraan paru-paru semasa tempoh kekejangan bronkial dijalankan secara manual dengan beg mesin anestesia, manakala 100% oksigen disedut. Kaedah urutan paru-paru untuk rawatan bronkiolospasm baji lebar tidak menemui aplikasi. Muntah (lihat) dan ch. arr. regurgitasi kandungan gastrik (lihat Reflux) boleh berlaku dalam mana-mana tempoh N., tetapi selalunya ini berlaku semasa induksi. Komplikasi ini menjadi sangat berbahaya jika ia tidak disedari. Kandungan asid perut, pH ke-rogo adalah di bawah 2.5, masuk ke dalam trakea, bronkus dan bronkiol, menyebabkan chem. membakar membran mukus saluran pernafasan dengan perkembangan seterusnya yang dipanggil. aspirasi) pneumonitis, trakeobronkitis eksudatif dan purulen, radang paru-paru meresap atau fokus. Kompleks fenomena ini dikenali sebagai sindrom Mendelssohn. Langkah utama untuk pencegahan muntah dan regurgitasi semasa tempoh N. ialah mengosongkan perut di hadapan N., kedudukan pesakit dengan kepala yang dibangkitkan (kedudukan Fowler), menyekat lumen esofagus dengan menekan pada rawan krikoid laring sepanjang tempoh pengenalan N. dan intubasi trakea (Jual dan penerimaan ka). ). Salah satu langkah untuk mencegah regurgitasi dan kebocoran kandungan perut ke dalam trakea ialah pemeriksaan gastrik (lihat. ) untuk tempoh N., keengganan menggunakan tiub endotrakeal tanpa manset dan pengabaian sepenuhnya kaedah tamponade rongga pharyngeal. Sekiranya aspirasi kandungan gastrik berlaku, tidak kira sama ada pesakit mengalami muntah atau regurgitasi, perkara berikut dilakukan untuk berbaring. langkah-langkah: 1) segera intubasi trakea pesakit (jika intubasi belum dilakukan lebih awal); 2) menyedut kandungan dari trakea dan bronkus; 3) dalam selang antara tempoh sedutan, pengudaraan buatan paru-paru dijalankan untuk menghapuskan hipoksia sepenuhnya; 4) melalui tiub endotrakeal, trakea dan bronkus berulang kali dibasuh dengan larutan 4% bikarbonat, yang ditadbir dalam 15-20 ml dan segera disedut (lavage paru-paru); 5) selepas setiap lavage, dan juga pada penghujung N. sebelum extubation, 100-200 mg hidrokortison dalam larutan disuntik ke dalam trakea dan bronkus; dalam tempoh selepas operasi, hidrokortison ditetapkan secara intramuskular selama beberapa hari; b) eufillin diberikan secara intravena untuk mencegah dan merawat bronkospasme; 7) selepas extubation (atau dengan kehadiran tiub endotrakeal dalam trakea) menghasilkan rentgenol, kawalan dada untuk mengesan atelektasis paru-paru; 8) jika terdapat kecurigaan kehadiran jisim makanan dan mana-mana konglomerat lain dalam bronkus, yang tidak boleh dikeluarkan dengan sedutan mudah, bronkoskopi dilakukan (sebaik-baiknya dengan bronkoskop suntikan), dengan potongan, keseluruhan kompleks di atas langkah-langkah dijalankan.

Semasa tempoh induksi anestesia, kedua-duanya dengan penyedutan dan dengan kaedah intravena, batuk mungkin (terutamanya selalunya pada perokok). Kejadiannya mungkin dikaitkan dengan kerengsaan laring semasa penyedutan anestetik (terutama eter) dalam kepekatan tinggi, serta dengan kesan merengsa pada laring kandungan gastrik atau air liur. Pencegahan adalah peningkatan beransur-ansur dalam kepekatan anestetik penyedutan, serta penghapusan kebocoran kandungan cecair ke dalam laring. Batuk juga boleh diganggu oleh imobilisasi cepat pesakit dengan pengenalan relaxant otot.

Tempoh penyelenggaraan anestesia bertepatan dengan tempoh operasi. Untuk campur tangan jangka pendek, anestetik dan pelemas otot dengan tempoh tindakan yang singkat (propanidida, barbiturat, nitrous oksida, halotana, succinylcholine) digunakan, untuk operasi jangka panjang, ubat untuk neuroleptanalgesia, halothane atau eter dalam kombinasi dengan nitrous oksida, natrium oksibutirat, tubocuraria atau pavulon diberikan secara pecahan. Matlamat utama N. semasa tempoh penyelenggaraan adalah untuk melindungi pesakit daripada trauma pembedahan dan menyediakan keadaan kerja yang terbaik untuk pakar bedah. Untuk melakukan ini, pakar anestesi mesti sentiasa memantau kedalaman anestesia, kecukupannya dengan sifat dan peringkat campur tangan, mengekalkan pertukaran gas yang optimum, menilai dan mengimbangi kehilangan darah, mencegah tindak balas neurovegetatif yang tidak diingini, dan membetulkan anjakan hemodinamik.

Penarikan diri daripada anestesia bermula dengan pemberhentian pengenalan anestetik ke dalam badan. Walaupun kembalinya kesedaran bertepatan dengan pemulihan mekanisme pampasan dan penyesuaian, jalan keluar dari N. tidak berakhir di sana. Walaupun dengan pemulihan kesedaran dalam pesakit selama beberapa minit dan juga jam (bergantung pada jenis dan tempoh N.), kemurungan pernafasan, adynamia dan kelemahan otot kekal.

Pada masa yang sama, dalam tempoh ini, mekanisme termoregulasi pusat dipulihkan, pesakit mula berasa menggigil, yang, dari sudut pandangan pampasan fungsi, membantu memulihkan homeostasis suhu normal. Sehubungan dengan pengaktifan fungsi pesakit memerlukan peningkatan jumlah oksigen, pemotongan boleh diberikan hanya dalam keadaan nafas yang dipulihkan.

Tempoh N. ditentukan oleh spesifik operasi, kedalaman anestesia dan masa penyingkiran anestetik dari badan. Dengan N. halus dan methoxyfluranic, proses meninggalkan N. bermula lebih awal daripada dengan halotana. Dengan neuroleptanalgesia, fentanyl dihentikan pemberian 20-30 minit. sebelum tamat operasi. Keluar yang baik dan pantas dari N. dalam banyak aspek bergantung pada kemahiran pakar bius. Ia adalah perlu bahawa walaupun di atas meja operasi pesakit harus memulihkan unsur-unsur kesedaran (keupayaan untuk menjawab soalan paling mudah dan mengikuti arahan asas), pernafasan yang mencukupi dan refleks perlindungan asas (batuk dan faring). Kriteria untuk kecukupan pernafasan ialah volum pasang surut sekurang-kurangnya 400-500 ml, serta tahap pO 2, pCO 2 dan pH darah yang memuaskan. Sebab utama pemulihan perlahan pernafasan spontan yang mencukupi: 1) pengudaraan paru-paru buatan semasa tempoh N. dalam mod hiperventilasi, dengan Krom tahap CO 2 dalam darah berkurangan dan menjelang akhir N. tidak mencapai ambang. diperlukan untuk pengujaan normal pusat pernafasan; 2) peralihan dalam keseimbangan asid-asas darah ke arah asidosis, yang melambatkan hidrolisis relaksan depolarisasi dan menghalang fungsi perkumuhan buah pinggang; 3) penindasan pengaliran neuromuskular oleh anestetik yang belum sempat meninggalkan badan; 4) mendalamkan sekatan neuromuskular selepas pengenalan antibiotik semasa operasi; 5) terlebih dos atau pengumpulan berlebihan pelemas otot dalam badan.

Selepas penggunaan relaksan otot yang tidak berdepolarisasi, penyahkularan dijalankan. Maknanya terletak pada fakta bahawa dengan pengenalan ubat antikolinesterase (prozerin), keadaan yang menggalakkan dicipta untuk pengumpulan asetilkolin mediator di zon sinaps myoneural, yang menyediakan penghantaran langsung impuls dari saraf ke otot. Decurarization dijalankan hanya apabila pesakit mempunyai unsur-unsur pernafasan spontan. Biasanya, 0.04-0.05 mg/kg prozerin secara perlahan-lahan diberikan secara intravena (kadangkala pecahan) selepas pemberian awal atropin untuk melegakan kesan parasympathomimetic, mencegah bradikardia dan asystole. Dalam sesetengah kes, kebangkitan pesakit terpaksa (dan kecukupan pernafasannya dikawal) dengan pentadbiran intravena 2-3 ml larutan kordiamin atau kapur barus larut air. Ubat-ubatan ini adalah analeptik pernafasan yang kuat, walaupun kesannya tidak terlalu lama. Selepas neuroleptanalgesia, fortral (pentazocine) sering digunakan sebagai analeptik pernafasan, menggunakan, sebagai tambahan kepada kesan analgesik, kesan antagonisnya pada fentanyl. Untuk tujuan yang sama, nalorfin digunakan - ubat dengan kesan antagonis yang jelas berhubung dengan ubat seperti morfin dan morfin.

Ekstubasi trakea dilakukan hanya selepas pemulihan kesedaran, refleks dan jumlah awal pengudaraan pulmonari. Sebelum ekstubasi, kandungan disedut dari trakea dan rongga mulut.

Tanda-tanda utama kebangkitan lengkap selepas N., pemberhentian curarization dan pemulihan pernafasan spontan adalah seperti berikut: pesakit bercakap, bebas menggerakkan anggota badannya atas permintaan, boleh merobek belakang kepalanya dari sandaran kepala; boleh batuk; boleh menarik nafas dalam-dalam. arahan pakar bius; pesakit tidak mempunyai sianosis; pergerakan diafragma dan sangkar rusuk dada adalah segerak (tiada pernafasan paradoks); isipadu minit pengudaraan pulmonari tidak kurang daripada yang awal.

Dengan kehadiran semua tanda ini, pesakit boleh dipindahkan ke unit rawatan rapi selepas operasi. Sebelum pemindahan, pakar bius mesti sekali lagi menilai kehilangan darah dan keberkesanan penggantian darah, mendengar bunyi jantung, mengukur tekanan darah dan menilai peredaran periferal, diuresis dan memastikan rongga mulut bebas daripada kandungan. Di unit rawatan rapi, x-ray paru-paru diperlukan untuk mengesan kemungkinan atelektasis dan komplikasi lain.

Gambar klinikal anestesia

N. sebarang anestetik berkembang mengikut corak tertentu (pementasan) khusus untuk setiap anestetik atau gabungannya. Sehubungan dengan pengenalan ke dalam amalan relaksasi otot yang meluas, yang memungkinkan untuk menjalankan anestesia pada peringkat cetek, dan juga berkaitan dengan penggunaan bukan satu, tetapi beberapa anestetik dengan jenis tindakan berbilang arah yang saling melengkapi semasa N. ., konsep klasik "klinik anestesia" telah kehilangan makna sebelumnya. Ini, seterusnya, menyukarkan untuk menilai kedalaman anestesia dan kecukupannya, meningkatkan keperluan untuk kelayakan pakar anestesi dan membawa kepada penciptaan kaedah objektif baru untuk menilai anestesia (electroencephalography, myography). Gambaran klinikal dan peringkat perkembangan N. boleh dikesan sepenuhnya pada contoh N halus. Terdapat klasifikasi Godel (A. E. Guedel), menyediakan empat peringkat N halus.:

I - analgesia;

II - pengujaan;

III - peringkat pembedahan (toleran);

IV - agonal.

Mashin (W. W. Mushin) mengenal pasti tiga peringkat dalam peringkat pembedahan N. (cetek, sederhana dan dalam), dan I. S. Zhorov bukannya peringkat agonal mencadangkan untuk membezakan peringkat kebangkitan. Peringkat I (analgesia) berlaku dalam 3-8 minit. penyedutan eter pada kepekatannya dalam darah 0.18-0.35 g/l. Pesakit kehilangan orientasi dalam persekitaran, menjadi bercakap, kemudian secara beransur-ansur jatuh ke dalam keadaan mengantuk, dari mana ia dapat dengan mudah dibawa keluar dengan rayuan yang kuat. Pada akhir peringkat I, kesedaran dimatikan dan analgesia bermula. Peringkat II (pengujaan) dicirikan oleh pengaktifan semua fiziol, proses dan manifestasi - pesakit teruja, pernafasan bising, nadi semakin cepat, tekanan darah meningkat, semua jenis aktiviti refleks meningkat. Pada peringkat III (pembedahan) terhenti pengujaan dan fiziol, fungsi menjadi stabil. Julat peringkat pembedahan adalah hebat - dari N. cetek dengan pemeliharaan kebanyakan refleks ke dalam, apabila aktiviti mekanisme pengawalseliaan pusat pernafasan dan vasomotor ditindas. Pada peringkat III 1 (cetek, pertama, peringkat peringkat pembedahan), tenang, malah tidur berlaku dengan pemeliharaan refleks kornea dan pharyngeal-laryngeal dan nada otot. Pada peringkat ini, hanya operasi jangka pendek dan traumatik rendah boleh dilakukan. Operasi pada organ perut, rongga toraks dan beberapa yang lain hanya boleh dilakukan dengan pengenalan relaxant otot. Pada peringkat III2 (tahap pertengahan peringkat pembedahan), dengan kehilangan aktiviti refleks dan nada otot terhadap latar belakang hemodinamik dan pernafasan yang memuaskan, menjadi mungkin untuk melakukan operasi pada organ perut tanpa menggunakan relaxant otot. Pada peringkat III3 (tahap dalam), kesan toksik eter pada badan mula nyata, dengan Krom, pengembangan beransur-ansur murid berlaku, tindak balas mereka terhadap cahaya memudar, irama dan kedalaman pernafasan terganggu, takikardia meningkat , tekanan darah menurun, atoni otot lengkap berkembang. Pendalaman N. ke peringkat III3 (dengan mononarcosis) hanya dibenarkan untuk jangka masa yang singkat dalam subjek sihat secara somatik dengan pernafasan bantuan wajib. Peringkat III4 (diperuntukkan oleh Godel) dicirikan oleh perencatan melampau fiziol, berfungsi dengan kelumpuhan otot intercostal, penindasan kontraksi diafragma, hipotensi, lumpuh sfinkter. Lebih kurang penyelenggaraan jangka panjang N. pada tahap ini adalah mustahil, kerana tidak lama lagi ia memasuki peringkat agonal dengan gangguan pernafasan yang mendalam, kehilangan nadi dan pemberhentian peredaran darah berikutnya. Dengan baji, kedudukan N. di peringkat III3 untuk tempoh yang lama tidak boleh diterima. N. dalam peringkat III4 tidak boleh diterima dalam apa jua keadaan. Peringkat kebangkitan, yang bermula dengan pemberhentian sepenuhnya aliran anestetik ke dalam badan, dicirikan oleh laluan hampir berurutan semua peringkat N. dalam urutan terbalik, tetapi dalam bentuk yang agak berkurangan (hampir tidak ada, untuk contoh, pengujaan), sehingga kesedaran dipulihkan sepenuhnya.

Mononarcosis penyedutan dengan nitrus oksida dijalankan dengan pernafasan pesakit dengan campuran nitrus oksida dan oksigen dalam nisbah 4: 1 dengan jumlah aliran gas 8-10 l / min. Selepas 5-6 min. selepas permulaan penyedutan campuran sedemikian, kehilangan kesedaran berlaku dengan motor tertentu dan keseronokan pertuturan, kadang-kadang ketawa (ini memberi alasan untuk memanggil gas ketawa nitrus oksida). Selepas 2-3 min lagi. datang N. di peringkat III1. Ia biasanya tidak mungkin untuk mendapatkan tahap anestesia yang lebih mendalam. Peningkatan kepekatan nitrus oksida dalam campuran pernafasan tidak boleh diterima, kerana ia melibatkan hipoksia. Tahap analgesia yang dicapai adalah memuaskan, tetapi kelonggaran otot yang mencukupi tidak berkembang, oleh itu, di bawah keadaan mononarcosis dengan nitrous oksida, hanya operasi kecil yang tidak memerlukan kelonggaran otot boleh dilakukan. Dalam anestesiologi moden, nitrus oksida digunakan secara meluas sebagai anestetik wajib bagi mana-mana N gabungan. Oleh kerana kesan beta-adrenergiknya, ia bukan sahaja menjejaskan aktiviti jantung, tetapi juga meneutralkan pada tahap tertentu kesan inotropik negatif sesetengah anestetik, contohnya. , halothane.

Nitrous oksida dalam kombinasi dengan oksigen digunakan secara meluas apabila membawa keluar untuk berbaring. anestesia, to-ry telah dibangunkan oleh B. V. Petrovsky dan S. Efuni sebagai kaedah anestesia selepas pembedahan. Pesakit dalam tempoh selepas operasi dijalankan menggunakan topeng atau kateter hidung untuk penyedutan campuran gas-narkotik nitrous oksida dengan oksigen dalam nisbah O 2: N 2 O - 1: 1, 1: 2, 1: 3.

Aliran mononarcosis halotana dibahagikan kepada tiga peringkat: I - awal, II - peralihan (sama dengan peringkat pengujaan semasa anestesia eter) dan III - pembedahan. Peringkat awal, yang berkembang dengan penyedutan 1.5-2-3 vol.% halotana dalam campuran pernafasan, adalah jangka pendek (1.5-3 minit) dan berakhir dengan pernafasan yang tenang dan peredaran darah yang stabil dengan kehilangan kesedaran. Peringkat peralihan dengan halothane N. diperhatikan sangat jarang, dan jika ia berlaku, ia berlangsung tidak lebih daripada 1 minit. dan dimanifestasikan oleh sedikit kegembiraan dan percubaan perlahan pesakit untuk bangun dari meja. Dalam peringkat pembedahan, pada prestasi pemotongan intervensi operasi adalah mungkin, peruntukkan dua atau tiga peringkat. Sudah berada di peringkat III1 anestesia ftorothane, pesakit mengembangkan kelonggaran otot yang memuaskan dengan latar belakang tanda-tanda awal penurunan aktiviti refleks dan penurunan tertentu dalam tekanan darah dan bradikardia ringan. Telah ditetapkan bahawa kesan hipotensi yang diperhatikan dalam semua peringkat halotana N. adalah terutamanya disebabkan oleh kesan kardiodepresan anestetik dan penurunan yang berkaitan dalam keluaran jantung. Peringkat III2 dicirikan oleh aktiviti refleks yang semakin pudar, kelonggaran otot yang ketara, hipotensi dan bradikardia; peningkatan nek-swarm dalam kadar pernafasan boleh diperhatikan dengan kelemahan kosta dan peningkatan pernafasan diafragma. Pada peringkat ini, kelonggaran otot yang lengkap berlaku, kemurungan pernafasan yang ketara, kedua-dua kosta dan diafragma; kulit kekal kering dan hangat apabila disentuh, warna kulit dan katil kuku adalah merah jambu biasa, dan hanya dengan kemurungan pernafasan yang ketara berkembang akrosianosis, dan kadang-kadang sianosis umum. Pada peringkat III3, hipotensi yang teruk, bradikardia berkembang, murid mula membesar. Pada semua peringkat N. halothane terdapat penurunan progresif dalam output jantung dari genesis cardiodepressor, pemotongan hanya sedikit dikompensasi oleh peningkatan jumlah rintangan periferi atau tidak diberi pampasan sama sekali, yang menjelaskan hipotensi arteri. Walau bagaimanapun, dalam peringkat mendalam ftorotane N., jumlah rintangan persisian sentiasa meningkat, dan ini membawa kepada kesan yang memuaskan yang dipanggil. pemusatan peredaran darah, pada potongan yang memuaskan perfusi organ-organ penting (otak, hati, jantung dan buah pinggang), dan juga kulit (merah jambu dan kulit hangat) walaupun pada volum rendah pelepasan kordial kekal. Oleh kerana hipotensi halotana mempunyai watak kardiodepresan, penggunaan kepekatan tinggi halotana untuk mendapatkan apa yang dipanggil. hipotensi terurus dengan Kliniko-fiziol, jawatan tidak boleh dibenarkan.

Etranovy N. (dengan penyedutan anestetik dalam jumlah 2-3 vol.% dalam campuran yang disedut) dicirikan oleh permulaan pesat tidur narkotik tanpa tempoh pengujaan dan disertai oleh hipotensi arteri sederhana, yang disebabkan oleh sangat bermula oleh N. (tidak seperti N. halothane) Ch. arr. vasolegia dengan kardiodepresi yang sangat sederhana, yang berlaku hanya dalam tempoh N dalam. Biasanya tiada pementasan yang jelas dalam baji, semasa etran N., kerana terdapat perubahan yang sangat cepat dalam baji, tanda-tanda. Secara umum, N. etranom meneruskan dengan kestabilan parameter hemodinamik yang baik tanpa tanda-tanda kemurungan fungsi pernafasan dan dengan kelonggaran otot yang memuaskan, yang membolehkan operasi kecil dilakukan tanpa menggunakan pelemas otot. Walau bagaimanapun, sifat analisis ethran yang tidak mencukupi (malah kurang jelas berbanding dengan N. halothane) menjadikannya perlu untuk menambah H. dengan salah satu analgesik.

Untuk mencerminkan kuasa narkotik satu atau satu lagi anestetik penyedutan dan menyatakannya dari segi peratusan kepekatan anestetik dalam campuran yang disedut, iaitu, untuk mencari ekuipotensi anestetik, konsep kepekatan alveolar minimum telah diperkenalkan. Kepekatan anestetik penyedutan dalam campuran pernafasan diambil sebagai minimum, dengan pemotongan dalam 50% kes, tindak balas refleks sakit terhadap hirisan kulit ditindas. Dalam kajian penunjuk ini pada manusia, nilai berikut telah ditetapkan untuk pelbagai anestetik: dietil eter - 1.92 vol.%, halotana - 0.765 vol.%, methoxyflurane - 0.16 vol.%, ethran - 1.6 vol.%, cyclopropane - 9.2 jilid.%, nitrus oksida - 101 jilid.% (iaitu, 100% kepekatan nitrus oksida dalam kebanyakan kes tidak mencukupi untuk menghalang tindak balas sakit refleks kepada hirisan kulit).

