Penyakit ulser peptik (PUD) adalah penyakit berulang kronik, yang didasarkan pada keradangan membran mukus perut dan duodenum dan pembentukan ulser, dalam kebanyakan kes disebabkan oleh pyloric H. pylori. Penyakit ulser peptik terutamanya menyerang lelaki muda (berumur 25-40 tahun), wanita jarang sakit. Nisbah lelaki dan wanita adalah 4: 1.
Klasifikasi senjata nuklear:
Dengan penyetempatan:
· Ulser perut.
· Ulser usus ke-12.
Dengan fasa aliran:
· Eksaserbasi.
· Pengampunan yang tidak lengkap (peningkatan yang memudar).
· Pengampunan.
Dengan kursus morfologi:
· Ulser akut.
· Ulser aktif.
· Ulser cicatricial.
· Ulser kronik.
· Kecacatan postulcer (parut).
· Duodenitis.
· Refluks duodenogastrik.
Dengan aliran:
· Pendam.
· Cahaya.
· Sederhana.
· Berat.
Dengan komplikasi:
· Berdarah.
· Perforasi (perforasi).
· Penembusan (ke organ lain).
Stenosis pilorus (penyempitan).
· Keganasan (transformasi malignan).
· Hepatitis reaktif.
· Pankreatitis reaktif (radang pankreas).
Etiologi: Punca YaB belum dapat dijelaskan sepenuhnya. Sejumlah faktor diambil kira yang menyumbang kepada perkembangan penyakit ini:
Tekanan psikoemosi;
Kecederaan tengkorak tertutup;
Gangguan makan;
Minum alkohol dan merokok;
Tindakan ubat-ubatan (salisilat);
Jangkitan perut dengan Helicobacter pylori dan candida;
Pelanggaran kronik terhadap patensi duodenum.
Faktor penyumbang adalah:
Kehadiran kumpulan darah I.
Kekurangan kongenital alpha-trypsin dan pengeluaran berlebihan asid hidroklorik.
Patogenesis: dalam proses perkembangan penyakit, beberapa tahap patogenetik dibezakan.
Tahap 1 - di bawah pengaruh faktor etiologi, perpecahan (pelanggaran) proses pengujaan dan penghambatan dalam korteks serebrum berlaku.
Tahap 2 - disfungsi hipotalamus berlaku.
Tahap 3 - disfungsi sistem saraf autonomi sekiranya berlaku peningkatan nada sistem saraf parasimpatik - peningkatan peristaltik perut, peningkatan rembesan asid hidroklorik, proses distrofik pada 12 usus berkembang, rembesan enzim dalam ia menurun dan keadaan untuk pembangunan timbul ulser usus ke-12 ... Dengan kelebihan berat sistem saraf simpatik, nada perut menurun, evakuasi melambatkan, pengeluaran asid hidroklorik dan gastrin meningkat, sementara kandungan usus ke-12 dibuang ke dalam perut dan keadaan diciptakan untuk pembangunan ulser perut .
Tahap 4 - disfungsi sistem endokrin berlaku, yang menampakkan dirinya dalam peningkatan aktiviti hormon yang menekan atau menghalang rembesan gastrik.
5 tahap - sebagai hasil daripada faktor pencerobohan terhadap faktor perlindungan, mereka berkembang ulser perut dan 12-kolon .
Anatomi patologi:
Ulser boleh menjadi satu atau beberapa. Membezakan antara ulser sederhana dan kalous.
Ulser sederhana - mempunyai penebalan luka dan parut, perubahan radang di sekitar.
Ulser kalus - mempunyai tepi lembut tanpa perubahan cicatricial yang ketara.
Ulser - lebih sering ia mempunyai bentuk bulat, dimensinya boleh berbeza, di perut biasanya 0,5-2 cm, pada usus 12 - dari beberapa milimeter hingga 1 cm. Ulser usus ke-12 berlaku 7 kali lebih kerap daripada ulser perut. Ulser berbeza dengan hakisan kerana bukan sahaja lapisan mukosa dan submucous terjejas, tetapi juga lapisan dinding perut yang lebih dalam. Dia boleh menembusi organ tetangga, dan kemudian disebut - penembusan... Sekiranya ulser terbuka terus ke rongga perut, ia dipanggil - berlubang atau berlubang. Bahagian bawah ulser dibuat dengan tisu nekrotik atau granulasi, dalam tempoh parut, permukaannya ditutup dengan tisu yang terdiri daripada tisu nekrotik, leukosit dan eritrosit. Apabila ulser berparut, parut terbentuk. Dengan ulser berganda, parut merosakkan perut dan 12-kolon, yang membawa kepada perkembangan stenosis (penyempitan) pilorus. Sekiranya saluran darah besar terletak di bahagian bawah ulser, maka kerosakan pada dindingnya menyebabkan pendarahan.
Klinik: Simptom utama sakit - dilokalisasi di kawasan epigastrik atau pyloroduodenal. Kesakitan dicirikan oleh berkala, ia dikaitkan dengan pengambilan makanan, ia boleh berlaku 30 minit -1 jam selepas makan ( sakit awal) atau 2-3 jam selepas makan ( sakit lewat), mungkin ada rasa sakit malam yang kuat dan hilang setelah makan. Makanan berlimpah, kasar, masin menyebabkan kesakitan yang teruk, dan makanan cair dan lembap mudah diterima. Kesakitan jelas dilokalisasi. Sepanjang tempoh penyakit ini meningkat, rasa sakit diucapkan, pesakit mengambil posisi yang selesa (kaki dibawa ke perut). Gejala awal ulser peptik adalah pedih ulu hati - mekanismenya dikaitkan dengan membuang kandungan gastrik ke kerongkongan kerana kelemahan sfinkter jantung. Belching, mual, muntah - dikaitkan dengan sindrom kesakitan peningkatan stenosis pilorik. Sembelit kerana kekejangan usus besar dan kerana makanan (kurang serat), selera makan biasanya terjaga. Gangguan ANS - sianosis hujung kaki dan kelembapan telapak tangan, berpeluh meningkat, lidah dilapisi dengan mekar keputihan di akar, perut membesar, kelembutan diperhatikan pada palpasi, bergantung pada lokalisasi.
Kursus penyakit ini: Dalam bentuk ringan: berulang 1-3 tahun. Dengan tahap keparahan sederhana: berulang 2 kali setahun, mungkin menjadi rumit. Dalam kes yang teruk: kambuh lebih dari 2 kali dalam setahun, sering terjadi komplikasi.
Komplikasi:
· Berdarah - berlaku akibat pelanggaran integriti kapal di bahagian bawah ulser. Gejala bergantung pada jumlah kehilangan darah. Dengan pendarahan besar-besaran, tanda-tanda kekurangan vaskular (pucat kulit, pening, pingsan, penurunan tekanan darah, takikardia, muntah dalam bentuk kopi, melena adalah gejala pendarahan yang lewat).
· Perforasi ulser - mungkin di rongga perut yang bebas, ia boleh ditutup atau di belakang tisu perut. Biasanya timbul secara akut dan dicirikan oleh dua gejala utama: sakit "belati" yang tajam dan ketegangan otot "seperti papan" pada dinding perut anterior, diikuti dengan perkembangan gejala peritonitis yang lain. Gejala positif Shchetkin-Blumberg (dengan tekanan dan pelepasan tajam, sakit yang tajam). Perut kembung secara beransur-ansur meningkat, pengekalan najis, gas tidak meninggalkan. Ciri-ciri wajah diasah, lidah kering, dilapisi dengan mekar putih. Pesakit berbaring di sebelah mereka tanpa bergerak dengan kaki dibawa ke perut. Gejala ciri adalah hilangnya "kekenyangan panggang" semasa perkusi, kerana aliran gas ke rongga perut di bawah diafragma dan peningkatan suhu badan.
· Penembusan - selalunya ulser usus ke-12 menembusi ke dalam omentum, pankreas, hati, usus besar, mesentery. Klinik: gambaran penyakit ulser peptik berubah, rasa sakit menjadi berterusan, berterusan, tanda-tanda keterlibatan dalam proses patologi pankreas, hati, dan saluran empedu (penyakit kuning, sakit girdle, dll.) Ditambahkan.
· Stenosis penjaga pintu - adalah akibat parut ulser, yang terletak di bahagian pilorik perut akibat stenosis, terdapat halangan untuk masuknya makanan dari perut ke usus 12-p. Klinik: rasa pengembangan di kawasan epigastrik, muntah yang mengandungi serpihan makanan yang dimakan sehari sebelumnya, penurunan berat badan, bersendawa dengan bau telur busuk. Pada pemeriksaan, peristalsis dapat dilihat di kawasan epigastrik. Pada palpasi perut - kembung. Pemeriksaan sinar-X menunjukkan perlambatan pengosongan agen kontras dari perut dan pengembangan perut.
