Definisi. Etiologi dan patogenesis. Morfologi.
Sindrom penyusupan pulmonari terdiri daripada ciri morfologi, radiasi dan manifestasi klinikal. Dalam amalan, sindrom ini paling kerap didiagnosis berdasarkan data klinikal dan sinaran.
Penyelidikan morfologi (bioptik) dijalankan jika perlu untuk pemeriksaan yang lebih mendalam terhadap pesakit. Secara patoanatomi, penyusupan pulmonari difahamkan sebagai penembusan ke dalam tisu paru-paru dan pengumpulan unsur selular, cecair dan pelbagai bahan kimia di dalamnya. Impregnasi tisu paru-paru dengan hanya cecair biologi tanpa campuran unsur selular mencirikan edema pulmonari, dan bukan penyusupan.
Penyakit utama di mana sindrom penyusupan pulmonari berlaku:
Dalam patologi, penyusupan yang paling biasa dari paru-paru asal radang. Penyusupan radang paru-paru boleh menjadi leukositik, limfoid (sel bulat), makrofaj, eosinofilik, hemoragik, dll. Peranan penting dalam pembentukan infiltrat radang adalah kepunyaan komponen lain dari tisu penghubung - bahan perantaraan, struktur berserabut.
Infiltrat keradangan leukosit selalunya rumit oleh proses suppuratif (contohnya, abses paru-paru), kerana bahan proteolitik yang muncul semasa pembebasan enzim lisosom leukosit polimorfonuklear sering menyebabkan tisu yang menyusup mencair. Infiltrat yang longgar, bergerak pantas (contohnya, radang akut) biasanya larut dan tidak meninggalkan kesan yang ketara. Infiltrat dengan perubahan merosakkan yang ketara dalam tisu paru-paru pada masa hadapan paling kerap memberikan perubahan patologi yang berterusan dalam bentuk sklerosis, penurunan atau kehilangan fungsi paru-paru.
Limfoid (sel bulat), sel limfositik-plasma dan penyusupan makrofaj dalam kebanyakan kes adalah ekspresi proses keradangan kronik dalam paru-paru. Terhadap latar belakang infiltrat tersebut, perubahan sklerotik sering berlaku.Infiltrat yang sama boleh menjadi manifestasi hematopoiesis extramedullary, sebagai contoh, infiltrat limfositik.
Tisu paru-paru menyusup dengan sel hematopoietik. Dalam kes sedemikian, seseorang bercakap tentang penyusupan tumor atau pertumbuhan tumor infiltratif.Penyusupan oleh sel tumor melibatkan atrofi atau pemusnahan tisu paru-paru.
simptom sindrom penyusupan pulmonari bergantung terutamanya kepada penyakit yang menyebabkannya, tahap aktiviti proses keradangan, kawasan dan penyetempatan lesi, komplikasi, dll. Gejala penyusupan pulmonari yang paling biasa adalah batuk, sesak nafas, dan demam. Jika tumpuan penyusupan terletak di pinggir paru-paru dan melepasi pleura, sakit di dada mungkin berlaku dengan batuk dan pernafasan dalam. Dalam proses kajian objektif pesakit, peningkatan pernafasan, ketinggalan separuh dada yang berkenaan dalam tindakan pernafasan sering didedahkan. Data perkusi dan auskultasi untuk fokus penyusupan yang kecil dan dalam tidak menunjukkan kelainan. Dengan kehadiran kawasan penyusupan pulmonari yang lebih besar, terutamanya yang terletak di pinggir tisu paru-paru, adalah mungkin untuk menentukan kebodohan bunyi perkusi, pernafasan vesiculobronchial atau bronkial, rales kering dan lembap, krepitus di kawasan terhad dada, gegaran vokal meningkat pada bahagian yang terjejas.
Penyusupan dicirikan oleh peningkatan sederhana dalam jumlah tisu paru-paru, peningkatan ketumpatannya. Oleh itu, tanda-tanda jejari penyusupan paru-paru mempunyai ciri-ciri mereka sendiri.Sebagai contoh, penyusupan keradangan dicirikan oleh bentuk gelap yang tidak teratur dan garis besar yang tidak rata. Pada peringkat akut, kontur kegelapan tidak tajam, secara beransur-ansur masuk ke dalam tisu paru-paru di sekelilingnya. Kawasan keradangan kronik menyebabkan kontur yang lebih tajam, tetapi juga bergerigi dan bergerigi. Terhadap latar belakang bayangan penyusupan radang paru-paru, jalur bercabang cahaya sering dijumpai - ini adalah lumen bronkus yang dipenuhi dengan udara.
Diagnostik. Kaedah klinik, sinaran, makmal, bakteriologi dan morfologi.
Penyusupan pulmonari- kawasan tisu paru-paru, dicirikan oleh pengumpulan unsur selular yang biasanya bukan cirinya, peningkatan jumlah dan peningkatan ketumpatan.
Mengikut data X-ray Organ-organ dada dibezakan: a) kegelapan dan fokus terhad; b) bayang-bayang bulat tunggal atau berbilang; c) penyebaran pulmonari; d) pengukuhan corak pulmonari
Secara klinikal: gejala subjektif selalunya tidak spesifik (keletihan, penurunan prestasi, sakit kepala, penurunan berat badan), sesak nafas, batuk, pengeluaran kahak, hemoptisis, sakit dada menunjukkan kerosakan paru-paru; secara objektif: ketinggalan separuh bahagian dada yang sakit dalam bernafas, gegaran vokal meningkat dalam unjuran pemadatan, bunyi perkusi yang membosankan atau membosankan, pernafasan bronkial (fokus besar) atau vesikular yang lemah (kecil), bunyi pernafasan tambahan - krepitasi, pelbagai berdehit, bunyi geseran pleura, dsb.
Penyusupan pulmonari adalah tipikal untuk penyakit berikut:
1.radang paru-paru- keradangan berjangkit akut pada tisu paru-paru dengan penglibatan wajib bahagian pernafasan paru-paru dalam proses; hubungan anamnestik dengan jangkitan virus pernafasan akut sebelum ini, sentuhan dengan pesakit, rasa lesu, hipertermia, dan gejala mabuk umum yang lain selama beberapa hari, batuk, sakit dada, tanda-tanda kegagalan pernafasan adalah ciri.
2.tuberkulosis infiltratif- dicirikan oleh permulaan secara beransur-ansur dengan tempoh sebelumnya malaise tanpa motivasi, demam rendah, batuk, penyusupan paru-paru di puncak atau lobus atas dalam bentuk gelap seragam dengan fokus segar dalam tisu paru-paru, "laluan" ke akar, dikalsifikasi l. di. dalam akar paru-paru
3.susupan eosinofilik pulmonari(eosinofilitis pulmonari tempatan - eosinofilitis pulmonari mudah dan radang paru-paru eosinofilik kronik, eosinofilitis pulmonari dengan sindrom asma, eosinofilitis pulmonari dengan manifestasi sistemik) - dicirikan oleh ketiadaan manifestasi atau klinik yang serupa dengan radang paru-paru, penyusupan homogen di pelbagai bahagian paru-paru " terapi alam semula jadi yang tidak menentu
4. kehitaman pada tumor malignan(kanser paru-paru pusat dan periferal, metastasis tunggal dan berbilang ke paru-paru, limfoma, sarkoma paru-paru) - sejarah merokok jangka panjang, batuk tidak produktif, radang paru-paru berulang penyetempatan yang sama, usia tua, pada radiograf biasa bayangan seragam atau dengan rongga reput, adalah ciri-ciri kanser periferal, dengan kontur yang tidak rata bergelombang, tisu paru-paru di sekelilingnya utuh, l. di. mediastinum sering diperbesarkan; dengan metastasis pada roentgenogram - pelbagai bayang bulat
5. kehitaman pada tumor benigna(hamartoma, adenoma bronkial, chondroma, neuroma) - pembentukan sfera tunggal dengan kontur yang jelas yang telah wujud untuk masa yang lama; Tiada "laluan" ke akar; tisu paru-paru di sekeliling adalah utuh
6. keabnormalan perkembangan paru-paru: sista paru-paru dengan bekalan darah yang tidak normal (penyerapan intralobar paru-paru); hipoplasia mudah dan kistik paru-paru; aneurisma arteriovenous dalam paru-paru; limfangiectasia dan keabnormalan lain sistem limfa
7.penyakit paru-paru supuratif: abses paru-paru, gangren paru-paru
8. focal pneumosclerosis: post-pneumonic, post-tuberculous
9. Infarksi paru-paru selepas embolisme pulmonari- berkembang hanya pada sebahagian pesakit yang telah menjalani embolisme pulmonari; diagnosis adalah berdasarkan perbandingan aduan, anamnesis, keputusan pemeriksaan instrumental (ECG, radiografi OGC, scintigraphy isotop paru-paru, CT, angiopulmonografi dan CT spiral dengan kontras arteri pulmonari)
10. Hemosiderosis paru-paru- digabungkan dengan hemosiderosis organ lain, dicirikan oleh pendarahan berulang dalam tisu paru-paru, hemoptisis, anemia; pada radiograf tinjauan OGK - perubahan fokus kecil simetri dua hala dalam paru-paru; hemosiderophages terdapat dalam sputum; biopsi paru-paru diperlukan
11.echinococcosis paru-paru- tiada gejala subjektif, sista bulat atau bujur dengan penyempitan dan penonjolan, dengan kontur licin, jelas, struktur homogen; tisu paru-paru di sekeliling adalah utuh
12.pulmonitis dalam penyakit imunopatologi: vaskulitis sistemik, SLE, sindrom Goodpasture, granulomatosis Wegener, fibrosis pulmonari basal dalam sklerosis sistemik
13.fibrosis pulmonari idiopatik(fibrosing alveolitis)
14.sarcoidosis paru-paru- lebih kerap dicirikan oleh permulaan tanpa gejala secara beransur-ansur tanpa tanda-tanda mabuk, erythema nodosum, ciri X-ray TB, tetapi dengan ujian tuberculin negatif
15.radang paru-paru toksik dadah(nitrofurans, amiodarone, PASK, sulfonamides, salisilat)
16.aspirasi badan asing
17.pneumokoniosis
18.proteinosis alveolar- pengumpulan bahan protein-lipoid dalam alveoli dan bronkiol; secara radiografi - "sindrom pengisian alveolar"; dengan histologi biopsi tisu paru-paru - bahan yang memberikan tindak balas positif SHIK
Sumber: uchenie.net
punca
Penyebab biasa penyusupan paru-paru adalah radang paru-paru.Penyebab utama penyusupan paru-paru adalah keadaan patologi berikut:
- Pneumonia (bakteria, virus, kulat).
- Proses tuberkulosis.
- Penyakit alahan (penyusupan eosinofilik).
- Tumor ganas atau jinak.
- Pneumosklerosis fokal.
- Infarksi paru-paru.
- Penyakit tisu penghubung sistemik.
Kursus klasik sindrom penyusupan dalam paru-paru diperhatikan dengan radang paru-paru dan melibatkan perubahan berurutan dalam tiga fasa proses keradangan:
- perubahan di bawah pengaruh faktor yang merosakkan dan pembebasan bahan aktif secara biologi;
- eksudasi;
- percambahan.
Tanda-tanda klinikal
Kehadiran penyusupan dalam paru-paru boleh diandaikan dengan adanya tanda-tanda klinikal:
- kebodohan bunyi perkusi di kawasan yang terjejas;
- peningkatan gegaran vokal, ditentukan oleh palpasi;
- pernafasan vesikular atau bronkial yang lemah semasa auskultasi;
- ketinggalan separuh bahagian dada yang sakit dalam tindakan bernafas (dengan lesi yang meluas).
Pesakit sedemikian mungkin mengadu sesak nafas, batuk dan sakit di dada (jika pleura terlibat dalam proses patologi).
Diagnosis pembezaan infiltrat pulmonari
Pengenalpastian tanda-tanda penyusupan tisu paru-paru mendorong doktor ke carian diagnostik. Pada masa yang sama, aduan pesakit, data mengenai sejarah penyakit, dan keputusan pemeriksaan objektif dibandingkan.
Perkara pertama yang perlu diberi perhatian ialah demam:
- Sekiranya tiada, maka proses keradangan yang tidak spesifik di dalam paru-paru tidak mungkin. Kursus ini adalah tipikal untuk pneumosklerosis atau proses tumor.
- Dengan adanya demam, ia boleh menjadi radang paru-paru, abses paru-paru dalam peringkat penyusupan, infarksi paru-paru, sista bernanah, dll.
Jika mana-mana keadaan ini disyaki, pakar akan merujuk pesakit untuk x-ray dada. Kajian ini membolehkan bukan sahaja untuk mengesahkan kehadiran penyusupan dengan mengenal pasti kawasan "kegelapan" pada X-ray, tetapi juga untuk menilai saiz, bentuk dan keamatannya.
Sekiranya pesakit dengan sindrom penyusupan tidak mengadu tentang kesihatan mereka dan mereka mempunyai patologi ini semasa pemeriksaan sinar-X rutin, maka sebabnya mungkin:
- pneumosklerosis;
- tuberkulosis infiltratif;
- obturasi bronkus dengan tumor.
Selari dengan pemeriksaan X-ray, kaedah diagnostik lain digunakan dalam proses diagnosis pembezaan:
- ujian darah klinikal;
- pemeriksaan dahak;
- spirografi;
- bronkoskopi;
- imbasan CT.
Penyakit yang berlaku dengan sindrom penyusupan tisu paru-paru mempunyai ciri-ciri mereka sendiri, kami akan mempertimbangkan sebahagian daripada mereka.
Sindrom penyusupan paru-paru dalam pneumonia lobar
Penyakit ini bermula secara akut dan berlalu dalam 3 peringkat. Pada contoh beliau, anda boleh mengesan kursus klasik sindrom penyusupan paru-paru.
- Pada peringkat pertama, alveoli membengkak, dindingnya menebal, menjadi kurang elastik, dan eksudat terkumpul dalam lumennya. Pesakit pada masa ini bimbang tentang batuk kering, demam, sesak nafas bercampur, lemah. Tanda-tanda penyusupan tisu paru-paru (penurunan keanjalan tisu paru-paru, kebodohan bunyi perkusi, pernafasan vesikular yang lemah, dll.) Didedahkan secara objektif. Pada masa yang sama, bunyi pernafasan sisi kedengaran dalam bentuk crepitus "air pasang".
- Pada peringkat kedua penyakit ini, alveoli dipenuhi sepenuhnya dengan eksudat dan tisu paru-paru dalam ketumpatan mendekati hati. Gambar klinikal berubah: batuk menjadi lembap dengan kahak berkarat, sakit di dada muncul, sesak nafas meningkat, dan suhu badan yang tinggi berterusan. Pernafasan bronkial kedengaran di kawasan yang terjejas. Dengan perkusi, kebodohan bunyi perkusi yang lebih jelas ditentukan.
- Pada peringkat ketiga, proses keradangan diselesaikan, eksudat dalam alveoli diserap, dan udara mula mengalir ke dalamnya. Suhu badan pesakit berkurangan, dyspnea berkurangan, batuk produktif dengan kahak mukopurulen terganggu. Di atas paru-paru, pernafasan yang lemah, krepitasi "surut" dan rales lembap menggelegak halus kedengaran.
Perlu diingatkan bahawa proses patologi lebih kerap dilokalkan di lobus bawah atau tengah. 1-2 hari selepas permulaan terapi antibiotik, keadaan pesakit bertambah baik dengan cepat dan infiltrat hilang.
Bentuk infiltratif tuberkulosis
Patologi ini mempunyai gambaran klinikal yang kabur, aduan mungkin sama ada tidak hadir sama sekali, atau terhad kepada:
- kelemahan;
- berpeluh;
- suhu rendah;
- batuk dengan kahak, di mana mycobacterium tuberculosis dikesan semasa kajian.
Walau bagaimanapun, radiografi menunjukkan tanda-tanda penyusupan tisu paru-paru yang ketara, selalunya digabungkan dengan efusi pleura. Lebih-lebih lagi, terutamanya lobus atas (kadang-kadang tengah) paru-paru terjejas dan rawatan antibiotik tidak berkesan.
Infiltrat pulmonari eosinofilik
Dengan penyusupan pulmonari eosinofilik, bilangan eosinofil yang meningkat secara mendadak didapati dalam ujian darah. Penyakit ini ringan, gejala fizikal adalah lemah. Orang yang menderita patologi ini bimbang tentang kelemahan, peningkatan suhu badan kepada nombor subfebril.
Infiltrat eosinofilik dikesan bukan sahaja di dalam paru-paru, tetapi juga di organ lain (dalam jantung, buah pinggang, kulit). Peningkatan eosinofil sehingga 80% dikesan dalam darah.