Baji, gambar N., yang disebabkan oleh ubat penyedutan tertentu - eter, halotana, etran, dll., mempunyai, seperti yang ditunjukkan di atas, ciri khususnya sendiri. Setiap peringkat dan tahap N. sepadan dengan kepekatan anestetik tertentu dalam darah. Apabila menggunakan eter sebagai anestetik utama, peringkat I (analgesia) berkembang apabila kepekatan ester dalam darah vena mencapai 18-35 mg setiap 100 ml; Peringkat II N. penting (pengujaan) dicapai dengan meningkatkan kandungan eter dalam darah vena kepada 40-90 mg setiap 100 ml; Peringkat III penting N. dicirikan oleh kandungan eter dalam darah vena pada kepekatan 90-110 hingga 140-180 mg setiap 100 ml.

Peringkat I ftorotanovy N. berkembang apabila kepekatan dadah dalam darah vena mencapai 8-9 mg setiap 100 ml. Tahap permukaan tahap III halothane N. dicirikan oleh kepekatan halothane dalam darah vena 9-11 mg setiap 100 ml. Tahap purata ialah 12-17 mg setiap 100 ml. Tahap dalam ftorotane N. (III) berkembang pada kepekatan ftorotane dalam darah vena 21-31 mg setiap 100 ml.

Penciptaan kepekatan anestetik yang diperlukan dalam badan dan penyelenggaraan tahap N. yang sesuai difasilitasi oleh penggunaan mesin anestesia dan penyejat yang tepat untuk ubat penyedutan. Pada rajah. 2 menunjukkan radas untuk anestesia "Nar-kon-P", yang membolehkan penggunaan eter, halotana dan nitrus oksida sebagai anestetik secara berasingan dan dalam pelbagai kombinasi antara satu sama lain, dan sebagai gas pembawa - oksigen tulen atau oksigen-udara campuran yang mengandungi 45 jilid. % O 2 , serta udara biasa.

Pada rajah. 3 menunjukkan model mesin anestesia yang lebih maju - "Polynarcon", yang direka untuk penggunaan eter, halothane, trichlorethylene, cyclopropane dan nitrous oxide. "Poly-narcon-2" bertujuan untuk melakukan penyedutan N. dengan pelbagai cara; ia, seperti "Narcon-P" dan "Polynarcon", memberikan ketepatan dan kestabilan yang tinggi untuk mengekalkan kepekatan wap anestetik yang diperlukan (disebabkan oleh penyejat) dalam pelbagai perubahan dalam kadar aliran gas pembawa (Rajah 4). ). Penggunaan peranti untuk melakukan penyedutan N. dengan penyejat tepat mewujudkan keadaan terbaik untuk menjalankan N.

Klinik N. ubat bukan penyedutan(barbiturat bertindak pendek dan ultrashort - natrium thiopental, hexenal, baytinal, kemital) dicirikan oleh perkembangan pesat tidur narkotik, ketiadaan pengujaan yang hampir lengkap, kesan analgesik yang lemah dan kelonggaran otot yang tidak mencukupi. Adalah lazim untuk membahagikan kursus barbituric N., yang dicapai dengan pentadbiran perlahan intravena larutan 1-2% (sehingga 500-700 mg ubat), kepada tiga peringkat. Tahap I dicapai sudah dengan pengenalan 150-200 mg ubat dan dicirikan oleh ketenangan cepat tertidur pesakit dengan beberapa kemurungan pernafasan, peningkatan refleks laring dan pharyngeal dengan kestabilan hemodinamik. Pada peringkat II, terdapat pengembangan nek-swarm murid, pemeliharaan aktiviti refleks, yang benar-benar mengecualikan kemungkinan intubasi trakea tanpa relaxants, dan aritmia pernafasan, kadang-kadang sehingga jangka pendek apnea. Reaksi motor terhadap rangsangan sakit adalah mungkin. Pada peringkat III (pembedahan), tindak balas terhadap kesakitan hilang sepenuhnya, kelonggaran otot sederhana berlaku, dan pernafasan menjadi cetek. Pada peringkat ini, perencatan fungsi kontraktil miokardium berkembang, ditunjukkan oleh hipotensi progresif, yang, dengan pendalaman lanjut N., boleh berubah menjadi apnea dan asystole. Kesan kardiodepresan dan ancaman apnea dalam N. barbiturik tidak begitu banyak dikaitkan dengan jumlah dos anestetik yang diberikan dalam tempoh masa yang ketara, tetapi dengan kepekatannya yang tinggi (5% atau 10%) dan pentadbiran yang sangat cepat. Dalam hal ini, penggunaan barbiturat dalam kepekatan melebihi 2% adalah tidak boleh diterima. Dalam kebanyakan kes, barbiturat hanya digunakan untuk pengenalan H.

Kecukupan anestesia (kaedah kawalan)

Penilaian keseluruhan kecukupan anestesia, iaitu pematuhannya dengan sifat, trauma dan tempoh operasi, adalah berdasarkan penilaian komponen individu dari segi keadaan umum pesakit, aktiviti refleks, hemodinamik, pertukaran gas dan oksigen. pengangkutan, fungsi buah pinggang, kelonggaran otot, aktiviti elektrik otak, dll. Sifat multikomponen N. menjadikannya sukar untuk menentukan kedalaman tidur narkotik mengikut parameter yang diterima umum. Pada masa yang sama, trend ke arah penggunaan tahap anestesia yang kebanyakannya cetek, yang meningkatkan keselamatan dan keberkesanan N. dengan ketara, menghapuskan keperluan untuk penilaian yang tepat tentang tahap dan kedalaman anestesia. Dalam keadaan moden, beberapa penunjuk klinikal umum digunakan untuk menilai kecukupan N. (seperti kadar denyutan jantung, tekanan darah, warna kulit, nada otot berjalur, dll., menambah mereka dengan kajian khas (electroencephalography, electromyography, menentukan komposisi gas darah, jumlah darah yang beredar , keluaran jantung, dsb.), keperluan untuk to-rykh timbul dalam situasi khas.

Kadar degupan jantung. Selepas sedasi, luka hampir selalu termasuk atropin, takikardia sederhana (lebih kurang 90-100 denyutan / m in) adalah keadaan biasa. Bradikardia pada latar belakang sekatan m-antikolinergik dengan atropin, terutamanya dalam kombinasi dengan hipotensi arteri, menunjukkan pendalaman N. yang ketara, bersempadan dengan overdosis anestetik. Dengan anestesia halotana, bradikardia ringan adalah perkara biasa; ia berkembang dari awal N., tetapi menjadi jelas (sehingga 50-40 denyutan / min), jika N. diperdalam secara berlebihan. Bradikardia sedemikian adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Peningkatan takikardia, terutamanya jika ia digabungkan dengan hipertensi, adalah ciri analgesia yang tidak mencukupi walaupun dalam keadaan sekatan refleks yang memuaskan dan kelonggaran otot.

Tekanan arteri ialah penunjuk penting dan bergantung secara langsung pada keluaran jantung dan jumlah rintangan periferi. Oleh itu, penunjuk ini hanya secara tidak langsung mencerminkan aliran darah sistemik, tetapi bernilai dalam kombinasi dengan penilaian parameter hemodinamik lain (cth, tekanan vena pusat, nadi, ECG). Untuk N. pengenalan, terutamanya untuk tempoh intubasi trakea dan untuk masa yang singkat selepas itu, hipertensi sederhana adalah ciri sebagai gambaran aktiviti refleks yang belum ditindas.

Bagi kebanyakan jenis N. (dengan purata kedalamannya yang memenuhi keperluan pembedahan, dan kelonggaran otot yang baik), tekanan darah normal adalah ciri. Hipertensi yang berkembang semasa N. (dengan yakin tanpa ketiadaan hiperkapnia) hampir selalu menunjukkan kekurangan kesan analitik bius am dan memerlukan sama ada pendalaman N. atau menambahnya dengan analgesik. Hipotensi semasa N. (jika ia tidak disebabkan secara buatan dengan bantuan penyekat ganglio) adalah tidak diingini dan hampir selalu (jika tiada hipovolemia) mencerminkan tahap N yang terlalu dalam. Dalam kebanyakan kes, hipotensi adalah disebabkan oleh penurunan kontraktiliti miokardium. di bawah pengaruh anestetik dan penurunan dalam output jantung, kurang ia adalah akibat daripada vasodilatasi anestetik sekunder.

Pemantauan dengan rakaman ECG berkala pada pita adalah kaedah penting untuk memantau kecukupan anestesia dan keseluruhan perjalanan N. Terdapat pelbagai bentuk perubahan ECG yang tidak diingini - dari pemalar asas (dalam bentuk takikardia atau bradikardia) atau gangguan irama berkala ( dalam bentuk pelbagai extrasystoles) kepada gangguan kompleks pengaliran, iskemia am dan hipoksia miokardium atau gangguan tempatan peredaran koronari. Aritmia berkala tidak berbahaya secara prognostik dan hilang dalam kebanyakan kes dengan perubahan dalam mod umum N. dan komponen individunya. Perubahan dalam pemakanan miokardium lebih tipikal untuk pesakit tua, mempunyai asas yang lebih serius dan dikaitkan dengan rejimen N. hanya secara tidak langsung, iaitu, mereka boleh berkembang pada mana-mana peringkat anestesia.

Menentukan output jantung ialah kaedah yang canggih untuk menilai anestesia; ia dilakukan hanya mengikut petunjuk. Kaedah termodilusi digunakan, yang melibatkan kateterisasi awal arteri pulmonari dengan probe Swan-Ganz terapung khas dan pencairan pewarna dengan kaedah nada X amyl.

Penilaian pengudaraan spontan paru-paru adalah berdasarkan mengambil kira kekerapan dan kedalaman pernafasan, sifatnya (jenis kosta, diafragma atau campuran), isipadu pernafasan minit (MOD), ditentukan menggunakan meter gas (lihat) - ventilometer. Baji juga diambil kira, gejalanya adalah penampilan sianosis, berpeluh, takikardia, hipertensi, dll. Parameter utama dalam penilaian pernafasan ialah MOD, yang, selepas ditentukan dengan ventilometer, mesti dibandingkan dengan nilai MOD yang betul ditemui oleh nomogram Radford. Dengan penindasan pernafasan spontan dan penurunan MOD, pernafasan berbantu atau pengudaraan paru-paru buatan ditunjukkan.

Penilaian pengudaraan paru-paru buatan dibuat berdasarkan MOD yang sepatutnya didapati secara teori untuk pesakit ini mengikut nomogram Radford mengikut penunjuk ventilometer - alat yang menentukan jumlah udara yang dihembus. Gunakan juga penunjuk pCO 2 darah, to-ry tidak boleh melebihi 32-42 mm merkuri. Seni.

Penilaian pengoksigenan dan fungsi pengangkutan darah. Kehadiran sianosis dan penurunan pO2 dalam darah arteri (dalam kes yang melampau, darah kapilari diambil selepas memanaskan jari) di bawah 80 mm Hg. Art., serta penurunan ketepuan oksigen darah arteri di bawah 90-92% menunjukkan perkembangan hipoksia dan memerlukan penambahbaikan keadaan pengoksigenan sama ada dengan meningkatkan jumlah pengudaraan pulmonari, atau dengan meningkatkan kandungan oksigen dalam campuran yang disedut ( tetapi tidak melebihi 50-60%). Pengudaraan paru-paru yang tidak mencukupi, sebagai tambahan kepada hipoksia, sentiasa dinyatakan oleh hiperkapnia (pCO 2 melebihi 45 mm Hg. Seni.). Sianosis sebagai gejala hipoksia hanya muncul dalam kes di mana kandungan hemoglobin darah tidak lebih rendah daripada paras normal.

Tahap myorelaxation boleh dinilai dengan sifat kelonggaran otot perut dan otot lain, serta dengan ketiadaan pergerakan pesakit semasa rangsangan sakit. Lebih tepat, kelonggaran otot dinilai menggunakan kawalan elektromiografi blok neuromuskular mengikut petunjuk khas semasa N. dan untuk diagnosis pembezaan apnea selepas operasi.

Kawalan elektroensefalografi kedalaman anestesia. Sehubungan dengan penyebaran kaedah gabungan anestesia dengan pelemas otot, yang menghapuskan keperluan untuk peringkat mendalam N., banyak baji dan gejala ciri mononarcosis hilang, dan ia menjadi perlu untuk memperhalusi kedalaman dan kecukupan anestesia mengikut aktiviti bioelektrik otak. Telah ditetapkan bahawa pada pendalaman N. pada EEG (lihat Electroencephalography) ciri dinamik yang tepat untuk setiap peringkat dan untuk setiap anestetik berasingan terserlah. Pada asas N. peruntukkan lima peringkat, to-rye dibawa ke dalam pematuhan dengan klasifikasi baji, peringkat N. mengikut Godel (rajah 5, di sebelah kiri). Peringkat II, dicirikan oleh aktiviti gelombang cepat dan gelombang perlahan bercampur, dan peringkat III (peringkat gelombang perlahan) membolehkan operasi dilakukan. Peringkat IV (peringkat zon elektrik senyap) dicirikan oleh seli gelombang delta dengan kawasan senyap dan berada di sempadan kepupusan lengkap aktiviti elektrik otak. Ia sepadan dengan peringkat ke-3-4 peringkat pembedahan N. menurut Godel. Dengan penyedutan nitrus oksida pada kepekatan maksimum yang dibenarkan (80%) selepas 5-10 minit. hanya peringkat peralihan irama alfa ke dalam aktiviti gelombang perlahan dengan kekerapan kitaran 4-b dengan peningkatan amplitud gelombang sehingga 50-70 mikrovolt boleh dicapai. Perubahan pada EEG pada ftorotanovy N. dinyatakan pada asasnya dan tidak seperti itu, to-rye diperhatikan pada N. oleh eter. Terdapat tujuh peringkat EEG bagi halotana N. (Rajah 5, tengah). Kehilangan kesedaran diperhatikan sudah berada di peringkat I irama voltan rendah yang cepat. Myorelaxation, memperlahankan pernafasan dan pemberhentian pergerakan bola mata dengan hemodinamik yang stabil diperhatikan semasa peralihan aktiviti pantas voltan rendah kepada aktiviti gelombang perlahan dengan frekuensi ayunan 4-6 saat. dengan amplitud purata (peringkat II EEG). Pada peringkat III EEG, terdapat kecenderungan untuk hipotensi arteri dan bradikardia sederhana. Peringkat IV dan V EEG anestesia halotana dicirikan oleh aktiviti gelombang perlahan amplitud yang tinggi dan sepadan dengan baji dalam, peringkat N. Mengekalkan N. dalam peringkat V EEG adalah tidak diingini, dan pada peringkat VI dan VII ia tidak boleh diterima.

Corak perkembangan N. barbiturik mengikut EEG adalah serupa dengan dinamik EEG semasa anestesia penyedutan dan melalui pengaktifan aktiviti elektrik otak, memperlahankan kekerapan ayunan dan meningkatkan amplitudnya dengan peralihan kepada semua tempoh senyap yang memanjangkan (Rajah 5, kanan). Ciri untuk anestesia barbiturik ialah penampilan aktiviti spike dalam peringkat I EEG.

Anestesia dalam pembedahan kecemasan

Kekurangan maklumat yang mencukupi tentang keadaan pesakit, keadaan kejutan, dan apa yang dipanggil. perut kenyang adalah masalah utama yang timbul semasa kecemasan N. Tugas pakar bius adalah, jika boleh, pemeriksaan cepat dan lengkap pesakit untuk menentukan fungsi, keadaan pelbagai organ dan sistem. Walau bagaimanapun, walaupun dengan keperluan yang paling mendesak untuk mendapatkan maklumat tambahan tentang keadaan pesakit, pakar bius tidak berhak untuk menangguhkan permulaan bius dengan petunjuk mutlak untuk operasi kecemasan. Peraturan am dalam anestesiologi kecemasan adalah memeriksa dan mengosongkan perut sepenuhnya sebelum permulaan N. Pencegahan regurgitasi dan aspirasi kandungan gastrik adalah dengan meletakkan pesakit dalam kedudukan Fowler dan menggunakan teknik Sellick. Tidak boleh diterima dalam anestesiologi kecemasan, serta dalam situasi lain, adalah tamponade pharynx dengan swab kain kasa apabila menggunakan tiub endotrakeal tanpa manset. Pada pesakit yang mengalami kejutan, kelebihan harus diberikan kepada N., yang tidak mempunyai kesan ketara pada output jantung, rintangan vaskular periferal dan hemodinamik secara umum. Sejauh mana keperluan ini sepadan dengan kaedah neuroleptanalgesia dan pelbagai kaedah gabungan anestesia dengan penambahan morfin, pentazocine, diazepam dan ubat narkotik dan sedatif lain.

Anestesia dalam keadaan pesakit luar boleh dijalankan pada pelbagai prosedur diagnostik, terutamanya endoskopi, dalam stomatol. amalkan semasa pengekstrakan gigi, serta semasa memprosesnya untuk prostetik, pembedahan dan ginekologi jangka pendek dan tidak traumatik, operasi dan prosedur (abses pembukaan, kuretase rongga rahim, pembalut, dll.). Salah satu keperluan utama, seperti dalam anestesiologi kecemasan, adalah pengosongan perut. Keadaan lain ialah kemungkinan pesakit meninggalkan klinik sejurus selepas N. (selepas 30 minit). Sapukan topeng penyedutan N. dengan nitrous oksida dan halothane, serta N. intravena dengan sombrevin.

Anestesia dalam pembedahan kanak-kanak

Semasa menjalankan N., topeng muka, beg pernafasan dan penyerap mesin anestesia, tiub endotrakeal, laringoskop, jarum suntikan, tiub untuk saluran kanulasi, kateter aspirasi hendaklah bersaiz sesuai untuk setiap kumpulan umur kanak-kanak.

Persediaan somatik am untuk N. bertujuan untuk pembetulan kemungkinan pelanggaran yang sedia ada terhadap fungsi penting utama badan. Persediaan psikologi amat penting untuk kanak-kanak berumur lebih dari 3 tahun. Pakar anestesi mengenali kanak-kanak itu terlebih dahulu, meyakinkannya bahawa pembedahan di bawah N. tidak menyakitkan, kadang-kadang berguna untuk kanak-kanak yang lebih tua untuk menerangkan peringkat individu anestesia - penyedutan oksigen melalui topeng, suntikan intravena. Seorang kanak-kanak kecil diberi amaran bahawa dia akan dipindahkan ke bilik lain, dibenarkan bernafas melalui topeng, "dipanaskan", dsb.

Premedikasi untuk kanak-kanak yang tidak mengalami alahan yang teruk, paling kerap terdiri daripada pentadbiran intramuskular selama 15-20 minit. sebelum permulaan N. promedol dan atropin. Pada kanak-kanak di bawah umur 6 bulan. promedol menyekat pernafasan. Oleh itu, selepas pengenalan ubat ini, kanak-kanak itu harus berada di bawah pengawasan yang berterusan. Kanak-kanak yang terdedah kepada tindak balas alahan juga ditetapkan pada waktu malam dan pada hari operasi ataractic, antihistamin, antipsikotik, ubat hipnosis. Kesan premedikasi yang baik dicapai dengan pemberian atropin dengan thalamonal, gabungan atropin, droperidol dan diazepam. Adalah sangat mudah untuk menggunakan gabungan atropin dan droperidol atau atropin dan diazepam dengan ketamin sebagai premedikasi. Selepas 8-10 min. selepas pentadbiran intramuskular ketamin pada dos 2.5 mg/kg, kanak-kanak itu tertidur dan boleh dipindahkan ke bilik pembedahan. Pada dasarnya, premedikasi dengan ketamin menyediakan bukan sahaja penyediaan, tetapi juga induksi dalam N. Pentadbiran awal diazepam dan droperidol mengurangkan kesan sampingan ketamin - peningkatan tekanan darah, takikardia dan kesediaan sawan.

Dos bahan perubatan dalam miligram setiap berat badan pada kanak-kanak biasanya lebih tinggi daripada orang dewasa. Jadual menunjukkan anggaran jumlah dos ubat yang digunakan untuk premedikasi pada kanak-kanak yang berbeza umur.

Jadual. Dos ubat yang ditetapkan untuk premedikasi kanak-kanak yang berbeza umur

Dadah	Dos yang diberikan kepada kanak-kanak pada umur yang berbeza (mg)
	bayi baru lahir	6 bulan
Atropin sulfat, larutan 0.1%.
Diphenhydramine
Diprazin
Droperidol
Meprotan
Metasin, 0.1% sol.
Natrium oksibutirat	10 0 - 1 50 mg/kg secara intramuskular
Promedol
Diazepam
Suprastin
Talamonal	0.1 ml setahun kehidupan

Pengenalan N. kepada kanak-kanak di bawah umur 5 tahun paling kerap dilakukan dengan bantuan anestetik penyedutan: halothane dan nitrous oxide. Sekiranya kanak-kanak, pada latar belakang premedikasi, berorientasikan persekitaran, maka topeng tidak boleh digunakan secara paksa. Pada mulanya, ia dipegang pada jarak 5-8 cm dari muka kanak-kanak dan oksigen tulen dibekalkan melaluinya. Anda boleh menggunakan mainan topeng khas. Topeng itu secara beransur-ansur didekatkan dan diletakkan pada muka kanak-kanak itu. Dalam 40-60 saat. menghasilkan penyedutan oksigen, kemudian tetapkan bekalan 60-70 vol.% nitrus oksida dan 40-30 vol.% oksigen, dan selepas 60-90 saat lagi. halotana ditambah kepada campuran pernafasan, secara beransur-ansur meningkatkan bekalannya daripada 0.5 kepada 1.5-2.0 vol.%. Sebagai anestetik yang kuat jika tiada halotana, eter sehingga 3-4 vol.% atau cyclopropane 12-15 vol.% boleh digunakan. Dengan latar belakang premedikasi dengan ubat neuroleptik atau ketamin, induksi dalam N. adalah mungkin dengan bantuan penyedutan nitrus oksida dengan oksigen dalam nisbah 2: 1 .