· Ulser malignan - kesakitan menjadi kekal, ia tidak dikaitkan dengan pengambilan makanan. Pesakit kehilangan selera makan, menurunkan berat badan, muntah menjadi lebih kerap, suhu badan meningkat ke subfebril. Diagnostik: FGDS (biopsi), tanda-tanda degenerasi sel.
FGDS (fibrogastroduodenoscopy) - terdapat kecacatan ulseratif dari penyetempatan yang sesuai. Dalam proses parut di tempat ulser, epitel regenerasi ditentukan; di masa depan, parut besar terbentuk.
Fluoroskopi perut - gejala "niche" ditentukan - ia adalah bayangan tambahan kepada bayangan perut.
Penyelidikan makmal- UAC, OAM, tinja untuk darah ghaib.
Penyelidikan instrumental - Ultrasound (pemeriksaan ultrasound) organ perut (pankreas, hati, pundi hempedu).
Rawatan: ada 2 jenis.
1. Rawatan konservatif - dengan penyakit ulser peptik yang tidak rumit. Di hospital, jika ulser peptik dikesan dan pemburukan berlaku dalam 7-10 hari. Lebih jauh - rawatan pesakit luar. Mod dengan aktiviti fizikal yang terhad. Diet # 1a pada minggu pertama, diikuti dengan Diet # 1. Makanan pecahan dengan garam, rempah terhad.
Rawatan ubat:
Antasid (keasidan rendah) almagel, phosphalugel, de-nol, vikalin;
Cholinomimetics (ubat yang menghalang aliran impuls saraf dari pusat saraf ke perut) - atropin, platifilin, metacin.
Dadah yang menekan rembesan asid hidroklorik (cinitidine); menggalakkan epitelisasi ulser (gastrocypine);
Dadah yang menormalkan pergerakan gastrik (cerucal, papaverine, no-spa).
Rawatan fisioterapi: rawatan parafin, elektroforesis, dll.
Ubat yang menyembuhkan bisul adalah solcoseryl.
2. Rawatan pembedahan - dengan komplikasi (pendarahan, perforasi, penembusan, keganasan).
Sekiranya terdapat komplikasi, langkah khas diambil:
1. Sekiranya berlaku pendarahan - dilarang membawa makanan, air dan ubat di dalamnya. Pek ais digunakan pada perut, larutan kalsium klorida 10% 10 ml, atau larutan 1% vicasol 1 ml disuntik secara intravena; dihantar ke bahagian pembedahan
2. Sekiranya berlubang, anestesia tidak dilakukan sehingga pemeriksaan pakar bedah. Untuk perforasi dengan penurunan tekanan darah - cordiamine 2 ml atau mezaton 1% -1 ml. Rawat inap di bahagian pembedahan.
3. Sekiranya berlaku penembusan, dimasukkan ke hospital ke bahagian pembedahan.
4. Sekiranya keganasan - perundingan ahli onkologi.
Setelah tempoh yang memburukkan, rawatan sanatorium-resort dengan penggunaan air mineral sedikit alkali, terapi lumpur, dan diet ditunjukkan.
Pencegahan: sekolah rendah dan menengah.
Utama - pemakanan rasional sejak kecil, organisasi tempat kerja dan rehat, memerangi merokok dan alkoholisme, penciptaan iklim psikologi yang baik dalam keluarga, di tempat kerja, pendidikan jasmani, diagnosis awal, rawatan keadaan pra-ulser ( gastritis kronik).
Sekunder - pencegahan pemburukan penyakit. Dua jenis terapi: 1) Terapi berterusan (menyokong). Selama beberapa bulan atau tahun dengan ubat antisecretori (ranitidine, famotidine, quamatel). 2) Terapi atas permintaan - apabila gejala muncul sebagai ciri pemburukan penyakit ulser peptik. Pemerhatian dispensari dilakukan dalam masa 5 tahun, selepas pemburukan berikutnya. Pemerhatian "D" merangkumi rawatan pencegahan pada musim bunga dan musim luruh. Pemeriksaan penuh.
KOLEKTIS KRONIK
Ini adalah keradangan kronik pundi hempedu, yang digabungkan dengan gangguan tonik motorik (dyskinesias) saluran empedu dan perubahan sifat fizikokimia dan komposisi biokimia hempedu (dyscholia). Tempoh penyakit ini lebih dari 6 bulan, wanita sakit 3-4 kali lebih kerap daripada lelaki.
Etiologi:
1. Jangkitan bakteria - sumber jangkitan boleh menjadi penyakit nasofaring, rongga mulut, sistem pembiakan, penyakit usus berjangkit. Jangkitan memasuki pundi hempedu melalui laluan hematogen dan limfogen. Patogen - Escherichia coli, enterococci, streptococci, staphylococci.
3. Refluks duodenal (pelakon terbalik).
4. Alergi - alergen makanan dan bakteria boleh menyebabkan perkembangan kolesistitis kronik.
5. Penyakit radang kronik sistem pencernaan - hepatitis kronik, sirosis hati, enterokolitis, pankreatitis sering disulitkan oleh kolesistitis kronik.
6. Kolesistitis akut.
Faktor predisposisi: genangan hempedu, kegemukan, kehamilan, diabetes mellitus, tekanan psiko-emosi, gangguan makan, penyalahgunaan atau kandungan serat sayur-sayuran (sayur-sayuran dan buah-buahan) yang tidak mencukupi dalam makanan. Anomali kongenital saluran empedu, dysbiosis usus.
Patogenesis: Penting bahawa jangkitan menembusi dinding pundi hempedu, yang akan menyebabkan keradangan dan perkembangan kolesistitis kronik, menyumbang kepada perkembangan dyskinesia bilier dan genangan hempedu.
Pengelasan:
2. Mengikut faktor klinikal - dibahagikan dengan:
1. Chr. kolesistitis tidak berkira (tidak berkira).
2. Chr. kolesistitis kalkulus.
3. Mengikut jenis dyskinesia - hiperkinetik (peningkatan fungsi motor), hipokinetik (penurunan pergerakan).
4. Menjelang fasa penyakit - fasa eksaserbasi, fasa keradangan pudar, fasa pengampunan.
5. Komplikasi - pankreatitis reaktif, hepatitis reaktif, chr. duodenitis.
Klinik:
1. Sakit - ini adalah ciri yang paling berterusan dan berkarakter. Kesakitan dilokalisasi di hipokondrium yang betul, berkaitan dengan pengambilan makanan berlemak dan goreng yang berlimpah, serta makanan pedas, panas atau sejuk atau alkohol. Kesakitan boleh berlaku selepas latihan fizikal atau tekanan psikoemosi. Kolesistitis kronik disertai oleh dyskinesia bilier. Dengan diskinesia saluran empedu, rasa sakitnya berterusan, terasa sakit. Dengan jenis hiperkinetik, kesakitannya adalah paroxysmal.
2. Sindrom dyspeptik - loya, muntah, sendawa, kepahitan di mulut, cirit-birit, sembelit.
3. Suhu meningkat - dengan pemburukan kolesistitis kronik.
4. Gangguan psikoemosi - kelemahan, keletihan, mudah marah.
5. Kulit - kadang-kadang keperitan sklera, kulit (warna yang sedikit ketara) dinyatakan.
6. Palpasi perut - kesakitan tempatan pada titik pundi hempedu ditentukan.
Titik Kera - tempat persimpangan otot rektus abdominis dan tulang rusuk bawah kanan.
Simptom Ortner - semasa mengetuk tepi tapak tangan di sepanjang lengkungan kanan, rasa sakit muncul.
Titik Mussi-Georgievsky adalah kelembutan pada palpasi antara kaki otot sternocleidomastoid di sebelah kanan (phrenicus adalah gejala).
Diagnostik: Intubasi duodenum- pada bahagian ke-2 terdapat sebilangan besar leukosit, bahagian ini berawan dengan lendir.
Ultrasound pundi hempedu- cari penebalan dan pemadatan dinding pundi hempedu, tanda-tanda diskinesia.
UAC- leukositosis sederhana, peningkatan ESR.
Rawatan: Rawat inap semasa memburukkan lagi keadaan. Dalam tempoh pemburukan, rehat di tempat tidur ditetapkan selama 7-10 hari, diet cepat pada 1-2 hari. Sebagai eksaserbasi mereda - diet No. 5, melegakan sindrom kesakitan, suntikan larutan atropin, no-shpa, analgin.