Sebab-sebab keadaan ini mungkin:
- pencerobohan helminthic;
- mengambil antibiotik;
- pengenalan agen kontras sinar-X.
Pneumonia dengan infarksi pulmonari
Penyusupan pulmonari dalam penyakit ini sering didahului oleh klinik embolisme pulmonari. Pesakit sedemikian bimbang tentang:
- sesak nafas yang berterusan;
- sakit dada;
- hemoptisis.
Mereka biasanya mempunyai trombophlebitis pada urat bahagian bawah kaki.
Pneumonia dengan halangan bronkus dengan tumor
Penyakit ini boleh nyata sendiri lama sebelum proses infiltratif dikesan. Ia mungkin didahului oleh:
- keadaan subfebril yang berpanjangan;
- batuk yang menyakitkan;
- hemoptisis.
Lebih-lebih lagi, penyusupan biasanya ditentukan di lobus atas atau tengah paru-paru semasa pemeriksaan sinar-X, kerana gambaran klinikal dicirikan oleh kelemahan tanda objektif. Pemeriksaan sputum mendedahkan kehadiran sel atipikal di dalamnya.
Penyusupan dengan pneumosklerosis
Proses patologi ini bukanlah penyakit bebas, ia adalah hasil daripada banyak penyakit kronik tisu paru-paru dan terdiri daripada penggantian fokus patologi dengan tisu penghubung. Secara klinikal, ia tidak menunjukkan dirinya dalam apa-apa cara. Ia boleh ditentukan pada roentgenogram atau dikesan semasa pemeriksaan objektif dalam bentuk:
- kawasan tumpul dengan perkusi;
- pernafasan yang lemah semasa auskultasi.
Kesimpulan
Diagnosis pembezaan dalam sindrom penyusupan tisu paru-paru adalah sangat penting, kerana kecukupan rawatan yang ditetapkan dan hasil penyakit bergantung pada diagnosis yang betul. Selain itu, taktik menguruskan pesakit dan langkah terapeutik boleh berbeza dengan ketara dan disebabkan oleh penyakit, salah satu manifestasinya ialah penyusupan paru-paru.
Laporan pakar mengenai topik “Penyusupan dalam paru-paru. Kesukaran dalam diagnosis pembezaan ":
Sumber: otolaryngologist.ru
C-m kegagalan pernafasan
Pembentukan rongga C-m dalam paru-paru
Pengumpulan udara dalam rongga pleura (pneumothorax)
Pengumpulan cecair dalam rongga pleura (hydrothorax)
C-m penyatuan tisu paru-paru
Cm jantung pulmonari
Cm keluasan paru-paru meningkat
SM halangan radang bronkus kecil
Luka radang CM pada pokok trakeo-bronkial
Keracunan CM dan perubahan keradangan tidak spesifik
Sindrom mabuk (tidak spesifik)
Ia diperhatikan dalam semua penyakit keradangan:
Peningkatan suhu badan
Kelemahan, kelesuan, kelemahan
Selera makan berkurangan
Peningkatan keletihan, berpeluh
Sakit, lenguh-lenguh badan dan otot
sakit kepala
Kesedaran terjejas (euforia, pergolakan, delirium)
Perubahan keradangan umum dalam darah (leukositosis, ESR dipercepat, peralihan kiraan leukosit ke kiri, CRP positif, peningkatan kandungan fibrinogen, peningkatan serum alpha-2 dan gamma globulin)
Sindrom pengerasan tisu paru-paru
1.Penyusupan paru-paru radang
2.Atelektasis paru-paru
3. Pneumofibrosis tempatan
4.Carnifikasi paru-paru
5. Tumor
Ini adalah kedua-dua proses keradangan tidak spesifik dan keradangan khusus (tuberkulosis pulmonari infiltratif dengan edema) dengan eksudasi dalam alveoli.
Data objektif biasa
Kadang-kadang positif s-m Sternberg di sebelah kekalahan
Kusam atau kusam pada perkusi
Pernafasan keras atau bronkial
Bunyi pernafasan yang buruk (rales basah, sapuan pleura, krepitus)
Atelektasis paru-paru
AL adalah pelanggaran udara akibat keruntuhan paru-paru atau sebahagian daripadanya, disebabkan oleh pemberhentian akses udara ke alveoli akibat penyumbatan atau pemampatan bronkus itu sendiri (nodus limfa yang diperbesarkan, sejumlah besar eksudat dalam rongga pleura)
Patogenesis - apabila pengudaraan paru-paru dihentikan dan bekalan darahnya dikekalkan, udara diserap dari bahagian distal paru-paru ke tapak penyumbatan, yang menyebabkan tisu paru-paru runtuh atau paru-paru dimampatkan dari luar.
A.L. - ia boleh menghalang dan mampatan
Atelektasis obstruktif
Tumor bronkus
Badan asing
Mampatan bronkus dari luar
Pelepasan tersumbat (lendir, kahak)
Pergerakan pernafasan di kawasan dada ini adalah terhad.
Dengan tempoh A. l. selama lebih daripada 3 bulan, penarikan balik bahagian dada diperhatikan (disebabkan oleh penurunan tekanan intrapulmonari).
Teduhan seragam RG, dengan A. yang lebih besar, bayang median (jantung, saluran besar) disesarkan ke arah lesi.
Atelektasis mampatan
Mampatan paru-paru dari luar (efusi pleura, pendarahan, dll.).
Kawasan tisu paru-paru di atas paras cecair dimampatkan dan runtuh, tetapi patensi bronkial kekal.
Dalam kes ini, jalur tisu paru-paru ditentukan di atas paras cecair, di atasnya fenomena bunyi kedengaran, ciri pemadatan tisu paru-paru mengikut jenis penyusupan radang (gegaran suara dipertingkatkan, bunyi perkusi yang kusam, keras atau bronkial pernafasan).
Tiada bunyi nafas cagaran.
Fibrosis tempatan
Ia ditentukan dalam tisu paru-paru di tapak keradangan berulang yang kerap.
Secara objektif - menunjukkan dirinya oleh semua fenomena ciri pemadatan tisu, kecuali bunyi pernafasan sampingan
Carnification (pat.process, di mana parenkim pulmonari mengubah sifat fizikalnya, memperoleh konsistensi dan rupa daging)
Selalunya - hasil radang paru-paru, apabila eksudat radang (biasanya kaya dengan fibrin) tidak larut, tetapi teratur, bercambah dengan tisu penghubung.
Secara objektif - menampakkan dirinya oleh semua fenomena ciri pemadatan tisu paru-paru, dengan pengecualian bunyi pernafasan sampingan
Tumor paru-paru
Kanser periferal
Kanser bronkial (selalunya atelektasis)
Secara objektif - semua tanda ciri sindrom penebalan tisu paru-paru (bunyi pernafasan sampingan juga mungkin muncul)
Pneumonia
Acute P. - proses keradangan eksudatif akut etiologi dan patogenesis yang berbeza, disetempat dalam parenchyma dan tisu celahan (interstitial) paru-paru, selalunya melibatkan sistem vaskular dalam proses.
Parenkim pulmonari - bronkiol pernafasan, saluran alveolar, kantung alveolar, alveoli
Etiologi radang paru-paru
Faktor berjangkit - bakteria, virus, rickettsia, mycoplasma, klamidia, legionella, kulat, dll.
Faktor tidak berjangkit
Bahan kimia (petrol) - pemandu
Fizikal (radiasi)
Jangkitan sekunder
Patogenesis radang paru-paru
P. terbahagi kepada primer dan sekunder.
Yang utama timbul sebagai penyakit bebas pada seseorang yang mempunyai paru-paru yang sihat sebelum ini jika tiada penyakit organ dan sistem lain.
Sekunder - merumitkan penyakit lain (bronkitis kronik, dengan kegagalan jantung kongestif, selepas pembedahan, enzimatik (pankreatitis), autoimun (kolagenosis)
Mikroorganisma memasuki paru-paru
Bronkogenik
Secara hematogen
Berlimfogen
bawaan udara
Berjangkit (dari fokus berdekatan - abses subhepatik, mediastinitis)
Faktor yang memprovokasi
Merokok, Alkohol, Usia tua, Operasi, Hipotermia, Jangkitan virus
Klasifikasi radang paru-paru -2
Moscow (1995) - Kongres Kebangsaan ke-5 mengenai Penyakit Pernafasan
Diperolehi komuniti
Nosokomial (hospital, nosokomial - lebih daripada 72 jam)
Atipikal - disebabkan oleh patogen "atipikal" intraselular (legionella, mycoplasma, chlamydia)
Pneumonia pada pesakit dengan keadaan kekurangan imun
Klasifikasi radang paru-paru - 1
Mengikut etiologi (bakteria, virus, disebabkan oleh faktor fizikokimia, bercampur
Oleh patogenesis (utama, menengah)
Mengikut ciri klinikal dan morfologi (parenkim - croupous, fokus, besar, fokus kecil, konfluen, interstisial)
Mengikut penyetempatan dan panjang
Unilateral, dua hala (jumlah, lobar, segmental, sublobar, pusat, akar)
Mengikut keterukan (ringan, sederhana, teruk, amat teruk)
Hilir (akut, berpanjangan - lebih daripada 6 minggu)
Agen penyebab radang paru-paru
1.Gy + mikroorganisma:
Pneumococci (str. Pneumoniae) 70-96%, yang paling agresif 1,2,3,6,7,14,19 serotypes pneumococci
Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0.5-5%. Dalam kes wabak wabak sehingga 40%, kecenderungan untuk kemusnahan
Streptococcus pyogenic (strep.pyogenes) 1-4%, semasa wabak influenza, komplikasi kerap pleurisy, perikarditis
2.Gr - mikroorganisma:
Kayu Friedlander (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Berada dalam rongga mulut, jatuh sakit selepas 40 tahun, kursus teruk, kahak berdarah likat, luka bercampur, lebih kerap lobus atas, fokus pereputan pada tisu paru-paru, komplikasi bernanah
E. coli (Escherichiae coli) 1-1.5%, dengan diabetes mellitus, konfluen, di bahagian bawah).
Proteus (p.rettgeri, h.vulgaris, hlm. Mirabilis, hlm. Morgagni). Dalam peminum alkohol, lobus atas adalah reput.
Kayu Afanasyev-Pfeifer (Hemophilus influenzae) 1-5%. Mendiami nasofaring, semasa wabak selesema, dengan bronkitis, bronchiectasis, lobus bawah dengan penglibatan pleura
Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Ejen penyebab jangkitan nosokomial, dengan glucocorticoid bersamaan, terapi sitostatik
Legionella pneumophille 1.5% Dibuka pada tahun 1976 Bilik berhawa dingin Kadang-kadang digabungkan dengan cirit-birit, demam tinggi, kegagalan buah pinggang akut.
3. Patogen anaerobik (kes terpencil, kahak yang menyinggung)
4.Protozoa (pneumocysts), pesakit yang dijangkiti HIV, dalam pesakit yang lemah, selepas pemindahan, dengan kekurangan imun, terapi radiasi. Peringkat kursus adalah peringkat edematous, atelektatik, emfisematous. Calitan Romanovsky-Giemsa (pneumocysts)
5.Virus (influenza, parainfluenza, respiratory syncytial, cytomegalovirus - semasa terapi penindasan, selepas pemindahan)
6.Mikoplasma. Lebih kerap dalam kumpulan orang, Ketidakkonsistenan antara mabuk yang teruk, gejala catarrhal dan gejala kerosakan paru-paru
7. Chlamydia. Hati membesar, nodus limfa, limpa normal, tanda-tanda radang paru-paru
8 Legionella
Pneumonia Croupous (pleuropneumonia, lobar).
CP adalah proses keradangan akut parenchyma pulmonari dengan penangkapan segmen atau lobus paru-paru, yang berdasarkan tindak balas keradangan hiperergik, yang ditunjukkan dengan mengisi alveoli dengan eksudat yang kaya dengan fibrin.
Etiologi- pneumokokus jenis 1-3.
Peringkat (anatomi patologi)
Peringkat pertama - air pasang. Hiperemia tisu paru-paru, edema radang, 12 jam - 3 hari.
Peringkat ke-2 - pengawetan merah, 1-3 hari. Kawasan keradangan tidak berhawa, padat, berwarna merah dengan butiran pada potongan.
Peringkat ke-3 - hepatisasi kelabu, 2-6 hari. Neutrofil terkumpul di alveoli. Kelabu-hijau muda.
Peringkat ke-4 - kebenaran.
Klinik untuk Croupous Pneumonia
Permulaan adalah secara tiba-tiba, akut
Sejuk yang amat sangat
Demam tinggi, febris continua
Sakit pleura pada bahagian yang terjejas
Sindrom mabuk, delirium tremens - delirium tremens
Batuk - pada mulanya kering, selepas 24 jam kahak "berkarat", sedikit, likat
Secara objektif - kusam, pernafasan keras atau bronkial, sapuan pleura, crepitao inux et redux
Makmal. data - leukositosis, anjakan kiri, ESR dipercepatkan, kebutiran toksik neutrofil, perubahan dalam spektrum protein darah
Pneumonia fokal (bronkopneumonia)
OP akut ialah proses keradangan akut parenkim pulmonari dengan penglibatan lobul atau sekumpulan lobul.
Keanehan patogenesis OP akut
Isipadu lesi (satu atau lebih lobul, segmen, pelbagai fokus)
Keradangan dari bronkus kecil melepasi parenkim paru-paru (dengan keradangan croupous, ia merebak melalui tisu alveolar di sepanjang liang Cohn)
Tindak balas hipersensitiviti segera di kawasan pernafasan bukanlah ciri
Dicirikan oleh penglibatan dalam proses keradangan bronkus
Patensi saluran pernafasan terjejas (mikroatelektasis mungkin)
Pleura terlibat dalam proses keradangan hanya dengan penyetempatan cetek tumpuan keradangan di dalam paru-paru
Peringkat perubahan morfologi bukan ciri.
Sputum mukopurulen, serous (dengan CP terdapat banyak fibrin)
Ciri-ciri klinikal
Permulaan penyakit secara beransur-ansur (selepas ARVI)
Sakit dada jarang berlaku (dengan keradangan cetek)
Batuk dari awal dengan kahak
Gejala mabuk kurang ketara
Sesak nafas adalah kurang biasa
Kebodohan bunyi perkusi kurang jelas
Pernafasan sering menjadi lemah vesikular
Rales menggelegak halus basah (jarang sapuan pleura, krepitasi tidak berlaku)
Kemunculan bronkoponia bukanlah ciri
Sindrom perubahan keradangan pada pokok trakeo-bronkial
Secara klinikal ditunjukkan oleh batuk, rembesan kahak. Pernafasan kasar, berdehit kering.
Sindrom halangan bronkial kecil
Halangan boleh balik - edema radang mukosa bronkial - pengumpulan rembesan likat, bronkospasme
Tidak dapat dipulihkan - penyempitan lumen bronkial akibat perkembangan meresap sklerosis peribronkial
Punca halangan bronkial - bronkitis, bronkospasme
Klinik halangan bronkial
Dispnea ekspirasi
Tamat tempoh yang lama
Semput kering semasa menghembus nafas
Batuk dengan kahak yang sukar
Perkembangan emfisema paru-paru
Bronkitis
Bronkitis akut- keradangan akut mukosa bronkial, dicirikan oleh peningkatan rembesan bronkial dan secara klinikal ditunjukkan oleh batuk, dan dalam beberapa kes sesak nafas (dengan lesi bronkus kecil)
Etiologi
Faktor berjangkit
Faktor alahan
Faktor kimia, fizikal (asap, wap asid, alkali, gas, dll.)
Patogenesis- gangguan dalam kerja alat mucociliary bronkus
Faktor bersamaan - keadaan cuaca yang tidak baik (kelembapan tinggi, udara sejuk), merokok, alkohol, penurunan imuniti, pengangkutan mukosiliari terjejas
Klasifikasi (mengikut tahap kerosakan)
Trakeobronkitis (trakea dan bronkus besar)
Bronkitis (bronkus segmen)
Bronkiolitis (bronkus kecil, bronkiol)
Klinik
Batuk, selalunya paroxysmal, menyakitkan
Mula-mula kering, kemudian kahak mukopurulen
Apabila laring terlibat - menyalak
Kenaikan sedikit suhu
Secara objektif
Bunyi perkusi berkotak-kotak
- bernafas kuat di seluruh permukaan, berdehit kering (basah hanya apabila bronkus terkecil terlibat)
Bronkitis kronik:
Lesi meresap, progresif pokok bronkial, dicirikan oleh penstrukturan semula radas penyembunyian membran mukus, serta perubahan sklerotik pada lapisan dalam dinding bronkial dan tisu peribronkial
HB - orang yang mengalami batuk dengan kahak sekurang-kurangnya 3 bulan setahun selama 2 tahun berturut-turut, dengan pengecualian penyakit lain dengan gejala sedemikian
Kriteria utama untuk HB
Sifat meresap kekalahan pokok bronkial, kedua-dua panjang dan kedalaman dinding
Kursus progresif dengan tempoh eksaserbasi dan remisi
Gejala dominan - batuk, kahak, sesak nafas
Etiologi
Jangkitan
Pencemaran udara (sulfur dioksida, bahan pencemar, wap asid, dll.)