Bagi kanak-kanak yang mempunyai urat yang jelas atau dalam kes di mana kanulasi vena dilakukan sehari sebelumnya, pengenalan N. boleh dijalankan dengan 1-2% larutan heksenal atau 1% larutan thiopental-natrium yang diberikan secara intravena. N. intravena pengenalan boleh dijalankan dengan sombrevin (propanidida). Ubat ini diberikan pada dos 5 - 7 mg / kg kepada kanak-kanak berumur lebih dari 8-10 tahun dalam larutan 5%, dan untuk kanak-kanak yang lebih muda, kepekatan larutan dikurangkan sebanyak 2 kali. Pengenalan N. boleh diperolehi melalui pentadbiran intravena natrium hidroksibutirat (GHB) pada dos 100-150 mg/kg. Larutan 20% rasmi dicairkan dalam 10-20 ml larutan glukosa 5%. Ubat ini diberikan perlahan-lahan selama 2-4 minit. Tidur biasanya datang dalam 3-4 minit. selepas pemberian dadah.

Kanak-kanak kecil sering menggunakan N. yang disedut dengan nitrous oksida, halotana, dan oksigen untuk mengekalkan bius. Campuran gas-narkotik hendaklah mengandungi sekurang-kurangnya 30-40 vol.% oksigen dan tidak lebih daripada 1.0-1.5 vol.% halotana. Sekiranya perlu untuk mendalami N., lebih baik menggunakan analgesik narkotik: promedol pada dos 1.0-2.0 mg/kg.

Anestesia yang paling mencukupi disediakan apabila menggunakan dos besar analgesik narkotik: pemberian promedol semasa operasi pada dos 2-3 mg/kg dalam kombinasi dengan premedikasi dengan GHB atau diazepam atau penyedutan nitrous oksida dengan oksigen. Selepas N. sedemikian, pengudaraan buatan paru-paru diperlukan selama 8-12 jam.

Menjalankan Endotracheal N. dalam kombinasi dengan pelemas otot ditunjukkan dalam kes berikut: 1) semasa operasi dengan pembukaan rongga pleura; 2) untuk operasi besar dan berpanjangan, apabila kelonggaran otot yang baik diperlukan; 3) semasa operasi pada kanak-kanak yang berada dalam keadaan serius, apabila kegagalan pernafasan, aktiviti kardiovaskular adalah mungkin; 4) semasa operasi di kepala, mulut, leher; 5) semasa campur tangan pembedahan, apabila perlu untuk membuat kedudukan antifisiologi di sisi, di perut dengan kepala ke bawah; 6) dalam kebanyakan pembedahan pada bayi baru lahir.

Disebabkan oleh peningkatan kerentanan dan risiko pembengkakan berikutnya pada ruang subglotik, intubasi trakea pada kanak-kanak perlu dilakukan dengan berhati-hati dan traumatik. Harus diingat bahawa pada kanak-kanak kecil epiglotis lebih pendek. Intubasi trakea dijalankan dengan kelonggaran lengkap otot selepas pengenalan relaxant otot. Hanya bayi baru lahir kadangkala boleh melakukan manipulasi ini di bawah N. tanpa pelemas otot selepas hiperventilasi paksa paru-paru. Untuk intubasi trakea pada kanak-kanak, tiub licin tanpa manset mesti digunakan. Panjang tiub endotrakeal adalah lebih kurang satu setengah jarak dari sudut mulut ke cuping telinga. Semasa operasi dalam rongga mulut, intubasi trakea melalui hidung ditunjukkan. Untuk melakukan ini, tiub licin dimasukkan di bawah N. tanpa usaha, sebaik-baiknya melalui saluran hidung bawah kanan ke dalam rongga mulut, kemudian selepas pengenalan relaxant otot di bawah kawalan laringoskop, ia disalurkan melalui glottis. Forsep intubasi melengkung khas Medzhilla adalah mudah untuk manipulasi ini, untuk-rymi mengambil hujung mulut tiub.

Relaks otot pada kanak-kanak digunakan untuk kelonggaran otot jangka pendek dan jangka panjang. Kanak-kanak kecil lebih tahan terhadap depolarisasi dan, sebaliknya, sensitif terhadap relaksasi otot yang tidak berdepolarisasi. Dos tunggal (dalam mg/kg) pelega otot yang menyahpolarisasi (suksinilkolin, listenol, relaxin otot) untuk kanak-kanak adalah lebih tinggi sedikit berbanding orang dewasa. Sebelum intubasi trakea, relaksasi otot depolarisasi diberikan pada dos 2-2.5 mg/kg; dos 1.0-2.0 mg/kg digunakan untuk mengekalkan myoplegia. Biasanya, satu atau lebih suntikan relaksasi otot depolarisasi dan hiperventilasi sederhana paru-paru terhadap latar belakang peringkat pembedahan N. memberikan kelonggaran yang baik pada otot dan mematikan pernafasan. Relaks otot tidak menyahpolarisasi (tubocurarine) digunakan pada dos 0.25-0.4 mg/kg. Dos ini menyebabkan apnea selama 10-20 minit. dan memberikan kelonggaran otot yang baik selama 30-40 minit. Dos seterusnya ialah V2-2/3 daripada dos asal. Sebagai peraturan, relaxant otot diberikan secara intravena, tetapi dalam kes di mana urat tidak jelas, ia diberikan secara intramuskular atau di bawah lidah. Dalam kes ini, dos relaksan otot depolarisasi perlu ditingkatkan kepada 3-4 mg/kg. Kesan pengenalan sedemikian berlaku dalam 90-120 saat. dan berterusan selama 5-7 minit. Tubocurarine ditadbir secara intramuskular pada dos 0.3-0.5 mg/kg.

Neuroleptanalgesia ditunjukkan semasa operasi untuk kanak-kanak yang mengalami gangguan fungsi buah pinggang dan hepatik dan perubahan dalam pemalar asas badan. Selama 40-60 min. sebelum permulaan operasi, thalamonal diberikan secara intramuskular pada dos 0.25-1.0 ml, atropin pada dos khusus umur. Di atas meja operasi, 0.2-0.4 ml thalamonal a dimasukkan semula secara intravena dengan latar belakang penyedutan nitrus oksida dan oksigen dalam nisbah 2:1. Selepas pengenalan relaxant otot, intubasi trakea dilakukan. Pada masa akan datang, anestesia am dikekalkan oleh pentadbiran pecahan fentanyl pada dos 0.3-1.0 ml setiap 20-30 minit. dan droperidol 2.0-5.0 ml setiap 1/2-2 jam. Selepas pemberhentian penyedutan nitrus oksida pada kanak-kanak, kesedaran dipulihkan dengan cepat.

Dalam operasi besar dan traumatik, adalah dinasihatkan untuk menggunakan ketamin untuk premedikasi dan induksi dalam N., dan terhadap latar belakang ini, menjalankan N. endotrakeal dengan nitrous oksida dengan kepekatan rendah halotana (0.5-0.7 vol.%). Ketamin N. dalam bentuk tulennya (mononarcosis) paling banyak ditunjukkan untuk operasi kecemasan yang berlangsung selama 40-60 minit, jika pengudaraan mekanikal tidak diperlukan. Kelebihan jenis anestesia ini adalah induksi yang cepat dan mudah dalam N., ketiadaan kesan hipotensi dan emetik.

N. pada bayi baru lahir mempunyai ciri-ciri. Untuk premedikasi, adalah dinasihatkan untuk menggunakan hanya atropin pada dos 0.1 ml. Untuk induksi dalam N. dan penyelenggaraan anestesia, nitrus oksida dengan oksigen dan halotana digunakan. Dalam operasi traumatik, kepekatan halotana perlu dikurangkan dan promedol harus digunakan pada dos 0.5-0.8 mg/kg. Pada pesakit yang lemah dengan kekurangan berat badan, intubasi trakea boleh dilakukan selepas pentadbiran atropin sebelum permulaan N. Pada bayi baru lahir yang "kuat" dengan nada otot yang baik, adalah lebih baik untuk mengintubasi trakea selepas permulaan N. dan pengenalan relaxant otot.

Ia adalah sangat penting semasa N. pada kanak-kanak yang dikendalikan untuk mengekalkan suhu badan normal, yang mana mereka menggunakan meja operasi yang dipanaskan, memanaskan dan melembabkan campuran gas-narkotik dan pentadbiran intravena larutan yang dipanaskan kepada suhu badan. Kehilangan darah mesti digantikan dengan jumlah cecair yang serupa ("titisan demi titisan"). Kehilangan darah sehingga 10% daripada jumlah darah (25-30 ml) diberi pampasan dengan rheopolyglucin, polyglucin, larutan glukosa 5-10%. Dengan kehilangan darah, St. 10% daripada jumlah darah yang beredar mesti diberi pampasan untuk jumlah yang hilang dengan darah dan pengganti darah dalam nisbah 1: 1. Sebagai tambahan kepada mengimbangi kehilangan darah, cecair tambahan diberikan dalam jumlah 4-8 ml / kg sejam.

Anestesia pada orang tua dan usia nyanyuk

Usia tua tidak dianggap sebagai kontraindikasi untuk N. Dalam operasi yang dirancang, penyediaan dengan ubat sedatif (diazepam atau chlordiazepoxide) dimulakan 2-3 hari sebelum operasi. Untuk memastikan tidur malam yang nyenyak, pil tidur ditetapkan, sebaik-baiknya barbiturat - fenobarbital, natrium etaminal, dll. Derivatif candu (morfin, omnopon) tidak boleh diresepkan kepada pesakit tua dan nyanyuk, kerana ubat ini menekan pernafasan dan menyekat refleks batuk. Pilihan kaedah anestesia utama ditentukan oleh keadaan pesakit: keadaan yang lebih teruk, anestesia yang lebih cetek harus dengan analgesia yang mencukupi.Selalunya, penyedutan nitrous oksida dengan oksigen dalam nisbah 3: 1 atau 4: 1 agak memuaskan. Neuroleptanalgesia memberikan hasil yang baik terhadap latar belakang penyedutan nitrous oksida dengan oksigen. Jika penggunaan halotana tidak dapat dielakkan, kepekatannya dalam campuran pernafasan tidak boleh melebihi 1.5 vol.%. Steroid N. (viadryl, algesin) dan natrium oksibutirat berjaya digunakan. Untuk memastikan analgesia selepas operasi, adalah dinasihatkan untuk mentadbir pentazocine (fortral).

Anestesia dalam bidang ketenteraan

Anestesia dalam keadaan lapangan pertama kali dijalankan oleh N. I. Pirogov pada tahun 1847 semasa operasi ketenteraan tentera Rusia di Caucasus (dengan eter, dan kemudian dengan kloroform). Semasa perang 1914-1918, walaupun kelebihan anestesia tempatan didedahkan pada masa itu, kaedah anestesia am digunakan terutamanya dalam pembedahan medan tentera. Kloroform, eter, klooetil, dan gabungan anestetik ini berfungsi sebagai cara untuknya. Semasa Perang Dunia Kedua, pendekatan pilihan anestesia dalam tentera negara-negara yang berperang adalah berbeza. Pakar bedah medan tentera Soviet menggunakan terutamanya anestesia tempatan, dan anestesia am pada permulaan perang hanya digunakan dalam 15-20% daripada operasi. Menjelang akhir Perang Dunia II, penggunaan anestesia am meningkat, dan N. digunakan dalam 30-35% operasi. Dalam tentera Amerika Syarikat dan England, sejak awal perang, anestesia am diberikan tempat utama, dan ia terutamanya disediakan oleh doktor terlatih dan kakitangan paramedik.

Dalam tempoh selepas perang, berkaitan dengan kejayaan pembangunan anestesiologi dan kakitangan kepakaran ini dalam perubatan ketenteraan, prasyarat muncul untuk penggunaan kaedah anestesia am yang lebih maju. Dalam keadaan moden untuk melaksanakannya dalam majoriti tentera disediakan dalam keadaan medan tentera untuk berbaring. institusi pakar bius dan pakar bius. Kit khas, anestetik, alat pernafasan dan beberapa cara teknikal lain yang diperlukan untuk anestesia am telah digunakan untuk peralatan. Senjata pharmacol, bermakna untuk N. telah meningkat dengan ketara: eter, halotana, trichlorethylene, nitrous oxide, barbiturat (heksenal dan thiopental-natrium), persediaan untuk neuroleptanalgesia, relaksasi otot jangka panjang dan bertindak pendek, dsb.

Dalam keadaan medan tentera, anestesia am ditunjukkan untuk rawatan pembedahan luka tisu lembut yang meluas, semasa operasi untuk kebanyakan luka menembusi dan kecederaan tertutup pada dada dan rongga perut, luka bakar biasa, kecederaan dengan kerosakan pada tulang dan sendi besar, saluran utama, dan amputasi anggota badan, pembedahan saraf dan maksilofasial utama dan beberapa campur tangan lain, serta pembalut yang rumit dan menyakitkan. N. ditunjukkan dalam kes di mana yang terjejas sebelum operasi mempunyai pelanggaran fungsi penting (pernafasan, peredaran darah) atau pelanggaran ini boleh berlaku semasa operasi, serta semasa operasi yang dijalankan sebelum mengeluarkan yang terjejas daripada keadaan kejutan.

Ciri tersendiri N. dalam keadaan medan ketenteraan adalah ketidaksediaan relatif yang terjejas kepada N. dan pergantungan kaedah dan cara anestesiologi, bantuan daripada madu. syarat, madu tahap. pemindahan dan sifat tugas yang perlu diselesaikan oleh peringkat. Pada peringkat penjagaan pembedahan yang berkelayakan, kaedah N. mudah diguna pakai - topeng dan intravena dengan pernafasan spontan atau dengan pengudaraan buatan paru-paru dengan udara; pada peringkat penjagaan pembedahan khusus - kaedah gabungan anestesia am dengan pengudaraan buatan paru-paru dengan campuran gas-narkotik, sekatan ganglion terkawal, hipotermia, dll.

Pada pilihan kaedah - N. dan teknik menjalankan peruntukan asas kekal berkuat kuasa, pakar bius to-rymi dalam masa aman dibimbing. Bersama-sama dengan itu ciri-ciri yang timbul daripada keaslian keadaan kerja bidang untuk meletakkan dipertimbangkan. institusi. Keutamaan diberikan kepada kaedah yang lebih mudah, tetapi agak berkesan yang membolehkan anda dengan cepat memberikan tahap anestesia yang diperlukan dan dengan cepat membangkitkan orang yang terjejas selepas pembedahan. Apabila memilih dan menjalankan anestesia, perlu diambil kira bahawa ramai pesakit yang terjejas tiba di meja operasi dalam keadaan terkejut, dengan kehilangan darah yang besar, dan kegagalan pernafasan. Pada masa yang sama, pakar anestesi tidak mempunyai masa yang cukup untuk penilaian komprehensif keadaan mereka dan penyediaan pra operasi, dia terhad dalam pilihan farmakool, cara dan sokongan teknikal untuk anestesia.

Premedikasi dalam kebanyakan kes perlu dilakukan di atas meja pembedahan. Selain itu, dos dan masa suntikan ubat penahan sakit dan sedatif yang diterima oleh pesakit pada peringkat sebelumnya diambil kira. Sekiranya tiada kesan sisa yang jelas, morfin (10 mg) diberikan secara intravena dalam kombinasi dengan atropin (0.5-0.8 mg) dan diprazine (25 mg) atau droperidol (2.5-5.0 mg).

Anestetik utama untuk induksi ialah barbiturat bertindak pendek. Hexenal atau thiopental-sodium diberikan pada dos 200-400 mg dalam larutan 1% atau 2%. Terpengaruh teruk, dengan hipersensitiviti kepada barbiturat, ubat mesti diberikan dengan lebih perlahan dan pada dos yang lebih rendah. Untuk induksi dalam N. dengan kejayaan adalah mungkin untuk menggunakan penyedutan halotana dalam kombinasi dengan nitrus oksida atau campuran azeotron.

Dengan latar belakang penunjuk pertukaran gas dan peredaran darah yang agak stabil, kebanyakan operasi jangka pendek boleh dilakukan dengan pernafasan bebas orang yang terjejas tanpa pemindahan cecair dan pengenalan mana-mana farmasi tambahan, ejen. Heksenal atau natrium thiopental, ketamin, campuran azeotropik, halotana, atau gabungannya dengan nitrus oksida boleh digunakan sebagai anestetik tunggal atau utama.

Dengan operasi yang panjang dan ketara, adalah dinasihatkan untuk menggunakan kaedah endotrakeal) anestesia am dalam kombinasi dengan pengudaraan paru-paru buatan. Pada masa yang sama, pengenalan farmakol, agen yang bertujuan untuk meningkatkan peredaran darah, pertukaran gas dan membetulkan kemungkinan gangguan metabolik boleh ditunjukkan kepada mereka yang cedera parah dengan gangguan hemodinamik dan pernafasan. Cara pilihan untuk mengekalkan en ke trakea N. adalah ubat untuk neuroleptanalgesia (fentanyl, Droperidol) dalam kombinasi dengan insuflasi nitrus oksida, eter, atau campuran azeotropik. Dengan kecederaan radiasi gabungan, kaedah bukan penyedutan N. adalah lebih baik; dos anestetik dan relaxant otot perlu dikurangkan sebanyak 15-20%.

Dalam keadaan medan tentera, kes tidak diketepikan apabila N. akan dipaksa untuk menjalankan orang yang tidak mempunyai latihan khas dalam bidang ini. Dalam keadaan sedemikian, adalah dinasihatkan untuk menggunakan kaedah N. halus yang paling mudah, walaupun tidak sempurna dengan bantuan topeng atau alat anestesia Esmarch, seperti yang dilakukan semasa Perang Patriotik Besar.

Daripada bahan tambahan

ANESTESIA(- disebabkan secara buatan dengan cara farmakologi atau elektrik, disertai dengan kehilangan kesedaran, penindasan sensitiviti kesakitan, kelonggaran otot rangka dan perencatan aktiviti refleks. Tiada kontraindikasi mutlak kepada anestesia. tekanan operasi.

Kontraindikasi dalam situasi klinikal tertentu terutamanya dikaitkan dengan ciri klinikal dan farmakologi agen anestetik. Anestesia optimum melibatkan penilaian menyeluruh terhadap keadaan pesakit sebelum pembedahan, pilihan jenis anestesia yang betul dan cara pelaksanaannya pada semua peringkat dari pra-pengubatan dan induksi anestesia kepada tempoh penyelenggaraan dan keluar daripada anestesia. Jadual 1 dan 2 menunjukkan maklumat klinikal dan farmakologi utama tentang anestetik penyedutan dan bukan penyedutan: ciri fizikokimia, tindakan farmakologi, petunjuk utama dan kontraindikasi untuk digunakan, kesan sampingan dan komplikasi,.

