HIDRODYNAMIK MATA DAN KAEDAH PENYELIDIKANNYA

Hidrodinamik mata (peredaran humor berair) memainkan peranan penting dalam mewujudkan keadaan optimum untuk fungsi organ penglihatan. Pelanggaran hidrodinamik mata menyebabkan peningkatan atau penurunan tekanan intraokular, yang mempunyai kesan buruk pada fungsi visual dan boleh menyebabkan perubahan anatomi kasar pada bola mata.

Tekanan intraokular (IOP)- tekanan yang diberikan oleh isi bola mata di dinding mata. Nilai IOP bergantung pada kekakuan (keanjalan) membran, isipadu humor berair dan pada pengisian darah saluran intraokular. IOP (ophthalmotonus) mempunyai nilai maksimum pada waktu pagi, menurun pada waktu petang dan mencapai minimum pada waktu malam. Keteguhan relatif IOP pada individu yang sihat disebabkan oleh hubungan yang betul antara pengeluaran dan aliran keluar cecair intraokular.

Cecair intraokular dihasilkan oleh proses badan silia, memasuki ruang posterior, meluap melalui murid ke ruang anterior, kemudian mengalir keluar melalui sistem saliran di sudut ruang anterior ke dalam kapal episkeral.

Laluan aliran keluar kedua - uveoscleral - dari sudut ruang anterior ke ruang suprachoroidal, kemudian keluar melalui sklera.

Kajian tekanan intraokular dilakukan dengan kaedah perkiraan dan tonometrik.

Pada kaedah petunjuk tekanan intraokular ditentukan oleh palpasi melalui kelopak mata tertutup. Pemeriksa dengan jari telunjuk kedua-dua tangan menyentuh kelopak mata atas pesakit di atas tulang rawan dan menekan mata secara bergantian dengan setiap jari. Tekanan ini dengan hujung jari memberikan keanjalan bola mata, yang bergantung kepada ketumpatan mata - IOP; semakin tinggi, semakin padat mata.

Untuk pengukuran ophthalmotone yang tepat, gunakan alat khas - tonometer. Di sejumlah negara dan di negara kita, tonometer Maklakov domestik digunakan, disusun berdasarkan prinsip meratakan kornea. Pengukuran IOP dipanggil tonometri (Gambar 12-1). Untuk melakukan ini, beban diletakkan pada mata - silinder logam berongga setinggi 4 cm dan berat 10 g. Pangkalan silinder diluaskan dan dilengkapi dengan platform dengan diameter 1 cm yang diperbuat daripada porselin putih susu. Set ini juga berisi pegangan pemegang, yang ketika mengukur IOP, silinder dipegang dalam posisi tegak, dan pad cat, yang digunakan untuk melukis tonometer sebelum mengukur IOP.

IOP diukur selepas menanamkan anestesia kornea dengan larutan tetracaine 0,5-1% (dicaine) atau 0,4% larutan oxybuprocaine (inocaine) atau larutan lidocaine 2%. Selepas bermulanya anestesia permukaan, fisur palpebral dibuka, memegang kelopak mata atas dan bawah dengan ibu jari dan jari telunjuk tangan kiri. Sekiranya pesakit menekan kelopak mata dengan teruk, disarankan untuk menggunakan dilator kelopak mata untuk mencairkan kelopak mata. Pesakit harus melihat lurus ke atas sehingga pusat kornea berada di tengah-tengah celah palpebral yang terbuka. Tonometer (silinder) diturunkan dengan hati-hati secara menegak ke pusat kornea mata yang diperiksa selama 1 s dengan tangan kanan oleh pemegangnya dan dikeluarkan. Kemudian tonometer dibalikkan dan dipasang pada kornea dengan platform kedua. Akibat tekanan tonometer pada mata, kornea diratakan. Cat yang sebelumnya disapu pada tonometer pad (collargol with glycerin) kekal pada kornea di kawasan meratakan. Oleh itu, titik cahaya dengan tepi yang jelas diperoleh pada tonometer pad, yang dicetak di atas kertas yang sedikit dibasahi dengan alkohol. Diameter bulatan rata di atas kertas diukur dengan ketepatan 0.1 mm menggunakan pembaris pengukur Polyak lutsinar khas.

Nasi. 12-1. Tonometri menurut Maklakov (a), meratakan kornea semasa tonometri (b), penentuan tekanan intraokular dari cetakan tonometer (c)

IOP normal, diukur dengan tonometer Maklakov (berat 10 g), pada orang yang sihat adalah 16-25 mm Hg. IOP biasanya sama di kedua-dua mata, kadang-kadang mungkin terdapat perbezaan 1-2 mmHg. Pada bayi dan kanak-kanak kecil, IOP diukur di bawah anestesia. IOP tertakluk kepada turun naik harian dalam

± 4 mm Hg, biasanya lebih tinggi pada waktu pagi dan pukul 11-12 malam, dan selepas jam 4 petang, penurunannya sedikit.

Pada masa ini, terdapat tonometer udara tanpa hubungan yang membolehkan anda menentukan tahap IOP yang hampir tanpa menyentuh mata. Kajian ini dilakukan dengan menggunakan aliran udara bermeter yang diarahkan ke segmen anterior mata.

GLAUCOMA

Glaukoma - Ini adalah sekumpulan penyakit mata dengan peningkatan IOP yang berterusan atau berkala diikuti dengan perkembangan kecacatan bidang visual, atrofi saraf optik dan penurunan penglihatan pusat. Di Rusia, terdapat 1 juta 25 ribu pesakit dengan glaukoma. 30% daripada penglihatan hilang dari glaukoma. Terdapat tiga jenis glaukoma utama: kongenital, primer dan sekunder.

Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital adalah akibat daripada perkembangan sistem saliran mata yang tidak betul, penyakit berjangkit ibu semasa kehamilan, penyinaran wanita hamil semasa diagnostik sinar-X, kekurangan vitamin, gangguan endokrin, alkohol. Faktor keturunan juga berperanan dalam perkembangan glaukoma kongenital.

Dalam 90% kes, patologi ini dapat didiagnosis sudah di hospital bersalin, tetapi ia dapat menampakkan dirinya kemudian - pada usia 3-10 tahun (glaukoma kongenital bayi) dan 11-35 tahun (glaukoma kongenital remaja).

Tanda-tanda kardinal glaukoma kongenital:

Peningkatan diameter kornea sebanyak 2 mm atau lebih;

Edema kornea;

Pelebaran murid sebanyak 2 mm atau lebih;

Memperlahankan reaksi murid terhadap cahaya;

Atrofi cakera optik;

Penurunan ketajaman visual, penyempitan bidang visual;

IOP tinggi;

Buftalm ("banteng mata") - peningkatan bola mata. Rawatan pembedahan glaukoma kongenital, segera.

Operasi harus dilakukan seawal mungkin, sebenarnya, setelah diagnosis dibuat.

GLAUCOM PERDANA

Glaukoma primer adalah salah satu penyebab kebutaan yang tidak dapat dipulihkan.

Etiologi dan patogenesis. Glaukoma adalah penyakit multifaktorial.