Keturunan (kekurangan ά1-antitrypsin, rembesan Ig A)
Patogenesis
Gabungan
Pengeluaran lendir berlebihan (hiperkrinia)
Perubahan dalam komposisi normal rembesan (diskriminasi) dan kelikatannya
Gangguan pengangkutan mucociliary
Semua faktor ini membawa kepada pengumpulan rembesan dalam pokok bronkial.
Bentuk bronkitis kronik
Kronik (mudah) bronkitis tidak obstruktif- terutamanya bronkus proksimal (besar dan sederhana) terjejas dengan perjalanan klinikal dan prognosis yang agak baik. Manifestasi klinikal adalah batuk yang berterusan atau terputus-putus dengan pengeluaran kahak. Tanda-tanda halangan bronkial hanya semasa tempoh eksaserbasi dan pada peringkat kemudian.
Kronik bronkitis obstruktif- bersama-sama dengan bronkus proksimal dan distal terjejas. Secara klinikal - batuk, sesak nafas yang semakin meningkat, toleransi senaman menurun.
Klasifikasi bronkitis kronik
1.Borang ChB - mudah (tidak menghalang), menghalang
2. Ciri-ciri klinikal, makmal dan morfologi - catarrhal, mukopurulen, purulen
3.Fasa penyakit - pemburukan, remisi klinikal
4.Tahap keterukan - ringan (FEV1-lebih daripada 70%), sederhana (FEV1-dari 50 hingga 69%), teruk (FEV1-kurang daripada 50%)
5. Komplikasi CP - emfisema pulmonari, DN (kronik, akut, akut terhadap latar belakang kronik), bronchiectasis, hipertensi pulmonari sekunder, cor pulmonale (pampasan, decompensated)
6. CB primer dan CB sekunder (seperti sindrom penyakit lain, seperti tuberkulosis)
Bronkitis bukan obstruktif kronik
1. Kerosakan mukosa bronkial oleh asap tembakau, bahan pencemar, jangkitan berulang
2. Hiperplasia sel goblet kelenjar bronkial dan hiperproduksi rembesan bronkial (hiperkrinia) dan kemerosotan sifat reologi mukus (diskrinia)
3. Gangguan pembersihan mukosiliari, fungsi perlindungan dan pembersihan mukosa bronkial
4. Distrofi fokus dan kematian sel bersilia dengan pembentukan bintik-bintik "botak".
5. Penjajahan mukosa yang rosak oleh mikroorganisma dan permulaan cascade faktor selular dan humoral keradangan
6. Edema radang dan pembentukan kawasan hipertrofi dan atrofi mukosa
Klinik
1.Batuk dengan kahak lendir atau mukopurulen
2.Peningkatan suhu badan kepada nombor subfebril
3. Mabuk ringan
4 susah bernafas
5 kering berdehit bertaburan
6. Pada ketinggian eksaserbasi, gejala halangan bronkial mungkin disebabkan oleh pengumpulan dahak likat dalam bronkus dan bronkospasme
7. Dalam fasa remisi, batuk dengan kahak dikesan, sesak nafas tidak hadir
Patogenesis bronkitis obstruktif kronik
1. Proses keradangan dalam semua bronkus (terutama yang kecil)
2. Perkembangan sindrom broncho-obstructive (gabungan komponen boleh balik dan tidak boleh balik)
3.Pembentukan emfisema paru-paru (centroacinar emphysema - akibat kerosakan awal pada bahagian pernafasan paru-paru - kerosakan pada bahagian tengah acinus)
4. Kemerosotan progresif pengudaraan dan pertukaran gas - membawa kepada hipoksemia dan hiperkapnia
5. Pembentukan hipertensi arteri pulmonari dan kor pulmonale kronik
Klinik bronkitis obstruktif kronik
1. Dispnea adalah ekspirasi, bertambah teruk oleh tenaga dan batuk
2. Batuk tidak produktif yang teruk
3. Memanjangkan fasa ekspirasi
4.Emfisema kedua paru-paru
5. Semput kering berselerak (dengan pernafasan yang tenang dan terpaksa) dan wheezing jauh
Komplikasi bronkitis kronik
1.berkaitan dengan jangkitan
Pneumonia sekunder
Bronkiektasis
Asma bronkial berjangkit-alahan
2. Berkaitan dengan perkembangan penyakit
Pneumofibrosis meresap
Emfisema paru-paru
Kegagalan pernafasan
Jantung pulmonari
Penyakit pulmonari obstruktif kronik
COPD adalah penyakit yang dicirikan oleh halangan bronkial yang tidak dapat dipulihkan, yang mempunyai kursus progresif dan dikaitkan dengan keradangan saluran pernafasan, yang berlaku di bawah pengaruh faktor persekitaran yang tidak menguntungkan (merokok, bahaya pekerjaan, bahan pencemar). Gejala utamanya ialah batuk kahak dan sesak nafas.
Kumpulan heterogen COPD (COB, emfisema pulmonari, BA, bronkiolitis yang melenyapkan, fibrosis kistik, bronkiektasis.
Ciri penyatuan adalah keradangan mukosa saluran pernafasan, gangguan obstruktif fungsi pengudaraan.
Tanda-tanda pemburukan COPD(kriteria Anthonisen et al., 1987)
1. Meningkatkan jumlah kahak
2. Kemunculan dalam kahak kandungan purulen
3. Permulaan atau perkembangan sesak nafas
Tiga jenis eksaserbasi(penting untuk menilai keterukan dan rawatan)
Pertama - terdapat ketiga-tiga tanda
Kedua - terdapat dua tanda
Ketiga - ada satu tanda
Etiologi dan patogenesis COPD-1
Faktor-faktor risiko
Merokok tembakau (kemerosotan pengangkutan mukosiliar, penurunan dalam pembersihan dan fungsi perlindungan bronkus, menyumbang kepada keradangan kronik membran mukus, kesan negatif pada surfaktan - penurunan keanjalan tisu paru-paru)
Bahaya pekerjaan (kadmium, habuk silikon) - pelombong, pembina, pekerja kereta api, pekerja yang berkaitan dengan pemprosesan kapas, bijirin, kertas
Jangkitan virus pernafasan
Kecenderungan keturunan
Etiologi dan patogenesis COPD-2
Faktor risiko - pendedahan kepada mukosa bronkial, tisu interstisial dan alveoli - pembentukan proses keradangan kronik - pengaktifan neutrofil, makrofaj, sel mast, platelet. Neutrofil - pembebasan sitokin, prostaglandin, leukotrien - pembentukan keradangan kronik.
Pembentukan emfisema paru-paru akibat pemusnahan kerangka elastik tisu paru-paru. Punca utama kemusnahan adalah ketidakseimbangan dalam sistem "protease-antiprotease" dan "oxidant-antioxidant" disebabkan oleh fungsi neutrofil patogenik.
Peralihan dalam hubungan antara kerosakan dan proses pembaikan, yang dikawal oleh mediator pro-radang dan anti-radang.
Pelanggaran pembersihan mucociliary - penjajahan mikroflora mukus - pengaktifan neutrofil - peningkatan kemusnahan. Membentuk emfisema centroacinar dan panacinar paru-paru.
COPD jenis emphysematous
"Breathless" - "pink puffing." Gejala CP kurang ketara berbanding tanda morfologi dan fungsi emfisema. Asthenik dan orang bertubuh kecil mendominasi. Peningkatan udara kerana mekanisme injap - "perangkap udara". Panacinar emphysema. Semasa rehat, tidak ada pelanggaran hubungan pengudaraan-perfusi, komposisi gas normal darah kekal. Dengan usaha fizikal, sesak nafas, PaO2 berkurangan. DN yang dibangunkan, hipertensi arteri dan cor pulmonale terbentuk lewat. Pesakit "mengembung", mengembungkan pipi mereka, sianosis tidak hadir untuk masa yang lama, cor pulmonale - oleh itu nama "merah jambu puffing".
Jenis bronkitis COPD - "edema sianotik"
Emfisema centroacinar. Manifestasi klasik COB. Hipersecretion lendir, edema membran mukus, bronkospasme - peningkatan ketahanan terhadap penyedutan dan pernafasan - hipoksemia arteri dan sesak nafas, peningkatan PaCO2, berlakunya hiperkapnia. Lebih awal daripada jenis emphysematous, hipertensi pulmonari dan cor pulmonale berkembang. Rales kering kedengaran, hembusan nafas berpanjangan, sianosis, edema periferal - pesakit adalah "edema sianotik"
Asma bronkial
BA adalah penyakit berulang kronik, mekanisme patogenetik wajib yang diubah kereaktifan bronkial akibat daripada mekanisme imunologi tertentu (pemekaan + alahan) atau tidak spesifik. Tanda klinikal utama adalah serangan sesak nafas akibat bronkospasme dan edema mukosa bronkial.
patogenesis AD
Kereaktifan bronkial yang diubah - pelanggaran proses penyempitan / pengembangan, peningkatan pengeluaran lendir, pelanggaran pemindahannya
Varian patogenetik utama BA
Eksogen (atopik, alahan)
Endogen (bukan atopik, tidak alahan)
Aspirin BA
Autoimun
Asma senaman fizikal
Varian AD kolinergik
Malam BA
Batuk varian BA
BA profesional
Dishormonal (kekurangan hipoglukokortikoid, hiperestrogenisme)
Neuropsychic (histerikal, neurasthenik, hipokondriakal)
Ketidakseimbangan adrenergik (keutamaan reseptor β-adrenergik berbanding reseptor β-adrenergik
Gangguan utama kereaktifan bronkial
klinik BA
Serangan asma jenis ekspirasi, yang berdasarkan bronkospasme + kemunculan sputum "vitreous" likat
Tiga tempoh sesak nafas
Pertanda tercekik (bersin, hidung kering, batuk kering, rinitis vasomotor, edema Quincke)
Di tengah-tengah serangan (kelemasan jenis ekspirasi, penyedutan pendek dan hembusan nafas berpanjangan, berdehit, batuk kering tidak produktif, kedudukan paksa badan bersandar pada tangan, tanda-tanda DN (sianosis, sesak nafas, perubahan dalam gas darah - PO2 ↓, PCO2), aliran keluar vena terjejas ( bengkak muka), secara objektif tanda-tanda bronkospasme
Perkembangan songsang (batuk dengan sputum vitreous)
Komplikasi BA
Pulmonari - status asthmaticus, emfisema pulmonari, DN, pneumothorax
Extrapulmonary - cor pulmonale, kegagalan jantung
Status asma - kriteria
Kemerosotan progresif patensi bronkial (serangan asma yang teruk, peningkatan kegagalan jantung, sianosis meresap)
Ketegaran kepada bronkodilator
Hiperkapnia
Hipoksemia
Tahap status asthmaticus
Peringkat 1 - serangan asma yang berpanjangan (disonansi antara bunyi berdehit yang didengar pada jarak yang jauh (terdapat banyak daripadanya) dan ditentukan oleh phonendoscope semasa auskultasi (terdapat lebih sedikit daripadanya)
Peringkat 2 - keadaan pesakit yang lebih teruk, DN, "paru-paru bisu" - kekurangan pernafasan di kawasan yang berasingan atau seluruh paru-paru
Peringkat 3 - perkembangan koma "sianosis merah" - hiperkapnia, hipoksemia, asidosis
Kematian 20%
Emfisema paru-paru
EL - pengembangan patologi ruang udara distal ke bronkiol terminal, disertai dengan perubahan yang merosakkan dalam bronkiol pernafasan dan alveoli akibat tindakan patogen neutrofil yang terkumpul di ruang antara sel (definisi Persatuan Pulmonologi Amerika)
Sindrom jantung pulmonari
LS adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan, akibat hipertensi peredaran pulmonari dalam penyakit bronkus, ubah bentuk dada atau kerosakan pada saluran paru-paru.
LS akut- 90% PE, hipertensi pulmonari berkembang dalam masa beberapa jam
Dadah subakut- PE berulang berlaku dalam masa beberapa minggu, bulan, serangan asma berulang
Dadah kronik- berlaku selama beberapa tahun
Patogenesis dadah
Asas ubat adalah hipertensi dalam peredaran pulmonari dan perkembangan hipoksia alveoli. Refleks Euler-Liljestrand (peningkatan nada saluran pulmonari sebagai tindak balas kepada hipoksia alveolar) adalah penting, yang membawa kepada peningkatan tekanan darah dalam peredaran pulmonari - cor pulmonale terbentuk
Klinik LS
Penyakit paru-paru yang mendasari + kegagalan jantung ventrikel kanan
Ubat pampasan = klinik penyakit yang mendasari + hipertrofi ventrikel kanan dan / atau pelebaran ventrikel kanan
Ubat decompensated = klinik penyakit yang mendasari + hipertrofi ventrikel kanan dan / atau pelebaran ventrikel kanan + gejala kegagalan jantung ventrikel kanan (bengkak urat serviks, pembesaran hati, edema, asites)
Cecair dalam rongga pleura
Efusi pleura adalah pengumpulan cecair yang berlebihan dalam rongga pleura, yang disebabkan oleh keradangan lapisan pleura, peredaran darah dan limfa terjejas, peningkatan kebolehtelapan kapilari yang tidak bersifat keradangan, tumor pleura atau sebab lain.
1. Pleurisy (pengumpulan eksudat)
2.Hydrothorax (pengumpulan transudat)
Sirosis hati
Hipoproteinemia dalam NS
Kegagalan jantung
3. Hemothorax (pengumpulan darah)
4. Chylothorax (pengumpulan limfa)
Pleurisy
P - keradangan pleura, selalunya dengan pembentukan plak fibrin pada permukaannya dan efusi dalam rongga pleura.
Pleurisy - kering (fibrinous) dan efusi (eksudatif)
alahan (ubat dan alahan lain, alveolitis alahan)
autoimun (sindrom Dresler, reumatik, arthritis rheumatoid, SLE, dermatomyositis, scleroderma)
selepas trauma (trauma, haba, kimia, kerosakan sinaran)
Faktor yang menyebabkan efusi
Peningkatan rembesan eksudat radang ke dalam rongga pleura
Gangguan peredaran mikro, pengurangan penyerapan
Pembentukan filem fibrin dan tisu penghubung - mengurangkan penyerapan semula cecair pleura
Klinik pleurisy
Pleurisy kering (fibrinous)
Pneumonia
Tuberkulosis paru-paru
Jangkitan virus
Proses keradangan purulen di dalam paru-paru
1 sakit dada
2 batuk kering dan menyakitkan
3. Suhu badan meningkat
4.Simptom Myussi (sensitiviti apabila menekan titik sakit)
5.M.b. pernafasan vesikular terjejas
6. Bunyi geseran pleura (boleh didengar semasa menarik nafas dan menghembus nafas, bertambah kuat apabila ditekan dengan stetoskop, tidak berubah apabila batuk)
Pleurisy eksudatif (eksudatif).
Biasanya bermula dengan fibrin P.
Mengurangkan sakit dada
Peningkatan tanda-tanda kegagalan pernafasan
Anjakan mediastinum dan trakea ke bahagian yang sihat
Sianosis kelabu meresap
Pengembangan dada di sisi lesi, ketinggalan dalam tindakan pernafasan (gejala Hoover), ruang intercostal dilicinkan (gejala Litten), lipatan kulit di bahagian yang terjejas lebih besar daripada di bahagian yang sihat (Wintrich's). gejala)
Kebodohan (dullness) bunyi perkusi
Perbezaan antara exudate dan transudate
Sumber: studiopedia.ru
diperhatikan dengan pneumonia croupous, pneumonia focal, tuberkulosis pulmonari dan dicirikan oleh serangan akut, demam tinggi, menggigil, sakit dada di bahagian yang terjejas, diperburuk oleh pernafasan dalam dan batuk, akibatnya pesakit terpaksa menahan batuk , manakala pernafasan menjadi cetek. Dari hari ke-2, sejumlah kecil lendir, kahak likat muncul, kadang-kadang mengandungi garis-garis darah. Dengan cepat, kahak memperoleh warna merah kecoklatan (kahak "berkarat"), yang disebabkan oleh produk pereputan eritrosit dari kawasan hepatica merah. Jumlah sputum yang akan diasingkan meningkat, tetapi tidak melebihi 100 ml sehari.Pada peringkat hepatisasi kelabu dan terutamanya penyelesaian penyakit, kahak menjadi kurang likat, lebih mudah berpisah, warna coklatnya beransur-ansur hilang.