Jadual 1. MAKLUMAT ASAS KLINIKAL DAN FARMAKOLOGI TENTANG ANESTETIK PENYEDUT

Nama ubat. Ditaip dalam huruf condong diterbitkan sebagai artikel bebas	Fiziko-kimia ciri	kesan farmakologi		Kepekatan narkotik, jld. % (ml/100ml)		Kepekatan dalam darah, mg/100 ml, menyebabkan		Kesan sampingan dan komplikasi	Kontraindikasi	Bentuk utama pelepasan dan kaedah penyimpanan
				perkenalan		peringkat anestesia pembedahan	berhenti
Nitrous oksida	Gas, tidak berwarna, dengan sedikit bau manis. Ketumpatan relatif 1.527; i ° kip -89 °. Tidak terbakar, tetapi menyokong pembakaran dan meningkatkan letupan dalam campuran dengan eter dan bahan lain	Dari segi aktiviti narkotik, ia adalah 25 kali lebih lemah daripada eter, ia mempunyai pelbagai kesan narkotik. Mencipta analgesia yang jelas dalam kepekatan yang tidak menyebabkan kehilangan kesedaran. Mudah diserap, meresap melalui membran sel, mudah larut dalam air, cecair tisu dan darah. Tempoh induksi ke dalam anestesia adalah sangat singkat. Keluar dari anestesia berlaku selepas 3-5 minit. selepas pemberhentian penyedutan. Ia dicirikan oleh perkumuhan pesat dari badan: ia dikeluarkan tidak berubah oleh paru-paru selepas 10-15 minit. selepas pemberhentian penyedutan. Menyebabkan hipoksia dalam campuran dengan oksigen pada peratusan (nitrous oxide) melebihi 80%. Mengendurkan otot rangka secara tidak mencukupi	Anestesia penyedutan untuk semua jenis operasi dalam sistem separa terbuka dan separa tertutup. Untuk melegakan kesakitan dalam infarksi miokardium, kekurangan koronari akut, pankreatitis. Untuk melegakan kesakitan semasa bersalin, melegakan kesakitan dalam tempoh selepas operasi (yang dipanggil anestesia terapeutik), untuk kajian instrumental					Hipoksia meresap, pendarahan meningkat, kemurungan fungsi sumsum tulang dengan penggunaan yang berpanjangan		Silinder kelabu logam dengan gas dalam keadaan pekat (cecair) di bawah tekanan 50 atm
Methoxyflurane	Cecair lutsinar tidak berwarna dengan bau tertentu yang menyenangkan, mengingatkan bau buah-buahan. Ketumpatan relatif 1.42; *°Kip 10 5°. Tidak mudah terbakar dan tidak meletup pada kepekatan klinikal	Dalam dos subnarcotic, ia menyebabkan analgesia, dan dalam kepekatan yang lebih tinggi ia mempunyai kesan anestetik yang kuat. Kesannya berkembang dalam 10-15 minit. dan berlangsung 15 - 60 minit. Kesan analgesik berterusan selepas pemulihan kesedaran. Kemurungan selepas narkotik hilang sepenuhnya selepas 2-3 jam. Menyediakan kelonggaran otot yang baik, mengekalkan kadar denyutan jantung yang stabil	Anestesia penyedutan untuk semua jenis operasi, terutamanya pada jantung dan saluran darah. Untuk anestesia am dan analgesia untuk bius dalam obstetrik dan pergigian, untuk endoskopi, kateterisasi, dll. Untuk analgesia untuk sindrom kesakitan pelbagai asal, termasuk melegakan kesakitan dalam tempoh selepas pembedahan. Anestesia boleh dilakukan dalam sistem separa terbuka, separa tertutup atau tertutup menggunakan vaporizer (kaedah paling selamat adalah menggunakan vaporizer khas di luar lingkaran peredaran), serta dalam sistem titisan terbuka menggunakan topeng Esmarch mudah					Tempoh lama pengenalan kepada anestesia, semasa pengujaan to-rogo diperhatikan. Penurunan sederhana dalam tekanan darah. Kemurungan pernafasan sedikit. Perencatan fungsi hati dan buah pinggang yang sederhana dan boleh balik. Menyatakan kemurungan selepas dadah. Secara aktif menembusi bahagian getah mesin anestesia dengan penyebaran terbalik seterusnya	Penyakit buah pinggang, hati. Penyakit miokardium yang teruk, pheochromocytoma	Botol kaca gelap 100 ml. Simpan dalam botol bertutup rapat di tempat yang sejuk (sp. B)
T richloroethylene	Cecair lutsinar tidak berwarna dengan bau ciri. Ketumpatan relatif 1.462-1.466; t° kip 86-88°. Tidak mudah terbakar dan tidak meletup pada kepekatan klinikal	Kesan narkotik berkembang dengan cepat (selepas 1-2 minit) dan berakhir selepas 2-3 minit. selepas pemberhentian penyedutan. Sudah dalam kepekatan kecil (peringkat pertama anestesia) menyebabkan analgesia yang kuat. Mengendurkan otot rangka dengan baik, meningkatkan kekerapan pernafasan dan degupan jantung	Untuk anestesia jangka pendek dan melegakan kesakitan dalam pembedahan dan obstetrik, pergigian, prosedur yang menyakitkan dan ujian diagnostik. Untuk mengekalkan anestesia semasa anestesia am gabungan. Terpakai hanya untuk sistem separa terbuka tanpa penyerap menggunakan penyejat khas					Pernafasan cepat yang teruk (tachypnea), aritmia, kerosakan toksik pada hati dan buah pinggang	Penyakit paru-paru, hati, buah pinggang, serta aritmia, anemia	Botol gelap bertutup hermetik 60 dan 100 ml. Simpan di tempat yang kering, sejuk, gelap (sp. B)
Fluorotan	Cecair lutsinar tidak berwarna dengan bau manis. Ketumpatan relatif 1.865 - 1.870; t°K ip 49 - 51°. Wap halotana bercampur dengan udara, oksigen, nitrus oksida tidak meletup dan tidak menyala	Dari segi aktiviti narkotik, ia adalah 3 kali lebih kuat daripada eter. Tempoh pentadbiran berjalan dengan tenang dan tidak disertai dengan rasa lemas. Selepas 1-2 min. selepas permulaan penyedutan, kehilangan kesedaran berlaku, dan selepas 3-5 minit. memasuki peringkat pembedahan bius. Jumlah utama ubat dikumuhkan oleh paru-paru, sehingga 10-12% daripada halotana mengalami penguraian dengan pembentukan asid trifluoroacetic dan bromida, yang dikeluarkan oleh buah pinggang. Pemulihan cepat daripada anestesia	Anestesia penyedutan untuk semua jenis operasi, terutamanya pada organ rongga dada. Untuk operasi jangka pendek dalam keadaan poliklinik, dalam stomatol, amalkan. Digunakan dalam sistem separa terbuka, tertutup atau separa tertutup dengan penyerap menggunakan penyejat yang ditentukur khas yang terletak di luar bulatan edaran					Permulaan cepat overdosis dan kemurungan pernafasan dengan anestesia mendalam. Menyebabkan penurunan kontraktiliti miokardium, aritmia, bradikardia (sehingga serangan jantung), tekanan darah rendah, peningkatan pendarahan, fungsi hati terjejas, nada rahim menurun	Penyakit hati, pheochromocytoma, kegagalan jantung, hipotensi, aritmia, hipertiroidisme yang teruk	Botol kaca jingga tertutup rapat 50 ml. Simpan di tempat yang kering, sejuk, gelap (sp. B)
X loroform	Cecair lutsinar tidak berwarna dengan bau manis. Plot relatif-	Dadah aktif dengan keluasan kecil tindakan terapeutik, dari segi aktiviti narkotik ia melebihi eter sebanyak 4-5 kali. laporan-	Sebagai ubat narkotik utama, ia digunakan sangat jarang - hanya jika ada yang tepat					Kerengsaan membran mukus saluran pernafasan, kekejangan laring. Memeka	Penyakit hati, buah pinggang, kencing manis, penyakit pernafasan	Botol kaca jingga bertutup rapat 50 ml (sp. B)
	ketumpatan 1.474 -1.48 3; 2 °kip 5 9 - 6 2e. Wap tidak menyala atau meletup	peringkat anestesia dinyatakan dengan jelas. Dengan pengenalan perlahan kepada anestesia, tidak ada pengujaan. Peringkat pembedahan anestesia berkembang dalam 5-7 minit. selepas permulaan penyedutan. Keluar dari anestesia berlaku beberapa minit selepas pemberhentian penyedutan. Kemurungan selepas ubat hilang selepas 30 minit. Memberi kelonggaran otot yang baik	penyejat di luar bulatan edaran. Ia digunakan untuk anestesia aruhan semasa anestesia eter dan untuk meningkatkan tindakan nitrus oksida semasa anestesia gabungan. Ia boleh digunakan dalam titisan sistem terbuka menggunakan topeng Esmarch mudah dan dalam sistem separa tertutup atau tertutup menggunakan mesin anestesia					tiada miokardium kepada adrenalin, menyebabkan aritmia (sehingga serangan jantung), perubahan distrofi dalam miokardium, serta kerosakan toksik pada hati dan buah pinggang, gangguan metabolik, hiperglisemia, loya dan muntah.	Levania, aritmia, hipertensi, kegagalan jantung
Kloroetil	Cecair jernih dan tidak berwarna dengan bau halus. Ketumpatan relatif 0.919 - 0.923; Gkip 12 - 13°. Wap bercampur dengan udara atau oksigen adalah mudah meletup	Ubat aktif dengan keluasan kecil tindakan terapeutik. Anestesia berkembang dalam 2-3 minit. selepas permulaan penyedutan. Pemulihan daripada anestesia adalah cepat. Dadah dikumuhkan oleh paru-paru dalam bentuk tidak berubah. Mempunyai anestetik tempatan dan kesan merengsa	Untuk bius jangka pendek (membuka abses, mengeluarkan longkang, dll.) atau untuk bius induksi pada kanak-kanak. Untuk anestesia permukaan tempatan (penyejukan permukaan kulit). Boleh digunakan dalam titisan sistem terbuka dan dengan oksigen melalui penyejat mesin anestesia konvensional					Oleh kerana keluasan kecil tindakan narkotik, dos berlebihan dan kemurungan pernafasan adalah mungkin, oleh itu penggunaannya hanya mungkin dalam kes yang jarang berlaku (untuk anestesia induksi). Oleh kerana ketoksikan, ia tidak digunakan untuk anestesia asas. Melanggar proses metabolik, gangguan peredaran darah, sakit kepala, loya dan muntah mungkin berlaku	Penyakit saluran pernafasan, jantung, paru-paru, hati	Ampul 30 ml. Simpan di tempat yang sejuk dan gelap (sp. B)
Siklopropana	Gas tidak berwarna dengan bau manis. Ketumpatan relatif 1.879. Membentuk campuran mudah letupan dengan udara, oksigen dan nitrus oksida	Anestetik am yang kuat. Pengenalan kepada anestesia dan penyingkiran daripadanya adalah pantas (2 - 3 minit). Ia dikumuhkan tidak berubah oleh paru-paru dalam masa 10 minit. Boleh menyebabkan hiperglikemia jangka pendek, meningkatkan sensitiviti miokardium kepada adrenalin. Merangsang sistem kolin-reaktif badan	Anestesia penyedutan untuk semua jenis operasi, terutamanya pada kanak-kanak semasa induksi bius, serta pada orang tua dan pada pesakit diabetes, dengan fungsi hati terjejas, dengan penyakit paru-paru. Digunakan dalam kombinasi dengan anestetik am yang lain. Boleh digunakan dalam sistem separa terbuka, separa tertutup atau tertutup dengan pembalikan ketara gas yang disedut					Peningkatan air liur, kekejangan laring, kemurungan pernafasan (apnea), hiperkapnia, asidosis, aritmia, peningkatan tekanan arteri dan vena; muntah, paresis usus, psikosis akut, apa yang dipanggil. kejutan siklopropana dalam tempoh selepas operasi. Semua komplikasi yang disebabkan oleh siklopropana dikaitkan dengan penggunaannya dalam bentuk tulennya. Tiada komplikasi dengan penggunaan gabungannya.	Asma bronkial, aritmia, pheochromocytoma, thyrotoxicosis	Silinder oren logam dengan kapasiti 1 dan 2 liter dengan gas cecair di bawah tekanan 5 atm
Eter untuk bius (lihat Etil eter)	Cecair tidak berwarna dan telus meruap dengan bau yang khas. Ketumpatan relatif 0.713-0.714; £°bp 34-35°. Wap eter bercampur dengan oksigen, udara, nitrus oksida adalah mudah meletup	Ia menghalang membran sel yang boleh dirangsang secara elektrik, mengganggu proses kemunculan potensi tindakan. Peringkat-peringkat anestesia dinyatakan dengan jelas bergantung pada kepekatan ubat dalam udara dan darah yang disedut. Ia diperuntukkan daripada paru-paru organisma (92%), kulit, buah pinggang dan melalui pergi.- kish. saluran. Ubat ini diserap dengan kuat oleh tisu, dan penghapusan lengkapnya berlangsung selama beberapa hari. Secara ketara tidak menekan pernafasan, mengaktifkan sistem simpatetik-adrenal, meningkatkan strok dan isipadu minit jantung, mempercepatkan nadi, menyempitkan saluran periferi secara sederhana	Anestesia penyedutan untuk semua jenis operasi. Digunakan dalam sistem terbuka dengan titisan menggunakan topeng dan dalam sistem separa terbuka, separa tertutup atau tertutup menggunakan mesin anestesia					Tempoh lama pengenalan kepada anestesia, semasa to-rogo keseronokan yang dinyatakan diperhatikan. Kerengsaan membran mukus saluran pernafasan, peningkatan rembesan kelenjar bronkial, air liur dan lendir, batuk, laringospasme, peningkatan tekanan darah, takikardia, radang paru-paru selepas operasi	Dalam sesetengah kes, dengan tuberkulosis pulmonari, penyakit radang akut paru-paru dan saluran pernafasan; penyakit kardiovaskular dengan peningkatan tekanan darah, bentuk kegagalan hati yang teruk, diabetes mellitus, asidosis metabolik, myasthenia gravis, kekurangan adrenal	Botol kaca jingga bertutup rapat 100 dan 150 ml. Simpan di tempat yang sejuk dan gelap, jauh dari api (sp. B)

Jadual 2. MAKLUMAT ASAS KLINIKAL DAN FARMAKOLOGI MENGENAI ANESTETIK BUKAN PENYEDUT

Nama ubat. Ditaip dalam huruf condong diterbitkan sebagai artikel bebas	Fiziko-kimia ciri	kesan farmakologi	Petunjuk utama untuk digunakan	Kepekatan dan dos yang digunakan dadah	Kesan sampingan dan komplikasi	Kontraindikasi	Bentuk utama pelepasan dan kaedah penyimpanan
Heksenal	Serbuk putih, sedikit kekuningan dengan rasa pahit, larut dalam alkohol dan air. R-ry sediakan ex tempore	Bergantung pada dos, ia mempunyai kesan sedatif, hipnosis dan narkotik. Dengan pentadbiran intravena, kesannya berkembang selepas 1 - Ix / 2 minit. dan berlangsung 15 - 30 minit. Tempoh tindakan yang singkat adalah disebabkan oleh ketidakaktifan pesat dadah di dalam hati. Menyebabkan kelonggaran sederhana otot rangka, amnesia retrograde	Digunakan secara intravena, terutamanya untuk anestesia induksi dalam kombinasi dengan anestetik penyedutan. Digunakan untuk operasi jangka pendek, prosedur diagnostik, untuk melegakan rangsangan mental	Penyelesaian 2-5% digunakan. Dalam pesakit yang lemah, lemah, warga tua, pada kanak-kanak dan dalam gangguan kardiovaskular, larutan 1-2% digunakan. Dos maksimum yang dibenarkan ialah 1 g	Perencatan pusat pernafasan dan vasomotor, pengujaan motor dan mental apabila pulih daripada anestesia	Penyakit hati, buah pinggang, sepsis, penyakit radang nasofaring, keadaan demam, gangguan peredaran darah yang ketara, penurunan mendadak dalam tahap metabolisme, anemia, keletihan.	Botol kaca bertutup hermetik 1 g. Simpan di tempat yang kering, sejuk, gelap (sp. B)
Ketamin (lihat Parkosis Bukan Penyedutan)	Serbuk kristal putih, mudah larut dalam air; pH larutan ialah 3.5 - 5.5. Penyelesaian rasmi untuk suntikan intramuskular mengandungi 50 mg ubat dalam 1 ml, penyelesaian untuk pentadbiran intravena mengandungi 20 mg ubat dalam 1 ml	Ia mempunyai kesan anestetik am yang cepat. Dengan pentadbiran intravena, kesannya berkembang selepas 1-2 minit. dan berlangsung 10-15 minit, dengan suntikan intramuskular - kesannya berkembang selepas 6-8 minit. dan berlangsung 3 0 - 40 minit. Mempunyai pelbagai kesan terapeutik	Untuk induksi dan anestesia utama dalam kombinasi dengan nitrus oksida dan oksigen. Ia digunakan semasa operasi dan manipulasi yang tidak memerlukan kelonggaran otot, dengan pengudaraan spontan paru-paru yang dipelihara atau digabungkan dengan relaksan otot dan ubat lain untuk anestesia sambil menyediakan pengudaraan buatan paru-paru.	Untuk anestesia am intravena, dos 2 mg / kg berat (jisim) digunakan, untuk anestesia intramuskular - 6 mg / kg berat	Meningkatkan air liur, menyebabkan peningkatan tekanan darah, meningkatkan kadar denyutan jantung dan keluaran jantung, menyebabkan ketegaran otot. Pergolakan psikomotor, halusinasi adalah mungkin apabila keluar dari bius.	Gangguan peredaran otak, hipertensi teruk, dekompensasi peredaran darah, eklampsia, preeklampsia	Botol 20 dan 10 ml (sp. A)
Natrium hidroksibutirat propanidide	Putih dengan serbuk kristal warna berkrim, sangat larut dalam air; pH larutan 7.7 - 8.7 Cecair berminyak kuning muda, tidak larut dalam air	Mengikut chem. kepada struktur dan farmakool, kepada sifat ia hampir dengan gamma-aminobutyric kepada - mereka yang mengambil bahagian dalam pengawalan proses brek dalam c. n. dengan. Bergantung pada dos, ia mempunyai kesan sedatif, hipnosis dan narkotik. Ia mengurangkan aktiviti motor, meningkatkan ketahanan tisu otak dan jantung kepada hipoksia, mengurangkan sedikit tekanan darah dan memperlahankan nadi. Dengan pentadbiran intravena, kesannya berkembang selepas 5-10 minit. dan bertahan sehingga 4 jam, tetapi ubat menyebabkan analgesia yang tidak mencukupi Ia mempunyai kesan narkotik ultra-pendek. Kesannya berkembang selepas 20-40 saat. dan berlangsung 4-6 minit. Kemurungan selepas narkotik hilang dalam 20-30 minit. Tempoh tindakan yang singkat adalah disebabkan oleh ketidakaktifan pesat oleh pembelahan enzimatik	Untuk induksi dan anestesia utama; untuk mononarcosis semasa operasi traumatik rendah dengan pemeliharaan pernafasan spontan, sebagai hipnosis yang melanggar tertidur; untuk melegakan rangsangan mental; untuk pencegahan dan rawatan edema serebrum hipoksik Digunakan secara intravena untuk mononarcosis semasa operasi jangka pendek dalam tetapan klinikal dan pesakit luar (biopsi, pengurangan kehelan, dll.) dan untuk anestesia induksi	Penyelesaian rasmi 20% digunakan pada kadar 70-120 mg/kg berat badan secara intravena dan 100-150 mg/kg berat badan secara lisan Purata dos narkotik ialah 8-10 mg/kg berat badan. Dalam pesakit yang lemah dan kanak-kanak, penyelesaian 2.5% digunakan. Pengenalan semula (sekiranya dos tidak mencukupi) tidak lebih daripada 2 kali dalam dos yang membentuk 2/3 dan 3/4 daripada dos awal	Ketoksikan rendah. Dengan pengenalan yang cepat, pengujaan motor, kejang anggota badan dan lidah boleh berlaku. Apabila keluar dari anestesia - pengujaan motor dan pertuturan Hiperventilasi, apnea, takikardia, loya, cegukan, otot berkedut, berpeluh, air liur, kadang-kadang sakit di sepanjang urat, flebitis, peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari	Hipokalemia, miastenia gravis. Penggunaan terhad untuk toksikosis kehamilan dengan sindrom hipertensi Kejutan, jaundis hemolitik, kegagalan buah pinggang, kecenderungan untuk sawan. Penggunaan terhad untuk pelanggaran aliran darah koronari, hipertensi, alahan	Serbuk dan 10 ml ampul dengan larutan 20%. Simpan dalam balang kaca gelap yang tertutup rapat, larutan - dalam ampul bertutup (sp. B) Ampul 10 ml dengan larutan 5% (sp. B)
	Serbuk kristal putih, sangat larut dalam air; pH larutan ialah 7.8-10.2. R-ry sediakan ex tempore	Ubat steroid yang tidak mempunyai sifat hormon aktif. Ia mempunyai keluasan tindakan terapeutik yang ketara (tiga kali lebih banyak daripada barbiturat). Kesannya berkembang dalam 3-5 minit. dan berlangsung 30-60 minit. bergantung kepada dos. Terdapat impian kedua. Mengendurkan otot dengan baik, menghalang refleks dari trakea dan bronkus	Digunakan secara intravena untuk induksi dan anestesia utama dalam kombinasi dengan anestetik penyedutan dan untuk mononarcosis	Penyelesaian 2.5% disuntik dengan cepat dalam jumlah 0.5 - 1 g Peringkat pembedahan anestesia berlaku dengan pengenalan 15-20 mg / kg berat badan	Sakit di sepanjang urat, flebitis. Dengan pentadbiran cepat - penurunan tekanan darah, aritmia	Trombophlebitis	Botol bertutup hermetik 0.5 g. Simpan di tempat yang terlindung daripada cahaya (sp. B)
Thiopental-natrium	Jisim kristal berwarna sedikit kehijauan, sangat larut dalam air; pH larutan ialah 10.5. R-ry sediakan ex tempore	Ia bertindak seperti heksenal, mempunyai kesan hipnosis dalam dos yang kecil, dan kesan narkotik dalam dos yang besar. Kesannya berkembang lebih cepat daripada hexenal, dan lebih ketara. Mengendurkan otot rangka lebih daripada hexenal. Tempoh pemulihan adalah lebih pendek. Tempoh tindakan yang singkat adalah disebabkan oleh pengagihan semula ubat di depot lemak.	Digunakan secara intravena untuk induksi dan anestesia utama dalam kombinasi dengan anestetik penyedutan	Sapukan larutan 2-2.5%. Pada kanak-kanak, orang tua dan pesakit yang lemah, penyelesaian 1% digunakan. Untuk anestesia induksi, 400-600 mg adalah mencukupi. Boleh digunakan sebagai larutan 5% secara lisan dan dalam suppositori (cth pada kanak-kanak). Dos tunggal tertinggi untuk orang dewasa dengan pentadbiran intravena 1 g	Kemurungan sedikit pusat pernafasan dan vasomotor, laringospasme, air liur yang banyak, batuk dan tanda-tanda vagotonia yang lain. Menyebabkan kerengsaan teruk jika disuntik ke dalam arteri dan di bawah kulit	Penyakit hati, buah pinggang, diabetes, cachexia, runtuh, asma bronkial, penyakit radang nasofaring, demam, kejutan, asidosis anabolik, penyakit Addison	Botol kaca bertutup hermetik 0, 5 dan 1 g. Simpan di tempat yang kering, sejuk, gelap (sp. B)

Bibliografi: Bunyatyan A. A., Ryabov G. A. dan Manevich A. 3. Anestesiologi dan resusitasi, M., 1977; Vishnevsky A. A. dan Shraiber M. I. Pembedahan medan tentera, M., 1975; Darbinyan T. M. dan Golovchinsky V. B. Mekanisme anestesia, M., 1972; Zhorov I. S. Anestesia am, M., 1964; Manevich A. 3. Anestesiologi pediatrik dengan unsur resusitasi dan penjagaan rapi, M., 1970; Pengalaman perubatan Soviet dalam Perang Patriotik Besar 1941-1945, jilid 3, bahagian 1, hlm. 492, M., 1953; Panduan untuk anestesiologi, ed. T. M. Darbinyan. Moscow, 1973. Uvarov B.S. Penjagaan anestetik dalam keadaan peperangan moden, Voyen.-med. jurnal, no 10, hlm. 25, 1966; Atkinson R. S. a. Lee J. A. Sinopsis der Anasthe-sie, B., 1978; Pembedahan perang kecemasan, Washington, 1975; Kinderanasthesie, jam. v. W. Dick u. F. W. Ahnefeld, B. u. a., 1978, Bibliogr.; Amalan anestesia, ed. oleh W. D. Wylie a. H. C. Churchill-Davidson, L., 1972; Stephens K. F. Beberapa aspek anestesia dalam peperangan, Med. lembu jantan. Tentera AS Eropah lwn. 20, hlm. 170, 1963.