Dengan kolesistitis kalkulus - dengan kesakitan yang teruk, analgesik narkotik (promedol).
Terapi antibakteria: doxycillin, eritromisin, biseptol, kefzol.
Terapi detoksifikasi: rebusan rosehip, air mineral, hemodez intravena, glukosa 5%, fizikal. rr.
Ubat koleretik: allochol, perayaan, kemungkinan berasal dari tumbuhan - sutera jagung, holosas, holagol.
Persediaan yang merangsang rembesan hempedu: xylitol, sorbitol, magnesium sulfate.
Rawatan fisioterapi: dubage.
Rawatan spa.
Pencegahan: Utama - pencegahan permulaan penyakit, diet, penyalahgunaan alkohol, untuk merawat fokus jangkitan kronik di dalam badan.
Sekunder - perakaunan "D", pencegahan pemburukan.
ENTERITI KRONIK
Enteritis kronik - eh maka penyakit polietiologi usus kecil. Ia dicirikan oleh perkembangan proses keradangan dan distrofik, gangguan penyerapan dan fungsi pencernaan usus kecil.
Etiologi:
1. Jangkitan usus akut yang ditangguhkan, salmonellosis, disentri, jangkitan staphylococcal.
2. Faktor makanan: gangguan pemakanan - ini adalah makanan kering, makan berlebihan, dominasi makanan bebas vitamin bebas karbohidrat, penyalahgunaan rempah dan makanan pedas.
3. Alergi - adanya alahan makanan, alergen makanan yang paling biasa adalah susu lembu, coklat, telur dan ikan.
4. Tindakan bahan toksik dan ubat adalah interaksi garam logam berat, penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (glukokortikoid, sitostatik, beberapa antibiotik).
5. Sinaran pengion - pendedahan kepada sinaran pengion.
6. Penyakit saluran gastrousus - ulser perut atau usus 12p, hepatitis kronik, kolesistitis, sirosis hati, menyebabkan perkembangan enteritis sekunder.
Klinik: Gejala utama adalah gangguan najis. Disifatkan oleh cirit-birit hingga 4-20 kali sehari, najis itu cair atau lembek, berwarna kuning muda, mengandungi potongan makanan yang tidak dicerna, serat otot, lemak. Sebelum perbuatan buang air besar, terdapat sakit di perut, di sekitar pusar. Perut kembung. Secara objektif: lidah ditutup dengan mekar putih keabu-abuan, perut membesar, bergemuruh semasa palpasi usus kecil, atau penarikan perut (dengan cirit-birit).
Diagnostik:
Ujian darah biokimia (BAK)- dysproteinemia (pelanggaran nisbah protein dalam darah).
Coprogram- dalam tinja terdapat potongan makanan yang tidak dicerna, lendir, lemak.
Pemeriksaan bakterioskopi tinja- dysbiosis.
Rawatan: Makanan terapeutik - diet nombor 4 (makan kerap 5-6 kali sehari kecuali pedas, goreng, rempah, alkohol, semuanya dikukus dalam bentuk tumbuk).
Ubat antibakteria, dengan mengambil kira kepekaan terhadap mikroorganisma (biseptol, furazolidone, metronidazole, dll.).
Ejen astringen dan salutan (bismut nitrat).
Adsorben (karbon aktif).
Ubat yang meningkatkan penyerapan usus (acedin-pepsin).
Pembetulan pelanggaran metabolisme protein: kami menyuntikkan sediaan protein (kasein hidrolisat, poliamina).
Pembetulan kekurangan vitamin: vitamin B1, B6, C dan PP.
Fisioterapi, rawatan spa.
Pencegahan: sama.
Ulser perut dan ulser duodenal sebagai penyakit bebas, mereka biasanya berkembang akibat ketidakseimbangan antara aktiviti jus gastrik dan keupayaan pelindung membran mukus.
Ulser perut- salah satu penyakit yang paling biasa dari sistem pencernaan. Lebih daripada 50% pesakit jabatan gastroenterologi di hospital bandar adalah pesakit dengan ulser perut atau ulser duodenal.
Ulser mempunyai pelbagai saiz, mempunyai bulat atau bentuk celah, boleh menjadi dangkal atau dalam, menembusi dinding otot perut dan lebih dalam. Penyembuhan bisul berlaku dengan membesar dengan tisu penghubung dengan pembentukan parut.
Perjalanan penyakit ulser peptik sangat berbeza: ia boleh berlanjutan selama bertahun-tahun dengan peningkatan dari satu dalam beberapa tahun hingga tahunan dalam beberapa bulan. Sebagai peraturan, ia berlaku pada usia muda dan pertengahan, jarang debut setelah 60 tahun.
Ulser perut "Senile" terdedah kepada pendarahan, dengan parut jangka panjang dan kambuh, biasanya besar (lebih dari 2 cm). Lebih kerap mereka bukan manifestasi ulser peptik, dan sekunder dalam penyakit paru-paru kronik, penyakit jantung koronari atau menghilangkan aterosklerosis saluran besar rongga perut akibat gangguan peredaran darah pada mukosa gastrik.
Gejala ulser perut
Tanda-tanda terperinci mengenai penyakit ulser peptik bergantung kepada penyetempatan kecacatan ulser.
Ulser gastrik subkardial
- lebih kerap pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun. Kesakitan berlaku setelah makan segera di dekat proses xiphoid (di mana sternum berakhir), kadang-kadang ia diberikan ke kawasan jantung, jadi diperlukan elektrokardiogram. Adalah wajar untuk menggabungkan dua jenis penyelidikan - sinar-X dan gastroskopi kerana kesukaran memeriksa bahagian perut ini kerana lokasinya yang anatomi.
Dengan penyetempatan ini, ulser sering disulitkan oleh pendarahan, penembusan (penembusan ulser perut atau ulser duodenum ke organ bersebelahan, penembusan ulser diperhatikan pada 10-15% pesakit dengan penyakit ulser peptik, lebih sering pada lelaki berusia 40 tahun dengan riwayat ulser yang panjang), ketahanan parut, iaitu kurang setuju dengan rawatan dadah. Sekiranya dalam masa 3 bulan cacat ulser berterusan, maka mereka memerlukan campur tangan pembedahan.
Ulser di sudut dan badan perut - lokasi yang paling biasa untuk ulser gastrik. Kesakitan berlaku 10-30 minit selepas makan di kawasan epigastrik, kadang-kadang diberikan ke belakang, separuh kiri dada, di belakang sternum, ke hipokondrium kiri. Pedih ulu hati, bersendawa, mual sering terjadi, kadang-kadang pesakit sendiri muntah untuk melegakan kesejahteraan mereka. Persoalan rawatan pembedahan timbul apabila ulser berulang 2 kali atau lebih dalam setahun, komplikasi - perforasi, pendarahan besar-besaran, tanda-tanda keganasan - degenerasi ulser menjadi barah.
Ulser antrum
- berlaku pada usia muda. Merisaukan kesakitan "lapar", iaitu. 2-3 jam selepas makan, pedih ulu hati, kadang-kadang muntah kandungan masam. Kursus ini disukai, salah satu jangka pendek untuk parut ulser.
Ulser saluran pilorik - bahagian perut yang paling sempit semasa masuk 12 ulser duodenum. Kesakitan yang tajam di kawasan epigastrik pada bila-bila masa sepanjang hari, kadang-kadang berterusan, boleh disertai dengan muntah berterusan, yang menyebabkan sekatan makanan secara serentak untuk menurunkan berat badan. Komplikasi: pendarahan, penembusan, perforasi, penyempitan saluran pilorik sendiri dengan gangguan makanan dari perut ke Duodenum, yang menentukan kaedah rawatan pembedahan.
Ulser duodenum dilokalisasikan lebih kerap dalam mentolnya (90% kes). Mereka disertai dengan pedih ulu hati, "lapar" sakit 1-3 jam selepas makan atau pada waktu malam, biasanya di sebelah kanan dan di atas pusar, lebih jarang di hipokondrium kanan. Pada ulser duodenum yang berlebihan rasa sakit muncul ketika perut kosong dan mereda setelah makan dalam 20-30 minit.
Ulser gastrik dan duodenum gabungan menyumbang kira-kira 20% daripada semua luka. Lebih-lebih lagi, pada mulanya, pesakit mengalami kecacatan ulseratif. 12 ulser duodenum, dan bertahun-tahun kemudian dia bergabung dengan ulser perut, yang mendominasi pada masa akan datang.
Ulser perut dan duodenum berganda - lebih kerap akibat pengambilan ubat-ubatan yang bersifat ulserogenik (iaitu menyebabkan ulserasi), keadaan tertekan.
