Anemia pasca-hemoragik - anemia kekurangan zat besi yang berkembang selepas kehilangan darah. Anemia postthemorrhagic berkembang akibat kehilangan sejumlah besar darah ke persekitaran luaran atau di rongga badan. Hubungan patogenetik utama anemia ini adalah penurunan kadar dan jumlah darah, terutamanya pecahannya yang beredar, yang membawa kepada hipoksia, pergeseran keadaan asid-basa, dan ketidakseimbangan ion di dalam dan di luar sel. Bergantung pada kadar kehilangan darah, akut (berkembang selepas banyak, pendarahan akut) dan anemia pasca-hemoragik kronik (berkembang selepas pendarahan lama yang tidak banyak) dibezakan.
Etiologi
penyakit hemoragik (trombositopati, koagulopati, pembekuan intravaskular yang tersebar, vaskulitis hemoragik, leukemia, anemia aplastik, menorrhagia disovari pada kanak-kanak perempuan).
pendarahan pulmonari, pendarahan GI
Patogenesis
Dengan kehilangan darah yang cepat, jumlah darah yang beredar berkurang (fasa oligemik). Sebagai tindak balas kepada penurunan jumlah darah yang beredar, reaksi kompensasi berlaku: kegembiraan bahagian simpatik dari sistem saraf dan vasospasme refleks, pembengkakan arteri-vena, yang pada awalnya membantu mengekalkan tekanan darah, aliran vena yang mencukupi dan output jantung. Nadi dipercepat dan dilemahkan. Saluran pada kulit dan otot menyempit sebanyak mungkin, saluran otak, saluran koronari, minimum, yang memberikan bekalan darah yang lebih baik ke organ vital. Dengan berlanjutan proses, fenomena kejutan pasca-hemoragik bermula.
Klinik
Dalam anemia pasca-hemoragik, gejala klinikal kekurangan vaskular akut muncul kerana pengosongan katil vaskular (hipovolemia) yang tajam: - ini adalah berdebar-debar, sesak nafas, keruntuhan ortostatik). Keterukan keadaan ditentukan bukan sahaja oleh jumlahnya, tetapi juga oleh kadar kehilangan darah. Terdapat penurunan pengeluaran air kencing mengikut tahap kehilangan darah. Tahap hemoglobin dan jumlah sel darah merah bukanlah kriteria yang boleh dipercayai untuk tahap kehilangan darah.
Pada minit pertama, kandungan Hb mungkin tinggi kerana penurunan BCC. Apabila cecair tisu memasuki tempat tidur vaskular, penunjuk ini akan berkurang walaupun pendarahan berhenti. Indikator warna, biasanya, adalah normal, kerana terdapat kehilangan serentak kedua eritrosit dan zat besi, iaitu anemia normokromik. Pada hari kedua, jumlah retikulosit meningkat, mencapai maksimum pada hari ke 4-7, iaitu anemia hiperregeneratif.
Diagnostik
Dalam diagnosis anemia pasca-hemoragik, maklumat mengenai kehilangan darah akut yang berlaku dengan pendarahan luaran diambil kira; dalam kes pendarahan dalaman yang besar, diagnosis dibuat berdasarkan tanda-tanda klinikal yang digabungkan dengan ujian makmal (Gregersen, Weber), peningkatan tahap nitrogen sisa semasa pendarahan dari saluran gastrointestinal atas.
Dengan pendarahan luaran, diagnosisnya mudah. Dengan pendarahan dalaman dari organ, keruntuhan genesis yang berbeza mesti dikecualikan.
Rawatan
Perkara yang paling penting adalah menghilangkan sumber pendarahan. Kemudian kehilangan darah diisi semula (bergantung kepada keparahan anemia - jisim eritrosit, dengan latar belakang pengenalan heparin). Jumlah pemindahan darah tidak boleh melebihi 60% dari defisit isipadu darah yang beredar. Jumlah selebihnya diisi semula dengan pengganti darah (larutan albumin 5%, rheopolyglucin, larutan Ringer, dll.). Had hemodilusi dianggap sebagai hematokrit 30 dan eritrosit melebihi 3 * 10¹² / l. Pada akhir tempoh akut, diperlukan rawatan dengan sediaan zat besi, vitamin kumpulan B, C, E. Setelah penghapusan anemia, persiapan zat besi diresepkan dalam setengah dos hingga 6 bulan.
Ramalan
Prognosis bergantung pada penyebab pendarahan, kelajuan, jumlah kehilangan darah, terapi rasional. Dengan kehilangan darah dengan defisit isipadu darah yang beredar lebih dari 50%, prognosisnya lemah.
Anemia pasca-hemoragik akut
Mereka berkembang akibat kecederaan yang disertai dengan pelanggaran integriti saluran darah, pendarahan dari organ dalaman, lebih kerap dengan kerosakan pada saluran gastrointestinal, rahim, paru-paru, rongga jantung, setelah kehilangan darah akut dengan komplikasi kehamilan dan kelahiran. Semakin besar kaliber kapal yang terkena dan semakin dekat dengan jantung, semakin banyak pendarahan yang mengancam nyawa. Oleh itu, apabila lengkungan aorta pecah, cukup untuk kehilangan kurang dari 1 liter darah agar kematian berlaku kerana penurunan tekanan darah yang tajam dan kekurangan mengisi rongga jantung. Kematian dalam kes-kes seperti itu berlaku sebelum pengecutan organ berlaku, dan semasa bedah siasat mayat orang mati, anemisasi organ hampir tidak dapat dilihat. Dengan pendarahan dari saluran kecil, kematian biasanya berlaku dengan kehilangan lebih dari separuh jumlah darah. Sekiranya pendarahan ternyata tidak membawa maut, maka kehilangan darah dikompensasikan oleh proses regeneratif pada sumsum tulang. Dalam kehilangan darah akut (1000 ml atau lebih), tanda-tanda keruntuhan dan kejutan muncul di tempat pertama untuk waktu yang singkat. Anemia mula dikesan secara hematologi hanya 1-2 hari selepas kehilangan darah, ketika tahap kompensasi hidremia berkembang. Pada jam-jam pertama setelah kehilangan darah akut, penurunan masa pembekuan darah dapat berfungsi sebagai petunjuk yang boleh dipercayai.
Gambar klinikal anemia seperti ini dicirikan oleh pucat kulit dan membran mukus yang kelihatan, kelemahan, pening, tinitus, peluh sejuk, penurunan tekanan darah dan suhu badan yang tajam, gangguan penglihatan hingga amaurosis lengkap (unsur-unsur tertentu retina sangat sensitif terhadap anoxemia), nadi pengisian lemah (seperti benang), pergolakan, bergantian dengan pengsan, kadang-kadang muntah, sianosis, kejang. Terdapat kehilangan sejumlah besar zat besi (500 mg atau lebih). Sekiranya kehilangan darah tidak cepat diisi, keruntuhan (kejutan), penurunan pengeluaran air kencing, anuria berlaku, dan kegagalan buah pinggang berkembang. Akibat penurunan mendadak dalam massa eritrosit, fungsi pernafasan darah menurun dan kebuluran oksigen berkembang - hipoksia. Sistem saraf dan organ deria sangat sensitif dalam hal ini.
Gambar klinikal dalam kehilangan darah akut bergantung pada jumlah darah yang hilang, kadar, tempoh pendarahan. Keterukan anemia seperti itu, terutama pada tahap awal pembentukan, sebagian besar ditentukan oleh penurunan jumlah darah yang beredar (BCC). Atas dasar ini, tahap kehilangan darah berikut dibezakan:
kehilangan darah sederhana - sehingga 30% daripada BCC;
kehilangan darah secara besar-besaran - sehingga 50% daripada BCC;
kehilangan darah yang teruk - sehingga 60% daripada BCC;
kehilangan darah yang membawa maut - lebih daripada 60% BCC.
Untuk anemia pasca-hemoragik akut, tahap berikut dibezakan:
Tahap refleks-vaskular, yang berkembang pada jam-jam pertama setelah kehilangan darah, dicirikan oleh penurunan berkadar massa eritrosit dan plasma. Tekanan darah turun dengan mendadak, pucat kulit dan membran mukus berkembang, takikardia dan takipnea berlaku. Hipovolemia dan hipoksia, yang timbul sejurus selepas kehilangan darah, mengaktifkan sistem simpatoadrenal, yang membawa kepada kekejangan saluran periferal, pembukaan shunt arteriovenular dan pelepasan darah dari organ yang menyimpannya. Mereka. tindak balas kompensasi badan dikurangkan untuk menjadikan jumlah katil vaskular sejajar dengan jumlah darah yang beredar akibat vasospasme refleks, yang mencegah penurunan tekanan darah lebih lanjut dan membantu mengekalkan pengembalian darah vena yang mencukupi ke jantung. Pada tahap refleks-vaskular, kandungan eritrosit, hemoglobin, leukosit secara praktikal tidak berubah, kerana terdapat penurunan jumlah darah, dan perubahan tidak mempunyai waktu untuk terjadi pada setiap unit isipadu. Hematokrit juga tidak berubah. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dengan kehilangan darah, jumlah plasma dan eritrosit yang setara hilang secara serentak. Oleh itu, walaupun terdapat gambaran klinikal yang jelas, anemia dalam tempoh ini tidak mempunyai manifestasi hematologi dan bersifat pendam, laten.