G. A. Ryabov; V. A. Mikhelson (det.), B. S. Uvarov (tentera).

Semua jenis anestesia dibahagikan kepada 2 kumpulan:

satu). Anestesia am (narkosis).

2). Anestesia tempatan.

Narkosis adalah perencatan terbalik yang disebabkan secara buatan terhadap sistem saraf pusat, yang disebabkan oleh pengenalan dadah narkotik, disertai dengan kehilangan kesedaran, semua jenis kepekaan, nada otot, semua refleks berhawa dingin dan beberapa tanpa syarat.

Dari sejarah anestesia:

Pada tahun 1844, H. Wells menggunakan penyedutan nitrus oksida semasa pengekstrakan gigi. Pada tahun yang sama, Ya.A. Chistovich menggunakan anestesia eter untuk amputasi paha. Demonstrasi awam pertama penggunaan anestesia semasa pembedahan berlaku di Boston (AS) pada tahun 1846: doktor gigi W. Morton memberikan anestesia eter kepada pesakit. Tidak lama kemudian W. Squire mereka bentuk radas untuk anestesia eter. Di Rusia, eter pertama kali digunakan pada tahun 1847 oleh F.I. Inozemtsev.

• 1857 - C. Bernard menunjukkan kesan curare pada sinaps neuromuskular.
• 1909 - anestesia intravena dengan hedonal digunakan buat kali pertama (N.P. Kravkov, S.P. Fedorov).
• 1910 - intubasi trakea digunakan buat kali pertama.
• 1920 - Penerangan tentang tanda-tanda anestesia (Guedel).
• 1933 - Sodium thiopental diperkenalkan ke dalam amalan klinikal.
• 1951 - Halotana tersintesis menyusu. Pada tahun 1956, ia mula digunakan di klinik.
• 1966 - Penggunaan pertama enflurane.

Teori anestesia

satu). teori pembekuan(Kuhn, 1864): bahan narkotik menyebabkan lipatan protein intraselular dalam neuron, yang membawa kepada fungsi terjejas.

2). teori lipid(Hermann, 1866, Meyer, 1899): kebanyakan bahan narkotik adalah lipotropik, akibatnya ia menyekat membran neuron, mengganggu metabolisme mereka.

3). Teori Ketegangan Permukaan(teori penjerapan, Traube, 1904): anestetik mengurangkan daya tegangan permukaan pada tahap membran neuron.

4). Teori redoks(Verworn, 1912): bahan narkotik menghalang proses redoks dalam neuron.

5). Teori hipoksik(1920): Anestetik menyebabkan hipoksia CNS.

6). Teori mikrokristal air(Pauling, 1961): bahan narkotik dalam larutan akueus membentuk mikrokristal yang menghalang pembentukan dan penyebaran potensi tindakan di sepanjang gentian saraf.

7). Teori membran(Hober, 1907, Winterstein, 1916): bahan narkotik menyebabkan gangguan dalam pengangkutan ion merentasi membran neuron, dengan itu menyekat berlakunya potensi tindakan.

Tiada teori yang dicadangkan menjelaskan sepenuhnya mekanisme anestesia.

Pemandangan moden : pada masa ini, kebanyakan saintis, berdasarkan ajaran N.E. Vvedensky, A.A. Ukhtomsky dan I.P. Pavlov, percaya bahawa anestesia adalah sejenis perencatan fungsi sistem saraf pusat ( teori fisiologi perencatan CNS- V.S. Galkin). Menurut P.A. Anokhin, pembentukan retikular otak adalah paling sensitif terhadap kesan bahan narkotik, yang membawa kepada penurunan pengaruh ke atasnya pada korteks serebrum.

Klasifikasi anestesia

satu). Faktor yang mempengaruhi CNS:

• Anestesia farmakodinamik- kesan bahan narkotik.
• Elektronarkosis- tindakan medan elektrik.
• Hypnonarcosis- kesan hipnosis.

2). Mengikut kaedah pentadbiran dadah ke dalam badan:

• Penyedutan:

Topeng.

Endotrakeal (ETN).

Endobronkial.

• Bukan penyedutan:

secara intravena.

Intramuskular (jarang digunakan).

Rektum (biasanya hanya pada kanak-kanak).

3). Mengikut bilangan dadah narkotik:

• Mononarcosis- 1 ubat digunakan.
• Anestesia bercampur- Beberapa ubat digunakan pada masa yang sama.
• Anestesia gabungan- penggunaan pelbagai ubat pada peringkat operasi yang berbeza; atau gabungan ubat-ubatan dengan ubat-ubatan yang bertindak secara selektif ke atas fungsi badan yang lain (pelenggang otot, penyekat ganglio, analgesik, dll.).

4). Bergantung pada peringkat operasi:

• Anestesia pengenalan- jangka pendek, berlaku tanpa fasa pengujaan. Digunakan untuk induksi cepat ke dalam anestesia.
• Anestesia penyelenggaraan- digunakan sepanjang operasi.
• Anestesia asas- ini adalah, seolah-olah, latar belakang yang digunakan untuk anestesia utama. Tindakan anestesia asas bermula sejurus sebelum operasi dan berlangsung beberapa lama selepas selesai.
• Anestesia tambahan- terhadap latar belakang anestesia penyelenggaraan, ubat lain diberikan untuk mengurangkan dos anestetik utama.

Anestesia penyedutan

Persediaan untuk anestesia penyedutan

satu). Anestetik cecair- menyejat, mempunyai kesan narkotik:

• Fluorotan (narcotan, halothane) - digunakan dalam kebanyakan peranti domestik.
• Enflurane (etran), methoxyflurane (ingalan, pentran) digunakan kurang kerap.
• Isoflurane, sevoflurane, desflurane adalah anestetik moden yang baru (digunakan di luar negara).

Anestetik moden mempunyai kesan narkotik, antisecretory, bronkodilator, penyekat ganglion dan otot yang kuat, induksi cepat ke dalam anestesia dengan fasa pengujaan yang singkat dan kebangkitan yang cepat. Jangan merengsakan membran mukus saluran pernafasan.

Kesan sampingan halotana: kemungkinan penindasan sistem pernafasan, penurunan tekanan darah, bradikardia, hepatotoksisiti, meningkatkan sensitiviti miokardium kepada adrenalin (oleh itu, ubat-ubatan ini tidak boleh digunakan dengan anestesia halotana).

Eter, kloroform dan trichlorethylene tidak digunakan pada masa ini.

2). Anestetik gas:

Yang paling biasa ialah nitrus oksida, kerana ia menyebabkan induksi cepat ke dalam anestesia tanpa fasa pengujaan dan kebangkitan yang cepat. Digunakan hanya dalam kombinasi dengan oksigen: 1:1, 2:1, 3:1 dan 4:1. Tidak mustahil untuk mengurangkan kandungan oksigen dalam campuran di bawah 20% disebabkan oleh perkembangan hipoksia yang teruk.

keburukan ialah ia menyebabkan anestesia cetek, lemah menghalang refleks dan menyebabkan kelonggaran otot yang tidak mencukupi. Oleh itu, ia hanya digunakan untuk operasi jangka pendek yang tidak menembusi ke dalam rongga badan, serta anestesia induksi untuk operasi utama. Ia adalah mungkin untuk menggunakan nitrous oksida untuk anestesia penyelenggaraan (dalam kombinasi dengan ubat lain).

Cyclopropane pada masa ini praktikal tidak digunakan kerana kemungkinan kemurungan pernafasan dan aktiviti jantung.

Prinsip peranti mesin anestesia

Mana-mana mesin anestesia mengandungi komponen utama:

satu). Dosimeter - berfungsi untuk dos tepat bahan narkotik. Dosimeter putar jenis apungan lebih biasa digunakan (anjakan apungan menunjukkan kadar aliran gas dalam liter seminit).

2). Vaporizer - berfungsi untuk menukar bahan narkotik cecair kepada wap dan merupakan bekas di mana ubat bius dituang.

3). Silinder untuk bahan gas- oksigen (silinder biru), nitrus oksida (silinder kelabu), dsb.

4). Sekatan pernafasan- terdiri daripada beberapa bahagian:

• beg pernafasan- digunakan untuk pengudaraan manual, serta takungan untuk pengumpulan bahan narkotik yang berlebihan.
• Penyerap- berfungsi untuk menyerap lebihan karbon dioksida daripada udara yang dihembus. Memerlukan penggantian setiap 40-60 minit operasi.
• injap- berfungsi untuk pergerakan sehala bahan narkotik: injap penyedutan, injap hembusan nafas, injap keselamatan (untuk membuang lebihan bahan narkotik ke dalam persekitaran luaran) dan injap tidak berbalik (untuk memisahkan aliran narkotik yang disedut dan dihembus. bahan-bahan)
  Sekurang-kurangnya 8-10 liter udara harus mengalir ke pesakit seminit (di mana sekurang-kurangnya 20% adalah oksigen).

Bergantung pada prinsip operasi unit pernafasan, terdapat 4 litar pernafasan:

satu). Gelung terbuka:

Penyedutan - dari udara atmosfera melalui penyejat.

Menghembus nafas - ke persekitaran luaran.

2). Litar separuh terbuka:

Tarik nafas - dari radas.

Menghembus nafas - ke persekitaran luaran.

Kelemahan litar terbuka dan separa terbuka adalah pencemaran udara bilik bedah dan penggunaan bahan narkotik yang tinggi.

3). Kontur separuh tertutup:

Tarik nafas - dari radas.

Hembusan nafas - sebahagiannya ke dalam persekitaran luaran, sebahagiannya - kembali ke dalam radas.

4). Gelung Tertutup:

Tarik nafas - dari radas.

Hembus nafas - ke dalam radas.

Apabila menggunakan litar separuh tertutup dan tertutup, udara, setelah melalui penjerap, dibebaskan daripada karbon dioksida yang berlebihan dan sekali lagi memasuki pesakit. satu-satunya keburukan daripada kedua-dua litar ini adalah kemungkinan mengembangkan hiperkapnia disebabkan oleh kegagalan penyerap. Prestasinya mesti sentiasa dipantau (tanda operasinya adalah beberapa pemanasan, kerana proses menyerap karbon dioksida berjalan dengan pembebasan haba).

Sedang digunakan mesin anestesia Polinarkon-2, -4 dan -5, yang memberikan kemungkinan bernafas melalui mana-mana 4 litar. Bilik anestesia moden digabungkan dengan ventilator (RO-5, RO-6, FASA-5). Mereka membenarkan anda mengawal:

• Jumlah pernafasan dan minit paru-paru.
• Kepekatan gas dalam udara yang disedut dan dihembus.
• Nisbah masa inspirasi kepada masa ekspirasi.
• tekanan keluar.

Daripada peranti yang diimport, yang paling popular adalah Omega, Draeger dan lain-lain.

Peringkat anestesia(Guedel, 1920):

satu). Tahap analgesia(berlangsung 3-8 minit): kemurungan secara beransur-ansur kesedaran, penurunan mendadak dalam sensitiviti kesakitan; bagaimanapun, refleks toraks, serta suhu dan kepekaan sentuhan, dipelihara. Parameter pernafasan dan hemodinamik (nadi, tekanan darah) adalah normal.

Dalam peringkat analgesia, 3 fasa dibezakan (Artusio, 1954):

• Fasa permulaan- analgesia dan amnesia lagi.
• Fasa analgesia lengkap dan amnesia separa.
• Fasa analgesia lengkap dan amnesia lengkap.

2). Peringkat pengujaan(berlangsung 1-5 minit): amat ketara semasa penggunaan anestesia eter. Sejurus selepas kehilangan kesedaran, pengujaan motor dan pertuturan bermula, yang dikaitkan dengan pengujaan subkorteks. Pernafasan menjadi lebih cepat, tekanan darah meningkat sedikit, takikardia berkembang.

3). Peringkat tidur narkotik (peringkat pembedahan):

Ia mempunyai 4 peringkat:

saya - U tahap pergerakan bola mata: bola mata membuat pergerakan lancar. Murid mengecut, tindak balas terhadap cahaya terpelihara. Refleks dan nada otot dipelihara. Parameter hemodinamik dan pernafasan adalah normal.

II - Kekurangan refleks kornea: bebola mata tidak bergerak. Murid mengecut, tindak balas terhadap cahaya terpelihara. Refleks (termasuk kornea) tiada. Nada otot mula merosot. Pernafasan menjadi perlahan. Parameter hemodinamik adalah normal.

III - Tahap pelebaran murid: murid diluaskan, tindak balas mereka terhadap cahaya lemah. Penurunan mendadak dalam nada otot, akar lidah boleh jatuh ke belakang dan menyekat saluran pernafasan. Nadi dipercepatkan, tekanan berkurangan. Sesak nafas sehingga 30 seminit (pernafasan diafragma mula mendominasi pernafasan kosta, hembusan lebih lama daripada penyedutan).

IV- Tahap pernafasan diafragma: murid diluaskan, tiada tindak balas kepada cahaya. Nadinya kerap, berulir, tekanan berkurangan secara mendadak. Pernafasan adalah cetek, aritmik, diafragma sepenuhnya. Pada masa akan datang, kelumpuhan pusat pernafasan dan vasomotor otak berlaku. Oleh itu, tahap keempat adalah petanda terlebih dos bahan narkotik dan sering membawa kepada kematian.

Kedalaman anestesia apabila menggunakan mononarcosis penyedutan, ia tidak boleh melebihi tahap I-II peringkat pembedahan, hanya untuk masa yang singkat ia boleh diperdalam ke tahap III. Apabila menggunakan anestesia gabungan, kedalamannya biasanya tidak melebihi 1 tahap peringkat pembedahan. Ia dicadangkan untuk beroperasi pada peringkat anestesia (bius kasar): campur tangan cetek jangka pendek boleh dilakukan, dan dengan penambahan relaxant otot, hampir semua operasi boleh dilakukan.

4). Tahap kebangkitan(berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam, bergantung pada dos yang diterima dan keadaan pesakit): berlaku selepas pemberhentian bekalan bahan narkotik dan dicirikan oleh pemulihan beransur-ansur kesedaran fungsi badan lain dalam susunan terbalik.

Klasifikasi ini jarang digunakan dalam anestesia intravena, kerana peringkat pembedahan dicapai dengan sangat cepat, dan premedikasi dengan analgesik narkotik atau atropin boleh mengubah tindak balas murid dengan ketara.

Anestesia topeng

Anestesia topeng digunakan:

• Untuk operasi pendek.
• Sekiranya mustahil untuk menjalankan intubasi trakea (ciri anatomi pesakit, trauma).
• Apabila diberikan di bawah bius.
• Sebelum intubasi trakea.

Teknik:

satu). Kepala pesakit dibuang ke belakang (ini perlu untuk memastikan patensi saluran pernafasan atas yang lebih besar).

2). Sapukan topeng supaya ia menutup mulut dan hidung. Pakar bius mesti mengekalkan topeng semasa keseluruhan anestesia.

3). Pesakit dibenarkan mengambil beberapa nafas melalui topeng, kemudian oksigen tulen disambungkan, dan hanya selepas itu bekalan bahan narkotik bermula (secara beransur-ansur meningkatkan dos).

4). Selepas anestesia memasuki peringkat pembedahan (tahap 1-2), dos ubat tidak lagi dinaikkan dan disimpan pada tahap individu untuk setiap orang. Apabila bius semakin mendalam ke peringkat ke-3 peringkat pembedahan, pakar bius mesti membawa rahang bawah pesakit ke hadapan dan menahannya dalam kedudukan ini (untuk mengelakkan penarikan lidah).

Anestesia endotrakeal

Ia digunakan lebih kerap daripada yang lain, terutamanya untuk operasi perut jangka panjang, serta untuk operasi pada organ leher. Anestesia intubasi pertama kali digunakan dalam eksperimen oleh N.I. Pirogov pada tahun 1847, semasa operasi - oleh K.A. Rauhfuss pada tahun 1890

Kelebihan ETN berbanding yang lain ialah:

• Dos bahan narkotik yang tepat.
• Patensi yang boleh dipercayai saluran pernafasan atas.
• Aspirasi secara praktikalnya dikecualikan.

Teknik intubasi trakea:

Syarat wajib untuk permulaan intubasi adalah: kekurangan kesedaran, kelonggaran otot yang mencukupi.

satu). Menghasilkan lanjutan maksimum kepala pesakit. Rahang bawah dibawa ke hadapan.

2). Laringoskop (dengan bilah lurus atau melengkung) dimasukkan ke dalam mulut pesakit, di sisi lidah, dengan mana epiglotis diangkat. Mereka memeriksa: jika pita suara bergerak, maka intubasi tidak boleh dilakukan, kerana. anda boleh menyakiti mereka.

3). Di bawah kawalan laringoskop, tiub endotrakeal dengan diameter yang diperlukan dimasukkan ke dalam laring, dan kemudian ke dalam trakea (untuk orang dewasa, biasanya No. Mengembung cuff terlalu banyak boleh menyebabkan ulser tekanan di dinding trakea, dan terlalu sedikit akan memecahkan kedap.

4). Selepas itu, adalah perlu untuk mendengar pernafasan pada kedua-dua paru-paru dengan bantuan phonendoscope. Jika diintubasi terlalu dalam, tiub boleh memasuki bronkus kanan yang lebih tebal. Dalam kes ini, pernafasan di sebelah kiri akan menjadi lemah. Jika tiub bersandar pada bifurkasi trakea, tidak akan ada bunyi nafas di mana-mana. Sekiranya tiub memasuki perut, dengan latar belakang ketiadaan bunyi pernafasan, epigastrium mula membengkak.

Baru-baru ini, semakin kerap topeng laring. Ini adalah tiub khas dengan peranti untuk membawa campuran pernafasan ke pintu masuk ke laring. Kelebihan utamanya ialah kemudahan penggunaan.

Anestesia endobronkial

digunakan dalam operasi paru-paru apabila hanya satu paru-paru perlu berventilasi; atau kedua-dua paru-paru, tetapi dalam mod yang berbeza. Intubasi kedua-dua satu dan kedua-dua bronkus utama digunakan.

Petunjuk :

satu). Mutlak (anestetik):

• Ancaman jangkitan saluran pernafasan daripada bronchiectasis, abses paru-paru atau empiema.
• Kebocoran gas. Ia boleh berlaku apabila bronkus pecah.

2). Relatif (pembedahan): peningkatan akses pembedahan ke paru-paru, esofagus, permukaan anterior tulang belakang dan saluran besar.

Keruntuhan paru-paru di sisi pembedahan, ia meningkatkan akses pembedahan, mengurangkan trauma pada tisu paru-paru, membolehkan pakar bedah bekerja pada bronkus tanpa kebocoran udara, dan mengehadkan penyebaran jangkitan dengan darah dan kahak ke paru-paru yang bertentangan.

Untuk anestesia endobronkial digunakan:

• Obturator endobronchial
• Tiub lumen berganda (kanan dan kiri).

Meratakan paru-paru yang runtuh selepas pembedahan:

Bronkus paru-paru yang runtuh harus dibersihkan daripada kahak pada akhir pembedahan. Walaupun dengan rongga pleura terbuka pada penghujung operasi, paru-paru yang runtuh itu perlu mengembang di bawah kawalan visual menggunakan pengudaraan manual. Fisioterapi dan terapi oksigen ditetapkan untuk tempoh selepas operasi.

Konsep kecukupan anestesia

Kriteria utama untuk kecukupan anestesia adalah:

• Kehilangan kesedaran sepenuhnya.
• Kulit kering, warna normal.
• Hemodinamik yang stabil (nadi dan tekanan).
• Diuresis tidak lebih rendah daripada 30-50 ml / jam.
• Ketiadaan perubahan patologi pada ECG (jika dipantau).
• Penunjuk isipadu normal bagi pengudaraan paru-paru (ditentukan menggunakan mesin anestesia).
• Tahap normal oksigen dan karbon dioksida dalam darah (ditentukan menggunakan oksimeter nadi, yang dipakai pada jari pesakit).

Premedikasi

Ini adalah pengenalan ubat sebelum pembedahan untuk mengurangkan kemungkinan komplikasi intraoperatif dan pasca operasi.

Tugas premedikasi:

satu). Mengurangkan rangsangan emosi, perasaan takut sebelum pembedahan. Pil tidur (phenobarbital) dan penenang (diazepan, phenazepam) digunakan.

2). Penstabilan sistem saraf autonomi. Antipsikotik (chlorpromazine, droperidol) digunakan.

3). Pencegahan tindak balas alahan. Antihistamin digunakan (diphenhydramine, suprastin, pipolfen).

4). Rembesan kelenjar berkurangan. Antikolinergik (atropin, metacin) digunakan.

5). Menguatkan tindakan anestetik. Analgesik narkotik digunakan (promedol, omnopon, fentanyl).

Banyak skim premedikasi telah dicadangkan.

Skim premedikasi sebelum pembedahan kecemasan:

• Promedol 2% - 1 ml / m.
• Atropin - 0.01 mg/kg s.c.
• Diphenhydramine 1% - 1-2 ml / m atau (mengikut petunjuk) droperidol.

Skim premedikasi sebelum operasi yang dirancang:

satu). Malam sebelumnya, sebelum tidur - pil tidur (phenobarbital) atau penenang (phenazepam).

2). Pada waktu pagi, 2-3 jam sebelum operasi - antipsikotik (droperidol) dan penenang (phenazepam).