Apabila memeriksa pesakit, sudah pada hari pertama penyakit, pembilasan pipi, lebih ketara dari sisi lesi, sianosis bibir, acrocyanosis, sering muncul letusan herpetik pada bibir, pipi dan sayap hidung. Selalunya, pergerakan lebar sayap hidung diperhatikan semasa bernafas. Pernafasan, sebagai peraturan, adalah cetek, cepat, bahagian yang terjejas tertinggal semasa bernafas, mobiliti tepi paru-paru di sisi keradangan adalah terhad.
Dengan perkusi paru-paru, selalunya pada hari pertama penyakit, pemendekan bunyi perkusi di atas lobus yang terjejas diturunkan, yang, secara beransur-ansur meningkat, mengambil watak kebodohan yang jelas (nada femoral). Gegaran vokal pada permulaan penyakit ini agak dipertingkatkan, dan pada peringkat hepatisasi ia menjadi jelas dipertingkatkan.
Pada auscultation - pada permulaan penyakit, pernafasan melemahkan vesikular, dan pada peringkat kedua ia mengambil watak bronkial. Pada hari-hari awal penyakit ini, dalam beberapa kes, cripitatio indues dikesan, rales kering dan lembab yang bertaburan boleh didengari dalam jumlah yang kecil. Apabila proses merebak ke pleura, bunyi geseran pleura kedengaran.
Pada peringkat kedua penyakit, gejala mabuk sering muncul: sakit kepala, kerengsaan, kelesuan, insomnia, kelemahan yang teruk. Dalam kes yang teruk, mungkin terdapat keseronokan, kekeliruan, kecelaruan, gejala perubahan mental, halusinasi. Perubahan dari organ dan sistem lain juga diperhatikan: takikardia, penurunan tekanan darah, kadang-kadang sehingga runtuh, aksen nada II di atas arteri pulmonari. Orang tua dan orang tua mungkin mengalami tanda-tanda kekurangan jantung dan koronari, kadangkala gangguan irama jantung.
Pemeriksaan X-ray paru-paru mendedahkan kegelapan homogen pada lobus atau segmen yang sepadan. Dalam kajian darah: leukositosis neutrofilik sehingga 20 - 109 liter, beralih ke kiri sehingga 6 ~ 30% daripada neutrofil tikaman. Terdapat juga limfopenia relatif. Peningkatan ESR, peningkatan kandungan fibrinogen, asid sialik, seromucoid. Reaksi positif terhadap protein C-reaktif. Apabila memeriksa air kencing dalam tempoh demam, ia boleh ditentukan: proteinuria sederhana, cylindruria, eritrosit tunggal. Pada peringkat resolusi, keadaan kesihatan bertambah baik, batuk berkurangan, bunyi perkusi meredam, pernafasan menjadi keras, dan kemudian menjadi vesikular, dalam tempoh ini crypitation (crepitacio redux) kedengaran, rales menggelegak halus yang nyaring, bilangannya secara beransur-ansur berkurangan.
DIAGNOSIS KEJURURAWATAN: demam, menggigil, sakit dada, batuk dengan kahak mukopurulen atau berkarat. Pelan pemeriksaan, rawatan dan penjagaan pesakit.
PELAKSANAAN RANCANGAN: jururawat menyediakan pesakit untuk pemeriksaan X-ray, mengambil bahan biologi (darah, kahak) untuk penyelidikan makmal, melaksanakan preskripsi perubatan untuk rawatan pesakit (mengedarkan ubat-ubatan tepat pada masanya, membuat pelbagai suntikan dan infusi), menyediakan pesakit untuk berunding dengan pakar (pakar onkologi , phthisiatrician), mengikut tanda-tanda, menjaga pesakit (menyiar bilik, memberi oksigen jika perlu, menukar seluar dalam dan linen katil tepat pada masanya, pembasmian kuman spittoons tepat pada masanya, jika perlu, memberi makan pesakit, memusingkan pesakit di atas katil) dan pemerhatian (memantau kadar pernafasan, mengira nadi dan denyutan jantung, mengukur tekanan darah, memantau pelepasan fisiologi), menjalankan, mengikut petunjuk, penetapan plaster sawi dan tin, dsb.
SINDROM abses paru-paru adalah proses yang sukar dengan mabuk yang teruk, disertai dengan nekrosis dan pencairan tisu paru-paru dengan pembentukan rongga. Sindrom abses dalam paru-paru berlaku dalam dua peringkat: peringkat penyusupan atau abses dan peringkat rongga. Perkembangan proses suppuratif dalam paru-paru dikaitkan dengan fungsi saliran bronkus terjejas, bekalan darah terjejas dan nekrosis tisu paru-paru, akses jangkitan, penurunan kereaktifan.
makroorganisma. Sindrom abses dicirikan oleh demam yang berterusan atau sibuk, menggigil dengan berpeluh yang banyak, sakit pada bahagian yang terjejas, batuk kering, tetapi jika bronkitis kronik disertai, mungkin terdapat sedikit kahak lendir atau mukopurulen. Gejala mabuk agak kerap diperhatikan: kelemahan umum, rasa tidak enak, kehilangan selera makan, sakit kepala. Pemeriksaan objektif pesakit mungkin mendedahkan ketinggalan pada separuh bahagian dada yang terjejas semasa bernafas, gegaran vokal yang lemah pada abses C1, pernafasan vesikular yang lemah, dengan K | rales humming kering boleh didengar dengan bronkitis, dengan perkusi pada abses, kebodohan atau bunyi perkusi yang membosankan. Pemeriksaan sinar-X mendedahkan 4 bayang bulat dengan tepi yang jelas. Dalam kajian darah: leukositosis sehingga 20 ¦ 109 l, peralihan leukoformula ke kiri ke metamyelocytes, meningkat 3 kadar pemendapan eritrosit. Peningkatan mendadak dalam jumlah sputum purulen yang dipisahkan (sehingga 500-1000 ml) dengan bau busuk menunjukkan pecah [abses dalam bronkus dan pelepasannya. t
Garisan darah boleh dikesan dalam kahak. Pada masa yang sama, keadaan pesakit bertambah baik, suhu badan menurun, menggigil hilang dan gejala mabuk berkurangan. Perlu diperhatikan (perhatian kepada fakta bahawa kahak dirembeskan lebih banyak pada kedudukan J tertentu pesakit (saliran berlaku). Pemeriksaan fizikal mendedahkan peningkatan gegaran vokal, timpani, bunyi perkusi, pernafasan bronkial, ia boleh menjadi amfotik jika rongga adalah disambungkan ke bronkus melalui celah sempit. Jika sejumlah rembesan kekal di dalam rongga, bunyi menggelegak besar atau sederhana yang nyaring boleh didengari. Pemeriksaan sinar-X mendedahkan pencerahan bulat dengan tepi yang jelas, jika rahsia kekal di dalam rongga, maka kawasan gelap dengan tahap mendatar ditentukan. Dalam kajian darah, leukositosis dan peningkatan ESR berterusan, tetapi dengan kecenderungan menurun. Apabila memeriksa sputum, sejumlah besar leukosit dan gentian elastik dikesan.
DIAGNOSIS KEJURURAWATAN: demam, menggigil, sakit dada, lesu, sakit kepala, batuk dengan kahak bernanah.
PELAN pemeriksaan, rawatan, penjagaan dan pemerhatian: penyediaan pesakit untuk pemeriksaan X-ray, untuk penyelidikan makmal, pemenuhan preskripsi perubatan untuk rawatan pesakit (pengedaran ubat tepat pada masanya, pengeluaran suntikan dan infusi), organisasi kaedah rawatan lain (fisioterapi, terapi senaman, urut, terapi oksigen), organisasi penjagaan dan pemerhatian pesakit.
PELAKSANAAN RANCANGAN: pelaksanaan preskripsi yang tepat pada masanya dan disasarkan (antibiotik pelbagai spektrum tindakan, sulfonamides, nitrofurans, nystatin atau levorin, mucolytics). Pengumpulan bahan biologi tepat pada masanya (darah, kahak, air kencing) untuk penyelidikan makmal. Organisasi perundingan ahli fisioterapi untuk pelantikan kaedah fisioterapeutik; doktor terapi senaman untuk pelantikan terapi senaman dan urutan. Organisasi pengudaraan wad yang tepat pada masanya, pembersihan basah dengan pembasmi kuman, mencuci dan membasmi kuman ludah, menukar seluar dalam dan linen katil yang tepat pada masanya, mencegah luka katil, memusingkan pesakit secara berkala untuk membuat saliran dan pelepasan kahak - 4-5 kali sehari selama 20-30 minit; memantau aktiviti sistem kardiovaskular (nadi, kadar denyutan jantung, pengukuran tekanan darah), sistem bronkopulmonari (kadar pernafasan, jumlah sputum yang dirembeskan), fungsi fisiologi.
SINDROM KEHADIRAN CECAIR DALAM PLEURAL
CAVITY (pleurisy eksudatif) - adalah lesi radang pleura, disertai dengan pengumpulan cecair dalam rongga pleura. Perkembangan proses keradangan dalam pleura difasilitasi oleh pemburukan proses tuberkulosis dalam paru-paru dan nodus limfa intrathoracic (mabuk tuberkulosis), penyakit paru-paru tidak spesifik kronik (radang paru-paru, proses suppuratif dalam paru-paru), penyakit berjangkit akut dan kronik ( demam kepialu dan kepialu), reumatik, kolagenosis, tumor paru-paru. Faktor yang memprovokasi, sebagai peraturan, adalah hipotermia. Sindrom ini dicirikan oleh keradangan helaian pleura dan, pertama sekali, pemendapan fibrin pada mereka. Dengan sifat cecair dalam rongga pleura, pleurisy boleh menjadi serous-fibrinous, hemorrhagic, purulen, chylous dan bercampur. Dengan kehadiran cecair dalam rongga pleura yang tidak radang atau asal tidak diketahui, dikatakan mengenai efusi pleura.
Penyakit ini bermula secara beransur-ansur, atau akut, dengan demam panas, sakit yang teruk ditikam di dada, diperburuk oleh nafas dalam atau membongkok ke bahagian yang sihat dan dengan batuk. Batuk biasanya kering dan menyakitkan. Pemeriksaan mendedahkan kedudukan paksa pesakit di bahagian yang sakit, sesak nafas, sianosis, ketinggalan bahagian dada yang sakit semasa bernafas. Dengan pengumpulan cecair, pesakit merasakan rasa berat, sakit membosankan pada bahagian yang terjejas; jika banyak cecair terkumpul, maka mediastinum mungkin beralih ke bahagian yang sihat dan sesak nafas yang teruk muncul. Cecair, sebagai peraturan, terletak di sepanjang lengkung parabola (garis Damoiseau), puncaknya terletak di sepanjang garis axillary posterior. Dalam hal ini, tiga zon dibezakan: zon termampat
paru-paru ke akar (segitiga Garland), zon hydrothorax dan zon mediastinum yang disesarkan ke bahagian yang sihat (segitiga Rauchfus-Grokko). Dengan kaedah penyelidikan fizikal di zon paru-paru termampat (atelektasis mampatan), palpasi gegaran vokal meningkat dan bronkoponia, bunyi perkusi pretentive-tympanic, pernafasan auskultasi-bronkial ditentukan. Di kawasan hydrothorax: gegaran suara dan bronkofonia, serta pernafasan tidak dikesan, perkusi ditentukan oleh nada femoral. Perkara yang sama ditentukan dalam zon anjakan mediastinum (segitiga Rauchfus-Grokko).
Selepas pemeriksaan (mendapatkan maklumat tentang pesakit), DIAGNOSIS KEJURURAWATAN dibuat: demam, sakit dada, sesak nafas, batuk kering, lemah, lesu. PELAN disediakan untuk memantau dan menjaga pesakit, kaedah penyelidikan makmal dan instrumental, melaksanakan preskripsi rawatan perubatan dan berunding dengan pakar phthisiatrician dan pakar onkologi. Dalam pelaksanaan PELAKSANAAN RANCANGAN, kepentingan yang besar dilampirkan kepada penyediaan pesakit untuk pemeriksaan X-ray, pengumpulan bahan biologi untuk penyelidikan makmal, penyediaan pesakit untuk paracentesis pleura, pelaksanaan ketat preskripsi perubatan dalam rawatan pesakit: pengedaran ubat tepat pada masanya dan pengeluaran suntikan. Pemeriksaan sinar-X menentukan kegelapan pada bahagian yang terjejas dengan paras cecair serong.
Tusukan pleura (paracentesis pleura) mempunyai nilai diagnostik dan terapeutik yang hebat. Jururawat mesti menyediakan untuk tujuan ini picagari anestetik steril, larutan novocaine, larutan iodin dan alkohol untuk merawat kulit, jarum tusukan dengan tiub getah dengan kanula untuk jarum dan picagari, pengapit Mora atau Pean, Janet 50 ml. picagari, mangkuk untuk mengumpul pleura punctate. Paracentesis dilakukan di ruang intercostal ke-8 di sepanjang pinggir atas rusuk ke-9 di sepanjang garis axillary posterior. Selepas menerima punctate, tentukan kandungan miskin di dalamnya, ketumpatan cecair pleura dan jalankan ujian Rivalta untuk mengenal pasti eksudat atau transudat. Prinsip utama rawatan adalah pelantikan ubat anti-radang dan anti-tuberkulosis, agen penguat, terapi vitamin, selepas pemindahan cecair pleura untuk pencegahan perekatan, terapi senaman dan prosedur fisioterapi ditetapkan selepas berunding dengan ahli fisioterapi.
SINDROM TERSEKIK. Selalunya, sindrom ini disebabkan oleh penyakit seperti asma bronkial. Asma bronkial yang kami maksudkan ialah alahan dengan penyetempatan utama keradangan hiperergik dalam radas bronkopulmonari, 24
dicirikan oleh berulang, kebanyakannya umum, halangan saluran pernafasan, boleh diterbalikkan pada peringkat awal penyakit. Bezakan antara asma atopik (tidak berjangkit-alergik) dan berjangkit-alergik. Dalam asma atopik, penyebabnya boleh menjadi apa-apa bahan yang boleh menyebabkan pembentukan antibodi dalam tubuh manusia. Alergen boleh berasal dari haiwan dan tumbuhan, serta bahan kimia dengan struktur mudah atau kompleks.
Dengan bentuk alahan berjangkit, punca perkembangan asma bronkial adalah flora mikrob. Di samping itu, faktor etiologi dalam perkembangan asma bronkial adalah faktor psikogenik, iklim (hipotermia, insolasi), serta aktiviti fizikal yang teruk.Selain itu, faktor ini, sebagai peraturan, memprovokasi dan kadangkala boleh menjadi titik permulaan untuk perkembangan asma. Manifestasi klinikal: kompleks gejala klinikal utama asma bronkial adalah sesak nafas, berdehit, serangan berkala sesak nafas (halangan umum), selalunya berakhir dengan pelepasan sejumlah besar kahak. Bentuk atopik asma bronkial dicirikan oleh perkembangan sporadis serangan sesak nafas apabila bersentuhan dengan alergen. Pemberhentian pendedahan kepada alergen juga menentukan pemberhentian serangan. Dalam kes ini, sesak nafas, sebagai peraturan, didahului oleh aura, dicirikan oleh polimorfisme manifestasi yang jelas (rhinitis vasomotor dengan rembesan rembesan berair yang banyak, migrain, urtikaria, pruritus, sakit tekak dan sakit tekak, batuk, edema Quincke, dan lain-lain.). Serangan asma dalam asma bronkial berjangkit-alahan berkembang dengan latar belakang penyakit pernafasan akut, bronkitis dan radang paru-paru, lebih kerap dalam tempoh musim luruh-musim sejuk. Aura pada pesakit kumpulan ini dalam kebanyakan kes dinyatakan oleh batuk. Serangan biasanya sederhana atau teruk, agak berpanjangan dan tahan terhadap terapi konvensional, selalunya berubah menjadi keadaan asma. Sensitiviti yang paling biasa dikesan kepada toksin staphylococcal dan streptokokus. Gejala klinikal utama serangan sesak nafas adalah sesak nafas ekspirasi terhadap latar belakang mobiliti dada terhad (berdiri diafragma rendah), berdehit, berdehit kering berselerak dan rales berdengung, sentiasa mengubah intensiti dan penyetempatan mereka. Pesakit sentiasa mengambil kedudukan ortopnea terpaksa dengan penetapan ikat pinggang bahu: pesakit duduk dengan tangannya berehat di pinggir meja, membongkok ke hadapan. Kulit pucat, otot aksesori tegang, dari sisi sistem kardiovaskular, takikardia, pekak bunyi jantung, sempadan kebodohan jantung mutlak tidak ditentukan kerana emfisema paru-paru.