Faktor-faktor risiko:

Keturunan;

Patologi endokrin (hiper dan hipotiroidisme, penyakit Itsenko-Cushing, diabetes mellitus);

Gangguan hemodinamik (hipertensi, penyakit hipotonik, aterosklerosis);

Gangguan metabolik (gangguan metabolisme kolesterol, metabolisme lipid, dan lain-lain);

Faktor anatomi (struktur sudut ruang anterior, miopia);

Umur.

Klasifikasi glaukoma primer dilakukan mengikut bentuk dan tahap penyakit (tahap perkembangan proses patologi), tahap pampasan IOP dan dinamika fungsi visual.

Bentuk glaukoma. Bentuk glaukoma bergantung pada struktur sudut ruang anterior. Sudut ruang anterior ditentukan dengan gonioskopi - pemeriksaan sudut ruang anterior mata menggunakan lensa yang disebut gonioskop dan lampu celah.

Bergantung pada struktur sudut ruang anterior, glaukoma primer dibahagikan kepada sudut terbuka dan sudut tertutup.

Dalam glaukoma sudut terbuka, semua atau hampir semua struktur sudut ruang anterior kelihatan.

Dalam glaukoma penutupan sudut, akar iris menutupi sebahagian atau keseluruhan zon penapisan sudut - trabecula.

Patogenesis glaukoma sudut terbuka dikaitkan dengan kemerosotan aliran keluar cecair melalui sistem saliran mata kerana perubahan distrofi dan degeneratif.

Gambaran klinikal glaukoma sudut terbuka. Dalam kebanyakan kes, glaukoma sudut terbuka berkembang tidak dapat dilihat oleh pesakit, dia pergi ke doktor dengan penurunan penglihatan. Kadang-kadang pesakit mengadu rasa kenyang di mata, sakit berulang di mata, sakit kepala, sakit di kawasan kening, kelipan di depan mata. Salah satu tanda amaran awal glaukoma adalah peningkatan keletihan mata ketika bekerja pada jarak dekat dan keperluan untuk menukar cermin mata dengan kerap.

Pada pemeriksaan, perubahan trofik pada iris dapat dilihat: atrofi segmental iris, pelanggaran integriti sempadan pigmen di sekitar murid, penyemburan di sekitar murid dan pada kapsul lensa anterior pseudoexfoliation - sisik putih keabu-abuan. Beberapa tahun selepas bermulanya penyakit ini, atrofi saraf optik berkembang.

Patogenesis glaukoma penutupan sudut dikaitkan dengan penyumbatan (penutupan) sudut ruang anterior mata oleh akar iris. Penyumbatan sudut ruang anterior disebabkan oleh: ciri anatomi (ukuran bola mata kecil, lensa besar), perubahan berkaitan dengan usia pada lensa (pembengkakannya secara beransur-ansur), gangguan yang timbul di bawah pengaruh faktor fungsional (pelebaran murid) , peningkatan pengisian darah koroid). Hasil daripada faktor-faktor ini, iris melekat erat pada permukaan anterior lensa, yang menyukarkan pergerakan cecair dari ruang posterior ke ruang anterior. Ini membawa kepada peningkatan tekanan di ruang posterior mata dan penonjolan anterior anis. Iris merangkumi sudut ruang anterior dan IOP naik.

Gambaran klinikal glaukoma penutupan sudut. Dengan glaukoma penutupan sudut, pesakit mengadu sakit di mata dengan penyinaran ke bahagian kepala yang sepadan, rasa berat di mata. Bentuk glaukoma ini dicirikan oleh penglihatan kabur berkala, lebih kerap pada waktu pagi, segera setelah tidur, dan penampilan lingkaran pelangi ketika melihat sumber cahaya.

Kadang-kadang glaukoma penutupan sudut bermula dengan serangan akut atau subakut. Serangan glaukoma akut boleh berlaku di bawah pengaruh faktor emosi, dengan berpanjangan dalam kegelapan, dengan pelebaran murid yang disebabkan oleh ubat. Dalam serangan akut glaukoma, pesakit mengadu sakit patah yang teruk di mata, tetapi lebih banyak di sekitar mata, di sepanjang cabang saraf trigeminal (kuil, dahi, rahang, gigi), sakit kepala, penglihatan kabur, munculnya lingkaran pelangi semasa melihat sumber cahaya. Pada pemeriksaan, terdapat suntikan saluran bola mata yang tersekat, kornea edematous, murid dilatasi, IOP dinaikkan menjadi 50-60 mm Hg.

Serangan akut glaukoma mesti dibezakan dari iridosiklitis akut (Jadual 1).

Jadual 1. Tanda-tanda diagnostik perbezaan serangan akut glaukoma dan iridosiklitis akut

Tahap glaukoma: awal (I), dikembangkan (II), jauh (III), terminal (IV).

Tahap glaukoma ditentukan oleh keadaan medan visual dan kepala saraf optik.

Pada peringkat awal, batas periferal bidang visual adalah normal, tidak ada perubahan pada kepala saraf optik, atau penggalian kepala saraf optik dapat diperluas.

Nasi. 12-2. Neuropati optik glaukoma (penggalian saraf optik)

Pada peringkat lanjutan, terdapat penyempitan berterusan persempadan medan visual lebih dari 10 ° dan perubahan pada kepala saraf optik (penggalian marginal kepala saraf optik dengan lenturan vaskular; Gamb. 12-2).

Dengan tahap yang jauh maju, penyempitan sempadan pinggiran di sisi hidung atau penyempitan sepusat lebih dari 15 ° dari titik penetapan muncul. Terdapat atrofi glaukoma kepala saraf optik.

Pada peringkat terminal, tidak mungkin untuk menentukan sempadan bidang pandangan. Ketajaman visual jatuh ke persepsi cahaya dengan unjuran yang salah, atau terdapat kehilangan fungsi visual sepenuhnya (kebutaan). Penggalian kepala saraf optik menjadi total.

Klasifikasi glaukoma oleh IOP:

a - glaukoma dengan IOP normal (tidak lebih tinggi daripada 26 mm Hg);

b - glaukoma dengan IOP tinggi (27-32 mm Hg);

c - glaukoma dengan IOP tinggi (melebihi 32 mm Hg).

Dinamika fungsi visual(petunjuk penglihatan periferal dan pusat) menentukan tahap penstabilan proses patologi. Sekiranya bidang penglihatan tidak berubah dalam jangka masa yang lama (6 bulan atau lebih), maka kita dapat membicarakan penstabilan fungsi visual. Penyempitan sempadan bidang visual, peningkatan penggalian kepala saraf optik menunjukkan dinamik fungsi visual yang tidak stabil.

Rawatan glaukoma direka untuk mencegah atau menghentikan penurunan fungsi visual. Ini memerlukan, pertama sekali, normalisasi IOP yang stabil.

V rawatan glaukoma harus dibahagikan kepada tiga bidang utama: terapi ubat, rawatan laser dan pembedahan.

Rawatan ubat terdiri daripada terapi antihipertensi, rawatan yang bertujuan untuk meningkatkan peredaran darah dan proses metabolik pada tisu mata, pemakanan yang rasional dan memperbaiki keadaan hidup.

Terapi antihipertensi. Rawatan bermula dengan pelantikan satu ubat antihipertensi.