Harus diingat bahawa mengambil pelbagai ubat (aspirin, hormon steroid, ubat anti-radang seperti voltaren, methindol, ortofen) sering menyebabkan ulserasi.
Komplikasi ulser gastrik
Pendarahan gastrik
Pendarahan menyukarkan perjalanan penyakit ini, tanpa mengira tempohnya. Kadang-kadang ia adalah manifestasi pertama dari apa yang disebut "bisu", iaitu ulser asimtomatik.
Pada pendarahan yang meluas ada muntah dengan campuran darah gelap atau "kopi", pucat kulit, pening, bahkan pingsan dengan jangka masa yang berbeza-beza. Pada hari-hari berikutnya, sebagai peraturan, terdapat tekanan darah rendah, najis cair hitam. Hemoglobin mungkin berada dalam lingkungan normal. Pendarahan secara besar-besaran dapat dihentikan hanya di rumah sakit, sangat jarang sehingga kematian terjadi dalam beberapa minit.
Pendarahan perut ringan boleh berhenti sendiri, keadaan kesihatan tidak terganggu, satu-satunya tanda adalah warna najis berwarna hitam.
Perforasi atau perforasi ulser adalah pelanggaran integriti dinding perut atau duodenum. Akibatnya, kandungan dari rongga organ ini mengalir ke rongga perut dan menyebabkan peritonitis. Selalunya berkembang selepas minum alkohol, perut terlalu banyak dengan makanan, aktiviti fizikal yang berlebihan, trauma. Kadang kala perforasi ulser adalah manifestasi pertama penyakit ulser peptik, terutama pada usia muda.
Rasa sakitnya sangat kuat, "belati" yang tajam, disertai dengan tanda-tanda keruntuhan: peluh berkeringat sejuk, pucat kulit, hujung sejuk, dahaga dan mulut kering. Muntah jarang berlaku. Tekanan darah turun. Beberapa jam kemudian, perut kembung berkembang - kembung perut kerana gas tidak keluar. Selepas 2-5 jam, peningkatan kesejahteraan khayalan berlaku: rasa sakit mereda, otot perut yang tegang mengendur. Penampilan kesejahteraan boleh memakan masa hingga sehari. Selama ini, pesakit berkembang peritonitis dan keadaannya mula merosot dengan cepat.
Seorang doktor harus berunding pada jam pertama penyakit ini. Perforasi ulser ke rongga perut tanpa pemberian rawatan pembedahan berakhir dalam 3-4 hari dari saat kejadiannya dengan kematian pesakit kerana peritonitis purulen meresap.
Penembusan ulser perut
Penembusan ulser adalah perforasi ulser yang sama, tetapi tidak ke rongga perut, tetapi ke pankreas, omentum, gelung usus, dan lain-lain yang berdekatan, apabila akibat keradangan, dinding perut atau duodenum menyatu dengan organ sekitar berlaku. Lebih biasa pada lelaki.
Gejala khas: serangan sakit pada waktu malam di kawasan epigastrik, selalunya sakit di bahagian belakang. Walaupun terapi yang paling kuat, rasa sakit tidak dapat dihilangkan. Rawatan segera.
Penyempitan (stenosis) pilorus
Halangan perut pilorik, atau stenosis pilorik. Ia berlaku akibat parut ulser yang terletak di saluran pilorik atau bahagian awal duodenum. Deformasi dan penyempitan lumen setelah parut ulser menyebabkan kesukaran atau penghentian lengkap pemindahan makanan dari perut.
Sedikit tahap penyempitan penjaga pintu ditunjukkan oleh episod muntah makanan yang dimakan, rasa berat di perut selama beberapa jam setelah makan. Semasa stenosis berlangsung, terdapat sebahagian daripada makanan yang berterusan di rongga perut dan hiperextensi, bau busuk dari mulut muncul, pesakit mengadu gatal di perut (yang disebut "simptom percikan"). Lama kelamaan, semua jenis metabolisme terganggu (lemak, protein, karbohidrat, garam, yang menyebabkan penipisan).
Abses subphrenic
Komplikasi penyakit ulser peptik yang jarang berlaku, sukar didiagnosis. Ia adalah kumpulan nanah antara diafragma dan organ yang berdekatan. Ia berkembang akibat perforasi ulser atau penyebaran jangkitan semasa pemburukan ulser peptik melalui sistem limfatik perut dan duodenum. Gejala utama adalah sakit di hipokondrium kanan dan ke atas, sering memancar ke bahu kanan, demam. Kelesuan, kelemahan umum, dan penurunan selera makan diperhatikan. Bilangan leukosit dalam darah meningkat. Sekiranya abses tidak dibuka dan nanah tidak dievakuasi, maka selepas 20-30 hari ia berkembang sepsis.
Kaedah pemeriksaan untuk ulser perut
Meneroka keasidan jus gastrik kaedah pH-metry dan penentuan jumlah asid hidroklorik dalam bahagian isi gastrik, diambil oleh siasatan. Lebih kerap dengan ulser peptik, keasidan meningkat.
Ujian darah okultisme tinja membolehkan anda membuat pendarahan dan memerlukan persiapan khas: selama tiga hari jangan makan daging, ikan dan produk dari mereka, dengan gusi berdarah, jangan gosok gigi, jangan minum ubat yang mengandungi zat besi.
Pada Pemeriksaan sinar-X dengan ulser terbuka, gejala "ceruk" atau "depot" agen kontras ditentukan, serta pelanggaran fungsi kontraktil perut dalam bentuk kekejangan pilorik, pelanggaran nada dan peristalsis dari perut.
Gastroskopi kerana kaedah penyelidikan yang lebih tepat mengesahkan adanya ulser, ukuran, kedalamannya, membantu membezakan ulser dari barah, transformasinya menjadi barah, i.e. keganasan.
Rawatan ulser perut
1. Penghilang rasa sakit untuk ulser perut
Dengan sindrom kesakitan yang teruk, ubat-ubatan dari kumpulan tersebut ditetapkan antikolinergik ( atropin, platifillin, metacin dalam tablet dan suntikan) atau antispasmodik ( no-shpa, papaverine). Harus diingat bahawa antikolinergik dikontraindikasikan pada usia tua dengan glaukoma, adenoma prostat.
2. Ubat yang mengurangkan keasidan jus gastrik
Dadah tindakan antasid, iaitu meneutralkan asid hidroklorik yang dihasilkan oleh mukosa gastrik, dan tindakan antisecretori, iaitu menekan rembesan asid hidroklorik, ditunjukkan dalam ulser duodenal dalam hampir semua kes, dan perut di normal dan meningkat keasidan.
Antasid larut, sebagai contoh, Soda dan magnesium oksida , memberi kesan cepat kepada peneutralan asid hidroklorik, tetapi penggunaan jangka pendek, lebih lama lagi Soda membawa kepada pelanggaran keseimbangan elektrolit dalam badan.
Dari antasid tidak larut(tidak diserap ke dalam aliran darah, tetapi hanya menyelimuti mukosa gastrik) yang paling popular almagel, phosphalugel, yang mengambil 1-2 sudu pencuci mulut 1-1,5 jam selepas makan. Penggunaan jangka panjang mereka tidak diingini apabila kegagalan buah pinggang kronik.
Antara kaedahnya, menekan rembesan asid hidroklorik, M-antikolinergik yang banyak digunakan baru-baru ini gastrocepin 1 tab. 2 kali sehari, serta kumpulan penyekat reseptor histamin H2.
Kumpulan ubat yang terakhir harus diresepkan setelah menentukan keasidan jus gastrik semasa rangsangan. histamin.
- Generasi pertama kumpulan penyekat reseptor H2 merangkumi cimetidine (belemet, tagomet) dengan kemasukan untuk memburukkan lagi 1 tab. 3 kali selepas makan dan pada waktu malam.
- Untuk generasi kedua - ubat ranitidine (zantak, ranisan) dengan penerimaan 1 tab. 2 kali sehari atau 2 tab. pada waktu malam.
- Generasi ketiga - Derivatif famotidin , 1-2 tab. sehari sekali. Dos ditetapkan secara individu oleh doktor yang menghadiri.
Selepas parut ulser dengan keasidan yang meningkat atau normal, salah satu ubat kumpulan ini dalam dos penyelenggaraan pada waktu malam selama beberapa bulan hingga satu tahun adalah disyorkan untuk mencegah pemburukan.
3. Antibiotik terhadap "Helicobacter pylori"
Salah satu sebab perkembangan ulser gastrik dan ulser duodenum dipertimbangkan bakteria pilorik Helicobacter pylori (diucapkan - Helicobacter pylori, atau helicobacter pylori).