Dalam kes bentuk asma berjangkit-alahan, serangan berakhir dengan pelepasan sejumlah besar kahak mukopurulen likat. Sekiranya serangan itu ditangguhkan, maka keadaan kemurungan yang ketara pesakit diperhatikan, pucat kulit digantikan oleh sianosis hangat pada kulit muka dan kaki, akibat daripada mengembangkan hipoksia tisu di dalam jantung, sakit angina mungkin berlaku. Semasa serangan sesak nafas yang ketara, patah tulang rusuk yang mana sisik anterior dan otot serong luaran boleh diperhatikan. Tindakan bertentangan mereka semasa batuk boleh menyebabkan patah tulang rusuk. Pembentukan pneumothorax spontan, interstisial atau emfisema mediastinal adalah mungkin. Komplikasi yang agak serius ialah berlakunya emfisema akut, serta 'kista emfisematous besar (bulla). Pemeriksaan fizikal mendedahkan: rintangan palpasi dada, lemah gegaran suara; perkusi - nada kotak, had ketara mobiliti margin paru-paru dan peninggalan sempadan bawah paru-paru; auskultasi - pernafasan vesikular lemah, jisim berdehit kering, kurang kerap berdengung rales.
DIAGNOSIS KEJURURAWATAN: tercekik dengan tamat tempoh yang berpanjangan, batuk, biasanya kering, takikardia, sianosis.
RANCANG untuk memantau dan menjaga pesakit, menyediakan pesakit untuk kaedah penyelidikan tambahan, mengambil bahan biologi (darah, kahak) untuk penyelidikan makmal, memenuhi preskripsi perubatan untuk merawat pesakit, menyediakan rawatan kecemasan pertolongan cemas, menyediakan pesakit untuk berunding dengan pakar lain.
PELAKSANAAN RANCANGAN aktiviti jururawat. Pertama sekali, seorang jururawat harus memberikan pertolongan cemas sekiranya berlaku serangan sesak nafas: tenangkan pesakit, buat rehat fizikal dan mental, buat posisi selesa untuk pesakit, buka tingkap (tingkap, transom) untuk udara segar, beri oksigen. , letak plaster sawi, beri minuman suam, laporkan doktor yang merawat atau doktor yang bertugas dan kemudian ikut preskripsi doktor. Apabila memeriksa darah periferal pada ketinggian serangan, eosinofilia dan basofilia didedahkan. Apabila memeriksa sputum, triad adalah ciri: peningkatan kandungan eosinofil, kehadiran kristal Charcot-Leiden dan gegelung Kurshman. Dalam kajian fungsi pernafasan luaran pada pesakit pada ketinggian serangan asma, penurunan VC ditunjukkan, jumlah sisa dan kapasiti sisa berfungsi meningkat dengan ketara. Ciri penting adalah pelanggaran patensi bronkial yang jelas.
PRINSIP RAWATAN: terapi etiologi untuk bentuk atopik asma bronkial adalah mungkin apabila alergen dikesan. Ia adalah perlu untuk menghapuskan alergen daripada kehidupan pesakit, mematuhi diet yang tidak termasuk produk alahan, langkah-langkah kebersihan untuk pesakit yang sensitif terhadap habuk rumah. Sekiranya mustahil untuk menghapuskan faktor alahan, perlu menjalankan terapi desensitisasi khusus atau tidak spesifik. Kontraindikasi untuk terapi desensitisasi ialah kehadiran tuberkulosis pulmonari, kehamilan, kardiosklerosis dekompensasi, penyakit jantung reumatik dekompensasi, tirotoksikosis, penyakit buah pinggang dan hati yang tidak dikompensasi, penyakit mental, kekurangan paru-paru yang teruk.
SINDROM KERADANGAN AKUT BRONCH, atau bronkitis akut adalah penyakit pernafasan yang agak biasa. Selalunya, keradangan akut bronkus diperhatikan pada pesakit dengan penyakit pernafasan akut yang disebabkan oleh influenza, parainfluenza, jangkitan adenovirus, serta dalam bentuk campak yang teruk, batuk kokol, difteria. Selalunya terdapat bronkitis akut yang disebabkan oleh agen bakteria terhadap latar belakang pendedahan virus influenza, yang menghalang fagositosis dan membawa kepada pengaktifan flora bakteria saluran pernafasan. Dalam kahak pesakit sedemikian, bacillus influenza, pneumococci, streptokokus hemolitik, Staphylococcus aureus, bacillus Friedlander ditemui. sinusitis, dll) juga menyumbang kepada berlakunya bronkitis akut. Penyebab lain bronkitis akut termasuk penyedutan udara yang mengandungi kepekatan tinggi nitrogen oksida, sulfurik dan anhidrida sulfur, hidrogen sulfida, klorin, ammonia, wap bromin, serta apabila rosak oleh agen peperangan kimia (klorin, fosgen, difosgen, gas mustard, lewisite, FOB). Penyedutan udara dengan kandungan habuk yang tinggi, terutamanya habuk organik, boleh menjadi punca bronkitis akut yang agak biasa.
MANIFESTASI KLINIKAL: penampilan batuk kering, menjengkelkan, rasa sakit atau sakit di belakang tulang dada, kemudian proses bergerak ke bronkus besar dan kecil, yang membawa kepada gejala halangan saluran pernafasan (batuk paroksismal, sesak nafas). Pada hari ke-2-3, kahak lendir atau mukopurulen mula memisahkan, kadang-kadang bercampur dengan darah. Kebanyakan pesakit mengalami sakit di bahagian bawah dada akibat batuk dan penguncupan diafragma yang sawan, kelemahan umum, rasa lesu, lemah, sakit di bahagian belakang dan anggota badan, sering berpeluh. Suhu badan boleh normal atau subfebril, dan dalam kes yang teruk ia meningkat kepada 38 ° C. Sekiranya bronkitis akut adalah etiologi influenza, maka selalunya suhu meningkat kepada 39 ° C dan ke atas, manakala heipes labialis, hiperemia membran mukus pharynx dan pharynx, selalunya dengan pendarahan punctate, sering dikesan.
Pada perkusi - bunyi pulmonari. Semasa auskultasi pada hari-hari pertama penyakit, pernafasan vesikular dengan tamat tempoh yang berpanjangan, siulan kering berselerak dan rales berdengung ditentukan; apabila batuk, bilangan rales berubah. Selepas 2-3 hari, rales lembap pelbagai saiz biasanya bergabung. Dari sisi sistem kardiovaskular, takikardia, dari sisi sistem saraf - sakit kepala, keletihan, tidur yang kurang baik.
DIAGNOSIS KEJURURAWATAN: batuk, lesu, lemah, sesak nafas, takikardia, demam, kurang tidur.
MENGGUBAL RANCANGAN intervensi kejururawatan: penjagaan dan pemerhatian, pemeriksaan dan pemenuhan preskripsi perubatan untuk rawatan pesakit.
PELAKSANAAN PELAN TINDAKAN KEJURURAWATAN: bebas - kaedah penjagaan dan pemerhatian pesakit: kadar nadi, pernafasan, kadar jantung, pengukuran tekanan darah, fungsi fisiologi, keadaan umum, penyiaran bilik, penetapan plaster sawi, tin;
bergantung - pengumpulan bahan biologi (darah, air kencing, kahak) untuk penyelidikan makmal, penyediaan pesakit untuk pemeriksaan x-ray dada, pemeriksaan fungsi pernafasan luaran, pengedaran ubat tepat pada masanya, pentadbiran ubat secara parenteral. Ujian darah mendedahkan leukositosis 8 109 l, dipercepatkan ESR; terdapat sejumlah besar mikroflora dalam dahak; apabila memeriksa fungsi pernafasan luaran, penurunan VC dan pengudaraan maksimum didedahkan; apabila bronkus kecil terlibat dalam proses itu, pelanggaran patensi bronkial dan kapasiti vital paksa didedahkan; Pemeriksaan sinar-X kadangkala mendedahkan pengembangan bayang-bayang pada akar paru-paru. Perundingan dengan ahli fisioterapi dianjurkan untuk pelantikan rawatan fisioterapeutik (elektroforesis dengan kalium iodida, kalsium klorida, eufilin, dll., terapi senaman).
PRINSIP RAWATAN: rawatan sering dijalankan di rumah, di mana pesakit mesti mengelakkan perubahan mendadak dalam suhu persekitaran. Daripada ubat-ubatan - media anti-radang
bahan: amidopyrine, analgin, aspirin, yang mempunyai kesan antipiretik dan analgesik.
Dalam perjalanan bronkitis akut yang teruk semasa wabak influenza, pada orang tua dan orang tua, serta pesakit yang lemah, kemasukan ke hospital dan pelantikan antibiotik tablet dan sulfonamides dalam dos am adalah dinasihatkan.
Untuk mencairkan dahak, infusi thermopsis, ipecacuanha, infusi dan ekstrak akar marshmallow, mukaltin, larutan kalium iodida 3%, penyedutan alkali, terapi senaman ditetapkan. Dengan kehadiran bronkospasme, bronkodilator ditetapkan: tablet theofedrine, ephedrine, 0.025 g setiap satu, dan eufilin, 0.15 g setiap 3 kali sehari.
Dengan batuk yang kering dan menyakitkan, anda boleh menetapkan: codeine, dionine, hydrocodone, libexin, bal tike. Gangguan ditetapkan: plaster sawi di dada dan belakang, tin, mandian kaki hangat, minuman hangat yang banyak, pengambilan air mineral beralkali.
Untuk mengelakkan peralihan bronkitis akut kepada terapi kompleks kronik perlu diteruskan sehingga pesakit pulih sepenuhnya.
SINDROM KERADANGAN KRONIK ialah
bronkitis kronik, yang merupakan keradangan meresap pada membran mukus pokok bronkial dan lapisan dinding bronkial yang lebih dalam, dicirikan oleh kursus yang panjang dengan pemburukan berkala. Menurut pakar WHO, "pesakit bronkitis kronik adalah mereka yang mengalami batuk dengan kahak sekurang-kurangnya tiga bulan setahun selama dua tahun, dengan pengecualian penyakit lain pada saluran pernafasan atas, bronkus dan paru-paru yang boleh menyebabkan gejala ini. ." Ini adalah penyakit yang agak biasa dalam sistem bronkopulmonari; perlu diingatkan bahawa kejadian semakin meningkat. Orang yang berumur lebih dari 50 tahun lebih cenderung untuk sakit, dan lelaki sakit 2-3 kali lebih kerap.
Faktor-faktor yang menyumbang kepada permulaan bronkitis kronik harus dipertimbangkan, pertama sekali, kerengsaan berterusan membran mukus saluran pernafasan dengan udara tercemar. Dalam kes ini, keadaan iklim yang tidak menggalakkan juga penting: iklim lembap dengan kabus yang kerap dan perubahan cuaca yang mendadak. Kerengsaan membran mukus saluran pernafasan dengan habuk atau asap, terutamanya asap tembakau, adalah pencetus peningkatan pengeluaran lendir dalam saluran pernafasan, yang membawa kepada batuk dan pengeluaran kahak, dan lebih mudah jangkitan pada pokok bronkial. Bronkitis kronik berlaku 3-4 kali lebih kerap dalam kalangan perokok berbanding bukan perokok. Besar
kepentingan dalam etiologi bronkitis kronik dilampirkan kepada kesan bahaya pekerjaan - pada pekerja kilang bulu dan tembakau, tepung dan loji kimia, pelombong, pelombong. Pencemaran bandar besar dengan sulfur dioksida, wap asid, gas ekzos kenderaan, dan zarah asap juga amat penting.
Perkembangan bronkitis kronik difasilitasi oleh fokus jangka panjang jangkitan pada saluran pernafasan (tonsilitis kronik, sinusitis, bronchiectasis), kesesakan dalam peredaran paru-paru (dengan kegagalan jantung). Penambahan jangkitan memburukkan perjalanan bronkitis kronik, membawa kepada penyebaran proses keradangan ke lapisan yang lebih dalam dinding bronkial, kerosakan pada otot dan gentian elastiknya. Dalam etiologi bronkitis kronik, terutamanya dalam perkembangan eksaserbasinya, penyertaan jangkitan bakteria telah ditubuhkan. Selalunya, staphylococci, streptokokus, batang influenza dan pneumococci, kurang kerap Pseudomonas aeruginosa, batang Friedlander disemai dari kandungan sputum atau bronkial. Kekerapan eksaserbasi bronkitis kronik meningkat secara mendadak semasa tempoh wabak influenza. Pada masa ini, kepentingan tertentu dilampirkan pada faktor kecenderungan keturunan kepada perkembangan proses kronik dalam sistem bronkopulmonari.
MANIFESTASI KLINIKAL: simptom bronkitis kronik yang paling kerap dan utama ialah batuk (kering atau basah), pengeluaran kahak dalam pelbagai kuantiti dan sifat, pengudaraan pulmonari terjejas dan patensi bronkial. Kebanyakan pesakit, biasanya perokok, mengalami batuk sedikit selama beberapa tahun, kering atau dengan kahak lendir, terutamanya pada waktu pagi, yang pesakit tidak mementingkan. Secara beransur-ansur, batuk menjadi lebih ketara, menyebabkan ketidakselesaan, bertambah kuat dalam cuaca sejuk dan lembap, selepas hipotermia, jangkitan saluran pernafasan atas dan disertai dengan pemisahan berkala kahak mukopurulen atau purulen. Dalam tempoh awal penyakit, bronkus besar terjejas. Pada masa yang sama, pelanggaran patensi bronkial dinyatakan secara tidak ketara, perkembangan sesak nafas berlaku perlahan-lahan, eksaserbasi disertai dengan batuk dengan pembebasan sejumlah besar sputum purulen atau mukopurulen adalah ciri. Apabila penyakit itu berkembang dan bronkus kecil terlibat dalam proses itu, pelanggaran patensi bronkial (bronkitis obstruktif) berlaku dengan perkembangan sesak nafas. Pada mulanya, sesak nafas membimbangkan dengan usaha fizikal, kemudian ia menjadi berterusan. Keterukannya meningkat semasa tempoh eksaserbasi. Pada pesakit dengan lesi utama bronkus kecil, sebagai tambahan kepada sesak nafas, sianosis dan batuk paroxysmal diperhatikan, yang semakin meningkat apabila bergerak dari bilik hangat ke bilik sejuk. Perkembangan emfisema dan penyakit jantung pulmonari kronik adalah semula jadi semasa bronkitis obstruktif.
Di mana-mana peringkat penyakit, terdapat penambahan sindrom bronkospastik, yang dicirikan oleh perkembangan dyspnea ekspirasi. Kes-kes apabila bronkospasme mendahului dalam gambaran klinikal penyakit dan pada masa yang sama terdapat tanda-tanda alahan (vasomotor rhinitis, alahan dadah atau makanan, eosinofil darah, kehadiran eosinofil dalam dahak) biasanya dirujuk sebagai bronkitis asma. Semasa tempoh pemburukan penyakit, terdapat peningkatan suhu badan, lebih kerap kepada nombor subfebril, kelemahan umum, berpeluh, peningkatan keletihan, sakit dalam pelbagai kumpulan otot yang berkaitan dengan overstraining mereka apabila batuk.
Bunyi perkusi pada permulaan penyakit sedikit berubah, tetapi dengan perkembangan emfisema, bunyi kotak ditentukan, penurunan dalam mobiliti tepi bawah paru-paru.
Pada auskultasi semasa remisi penyakit, pernafasan boleh menjadi vesikular, atau dengan kehadiran emfisema, pernafasan vesikular yang lemah terdengar. Di sesetengah kawasan, pernafasan mungkin sukar, dengan sedikit bunyi berdehit. Semasa tempoh eksaserbasi, rales kering atau basah kedengaran, bilangannya boleh berbeza-beza secara meluas. Dengan kehadiran bronkospasme terhadap latar belakang saluran keluar yang memanjang, bunyi berdehit kering kedengaran, jumlahnya meningkat dengan pernafasan paksa.
DIAGNOSIS KEJURURAWATAN: batuk kering atau basah, sesak nafas, lesu, keletihan, berpeluh, demam.
PELAN pemeriksaan, penjagaan dan pemerhatian, prinsip rawatan.
PELAKSANAAN PELAN: bebas - kaedah penjagaan dan pemerhatian pesakit digunakan; bergantung - pengumpulan bahan biologi (darah, air kencing, kahak) untuk penyelidikan makmal, penyediaan pesakit untuk pemeriksaan X-ray, bronkoskopi, pengedaran ubat tepat pada masanya, pengeluaran suntikan dan infusi seperti yang ditetapkan oleh doktor. Ujian darah mendedahkan leukositosis neutrofilik sederhana dan dipercepatkan ESR. Pada pesakit dengan bronkitis asma - eosinofilia. Dengan kehadiran emfisema dan kegagalan pernafasan, erythrocytosis diperhatikan dengan sedikit peningkatan dalam tahap hemoglobin. Daripada kajian biokimia, peningkatan dalam kandungan fibrinogen, asid sialik, protein C-reaktif boleh diperhatikan.