Ubat lini pertama untuk glaukoma:

- analog prostaglandin F2а- memperbaiki cara aliran keluar humor berair. Latanoprost (xalatan 0.005%), travoprost (travatan 0.004%) diresepkan sekali sehari pada waktu malam, ia digabungkan dengan baik dengan β-blocker. 3 bulan selepas permulaan rawatan, kemungkinan peningkatan pigmentasi iris;

- β 1 2 -penyekat adrenergik(0,25% atau 0,5% larutan timolol maleate), sinonim: oftan-timolol, okumed, arutimol. Mereka menghalang rembesan humor berair. Dimasukkan ke dalam mata yang sakit 1 titisan 1-2 kali sehari;

- kolinomimetik tindakan kolinergik langsung(miotik) - 1% larutan pilokarpin hidroklorida diresepkan 1-4 kali sehari. Miotik menyebabkan penyempitan murid dan memperbaiki aliran keluar cairan intraokular, kerana iris ditarik dari sudut ruang anterior, bahagian tertutup dari sudut terbuka, dan IOP menurun.

Ubat hipotensi oftalmik selebihnya adalah ubat barisan kedua. Mereka ditetapkan untuk intoleransi atau keberkesanan ubat lini pertama yang tidak mencukupi.

Ubat lini kedua menghalang pengeluaran cecair intraokular:

- penyekat β- 0.5% larutan betaxolol hidroklorida (betoptic dan betoptic C 0.25% suspensi). Tanamkan 1 tetes sakit mata 2 kali sehari;

- α- dan β- penyekat adrenergik- Penyelesaian 1-2% butylmethyloxadiazole (proxodolol). Sapukan 2-3 kali sehari;

- perencat anhidrat karbonik 1 aplikasi topikal: brinzolamide hidroklorida (azopt 1%), dorzolamide hidroklorida (trusopt 2%). Dilantik 2 kali sehari. Mereka bergabung dengan baik dengan semua ubat antiglaucomatous, meningkatkan kesan hipotensi mereka;

- simpatomimetik: 0.125-0.25-0.5% larutan clonidine (clonidine). Dimasukkan ke dalam kantung konjungtiva, 1 tetes 2-4 kali sehari.

Ubat gabungan mengandungi dua ubat antihipertensi dari kumpulan yang berbeza. Fotil - gabungan larutan pilocarpine 2% dan larutan timolol maleate 0.5%; fotil-forte adalah gabungan larutan pilocarpine 4% dan larutan timolol maleate 0.5%.

1 Carbonic anhydrase (carbonic anhydrase) adalah enzim yang mengandungi zink yang terdapat dalam pelbagai tisu badan, termasuk ginjal dan badan silia.

Tugaskan 1-2 kali sehari. Ksalakom - gabungan larutan latanoprost 0,005% dan larutan timolol 0,5%, digunakan 1 kali pada waktu pagi. Cosopt adalah gabungan larutan dorzolamide 2% dan larutan timolol maleate 0.5%. Tugaskan 2 kali sehari.

Rawatan serangan glaukoma akut. Diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang mencukupi dari serangan akut glaukoma sebahagian besarnya menentukan prognosis, kerana semasa serangan, serat saraf optik mati. Rawatan pesakit dengan serangan glaukoma akut harus dilakukan di hospital mata. Rawatan harus dimulakan sebaik sahaja diagnosis dibuat.

Larutan pilokarpin hidroklorida 1% ditanamkan setiap 15 minit selama 1 jam, kemudian setiap 30 minit selama 2 jam, kemudian satu jam kemudian untuk 2 jam berikutnya, kemudian setiap 3 jam. Pada masa yang sama, penanaman larutan 0,5% timolol maleat diresepkan 2 kali dan berikan tablet acetazolamide (diacarb). Selepas 3 jam, jika serangan tidak berhenti, campuran litik 1 ml larutan klorpromazin 2.5% (aminazine), 1 ml larutan promethazine 2.5% (pipolfen) atau 1 ml larutan diphenhydramine 1% (diphenhydramine) dan 1 ml larutan trimeperidine 2% (promedol). Di dalam, berikan gliserin pada kadar 1.3 ml / kg jus buah. Sekiranya serangan tidak berhenti dalam masa 6 jam, anda boleh mengulangi pengenalan campuran litik. Terapi mengganggu (2-3 lintah di kuil, plaster sawi di bahagian belakang kepala, mandi kaki panas, 25 g pencahar garam). Sekiranya pada masa yang sama pesakit mengalami krisis hipertensi, maka diuretik osmotik, mandi kaki panas dan julap dikontraindikasikan. Pesakit dihantar ke hospital. Sekiranya serangan tidak berhenti dalam 24 jam, operasi dilakukan: iridectomy 1.

Rawatan ubat bertujuan untuk meningkatkan peredaran darah dan proses metabolik pada tisu mata, pada neuroproteksi (melindungi retina dan serat saraf optik dari kesan kerosakan dari pelbagai faktor) dan memerangi proses distrofi.

1 Iridektomi - pemotongan bahagian iris, akibatnya tekanan di ruang posterior dan anterior mata diratakan, iris kembali ke kedudukan yang betul, sudut ruang anterior mengembang, aliran keluar intraokular cecair bertambah baik dan ophthalmotonus menurun.

Yang penting dalam terapi kompleks glaukoma adalah Rawatan spa, penghapusan ketegangan saraf, pergolakan mental, kerja berlebihan, anda harus tidur sepenuhnya.

Diet mestilah sayur laktik terutamanya dengan sekatan makanan pedas, masin, makanan goreng, daging asap. Kecualikan sepenuhnya merokok dan pengambilan alkohol, teh dan kopi yang kuat.

Kontraindikasi bunyi bising, getaran, tenaga kerja keras, sinaran mengion, pergeseran malam, bekerja dengan kepala miring, bekerja di kedai panas.

Pembedahan. Sekiranya rawatan konservatif gagal mencapai pampasan IOP yang stabil, pembedahan ditunjukkan. Ini harus dilakukan sedini mungkin, ketika fungsi visual belum terganggu.

Semua operasi boleh dibahagikan kepada 3 kategori:

Operasi yang bertujuan untuk meningkatkan aliran keluar semula jadi (trabeculotomy, sinusotomy);

Operasi yang bertujuan untuk membuat saluran aliran keluar baru (trabeculectomy);

Operasi bertujuan untuk menekan pengeluaran kelembapan ruang (laser dan ultrasonik cyclodestruction).

Pemeriksaan klinikal pesakit dengan glaukoma. Pesakit glaukoma didaftarkan di dispensari di poliklinik daerah. Sekurang-kurangnya 1 kali dalam 3 bulan, ketajaman visual, medan visual, keadaan kepala saraf optik diperiksa, IOP diukur. Secara berkala (1-2 kali setahun), pesakit menjalani rawatan di bahagian mata. Mereka merawat bukan sahaja glaukoma, tetapi juga penyakit bersamaan.