Tahap hidremia berkembang dalam 3-5 jam berikutnya (bergantung pada kehilangan darah), BCC pulih kerana kemasukan cecair interstisial interstitial ke dalam katil vaskular. Kerengsaan reseptor isipadu yang berkaitan dengan hipovolemia mencetuskan reaksi refleks standard yang bertujuan untuk mengekalkan jumlah darah yang sentiasa beredar. Tubuh meningkatkan pengeluaran renin, angiotensin II, aldosteron. Peningkatan sintesis aldosteron menyebabkan pengekalan natrium, dan kemudian, melalui rangsangan rembesan ADH, kepada pengekalan air. Semua ini membawa kepada peningkatan BCC, namun, kerana penipisan darah, jumlah eritrosit dan hemoglobin per unit isipadu menurun. Bersamaan dengan mobilisasi cairan tisu ke dalam darah, pengeluaran protein plasma oleh hati meningkat. Kekurangan protein dipulihkan dalam 3-4 hari. Anemia pada tahap ini adalah normokromik. Fenomena aniso- dan poikilositosis (penyimpangan patologi dalam ukuran dan bentuk eritrosit) dapat diperhatikan. Penunjuk warna tetap normal kerana fakta bahawa eritrosit matang beredar di dalam darah, yang berada di tempat tidur vaskular sebelum kehilangan darah. Indeks hematokrit mulai menurun dan mencapai angka yang sangat rendah 48-72 jam setelah kehilangan darah, kerana jumlah plasma pulih pada masa ini, dan pematangan eritrosit ditunda. Bagi leukosit dan trombosit, dalam beberapa jam ke depan setelah kehilangan darah kerana pembebasan kumpulan leukosit dan platelet parietal yang tersimpan ke dalam darah, leukositosis pengagihan semula dan trombositosis pasca-hemoragik dapat diperhatikan. Namun, ketika proses hemodilusi berlangsung, jumlah leukosit dan platelet per unit isipadu darah mulai berkurang. Kandungan platelet juga boleh jatuh kerana penggunaannya semasa pembentukan trombus. Tahap pampasan hidremia boleh bertahan 2-3 hari.
Tahap sumsum tulang berkembang pada hari kedua dan berikutnya (biasanya dari 4-5 hari), dan ketika hipoksia berlangsung, ia dicirikan oleh pengaktifan eritropoiesis. Sebilangan besar sel muda keturunan hematopoiesis eritrosit dijumpai: eritrosit polychromatophilic dan oxyphilic. Peningkatan percambahan keturunan erythroid menyebabkan peningkatan retikulosit dalam darah, hingga normoblas. Pada eritrosit matang yang beredar dalam darah, terdapat perubahan morfologi - kemunculan anisosit dan poikilosit, kerana pecutan aliran eritrosit ke dalam darah disediakan dengan melompat melalui tahap pembahagian. Erythrocytes tidak dapat tepu dengan hemoglobin (hipokromia, iaitu indeks warna di bawah 0,85), kerana kehilangan darah menyebabkan kehilangan zat besi. Trombositosis dan leukositosis neutrofil sederhana dengan pergeseran regeneratif ke kiri berkembang. Sel sumsum tulang rata dan epifisis tulang tubulus berkembang biak, sumsum tulang menjadi berair dan cerah. Normalisasi jumlah darah biasanya berlaku selepas 3-4 minggu.
Contoh hemogram pesakit dengan anemia pasca-hemoragik akut pada tahap hidremia:
anisositosis +;
ESR - 16 mm / j;
platelet - 250 109 / l;
leukosit - 5.0109 / l;
eosinofil - 1%;
basofil - 0%;
neutrofil:
tikaman - 3%;
bersegmen - 54%
limfosit - 38%;
monosit - 1%
eritrosit - 2.1 1012 / l;
hemoglobin - 60 g / l;
indeks warna - 0.86;
retikulosit - 0.7%;
hematokrit - 0,19 l / l;
Hemogram pesakit yang sama pada tahap sumsum tulang anemia pasca-hemoragik akut:
anisositosis +;
poikilositosis +;
polychromatophilia, normosit tunggal
ESR - 21 mm / j;
platelet - 430 109 / l;
leukosit - 17.0 109 / l;
eosinofil - 1%;
basofil - 0%;
neutrofil:
tikaman - 19%;
eritrosit - 3.6 1012 / l;
hemoglobin - 95 g / l;
indeks warna - 0.79;
retikulosit - 9.3%;
hematokrit - 0,30 l / l;
bersegmen - 58%
limfosit - 11%;
monosit - 2%
Semasa merawat anemia pasca-hemoragik akut, langkah-langkah keutamaan termasuk menghentikan pendarahan dan memerangi kejutan, dan kemudian memulihkan komposisi darah. Terapi transfusi dan penggantian digunakan. Pesakit diberi transfusi darah, pengganti darah seperti polyglucin, larutan albumin, dan larutan garam disuntik, jumlahnya bergantung pada jumlah kehilangan darah. Poliglikukin- pengganti plasma yang baik, ia disimpan di tempat tidur vaskular selama beberapa hari, memastikan kestabilan jumlah darah yang beredar. Reopolyglyukin- kaedah terbaik untuk mencegah dan merawat gangguan peredaran mikro, mengurangkan kelikatan darah, menyebabkan pemisahan eritrosit dan platelet, mencegah pembentukan trombus. Petunjuk untuk pemindahan darah keseluruhan hanya terdapat kehilangan darah yang sangat besar. Kerana fakta bahawa kehilangan darah disertai oleh kekurangan adrenal, perlu memberi hormon kortikosteroid. Setelah mengeluarkan pesakit dari keadaan serius, agen antianemik diresepkan (suplemen zat besi, diet yang kaya dengan protein, vitamin, bioelemen). Dalam kes tertentu, pembedahan ditunjukkan- ligasi saluran pendarahan, jahitan ulser, reseksi gastrik, penyingkiran tiub fallopio hamil, dan lain-lain. Apabila pendarahan berlaku dengan gejala kejutan kesakitan, pertama sekali perlu berusaha mengeluarkan badan dari keadaan kejutan. Seiring dengan pengenalan ubat-ubatan morfin dan kardiovaskular (strychnine, kafein, strophanthin, dll.), Infus polyglucin, plasma (normal atau hipertonik) atau cecair anti-kejutan lain ditunjukkan. Infusi plasma hipertonik (160 ml) harus dilakukan sebagai langkah kecemasan untuk melakukan transfusi darah seluruhnya secepat mungkin. Keberkesanan penyerapan plasma ditentukan oleh kandungan koloid hidrofilik di dalamnya.- protein, yang memastikan isotonya dijamin dalam kaitannya dengan plasma penerima, yang menyumbang kepada pengekalan lama plasma yang ditransfusikan dalam sistem vaskular penerima. Ini adalah kelebihan yang tidak dapat dinafikan dari infus plasma berbanding infus garam, yang disebut larutan garam. Yang terakhir, diberikan secara intravena, bahkan dalam jumlah besar (hingga 1 liter), pada dasarnya adalah pemberat, kerana hampir tidak disimpan dalam aliran darah. Terutama anda harus diberi amaran terhadap amalan penyerapan garam subkutan yang biasa, yang tidak memberi kesan pada hemodinamik yang terganggu dan hanya menyebabkan edema tisu.
Ramalan bergantung pada jangka masa pendarahan, jumlah darah yang hilang, proses kompensasi badan dan keupayaan regeneratif sumsum tulang. Kesukaran yang terkenal adalah diagnosis penyakit yang mendasari sekiranya berlaku pendarahan dari organ dalaman, misalnya, dengan kehamilan ektopik. Dalam kes-kes ini, sindrom anemia akut, yang disokong oleh ujian darah makmal, berfungsi sebagai benang panduan yang membawa doktor ke jalan diagnostik yang betul. Prognosis anemia pasca-hemoragik akut (pada saat-saat pertama) tidak hanya bergantung pada jumlah kehilangan darah, tetapi juga pada kadar aliran darah. Kehilangan darah yang paling banyak, bahkan kehilangan 3/4 dari semua darah yang beredar, tidak akan menyebabkan kematian jika mereka perlahan-lahan dalam beberapa hari. Sebaliknya, kehilangan 1/4 volume darah yang cepat menyebabkan keadaan kejutan berbahaya, dan kehilangan separuh daripada jumlah darah secara tiba-tiba tentu tidak sesuai dengan nyawa. Penurunan tekanan darah di bawah angka kritikal (70-80 mm untuk tekanan sistolik) boleh membawa maut kerana keruntuhan dan hipoksia yang berkembang. Sebaik sahaja bekalan darah pembuluh darah normal pulih kerana cecair tisu, prognosis seumur hidup menjadi baik (jika tidak ada pendarahan semula). Masa pemulihan gambar darah normal setelah kehilangan darah tunggal sangat berbeza dan bergantung pada jumlah kehilangan darah itu sendiri dan pada ciri-ciri individu, khususnya pada keupayaan regeneratif sumsum tulang dan kandungan zat besi dalam badan . Sekiranya kita mengambil jumlah zat besi dalam jisim eritrosit badan sama dengan 36 mg per 1 kg berat badan, maka dengan penurunan, misalnya, 30% jisim eritrosit, tubuh akan kehilangan 10.8 mg besi per 1 kg. Sekiranya kita mengambil pengambilan zat besi bulanan dalam tubuh sama dengan 2 mg per 1 kg, maka pemulihan kandungan zat besi normal, dan oleh itu hemoglobin, akan berlaku dalam masa kira-kira 5.5-6 bulan. Orang yang lemah atau anemia bahkan sebelum kehilangan darah, walaupun setelah pendarahan kecil, menjadi anemia untuk jangka masa yang lebih lama. Hanya terapi yang kuat yang dapat membawa organ hematopoietiknya keluar dari keadaan torpid dan menghilangkan anemia.