Apabila memeriksa sputum pada pesakit dengan bronkitis asma, eosinofil, kristal Charcot-Leiden, dan lingkaran Kurshman boleh dikesan. Pemeriksaan sinar-X menentukan corak paru-paru yang berat, dengan kehadiran emfisema - peningkatan dalam ketelusan medan paru-paru, kedudukan rendah dan meratakan diafragma, penurunan dalam mobilitinya. Dengan bronkoskopi, penyempitan atau kilasan bronkus, pengurangan bilangan cawangan bronkial sisi, bronkiektasis silinder dan saccular dapat dikesan.
PRINSIP RAWATAN: dalam kes pemburukan penyakit, adalah dinasihatkan untuk menjalankan rawatan di hospital. Rawatan harus menyeluruh. Komponen utama semasa tempoh eksaserbasi adalah terapi antibiotik. Keberkesanan terapi antibiotik meningkat jika ia dijalankan dengan mengambil kira sensitiviti mikroflora terpencil kepada antibiotik. Rawatan eksaserbasi pada pesakit dengan bronkitis kronik jangka panjang memerlukan penggunaan antibiotik spektrum luas. Sulfonamides digunakan kurang kerap. Untuk pencegahan dan rawatan komplikasi kulat, nystatin, levorin digunakan. Untuk memulihkan fungsi saliran, ekspektoran digunakan (infusi termopsis, akar marshmallow dalam bentuk infus dan ekstrak), ekspektoran yang sangat berkesan ialah larutan 3% kalium iodida; dengan kehadiran sputum likat, enzim digunakan (trypsin, chemotrypsin, chymopsin, ribonuclease, dll.) Dalam bentuk penyedutan aerosol. Codeine harus digunakan hanya dengan batuk yang kering, kasar dan melemahkan. Pelepasan kahak terbaik dipermudahkan dengan penyedutan larutan alkali, minuman panas yang banyak, dan pengambilan air mineral beralkali. Apabila bronkospasme ditetapkan: ephedrine, novodrin, dan lain-lain. Salah satu komponen terapi kompleks adalah desensitizing dan antihistamin (diphenhydramine, suprastin, pipolfen, kalsium glukonat, aspirin, dll.). Dengan kursus bronkospasme yang berterusan, terapi kortikosteroid ditunjukkan. Dalam eksaserbasi yang teruk, tempat penting adalah bronkoskopi terapeutik, di mana bronkus dibasuh dengan larutan Ringer, furagin atau soda dengan penyingkiran kandungan purulen, tuangan bronkial, palam dan pengenalan dadah (antibiotik, hormon, enzim) ke dalam pokok bronkial, apabila proses reda - prosedur fisioterapeutik (Solux, UFO, arus UHF, elektroforesis dengan novocaine, kalsium klorida pada dada, terapi senaman).
SINDROM PENINGKATAN UDARA TISU PULMONARI (pulmonary emfisema). Istilah "emphysema paru-paru" (dari bahasa Yunani. Emphysae - untuk meniup, mengembang) merujuk kepada proses patologi dalam paru-paru, yang dicirikan oleh peningkatan kandungan udara dalam tisu paru-paru.
Bezakan antara emfisema primer dan sekunder. Bentuk yang paling biasa ialah emfisema meresap sekunder, yang berkembang akibat penyakit pulmonari obstruktif kronik (bronkitis akut dan kronik, asma bronkial, dll.).
Dalam perkembangan emfisema pulmonari, faktor-faktor yang meningkatkan tekanan intrabronkial dan alveolar dengan perkembangan distensi pulmonari adalah penting (batuk berpanjangan, terlalu banyak alat pernafasan luar dalam peniup kaca, pemuzik bermain alat tiup, penyanyi, dll.), Perubahan dalam keanjalan tisu paru-paru dan mobiliti dada dengan usia (nyanyuk emfisema).
Dalam perkembangan emfisema primer, faktor keturunan memainkan peranan, khususnya, kekurangan keturunan a1-antitrypsin. Dengan kekurangan yang terakhir, terdapat penurunan dalam perlindungan membran mukus pokok bronkial dan parenchyma pulmonari daripada kesan merosakkan enzim proteolitik yang dikeluarkan daripada leukosit dan sel mikrob semasa episod keradangan berulang. "Enzim berlebihan" ini boleh merosakkan gentian elastik, penipisan dan pecah septa alveolar.
Emfisema paru-paru boleh menjadi interstitial dan alveolar. Emfisema interstisial dicirikan oleh penembusan udara ke dalam stroma paru-paru (peribronchial, perilobular), sering digabungkan dengan emfisema mediastinum, emfisema subkutan. Emfisema alveolar lebih biasa dengan peningkatan kandungan udara dalam alveoli. Emfisema alveolar boleh meresap atau terhad.
Bentuk yang paling biasa - emfisema alveolar meresap - adalah akibat daripada penyakit pulmonari obstruktif kronik. Dengan adanya halangan semasa menghembus nafas, pernafasan menjadi sukar dan berlaku terutamanya disebabkan oleh kerja tambahan otot pernafasan. Pelanggaran proses pengudaraan berkembang semasa setiap tindakan pernafasan, terdapat penurunan dalam ketegangan oksigen intra-alveolar dan peningkatan dalam ketegangan karbon dioksida. Pelanggaran pengudaraan intraalveolar menyebabkan peningkatan regangan alveoli, menyumbang kepada kehilangan keanjalan septa interalveolar. Peregangan dinding alveoli membawa kepada halangan aliran darah di bahagian bersebelahan
penyusupan - penembusan dan pengumpulan yang berlebihan dalam alveolus efusi yang mengandungi pelbagai unsur selular, bahan kimia (bahan aktif secara biologi).
Bergantung kepada punca dan sifat efusi, penyusupan adalah:
- radang(dengan radang paru-paru, batuk kering, alveolitis fibrosing, penyakit tisu penghubung meresap);
- tidak radang(dengan kanser paru-paru, leukemia, infarksi paru-paru).
Manifestasi klinikal:
· batuk;
Sesak nafas;
· Sakit dada - hanya apabila pleura terlibat dalam proses patologi;
Hemoptisis - dengan pemusnahan tisu paru-paru, batuk kering, radang paru-paru staphylococcal, kanser paru-paru.
Pemeriksaan am:
· "Sianosis hangat" akibat kegagalan pernafasan;
· Kedudukan paksa pada bahagian yang sakit dengan kerosakan pada pleura.
Pemeriksaan umum dada:
· Statik - asimetri membonjol pada sisi lesi pada kanak-kanak;
Dinamik - ketinggalan separuh terjejas dalam tindakan pernafasan, tachypnea.
Palpasi dada:
· Pada peringkat awal dan akhir penyusupan - bunyi timpani;
· Di tengah-tengah penyusupan - bunyi yang kusam atau kusam.
Perkusi topografi: penurunan mobiliti bahagian bawah paru-paru di sisi lesi.
Auskultasi paru-paru:
Pada peringkat awal penyusupan:
Kemunculan crepitations unsonik (crepitatio inux).
Di antara:
Pernafasan vesikular dan krepitus hilang, pernafasan bronkial muncul.
Pada peringkat resolusi (resorpsi) penyusupan:
Melemahkan pernafasan vesikular;
Krepitasi bunyi (crepitatio redux) + bunyi menggelegak halus lembap nyaring;
Mungkin terdapat bunyi berdehit, bunyi gosokan pleura;
Bronchophonia meningkat.
Diagnostik instrumental:
· Kaedah penyelidikan utama - radiografi paru-paru dalam unjuran hadapan dan sisi - kehadiran teduhan;
Spirografi ialah sejenis kemerosotan fungsi pernafasan luaran yang terhad disebabkan oleh kegagalan pernafasan atau bercampur dengan sindrom broncho-obstructive.
Gejala klinikal sindrom mabuk:
Aduan:
Aduan umum:
Demam;
Kelemahan umum, malaise;
berpeluh;
Myalgia;
· Aduan jantung - berdebar-debar, pengsan, serangan asma;
Aduan serebrum - sakit kepala, gangguan tidur, kecelaruan, halusinasi, kekeliruan;
Aduan dispeptik - selera makan menurun, loya, muntah.
Keanehan: radang paru-paru yang disebabkan oleh mycoplasma, klamidia, legionella berlaku dengan dominasi sindrom mabuk umum, manifestasi bronkopulmonari adalah terhad, oleh itu radang paru-paru ini dipanggil "atipikal".
Perubahan dikenal pasti peperiksaan am pesakit dengan radang paru-paru:
Kesedaran - tertekan kepada koma hipoksia dengan radang paru-paru yang sangat teruk, kegagalan pernafasan akut;
Delirium, halusinasi pada kanak-kanak, peminum alkohol terhadap latar belakang mabuk;
· Mungkin terdapat kedudukan terpaksa di bahagian yang sakit;
· Kulit sejuk, sianosis dengan warna marmar;
Letusan herpetik pada bibir dan sayap hidung;
Muka demam, merah padam di bahagian yang terjejas.
Penyelidikan pernafasan- manifestasi sindrom penyusupan tisu pulmonari.
- takikardia, penekanan nada II pada arteri pulmonari, hipotensi.
Diagnosis makmal radang paru-paru:
Ujian darah am: leukositosis, peralihan formula ke kiri, granulariti toksik neutrofil, peningkatan ESR - perubahan keradangan;
dengan radang paru-paru virus: leukopenia, limfositosis relatif.
· Ujian darah biokimia - peningkatan dalam tahap fibrinogen, protein C-reaktif positif - penunjuk fasa akut; dalam kes yang teruk - manifestasi makmal kegagalan buah pinggang, hepatik;
· Ujian darah imunologi - untuk radang paru-paru virus, atipikal - pengesanan titer diagnostik antibodi khusus;
Analisis sputum: - umum (mikroskopik): banyak leukosit, makrofaj, flora bakteria - Pewarnaan Gram, pengesanan sel atipikal, VC - berbeza. diagnostik;
Bakteriologi: pengesahan patogen, definisi
kepekaannya terhadap antibiotik; jumlah yang ketara
10 5 - 10 7 badan mikrob dalam 1 ml.
Analisis air kencing am - mungkin terdapat proteinuria demam, hematuria.
Diagnosis instrumental pneumonia:
· R-grafik organ dada dalam 2 unjuran - kaedah utama - penggelapan fokus dan infiltratif, pengukuhan corak pulmonari;
· R-tomography, tomografi yang dikira paru-paru - dengan pembentukan abses - untuk diagnosis pembezaan dengan tuberkulosis, kanser paru-paru.
· Bronkoskopi - dengan syak wasangka kanser, badan asing, terapeutik - dengan pembentukan abses.
ECG - dalam kes yang teruk untuk mengesan tanda-tanda beban berlebihan di jantung kanan.
· Spirografi - dengan kehadiran penyakit lain sistem pernafasan.
Prinsip asas rawatan radang paru-paru:
· Rejim hemat;
· Pemakanan yang baik;
Terapi ubat:
Etiotropik: antibakteria, antivirus, kulat, antiprotozoal;
Detoksifikasi - larutan garam;
Patogenetik - untuk radang paru-paru yang teruk dan rumit:
antikoagulan (heparin), ubat antienzim (contrikal), glukokortikoid, terapi oksigen, terapi antioksidan, terapi imunocorrective;
Terapi simtomatik: bronkodilator, mucolytics, analgesik, antipiretik;
Rawatan bukan ubat:
Rawatan fisioterapi - UHF, magnetoterapi, terapi laser, terapi EHF;
Terapi senaman, senaman pernafasan.
Pleurisy- Ini adalah keradangan pleura dengan pembentukan efusi pada permukaannya atau terkumpul dalam rongganya.
Ia bukan penyakit bebas, tetapi manifestasi atau komplikasi banyak penyakit.
Klasifikasi etiopatogenetik lesi pleura:
1. Radang (pleurisy):
a) berjangkit
b) tidak berjangkit:
Alahan dan autoimun:
Untuk penyakit reumatik:
· Enzimatik: pankreatogenik;
· Traumatik, terapi sinaran, melecur;
· Uremik.
2. Tidak radang:
· Luka neoplastik pada pleura;
Stagn - dengan kegagalan jantung ventrikel kiri;
· Efusi pleura disproteinemik;
· Lain-lain bentuk pengumpulan efusi - hemothorax, chylothorax;
· Kehadiran udara dalam rongga pleura - pneumothorax.
Oleh kriteria untuk kehadiran efusi pleurisy berlaku:
Kering (fibrinous);
Eksudatif.
Oleh alam semula jadi pleurisy eksudatif efusi berlaku:
Serous;
Serous fibrinous atau hemorrhagic;
Bernanah (empiema pleura).
Oleh air pasang pleurisy adalah:
Subakut;
Kronik.
Patogenesis:
1.peningkatan kebolehtelapan salur pleura parietal dengan peluh berlebihan cecair, protein dan sel darah ke dalam rongga pleura;
2. pelanggaran penyerapan cecair pleura oleh bahagian diafragma pleura parietal dan saliran limfa;
3. gabungan 2 faktor pertama yang paling kerap.
Dengan eksudasi sederhana ke dalam rongga pleura dengan aliran keluar yang terpelihara, pleurisy fibrinous terbentuk akibat kehilangan fibrin dari eksudat ke permukaan pleura. Dengan eksudasi teruk dan penyerapan terjejas - pleurisy eksudatif. Apabila eksudat dijangkiti flora pyogenik - empiema pleura.
Manifestasi klinikal sindrom pleurisy fibrinous (kering):
Aduan: 1) sakit akut di dada, diperburuk oleh nafas dalam, batuk, membongkok ke sisi yang sihat;
2) Batuk tidak produktif.
Peperiksaan am kedudukan terpaksa pada bahagian yang sakit didedahkan.
Pemeriksaan dada- tachy, hypopnea, ketinggalan separuh bahagian dada yang terjejas semasa bernafas, penurunan dalam lawatan dada.
Palpasi dada: sakit dengan tekanan di kawasan lapisan pleura. Mungkin terdapat bunyi geseran pleura.
Perkusi - had mobiliti pinggir bawah paru-paru di sisi lesi ditentukan.
Auskultasi tanda pleurisy fibrinous ialah sapuan pleura.
Manifestasi klinikal pleurisy eksudatif:
Aduan 1) rasa berat, melimpah di bahagian dada yang terjejas;
2) dyspnea inspirasi;
3) batuk tidak produktif;
4) demam, menggigil, berpeluh.
Peperiksaan am kedudukan terpaksa pada bahagian sakit didedahkan; dengan efusi besar-besaran, duduk; sianosis "hangat".
Pemeriksaan dada:
Pembesaran separuh bahagian dada yang terjejas;
Pengembangan dan pembonjolan intercostal
selang waktu;
Ketinggalan separuh bahagian dada yang terjejas semasa bernafas.
Perkusi bunyi membosankan dengan sempadan atas serong diturunkan (baris Damoiseo-Sokolov).
Auskultasi paru-paru. Di kawasan pengumpulan efusi, pernafasan tidak dikesan, bunyi geseran pleura boleh didengar di atas sempadan atasnya, di kawasan segitiga Garland - pernafasan bronkial. Tiada bronkofonia atas efusi.
Penyelidikan sistem kardiovaskular: bengkak urat leher, nadi kerap, takikardia. Impuls apikal dan sempadan kebodohan relatif jantung dialihkan ke bahagian "sihat". Di bahagian yang terjejas, manifestasi keruntuhan paru-paru dapat dikesan.
Manifestasi klinikal empiema pleura sama seperti dengan pleurisy eksudatif. Keanehan ekspresi mabuk adalah demam sibuk, menggigil, berpeluh banyak.
Sindrom pleura bukan keradangan:
2.1 Hydrothorax- Ini adalah pengumpulan efusi bukan keradangan dalam rongga pleura (transudat).
Mekanisme patofisiologi kejadian hydrothorax:
Peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapilari pulmonari - dengan kegagalan jantung, hipervolemia, halangan aliran keluar vena;
Penurunan tekanan plasma darah koloid-onkotik - dengan sindrom nefrotik, kegagalan hati;
Pelanggaran saliran limfa - sindrom tumor vena cava pleura, mediastinum.
2.2 Chylothorax- Ini adalah pengumpulan limfa dalam rongga pleura.
Kerosakan pada saluran limfa toraks semasa pembedahan, trauma dada;
Sekatan sistem limfa dan urat mediastinal oleh tumor atau metastasis;
2.3 Hemothorax- Ini adalah pengumpulan darah dalam rongga pleura.
Kemungkinan penyebab hemothorax:
1) luka dan trauma pada dada;
2) pecah aneurisme aorta;
3) iatrogenisme - dengan kateterisasi vena subclavian, aortografi transluminal, rawatan yang tidak terkawal dengan antikoagulan;
4) pendarahan spontan pada pesakit dengan hemofilia, trombositopenia.