Persediaan dari Helicobacter pylori merupakan sekumpulan banyak ubat yang menekan bakteria yang terdapat pada mukosa gastrik dan dalam beberapa kes menyumbang kepada ulserasi. Rawatan dijalankan dalam kursus hingga 2 minggu trichopolum, oxacillin, furagin , setiap ubat secara individu atau gabungan, de nol kursus sehingga 4 minggu.
Bismuth Snack: susu.
Makan malam: bubur soba susu tulen, telur rebus, teh dengan susu.
Pada waktu malam: susu.
Menu anggaran diet nombor 1 (dihapuskan)
Sarapan pagi: telur rebus, bubur nasi susu yang disucikan, teh dengan susu.
Sarapan pagi ke-2: epal bakar dengan gula.
Makan tengah hari: sup oat susu yang disucikan, bebola daging kukus dengan lobak merah, mousse buah.
Makanan ringan petang: kaldu rosehip, keropok.
Makan malam: ikan rebus, dibakar dengan sos susu, kentang tumbuk, teh dengan susu.
Pada waktu malam: susu.
Menu anggaran diet N 1 (tidak digosok)
Sarapan pagi: telur rebus, bubur soba, teh dengan susu.
Sarapan pagi ke-2: keju kotej bukan berasid segar, kaldu rosehip.
Makan tengah hari: sup kentang vegetarian, daging rebus yang dibakar di bawah bechamel, wortel rebus, kompot buah kering rebus.
Snek petang: rebusan dedak gandum dengan gula dan keropok.
Makan malam: ikan rebus, dibakar dengan sos susu, gulungan epal wortel, teh dengan susu.
Pada waktu malam: susu.
Makanan pecahan, kerap, dalam bahagian kecil 5-6 kali sehari. Kaldu daging dan ikan, makanan kalengan, daging asap, acar dan acar, perairan buah berkarbonat, kopi, koko dan teh pekat, gula-gula, roti lembut dan roti hitam tidak termasuk dalam makanan. Sup adalah vegetarian atau tenusu yang terbaik. Daging rebus dan ikan dalam bentuk potongan daging dan bebola daging, daging cincang.
Selepas 1-2 minggu, dengan penurunan kesakitan dan permulaan parut ulser, gigi, daging dan ikan yang diawetkan dapat dimakan dalam potongan, tetapi direbus dengan baik. Hidangan lain mengesyorkan telur rebus, sayur rebus, jeli berry manis, epal manis mentah yang dipanggang atau parut, roti putih basi atau biskut biskut kering, bubur cair tumbuk, susu, krim, mentega.
Selepas parut ulser, walaupun dengan kesihatan yang baik, pesakit mesti terus mengikuti diet, makan 4-5 kali sehari, jangan gunakan makanan dalam tin, daging asap, rempah, acar dan acar. Sup harus dimasak dalam daging lemah dan kaldu ikan dari jenis rendah lemak. Kecualikan merokok dan alkohol sepenuhnya.
Penyakit saluran gastrointestinal menduduki tempat pertama antara penyakit yang paling biasa dialami oleh masyarakat moden. Ini disebabkan oleh tekanan, pemakanan yang tidak teratur, diet yang tidak mencukupi, dan juga minat terhadap makanan "sampah". Ulser pada perut dan ulser duodenum berlaku dalam masa terdekat. Kedua-dua penyakit ini tidak akan membiarkan diri terlepas - masing-masing menyebabkan kesakitan yang luar biasa, yang tidak mungkin dapat ditoleransi. Bagaimana membezakannya antara satu sama lain jika simptom bisul sama?
Penyakit ulser peptik paling kerap menjadi akibat tekanan biasa. Kelebihan psikologi menjengkelkan sistem saraf, ini menyebabkan kekejangan otot dan saluran darah saluran gastrousus, dari mana terdapat kekurangan zat makanan pada perut. Jus gastrik dan pepsin mula memakan selaput lendir saluran gastrointestinal, akibatnya luka terbentuk di atasnya.
Penyakit ini juga boleh disebabkan oleh alkohol dan merokok, pengambilan makanan berlemak, goreng, pedas, asin dan asap, kekurangan sayur-sayuran dan buah-buahan, gangguan metabolik, keracunan dan penyakit berjangkit.
Kekalahan ulser duodenum berlaku empat kali lebih kerap daripada ulser perut. Selalunya lelaki menderita daripadanya.
Kedua-dua penyakit ini memerlukan rawatan segera, kerana ia mengancam kematian.- Ulser yang tidak dirawat dapat merosot menjadi pertumbuhan barah, atau terbuka, menyebabkan pendarahan dalaman yang banyak.
Lesi ulseratif pada perut dan ulser duodenum berbeza di lokasi lesi terbuka, tetapi gejala utamanya sama. Ini termasuk "rasa sakit lapar", sakit dan rasa sakit di perut, muntah (sering dengan darah), kekecewaan atau sembelit, kehadiran darah semasa pengosongan, penurunan berat badan, pening berterusan, kelemahan dan penurunan prestasi.
Walau bagaimanapun, ada juga tanda khusus yang akan membantu membezakan ulser duodenum dari ulser perut. Penyetempatan kesakitan pada kes pertama, rasa sakit akan tercermin di perut bawah di bawah pusar atau di punggung bawah, di kedua - di bahagian atas perut.
Di samping itu, dengan ulser perut, rasa sakit muncul segera atau sejam selepas makan, berlarutan selama kira-kira 2-3 jam. Dan dengan penyakit ulser duodenum, rasa sakit yang teruk tidak selepas makan, tetapi sebelumnya, yang sangat ketara pada waktu pagi.
Diagnostik dan rawatan
Sekiranya anda mengesyaki ulser peptik, adalah mustahak untuk berjumpa doktor, menjalani pemeriksaan dan menjalani rawatan. Diagnosis yang tepat hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan ultrasound pada organ perut dan esofagogastroduodenoscopy (pemeriksaan saluran pencernaan menggunakan tiub gastroskopik yang menghantar gambar ke monitor).
Ulser peptik dan 12 ulser duodenum adalah penyakit yang agak biasa dan telah lama diketahui, manifestasi klinikalnya dikaji dengan baik. Ia mempunyai jalan yang kronik dan bergelombang dengan masa yang memburukkan dan pengampunan, dan orang untuk waktu yang lama mungkin tidak meminta pertolongan tepat pada masanya, tanpa merasakan gejala. Dan ini akhirnya boleh membawa kepada akibat yang serius, serta banyak komplikasi penyakit ulser peptik. Oleh itu, sangat penting untuk menentukan ulser perut pada waktunya dan mula merawatnya.
Apakah aduan yang paling biasa?
Keluhan ciri utama adalah sakit di bahagian atas perut (antara lengkungan kostum dan pusar) tanpa penyetempatan yang jelas. Mereka dapat tajam, memotong, cukup kuat, sakit, menekan. Perkara yang paling menarik ialah, bergantung pada jenis kesakitan, doktor dapat meneka di mana ulser berada.
Oleh itu, jenis kesakitan berikut dapat dibezakan:
- awal - muncul sejurus selepas makan dan berlalu setelah 2 jam ketika makanan dimasukkan ke dalam duodenum. Sifat simptom ini menunjukkan penyetempatan ulser di perut atas (jantung).
- terlambat - jangan muncul sebaik sahaja makan, tetapi hanya selepas 2 jam. Gejala ini menunjukkan masalah pada perut bawah.
- lapar atau nokturnal, timbul semasa perut kosong dan lebih kerap pada waktu malam, melewati beberapa waktu selepas makan, bercakap mengenai ulser duodenum.
Mengetahui sifat kesakitan, doktor boleh mencadangkan lokasi penyakit ini.
Walaupun terdapat kes-kes ketika penyakit ini berlanjutan tanpa serangan yang menyakitkan dan masalahnya hanya dijumpai ketika timbul komplikasi (pendarahan, perforasi). Ini mungkin berlaku apabila orang, misalnya, menggunakan ubat anti-radang bukan steroid untuk waktu yang lama, seperti diclofenac, aspirin, nimesulide, ketorolac, dll. Ubat ini menekan reseptor kesakitan dan penyakit ini mungkin tidak simptomatik. Selain itu, kumpulan orang ini termasuk orang tua, yang reseptor kesakitan memperoleh perubahan kualitatif dan kuantitatif seiring bertambahnya usia dan menjadi tidak mudah diserang sakit. Dalam kes seperti itu, penyakit ini mula-mula muncul dalam komplikasi.