3). 30 minit sebelum pembedahan:

• Promedol 2% - 1 ml / m.
• Atropin - 0.01 mg/kg s.c.
• Diphenhydramine 1% - 1-2 ml / m.

Anestesia intravena

Ini adalah anestesia yang disebabkan oleh pentadbiran intravena dadah narkotik.

Kelebihan utama anestesia intravena adalah:

satu). Induksi cepat ke dalam anestesia, menyenangkan untuk pesakit, dengan hampir tiada tahap pengujaan.

2). Kemudahan teknikal pelaksanaan.

3). Kemungkinan perakaunan ketat bahan narkotik.

4). Kebolehpercayaan.

Walau bagaimanapun, kaedah itu bukan tanpa kekurangan:

satu). Ia berlangsung untuk masa yang singkat (biasanya 10-20 minit).

2). Tidak memberikan kelonggaran sepenuhnya pada otot.

3). Lebih berkemungkinan terlebih dos berbanding dengan anestesia penyedutan.

Oleh itu, anestesia intravena jarang digunakan secara bersendirian (dalam bentuk mononarcosis).

Mekanisme tindakan hampir semua ubat untuk anestesia intravena adalah untuk mematikan kesedaran dan perencatan mendalam sistem saraf pusat, manakala penindasan sensitiviti berlaku untuk kali kedua. Pengecualian adalah ketamin, tindakan yang dicirikan oleh melegakan kesakitan yang mencukupi dengan kesedaran yang terpelihara sebahagian atau sepenuhnya.

Ubat utama yang digunakan untuk anestesia intravena

satu). Barbiturat:

• Sodium thiopental adalah ubat utama.
• Geksenal, thiaminal - digunakan kurang kerap.

Digunakan untuk bius aruhan dan untuk bius jangka pendek untuk pembedahan kecil. Mekanisme tindakan dijelaskan oleh kesan perencatan pada pembentukan retikular otak.

Penyelesaian disediakan sebelum operasi: 1 botol (1 gram) dibubarkan dalam 100 ml garam (larutan 1% diperolehi) dan disuntik secara intravena pada kadar kira-kira 5 ml seminit. 1-2 minit selepas permulaan pentadbiran, pengujaan pertuturan yang tidak diungkapkan biasanya berlaku (penghancuran struktur subkortikal). Pengujaan motor bukanlah tipikal. Selepas 1 minit lagi, kesedaran dimatikan sepenuhnya dan pesakit memasuki peringkat pembedahan anestesia, yang berlangsung selama 10-15 minit. Tempoh lama anestesia dicapai dengan pentadbiran pecahan 0.1-0.2 g ubat (iaitu 10-20 ml larutan). Jumlah dos ubat tidak lebih daripada 1 g.

Kesan sampingan yang mungkin: kemurungan pernafasan dan aktiviti jantung, penurunan tekanan darah. Barbiturat adalah kontraindikasi dalam kegagalan hati akut.

2). Ketamin (ketalar, calypsol).

digunakan untuk anestesia jangka pendek, serta komponen dalam anestesia gabungan (dalam fasa penyelenggaraan anestesia) dan ataralgesia (bersama-sama dengan penenang).

Mekanisme tindakan Ubat ini adalah berdasarkan pemutusan sementara sambungan saraf antara bahagian otak yang berlainan. Ia mempunyai ketoksikan yang rendah. Ia boleh diberikan secara intravena dan intramuskular. Jumlah dos ialah 1-2 mg/kg (intravena) atau 10 mg/kg (intramuskular).

Selepas 1-2 minit selepas suntikan, analgesia berlaku, bagaimanapun, kesedaran dipelihara dan adalah mungkin untuk bercakap dengan pesakit. Selepas operasi, pesakit tidak ingat apa-apa kerana perkembangan amnesia retrograde.

Ini adalah satu-satunya anestetik yang merangsang sistem kardiovaskular, jadi ia boleh digunakan pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung dan hipovolemia; kontraindikasi pada pesakit dengan hipertensi.

Kesan sampingan yang mungkin: peningkatan tekanan darah, takikardia, peningkatan sensitiviti jantung kepada katekolamin, loya dan muntah. Dicirikan oleh halusinasi yang menakutkan (terutama apabila terjaga). Untuk pencegahan mereka dalam tempoh pra operasi, ubat penenang diberikan.

Ketamin dikontraindikasikan pada pesakit dengan peningkatan ICP, hipertensi, angina pectoris, dan glaukoma.

3). Deprivan (propofol). Ampul 20 ml larutan 1%.

Salah satu ubat yang paling moden. Ia bertindak pendek dan oleh itu biasanya memerlukan kombinasi dengan ubat lain. Ia adalah ubat pilihan untuk anestesia induksi, tetapi juga boleh digunakan untuk anestesia jangka panjang. Dos tunggal - 2-2.5 mg / kg, selepas pengenalan anestesia berlangsung 5-7 minit.

Kesan sampingan yang mungkin sangat jarang berlaku: apnea jangka pendek (sehingga 20 saat), bradikardia, tindak balas alahan.

4). Natrium oksibutirat(GHB - asid gamma-hydroxybutyric).

Digunakan untuk induksi anestesia. Ubat ini mempunyai ketoksikan yang rendah, oleh itu ia adalah ubat pilihan pada pesakit yang lemah dan tua. Selain itu, GHB juga mempunyai kesan antihipoksik pada otak. Dadah mesti diberikan dengan sangat perlahan. Dos am ialah 100-150 mg/kg.

Kelemahannya hanya kerana ia tidak menyebabkan analgesia lengkap dan kelonggaran otot, yang menjadikannya perlu untuk menggabungkannya dengan ubat lain.

5) Etomidat - digunakan terutamanya untuk induksi ke dalam anestesia dan untuk anestesia jangka pendek. Satu dos (ia berlangsung selama 5 minit) ialah 0.2-0.3 mg / kg (anda boleh memasukkan semula tidak lebih daripada 2 kali). Kelebihan ubat ini ialah ia tidak menjejaskan sistem kardiovaskular.

Kesan sampingan: loya dan muntah dalam 30% orang dewasa dan pergerakan sukarela sejurus selepas pentadbiran dadah.

6). Propanidide (epontol, sombrevin).

Ia digunakan terutamanya untuk induksi ke dalam anestesia, serta untuk operasi jangka pendek. Anestesia datang "pada hujung jarum", kebangkitan - sangat cepat (selepas 5 minit).

7). Viadryl (predion).

Ia digunakan dalam kombinasi dengan nitrous oksida - untuk induksi ke dalam anestesia, serta semasa pemeriksaan endoskopik.

Propanidide dan Viadryl telah praktikal tidak digunakan dalam beberapa tahun kebelakangan ini.

Relaks otot

Terdapat 2 kumpulan pelemas otot:

satu). Antidepolarizing(tindakan panjang - 40-60 minit): diplacin, anatruxonium, dioxonium, arduan. Mekanisme tindakan mereka adalah sekatan reseptor kolinergik, akibatnya depolarisasi tidak berlaku dan otot tidak mengecut. Antagonis ubat ini ialah perencat kolinesterase (prozerin), tk. cholinesterase berhenti memusnahkan asetilkolin, yang terkumpul dalam jumlah yang diperlukan untuk mengatasi sekatan.

2). Menyahkutub(lakonan pendek - 5-7 minit): ditilin (listenone, myorelaxin). Pada dos 20-30 mg ia menyebabkan kelonggaran otot, pada dos 40-60 mg ia mematikan pernafasan.

Mekanisme tindakan adalah serupa dengan asetilkolin, i.e. ia menyebabkan depolarisasi berterusan jangka panjang membran, menghalang repolarisasi. Antagonisnya ialah pseudocholinesterase (ditemui dalam darah yang baru ditapis). Prozerin tidak boleh digunakan, kerana. disebabkan oleh perencatan kolinesterase, ia meningkatkan tindakan ditilin.

Jika kedua-dua kumpulan relaxant otot digunakan secara serentak, maka "blok berganda" adalah mungkin - dithylin muncul sifat-sifat ubat kumpulan pertama, mengakibatkan penangkapan pernafasan yang berpanjangan.

Analgesik narkotik

mengurangkan keseronokan reseptor kesakitan, menyebabkan euforia, anti-kejutan, hipnosis, kesan antiemetik, mengurangkan rembesan saluran gastrousus.

Kesan sampingan:

penindasan pusat pernafasan, penurunan peristaltik dan rembesan saluran gastrousus, loya dan muntah. Ketagihan muncul dengan cepat. Untuk mengurangkan kesan sampingan, mereka digabungkan dengan antikolinergik (atropin, metacin).

Digunakan untuk premedikasi, dalam tempoh selepas operasi, dan juga sebagai komponen anestesia gabungan.

Kontraindikasi: keletihan umum, kekurangan pusat pernafasan. Untuk anestesia bersalin tidak digunakan.

satu). Omnopon (Pantopon) - campuran alkaloid candu (mengandungi sehingga 50% morfin).

2). Promedol - berbanding dengan morfin dan omnopon mempunyai kesan sampingan yang lebih sedikit dan oleh itu adalah ubat pilihan untuk premedikasi dan analgesia pusat. Kesan analgesik berlangsung 3-4 jam.

3). Fentanyl - mempunyai kesan yang kuat, tetapi jangka pendek (15-30 minit), oleh itu ia adalah ubat pilihan untuk neuroleptanalgesia.

Dengan overdosis analgesik narkotik, naloxone (antagonis opiat) digunakan.

Klasifikasi anestesia intravena

satu). Analgesia pusat.

2). Neuroleptanalgesia.

3). Ataralgesia.

Analgesia pusat

Oleh kerana pengenalan analgesik narkotik (promedol, omnopon, fentanyl), analgesia yang dinyatakan dicapai, yang memainkan peranan utama. Analgesik narkotik biasanya digabungkan dengan pelemas otot dan ubat lain (deprivan, ketamin).

Walau bagaimanapun, dos ubat yang tinggi boleh menyebabkan kemurungan pernafasan, yang sering membawa kepada pertukaran kepada ventilator.

Neuroleptanalgesia (NLA)

Kaedah ini berdasarkan aplikasi gabungan:

satu). Analgesik narkotik (fentanyl), yang memberikan kelegaan kesakitan.

2). Antipsikotik (droperidol), yang menyekat tindak balas autonomi dan menyebabkan perasaan tidak peduli pada pesakit.

Penyediaan gabungan yang mengandungi kedua-dua bahan (talamonal) juga digunakan.

Kelebihan kaedah adalah permulaan cepat sikap acuh tak acuh terhadap segala-galanya di sekeliling; pengurangan perubahan vegetatif dan metabolik yang disebabkan oleh operasi.

Selalunya, NLA digunakan dalam kombinasi dengan anestesia tempatan, dan juga sebagai komponen anestesia gabungan (fentanyl dengan droperidol diberikan pada latar belakang anestesia dengan nitrous oksida). Dalam kes kedua, ubat-ubatan diberikan secara pecahan setiap 15-20 minit: fentanyl - dengan peningkatan kadar denyutan jantung, droperidol - dengan peningkatan tekanan darah.

Ataralgesia

Ini adalah kaedah yang menggunakan gabungan ubat 2 kumpulan:

satu). Penenang dan penenang.

2). Analgesik narkotik (promedol, fentanyl).

Hasilnya ialah keadaan ataraxia ("desouling").

Ataralgesia biasanya digunakan untuk operasi kecil dangkal, dan juga sebagai komponen anestesia gabungan. Dalam kes kedua, tambahkan kepada ubat di atas:

• Ketamin - untuk potensiasi tindakan narkotik.
• Antipsikotik (dropidol) - untuk perlindungan neurovegetatif.
• Relaks otot - untuk mengurangkan nada otot.
• Nitrous oxide - untuk mendalamkan anestesia.

Konsep anestesia gabungan

Anestesia intubasi gabungan pada masa ini merupakan kaedah anestesia yang paling boleh dipercayai, terurus dan serba boleh. Penggunaan beberapa ubat membolehkan anda mengurangkan dos setiap satunya dan dengan itu mengurangkan kemungkinan komplikasi. Oleh itu, ia adalah kaedah pilihan untuk operasi traumatik yang meluas.

Faedah gabungan anestesia:

• Induksi pantas ke dalam anestesia dengan hampir tiada fasa pengujaan.
• Ketoksikan dadah berkurangan.
• Sambungan relaxants otot dan neuroleptik membolehkan anda beroperasi pada peringkat pertama peringkat pembedahan anestesia, dan kadang-kadang juga pada peringkat analgesia. Ini mengurangkan dos anestetik utama dan dengan itu mengurangkan risiko komplikasi bius.
• Pentadbiran endotrachelal campuran pernafasan juga mempunyai kelebihannya: pengurusan cepat anestesia, patensi saluran udara yang baik, pencegahan komplikasi aspirasi, dan kemungkinan sanitasi saluran pernafasan.

Peringkat anestesia gabungan:

satu). Anestesia pengenalan:

Salah satu ubat berikut biasanya digunakan:

• Barbiturat (natrium thiopental);
• Natrium oksibutirat.
• Deprivan.
• Propanidide dalam kombinasi dengan analgesik narkotik (fentanyl, promedol) jarang digunakan.

Pada akhir induksi anestesia, kemurungan pernafasan mungkin berlaku. Dalam kes ini, adalah perlu untuk memulakan pengudaraan dengan topeng.

2). Intubasi trakea:

Sebelum intubasi, relaksan otot bertindak pendek (ditilin) ​​​​diberikan secara intravena, sambil meneruskan pengudaraan mekanikal melalui topeng selama 1-2 minit dengan oksigen tulen. Kemudian intubasi dilakukan, menghentikan pengudaraan untuk kali ini (tiada pernafasan, jadi intubasi tidak boleh mengambil masa lebih daripada 30-40 saat).

3). Anestesia (penyelenggaraan) utama:

Anestesia asas dijalankan dalam 2 cara utama:

• Sapukan anestetik penyedutan (halotana; atau nitrus oksida dalam kombinasi dengan oksigen).
• Neuroleptanalgesia (fentanyl dengan droperidol) juga digunakan, secara bersendirian atau digabungkan dengan nitrous oksida.

Anestesia dikekalkan pada tahap 1-2 peringkat pembedahan. Untuk mengendurkan otot, anestesia tidak diperdalam ke tahap 3, tetapi relaksan otot bertindak pendek (ditilin) ​​atau long-acting (arduan) disuntik. Walau bagaimanapun, relaxant otot menyebabkan paresis semua otot, termasuk yang pernafasan, oleh itu, selepas pentadbiran mereka, mereka sentiasa beralih kepada pengudaraan mekanikal.

Untuk mengurangkan dos anestetik utama, neuroleptik dan natrium oksibutirat juga digunakan.

4). Penarikan diri daripada anestesia:

Menjelang akhir operasi, pengenalan dadah narkotik dihentikan secara beransur-ansur. Pesakit mula bernafas sendiri (dalam kes ini, pakar anestesi mengeluarkan tiub endotrakeal) dan mendapat kesedaran semula; semua fungsi dipulihkan secara beransur-ansur. Sekiranya pernafasan spontan tidak dipulihkan untuk masa yang lama (contohnya, selepas menggunakan relaxants otot bertindak panjang), maka decurarization dijalankan menggunakan antagonis - perencat kolinesterase (prozerin). Untuk merangsang pusat pernafasan dan vasomotor, analeptik (cordiamin, bemegrid, lobelin) diberikan.

Kawalan ke atas pemberian anestesia

Semasa anestesia, pakar anestesi sentiasa memantau parameter berikut:

satu). Setiap 10-15 minit ukur tekanan darah dan kadar nadi. Adalah wajar untuk mengawal dan CVP.

2). Bagi orang yang mempunyai penyakit jantung, pemantauan ECG dilakukan.

3). Parameter pengudaraan mekanikal (isipadu pasang surut, isipadu minit pernafasan, dsb.) dikawal, serta ketegangan separa oksigen dan karbon dioksida dalam udara yang disedut, dihembus dan dalam darah.

4). Penunjuk kawalan keadaan asid-bes.

5). Setiap 15-20 minit, pakar bius melakukan auskultasi paru-paru (untuk mengawal kedudukan tiub endotrakeal), dan juga memeriksa patensi tiub dengan kateter khas. Sekiranya kekejangan tiub ke trakea dilanggar (akibat kelonggaran otot trakea), perlu mengepam udara ke dalam cuff.

Jururawat anestetik mengekalkan kad anestetik, di mana semua parameter yang disenaraikan dicatatkan, serta ubat narkotik dan dosnya (dengan mengambil kira peringkat anestesia yang digunakan). Kad anestesia dimasukkan ke dalam sejarah perubatan pesakit.

Mekanisme anestesia telah menarik minat penyelidik sejak penemuan anestesia eter, tetapi teori pertama berdasarkan kajian perubahan dalam sel otak muncul pada awal abad ke-20.

Yang paling biasa daripada mereka menerangkan anestesia dari segi sifat fizikal dan kimia dadah. Dengan perkembangan fisiologi sistem saraf pusat dan aktiviti saraf yang lebih tinggi, penekanan dalam mencari hipotesis yang boleh diterima diletakkan pada perubahan dalam keadaan fisiologi bahagian otak yang berlainan. Ternyata, mekanisme anestesia selular dan anestesia dalam organisma yang sangat teratur pada asasnya berbeza.

Lagi G1.M. Sechenov percaya bahawa dalam keadaan anestesia, perencatan sengaja otak berlaku, yang meluas ke bahagian bawah dan saraf tunjang. TIDAK. Vvedensky (1903) menunjukkan bahawa perencatan berkembang dalam keadaan pendedahan yang berpanjangan kepada rangsangan superkuat, dan rangsangan yang melebihi had mobiliti berfungsi (labiliti) sel adalah berlebihan. Bahan narkotik secara mendadak mengurangkan labiliti neuron, dan perencatan narkotik berkembang di dalamnya.

B.C. Galkin (1953) membangunkan satu teori mengikut mana kesan ubat pada sistem saraf pusat dinyatakan dalam perencatan memajukan korteks secara berurutan, dan kemudian pembentukan subkortikal. Pada pendapatnya, pada peringkat pertama, perencatan aktif berlaku di korteks serebrum, pada peringkat kedua - perencatan korteks dengan pembebasan subkorteks dengan kemungkinan induksi positifnya, yang ditunjukkan oleh peringkat pengujaan, pada yang ketiga - perencatan kedua-dua korteks dan subkorteks - fasa tidur narkotik.

BAB XI. ANESTESIA

PC. Anokhin menghubungkan mekanisme anestesia dengan pembentukan retikular batang otak. Hipotesis yang dicadangkan oleh beliau adalah berdasarkan kepekaan yang tidak sama rata bahagian-bahagian otak yang berlainan kepada bahan narkotik, di mana yang paling sensitif ialah pembentukan retikular. Pembentukan retikular dikaitkan dengan banyak pusat korteks serebrum dan struktur suprakortikal. Di bawah pengaruh dadah, kesan pengaktifannya pada korteks dan struktur subkortikal berkurangan; tidur narkotik berlaku.

2.2. PERINGKAT-PERINGKAT ANESTESIA SATU KOMPONEN

Dalam kursus klinikal anestesia komponen tunggal (menggunakan eter sebagai contoh), empat peringkat dibezakan.

/ pentas(analgesia) berlaku secara beransur-ansur selepas 3-5 minit dari permulaan bius. Kesedaran memudar sehingga ia dimatikan. Pada peringkat ini, aktiviti saraf tertinggi tertakluk kepada ujian terbesar, sikap subjektif pesakit terhadap anestesia dicipta.

Semua parameter kelihatan sama seperti sebelum permulaan anestesia: warna kulit adalah normal, parameter hemodinamik dan pernafasan berada pada tahap awal. Refleks biasanya dinaikkan. Pesakit bertindak balas terhadap sebarang kerengsaan lebih tajam daripada biasa. Semua komplikasi dalam tempoh ini adalah sifat refleks: bronkospasme, laringospasme, penangkapan pernafasan refleks, kegagalan jantung. Apabila pesakit tertidur, rasa sakit secara beransur-ansur ditindas dan analgesia lengkap berlaku. Ini adalah peringkat anestesia roush (menakjubkan), yang digunakan sebagai bantuan anestetik bebas untuk campur tangan jangka pendek (pengurangan kehelan, pembukaan abses, pengekstrakan gigi).

// pentas(pengujaan) berlaku dari saat kehilangan kesedaran, untuk eter biasanya selepas 6-8 minit Peringkat ini dicirikan oleh pengujaan motor yang jelas, pernafasan yang cepat, takikardia, peningkatan tekanan darah, hiperemia pada kulit. Pupil diluaskan dan tidak bertindak balas terhadap cahaya. Boleh muntah. Sebarang kerengsaan (operasi) semasa tempoh log adalah tidak diingini, kerana ia menyebabkan tindakan tidak terkawal di pihak pesakit.

Peringkat III(pembedahan) membolehkan anda melakukan campur tangan pembedahan dan merupakan tugas anestesia am. Klasik ialah pembahagian peringkat pembedahan bius kepada empat peringkat (Gwedel, 1937). Semua subperingkat anestesia peringkat III dalam bentuk tulennya adalah pelik dan berbeza antara satu sama lain dalam keadaan pernafasan, aktiviti kardiovaskular, tahap kelonggaran otot rangka dan refleks.

BAB XI. ANESTESIA

Sejak H.II. Pirogov, tahap peringkat pembedahan anestesia paling mudah ditentukan oleh refleks mata. Ini termasuk pergerakan bola mata yang tidak disengajakan, refleks kornea, tindak balas pupillary terhadap cahaya. Refleks Egp dikaitkan dengan pusat oculomotor medulla oblongata, terletak berhampiran pusat pernafasan dan peredaran darah, oleh itu, dengan bantuan mereka, seseorang secara tidak langsung boleh menilai tahap kemurungan pernafasan dan aktiviti jantung.