1. Apakah tekanan intraokular?

2. Apakah kaedah penyelidikan ophthalmotonus yang anda ketahui?

3. Berapakah nilai purata tekanan intraokular normal?

4. Apa itu glaukoma?

5. Apakah faktor risiko glaukoma yang anda ketahui?

6. Apa aduan yang boleh dihadapi oleh pesakit glaukoma?

7. Apakah perbezaan asas antara rawatan pesakit dengan glaukoma kongenital dan primer?

8. Apakah ubat yang paling popular digunakan untuk mengurangkan ophthalmotonus?

9. Apakah rejimen rawatan serangan glaukoma akut?

Tugas ujian

1. Perbezaan antara IOP mata kanan dan kiri tidak boleh melebihi:

a) 2 mm Hg;

b) 3 mm Hg;

c) 4 mm Hg;

d) 5 mm Hg

2. Pada glaukoma kongenital, ini bukan tanda kardinal:

a) pembesaran kornea dan bola mata;

b) pengurangan kornea dan bola mata;

c) pelebaran murid kepada cahaya;

d) peningkatan IOP.

3. Glaukoma sudut terbuka primer paling berbahaya kerana:

a) kekerapannya;

b) permulaan tiba-tiba;

c) kursus tanpa gejala;

d) kehilangan ketajaman penglihatan.

4. Gejala "kobra" khas untuk:

b) skleritis;

c) glaukoma;

d) iridosiklitis.

5. Gejala yang tidak biasa untuk serangan akut glaukoma penutupan sudut utama:

a) edema kornea;

b) mydriasis;

c) suntikan bola mata yang tersekat;

6. Rawatan antihipertensi glaukoma tidak termasuk kaedah:

a) perubatan;

b) fisioterapi;

c) laser;

d) pembedahan.

7. Untuk rawatan umum glaukoma, jangan menetapkan:

a) ubat vasodilator;

b) angioprotectors;

c) kortikosteroid;

d) antioksidan.

8. Dalam rawatan glaukoma, jangan gunakan:

a) siklom;

b) pilocarpine;

d) timolol.

9. Tidak mengurangkan penghasilan humor berair:

a) timolol;

b) klonidin;

c) emoksipin;

d) betoptik.

10. Dalam serangan glaukoma akut, tidak boleh diterima:

a) tanamkan pilocarpine setiap 15 minit selama satu jam;

b) tetapkan larutan timolol 0.5%;

c) titiskan 1% larutan atropin;

d) berikan tablet diacarb.

Tugas

Anda bekerja di pusat rekreasi tanpa doktor. Seorang pesakit berusia 48 tahun menemui anda dengan keluhan kesakitan teruk di mata kanan, memancar ke kawasan temporal kanan, penurunan penglihatan yang tajam terhadap persepsi cahaya, mual, muntah setelah dia memetik cendawan selama 5 jam.

Secara objektif: suntikan bola mata kanan yang tersekat, kornea edematous. Dengan palpasi IOP, bola mata keras, seperti batu; dengan tonometri, IOP adalah 56 mm Hg, ruang anteriornya cetek, murid lebih lebar daripada pada mata yang lain, iris bengkak.

Tugas:

1. Kenal pasti kecemasan pesakit.

2. Rangka algoritma untuk menyediakan rawatan kecemasan dan membenarkannya.

Cecair intraokular atau kelembapan berair adalah sejenis persekitaran dalaman mata. Depot utamanya adalah ruang depan dan belakang mata. Ia juga terdapat di celah periferal dan perineural, ruang suprachoroidal dan retrolental.

Dari segi komposisi kimianya, humor berair sama dengan cecair serebrospinal. Jumlahnya pada mata orang dewasa adalah 0.35-0.45, dan pada awal kanak-kanak - 1.5-0.2 cm 3. Graviti kelembapan spesifik adalah 1.0036, indeks biasan adalah 1.33. Akibatnya, praktikalnya tidak membiaskan sinar. Kelembapan adalah 99% air.

Sebilangan besar residu padat terdiri dari bahan anorganik: anion (klorin, karbonat, sulfat, fosfat) dan kation (natrium, kalium, kalsium, magnesium). Yang paling penting adalah kelembapan klorin dan natrium. Bahagian yang tidak signifikan jatuh pada protein, yang terdiri daripada albumin dan globulin dalam nisbah kuantitatif yang serupa dengan serum darah. Kelembapan berair mengandungi glukosa - 0,098%, asid askorbik, yang 10-15 kali lebih banyak daripada dalam darah, dan asid laktik, kerana yang terakhir terbentuk dalam proses pertukaran lensa. Komposisi humor berair merangkumi pelbagai asid amino - 0,03% (lisin, histidin, triptofan), enzim (protease), oksigen dan asid hyaluronik. Hampir tidak ada antibodi di dalamnya dan ia hanya muncul dalam kelembapan sekunder - bahagian baru cecair yang terbentuk setelah penyedut atau aliran keluar dari humor berair utama. Fungsi humor berair adalah menyediakan makanan untuk tisu avaskular mata - lensa, humor vitreous, sebahagiannya kornea. Dalam hal ini, perlu memperbaharui kelembapan secara berterusan, iaitu aliran keluar cecair buangan dan aliran masuk yang baru terbentuk.

Fakta bahawa mata sentiasa bertukar cairan intraokular ditunjukkan pada masa T. Leber. Didapati bahawa cecair terbentuk di badan silia. Ia dipanggil kelembapan ruang utama. Sebahagian besar memasuki ruang belakang. Ruang posterior dibatasi oleh permukaan posterior iris, badan silia, ligamen zinn dan bahagian tambahan kapsul lensa anterior. Kedalamannya dalam bahagian yang berbeza berbeza dari 0,01 hingga 1 mm. Dari ruang posterior, melalui murid, cecair memasuki ruang anterior - ruang yang dibatasi di depan oleh permukaan posterior iris dan lensa. Oleh kerana tindakan injap tepi pupil iris, kelembapan tidak dapat kembali ke ruang posterior dari ruang anterior. Selanjutnya, humor berair yang dihabiskan dengan produk metabolisme tisu, zarah pigmen, dan serpihan sel dikeluarkan dari mata melalui saluran keluar anterior dan posterior. Saluran aliran keluar anterior adalah sistem saluran Schlemm. Cecair memasuki saluran Schlemm melalui sudut ruang anterior (BPK), kawasan yang dibatasi di depan oleh trabeculae dan saluran Schlemm, dan di belakang oleh akar iris dan permukaan anterior badan silia (Gbr. 5).

Halangan pertama untuk humor berair dari mata adalah radas trabekular.

Pada bahagian, trabecula mempunyai bentuk segitiga. Di trabecula, tiga lapisan dibezakan: tisu uveal, corneoscleral dan porous (atau dinding dalaman terusan Schlemm).

Lapisan urat terdiri daripada satu atau dua plat, yang terdiri daripada rangkaian palang, yang mewakili sekumpulan serat kolagen yang ditutup dengan endotelium. Di antara anak tangga, terdapat jurang dengan diameter 25 hingga 75 mu. Di satu pihak, pelat uveal dilekatkan pada sarung Descemet, dan di sisi lain, ke serat otot ciliary atau ke iris.

Lapisan corneoscleral terdiri daripada 8-11 pinggan. Di antara balok silang di lapisan ini terdapat lubang elips yang terletak tegak lurus dengan gentian otot ciliary. Dengan ketegangan otot ciliary, lubang trabecula berkembang. Plat lapisan corneoscleral dilekatkan pada cincin Schwalbe, dan di sisi lain ke spleral spur atau terus ke otot silia.