Bersama dengan rasa sakit, gejala penyakit ini adalah serangan mual dan muntah dengan kandungan berasid, yang melegakan. Itulah sebabnya sebilangan pesakit mendorong muntah sendiri untuk melegakan penderitaan mereka, yang mana tidak betul. Beberapa pesakit mengadu pedih ulu hati yang berasid, yang dikaitkan dengan refluks balik kandungan gastrik ke dalam esofagus kerana kelemahan jantung (bahagian bawah, ketika memasuki perut) sfinkter esofagus dan peristalsis terbalik.
Sekiranya terdapat kesakitan akut pada beberapa pesakit, kelemahan umum berlaku, selera makan menurun dan pesakit secara khusus enggan makan, yang menyebabkan keletihan mereka dan penyakit yang lebih teruk. Sekiranya rasa sakit terasa sakit, tidak begitu ketara, maka selera makan mungkin normal atau bahkan meningkat.
Sembelit berlaku pada 50% pesakit, yang disebabkan oleh gangguan pergerakan usus dan pencernaan makanan.
Bagaimana membezakan ulser perut dari ulser duodenum?
Bukan analisis gejala yang akan membantu membezakan ulser perut dengan ulser duodenum, dan juga penyakit lain, tetapi hanya pemeriksaan lengkap. Seorang doktor - ahli gastroenterologi menangani penyakit ini.
Apa yang termasuk dalam rancangan tinjauan?
1. Sejarah perubatan yang dikumpulkan dengan betul (anamnesis).
Maklumat sedikit sebanyak mengenai gejala, aduan, kehadiran penyakit lain diminta. Contohnya, berikut adalah soalan yang mungkin ditanyakan oleh doktor kepada anda:
- Bilakah kesakitan bermula?
- Di mana sebenarnya ia menyakitkan?
- Apa jenis kesakitan ini - sakit, tajam, terbakar?
- Adakah sakit semakin kurang selepas makan?
- Jam berapa hari ini lebih kerap menyakitkan?
- Adakah anda minum alkohol atau merokok?
- Berapa kerap anda mengalami tekanan?
- Adakah anda mengambil ubat anti-radang seperti diclofenac, ketorolac, nimesulide, aspirin, dan banyak lagi?
- Adakah anda pernah mengalami kes penyakit ulser peptik dalam keluarga anda?
- Adakah anda pernah menjalani fibrogastroduodenoscopy sebelum ini? Sekiranya ya, bila?
- Adakah anda mengambil ubat?
- Bagaimana penyakit anda bermula?
- Adakah anda mempunyai masalah kesihatan yang lain?
Setelah mengambil sejarah penyakit dan kehidupan, doktor memeriksa badan anda, dan perhatian khusus diberikan kepada palpasi (palpation) perut untuk mencari tempat di mana gejala-gejala tersebut akan sangat menyakitkan.
Rasa sakit akan terasa di bahagian atas perut, antara lengkungan kostum dan pusar (di epigastrium), dan dalam beberapa kes, dengan perkembangan komplikasi (perforasi), palpasi akan mengetatkan otot perut dan, bersama dengan belati yang tajam sakit, ia akan menjadi sukar seperti papan. Mereka juga memeriksa lidah - ia boleh dilapisi dengan lapisan abu-abu dan kotor.
3. Kaedah pemeriksaan instrumental dan makmal.
- Analisis darah umum.
Ia sangat penting untuk diagnostik. Oleh kerana penyakit ini boleh disertai dengan pendarahan, ia pasti akan mempengaruhi darah. Sekiranya kehilangan darah akut, tahap hemoglobin dan eritrosit akan menurun dengan cepat dalam analisis; dalam kes kehilangan darah kronik, penurunan secara bertahap penunjuk ini akan diperhatikan dalam analisis. Mungkin terdapat peningkatan leukosit dengan perkembangan keradangan membran mukus.
- Ujian darah ghaib fecal.
Ia perlu apabila tidak ada tanda-tanda kehilangan darah yang jelas, tetapi terdapat anemia. Membantu dalam diagnosis anemia etiologi yang tidak diketahui untuk mengenal pasti kehilangan darah laten dari saluran gastrointestinal.
Dan jika dengan ulser perut seorang pesakit mungkin muntah dengan darah murni atau muntah "warna kopi kopi", maka ketika pendarahan dari ulser duodenum, sebahagian besar darah memasuki usus dan kemudian akan ada tinja hitam.
- Fibrogastroduodenoscopy dengan biopsi.
Ini adalah kaedah diagnostik yang paling bermaklumat. Hari ini, ini adalah kaedah tinjauan yang agak biasa. Dalam kes ini, doktor secara visual melihat melalui fibroskop (probe nipis) dinding perut dan 12 - duodenum dan fokus penyakit, penyetempatannya, dari mana sekeping membran mukus diambil untuk diperiksa (biopsi) . Dengan biopsi, di masa depan, adalah mungkin untuk membezakan ulser dari proses onkologi dan mengenal pasti Helicobacterpylori.
- Pemeriksaan ultrabunyi pada organ perut.
Membantu mengenal pasti punca kesakitan yang lain, jika ada. Pada ultrasound, doktor melihat hati, pundi hempedu, pankreas. Perut dan duodenum 12 tidak dapat dinilai dengan jelas.
DefinisiUlser peptik perut dan duodenum (PU) adalah penyakit kronik saluran gastrointestinal, manifestasi utamanya adalah pembentukan ulser yang cukup berterusan di perut dan / atau duodenum (DPC).
Dalam klasifikasi penyakit antarabangsa (ICD-10), ulser sesuai dengan nama penyakit ulser peptik. PU adalah penyakit kronik dan berulang yang cenderung berkembang dalam proses patologi, kecuali perut, organ pencernaan lain dan seluruh badan. Rawatan ulser yang tidak mencukupi menyebabkan komplikasi yang mengancam nyawa pesakit.
Epidemiologi
Data mengenai prevalensi ulser beragam, yang dikaitkan tidak hanya dengan ciri-ciri wilayah dan etnik, tetapi juga dengan kaedah diagnostik yang digunakan.
Menurut E.M. Lukyanova et al. (2000), prevalensi ulser pada kanak-kanak di Ukraine adalah 0.4%. Menurut Yu.V. Belousov (2000) YAB menderita kira-kira satu dari 1000 kanak-kanak Ukraine. Menurut N.P. Shabalova (1999), prevalensi PU di Persekutuan Rusia adalah 3.4% di kalangan penduduk bandar dan 1.9% di kawasan luar bandar. Dalam struktur patologi sistem pencernaan, ulser menyumbang 1,7 hingga 16%. Pada kanak-kanak, penyakit ulser duodenum paling sering terjadi pada 82-87% kes. Kelaziman ulser gastrik adalah 11-13%, ulser gastrik gabungan dan ulser duodenum - 4-6%.
Sehingga 6-10 tahun, PU mempengaruhi kanak-kanak lelaki dan perempuan dengan kekerapan yang hampir sama, dan selepas 10 tahun, kanak-kanak lelaki lebih kerap sakit. Fakta ini mungkin disebabkan oleh kesan antiulcerogenik estrogen. Perlu ditegaskan bahawa baru-baru ini terdapat peremajaan ulser yang ketara. Selalunya penyakit ini didiagnosis pada usia 5-6 tahun.
Etiologi dan patogenesis ulser
Selama beberapa dekad yang lalu, kita dapat melihat perubahan mendasar dari sudut pandang etiologi dan patogenesis ulser. Paradigma "tanpa asid, tidak ada ulser" digantikan dengan kepercayaan "tidak ada Helicobacter pylori (HP) - tidak ada ulser". Jangkitan HP dikaitkan dengan perkembangan dan kambuhnya ulser pada lebih dari 90% kes, dan gastritis kronik pada 75-85% kes. Jadi menurut (Borody, TJ, George, LL, Brandl, S, 1991) 95% ulser duodenum di Amerika Syarikat, Eropah dan Australia dikaitkan dengan HP. Walaupun pandangan maksimalisme ini jelas, masih harus dibuktikan bahawa sebahagian besar kes PUD berkaitan dengan Helicobacter. Pada masa yang sama, tidak dapat dipertikaikan bahawa ulserogenitas HP bergantung pada sebilangan besar faktor risiko endogen dan eksogen. Dengan mengambil kira tahap jangkitan tinggi populasi HP individu, seseorang harus menjangkakan kadar morbiditi ulser yang jauh lebih tinggi.