Tahap pertama anestesia dipanggil tahap pergerakan bola mata (menjelang akhir tahap ini, pergerakan bola mata yang tidak disengajakan berhenti dan mereka menduduki kedudukan tengah); ke-2 - tahap refleks kornea (penghujung tahap ini ditandai dengan kehilangan refleks kornea); 3 - tahap pelebaran murid; dan, akhirnya, ke-4 - lumpuh refleks mata, di mana terdapat juga perencatan lengkap pernafasan diafragma. Dengan pendalaman anestesia, kelumpuhan pusat pernafasan dan vasomotor dan kematian berlaku.

peringkat IV- kebangkitan. Keluar daripada anestesia eter berlaku dalam urutan terbalik pengenalan ke dalam anestesia. Walau bagaimanapun, proses kebangkitan lebih lama.

2.3. PERSEDIAAN PESAKIT UNTUK ANESTESIA

Perhatian khusus harus diberikan kepada penyediaan pesakit untuk anestesia.Ia bermula dengan hubungan peribadi pakar bius dengan pesakit. Sebelum ini, pakar bius perlu membiasakan diri dengan sejarah perubatan dan menjelaskan tanda-tanda pembedahan, dan dia mesti mengetahui secara peribadi semua soalan yang menarik minatnya.

Dengan operasi yang dirancang, pakar bius memulakan pemeriksaan dan berkenalan dengan pesakit beberapa hari sebelum operasi. Dalam kes campur tangan kecemasan, pemeriksaan dijalankan sejurus sebelum operasi.

Pakar anestesi diwajibkan untuk mengetahui pekerjaan pesakit, sama ada "aktiviti makanannya dikaitkan dengan pengeluaran berbahaya (tenaga nuklear, industri kimia, dll.). Sejarah hidup pesakit sangat penting: penyakit terdahulu (kencing manis, penyakit arteri koronari dan miokardium). infarksi, hipertensi), ubat yang kerap diambil (yurmon glukokortikoid, insulin, ubat antihipertensi).Adalah amat perlu untuk mengetahui toleransi ubat (sejarah alahan).

Doktor yang menjalankan anestesia harus mengetahui keadaan sistem kardiovaskular, paru-paru, dan hati. Antara yang wajib

BAB XI. ANESTESIA

kaedah pyh pemeriksaan pesakit sebelum pembedahan termasuk: komuniti darah dan air kencing ganja, analisis biokimia darah, pembekuan darah (coagulo-c\shma). Jenis darah dan pertalian Rh mesti ditentukan tanpa gagal. Mereka juga melakukan elektrokardiografi. Penggunaan anestesia penyedutan memaksa untuk memberi perhatian khusus kepada kajian keadaan berfungsi sistem pernafasan, spirografi dilakukan, saya tentukan! Ujian Stange dan Pematuhan: masa yang mana pesakit boleh menahan nafas semasa menarik dan menghembus nafas. Dalam tempoh praoperasi semasa operasi elektif, jika boleh, pembetulan gangguan homeostasis yang sedia ada perlu dijalankan. Dalam kecemasan, latihan adalah terhad.

Selepas menilai keadaan pesakit, pakar bius menentukan tahap risiko operasi dan memilih kaedah anestesia. Yang paling terkenal ialah penilaian risiko yang dicadangkan oleh N.N. Malinovsky (1973). Ia berdasarkan prinsip pemarkahan untuk menilai skop campur tangan yang dicadangkan, patologi pembedahan, penyakit bersamaan dan umur. Selaras dengan bilangan mata, terdapat darjah risiko kecil (I-I1), tahap risiko sederhana (III) dan tahap risiko tinggi (ijazah IV-V).

Orang yang akan menjalani pembedahan secara semula jadi bimbang, oleh itu, sikap simpati terhadapnya adalah perlu, penjelasan tentang keperluan untuk pembedahan. Perbualan sedemikian boleh menjadi lebih berkesan daripada tindakan penenang. Walau bagaimanapun, tidak semua pakar bius boleh berkomunikasi dengan pesakit secara sama meyakinkan. Keadaan kebimbangan pada pesakit sebelum pembedahan disertai dengan pelepasan adrenalin dari medula adrenal, peningkatan metabolisme, yang membuat anestesia sukar dan meningkatkan risiko mengembangkan aritmia jantung. Oleh itu, premedikasi ditetapkan untuk semua pesakit sebelum pembedahan. Ia dijalankan dengan mengambil kira keadaan psiko-emosi pesakit, reaksinya terhadap penyakit dan operasi yang akan datang, ciri-ciri operasi itu sendiri dan tempohnya, serta umur, perlembagaan dan anamnesis kehidupan.

Premedikasi untuk operasi yang dirancang bermula beberapa hari sebelum operasi dengan pemberian oral penenang atau barbiturat. Dalam kes pembedahan kecemasan, adalah dinasihatkan untuk menjalankan premedikasi secara langsung di atas meja operasi di bawah pengawasan pakar bius. Pada hari operasi, pesakit tidak diberi makan. Sebelum pembedahan, kosongkan perut, usus, dan pundi kencing. Dalam kes kecemasan, ini dilakukan menggunakan tiub gastrik, kateter kencing. Sekiranya pesakit mempunyai gigi palsu, ia mesti ditanggalkan

GPAVACH1. ANESTESIA

Sebelum anestesia, satu dos bahan ashacid boleh diberikan untuk mengelakkan aspirasi kandungan gastrik. Untuk mengurangkan jumlah rembesan gastrik dan keasidan, bukannya antasid, anda boleh menggunakan penghalang reseptor H 2 -histamin perut. (tsgshetidi,

ranshgshbii) atau pam hidrogen (omsprazol, amez dan lain-lain.).

Sejurus sebelum operasi, premedikasi langsung ditetapkan. Dia bertujuan untuk:

Sedasi dan amnesia - premedikasi yang berkesan menyekat peningkatan kortison dalam darah semasa tekanan. Paling serba boleh morfin dan derivatifnya (diazepill. tazepam dll.), neuroleptik (droperidot).

Analgesia - ia amat penting dalam kes sakit sebelum pembedahan. Analgesik narkotik digunakan.

Perencatan sistem saraf parasympatetik - pencegahan serangan jantung vagal. Ia dicapai dengan menggunakan atropin. Pada pesakit dengan glaukoma, atropin digantikan metaci-iom.

Premedikasi harus termasuk antihistamin (diphenhydramine, tiyulfen, ghairah) mengambil kira hakikat bahawa sebarang operasi dan pelanggaran integriti tisu menyebabkan pembebasan histampon, dan ini boleh membawa kepada tindak balas yang tidak diingini (bronkospasme, takikardia, menurunkan tekanan darah). Kesan sedatif ubat antignathamine digunakan untuk menguatkan anestesia.

Ubat-ubatan ini diberikan, sebagai peraturan, secara intramuskular 30-60 minit sebelum anestezin diberikan.

Semua pesakit yang menjalani premedikasi dihantar ke bilik pembedahan dengan menggunakan gurney, diiringi oleh kakitangan perubatan.

2.4. PENYEDUTAN N\RCOS

Anestesia penyedutan asas mengenai pengenalan anestetik am dalam bentuk wap atau laza melalui saluran pernafasan, diikuti dengan resapan n \\ dari alveoli ke dalam darah. Ketepuan badan dengan anestetik penyedutan dan pelepasan yang terakhir bergantung pada ubat, kepekatannya dalam campuran yang disedut, keterlarutan dalam darah dan tisu, serta pada keadaan pernafasan dan peredaran pesakit.

Membezakan topeng dan kaedah pntubatsponny anestesia penyedutan. Kaedah topeng boleh digunakan dengan topeng Esmarch mudah dan dengan peralatan anestesia khas. Dia datang-

BAB XI. ANESTESIA

perubahan semasa operasi pendek dan manipulasi yang tidak memerlukan pernafasan terkawal dan kelonggaran otot

Nitrous oxide dan cyclopropane digunakan sebagai anestetik gas; Anestetik meruap cecair yang paling biasa digunakan ialah eter, fluorogan, trpchlorethylene (trilena).

Eter Ia adalah cecair jernih dan tidak berwarna dengan bau pedas tertentu. Ia terurai di bawah tindakan cahaya dan udara, jadi ia disimpan dalam botol gelap dengan penutup tanah. Wap eter bercampur dengan oksigen adalah mudah meletup. Ciri-ciri positif eter termasuk sprat terapeutik yang besar - perbezaan antara dos yang menyebabkan peringkat kronik anestesia dan dos toksik, serta keupayaan untuk menggunakannya dalam keadaan yang kurang disesuaikan. Sifat negatif: tidur dengan eter adalah lama dan kurang diterima oleh pesakit; peringkat pengujaan sangat ketara; eter menyebabkan kerengsaan saluran pernafasan atas, merangsang sistem sympathoadrenal; tahap kebangkitan juga sangat panjang.

Ftorotai - cecair jernih dengan bau manis. Bukan bahan letupan. Ia jauh lebih kuat daripada eter, oleh itu ia memerlukan peralatan khas untuk kegunaannya. Ia mempunyai keluasan terapeutik yang kecil, overdosis halotana ditunjukkan oleh bradikardia, penurunan tekanan darah. Menjadi lebih daripada anestetik daripada analgesik, ia sering digunakan sebagai unsur campuran (dengan nitrus oksida dan oksigen) dan anestesia gabungan.

Nitrous oksida Ia adalah gas lengai tidak berwarna dengan bau manis yang menyenangkan. Ia tidak menyala, bagaimanapun, dalam kombinasi dengan eter dan oksigen, ia menyokong pembakaran, dan dalam campuran dengan chlorethnyl, eter, cyclopropane dalam kepekatan tertentu, ia adalah mudah meletup. Sifat negatif nitrus oksida termasuk kuasa narkotik yang rendah, jadi ia lebih kerap digunakan sebagai komponen anestesia am campuran atau gabungan. Untuk mengelakkan hipoksia, kandungan nitrus oksida dalam campuran yang disedut tidak boleh melebihi 80 ° o. Nitrous oksida dalam kepekatan yang diterima umum tidak mempunyai kesan toksik. Tiada kontraindikasi untuk anestesia dengan nitrous oksida.

Trpchlorethylene mempunyai kesan analgesik yang jelas. Perubahan peringkat anestesia berlaku dengan cepat. Tidak merengsakan membran mukus saluran pernafasan. Ia mempunyai kuasa anestetik yang besar dan mudah dikawal tahap bius.

Dalam bentuk tulen, ia tidak digunakan untuk operasi jangka panjang, kerana dalam dos yang besar ia menyebabkan aritmia, kemurungan pernafasan dan aktiviti jantung. Trpchlorethylene hanya digunakan dalam keadaan terbuka dan separa terbuka

BAB XI. MELEGAKAN KESAKITAN

kepada kontur, kerana bersentuhan dengan kapur soda ia terurai dengan pembentukan karbon monoksida dan fosgen.

Cyclopropane - gas tidak berwarna dengan bau ciri. Dengan anestesia dengan cyclopropane, anestesia berlaku dengan cepat dan tanpa pengujaan, tidak ada kesan buruk pada hemodinamik. Pemulihan daripada anestesia berlangsung 5-7 minit. Penggunaan meluas siklopropana di klinik dihadkan oleh sifat letupan dan kos yang tinggi.

Gabungan siklopropana dengan nitrus oksida dan oksigen dipanggil campuran Shepna-Ashmaia.

Peralatan dan kaedah anestesia penyedutan. Tujuan utama peranti untuk anestesia penyedutan adalah untuk menyampaikan kepada dy- dadah narkotik dalam fasa gas atau wap sebagai sebahagian daripada campuran gas yang mengandungi sekurang-kurangnya 20% oksigen dan boleh dikatakan tanpa CO 2 - Beban pada sistem pernafasan pesakit haruslah minimum. Tahap semasa pembangunan anestesiologi dan piawaian antarabangsa mengenakan keperluan tambahan pada peralatan: kehadiran sumber oksigen sandaran, penggera tentang penurunan tekanan oksigen, menyekat bekalan nitrous oksida apabila tekanan oksigen berkurangan, memastikan pembongkaran litar pernafasan untuk pembasmian kuman dan pensterilan seterusnya, meningkatkan keselamatan peranti untuk pesakit dan kakitangan atendan.

Mesin anestesia moden terdiri daripada empat bahagian: 1 - sistem tekanan tinggi (silinder dengan pengurang); 2 - sistem dosimeter Untuk bahan gas; 3 - penyejat untuk meruap cecair ubat bius; 4 - litar pernafasan.

Silinder mengandungi gas yang digunakan untuk anestesia: oksigen - pada tekanan 150 atm, nitrous oksida - 50 atm dan siklopropana - 6 atm. Atas sebab keselamatan, silinder dicat dalam warna yang berbeza: untuk oksigen - biru, untuk oksida nitrus - kelabu, untuk siklopropana - merah. Di negara asing, warna silinder yang berbeza digunakan.

Peredam mengurangkan tekanan gas yang dibekalkan kepada mesin anestesia. Sehingga 3-4 atm. Ia dilengkapi dengan tolok tekanan yang menunjukkan tekanan dalam oallop. Jumlah oksigen dalam silinder boleh ditentukan dengan membaca tolok tekanan pada pengurang. Untuk melakukan ini, cukup untuk mendarabkan isipadu silinder (biasanya 40 atau 10 liter) dengan tekanan. Hasilnya sepadan dengan bilangan liter gas oksigen. Oleh kerana oksida nitrus dalam silinder terkandung dalam bentuk cecair, bacaan tolok tekanan pada silinder tidak bergantung pada "shshchestig *nya - Untuk menentukan jumlah nitrus oksida dalam silinder, ia mesti ditimbang.

BAB 1. ANESTESIA

Dosimeter disertakan dalam litar penyedutan mesin anestesia. Bahan gas melalui sistem) "hos dan pengurang memasuki dosimeter, yang membolehkan saya membekalkan jumlah tertentu gas narkotik kepada pesakit. Biasanya, dosimeter apungan digunakan, direka untuk aliran uiu atau 1 hingga 10 liter setiap minit) (untuk nitrus oksida dan oksigen). Dos mengikut -1ECT1 bahan narkotik cecair dijalankan dengan bantuan pengewap di mana bahan-bahan ini menyejat dan sudah dihidu dalam bentuk wap oleh pesakit. Pengewap paling mudah membenarkan ubat (biasanya h)\u003e ir) untuk diberikan hanya dalam kepekatan anggaran.Kepekatan sebenar bu-ici bergantung pada suhu udara, penurunan suhu ubat penyejat, jumlah ubat yang dituangkan, magnitud aliran gas dan parameter lain. Penyejat berkompensasi suhu, bersama-sama dengan pili dos, mempunyai tangki air terma atau peranti automatik yang mengawal pengaruh keadaan luaran pada kepekatan anestetik dalam campuran 1 ubat. Penyejat ini digunakan untuk bahan narkotik yang kuat seperti fgorotan .

Litar pernafasan termasuk hos beralun, injap, beg pernafasan (bulu) dan topeng atau tiub ingubasi. Terdapat empat kaedah (litar) untuk menjalankan anestesia penyedutan: terbuka, separa terbuka, separa tertutup dan tertutup.

Pada kaedah terbuka pesakit menyedut ubat bius bersama-sama dengan udara dan menghembusnya ke dalam suasana sekeliling.Kaedah bius yang paling mudah secara koguru terbuka ialah bius dengan eter menggunakan topeng Es-March. Anestesia oleh o [litar bertutup digunakan jika tiada silinder oksigen (Rajah 1)

Pada kaedah separuh terbuka pesakit menyedut anestetik dari radas, campuran iso-narkotik diasingkan dari udara sekeliling, dan gas yang dihembus sepenuhnya dipancarkan ke atmosfera sekeliling (Gamb. 2)

Kaedah Separa Tertutup memperuntukkan bahawa pesakit menyedut campuran narkotik dari ruang tertutup, dan udara yang dihembus dengan dadah narkotik sebahagiannya dilepaskan ke atmosfera, sebahagiannya digunakan semula apabila menyedut. Ini membolehkan pengurangan ketara dalam jumlah ubat dan oksigen yang digunakan*. Kelebihan lain ialah kehilangan haba dan kelembapan yang minimum kepada pesakit (Rajah 3).

sumber tertutup memperuntukkan kedua-dua penyedutan dan hembusan dalam ruang tertutup - kaedah ini memerlukan kawalan yang paling teliti terhadap komposisi gas campuran yang disedut. Menarik ialah keberkesanan kosnya (Rajah 4).

Apabila anestesia dijalankan dengan kaedah dengan pengembalian gas (litar separuh tertutup atau tertutup), penjerap dimasukkan ke dalam litar pernafasan - us-

BAB XI. ANESTESIA

------ -^

nasi. 1. Gambarajah skematik sistem terbuka: / - topeng; 2 - injap pernafasan; 3 shnt; 4 - injap penyedutan; 5 - penyejat

tristvo untuk penyerapan CO 2 yang berlebihan. Limau soda digunakan sebagai penyerap kimia (Rajah 5).

Pakar anestesi domestik moden menggunakan peranti untuk anestesia penyedutan ketiga ("Polinarcon-2", "Polinarcon-2P") dan keempat ("Polinarcon-2P").

con-4" dan "Polynarcon-5") rehat, v di

Lenin (Rajah 6). Sebagai tambahan kepada penyedutan - \ F ^, *rt

TIDAK

anestesia topeng, mereka memungkinkan untuk menjalankan pengudaraan secara manual (dengan bulu atau beg pernafasan) atau secara automatik dengan menyambungkan ventilator domestik atau asing. Terdapat juga: alat mudah alih untuk memberikan anestesia dan menjalankan pengudaraan mekanikal dengan beg pernafasan di mana-mana institusi perubatan, dalam keadaan medan tentera dan di stesen ambulans - p> 1C 2. Gambar rajah skema Narcon-2 separuh terbuka; peranti sistem terputus-putus / dosimeter; 2- penyejat; Aliran 01 ohm digunakan dalam 3 klip keselamatan; injap pergigian dan ginekologi, - penyedutan; 5- hos; b injap gas, / ma-PAPP-2, NLPP-4; Portugis; L" beg pernafasan

BAB XI. ANESTESIA

ilj_a_No

radas baharu dengan bekalan kuasa serba lengkap - AN-2; penyedut anestetik untuk pernafasan spontan - Tringal dan Trilan.

Peralatan pernafasan. Alat pernafasan moden mempunyai:

Pemampat untuk IVL.

Penyedutan vakum penyuntik.

Rotameter-dispenser gas. Keupayaan pernafasan

pemantauan: tekanan dalam litar pernafasan, kandungan oksigen dalam udara yang disedut dan karbon dioksida dalam udara yang dihembus, isipadu pasang surut sebenar dan isipadu pernafasan minit. Di samping itu, adalah mungkin untuk menjalankan oksimetri nadi (penentuan tekanan separa oksigen dalam darah) dan kawalan kepekatan anestetik semasa inspirasi.

Alat pernafasan lama jenis RO mempunyai pneumospstem bulu. Dalam sistem pneumatik generasi kedua, aliran gas terganggu mengikut parameter yang ditentukan ("jenis Fasa"). Peralatan moden mempunyai pneumosystem generasi ketiga, di mana terdapat motor elektrik stepper dan campuran dibekalkan di bawah tekanan yang telah ditetapkan.

Mikropemproses terbina dalam membolehkan anda melaraskan pengedaran campuran gas dalam paru-paru, menentukan pematuhan paru-paru ("complasgaps") dan rintangan saluran bersin ("resins-eps"). Kelas sekerap termasuk firma P-pirptor "Drster", "Kgsgrem", "Benket", "Hprapa".

1*1 N**-b"H&"

nasi. 6. Alat untuk menjalankan taman "I 1olpnGfKoi-4"

BAB XI. ANESTESIA

Kaedah inkubasi anestesia. Kaedah ini berdasarkan pengenalan bahan anestetik, bergantung pada reka bentuk tiub tusukan, terus ke dalam trakea (endotrakeal) atau bronkus (endobronkial).

Kaedah tiub NN untuk menjalankan anestesia mempunyai beberapa kelebihan berbanding kaedah anestesia penyedutan yang lain. Ia memastikan patensi saluran pernafasan, menghalang penarikan balik lidah, tidak termasuk kemasukan dan aspirasi kandungan gastrik, darah ke dalam trakea, membolehkan sedutan kandungan dari trakea dan bronkus; mewujudkan keadaan optimum untuk pengudaraan mekanikal, mengurangkan jumlah "ruang mati" anatomi (saluran pernafasan, di mana tiada pertukaran gas antara udara atmosfera dan darah); membuka kemungkinan menggunakan relaxant otot, mengurangkan jumlah anestetik yang digunakan, dan anestesia boleh dijalankan pada tahap yang lebih cetek dan selamat, menjadikan anestesia lebih mudah diurus dari segi mengawal fungsi badan yang penting (pernafasan, peredaran darah, homeostasis).

Petunjuk untuk kaedah intubasi anestesia adalah: 1) operasi di mana terdapat kebarangkalian tinggi gangguan patensi saluran pernafasan - pembedahan maxillofacial; 2) operasi yang memerlukan penggunaan relaxant otot - pembedahan abdomen, traumatologi; 3) operasi pada dada yang dibuka - pembedahan kardiopulmonari; 4) jangkaan invasif tinggi operasi, tempohnya. Intubasi trakea membolehkan pengudaraan mekanikal dalam tempoh selepas operasi (pengudaraan mekanikal lanjutan); 5) umur pesakit nyanyuk, patologi bersamaan yang teruk, i.e. situasi apabila kawalan berhati-hati ke atas fungsi penting diperlukan.

Tiada kontraindikasi mutlak untuk anestesia intubasi. Kontraindikasi relatif boleh diiktiraf sebagai kesukaran yang ketara semasa intubasi trakea yang berkaitan dengan ciri-ciri anatomi pesakit: kekakuan tulang belakang serviks, penyempitan trakea, laring.