Anemia pasca-hemoragik kronik
Mereka adalah varian tertentu anemia kekurangan zat besi. Mereka dikaitkan dengan peningkatan kekurangan zat besi dalam badan disebabkan oleh kehilangan darah tunggal, tetapi besar, atau pendarahan kecil, tetapi berpanjangan, sering berulang akibat pecahnya dinding saluran darah (dengan penyusupan sel tumor di dalamnya, stasis darah vena, hematopoiesis extramedullary, gingivitis, proses ulseratif di dinding perut, usus, kulit, tisu subkutan, barah), endokrinopati (amenorea dishormonal), dengan ginjal, rahim pendarahan, gangguan hemostatik (pelanggaran mekanisme pembuluh darah, platelet, pembekuan pada diatesis hemoragik). Mengarah kepada penipisan simpanan besi di dalam badan, penurunan kapasiti regenerasi sumsum tulang. Selalunya, sumber pendarahannya sangat kecil sehingga tidak dapat dikenali. Untuk membayangkan bagaimana kehilangan darah yang rendah dapat menyumbang kepada perkembangan anemia yang signifikan, cukup untuk menyebutkan data berikut: jumlah zat besi harian yang diperlukan untuk mengekalkan keseimbangan hemoglobin dalam badan adalah kira-kira 5 mg untuk orang dewasa. Jumlah zat besi ini terkandung dalam 10 ml darah. Akibatnya, kehilangan darah 2-3 sudu setiap hari semasa buang air besar tidak hanya menghilangkan keperluan zat besi harian oleh tubuh, tetapi dari masa ke masa menyebabkan penurunan besar "dana besi" badan, yang mengakibatkan kekurangan zat besi yang teruk anemia. Semua perkara lain sama, perkembangan anemia akan berlaku lebih mudah, semakin sedikit simpanan zat besi di dalam badan dan kehilangan darah (secara total) lebih besar.
Klinik ... Aduan pesakit dikurangkan terutamanya kepada kelemahan teruk, pening yang kerap dan biasanya sesuai dengan tahap anemia. Namun, kadang-kadang, perbezaan antara keadaan subjektif pesakit dan penampilannya sangat mencolok. Penampilan pesakit sangat ciri: pucat tajam dengan warna kulit yang lilin, membran mukus tanpa darah, konjungtiva, wajah bengkak, kelemahan, keletihan, dering atau tinitus, pening, sesak nafas, bahagian bawah kaki terasa pucat, kadang-kadang disebabkan oleh hidemia dan hipoproteinemia, edema umum (anasarca ) berkembang. Biasanya, orang yang mengalami anemia tidak terbuang, kecuali pembaziran disebabkan oleh keadaan perubatan yang mendasari (kanser perut atau usus). Murmur jantung anemia diperhatikan (berdebar-debar walaupun dengan latihan fizikal yang tidak signifikan), paling sering murmur sistolik didengar di puncak, dilakukan ke arteri pulmonari, dan "top spinning" dicatat pada urat jugular.
Gambar darah dicirikan oleh hipokromia, mikrositosis, indeks warna rendah (0,6 - 0,4), perubahan morfologi eritrosit - anisositosis, poikilositosis, polikromasia; penampilan bentuk eritrosit degeneratif - mikrosit dan skizosit; dicirikan oleh leukopenia (jika tidak ada momen istimewa yang menyumbang kepada perkembangan leukositosis), pergeseran siri neutrofil ke limfositosis kiri dan relatif, bilangan platelet adalah normal atau sedikit berkurang. Jumlah retikulosit bergantung pada keupayaan regeneratif sumsum tulang, yang sangat berkurang dengan penipisan zat besi yang tersimpan. Fasa seterusnya penyakit ini dicirikan oleh penurunan aktiviti hematopoietik sumsum tulang - anemia mengambil watak hiporegeneratif. Pada masa yang sama, bersama dengan perkembangan anemia progresif, peningkatan indeks warna diperhatikan, yang mendekati satu, anisositosis dan anisokromia dicatat dalam darah: bersama dengan mikrosit pucat, makrosit berwarna lebih intensif dijumpai. Serum darah pesakit dengan anemia pasca-hemoragik kronik dicirikan oleh warna pucat kerana kandungan bilirubin yang berkurang (yang menunjukkan penurunan kerosakan darah).
Sumsum tulang dari tulang rata dengan penampilan normal. Dalam sumsum tulang tulang tiub, fenomena pertumbuhan semula dan transformasi sumsum tulang adiposa menjadi merah, dinyatakan dalam pelbagai peringkat, diperhatikan. Pelbagai fokus hematopoiesis ekstraserebral sering diperhatikan. Berkaitan dengan kehilangan darah kronik berlaku hipoksia tisu dan organ, yang menyebabkan perkembangan degenerasi lemak miokardium ("jantung harimau"), hati, ginjal, perubahan degeneratif dalam sel-sel otak. Pendarahan berbilang titik muncul di membran serous dan mukosa, di organ dalaman.
Nasi. 4. Darah pada anemia pasca-hemoragik kronik: 1 dan 2 - skizosit; 3 - neutrofil bersegmen; 4 - limfosit; 5 - platelet.
Mengikut keterukan arus anemia mungkin
sederhana (kandungan hemoglobin dari 90 hingga 70 g / l)
Hematopoiesis sumsum tulang Dalam kes-kes akut, pada individu yang sihat sebelumnya, reaksi fisiologi normal terhadap kehilangan darah lebih kerap diperhatikan dengan penghasilan unsur-unsur polikromatofilik yang tidak matang pada mulanya, dan kemudian eritrosit hemoglobinisasi yang matang. Dalam kes pendarahan berulang, yang menyebabkan penipisan "dana besi" badan, terdapat pelanggaran eritropoiesis pada fasa hemoglobinisasi normoblas. Akibatnya, beberapa sel mati, "tidak sempat berbunga," atau mereka memasuki darah periferi dalam bentuk poikilosit hipokromik dan mikrosit. Kemudian, apabila anemia memperoleh penyakit kronik, intensiti awal eritropoiesis jatuh dan digantikan oleh gambaran penindasannya. Secara morfologi, ini dinyatakan dalam kenyataan bahawa proses pembelahan dan pembezaan eritronormoblas terganggu, akibatnya eritropoiesis mengambil watak makronormoblastik. Gangguan fungsi hematopoiesis yang dijelaskan boleh dibalikkan, kerana kita bercakap mengenai keadaan hiporegeneratif (bukan hipoplastik) sumsum tulang.
Rawatan merangkumi pengenalpastian awal dan penghapusan penyebab kehilangan darah, misalnya, pembuangan buasir, reseksi perut dengan ulser yang berdarah, pemusnahan rahim fibromatous, dll. Walau bagaimanapun, penyembuhan radikal penyakit yang mendasari tidak selalu mungkin (contohnya, dengan barah perut yang tidak dapat dikendalikan). Serta pengisian kekurangan zat besi (persiapan besi disarankan selama 2 - 3 atau lebih bulan di bawah kawalan kandungan hemoglobin eritrosit dan kandungan zat besi serum). Untuk merangsang eritropoiesis, dan juga terapi penggantian, perlu dilakukan pemindahan darah berulang, lebih baik dalam bentuk pemindahan massa eritrosit. Dos dan kekerapan perjalanan darah (massa eritrosit) berbeza bergantung pada keadaan individu, terutamanya ditentukan oleh tahap anemisasi dan keberkesanan terapi. Dengan tahap anemisasi sederhana, transfusi dos sederhana disyorkan: 200-250 ml darah keseluruhan atau 125-150 ml jisim eritrosit dengan selang 5-6 hari. Dengan anemisasi pesakit yang tajam, pemindahan darah dilakukan dalam dos yang lebih tinggi: 400-500 ml darah keseluruhan atau 200-250 ml jisim eritrosit dengan selang 3-4 hari.
Hematopoiesis dan pemusnahan darah pada anemia pasca-hemoragik.
Anemia post-hemorrhagic akut
http://medichelp.ru/posts/view/6145
http: // anemia. narod. ru / postgem. htm
http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html
http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml
- kompleks perubahan klinikal dan hematologi akibat kehilangan darah akut atau kronik. Anemia postthemorrhagic dicirikan oleh pucat, sesak nafas, kegelapan mata, pening, hipotermia, hipotensi arteri; dalam kes yang teruk - kelesuan, denyutan seperti benang, kejutan, kehilangan kesedaran. Anemia postthemorrhagic didiagnosis mengikut gambaran klinikal dan ujian darah umum; kajian instrumental dijalankan untuk menentukan sumber pendarahan. Dengan perkembangan keadaan ini, perlu untuk menghilangkan sumber kehilangan darah, melakukan transfusi dan terapi simptomatik.