Oleh itu, PU adalah penyakit polyetiologikal, genetik dan patogenetik heterogen. Di antara faktor premorbid yang tidak baik yang meningkatkan risiko terkena ulser, keturunan menduduki tempat yang penting. Mungkin, penyakit itu sendiri tidak diwarisi, tetapi hanya kecenderungan untuk penyakit itu. Tanpa kecenderungan keturunan tertentu, sukar untuk membayangkan kejadian ulser. Lebih-lebih lagi, harus diperhatikan bahawa sindrom antisipasi yang disebut adalah wujud pada anak-anak dengan keturunan yang membebankan: iaitu, mereka, biasanya, mula sakit dengan ulser lebih awal daripada ibu bapa dan saudara terdekat mereka.
Faktor genetik yang menyumbang kepada permulaan ulser:
- tahap rembesan maksimum asid hidroklorik yang tinggi;
- peningkatan bilangan sel parietal dan peningkatan kepekaannya terhadap gastrin;
- kekurangan perencat trypsin;
- kekurangan fukomucoprotein;
- peningkatan kandungan pepsinogen dalam serum dan air kencing;
- pengeluaran gastrin yang berlebihan sebagai tindak balas terhadap rangsangan;
- dysmotility gastroduodenal - pengekalan makanan yang berpanjangan di dalam perut;
- peningkatan pembentukan pepsinogen;
- pengeluaran Ig A dan prostaglandin yang tidak mencukupi;
- penanda darah serologi: mengurangkan rintangan kumpulan darah mukosa gastrik 0 (1), faktor Rh positif;
- penanda keturunan histocompatibility untuk ulser duodenum - HLA B5 (dalam populasi Ukraine - B15, dalam bahasa Rusia - B14);
- kekurangan antitrypsin kongenital;
- kekurangan perkumuhan faktor sistem ABO dengan jus gastrik (risiko ulser meningkat sebanyak 2.5 kali).
Dalam bentuk yang sangat mudah, rantai patologi kejadian ulser dapat ditunjukkan sebagai berikut:
1. Dengan adanya beberapa faktor risiko di atas, jangkitan HP oral berlaku dengan makanan, semasa manipulasi endoskopik, probing. Menembusi lapisan pelindung lendir, bakteria melekat pada sel epitelium, menembusi ruang bawah tanah dan kelenjar perut, menghancurkan lapisan pelindung lendir dan memberi akses kepada jus gastrik ke tisu. Faktor utama virulensi HP dianggap sebagai enzim urease, yang memecah urea yang terdapat pada cecair interstitial dan rembesan gastrik. Hidrolisis urea menghasilkan karbon dioksida dan ammonia. Ammonia merosakkan epitel, mengalkalkan persekitaran di sekitar HP, sehingga mewujudkan keadaan yang optimum untuknya. Alkalinisasi epitel membawa kepada peningkatan rembesan gastrin, peningkatan sifat agresif jus gastrik dan kerosakan pada mukosa gastrik (GLC).
Kejadian di atas mengganggu keseimbangan antara faktor pelindung yang memastikan integriti cecair pemotong dan mengaktifkan faktor pencerobohan ulserogenik. Hubungan antara faktor pertahanan dan pencerobohan digambarkan oleh skema Shea yang terkenal.
Menurut C. Goodwin (1990), gastritis HP antral dan metaplasia gastrik pada duodenum adalah tahap pertama perkembangan ulser duodenum ulser.
Tahap kedua adalah pelanggaran mekanisme maklum balas negatif dari rembesan gastrin, yang menyebabkan hipergastrinemia dan hiperproduksi HCl.
Tahap ketiga adalah penjajahan epitel metaplastik, duodenitis, pemusnahan lapisan pelindung mukin, ulser. Tahap keempat dicirikan oleh proses ulserasi bergantian dan regenerasi reparatif, yang membawa kepada pembentukan kawasan baru metaplasia.
Ulser simptomatik (SA) harus dibezakan dari penyakit ulser peptik.
- Stress SA dengan trauma fizikal dan mental, luka bakar, radang dingin, kecederaan otak traumatik - Ulser luka, dengan luka bakar - Ulser keriting, kejutan. Ulser simptomatik ini dicirikan oleh perforasi, pendarahan tanpa rasa sakit.
- Ulser yang disebabkan oleh ubat SA adalah komplikasi terapi dengan NSAID, kortikosteroid, sitostatik, dan reserpine.
- Hepathogenic SA dalam sirosis hati, hepatitis kronik sekiranya berlaku gangguan aliran darah di vena portal.
- Pancreatogenic SA kerana gangguan kemasukan bikarbonat ke dalam usus dengan peningkatan serentak pelepasan kinin dan gastrin.
- Endokrin SA dalam hiperparatiroidisme (diperhatikan dalam 10%).
- Ulser pada sindrom Zollinger-Ellison, tumor penghasil gastrin di pankreas.
Pengelasan
Dalam amalan pediatrik domestik, klasifikasi ulser mengikut A.V. Mazurin paling kerap digunakan. et al. (1984), dengan penambahan pada faktor etiologi.
1. Tahap klinikal dan endoskopi: ulser akut; permulaan epitelisasi; penyembuhan kecacatan ulseratif pada membran mukus dengan gastroduodenitis yang ada; remisi klinikal dan endoskopi.2. Fasa: eksaserbasi; pengampunan klinikal yang tidak lengkap; pengampunan klinikal.
3. Penyetempatan: perut; duodenum (mentol; bahagian bulbous); penyetempatan berganda.
4. Bentuk: tidak ada komplikasi; dengan komplikasi (pendarahan, penembusan, perforasi, stenosis pilorus, perivisceritis).
5. Ciri-ciri fungsi: keasidan kandungan gastrik dan motilitas (meningkat, menurun, normal).
6. Ciri etiologi: Helicobacter pylori yang berkaitan; Helicobacter pylori tidak berkaitan.
Manifestasi klinikal ulser
Manifestasi klinikal ulser pada kanak-kanak bergantung pada usia pesakit, lokasi ulser, tahap penyakit, ciri-ciri individu dan jantina anak. Harus diingat bahawa beberapa manifestasi ulser klasik, yang terdapat dalam amalan terapi, hampir tidak pernah ditemui oleh pakar pediatrik. Secara amnya, semakin muda kanak-kanak itu, ulser semakin tidak normal. Manifestasi klinikal ulser dapat dibahagikan secara kondisional menjadi sindrom klinikal (Yu.V. Belousov).
1. Sindrom nyeri adalah sindrom klinikal yang terkemuka. Semasa tempoh pemburukan ulser duodenum, pesakit mengadu sakit pada epigastrium, zon pyloroduodenal. Sifat kesakitan adalah paroxysmal, atau sakit. Rasa sakit berlaku pada perut kosong atau 2-3 jam selepas makan (yang disebut sebagai sakit lewat). Hampir separuh pesakit mengadu sakit malam.
Irama klasik Moiningan: "kelaparan> kesakitan> pengambilan makanan> kelegaan" yang jarang kita amati, terutamanya pada kanak-kanak yang lebih tua. Penyinaran kesakitan di bahagian belakang atau di punggung bawah adalah ciri komplikasi dari pankreas. Palpasi pada masa pemburukan ulser berlaku dengan rasa sakit di epigastrium, di mana gejala Mendel positif, ketegangan otot tempatan sering dijumpai. Agak jarang, gejala ini terdapat di zon pyloroduodenal. Hiperestesia kulit di zon Zakharyin-Ged hampir tidak dikesan dalam amalan pediatrik.
2. Sindrom dyspeptik termasuk pedih ulu hati (gejala utama), mual, bersendawa, masam, muntah. Pada tahap tertentu, kecenderungan sembelit juga dapat dikaitkan dengan sindrom dispeptik, yang sering diperhatikan pada pesakit dengan hiperasiditas jus gastrik semasa pemburukan penyakit.
Sindrom nyeri dan dyspeptik bermusim (lebih teruk pada musim luruh dan musim bunga).
3. Sindrom keracunan bukan spesifik dan dystonia neurocirculatory: ketidakupayaan emosi, sindrom astheno-neurotik, gangguan autonomi, sakit kepala, gangguan tidur, berpeluh. Selera makan pada kanak-kanak dengan ulser, sebagai peraturan, tidak menderita dan bahkan meningkat, yang dapat menjadi manifestasi hiperasiditas dan setara dengan rasa lapar.
Manifestasi klinikal di atas adalah ciri-ciri tempoh pemburukan penyakit. Dengan permulaan epitelisasi ulser, sebagai peraturan, intensitas kesakitan berkurang, yang memperoleh watak sakit yang sedikit kuat, penyinaran kesakitan hilang. Muntah secara beransur-ansur hilang dan intensiti pedih ulu hati menurun, walaupun sakit yang berlarutan berterusan untuk waktu yang lama. Dengan palpasi dangkal, rasa sakit dapat dikurangkan atau hilang dengan ketara, walaupun ketegangan otot tempatan dapat berlanjutan. Pada tahap penyembuhan dan semasa pengampunan ulser, anak berhenti mengadu sakit perut, tetapi masih terdapat kesakitan sederhana di zon gastroduodenal dengan palpasi yang mendalam.