Dinding dalaman terusan Schlemm terdiri daripada sistem gentian argyrophilic yang tertutup dalam bahan homogen yang kaya dengan mucopolysaccharides. Tisu ini mengandungi saluran Sonderman yang agak lebar dengan lebar 8 hingga 25 mu.

Fisur trabecular banyak diisi dengan mukopolysaccharides, yang hilang ketika dirawat dengan hyaluronidase. Asal asid hyaluronik di sudut ruang dan peranannya belum dapat dijelaskan sepenuhnya. Jelas, ini adalah pengatur kimia tahap tekanan intraokular. Tisu trabecular juga mengandungi sel ganglion dan ujung saraf.

Terusan Schlemm Merupakan kapal berbentuk bujur yang terletak di sclera. Pelepasan saluran rata-rata 0.28 mm. Dari saluran Schlemm dalam arah radial terdapat 17-35 tubulus tipis yang berukuran dari filamen kapilari tipis 5 mu, hingga batang hingga 16p. Segera di pintu keluar, tubulus anastomosis, membentuk pleksus vena dalam, mewakili celah di sclera yang dilapisi endotelium.

Beberapa tubulus berjalan terus melalui sklera ke urat episkeral. Kelembapan juga mengalir dari plexus scleral yang mendalam ke urat episcleral. Tubul yang keluar dari saluran Schlemm terus ke episclera, melewati urat dalam, disebut urat air. Di dalamnya, anda dapat melihat dua lapisan cecair untuk jarak jauh - tidak berwarna (kelembapan) dan merah (darah).

Saluran aliran keluar posterior- ini adalah ruang perineural saraf optik dan ruang perivaskular sistem vaskular retina. Sudut ruang anterior dan sistem saluran Schlemm mula terbentuk pada janin berusia dua bulan. Pada usia tiga bulan, sudut dipenuhi dengan sel mesoderm, dan di bahagian pinggiran stroma kornea, rongga saluran Schlemm dibezakan. Selepas pembentukan terusan Schlemm, spleral spur tumbuh di sudut. Pada janin berusia empat bulan, tisu trabekular corneoscleral dan uveal membezakan dari sel mesoderm di sudut.

Ruang anterior, walaupun terbentuk secara morfologi, tetapi bentuk dan ukurannya berbeza dengan yang terdapat pada orang dewasa, yang dijelaskan oleh sumbu sagital pendek mata, bentuk iris yang aneh, dan cembungnya permukaan anterior lensa. Kedalaman ruang anterior di tengah bayi baru lahir adalah 1.5 mm dan hanya pada usia 10 tahun ia menjadi seperti pada orang dewasa (3.0-3.5 mm). Menjelang usia tua, ruang anterior menjadi lebih kecil kerana pertumbuhan lensa dan pengerasan kapsul berserat mata.

Apakah mekanisme pembentukan humor berair? Ia masih belum dapat diselesaikan. Ini dianggap sebagai hasil ultrafiltrasi dan dialisis dari saluran darah badan silia, dan sebagai rembesan yang dihasilkan secara aktif dari saluran darah badan silia. Dan apa sahaja mekanisme pembentukan humor berair, kita tahu bahawa ia sentiasa dihasilkan di mata dan mengalir keluar dari mata sepanjang masa. Lebih-lebih lagi, aliran keluar berkadar dengan aliran masuk: peningkatan aliran masuk meningkatkan aliran keluar, masing-masing, dan sebaliknya, penurunan aliran masuk mengurangkan aliran keluar ke tahap yang sama.

Daya penggerak, yang menentukan kelangsungan aliran keluar, adalah perbezaannya - tekanan intraokular yang lebih tinggi dan tekanan yang lebih rendah di terusan Schlemm.

Glaukoma, etiologi, klasifikasi, diagnosis, klinik, konservatif (ubat hipotensif oftalmik) dan rawatan pembedahan, pencegahan. Diagnosis pembezaan. Glaukoma kongenital, klasifikasi, klinik, rawatan. Teknik tonometri

1.Perkaitan

Istilah "glaukoma" berasal dari perkataan Yunani kuno glaucos, yang bermaksud "kelabu-biru". Sayangnya, kita tidak tahu dengan tepat mengapa dan kapan nama ini pertama kali muncul, tetapi boleh diandaikan bahawa ia menggambarkan warna mata glaukoma-buta.

Glaukoma merujuk kepada penyakit mata kronik. Kompleks simptom utamanya dicirikan oleh peningkatan tekanan intraokular (IOP), neuropati optik glaukoma (GON), dan kemerosotan fungsi visual mata secara progresif. Setiap tahun, 1 dari 1000 orang berusia lebih dari 40 jatuh sakit dengan glaukoma lagi. Kelaziman populasi dalam kumpulan umur ini adalah 1.5%. Walaupun terdapat kemajuan dalam kaedah rawatan, glaukoma tetap menjadi salah satu penyebab utama penglihatan berkurang dan kebutaan yang tidak dapat dipulihkan. Di Rusia, 14-15% orang buta kehilangan penglihatan akibat glaukoma, dengan jumlah pesakit melebihi 750 ribu orang.

Menurut banyak penyelidik, prevalensi glaukoma semakin meningkat setiap tahun. Sekiranya pada tahun 1997 di Rusia berjumlah 698 ribu, maka pada tahun 2009 sudah menjadi 1205 ribu orang. Dari jumlah tersebut, 60% mempunyai tahap lanjut, 70 ribu pesakit buta akibat glaukoma. Menurut ramalan untuk tahun 2020, jumlah pesakit glaukoma di dunia adalah 80 juta orang, di mana 11 juta orang buta dengan 2 mata. Di dunia setiap minit dari glaukoma 1 orang buta, dan setiap 10 minit 1 anak.

Glaukoma adalah penyakit kronik dan tidak dapat disembuhkan. Fakta menetapkan diagnosis glaukoma menentukan pemeriksaan klinikal sepanjang hayat kumpulan pesakit ini. Pemantauan dan rawatan dilakukan walaupun berjaya melakukan operasi hipotensi atau normalisasi IOP dengan cara lain.

Peningkatan tahap oftalmotonus adalah salah satu faktor utama, tetapi jauh dari satu-satunya faktor risiko untuk perkembangan proses glaukoma. Oleh itu, hakikat penurunan IOP tidak akan mengurangkan kewaspadaan doktor yang hadir. Kriteria pemerhatian utama dalam kes ini adalah keadaan kepala saraf optik (pemerhatian dinamika ukuran dan bentuk penggalian), serta perubahan dalam bidang visual pusat dan pinggiran.

Glaukoma- penyakit mata kronik, disertai dengan tanda-tanda:

Peningkatan IOP yang berterusan atau berkala;

Perubahan ciri dalam bidang visual;

Penggalian marginal saraf optik.

Hidrodinamik mata

Cecair intraokular (1,5 - 4 mm³ / min) secara berterusan dihasilkan oleh epitelium proses badan silia dan pada tahap yang lebih rendah semasa ultrafiltrasi dari rangkaian kapilari. Kelembapan pertama kali memasuki ruang posterior mata, isipadu sekitar 80 mm³, dan kemudian melewati murid ke ruang anterior (isipadu 150 - 250 mm³), yang berfungsi sebagai takungan utamanya.