Maklumat am
Anemia postthemorrhagic adalah hipoglobinemia yang berkembang akibat sindrom hemoragik dan disertai dengan penurunan yang ketara dalam jumlah darah yang beredar (BCC). Anemia postthemorrhagic berlaku dengan eritropenia, tetapi selalunya tanpa penurunan kepekatan hemoglobin (Hb). Biasanya, tahap jumlah Hb dan jumlah eritrosit yang beredar masing-masing: pada lelaki - tidak kurang daripada 130 g / l dan 29-30 ml / kg berat badan, pada wanita - tidak kurang dari 120 g / l dan 22- 23 ml / kg. Anemia pasca-hemoragik dapat menyulitkan perjalanan pelbagai keadaan patologi dalam pembedahan, hematologi, ginekologi, gastroenterologi, kardiologi, dll. Anemia pasca-hemoragik boleh menjadi akut atau kronik. Bentuk kronik adalah varian anemia kekurangan zat besi, kerana mekanisme perkembangan dan gejala patologi disebabkan oleh peningkatan kekurangan zat besi.
Penyebab anemia pasca demam
Penyebab langsung anemia pasca-hemoragik adalah kehilangan darah akut atau kronik yang disebabkan oleh pendarahan luaran atau dalaman. Anemia pasca-hemoragik akut berlaku dengan kehilangan darah yang cepat dan besar, biasanya disebabkan oleh kerosakan mekanikal pada dinding saluran darah besar atau rongga jantung semasa pelbagai kecederaan dan operasi pembedahan, pecahnya dinding ruang jantung di zon infark, pecahnya aneurisma aorta dan cabang arteri pulmonari, pecahnya limpa, pecahnya tiub fallopio dengan kehamilan ektopik.
Anemia pasca-hemoragik akut adalah ciri pendarahan rahim yang banyak (menorrhagia, metrorrhagia), dan mungkin menyertai ulser gastrik dan duodenum. Pada bayi baru lahir, anemia pasca-hemoragik dapat disebabkan oleh pendarahan plasenta, trauma kelahiran.
Anemia pasca-hemoragik kronik disebabkan oleh kehilangan darah dalam jumlah yang berpanjangan, sering terjadi semasa gastrointestinal, hemorrhoidal, renal, hidung berdarah, gangguan mekanisme pembekuan darah (sindrom pembekuan intravaskular, hemofilia). Proses tumor (barah perut, barah usus besar), dilanjutkan dengan pemusnahan tisu dan organ, menyebabkan perkembangan pendarahan dalaman dan anemia pasca-hemoragik. Hypohemoglobinemia mungkin dikaitkan dengan peningkatan kebolehtelapan dinding kapilari pada leukemia, penyakit radiasi, proses menular-septik, kekurangan vitamin C.
Patogenesis anemia pasca-hemoragik
Faktor utama dalam perkembangan anemia pasca-hemoragik adalah fenomena kekurangan vaskular, hipovolemia dengan penurunan jumlah keseluruhan plasma dan peredaran darah, khususnya eritrosit yang mengangkut oksigen. Proses ini disertai dengan penurunan tekanan darah, pengisian darah organ dan tisu dalaman, hipokemia, hipoksia dan iskemia, dan perkembangan kejutan.
Keterukan reaksi pelindung-pelindung badan ditentukan oleh jumlah, kelajuan dan sumber pendarahan. Pada fasa refleks-vaskular awal pampasan kehilangan darah (hari pertama), kerana pengujaan sistem simpatik-adrenal, vasokonstriksi dan peningkatan rintangan saluran periferal diperhatikan, penstabilan hemodinamik kerana pemusatan peredaran darah dengan primer bekalan darah ke otak dan jantung, penurunan darah kembali ke jantung dan output jantung. Kepekatan eritrosit, Hb dan hematokrit masih hampir dengan normal (anemia "laten").
Kompensasi fasa hidremia kedua (2-3 hari) disertai dengan autohemodilution - aliran cecair tisu ke dalam aliran darah dan pengisian semula jumlah plasma. Menguatkan rembesan katekolamin dan aldosteron oleh kelenjar adrenal, vasopressin oleh hipotalamus menyumbang kepada kestabilan tahap elektrolit dalam plasma darah. Terdapat penurunan progresif dalam indeks eritrosit dan Hb (jumlah dan per unit isipadu), hematokrit; nilai penunjuk warna adalah normal (anemia normochromic posthemorrhagic).
Pada tahap ketiga, fasa pampasan sumsum tulang (4-5 hari), kerana kekurangan zat besi, anemia menjadi hipokromik, pembentukan eritropoietin oleh buah pinggang meningkat dengan pengaktifan sistem retikuloendothelial, eritropoiesis sumsum tulang, fokus hematopoiesis extramedullary. Pada sumsum tulang merah, hiperplasia keturunan eritroid dan peningkatan jumlah normosit diperhatikan, dalam darah periferi terdapat peningkatan yang signifikan dalam jumlah bentuk eritrosit muda (retikulosit) dan leukosit. Tahap Hb, eritrosit dan hematokrit diturunkan. Normalisasi tahap eritrosit dan Hb sekiranya kehilangan darah selanjutnya berlaku dalam 2-3 minggu. Dengan kehilangan darah yang besar atau berpanjangan, anemia pasca-hemoragik memperoleh watak hiporegeneratif, dengan penurunan sistem penyesuaian badan, kejutan berkembang.
Gejala anemia pasca-hemoragik
Tanda-tanda klinikal anemia pasca-hemoragik adalah jenis yang sama, tanpa mengira penyebab kehilangan darah, dan ditentukan oleh jumlah dan lamanya.
Pada hari pertama selepas kehilangan darah akut, pesakit mengalami kelemahan yang teruk, kulit pucat dan membran mukus, sesak nafas, gelap dan kerlipan lalat di mata, pening, tinitus, mulut kering, penurunan suhu badan (terutama bahagian ekstremitas), peluh sejuk. Nadi menjadi kerap dan lemah, hipotensi arteri muncul. Akibat sindrom hemoragik adalah anemia organ dalaman, degenerasi lemak miokardium, hati, sistem saraf pusat dan organ lain. Kanak-kanak, terutama bayi yang baru lahir dan tahun pertama hidup, bertolak ansur dengan kehilangan darah lebih banyak daripada pesakit dewasa.
Anemia postthemorrhagic dengan kehilangan darah yang besar dan cepat disertai dengan keruntuhan hemoragik, penurunan tekanan darah yang tajam, denyut aritmia seperti benang, adynamia dan kelesuan, pernafasan dangkal yang cepat dengan kemungkinan perkembangan muntah, sawan, kehilangan kesedaran. Sekiranya tekanan turun ke tahap kritikal, menyebabkan gangguan akut bekalan darah dan hipoksia organ dan sistem, kematian berlaku akibat lumpuh pusat pernafasan dan serangan jantung.
Anemia pasca-hemoragik yang berkembang secara perlahan dicirikan oleh manifestasi yang kurang jelas, kerana ia berjaya mengimbangi sebahagiannya kerana mekanisme penyesuaian.
Diagnostik anemia pasca-hemoragik
Diagnosis anemia pasca-hemoragik dilakukan mengikut gambaran klinikal, kajian makmal dan instrumental (ujian darah dan urin am dan biokimia, ECG, diagnostik ultrasound, tusukan sumsum tulang, trepanobiopsi). Semasa memeriksa pesakit dengan anemia pasca-hemoragik akut, perhatian diberikan kepada hipotensi, pernafasan cepat, nadi arrhythmic yang lemah, takikardia, bunyi jantung yang teredam, sedikit murmur sistolik di puncak jantung.
Dalam darah - penurunan mutlak jisim eritrosit; dengan kehilangan darah yang berterusan, penurunan seragam progresif dalam kandungan Hb dan eritrosit diperhatikan. Dengan kehilangan darah yang sederhana, tanda-tanda hematologi anemia pasca-hemoragik dikesan hanya pada hari 2-4. Adalah wajib untuk mengawal diuresis, kadar platelet, elektrolit dan produk nitrogen dalam darah, tekanan darah dan BCC.
Dalam anemia pasca-hemoragik akut, tidak perlu pemeriksaan sumsum tulang; ia dilakukan dengan kehilangan darah yang sukar didiagnosis. Dalam sampel tusukan sumsum tulang, tanda-tanda anemia adalah peningkatan aktiviti sumsum tulang merah, dalam persediaan trepanobiopsi - penggantian tisu adiposa sumsum tulang dengan sumsum hematopoietik merah.
Dalam diagnosis pendarahan dalaman, sindrom anemia akut dan data makmal adalah petunjuk. Di limpa, hati, kelenjar getah bening, fokus hematopoiesis extramedullary dinyatakan, yang menunjukkan peningkatan beban pada sistem hematopoietik; dalam darah - penurunan kadar zat besi sementara, sedikit peningkatan ALT.