Manifestasi klinikal hydrothorax, chylothorax dan hemothorax adalah disebabkan oleh kehadiran efusi pleura dan sepadan dengan sindrom pleurisy eksudatif. Walau bagaimanapun, terdapat ciri tersendiri: ketiadaan sindrom mabuk, dengan hemothorax - manifestasi anemia selepas hemoragik.
2.4 Sindrom pneumothorax Adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh kehadiran udara dalam rongga pleura.
Manifestasi klinikal sindrom pneumothorax:
Aduan:
1) sakit dada - berlaku secara tiba-tiba dengan batuk, usaha fizikal, lebih teruk dengan pernafasan dalam;
2) sesak nafas inspirasi, berlaku secara tiba-tiba;
3) Batuk tidak produktif.
Kadangkala pneumothorax adalah asimtomatik dan merupakan penemuan diagnostik pada pemeriksaan sinar-X.
Pemeriksaan am. Dengan perkembangan pesat pneumothorax, pesakit mengambil posisi duduk paksa, kulit lembap, sejuk, pucat akibat keruntuhan refleks.
Pemeriksaan dada. Separuh yang terjejas meningkat dalam jumlah, ketinggalan dalam tindakan pernafasan. Tachypnoe. Mengurangkan lawatan dada.
Perkusi paru-paru: di atas kawasan pneumothorax terdapat bunyi timpani, sempadan bawah paru-paru yang terjejas dinaikkan, mobiliti sempadan paru bawah adalah terhad.
Auskultasi paru-paru: kelemahan atau ketiadaan pernafasan vesikular dan bronkoponia. Di sisi lesi, manifestasi sindrom keruntuhan paru-paru dapat dikesan.
Penyelidikan sistem kardiovaskular: pembengkakan urat serviks, kerap, kecil, nadi seperti benang, takikardia, anjakan impuls apikal dan sempadan kebodohan relatif jantung ke bahagian yang sihat.
2.4 Sindrom Fibrothorax ialah keadaan patologi yang disebabkan oleh obliterasi (pertumbuhan berlebihan) rongga pleura. Fibrothorax terbentuk akibat keadaan seperti hemothorax, empiema pleura, batuk kering, pembedahan dada.
Manifestasi klinikal fibrothorax:
Aduan:
1) sesak nafas;
2) sakit dada berulang, diperburuk oleh inspirasi yang mendalam, usaha fizikal, perubahan keadaan cuaca.
Pemeriksaan dada: separuh yang terjejas dikurangkan dalam jumlah, ketinggalan dalam tindakan pernafasan, lawatan dada adalah terhad.
Perkusi- bunyi yang membosankan, penurunan ketinggian puncak dan lebar medan Krenig, sempadan bawah paru-paru yang terjejas dinaikkan, mobiliti sempadan paru-paru bawah berkurangan.
Auskultasi paru-paru- melemahkan pernafasan vesikular.
C-m kegagalan pernafasan
Pembentukan rongga C-m dalam paru-paru
Pengumpulan udara dalam rongga pleura (pneumothorax)
Pengumpulan cecair dalam rongga pleura (hydrothorax)
C-m penyatuan tisu paru-paru
Cm jantung pulmonari
Cm keluasan paru-paru meningkat
SM halangan radang bronkus kecil
Luka radang CM pada pokok trakeo-bronkial
Keracunan CM dan perubahan keradangan tidak spesifik
Sindrom mabuk (tidak spesifik)
Ia diperhatikan dalam semua penyakit keradangan:
Peningkatan suhu badan
Kelemahan, kelesuan, kelemahan
Selera makan berkurangan
Peningkatan keletihan, berpeluh
Sakit, lenguh-lenguh badan dan otot
sakit kepala
Kesedaran terjejas (euforia, pergolakan, delirium)
Perubahan keradangan umum dalam darah (leukositosis, ESR dipercepat, peralihan kiraan leukosit ke kiri, CRP positif, peningkatan kandungan fibrinogen, peningkatan serum alpha-2 dan gamma globulin)
Sindrom pengerasan tisu paru-paru
1.Penyusupan paru-paru radang
2.Atelektasis paru-paru
3. Pneumofibrosis tempatan
4.Carnifikasi paru-paru
5. Tumor
Ini adalah kedua-dua proses keradangan tidak spesifik dan keradangan khusus (tuberkulosis pulmonari infiltratif dengan edema) dengan eksudasi dalam alveoli.
Data objektif biasa
Kadang-kadang positif s-m Sternberg di sebelah kekalahan
Kusam atau kusam pada perkusi
Pernafasan keras atau bronkial
Bunyi pernafasan yang buruk (rales basah, sapuan pleura, krepitus)
Atelektasis paru-paru
AL adalah pelanggaran udara akibat keruntuhan paru-paru atau sebahagian daripadanya, disebabkan oleh pemberhentian akses udara ke alveoli akibat penyumbatan atau pemampatan bronkus itu sendiri (nodus limfa yang diperbesarkan, sejumlah besar eksudat dalam rongga pleura)
Patogenesis - apabila pengudaraan paru-paru dihentikan dan bekalan darahnya dikekalkan, udara diserap dari bahagian distal paru-paru ke tapak penyumbatan, yang menyebabkan tisu paru-paru runtuh atau paru-paru dimampatkan dari luar.
A.L. - ia boleh menghalang dan mampatan
Atelektasis obstruktif
Tumor bronkus
Badan asing
Mampatan bronkus dari luar
Pelepasan tersumbat (lendir, kahak)
Pergerakan pernafasan di kawasan dada ini adalah terhad.
Dengan tempoh A. l. selama lebih daripada 3 bulan, penarikan balik bahagian dada diperhatikan (disebabkan oleh penurunan tekanan intrapulmonari).
Teduhan seragam RG, dengan A. yang lebih besar, bayang median (jantung, saluran besar) disesarkan ke arah lesi.
Atelektasis mampatan
Mampatan paru-paru dari luar (efusi pleura, pendarahan, dll.).
Kawasan tisu paru-paru di atas paras cecair dimampatkan dan runtuh, tetapi patensi bronkial kekal.
Dalam kes ini, jalur tisu paru-paru ditentukan di atas paras cecair, di atasnya fenomena bunyi kedengaran, ciri pemadatan tisu paru-paru mengikut jenis penyusupan radang (gegaran suara dipertingkatkan, bunyi perkusi yang kusam, keras atau bronkial pernafasan).
Tiada bunyi nafas cagaran.
Fibrosis tempatan
Ia ditentukan dalam tisu paru-paru di tapak keradangan berulang yang kerap.
Secara objektif - menunjukkan dirinya oleh semua fenomena ciri pemadatan tisu, kecuali bunyi pernafasan sampingan
Carnification (pat.process, di mana parenkim pulmonari mengubah sifat fizikalnya, memperoleh konsistensi dan rupa daging)
Selalunya - hasil radang paru-paru, apabila eksudat radang (biasanya kaya dengan fibrin) tidak larut, tetapi teratur, bercambah dengan tisu penghubung.
Secara objektif - menampakkan dirinya oleh semua fenomena ciri pemadatan tisu paru-paru, dengan pengecualian bunyi pernafasan sampingan
Tumor paru-paru
Kanser periferal
Kanser bronkial (selalunya atelektasis)
Secara objektif - semua tanda ciri sindrom penebalan tisu paru-paru (bunyi pernafasan sampingan juga mungkin muncul)
Pneumonia
Acute P. - proses keradangan eksudatif akut etiologi dan patogenesis yang berbeza, disetempat dalam parenchyma dan tisu celahan (interstitial) paru-paru, selalunya melibatkan sistem vaskular dalam proses.
Parenkim pulmonari - bronkiol pernafasan, saluran alveolar, kantung alveolar, alveoli
Etiologi radang paru-paru
Faktor berjangkit - bakteria, virus, rickettsia, mycoplasma, klamidia, legionella, kulat, dll.
Faktor tidak berjangkit
Bahan kimia (petrol) - pemandu
Fizikal (radiasi)
Jangkitan sekunder
Patogenesis radang paru-paru
P. terbahagi kepada primer dan sekunder.
Yang utama timbul sebagai penyakit bebas pada seseorang yang mempunyai paru-paru yang sihat sebelum ini jika tiada penyakit organ dan sistem lain.
Sekunder - merumitkan penyakit lain (bronkitis kronik, dengan kegagalan jantung kongestif, selepas pembedahan, enzimatik (pankreatitis), autoimun (kolagenosis)
Mikroorganisma memasuki paru-paru
Bronkogenik
Secara hematogen
Berlimfogen
bawaan udara
Berjangkit (dari fokus berdekatan - abses subhepatik, mediastinitis)
Faktor yang memprovokasi
Merokok, Alkohol, Usia tua, Operasi, Hipotermia, Jangkitan virus
Klasifikasi radang paru-paru -2
Moscow (1995) - Kongres Kebangsaan ke-5 mengenai Penyakit Pernafasan
Diperolehi komuniti
Nosokomial (hospital, nosokomial - lebih daripada 72 jam)
Atipikal - disebabkan oleh patogen "atipikal" intraselular (legionella, mycoplasma, chlamydia)
Pneumonia pada pesakit dengan keadaan kekurangan imun
Klasifikasi radang paru-paru - 1
Mengikut etiologi (bakteria, virus, disebabkan oleh faktor fizikokimia, bercampur
Oleh patogenesis (utama, menengah)
Mengikut ciri klinikal dan morfologi (parenkim - croupous, fokus, besar, fokus kecil, konfluen, interstisial)
Mengikut penyetempatan dan panjang
Unilateral, dua hala (jumlah, lobar, segmental, sublobar, pusat, akar)
Mengikut keterukan (ringan, sederhana, teruk, amat teruk)
Hilir (akut, berpanjangan - lebih daripada 6 minggu)
Agen penyebab radang paru-paru
1.Gy + mikroorganisma:
Pneumococci (str. Pneumoniae) 70-96%, yang paling agresif 1,2,3,6,7,14,19 serotypes pneumococci
Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0.5-5%. Dalam kes wabak wabak sehingga 40%, kecenderungan untuk kemusnahan
Streptococcus pyogenic (strep.pyogenes) 1-4%, semasa wabak influenza, komplikasi kerap pleurisy, perikarditis
2.Gr - mikroorganisma:
Kayu Friedlander (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Berada dalam rongga mulut, jatuh sakit selepas 40 tahun, kursus teruk, kahak berdarah likat, luka bercampur, lebih kerap lobus atas, fokus pereputan pada tisu paru-paru, komplikasi bernanah
E. coli (Escherichiae coli) 1-1.5%, dengan diabetes mellitus, konfluen, di bahagian bawah).
Proteus (p.rettgeri, h.vulgaris, hlm. Mirabilis, hlm. Morgagni). Dalam peminum alkohol, lobus atas adalah reput.
Kayu Afanasyev-Pfeifer (Hemophilus influenzae) 1-5%. Mendiami nasofaring, semasa wabak selesema, dengan bronkitis, bronchiectasis, lobus bawah dengan penglibatan pleura
Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Ejen penyebab jangkitan nosokomial, dengan glucocorticoid bersamaan, terapi sitostatik
Legionella pneumophille 1.5% Dibuka pada tahun 1976 Bilik berhawa dingin Kadang-kadang digabungkan dengan cirit-birit, demam tinggi, kegagalan buah pinggang akut.
3. Patogen anaerobik (kes terpencil, kahak yang menyinggung)
4.Protozoa (pneumocysts), pesakit yang dijangkiti HIV, dalam pesakit yang lemah, selepas pemindahan, dengan kekurangan imun, terapi radiasi. Peringkat kursus adalah peringkat edematous, atelektatik, emfisematous. Calitan Romanovsky-Giemsa (pneumocysts)
5.Virus (influenza, parainfluenza, respiratory syncytial, cytomegalovirus - semasa terapi penindasan, selepas pemindahan)
6.Mikoplasma. Lebih kerap dalam kumpulan orang, Ketidakkonsistenan antara mabuk yang teruk, gejala catarrhal dan gejala kerosakan paru-paru
7. Chlamydia. Hati membesar, nodus limfa, limpa normal, tanda-tanda radang paru-paru
8 Legionella
Pneumonia Croupous (pleuropneumonia, lobar).
CP adalah proses keradangan akut parenchyma pulmonari dengan penangkapan segmen atau lobus paru-paru, yang berdasarkan tindak balas keradangan hiperergik, yang ditunjukkan dengan mengisi alveoli dengan eksudat yang kaya dengan fibrin.
Etiologi- pneumokokus jenis 1-3.
Peringkat (anatomi patologi)
Peringkat pertama - air pasang. Hiperemia tisu paru-paru, edema radang, 12 jam - 3 hari.
Peringkat ke-2 - pengawetan merah, 1-3 hari. Kawasan keradangan tidak berhawa, padat, berwarna merah dengan butiran pada potongan.
Peringkat ke-3 - hepatisasi kelabu, 2-6 hari. Neutrofil terkumpul di alveoli. Kelabu-hijau muda.
Peringkat ke-4 - kebenaran.
Klinik untuk Croupous Pneumonia
Permulaan adalah secara tiba-tiba, akut
Sejuk yang amat sangat
Demam tinggi, febris continua
Sakit pleura pada bahagian yang terjejas
Sindrom mabuk, delirium tremens - delirium tremens
Batuk - pada mulanya kering, selepas 24 jam kahak "berkarat", sedikit, likat
Secara objektif - kusam, pernafasan keras atau bronkial, sapuan pleura, crepitao inux et redux
Makmal. data - leukositosis, anjakan kiri, ESR dipercepatkan, kebutiran toksik neutrofil, perubahan dalam spektrum protein darah
Pneumonia fokal (bronkopneumonia)
OP akut ialah proses keradangan akut parenkim pulmonari dengan penglibatan lobul atau sekumpulan lobul.
Keanehan patogenesis OP akut
Isipadu lesi (satu atau lebih lobul, segmen, pelbagai fokus)
Keradangan dari bronkus kecil melepasi parenkim paru-paru (dengan keradangan croupous, ia merebak melalui tisu alveolar di sepanjang liang Cohn)
Tindak balas hipersensitiviti segera di kawasan pernafasan bukanlah ciri
Dicirikan oleh penglibatan dalam proses keradangan bronkus
Patensi saluran pernafasan terjejas (mikroatelektasis mungkin)
Pleura terlibat dalam proses keradangan hanya dengan penyetempatan cetek tumpuan keradangan di dalam paru-paru
Peringkat perubahan morfologi bukan ciri.
Sputum mukopurulen, serous (dengan CP terdapat banyak fibrin)
Ciri-ciri klinikal
Permulaan penyakit secara beransur-ansur (selepas ARVI)
Sakit dada jarang berlaku (dengan keradangan cetek)
Batuk dari awal dengan kahak
Gejala mabuk kurang ketara
Sesak nafas adalah kurang biasa
Kebodohan bunyi perkusi kurang jelas
Pernafasan sering menjadi lemah vesikular
Rales menggelegak halus basah (jarang sapuan pleura, krepitasi tidak berlaku)
Kemunculan bronkoponia bukanlah ciri
Sindrom perubahan keradangan pada pokok trakeo-bronkial
Secara klinikal ditunjukkan oleh batuk, rembesan kahak. Pernafasan kasar, berdehit kering.
Sindrom halangan bronkial kecil
Halangan boleh balik - edema radang mukosa bronkial - pengumpulan rembesan likat, bronkospasme
Tidak dapat dipulihkan - penyempitan lumen bronkial akibat perkembangan meresap sklerosis peribronkial
Punca halangan bronkial - bronkitis, bronkospasme
Klinik halangan bronkial
Dispnea ekspirasi
Tamat tempoh yang lama
Semput kering semasa menghembus nafas
Batuk dengan kahak yang sukar
Perkembangan emfisema paru-paru
Bronkitis
Bronkitis akut- keradangan akut mukosa bronkial, dicirikan oleh peningkatan rembesan bronkial dan secara klinikal ditunjukkan oleh batuk, dan dalam beberapa kes sesak nafas (dengan lesi bronkus kecil)
Etiologi
Faktor berjangkit
Faktor alahan
Faktor kimia, fizikal (asap, wap asid, alkali, gas, dll.)