Aliran humor berair (WW) dilakukan melalui sistem saliran mata, yang terletak di sudut ruang anterior mata, dibentuk oleh kornea dan iris.

Sistem saliran mata terdiri daripada alat trabekular, sinus scleral (saluran Schlemm) dan tubulus pengumpul yang mengalir ke vena skleral. Pada puncak sudut ruang anterior, alat trabekular terletak, yang merupakan palang anulus, dilemparkan ke atas puncak sudut. Trabecula mempunyai struktur berlapis. Setiap lapisan (keseluruhan 10-15) adalah piring yang terdiri daripada kolagen fibril dan gentian elastik, ditutup pada kedua sisi oleh membran bawah tanah dan endotelium. Terdapat lubang di pinggan, dan di antara pinggan terdapat slot yang penuh dengan humor berair. Pada puncak sudut, lapisan juxtacanalicular terletak, yang memisahkan alat trabekular dari terusan Schlemm. Ia terdiri daripada 2-3 lapisan fibrosit dan tisu berserabut yang longgar dan mempunyai daya tahan terbesar terhadap aliran keluar cairan intraokular dari mata. Permukaan luar lapisan juxtacanalicular ditutup dengan endotelium yang mengandung vakuola "raksasa", yang merupakan tubulus intraselular dinamik yang melaluinya cairan intraokular dari alat trabekular ke saluran Schlemm.

Gambar 1. Kelembapan berair mengalir melalui jejaring trabecular ke terusan Schlemm.

Terusan Schlemm (scleral sinus) adalah fisur bulat yang dilapisi dengan endotelium dan terletak di bahagian posterior-luar sudut ruang anterior. Ia dipisahkan dari ruang anterior oleh trabecula; sclera dan episclera dengan vena dan saluran arteri terletak di luar kanal. Kelembapan berair mengalir dari saluran Schlemm melalui 20-30 tubulus pengumpul ke urat episcleral (vena penerima).

Gambar 2. Sudut ruang anterior: a - alat trabekular, b - terusan Schlemm, c - pengumpul humor berair.

Patogenesis glaukoma sudut terbuka Patogenesis glaukoma merangkumi tiga mekanisme patofisiologi utama: hidromekanik, hemokirkulasi dan metabolik.

Yang pertama bermula dengan kemerosotan aliran keluar cecair intraokular dan peningkatan IOP.

Mekanisme hidromekanik menunjukkan pelanggaran hidrodinamik mata dengan peningkatan ophthalmotonus, yang menyebabkan penurunan tekanan darah perfusi, serta ubah bentuk dua struktur yang agak lemah - diafragma trabekular dalam sistem saliran mata dan plat etmoid sclera.

Perpindahan ke luar dari diafragma trabekular membawa kepada kemerosotan lebih lanjut dalam aliran keluar cairan intraokular kerana penyumbatan sinus scleral, dan plat etmoid sklera kerana pelanggaran serat saraf optik dalam tubul plat etmoid.

Gangguan peredaran darah boleh dibahagikan kepada primer dan sekunder. Yang primer mendahului peningkatan IOP, yang kedua timbul sebagai akibat daripada peningkatan kesan IOP pada hemodinamik mata.

Antara penyebab perubahan metabolik, gangguan hemokirkulasi yang membawa kepada iskemia dan hipoksia dibezakan. Penurunan berkaitan dengan aktiviti otot ciliary, rangkaian vaskular yang terlibat dalam pemakanan diafragma trabekular avaskular, mempunyai kesan negatif terhadap metabolisme sistem saliran mata.

Pengelasan glaukoma

Dari sudut pandangan praktikal, tanda-tanda klasifikasi glaukoma yang paling popular adalah yang berikut.

Mengikut asal : glaukoma primer dan sekunder.

Pada glaukoma primer, proses patologi mempunyai penyetempatan intraokular yang ketat - ia timbul di sudut ruang anterior, sistem saliran mata atau di kepala saraf optik. Mereka mendahului manifestasi gejala klinikal dan mewakili tahap awal mekanisme patogenetik glaukoma.

Pada glaukoma sekunder, penyebab penyakit ini adalah gangguan intra- dan ekstrokular. Glaukoma sekunder adalah akibat sampingan dan pilihan penyakit lain (contohnya, uveitis, kemalangan vaskular, diabetes mellitus, detasmen retina, tumor intraokular, trauma, kedudukan lensa yang tidak betul atau perubahan strukturnya).

Dengan mekanisme peningkatan IOP: sudut terbuka dan sudut tertutup.

Gambar 3. Sudut ruang anterior dalam glaukoma sudut terbuka (kiri) dan glaukoma sudut tertutup dengan synechiae (kanan).

Glaukoma sudut terbuka dicirikan oleh perkembangan triad patologi dengan adanya sudut terbuka ruang anterior.

Kumpulan ini merangkumi bentuk nosologi berikut.

Glaukoma sudut terbuka primer sederhana (POAG) berlaku pada usia lebih dari 35 tahun, mekanisme perkembangan patogenetik adalah trabeculopathy dan blok trabekular berfungsi (blokade sinus scleral), peningkatan IOP, perubahan dalam cakera saraf optik, retina, dan visual fungsi ciri glaukoma.

Glaukoma sudut terbuka eksfoliatif (EOG) dikaitkan dengan sindrom eksfoliatif (pseudo), berkembang pada usia tua atau pikun, dicirikan oleh pemendapan bahan pengelupasan di segmen anterior mata, trabekulopati, blok kanalis, peningkatan IOP, perubahan glaukoma dalam cakera saraf optik, retina dan keadaan fungsi visual.

Glaukoma pigmen (PG) berkembang pada usia muda dan pertengahan pada orang dengan sindrom penyebaran pigmen, sering digabungkan dengan bentuk POAG yang sederhana, penstabilan spontan proses glaukoma adalah mungkin.

Glaukoma dengan tekanan normal (NPH) berlaku pada usia lebih dari 35 tahun, IOP berada dalam julat normal, tetapi tahap TOP toleransi individu berkurang. Perubahan ciri saraf optik, retina dan fungsi visual ciri glaukoma. Penyakit ini sering dikaitkan dengan disfungsi vaskular. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini dapat dianggap sebagai varian POAG dengan toleransi saraf optik yang sangat rendah bahkan hingga ke tahap normal oftalmotonus.

Kelembapan berair, yang dikembangkan di badan silia, menembusi dari ruang posterior ke ruang anterior melalui jurang kapilari antara tepi pupil iris dan lensa, yang difasilitasi oleh permainan berterusan murid di bawah pengaruh cahaya.