Untuk mengenal pasti dan menghilangkan punca kehilangan darah, pesakit memerlukan nasihat pakar hematologi, pakar bedah, pakar sakit puan, ahli gastroenterologi dan pakar lain; melakukan ultrasound rongga perut dan pelvis kecil, EGDS, dll. EKG dalam anemia pasca-hemoragik dapat menunjukkan penurunan amplitud gelombang T pada piawai dan petunjuk dada.
Rawatan dan prognosis anemia pasca-hemoragik
Utama dalam rawatan anemia pasca-hemoragik adalah pengenalpastian sumber pendarahan dan penghapusannya secara langsung dengan ligasi dan jahitan saluran darah, reseksi dan jahitan organ dan tisu yang rosak, peningkatan pembekuan darah, dll.
Untuk memulihkan BCC dan mengurangkan tahap gangguan hemodinamik, di bawah pengawasan transfusiis, perlu dilakukan transfusi darah dalam tin, pengganti darah, pengganti plasma dan plasma. Untuk pendarahan kecil tetapi berpanjangan, transfusi darah atau plasma ditunjukkan dalam dos hemostatik kecil. Dengan kehilangan BCC yang ketara, transfusi harus dilakukan dalam dos melebihi kehilangan darah sebanyak 20-30%. Anemia pasca-hemoragik yang teruk dirawat dengan pemindahan darah dosis tinggi ("pemindahan darah"). Selama tempoh keruntuhan, transfusi darah dilengkapi dengan penyelesaian pengganti darah hipertonik.
Selepas pemulihan BCC, komposisi kualitatif darah diperbetulkan - penambahan komponennya: eritrosit, leukosit, platelet. Dengan kehilangan darah satu peringkat yang besar dan pendarahan berhenti, dos massa eritrosit besar (> 500 ml) diperlukan. Keberkesanan perjalanan darah dinilai oleh peningkatan tekanan darah, perubahan hematologi.
Juga perlu memperkenalkan larutan protein dan elektrolit (albumin, larutan garam, glukosa), yang mengembalikan keseimbangan air-garam. Dalam rawatan anemia pasca-hemoragik, persiapan zat besi, vitamin kumpulan B. Digunakan terapi simptomatik, yang bertujuan untuk menormalkan gangguan fungsi sistem kardiovaskular dan pernafasan, hati, ginjal, dll.
Prognosis anemia pasca-hemoragik bergantung pada tempoh dan jumlah pendarahan. Kehilangan tajam 1/4 BCC membawa kepada anemia akut dan keadaan kejutan hipovolemik, dan kehilangan 1/2 BCC tidak sesuai dengan nyawa. Anemia pasca demam dengan kehilangan perlahan jumlah darah yang ketara tidak begitu berbahaya, kerana dapat dikompensasi.
Anemia postthemorrhagic adalah sekumpulan perubahan patologi yang berlaku di dalam badan akibat kehilangan sejumlah darah: ia mengandungi zat besi, dan dengan kehilangan darah menjadi tidak mencukupi. Ia terbahagi kepada dua jenis: akut dan kronik.
Kod ICD-10
Anemia postthemorrhagic kronik mempunyai kod ICD-10 berikut - D50.0, dan akut - D62. Gangguan ini dijumpai di bawah Anemia Pemakanan. Anemia kekurangan zat besi ".
Bahasa Latin mendefinisikan perkataan "anemia" sebagai "tanpa darah", secara harfiah. Juga, perkataan itu dapat diterjemahkan sebagai "anemia", yang bermaksud kekurangan hemoglobin. Dan "hemorrhagic" diterjemahkan sebagai "disertai dengan pendarahan", awalan "post" bermaksud "selepas."
Maklumat mengenai apa anemia pasca-hemoragik akan memungkinkan untuk mengesan perkembangannya dalam masa dan memberikan bantuan yang diperlukan.
Patogenesis pada anemia pasca-hemoragik
Patogenesis adalah urutan tertentu perkembangan perubahan patologi, yang memungkinkan untuk menilai ciri-ciri kejadian anemia pasca-hemoragik.
Keterukan anemia pasca-hemoragik ditentukan oleh kandungan hemoglobin dan keparahan hipoksia tisu kerana kekurangannya, tetapi gejala anemia dan ciri dikaitkan bukan sahaja dengan penunjuk ini, tetapi juga dengan ciri lain yang berkurang dengan kehilangan darah:
- Kandungan besi;
- Potasium;
- Magnesium;
- Tembaga.
Kekurangan zat besi mempengaruhi sistem peredaran darah terutamanya secara negatif, di mana penghasilan unsur darah baru sukar.
Jumlah darah minimum yang boleh hilang tanpa risiko terkena gangguan serius ialah 500 ml.
Penderma menderma darah tanpa melebihi jumlah ini. Tubuh manusia yang sihat dengan berat badan yang mencukupi dari masa ke masa mengembalikan unsur-unsur yang hilang.
Apabila darah tidak mencukupi, saluran darah kecil menyekat untuk mengatasi kekurangan dan menjaga tekanan darah pada tahap normal.
Oleh kerana kekurangan darah vena, otot jantung mula berfungsi lebih aktif untuk mengekalkan aliran darah minit yang mencukupi - jumlah darah yang dibuang oleh jantung per minit.
Apa warna yang boleh dibaca darah vena?
Baca otot jantung terdiri
Fungsi otot jantung terganggu kerana kekurangan mineral, degupan jantung menurun, nadi lemah.
Shunt arteriovenous (fistula) timbul antara vena dan arteriol, dan aliran darah melalui anastomosis tanpa menyentuh kapilari, yang menyebabkan peredaran darah terganggu pada kulit, sistem otot, dan tisu.
Pembentukan shunt arteriovenous yang menghalang darah sampai ke kapilari Sistem ini wujud untuk menyokong aliran darah di otak dan jantung, yang memungkinkan mereka untuk terus berfungsi walaupun dengan kehilangan darah yang teruk.
Cecair interstitial dengan cepat mengimbangi kekurangan plasma (bahagian darah yang cair), tetapi gangguan peredaran mikro berterusan. Sekiranya tekanan darah turun terlalu banyak, kelajuan aliran darah di saluran kecil akan menurun, yang menyebabkan trombosis.
Dalam tahap anemia pasca-hemoragik yang teruk, pembekuan darah kecil terbentuk, yang menyumbat saluran kecil, yang menyebabkan kerosakan fungsi glomeruli arteri pada tisu ginjal: mereka tidak menyaring cecair dengan betul, dan jumlah air kencing yang dikeluarkan dikeluarkan, dan bahan berbahaya disimpan di dalam badan.
Ia juga melemahkan peredaran darah di hati. Sekiranya anda tidak memulakan rawatan anemia pasca-hemoragik akut tepat pada masanya, ini akan menyebabkan kegagalan hati.
Dalam anemia pasca-hemoragik, hati menderita kekurangan darah Kekurangan oksigen dalam tisu menyebabkan pengumpulan unsur-unsur yang kurang teroksidasi yang meracuni otak.
Asidosis berkembang: pelanggaran keseimbangan asid-basa terhadap dominasi persekitaran berasid. Sekiranya anemia pasca-hemoragik teruk, jumlah alkali menurun, dan gejala asidosis meningkat.
Dengan kehilangan darah, tahap platelet menurun, tetapi ini tidak mempengaruhi proses pembekuan: kandungan bahan lain yang mempengaruhi pembekuan meningkat secara refleks.
Dari masa ke masa, mekanisme pembekuan kembali normal, tetapi ada risiko mengembangkan sindrom trombohemorrhagic.
Punca
Faktor utama yang mempengaruhi perkembangan anemia pasca-hemoragik adalah kehilangan darah, penyebabnya mungkin berbeza.
Anemia post-hemorrhagic akut
Ini adalah gangguan yang berkembang dengan cepat kerana kehilangan darah yang banyak. Ini adalah keadaan berbahaya yang memerlukan permulaan rawatan yang cepat.
Punca anemia akut:
Anemia pasca-hemoragik kronik
Keadaan yang berkembang dengan kehilangan darah yang sistematik dalam jangka masa yang lama. Ia dapat tidak disedari untuk waktu yang lama jika kehilangan darah ringan.
Penyebab anemia kronik:
Juga, anemia hemoragik berkembang kerana kekurangan vitamin C.
Pandangan
Anemia postthemorrhagic dibahagikan bukan sahaja oleh sifat kursus (akut atau kronik), tetapi juga oleh kriteria lain.
Keparahan anemia dinilai oleh jumlah hemoglobin dalam darah.
Bergantung pada kandungannya, anemia terbahagi kepada:
- Mudah. Dengan keparahan anemia yang ringan, hemoglobin mulai kekurangan zat besi, penghasilannya terganggu, tetapi gejala anemia hampir tidak ada. Hemoglobin tidak jatuh di bawah 90 g / l.
- Rata-rata. Gejala dengan keparahan sederhana dinyatakan dengan sederhana, kepekatan hemoglobin adalah 70-90 g / l.
- Berat. Dalam kes yang teruk, terdapat disfungsi organ yang serius, kegagalan jantung berkembang, struktur rambut, gigi, dan kuku berubah. Kandungan hemoglobin adalah 50-70 g / l.
- Tahap yang sangat teruk. Sekiranya tahap hemoglobin di bawah 50 g / l, ada risiko nyawa.