Patogenesis- gangguan dalam kerja alat mucociliary bronkus
Faktor bersamaan - keadaan cuaca yang tidak baik (kelembapan tinggi, udara sejuk), merokok, alkohol, penurunan imuniti, pengangkutan mukosiliari terjejas
Klasifikasi (mengikut tahap kerosakan)
Trakeobronkitis (trakea dan bronkus besar)
Bronkitis (bronkus segmen)
Bronkiolitis (bronkus kecil, bronkiol)
Klinik
Batuk, selalunya paroxysmal, menyakitkan
Mula-mula kering, kemudian kahak mukopurulen
Apabila laring terlibat - menyalak
Kenaikan sedikit suhu
Secara objektif
Bunyi perkusi berkotak-kotak
Bernafas kuat di seluruh permukaan, berdehit kering (basah hanya apabila bronkus terkecil terlibat)
Bronkitis kronik:
Lesi meresap, progresif pokok bronkial, dicirikan oleh penstrukturan semula radas penyembunyian membran mukus, serta perubahan sklerotik pada lapisan dalam dinding bronkial dan tisu peribronkial
HB - orang yang mengalami batuk dengan kahak sekurang-kurangnya 3 bulan setahun selama 2 tahun berturut-turut, dengan pengecualian penyakit lain dengan gejala sedemikian
Kriteria utama untuk HB
Sifat meresap kekalahan pokok bronkial, kedua-dua panjang dan kedalaman dinding
Kursus progresif dengan tempoh eksaserbasi dan remisi
Gejala dominan - batuk, kahak, sesak nafas
Etiologi
Jangkitan
Pencemaran udara (sulfur dioksida, bahan pencemar, wap asid, dll.)
Keturunan (kekurangan ά1-antitrypsin, rembesan Ig A)
Patogenesis
Gabungan
Pengeluaran lendir berlebihan (hiperkrinia)
Perubahan dalam komposisi normal rembesan (diskriminasi) dan kelikatannya
Gangguan pengangkutan mucociliary
Semua faktor ini membawa kepada pengumpulan rembesan dalam pokok bronkial.
Bentuk bronkitis kronik
Kronik (mudah) bronkitis tidak obstruktif- terutamanya bronkus proksimal (besar dan sederhana) terjejas dengan perjalanan klinikal dan prognosis yang agak baik. Manifestasi klinikal adalah batuk yang berterusan atau terputus-putus dengan pengeluaran kahak. Tanda-tanda halangan bronkial hanya semasa tempoh eksaserbasi dan pada peringkat kemudian.
Kronik bronkitis obstruktif- bersama-sama dengan bronkus proksimal dan distal terjejas. Secara klinikal - batuk, sesak nafas yang semakin meningkat, toleransi senaman menurun.
Klasifikasi bronkitis kronik
1.Borang ChB - mudah (tidak menghalang), menghalang
2. Ciri-ciri klinikal, makmal dan morfologi - catarrhal, mukopurulen, purulen
3.Fasa penyakit - pemburukan, remisi klinikal
4.Tahap keterukan - ringan (FEV1-lebih daripada 70%), sederhana (FEV1-dari 50 hingga 69%), teruk (FEV1-kurang daripada 50%)
5. Komplikasi CP - emfisema pulmonari, DN (kronik, akut, akut terhadap latar belakang kronik), bronchiectasis, hipertensi pulmonari sekunder, cor pulmonale (pampasan, decompensated)
6. CB primer dan CB sekunder (seperti sindrom penyakit lain, seperti tuberkulosis)
Bronkitis bukan obstruktif kronik
1. Kerosakan mukosa bronkial oleh asap tembakau, bahan pencemar, jangkitan berulang
2. Hiperplasia sel goblet kelenjar bronkial dan hiperproduksi rembesan bronkial (hiperkrinia) dan kemerosotan sifat reologi mukus (diskrinia)
3. Gangguan pembersihan mukosiliari, fungsi perlindungan dan pembersihan mukosa bronkial
4. Distrofi fokus dan kematian sel bersilia dengan pembentukan bintik-bintik "botak".
5. Penjajahan mukosa yang rosak oleh mikroorganisma dan permulaan cascade faktor selular dan humoral keradangan
6. Edema radang dan pembentukan kawasan hipertrofi dan atrofi mukosa
Klinik
1.Batuk dengan kahak lendir atau mukopurulen
2.Peningkatan suhu badan kepada nombor subfebril
3. Mabuk ringan
4 susah bernafas
5 kering berdehit bertaburan
6. Pada ketinggian eksaserbasi, gejala halangan bronkial mungkin disebabkan oleh pengumpulan dahak likat dalam bronkus dan bronkospasme
7. Dalam fasa remisi, batuk dengan kahak dikesan, sesak nafas tidak hadir
Patogenesis bronkitis obstruktif kronik
1. Proses keradangan dalam semua bronkus (terutama yang kecil)
2. Perkembangan sindrom broncho-obstructive (gabungan komponen boleh balik dan tidak boleh balik)
3.Pembentukan emfisema paru-paru (centroacinar emphysema - akibat kerosakan awal pada bahagian pernafasan paru-paru - kerosakan pada bahagian tengah acinus)
4. Kemerosotan progresif pengudaraan dan pertukaran gas - membawa kepada hipoksemia dan hiperkapnia
5. Pembentukan hipertensi arteri pulmonari dan kor pulmonale kronik
Klinik bronkitis obstruktif kronik
1. Dispnea adalah ekspirasi, bertambah teruk oleh tenaga dan batuk
2. Batuk tidak produktif yang teruk
3. Memanjangkan fasa ekspirasi
4.Emfisema kedua paru-paru
5. Semput kering berselerak (dengan pernafasan yang tenang dan terpaksa) dan wheezing jauh
Komplikasi bronkitis kronik
1.berkaitan dengan jangkitan
Pneumonia sekunder
Bronkiektasis
Asma bronkial berjangkit-alahan
2. Berkaitan dengan perkembangan penyakit
Pneumofibrosis meresap
Emfisema paru-paru
Kegagalan pernafasan
Jantung pulmonari
Penyakit pulmonari obstruktif kronik
COPD adalah penyakit yang dicirikan oleh halangan bronkial yang tidak dapat dipulihkan, yang mempunyai kursus progresif dan dikaitkan dengan keradangan saluran pernafasan, yang berlaku di bawah pengaruh faktor persekitaran yang tidak menguntungkan (merokok, bahaya pekerjaan, bahan pencemar). Gejala utamanya ialah batuk kahak dan sesak nafas.
Kumpulan heterogen COPD (COB, emfisema pulmonari, BA, bronkiolitis yang melenyapkan, fibrosis kistik, bronkiektasis.
Ciri penyatuan adalah keradangan mukosa saluran pernafasan, gangguan obstruktif fungsi pengudaraan.
Tanda-tanda pemburukan COPD(kriteria Anthonisen et al., 1987)
1. Meningkatkan jumlah kahak
2. Kemunculan dalam kahak kandungan purulen
3. Permulaan atau perkembangan sesak nafas
Tiga jenis eksaserbasi(penting untuk menilai keterukan dan rawatan)
Pertama - terdapat ketiga-tiga tanda
Kedua - terdapat dua tanda
Ketiga - ada satu tanda
Etiologi dan patogenesis COPD-1
Faktor-faktor risiko
Merokok tembakau (kemerosotan pengangkutan mukosiliari, penurunan dalam pembersihan dan fungsi perlindungan bronkus, menyumbang kepada keradangan kronik membran mukus, kesan negatif pada surfaktan - penurunan keanjalan tisu paru-paru)
Bahaya pekerjaan (kadmium, habuk silikon) - pelombong, pembina, pekerja kereta api, pekerja yang berkaitan dengan pemprosesan kapas, bijirin, kertas
Jangkitan virus pernafasan
Kecenderungan keturunan
Etiologi dan patogenesis COPD-2
Faktor risiko - pendedahan kepada mukosa bronkial, tisu interstisial dan alveoli - pembentukan proses keradangan kronik - pengaktifan neutrofil, makrofaj, sel mast, platelet. Neutrofil - pembebasan sitokin, prostaglandin, leukotrien - pembentukan keradangan kronik.
Pembentukan emfisema paru-paru akibat pemusnahan kerangka elastik tisu paru-paru. Punca utama kemusnahan adalah ketidakseimbangan dalam sistem "protease-antiprotease" dan "oxidant-antioxidant" disebabkan oleh fungsi neutrofil patogenik.
Peralihan dalam hubungan antara kerosakan dan proses pembaikan, yang dikawal oleh mediator pro-radang dan anti-radang.
Pelanggaran pembersihan mucociliary - penjajahan mikroflora mukus - pengaktifan neutrofil - peningkatan kemusnahan. Membentuk emfisema centroacinar dan panacinar paru-paru.
COPD jenis emphysematous
"Breathless" - "pink puffing." Gejala CP kurang ketara berbanding tanda morfologi dan fungsi emfisema. Asthenik dan orang bertubuh kecil mendominasi. Peningkatan udara kerana mekanisme injap - "perangkap udara". Panacinar emphysema. Semasa rehat, tidak ada pelanggaran hubungan pengudaraan-perfusi, komposisi gas normal darah kekal. Dengan usaha fizikal, sesak nafas, PaO2 berkurangan. DN yang dibangunkan, hipertensi arteri dan cor pulmonale terbentuk lewat. Pesakit "mengembung", mengembungkan pipi mereka, sianosis tidak hadir untuk masa yang lama, cor pulmonale - oleh itu nama "merah jambu puffing".
Jenis bronkitis COPD - "edema sianotik"
Emfisema centroacinar. Manifestasi klasik COB. Hipersecretion lendir, edema membran mukus, bronkospasme - peningkatan ketahanan terhadap penyedutan dan pernafasan - hipoksemia arteri dan sesak nafas, peningkatan PaCO2, berlakunya hiperkapnia. Lebih awal daripada jenis emphysematous, hipertensi pulmonari dan cor pulmonale berkembang. Rales kering kedengaran, hembusan nafas berpanjangan, sianosis, edema periferal - pesakit adalah "edema sianotik"
Asma bronkial
BA adalah penyakit berulang kronik, mekanisme patogenetik wajib yang diubah kereaktifan bronkial akibat daripada mekanisme imunologi tertentu (pemekaan + alahan) atau tidak spesifik. Tanda klinikal utama adalah serangan sesak nafas akibat bronkospasme dan edema mukosa bronkial.
patogenesis AD
Kereaktifan bronkial yang diubah - pelanggaran proses penyempitan / pengembangan, peningkatan pengeluaran lendir, pelanggaran pemindahannya
Varian patogenetik utama BA
Eksogen (atopik, alahan)
Endogen (bukan atopik, tidak alahan)
Aspirin BA
Autoimun
Asma senaman fizikal
Varian AD kolinergik
Malam BA
Batuk varian BA
BA profesional
Dishormonal (kekurangan hipoglukokortikoid, hiperestrogenisme)
Neuropsychic (histerikal, neurasthenik, hipokondriakal)
Ketidakseimbangan adrenergik (keutamaan reseptor β-adrenergik berbanding reseptor β-adrenergik
Gangguan utama kereaktifan bronkial
klinik BA
Serangan asma jenis ekspirasi, yang berdasarkan bronkospasme + kemunculan sputum "vitreous" likat
Tiga tempoh sesak nafas
Pertanda tercekik (bersin, hidung kering, batuk kering, rinitis vasomotor, edema Quincke)
Di tengah-tengah serangan (kelemasan jenis ekspirasi, penyedutan pendek dan hembusan nafas berpanjangan, berdehit, batuk kering tidak produktif, kedudukan paksa badan bersandar pada tangan, tanda-tanda DN (sianosis, sesak nafas, perubahan dalam gas darah - PO2 ↓, PCO2), aliran keluar vena terjejas ( bengkak muka), secara objektif tanda-tanda bronkospasme
Perkembangan songsang (batuk dengan sputum vitreous)
Komplikasi BA
Pulmonari - status asthmaticus, emfisema pulmonari, DN, pneumothorax
Extrapulmonary - cor pulmonale, kegagalan jantung
Status asma - kriteria
Kemerosotan progresif patensi bronkial (serangan asma yang teruk, peningkatan kegagalan jantung, sianosis meresap)
Ketegaran kepada bronkodilator
Hiperkapnia
Hipoksemia
Tahap status asthmaticus
Peringkat 1 - serangan asma yang berpanjangan (disonansi antara bunyi berdehit yang didengar pada jarak yang jauh (terdapat banyak daripadanya) dan ditentukan oleh phonendoscope semasa auskultasi (terdapat lebih sedikit daripadanya)
Peringkat 2 - keadaan pesakit yang lebih teruk, DN, "paru-paru bisu" - kekurangan pernafasan di kawasan yang berasingan atau seluruh paru-paru
Peringkat 3 - perkembangan koma "sianosis merah" - hiperkapnia, hipoksemia, asidosis
Kematian 20%
Emfisema paru-paru
EL - pengembangan patologi ruang udara distal ke bronkiol terminal, disertai dengan perubahan yang merosakkan dalam bronkiol pernafasan dan alveoli akibat tindakan patogen neutrofil yang terkumpul di ruang antara sel (definisi Persatuan Pulmonologi Amerika)
Sindrom jantung pulmonari
LS adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan, akibat hipertensi peredaran pulmonari dalam penyakit bronkus, ubah bentuk dada atau kerosakan pada saluran paru-paru.
LS akut- 90% PE, hipertensi pulmonari berkembang dalam masa beberapa jam
Dadah subakut- PE berulang berlaku dalam masa beberapa minggu, bulan, serangan asma berulang
Dadah kronik- berlaku selama beberapa tahun
Patogenesis dadah
Asas ubat adalah hipertensi dalam peredaran pulmonari dan perkembangan hipoksia alveoli. Refleks Euler-Liljestrand (peningkatan nada saluran pulmonari sebagai tindak balas kepada hipoksia alveolar) adalah penting, yang membawa kepada peningkatan tekanan darah dalam peredaran pulmonari - cor pulmonale terbentuk
Klinik LS
Penyakit paru-paru yang mendasari + kegagalan jantung ventrikel kanan
Ubat pampasan = klinik penyakit yang mendasari + hipertrofi ventrikel kanan dan / atau pelebaran ventrikel kanan
Ubat decompensated = klinik penyakit yang mendasari + hipertrofi ventrikel kanan dan / atau pelebaran ventrikel kanan + gejala kegagalan jantung ventrikel kanan (bengkak urat serviks, pembesaran hati, edema, asites)
Cecair dalam rongga pleura
Efusi pleura adalah pengumpulan cecair yang berlebihan dalam rongga pleura, yang disebabkan oleh keradangan lapisan pleura, peredaran darah dan limfa terjejas, peningkatan kebolehtelapan kapilari yang tidak bersifat keradangan, tumor pleura atau sebab lain.
1. Pleurisy (pengumpulan eksudat)
2.Hydrothorax (pengumpulan transudat)
Sirosis hati
Hipoproteinemia dalam NS
Kegagalan jantung
3. Hemothorax (pengumpulan darah)
4. Chylothorax (pengumpulan limfa)
Pleurisy
P - keradangan pleura, selalunya dengan pembentukan plak fibrin pada permukaannya dan efusi dalam rongga pleura.
Pleurisy - kering (fibrinous) dan efusi (eksudatif)
alahan (ubat dan alahan lain, alveolitis alahan)
autoimun (sindrom Dresler, reumatik, arthritis rheumatoid, SLE, dermatomyositis, scleroderma)
selepas trauma (trauma, haba, kimia, kerosakan sinaran)
Faktor yang menyebabkan efusi
Peningkatan rembesan eksudat radang ke dalam rongga pleura
Gangguan peredaran mikro, pengurangan penyerapan
Pembentukan filem fibrin dan tisu penghubung - mengurangkan penyerapan semula cecair pleura
Klinik pleurisy
Pleurisy kering (fibrinous)
Pneumonia
Tuberkulosis paru-paru
Jangkitan virus
Proses keradangan purulen di dalam paru-paru
1 sakit dada
2 batuk kering dan menyakitkan
3. Suhu badan meningkat
4.Simptom Myussi (sensitiviti apabila menekan titik sakit)
5.M.b. pernafasan vesikular terjejas
6. Bunyi geseran pleura (boleh didengar semasa menarik nafas dan menghembus nafas, bertambah kuat apabila ditekan dengan stetoskop, tidak berubah apabila batuk)
Pleurisy eksudatif (eksudatif).
Biasanya bermula dengan fibrin P.
Mengurangkan sakit dada
Peningkatan tanda-tanda kegagalan pernafasan
Anjakan mediastinum dan trakea ke bahagian yang sihat
Sianosis kelabu meresap
Pengembangan dada di sisi lesi, ketinggalan dalam tindakan pernafasan (gejala Hoover), ruang intercostal dilicinkan (gejala Litten), lipatan kulit di bahagian yang terjejas lebih besar daripada di bahagian yang sihat (Wintrich's). gejala)
Kebodohan (dullness) bunyi perkusi
Perbezaan antara exudate dan transudate
Memuatkan...