Halangan pertama dalam cara kelembapan ruang dari mata adalah alat trabecular atau trabecula. Trabecula pada potongan mempunyai bentuk segitiga. Puncaknya terletak berhampiran tepi sarung Descemet, satu hujung pangkal dilekatkan pada spleral spur, yang lain membentuk ligamen untuk otot silia. Lebar dinding bahagian dalam trabecula adalah 0,70 mm, ketebalan 120 g. Di trabecula, tiga lapisan dibezakan: 1) uveal, 2) corneoscleral, dan 3) dinding dalaman kanal Schlemm (atau tisu berliang). Lapisan uveal trabecula terdiri daripada satu atau dua plat. Plat terdiri daripada rangkaian balok silang sekitar 4 z setiap satu, terbaring dalam satu satah. Bar adalah serat kolagen yang ditutup dengan endotelium. Di antara anak tangga terdapat celah berbentuk tidak teratur, diameternya bervariasi dari 25 hingga 75 z. Plat uveal dilekatkan di satu sisi ke sarung Descemet, di sisi lain ke serat otot ciliary atau ke iris.

Lapisan corneoscleral trabecula terdiri daripada 8-14 pinggan. Setiap plat adalah sistem bar rata (dari diameter 3 hingga 20) dan lubang di antara mereka. Lubang berbentuk elipsoid dan berorientasi pada arah khatulistiwa. Arah ini berserenjang dengan serat otot silia, yang melekat pada spleral spur atau terus ke rongga trabecula. Dengan ketegangan otot ciliary, lubang trabecula berkembang. Ukuran lubang lebih besar di bahagian luar daripada di bahagian dalam plat dan berbeza dari 5x15 hingga 15x50 mikron. Plat lapisan corneoscleral trabecula dilekatkan di satu sisi ke cincin Schwalbe, di sisi lain, ke spleral spur atau terus ke otot silia.

Dinding dalaman terusan Schlemm mempunyai struktur yang kurang biasa dan terdiri daripada sistem serat argyrophilic, yang tertutup dalam bahan homogen yang kaya dengan mukopolysakarida, dan sebilangan besar sel. Di tisu ini, terdapat saluran yang cukup luas, yang disebut saluran dalaman Sonderman. Mereka berjalan selari dengan Terusan Schlemm, kemudian membelok dan mengalir ke dalamnya pada sudut tepat. Lebar saluran adalah 8-25 jam.

Pada model alat trabekular, didapati bahawa pengecutan serat meridional menyebabkan peningkatan penyaringan cecair melalui trabekula, dan pengecutan yang melingkar menyebabkan penurunan aliran keluar. Sekiranya kedua-dua kumpulan otot berkontrak, maka aliran keluar cecair meningkat, tetapi pada tahap yang lebih rendah daripada dengan tindakan serat meridional sahaja. Kesan ini bergantung pada perubahan kedudukan relatif plat, dan juga bentuk lubang. Kesan pengecutan otot ciliary ditingkatkan dengan anjakan spleral spur dan pengembangan saluran Schlemm yang berkaitan.

Terusan Schlemm adalah kapal berbentuk bujur yang terletak di sclera tepat di belakang trabecula. Lebar saluran bervariasi, di tempat-tempat yang mengembang secara bervariasi, di tempat-tempat yang menyempit. Rata-rata, lumen saluran adalah 0.28 mm. Di bahagian luar terusan melalui selang waktu yang tidak teratur, 17-35 kapal nipis, yang disebut saluran pengumpul luaran (atau lulusan terusan Schlemm), berangkat. Ukurannya bervariasi dari filamen kapilari tipis (5 jam) hingga batang, ukurannya setanding dengan urat episkeral (160 jam). Hampir tepat di pintu keluar, sebahagian besar saluran pengumpul anastomosa, membentuk pleksus vena dalam. Plexus ini, seperti saluran pengumpul, adalah celah di sclera yang dilapisi endotelium. Beberapa pengumpul tidak tersambung ke pleksus dalam, tetapi terus melalui sklera ke urat episkeral. Kelembapan ruang dari plexus scleral yang mendalam juga masuk ke urat episcleral. Yang terakhir ini dikaitkan dengan pleksus dalam oleh sebilangan kecil kapal sempit yang bergerak dalam arah serong.

Tekanan pada urat episkala mata relatif tetap dan sama dengan purata 8-12 mm Hg. Seni. Dalam kedudukan tegak, tekanan sekitar 1 mm Hg. Seni. lebih tinggi daripada mendatar.

Oleh itu, sebagai akibat dari perbezaan tekanan pada cara humor berair dari ruang posterior, ke ruang anterior, ke trabecula, saluran Schlemm, tubulus pengumpul dan urat episcleral, kelembapan ruang mempunyai kemampuan untuk bergerak di sepanjang jalan yang ditunjukkan, kecuali sudah tentu ada halangan di jalannya. Pergerakan cecair melalui tiub dan penyaringannya melalui media berpori, dari sudut pandang fizik, berdasarkan hukum Poiseuille. Sesuai dengan undang-undang ini, kecepatan volumetrik pergerakan bendalir berkadar langsung dengan perbezaan tekanan pada titik awal atau akhir pergerakan, jika rintangan aliran keluar tetap tidak berubah.

Menurut pandangan yang meluas, pembentukan miopia dan perkembangannya didasarkan pada pelanggaran ketahanan sklera, yang menyebabkannya meregang di bawah pengaruh tekanan intraokular. Jelas, idea yang diketahui mengenai kepentingan mekanisme ini dalam asal miopia dapat diperoleh dengan mengkaji tekanan intraokular dan kekakuan membran mata dengan emmetropia dan miopia.

Untuk mencirikan kekakuan mata dalam rabun, dua petunjuk utama digunakan: kenaikan lengkung elastotonometri menurut Filatov - Kalfe dan pekali kekakuan menurut Friedenwald. Secara umum diterima bahawa lengkung elastotonometri normal dekat dengan garis lurus dan mempunyai julat dari 7 hingga 13 mm Hg. Art., Rata-rata 10 mm Hg. Seni. [Nesterov A.P., 1968]. Oleh J.S. Friedenwald (1937), pekali ketegaran mata pada manusia berbeza dari 0,006 hingga 0,037 (rata-rata 0,0215). Menurut data yang dikemas kini [Nesterov AP, 1974], nilai purata pekali ketegaran adalah 0.0216 dengan variasi dari 0.0100 hingga 0.0400.

S.F. Kalfa (1936) pertama kali menyatakan bahawa pada orang yang menderita miopia progresif, lengkung elastotonometri dipendekkan. VP Filatov dan AG Khoroshina (1948) dalam kajian 66 mata rabun mendapati pemendekan elastokurve pada 71.2% kes dan patahnya pada lebih daripada "/ 4 yang diperiksa. Menurut data mereka, ukuran purata ukuran elastokurve mata rabun adalah 7, 6 mm.

T.V. Shlopak (1950, 1951, 1955) mempunyai banyak bahan untuk kajian tekanan intraokular pada orang yang mengalami miopia (400 mata). Tahap rabun pada orang yang ditinjau olehnya adalah antara 2.0 hingga 40.0 diopter. Elastocurve terpendek ialah 1.3 mm, terpanjang - 13.5 mm. Penulis sampai pada kesimpulan bahawa tahap pemendekan elastokurve bergantung pada sifat perubahan chorioretinal, iaitu adalah ungkapan keadaan kemajuan.

I.S. Sirchenko (1966), ketika memeriksa 120 orang (235 mata) dengan miopia dari 1,0 hingga 27,0 dioptor, mendapati bahawa kenaikan elastocurve dengan miopia lebih rendah daripada dengan emmetrogsia. Namun, dia tidak menyatakan ketergantungannya pada tahap miopia dan gambaran fundus.