Terdapat juga patologi tertentu yang termasuk dalam ICD:
- Anemia kongenital pada bayi baru lahir dan janin kerana kehilangan darah (kod P61.3);
- Anemia pasca-hemoragik kronik, yang merupakan kekurangan zat besi sekunder (kod D50.0).
Gejala
Anemia akut
Gejala dalam bentuk akemia anemia pasca-hemoragik berkembang dengan sangat cepat dan bergantung kepada keparahan kehilangan darah.
Diperhatikan:
Penurunan tekanan darah dengan latar belakang kehilangan darah besar disebut kejutan hemoragik. Keamatan penurunan tekanan darah bergantung pada keparahan kehilangan darah.
Gejala berikut juga terdapat:
- Takikardia;
- Kulit sejuk dan pucat, dengan tahap sederhana hingga teruk mempunyai warna sianotik (kebiruan);
- Kesedaran terganggu (kegagapan, koma, kehilangan kesedaran);
- Nadi lemah (jika tahapnya teruk, ia hanya dapat dirasakan di kapal utama);
- Pengurangan jumlah air kencing yang dikeluarkan.
Gejala-gejala anemia pasca-hemoragik dan kejutan hemoragik disertai oleh tanda-tanda yang wujud dalam penyakit yang menyebabkan kehilangan darah:
- Dengan ulser, najis hitam atau merah diperhatikan;
- Bengkak di kawasan hentaman (jika cedera);
- Apabila arteri pecah di paru-paru, terdapat batuk dengan darah warna merah cerah;
- Pelepasan berdarah yang kuat dari alat kelamin dengan pendarahan rahim.
Punca pendarahan dinyatakan oleh tanda-tanda tidak langsung, bergantung pada gambaran klinikal.
Tahap sindrom post-hemorrhagic akut
Sindrom post-hemorrhagic akut mempunyai tiga peringkat perkembangan.
| Nama | Penerangan |
|---|---|
| Tahap refleks-vaskular | Tahap jisim plasma dan eritrosit jatuh, proses pampasan diaktifkan, tekanan turun, degupan jantung cepat. |
| Tahap hidemia | Ia berkembang beberapa jam selepas kehilangan darah dan berlangsung dari 2 hingga 3 hari. Cecair antar sel mengembalikan isipadu cecair di dalam kapal. Kandungan sel darah merah dan hemoglobin menurun. |
| Tahap sumsum tulang | Ia berkembang 4-5 hari selepas kehilangan darah kerana kekurangan oksigen. Dalam darah, tahap hematopoietin dan retikulosit, sel prekursor eritrosit, meningkat. Jumlah zat besi dalam plasma dikurangkan. |
Tubuh pulih sepenuhnya setelah kehilangan darah setelah dua hingga tiga bulan atau lebih.
Tanda-tanda bentuk kronik
Pendarahan kronik secara beransur-ansur membawa kepada anemia pasca-hemoragik, yang berkembang secara beransur-ansur, dan gejalanya berkait rapat dengan keparahan kekurangan hemoglobin.
Diperhatikan:
Orang dengan anemia pasca-hemoragik mempunyai imuniti yang rendah dan sering menghidap penyakit berjangkit.
Diagnostik
Sekiranya kehilangan darah akut, pesakit tetap menjalani rawatan pesakit dalam agar risikonya dapat dinilai dan bantuan tepat waktu diberikan.
Diagnostik makmal anemia pasca-hemoragik dilakukan berulang kali, dan hasilnya berbeza-beza bergantung pada tahap dan keparahan gangguan.
Tanda makmal anemia akut:
- Dalam dua jam pertama, kepekatan platelet meningkat, dan eritrosit dan hemoglobin disimpan pada tahap normal;
- Selepas 2-4 jam, kelebihan platelet tetap ada, granulosit neutrofil tumbuh di dalam darah, kepekatan sel darah merah dan hemoglobin menurun, menurut indeks warna, anemia didefinisikan sebagai normokromik (nilainya normal);
- Selepas 5 hari, terdapat peningkatan retikulosit, tahap zat besi tidak mencukupi.
Apa ujian yang perlu saya laksanakan?
Adalah perlu untuk lulus ujian darah umum, sekiranya terdapat anemia kronik, ini menunjukkan kandungan eliptosit, limfosit meningkat dalam darah periferi, tetapi berkurang dalam jumlah keseluruhan komposisi sel.
Kekurangan zat besi, kalsium, tembaga dinyatakan. Kandungan mangan tinggi.
Pada masa yang sama, ujian dijalankan untuk menentukan penyebab pendarahan: pemeriksaan tinja untuk helminthiasis dan darah ghaib, kolonoskopi, urinalisis, pemeriksaan sumsum tulang, pemeriksaan ultrasound, esofagogastroduodenoskopi, elektrokardiogram.
Siapa yang hendak dihubungi?
Pakar Hematologi
Rawatan
Anemia hemoragik akut pada peringkat pertama rawatan memerlukan penghapusan penyebab kehilangan darah dan pemulihan jumlah darah normal.
Operasi dilakukan untuk menjahit luka, saluran darah, ubat-ubatan berikut diresepkan:
- Pengganti darah buatan. Mereka dimasukkan melalui titisan atau jet, bergantung pada keadaan pesakit;
- Dengan perkembangan kejutan, penggunaan steroid (Prednisolone) ditunjukkan;
- Penyelesaian soda menghilangkan asidosis;
- Antikoagulan digunakan untuk menghilangkan pembekuan darah di saluran kecil.
- Sekiranya kehilangan darah melebihi satu liter, diperlukan pemindahan darah penderma.
Rawatan anemia kronik, tidak diperburuk oleh penyakit serius, berlaku secara rawat jalan. Yang ditunjukkan adalah pembetulan pemakanan dengan penambahan makanan yang mengandungi zat besi, vitamin B9, B12 dan C.
Secara selari, rawatan penyakit yang mendasari, yang menyebabkan perubahan patologi, dijalankan.
Ramalan
Sekiranya, setelah kehilangan darah yang banyak, pesakit dengan cepat tiba di hospital dan menerima pelbagai prosedur perubatan yang bertujuan untuk memulihkan tahap darah dan menghilangkan pendarahan, maka prognosisnya baik, kecuali kehilangan darah sangat ketara.
Jenis patologi kronik berjaya dihilangkan dengan menyembuhkan penyakit yang menyebabkannya. Prognosis bergantung kepada keparahan penyakit bersamaan dan tahap pengabaian anemia. Semakin cepat penyebabnya dikenal pasti dan rawatan dimulakan, semakin besar kemungkinan hasil yang baik.
Video: Anemia. Bagaimana rawatan anemia?
Anemia postthemorrhagic adalah kompleks perubahan gambaran darah dan keadaan tubuh secara keseluruhan, yang berkembang dengan latar belakang kehilangan darah akut atau kronik.
Anemia pasca demam adalah keadaan yang mengancam nyawa dan disertai dengan gejala seperti: kulit pucat, sesak nafas yang teruk, kegelapan mata yang tajam, ketara. Dalam kes yang teruk, kehilangan kesedaran dan perkembangan keadaan kejutan adalah mungkin.
Dengan anemia pasca-hemoragik, jumlah darah yang beredar di dalam badan berkurang dengan ketara. Secara selari, tahap sel darah merah dalam darah jatuh. Pelbagai jenis patologi boleh menyebabkan perkembangan gangguan ini: penyakit pada organ-organ dalaman, yang rumit oleh pendarahan, kecederaan dan trauma, dan bukan hanya. Sifat anemia boleh menjadi akut atau kronik.
Gangguan jangka panjang hemodinamik dalam anemia pasca-hemoragik menyebabkan tisu organ yang ketara dengan degenerasi lebih lanjut. Dalam kes yang teruk, anemia pasca-hemoragik boleh membawa maut.
Anemia hemoragik akut berkembang akibat kehilangan darah akut. Ini berlaku dengan pendarahan dalaman atau luaran. Ia dicirikan oleh besar-besaran dan berkelajuan tinggi. Kerosakan pada dinding vaskular selalunya bersifat mekanikal. Lebih-lebih lagi, saluran darah besar terjejas. Juga, anemia pasca-hemoragik akut boleh disebabkan oleh pendarahan dari rongga jantung dengan latar belakang kecederaan atau setelah menjalani pembedahan. Serangan jantung disertai dengan pecahnya ruang dinding jantung, pecahnya aneurisma aorta, pelanggaran integriti arteri pulmonari dan cawangannya yang besar - semua ini boleh menyebabkan kehilangan darah akut dengan perkembangan anemia. Faktor risiko lain termasuk: pecahnya limpa, kerosakan integriti epididimis, misalnya, ketika kehidupan bermula di dalamnya.
Secara umum, sebarang pendarahan dari rongga rahim, walaupun dengan haid yang berpanjangan, boleh menyebabkan perkembangan anemia pasca-hemoragik akut. Berbahaya dalam hal ini, penyakit sistem pencernaan, dan.
Pada kanak-kanak dalam tempoh neonatal, anemia pasca-hemoragik juga dapat berkembang, yang paling sering muncul dengan latar belakang kecederaan kelahiran atau dengan pendarahan plasenta.