Anestesia endotrakeal, sebagai peraturan, digabungkan.

Teknik intubasi trakea. Intubasi trakea dilakukan di bawah bius aruhan atau, lebih jarang, di bawah bius tempatan - selepas oro-shshsh pharynx, epiglotis dan kawasan pita suara dengan anestetik tempatan, seperti lidocaine atau dicaip

Untuk intubasi, anda memerlukan: laringoskop dengan satu set bilah - lurus dan melengkung (Rajah 7), tiub ptubasi (biasanya dengan manset kembung) diameter yang berbeza, konduktor tegar untuk

Campur tangan pembedahan moden adalah mustahil untuk dibayangkan tanpa anestesia yang mencukupi. Ketidaksakitan operasi pembedahan kini disediakan oleh seluruh cabang sains perubatan yang dipanggil anestesiologi. Sains ini bukan sahaja berurusan dengan kaedah bius, tetapi juga dengan kaedah mengawal fungsi badan dalam keadaan kritikal, iaitu bius moden. Dalam senjata pakar anestesi moden yang datang untuk membantu pakar bedah, sebilangan besar teknik - dari yang agak mudah (bius tempatan) kepada kaedah yang paling kompleks untuk mengawal fungsi badan (hipotermia, tekanan darah rendah terkawal, pintasan kardiopulmonari).

Tetapi ia tidak selalu begitu. Selama beberapa abad, tincture yang menakjubkan telah ditawarkan sebagai cara untuk memerangi kesakitan, pesakit terpegun atau tercekik, dan batang saraf ditarik dengan tourniquet. Cara lain ialah mengurangkan tempoh pembedahan (contohnya, N. I. Pirogov mengeluarkan batu dari pundi kencing dalam masa kurang dari 2 minit). Tetapi sebelum penemuan anestesia, pembedahan perut tidak dapat diakses oleh pakar bedah.

Era pembedahan moden bermula pada tahun 1846, apabila sifat anestetik wap eter ditemui oleh ahli kimia C. T. Jackson dan doktor gigi W. T. G. Morton, dan pengekstrakan pertama gigi di bawah bius am dilakukan. Tidak lama kemudian, pakar bedah M. Warren melakukan pembedahan pertama di dunia (pembuangan tumor leher) di bawah bius penyedutan menggunakan eter. Di Rusia, pengenalan teknik anestesia telah difasilitasi oleh kerja F. I. Inozemtsev dan N. I. Pirogov. Karya-karya yang terakhir (dia membuat kira-kira 10 ribu anestesia semasa Perang Crimean) memainkan peranan yang sangat besar. Sejak masa itu, teknik anestesia telah menjadi lebih rumit dan bertambah baik, membuka peluang kepada pakar bedah untuk melakukan campur tangan yang luar biasa kompleks. Tetapi persoalan apakah tidur anestesia dan apakah mekanisme kejadiannya masih terbuka.

Sebilangan besar teori telah dikemukakan untuk menjelaskan fenomena anestesia, kebanyakannya tidak bertahan dalam ujian masa dan hanya mempunyai kepentingan sejarah semata-mata. Ini adalah, sebagai contoh:

1) Teori pembekuan Bernard(menurut ideanya, ubat yang digunakan untuk induksi ke dalam anestesia menyebabkan pembekuan protoplasma neuron dan perubahan dalam metabolisme mereka);

2) teori lipoid(menurut ideanya, narkotik melarutkan bahan lipid membran sel saraf dan, menembusi ke dalam, menyebabkan perubahan dalam metabolisme mereka);

3) teori protein(bahan narkotik mengikat protein enzim sel saraf dan menyebabkan pelanggaran proses oksidatif di dalamnya);

4) teori penjerapan(berdasarkan teori ini, molekul ubat diserap pada permukaan sel dan menyebabkan perubahan dalam sifat membran dan, akibatnya, fisiologi tisu saraf);

5) teori gas lengai;

6) teori neurofisiologi(paling sepenuhnya menjawab semua soalan penyelidik, menerangkan perkembangan anestesia di bawah pengaruh ubat-ubatan tertentu dengan perubahan fasa dalam aktiviti pembentukan retikular, yang membawa kepada perencatan sistem saraf pusat).

Secara selari, kajian telah dijalankan untuk memperbaiki kaedah anestesia tempatan. Pengasas dan penganjur utama kaedah anestesia ini ialah A. V. Vishnevsky, yang kerja-kerja asas mengenai isu ini masih tidak dapat ditandingi.

2. Anestesia. Komponen dan jenisnya

bius- ini adalah tidur nyenyak yang disebabkan secara buatan dengan mengecualikan kesedaran, analgesia, perencatan refleks dan kelonggaran otot. Ia menjadi jelas bahawa pengurusan anestetik moden campur tangan pembedahan, atau anestesia, adalah prosedur multikomponen yang paling kompleks, yang termasuk:

1) tidur narkotik (disebabkan oleh ubat untuk bius). Termasuk:

a) mematikan kesedaran - amnesia retrograde lengkap (peristiwa yang berlaku kepada pesakit semasa anestesia direkodkan dalam ingatan);

b) penurunan sensitiviti (paresthesia, hypesthesia, anestesia);

c) analgesia yang betul;

2) sekatan neurovegetatif. Ia adalah perlu untuk menstabilkan tindak balas sistem saraf autonomi kepada campur tangan pembedahan, kerana autonomi tidak sebahagian besarnya dikawal oleh sistem saraf pusat dan tidak dikawal oleh ubat anestetik. Oleh itu, komponen anestesia ini dijalankan dengan menggunakan efektor periferal sistem saraf autonomi - antikolinergik, adrenoblocker, penyekat ganglionik;

3) kelonggaran otot. Penggunaannya hanya terpakai untuk anestesia endotrakeal dengan pernafasan terkawal, tetapi ia perlu untuk operasi pada saluran gastrousus dan campur tangan traumatik utama;

4) mengekalkan keadaan fungsi penting yang mencukupi: pertukaran gas (dicapai dengan pengiraan tepat nisbah campuran gas yang disedut oleh pesakit), peredaran darah, aliran darah sistemik dan organ yang normal. Anda boleh memantau keadaan aliran darah dengan nilai tekanan darah, serta (secara tidak langsung) dengan jumlah air kencing yang dikeluarkan setiap jam (jam debit air kencing). Ia tidak boleh lebih rendah daripada 50 ml/j. Mengekalkan aliran darah pada tahap yang mencukupi dicapai dengan pencairan darah - hemodilusi - dengan infusi intravena berterusan larutan garam di bawah kawalan tekanan vena pusat (nilai normal ialah 60 mm lajur air);

5) mengekalkan proses metabolisme pada tahap yang sepatutnya. Ia adalah perlu untuk mengambil kira berapa banyak haba yang hilang pesakit semasa operasi, dan untuk menjalankan pemanasan yang mencukupi atau, sebaliknya, menyejukkan pesakit.

Petunjuk untuk campur tangan pembedahan di bawah anestesia am ditentukan oleh keterukan intervensi yang dirancang dan keadaan pesakit. Semakin teruk keadaan pesakit dan semakin meluas campur tangan, semakin banyak petunjuk untuk anestesia. Campur tangan kecil dalam keadaan yang agak memuaskan pesakit dijalankan di bawah anestesia tempatan.

Klasifikasi anestesia sepanjang laluan pemberian dadah ke dalam badan.

1. Penyedutan (bahan narkotik dalam bentuk wap dibekalkan ke sistem pernafasan pesakit dan meresap melalui alveoli ke dalam darah):

1) topeng;

2) endotrakeal.

2. Intravena.

3. Gabungan (sebagai peraturan, anestesia induksi dengan ubat yang diberikan secara intravena, diikuti dengan sambungan anestesia penyedutan).

3. Peringkat bius eter

Peringkat pertama

Analgesia (fasa hipnosis, bius bulat). Secara klinikal, peringkat ini ditunjukkan oleh kemurungan beransur-ansur kesedaran pesakit, yang, bagaimanapun, tidak hilang sepenuhnya dalam fasa ini. Pertuturan pesakit secara beransur-ansur menjadi tidak jelas. Kulit pesakit menjadi merah. Nadi dan pernafasan sedikit meningkat. Pupil adalah saiz yang sama seperti sebelum operasi, mereka bertindak balas terhadap cahaya. Perubahan yang paling penting dalam peringkat ini melibatkan sensitiviti kesakitan, yang secara praktikalnya hilang. Jenis sensitiviti yang selebihnya dipelihara. Pada peringkat ini, campur tangan pembedahan, sebagai peraturan, tidak dilakukan, tetapi hirisan cetek kecil dan pengurangan kehelan boleh dilakukan.

Peringkat kedua

Peringkat pengujaan. Pada peringkat ini, pesakit kehilangan kesedaran, tetapi terdapat peningkatan dalam aktiviti motor dan autonomi. Pesakit tidak bertanggungjawab atas tindakannya. Tingkah lakunya boleh dibandingkan dengan tingkah laku seseorang yang berada dalam keadaan mabuk yang melampau. Muka pesakit menjadi merah, semua otot tegang, urat leher membengkak. Di bahagian sistem pernafasan, terdapat peningkatan mendadak dalam pernafasan, mungkin ada pemberhentian jangka pendek akibat hiperventilasi. Peningkatan rembesan kelenjar air liur dan bronkial. Tekanan darah dan kadar nadi meningkat. Disebabkan oleh peningkatan refleks muntah, muntah mungkin berlaku.

Selalunya, pesakit mengalami kencing yang tidak disengajakan. Murid dalam peringkat ini mengembang, tindak balas mereka terhadap cahaya dipelihara. Tempoh peringkat ini semasa anestesia eter boleh mencapai 12 minit, dengan pengujaan yang paling ketara pada pesakit yang telah menyalahgunakan alkohol untuk masa yang lama dan penagih dadah. Kategori pesakit ini memerlukan penetapan. Pada kanak-kanak dan wanita, peringkat ini boleh dikatakan tidak dinyatakan. Dengan pendalaman anestesia, pesakit secara beransur-ansur tenang, peringkat anestesia seterusnya bermula.

Peringkat ketiga

Peringkat tidur anestesia (pembedahan). Pada peringkat ini semua campur tangan pembedahan dijalankan. Bergantung pada kedalaman anestesia, terdapat beberapa tahap tidur anestesia. Kesemua mereka tidak mempunyai kesedaran sepenuhnya, tetapi tindak balas sistemik badan mempunyai perbezaan. Sehubungan dengan kepentingan khusus peringkat anestesia ini untuk pembedahan, adalah dinasihatkan untuk mengetahui semua peringkatnya.

tanda-tanda peringkat pertama, atau peringkat refleks terpelihara.

1. Hanya refleks cetek tidak ada, refleks laring dan kornea dipelihara.

2. Pernafasan menjadi tenang.

4. Murid agak sempit, tindak balas terhadap cahaya adalah meriah.

5. Bebola mata bergerak dengan lancar.

6. Otot rangka berada dalam keadaan yang baik, oleh itu, jika tiada relaksan otot, operasi di rongga perut pada tahap ini tidak dilakukan.

Tahap kedua dicirikan oleh manifestasi berikut.

1. Melemahkan dan kemudian hilang sepenuhnya refleks (laryngeal-pharyngeal dan kornea).

2. Pernafasan menjadi tenang.

3. Nadi dan tekanan darah pada tahap praanestetik.

4. Murid secara beransur-ansur melebar, selari dengan ini, tindak balas mereka terhadap cahaya menjadi lemah.

5. Tiada pergerakan bola mata, murid ditetapkan secara berpusat.

6. Relaksasi otot rangka bermula.

peringkat ketiga mempunyai ciri-ciri klinikal berikut.

1. Tiada refleks.

2. Pernafasan dilakukan hanya disebabkan oleh pergerakan diafragma, oleh itu cetek dan cepat.

3. Tekanan darah menurun, kadar nadi meningkat.

4. Murid mengembang, dan tindak balas mereka terhadap rangsangan cahaya biasa boleh dikatakan tiada.

5. Otot rangka (termasuk intercostal) benar-benar relaks. Akibatnya, rahang sering terkulai, penarikan balik lidah dan penangkapan pernafasan boleh berlalu, jadi pakar anestesi sentiasa membawa rahang ke hadapan dalam tempoh ini.

6. Peralihan pesakit ke tahap anestesia ini berbahaya untuk hidupnya, oleh itu, jika keadaan sedemikian timbul, perlu menyesuaikan dos anestetik.

Tahap keempat sebelum ini dipanggil agonal, kerana keadaan organisma pada tahap ini, sebenarnya, kritikal. Pada bila-bila masa, akibat lumpuh pernafasan atau pemberhentian peredaran darah, kematian boleh berlaku. Pesakit memerlukan langkah-langkah resusitasi yang kompleks. Pendalaman anestesia pada peringkat ini adalah penunjuk kelayakan rendah pakar bius.

1. Semua refleks tiada, tiada tindak balas murid terhadap cahaya.

2. Murid diluaskan secara maksimum.

3. Pernafasan adalah cetek, dipercepatkan secara mendadak.

4. Tachycardia, nadi berulir, tekanan darah berkurangan dengan ketara, mungkin tidak dapat dikesan.

5. Tiada nada otot.

Peringkat keempat

Berlaku selepas pemberhentian bekalan ubat. Manifestasi klinikal peringkat ini sepadan dengan perkembangan terbalik mereka semasa rendaman dalam anestesia. Tetapi mereka, sebagai peraturan, meneruskan lebih cepat dan tidak begitu ketara.

4. Jenis bius tertentu

Anestesia topeng. Dalam jenis anestesia ini, anestetik dalam keadaan gas dibekalkan ke saluran pernafasan pesakit melalui topeng reka bentuk khas. Pesakit boleh bernafas sendiri, atau campuran gas dibekalkan di bawah tekanan. Apabila melakukan anestesia topeng penyedutan, adalah perlu untuk menjaga patensi saluran udara yang berterusan. Untuk ini, terdapat beberapa kaedah.

2. Pembuangan rahang bawah ke hadapan (menghalang penarikan balik lidah).

3. Penubuhan saluran oropharyngeal atau nasofaring.

Anestesia topeng agak sukar untuk diterima oleh pesakit, jadi ia tidak digunakan begitu kerap - untuk campur tangan pembedahan kecil yang tidak memerlukan kelonggaran otot.

Kelebihan anestesia endotrakeal. Ini adalah untuk memastikan pengudaraan paru-paru yang stabil dan pencegahan halangan saluran pernafasan oleh penyedutan. Kelemahannya adalah kerumitan prosedur ini yang lebih tinggi (dengan kehadiran pakar anestetik yang berpengalaman, faktor ini tidak begitu penting).

Kualiti anestesia endotrakeal ini menentukan skop penggunaannya.

1. Operasi dengan peningkatan risiko aspirasi.

2. Operasi dengan penggunaan pelemas otot, terutamanya toraks, di mana selalunya terdapat keperluan untuk pengudaraan berasingan paru-paru, yang dicapai dengan menggunakan tiub endotrakeal lumen dua kali.

3. Pembedahan pada kepala dan leher.

4. Pembedahan dengan memusingkan badan ke sisi atau perut (urologi, dsb.), di mana pernafasan spontan menjadi sangat sukar.

5. Intervensi pembedahan jangka panjang.

Dalam pembedahan moden, sukar dilakukan tanpa menggunakan pelemas otot.

Ubat-ubatan ini digunakan untuk anestesia semasa trakea diintubasi, operasi abdomen, terutamanya semasa campur tangan pembedahan pada paru-paru (intubasi trakea dengan tiub dua lumen membenarkan pengudaraan hanya satu paru-paru). Mereka mempunyai keupayaan untuk mempotensiasikan tindakan komponen anestesia lain, jadi apabila ia digunakan bersama, kepekatan anestetik dapat dikurangkan. Sebagai tambahan kepada anestesia, ia digunakan dalam rawatan tetanus, terapi kecemasan untuk laringospasme.

Untuk anestesia gabungan, beberapa ubat digunakan secara serentak. Ini sama ada beberapa ubat untuk anestesia penyedutan, atau gabungan anestesia intravena dan penyedutan, atau penggunaan anestetik dan pelemas otot (apabila mengurangkan kehelan).

Dalam kombinasi dengan anestesia, kaedah khas untuk mempengaruhi badan juga digunakan - hipotensi terkawal dan hipotermia terkawal. Dengan bantuan hipotensi terkawal, penurunan perfusi tisu dicapai, termasuk dalam bidang campur tangan pembedahan, yang membawa kepada pengurangan kehilangan darah. Hipotermia terkawal atau menurunkan suhu sama ada seluruh badan atau sebahagian daripadanya membawa kepada penurunan dalam permintaan oksigen tisu, yang membolehkan campur tangan jangka panjang dengan bekalan darah terhad atau dimatikan.

5. Komplikasi bius. Bentuk bius khas

Bentuk khas bius adalah neuroleptanalgesia- penggunaan gabungan antipsikotik (droperidol) dan ubat anestetik (fentanyl) untuk melegakan kesakitan - dan ataralgesia - penggunaan ubat penenang dan ubat anestetik untuk melegakan kesakitan. Kaedah ini boleh digunakan untuk campur tangan kecil.

Electroanalgesia- kesan khas pada korteks serebrum dengan arus elektrik, yang membawa kepada penyegerakan aktiviti elektrik korteks dalam ? -irama, yang juga terbentuk semasa anestesia.

Anestesia memerlukan kehadiran pakar bius pakar. Ini adalah prosedur yang kompleks dan gangguan yang sangat serius dalam fungsi badan. Anestesia yang dilakukan dengan betul, sebagai peraturan, tidak disertai dengan komplikasi, tetapi ia masih berlaku walaupun dengan pakar anestesi yang berpengalaman.

Kuantiti komplikasi anestesia sangat besar.

1. Laringitis, trakeobronkitis.

2. Halangan saluran pernafasan - penarikan balik lidah, kemasukan gigi, prostesis ke dalam saluran pernafasan.

3. Atelektasis paru-paru.

4. Pneumonia.

5. Pelanggaran dalam aktiviti sistem kardiovaskular: runtuh, takikardia, aritmia jantung lain sehingga fibrilasi dan penangkapan peredaran darah.

6. Komplikasi traumatik semasa intubasi (luka laring, pharynx, trakea).

7. Pelanggaran aktiviti motor saluran gastrousus: loya, muntah, regurgitasi, aspirasi, paresis usus.

8. Pengekalan kencing.

9. Hipotermia.

Manifestasi klinikal tindakan anestetik am telah diketahui untuk masa yang lama, tetapi mekanisme pengaruh mereka kekal tidak jelas untuk masa yang lama, dan ia tidak sepenuhnya jelas pada masa ini. Terdapat beberapa teori anestesia yang penting dari segi sejarah:

Teori Pembekuan Kuhn (1864)

Anestetik menyebabkan sejenis lipatan protein intraselular, yang membawa kepada disfungsi sel saraf.

Teori Lipoid Hermann (1866)

Anestetik mempunyai tropisme untuk lipoid, yang banyak terdapat dalam sel saraf. Oleh itu, tepu yang kaya pada membran sel saraf dengan anestetik membawa kepada sekatan metabolisme dalam sel. Pada masa yang sama, semakin besar pertalian untuk tisu lipoid, semakin kuat anestetik.

Teori tegangan permukaan Traube (1904-1913)

Anestetik dengan lipoidotropi tinggi mempunyai keupayaan untuk mengurangkan ketegangan permukaan pada sempadan sarung lipoid sel saraf dan cecair di sekelilingnya. Oleh itu, membran menjadi mudah telap kepada molekul anestetik.

Teori redoks Warburg (1911) dan Verworn (1912)

Kesan narkotik anestetik dikaitkan dengan kesan perencatannya pada kompleks enzim yang memainkan peranan penting dalam menyediakan proses redoks dalam sel.

Teori hipoksik (30-an abad XX)

Anestetik membawa kepada perencatan sistem saraf pusat akibat tenaga sel.

Teori Pauling tentang mikrokristal akueus (1961)

Anestetik dalam larutan akueus membentuk sejenis kristal yang menghalang pergerakan kation melalui membran sel, dan dengan itu menyekat proses penyahkutuban dan pembentukan proses tindakan.

Teori membran Hober (1907) dan Winterstein (1916)

Anestetik menyebabkan perubahan dalam sifat fizikokimia membran sel, yang mengganggu pengangkutan ion Na + , K + dan Ca ++, dan dengan itu menjejaskan pembentukan dan pengaliran potensi tindakan.

Tiada teori yang dibentangkan menjelaskan sepenuhnya mekanisme anestesia.

Pemandangan moden

Pengaruh anestetik, pertama sekali, berlaku pada tahap pembentukan dan penyebaran potensi tindakan dalam neuron itu sendiri, dan terutamanya dalam hubungan interneuronal. Mekanisme halus kesan anestetik masih tidak diketahui. Sesetengah saintis percaya bahawa dengan menetapkan pada membran sel, anestetik menghalang proses depolarisasi, yang lain percaya bahawa anestetik menutup saluran natrium dan kalium dalam sel..

Dengan semua nilai maklumat mengenai mekanisme halus interaksi anestetik dengan struktur selular, anestesia dibentangkan sebagai sejenis keadaan berfungsi sistem saraf pusat. Sumbangan besar kepada pembangunan konsep ini dibuat oleh N. E. Vvedensky, A. A. Ukhtomsky dan V. S. Galkin. Selaras dengan teori parabiosis (N. E. Vvedensky), anestetik bertindak ke atas sistem saraf sebagai rangsangan yang kuat, seterusnya menyebabkan penurunan labiliti fisiologi neuron individu dan sistem saraf secara keseluruhan.. Baru-baru ini, ramai pakar menyokong teori anestesia retikular, mengikut mana kesan perencatan anestetik mempunyai kesan yang lebih besar pada pembentukan retikular otak, yang membawa kepada penurunan kesan pengaktifan menaik pada bahagian atas otak.