Kedudukan mengubah sifat elastokin dalam miopia tidak dikongsi oleh semua pengarang. Oleh itu, Kh.Sh. Enikeeva (1945) dengan tonometri 50 mata dengan miopia progresif dan 20 mata emmetropik tidak menemui perbezaan dalam elastocurves. S.I. Kurchenko (1960) membuat kesimpulan yang serupa.

Menurut OA Dudinov (1947), yang membuat 209 pengukuran dan kemudian melakukan analisis matematik terhadap data yang diperoleh, elastokur yang patah juga dapat dijumpai dalam kajian mata sihat yang sempurna pada orang muda.

N.F.Savitskaya (1967) menjalankan kajian elastotonometri pada 48 pelajar sekolah dengan miopia pegun dari 1.0 hingga

3.0 dioptor dan dalam 83 pelajar sekolah dengan miopia progresif dari

4.0 hingga 10.0 dioptor. Pemprosesan data yang diperoleh menunjukkan perkara berikut. Dalam miopia pegun, patah elastokurve diperhatikan pada 68.4% kes, ukuran lengkung rata-rata adalah 8.1 mm, yang normal. Dengan miopia progresif, fraktur elastocurve dicatat dalam 75% kes, kenaikannya adalah

8.4 mm, iaitu juga berada dalam had normal.

Oleh itu, menurut data penulis, perubahan lengkung elastotonometri pada miopia pegun dan progresif berbeza sedikit antara satu sama lain. Perlu diingat bahawa penilaian sifat elastocurves masih kontroversial. Dalam hal ini, sangat mustahil untuk menggunakan data yang diperoleh untuk menilai sifat perkembangan miopia dan keanjalan membran mata pada rabun.

Sejumlah karya memberikan data mengenai tekanan intraokular yang sebenarnya dan pekali ketegaran emmetropik dan mata rabun. N. Itai (1952) dalam kajian 101 mata

(nilai jarang tekanan intraokular dan pekali ketegaran skleral dalam emmetropia dan miopia

pada orang berumur 10 hingga 30 tahun, dia mendapati bahawa dengan peningkatan tahap miopia, pekali kekakuan membran mata menurun.

Lavergne et al. (1957) memberikan hasil menentukan pekali ketegaran mata dalam emmetropia dan miopia. Mereka memeriksa 52 orang dengan miopia di atas 5.0 dioptor. Pekali ketegaran mereka bervariasi dari 0,0100 hingga 0,310.

Menurut N. Goldmann et al. (1957), H. Heizen et al. (1958), dengan rabun tinggi, pekali kekakuan mata rendah, dan tekanan intraokular sebenarnya adalah patologi (pada tekanan tonometrik normal).

Y.A. Castren dan S. Pohjola (1962) mengukur tekanan intraokular dengan tonometer Goldman dan Schiotz pada 176 mata miopik dan 224 emmetropik unglaucomatous. Pekali kekakuan membran mata dikira menggunakan nomogram Friedenwald. Dalam kumpulan kawalan, ia sama dengan 0,0184. Pekali ketegaran tidak berubah dengan miopia hingga 3.0 dioptor, menurun tajam dengan miopia diopter 3.0-5.0 dan terus menurun perlahan (hingga 0.0109) dengan miopia dari 5.0 hingga 18.0 dioptor. Dengan miopia di atas 18.0 dioptor, pekali ketegaran kembali sedikit meningkat (sehingga 0.0111).

E. Savetisov et al. (1971) menentukan tekanan intraokular yang sebenarnya dan pekali ketegaran skleral pada 222 pelajar sekolah berusia 10 hingga 18 tahun. Tekanan dari 9 hingga 22 mm Hg diambil sebagai kebiasaan. Seni. Hasil kajian ditunjukkan dalam jadual. dua puluh.

Dari data dalam tabel, dapat dilihat bahwa dalam semua pemeriksaan tekanan intraokular yang sebenarnya adalah normal. Dalam miopia, ia meningkat sedikit kerana tahap miopia meningkat. Walau bagaimanapun, perbezaan yang signifikan secara statistik dalam nilai tekanan intraokular sebenar hanya berlaku pada kumpulan pelajar sekolah dengan tahap emmetropia dan miopia yang sederhana dan tinggi. Perbezaan nilai pekali ketegaran dalam emmetropia dan miopia tidak signifikan, namun, ketika diperiksa secara statistik, ternyata tidak signifikan.

Oleh itu, data yang jelas mengenai perubahan ketegaran membran mata pada rabun belum diperoleh. Semasa menafsirkan data ini, harus diingat bahawa teori ketegaran mata belum dikembangkan sepenuhnya dan kaedah kajiannya harus dianggap sebagai petunjuk [Nesterov AP, 1974]. Kesalahan dalam mengukur pekali ketegaran scleral adalah 20-100% dari nilai yang diukur, bergantung pada besarnya ophthalmotonus dan jenis tonometer yang digunakan [Nesterov AP, 1964]. Telah diperhatikan bahawa petunjuk yang menunjukkan ketegaran bola mata dalam keadaan fisiologi dan patologi sangat stabil. Pada masa yang sama, isipadu bola mata mempunyai pengaruh yang signifikan terhadap pekali ketegaran: semakin besar, semakin rendah koefisien ketegaran.

Meringkaskan data literatur mengenai tekanan intraokular yang sebenarnya dan pekali kekakuan membran mata pada rabun, dapat diperhatikan bahawa kecenderungan peningkatan tekanan intraokular dan penurunan koefisien ketegaran hanya ditunjukkan pada tahap sederhana dan rabun tinggi, di mana, jelas, faktor peregangan membran mata bertindak.

Hasil yang lebih jelas diperoleh dalam kajian peredaran cecair intraokular di rabun. Seperti yang anda ketahui, pada norma, nilai purata kelembapan minit (F) adalah 2.0 ± 0.048 mm Umin. Had atas norma untuk penunjuk ini adalah dalam lingkungan 4.0-4.5 mm3 / min [Nesterov AP, 1968]. Nilai pekali kemudahan aliran keluar (C) pada mata normal berbeza dari 0.15 hingga 0.55 mm5, min / mm Hg. Art., Nilai purata adalah 0.29-0.31 mm3 - min / mm Hg. Seni. Ditubuhkan | Dashevsky A.I., 1968; Imas Y.B., 1970; Zolotareva M.M. et al., 1971; Atrakhovich Z.N., 1974; Seletskaya T.I., 1976; Shirin V.V., 1978, et al. | Mata rabun dicirikan oleh penurunan parameter hidrodinamik.

A.P. Nesterov (1974) menjelaskan penurunan kemudahan aliran keluar dan sedikit peningkatan (rata-rata sebanyak 10%) pada tekanan intraokular dalam miopia oleh kedudukan posterior badan silia. Akibatnya, mekanisme "ciliary muscle - scleral spur - trabecula", yang mengekalkan saluran Schlemm (sinus vena sklera) dan fisur trabekular, tidak cukup efektif. Menurut penulis, beberapa kesukaran dalam aliran keluar cairan intraokular dan sedikit peningkatan ophthalmotonus di rabun, bersama dengan sebab lain, menyumbang kepada peregangan membran mata.