Anemia pasca-hemoragik kronik berkembang dengan gangguan berikut:
Pendarahan kecil, tetapi biasa pada penyakit saluran gastrousus.
Mimisan yang kerap.
Buasir pendarahan.
Pendarahan buah pinggang berulang.
DIC dan hemofilia. Keadaan ini dicirikan oleh pelanggaran proses pembekuan darah.
Mulut kering.
Penurunan suhu badan, yang sangat ketara di kawasan hujung atas dan bawah.
Masuknya peluh berkeringat dan sejuk.
Peningkatan denyutan dengan penurunan kekuatannya.
Penurunan tekanan darah.
Sekiranya pendarahan berkembang pada kanak-kanak di bawah satu tahun, maka akan lebih sukar untuk ditanggungnya daripada orang dewasa.
Sekiranya kehilangan darah banyak, dan darah dicurahkan dari tempat tidur vaskular dengan cepat, maka mangsa mungkin runtuh. Hipotensi akan sangat ketara, nadi hampir tidak dapat diraba, atau mungkin tidak ada sama sekali. Nafas menjadi cetek, dan episod muntah dan sawan adalah perkara biasa. Dalam kebanyakan kes, kesedaran manusia tidak ada.
Anemia yang teruk boleh membawa maut, yang berlaku dengan latar belakang hipoksia akut organ dalaman. Kerja pusat jantung dan pernafasan berhenti.
Secara berasingan, gejala kehilangan darah kronik, di mana anemia ringan berkembang, harus ditentukan.
Ini dicirikan oleh pelanggaran berikut:
Kulit menjadi kering dan retak.
Segala luka pada kulit memerlukan masa yang sangat lama untuk sembuh dan boleh membengkak.
Pucat kulit dan membran mukus tidak terlalu ketara, tetapi sukar untuk tidak menyedarinya.
Kuku menjadi rapuh, pengelupasan.
Rambut tumbuh kusam, mula rontok.
Jantung berfungsi dalam irama yang meningkat, yang sering hancur.
Berpeluh meningkat.
Suhu badan dapat kekal pada tahap tanda subfebril untuk jangka masa yang panjang.
Pesakit sering mengalami bisul di mulut, kemungkinan terbentuknya gigi karious.
Gejala seperti itu tidak mempunyai keparahan yang jelas dan boleh mengganggu pesakit dari semasa ke semasa. Ini disebabkan oleh fakta bahawa badan mencetuskan mekanisme pampasan dan berfungsi pada puncak kemampuannya. Namun, lambat laun, mereka akan habis.
Diagnosis anemia pasca-hemoragik bermula dengan menyoal keluhan pesakit dan memeriksanya. Doktor mesti mengukur tekanan darah pesakit, menilai sifat membran mukus dan kulitnya.Jika doktor mengesyaki diagnosis seperti itu pada pesakit, dia akan merujuknya ke beberapa siri pemeriksaan.
Ujian makmal adalah seperti berikut:
Ujian darah untuk menentukan tahap hemoglobin dan sel darah merah, yang akan dikurangkan.
Kimia darah.
Analisis air kencing dengan kawalan jumlah hariannya.
Penentuan jumlah isipadu darah yang beredar.
Tusukan sumsum tulang hanya dilakukan sekiranya diagnosis masih diragukan. Adalah mustahak untuk menentukan penyebab anemia pasca-hemoragik. Untuk ini, pemeriksaan ultrasound pada organ dalaman dan organ pelvis kecil, FGDS, kolonoskopi, sigmoidoskopi, dan elektrokardiogram. Isteri harus berjumpa pakar sakit puan.
Skema kesan terapeutik pada pesakit bergantung pada apa yang sebenarnya menyebabkan perkembangan anemia pasca-hemoragik. Pendarahan yang dikesan harus dihentikan secepat mungkin. Sekiranya kehilangan darah disebabkan oleh pendarahan luaran, maka tali pengikat atau pembalut digunakan pada luka, adalah mungkin untuk menjahit pembuluh darah dan tisu dan organ yang rosak. Mangsa mesti dimasukkan ke hospital dengan segera.
Sekiranya kehilangan darah sangat besar, maka langkah-langkah berikut ditunjukkan:
Transfusi jisim eritrosit, pengganti plasma dan plasma (Reopolyglyukin, Gemodez, Polyglyukin). Langkah ini mesti diambil dengan segera, kerana kehilangan darah yang besar dikaitkan dengan risiko kematian yang tinggi.
Prednisolone (ubat hormon) diberikan apabila pesakit mengalami keadaan kejutan.
Penyelesaian albumin, glukosa, garam - semua bahan ini diberikan kepada pesakit secara intravena untuk mengembalikan keseimbangan garam di dalam badan.
Untuk menambah simpanan besi, suntikan Sorbifer Durules atau Ferroplex dapat digunakan. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa penggunaannya dikaitkan dengan kemungkinan reaksi alergi yang tinggi.
Anemia yang teruk memerlukan pemberian darah dalam dos yang besar. Doktor memanggil prosedur ini sebagai pemindahan darah. Sekiranya, setelah memulihkan jumlah darah, tekanan darah pesakit menjadi normal, dan komposisi kualitatifnya bertambah baik, maka ini menunjukkan bahawa terapi dipilih dengan betul. Untuk meningkatkan kesejahteraan pesakit, dia diberi vitamin B.
Rawatan simptomatik harus bertujuan untuk memulihkan fungsi jantung dan saluran darah, otak, hati dan ginjal, serta organ lain yang terkena hipoksia.
Terlambat terapi melibatkan kepatuhan pesakit terhadap diet, yang bertujuan untuk memulihkan komposisi darah yang berkualiti. Untuk melakukan ini, anda perlu makan daging merah rendah lemak, hati, telur, minuman susu fermentasi, sayur-sayuran dan buah-buahan, keju kotej, ikan. Anda harus minum sekurang-kurangnya 2 liter air sehari, rebusan rosehip berguna.
Semakin besar jumlah darah yang hilang, semakin teruk prognosis untuk pemulihan. Bagaimana jika seseorang kehilangan sekaligus? sebahagian daripada jumlah darah, maka kemungkinan terjadinya kejutan hipovolemik sangat tinggi. Sekiranya kehilangan darah disamakan? bahagian, maka mangsa tidak akan dapat bertahan. Dengan syarat anemia berkembang dengan kehilangan darah kronik, maka selalunya ia dapat dineutralkan setelah sumber pendarahan ditemukan dan dihilangkan.
Pendidikan: Pada tahun 2013 dia lulus dari Universiti Perubatan Negeri Kursk dan mendapat diploma "Perubatan Am". Selepas 2 tahun, menamatkan pengajian di bidang "Onkologi". Pada tahun 2016, menamatkan pengajian pascasiswazah di Pusat Perubatan dan Pembedahan Nasional yang diberi nama N.I Pirogov.
Selalunya, kehidupan kita terancam oleh sesuatu yang sama sekali berbeza dari yang dilihat. Mencurigai bahawa kita mempunyai penyakit serius yang didengar oleh semua orang, kita mengabaikan, misalnya, bisul perut, yang kadang-kadang hanya menimbulkan kesulitan kepada kita. Tetapi luka yang tidak kelihatan seperti itu boleh menjadi jauh lebih berbahaya daripada banyak penyakit terkenal. Kehilangan darah secara bertahap, merosakkan kesihatan pemiliknya selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun, ini menimbulkan kemunculan anemia pasca-hemoragik yang tidak dapat diramalkan.
Bahaya kehilangan darah yang banyak
Jumlah isipadu darah dalam badan orang dewasa ialah 3.5 hingga 5 liter. Beredar ke seluruh badan, ia melakukan banyak fungsi:
- mengedarkan nutrien dan oksigen;
- menghilangkan produk reput dari tisu;
- mengangkut hormon dari kelenjar ke organ sensitif;
- mengekalkan suhu dan komposisi kimia badan yang tetap;
- mengambil bahagian dalam penutupan luka dan pertumbuhan semula tisu seterusnya;
- menjalankan tindak balas kebal terhadap ancaman luaran.
Sekiranya jumlah cecair di dalam kapal turun lebih dari 10%, mangsa dengan jelas merasakannya. Terdapat kelemahan sifat darah yang disenaraikan di atas - dan yang lebih ketara, semakin serius kehilangan darah. Fungsi pengangkutan menderita terlebih dahulu - tisu otak mula mengalami kekurangan oksigen dalam beberapa saat. Gejala berikut dikenali secara kolektif sebagai anemia pasca demam.
Jenis-jenis anemia pasca-hemoragik
Anemia dari kehilangan darah, atau anemia pasca-hemoragik, adalah kekurangan sel darah merah dalam plasma yang disebabkan oleh kehilangan darah yang banyak. Dalam praktik klinikal, dua bentuk penyakit diketahui: akut dan kronik. Yang pertama berkembang dengan satu kerosakan pada tubuh, yang menimbulkan kehilangan darah yang banyak. Sebab-sebab keadaan ini boleh:
Kronik anemia mungkin berlaku dengan kehilangan darah yang kecil tetapi kerap, yang menyebabkan penurunan secara beransur-ansur dalam jumlah sel darah merah yang beredar. Punca patologi bertepatan dengan penyebab dalam keadaan akut, tetapi berbeza dengan intensiti kesan yang kurang pada tubuh.
Salah satu sebab utama berlakunya penyebaran anemia pasca-hemoragik pada kebelakangan ini adalah fesyen pertumpahan darah. Menurut data terbaru, prosedur inilah yang mempercepat kematian Mozart. Setelah jatuh sakit pada tahun 1791, komposer menjalani rawatan inovatif pada masa itu, akibatnya dia kehilangan sekitar dua liter darah dan mati dalam masa kurang dari sebulan.
Mekanisme perkembangan dan gejala penyakit
Gejala anemia pasca-hemoragik bervariasi bergantung pada bentuk penyakit, keparahan kehilangan darah, dan ciri-ciri tubuh mangsa.
Gambaran klinikal dalam keadaan akut
Dari saat-saat pertama pendarahan berat, tubuh manusia menggunakan semua sumber untuk mengimbangi kerugian yang dihasilkan. Pengeluaran sel-sel progenitor eritrosit yang disebut eritroblas meningkat secara mendadak. Bilangan mayat merah per unit isipadu plasma tetap berterusan, walaupun secara mutlak jumlahnya berkurang.
Dinding saluran periferal cepat kekejangan, membatasi aliran darah ke kulit dan otot rangka. Pada masa yang sama, bekalan nutrien ke sistem saraf pusat, jantung dan kelenjar adrenal kekal selama mungkin.
- Nadi mangsa semakin cepat.
- Nafas menjadi tajam dan cetek.
- Kulit dan membran mukus bertukar menjadi pucat.
- Terdapat rasa pening, kelemahan pada anggota badan, tinnitus, dan loya mungkin.
- Kotoran boleh berwarna coklat gelap atau merah.
Fasa anemia ini, yang menggabungkan reaksi segera tubuh terhadap kehilangan darah, disebut refleks. Dalam jangka masa, diperlukan sehingga 12 jam, setelah itu berubah menjadi pampasan, atau hidremia.
Pada tahap ini, tubuh mengekstraksi jumlah eritrosit maksimum dari depot, dan cairan interstisial mula bergerak ke dalam kapal. Sifat penapisan ginjal disesuaikan untuk menahan air di dalam badan, mengakibatkan penurunan pengeluaran air kencing. Sel-sel merah diedarkan dalam plasma, kerana kepekatan relatif hemoglobin menurun dengan mendadak.
Fasa seterusnya - sumsum tulang - berlaku 4-5 hari selepas kes kehilangan darah. Pada masa ini, pengeluaran eritroblas dan pematangan eritrosit mencapai nilai maksimumnya. Kekejangan saluran periferal yang berpanjangan dapat memicu lekatan sel di kapilari kecil, yang menyebabkannya tersumbat. Pembekuan darah yang besar boleh menyebabkan kematian tisu dan organ.
Tanda-tanda bentuk kronik
Simptomologi anemia pasca-hemoragik kronik menunjukkan manifestasi yang lebih ringan daripada dalam kes akut:
- manifestasi kulit:
- pucat;
- sedikit bengkak;
- kekeringan;
- kekasaran;
- kecacatan rambut:
- kerapuhan;
- putus sekolah;
- takikardia;
- menurunkan tekanan darah;
- simptom umum:
- pening;
- kelemahan;
- penurunan selera makan;
- bunyi di telinga.
Ciri-ciri anemia pasca-hemoragik pada kanak-kanak
Kanak-kanak lebih cenderung kepada manifestasi anemia pasca-hemoragik akut daripada kronik. Sebabnya adalah jelas - walaupun kehilangan darah yang kecil mengikut standard organisma dewasa menjadi penderitaan bagi tubuh kanak-kanak yang rapuh.
Gejala yang membimbangkan dalam kes ini adalah:
- pucat kulit;
- kelancaran lidah;
- kerencatan pertumbuhan;
- perubahan tingkah laku (kelesuan atau air mata);
- rambut rapuh;
- pelanggaran keutamaan rasa - kecenderungan untuk makan tanah liat dan kapur;
- kelemahan umum;
- pengurangan berat.
Tubuh anak yang dilemahkan oleh trauma menjadi sensitif terhadap penyakit berjangkit, sehingga anemia dapat menyebabkan perkembangan angina, laringitis, otitis media,.
Tahap (darjah) penyakit: ringan, sederhana, teruk
Bergantung pada intensiti kehilangan darah, terdapat beberapa tahap, atau tahap keparahan, anemia pasca-hemoragik.
Menentukan tahap keparahan penyakit memainkan peranan penting dalam merancang rawatan selanjutnya. Sebagai contoh, anemia ringan mungkin tidak memerlukan terapi ubat, sementara anemia teruk adalah petunjuk mutlak untuk segera dimasukkan ke hospital.
Tahap anemia pasca-hemoragik - jadual
| Ijazah / Tahap | Kandungan, gram / l. | Denyutan nadi, denyutan / min. | Tekanan darah sistolik (atas), mm Hg |
| Mudah | 90 ke atas | Sehingga 80 | Di atas 110 |
| Rata-rata | 70–90 | 80–100 | 90–110 |
| Berat | Kurang daripada 70 | Lebih 100 | Di bawah umur 90 tahun |
Diagnostik
Tahap utama diagnosis yang wajib dilakukan adalah pemeriksaan luaran pesakit, yang memungkinkan:
- tentukan tempat kerosakan sekiranya kecederaan dangkal pada badan;
- menilai keadaan umum mangsa berhubung dengan keparahan kehilangan darah;
- pelajari mengenai kecenderungan pesakit terhadap pendarahan jenis tertentu (gastrik, usus, paru-paru, dll.).
Pemeriksaan proctologi atau ginekologi dilakukan dengan kecurigaan kecederaan pada sistem pencernaan bawah dan organ pembiakan wanita. Analisis tinja dan air kencing dapat mengesan kerosakan pada saluran gastrointestinal dan sistem genitouriner. Contoh yang paling biasa digunakan ialah sampel benzidine (Gregersen) dan guaiac (Weber). Reagen yang digunakan di dalamnya berubah warna apabila bersentuhan dengan hemoglobin bebas.
Penggunaan isotop 59 Fe dalam radioimmunoassay memungkinkan untuk menggambarkan penyebaran sel darah merah, integriti dan aktiviti mereka.
Ujian darah untuk anemia pasca-hemoragik akut menunjukkan hasil yang sangat khas:
- Pada jam pertama selepas bermulanya keadaan, jumlah platelet meningkat dengan mendadak, setelah tiga jam - leukosit.
- Berikutan ini, tahap sel darah merah jatuh.
- Pemulihan petunjuk utama memerlukan masa sekurang-kurangnya beberapa minggu.
Untuk pendarahan dalaman, radiografi, pengimejan resonans magnetik (MRI) dan komputasi tomografi (CT), dan diagnostik ultrasound digunakan secara meluas. Dengan pertolongan mereka, dapat dilakukan dengan tepat penyetempatan kerosakan pada organ berongga.
Teknik-teknik ini memungkinkan untuk membezakan anemia pasca-hemoragik dengan keadaan yang serupa.
Diagnosis pembezaan - jadual
| Nama patologi | Perbezaan dari anemia pasca-hemoragik | Kaedah diagnostik |
| Anemia hemolitik autoimun |
|
|
| Anemia hipokromik |
|
|
| Anemia Megaloblastik |
|
|
| Anemia hemolitik mikrosferosit | eritrosit adalah sfera |
|
| Anemia sel merah separa |
|
|
| Talasemia |
| ujian darah |
Rawatan
Tugas utama dalam rawatan anemia pasca-hemoragik adalah menghentikan pendarahan yang memprovokasi. Langkah-langkah susulan bertujuan untuk memperbaiki kehilangan sel darah merah, cecair, nutrien.
Terapi akut
Kehilangan darah yang ketara (lebih daripada 1 liter) harus dikompensasikan dengan pemindahan jisim eritrosit dengan pengganti plasma, tetapi tidak lebih daripada 60% jumlah yang hilang. Melebihi penunjuk ini boleh menimbulkan pembekuan intravaskular. Lebih baik mengatasi perbezaan dengan pengganti darah - larutan albumin, dextran, sodium chloride, gelatinol, rheopolyglucin, komposisi Ringer-Locke. Lactasol dapat digunakan untuk mengembalikan nilai pH.
Selepas penyingkiran keadaan akut, langkah-langkah diambil untuk memperbaiki sintesis hemoglobin. Terapi pada tahap ini bertepatan dengan rawatan bentuk kronik.
Terapi kronik
Untuk mengisi jumlah besi yang hilang (dalam keadaan kekurangan zat besi), penyediaannya yang mengandungi logam dalam bentuk bivalen digunakan. Alat ini merangkumi:
- Maltofer;
- Penyerap;
- Feramida;
- Ferrocal;
- Ferroplex;
- Ferrocene.
Kompleks multivitamin, yang merangkumi vitamin B, C, E, membantu meningkatkan metabolisme.
Rawatan anemia - video
Diet untuk anemia pasca-hemoragik
- aprikot;
- bom tangan;
- cendawan;
- strawberi;
- daging tanpa lemak;
- pic;
- hati;
- seekor ikan;
- keju kotej;
- blueberry;
- epal;
- telur.
Memuat ...