Kita tidak boleh lupa bahawa selalunya tidak ada korespondensi antara peningkatan subjektif kesejahteraan pesakit, gambaran klinikal dan endoskopi.
Perlu ditegaskan bahawa ketiadaan kesakitan atau sindrom dispeptik tidak menunjukkan penyembuhan ulser - kawalan endoskopik sangat diperlukan !!!
Dalam praktik klinikal, kita mesti melihat luka ulseratif saluran pencernaan yang benar-benar "bisu".
Gambaran klinikal ulser penyetempatan atipikal
Ulser perut
Kanak-kanak perempuan lebih cenderung menderita ulser gastrik, faktor keturunan kurang jelas. Kesakitan biasanya terasa sakit, lebih awal (terutama ketika ulser dilokalisasikan di antrum), dilokalisasi di bawah proses xiphoid. Kesakitan malam jarang berlaku. Penyetempatan kesakitan palpasi dan ketegangan otot tempatan terutamanya di bahagian atas perut, di belakang sternum. Manifestasi dyspeptik adalah ciri: mual, bersendawa dengan udara, pedih ulu hati, kepahitan di mulut. Penurunan selera makan sehingga anoreksia. Perut kembung. Musim yang kurang ketara adalah ciri daripada ulser duodenum.
Penyakit ulser duodenum (penyetempatan pasca barbar)
Dicirikan oleh kursus yang teruk dan berulang, tahan terhadap terapi. Komplikasi (terutamanya pendarahan) adalah perkara biasa. Sindrom kesakitan yang teruk - rasa lapar dan sakit malam. Kesakitan malam sering menyebabkan anak bangun. Penyetempatan utama kesakitan adalah kuadran kanan atas perut. Selalunya penyinaran ke belakang, ke tulang belakang. Manifestasi dyspeptik dinyatakan: pedih ulu hati, kepahitan di mulut, ringan. Palpasi hampir selalu mengalami ketegangan otot tempatan, sakit epigastrik, gejala Mendel positif.
Ulser gastrik gabungan dan ulser duodenum
Sebagai peraturan, terdapat penyakit yang teruk. Tanda-tanda klinikal utama serupa dengan ulser duodenum ulser.
Manifestasi klinikal ulser yang rumit
Kursus ulser yang rumit diperhatikan pada 10-15% kes, dua kali lebih kerap pada kanak-kanak lelaki.
Berdarah- komplikasi ulser yang paling kerap (80% komplikasi). Tanda-tanda klinikal pendarahan akut pada ulser: muntah "kopi", keruntuhan vaskular dan tanda-tanda anemisasi badan - pucat, kelemahan umum. Selalunya, dengan latar belakang perkembangan pendarahan, kelemahan sindrom kesakitan diperhatikan, yang dapat membuat kewaspadaan doktor.
Berlubang.(7-8%); Perforasi ulser biasanya bermula dengan serangan "sakit belati" akut, yang disertai dengan gambaran klinikal perut akut, ketegangan di kawasan epigastrik, dinding perut, gejala kerengsaan peritoneal. Perhatian diberikan kepada kelemahan atau ketiadaan peristalsis. Data klinik disahkan oleh pemeriksaan sinar-X - kehadiran gas bebas di bawah hati semasa pemeriksaan sinar-X organ-organ perut.
Penembusan.(1-1.5%). Ulser duodenum menembusi kepala pankreas, hati, saluran empedu, ligamen hepato-duodenum. Ulser perut menembusi ke omentum yang lebih rendah dan badan pankreas. Manifestasi klinikal utama adalah sakit tajam yang memancar ke belakang, muntah yang tidak membawa kelegaan, kebimbangan pedih ulu hati. Penembusan dicirikan oleh kesakitan yang berterusan, kehilangan hubungan yang jelas dengan pengambilan makanan. Gejala radiologi penembusan ciri adalah bayangan tambahan agen kontras di sebelah organ yang diperiksa.
Kecacatan dan stenosis pyloroduodenal.(10-12%). Pesakit merasakan limpahan perut, mual, bersendawa. Dalam kes yang teruk, muntah kandungan perut tersekat diperhatikan. Pesakit boleh memprovokasi dirinya untuk muntah untuk mendapatkan rasa lega. Pesakit kehilangan berat badan. Dalam kes biasa, peristalsis jenis jam pasir diperhatikan, fenomena percikan palpasi di zon epigastrik.
Menurut N.P. Shabalova (1999) membezakan antara:
1. Radang-spastik (stenosis fungsional), yang tidak stabil dan muncul dengan latar belakang pembengkakan ulser.
2. Stenosis cicatricial, yang terbentuk secara perlahan, sedikit demi sedikit, tetapi kekal.
Ulser peptik dan 12 ulser duodenum
Kaedah pemeriksaan paraklinikal untuk ulser
1. Penyelidikan makmal.
1.1 Wajib (pada tahap perkembangan gastroenterologi sekarang):Ujian darah klinikal umum.
Analisis klinikal umum air kencing.
Analisis tinja untuk telur cacing.
Coprocytogram.
Jumlah protein untuk pecahan protein darah.
Pemeriksaan histologi (sitologi) semasa endoskopi.
Ujian HP: urease cepat, bakteriologi, ujian urease pernafasan, serologi (IFA), analisis IFA mengenai kepekatan antigen HP dalam tinja, tindak balas rantai polimerase (PCR).
PH-metry intragastrik.
1.2. Menurut petunjuk:2. Kajian instrumental dan kriteria diagnostik:Ujian darah okultisme tinja (reaksi Gregersen).
Ujian darah untuk tahap hormon untuk mengesan hipergastrinemia, hipersomatotropinemia.
Imunogram.
Kajian rembesan gastrik:Kajian pecahan jus gastrik (pengesanan hiperasiditas, peningkatan aktiviti proteolitik).
Fibroesophagogastroduodenoscopy (FGDS) dengan biopsi yang disasarkan, diagnosis jangkitan HP dilakukan untuk tujuan diagnosis dan 3-4 minggu setelah permulaan rawatan dengan epitelisasi ulser lengkap.
Kriteria endoskopi untuk tahap ulser
Fasa eksaserbasi.
a) Tahap I - ulser akut. Terhadap latar belakang perubahan keradangan yang ketara pada penyejuk dan duodenum - kecacatan (kecacatan) bentuk bulat, dikelilingi oleh batang radang; edema teruk. Bahagian bawah ulser dengan lapisan fibrin.
B) Tahap II - permulaan epitelisasi. Hiperemia menurun, batang keradangan melicinkan, tepi kecacatan menjadi tidak rata, bahagian bawah ulser mula membersihkan fibrin, dan penumpukan lipatan ke ulser digariskan.
Fasa pengampunan yang tidak lengkap.c) Tahap III - penyembuhan ulser. Di tapak pembaikan, terdapat sisa-sisa granulasi, bekas luka merah dengan pelbagai bentuk, dengan atau tanpa ubah bentuk. Tanda-tanda aktiviti gastroduodenitis berterusan.
Pengampunan
Epitelisasi lengkap ulser (atau parut "tenang"), tidak ada tanda-tanda gastroduodenitis bersamaan.
Semasa melakukan biopsi yang disasarkan, diagnostik ekspres HP dilakukan; diagnostik histologi dan mikrobiologi HP; pengesahan histologi (sitologi) diagnosis, pembezaan diagnosis dengan ulser akut dijalankan.
Pemeriksaan sinar-X pada masa ini adalah tambahan. Ia digunakan terutamanya untuk diagnosis gangguan evakuasi motorik, duodenostasis, kecacatan cicatricial dan ulseratif pada perut dan duodenum. Untuk tujuan diagnostik dengan kontraindikasi mutlak untuk endoskopi. Kriteria sinar-X untuk ulser: gejala "ceruk", penumpuan lipatan, dll. jarang berlaku pada kanak-kanak.
Pemeriksaan ultrabunyi pada organ perut
Kajian ini dilakukan sekali untuk menyaring diagnosis patologi bersamaan.
Rawatan ulser
Jumlah langkah terapi bergantung pada lokalisasi ulser (perut atau duodenum), fasa penyakit, keparahan kursus, kehadiran komplikasi, hubungan dengan HP, mekanisme patogenetik utama dan gejala klinikal dan endoskopi kompleks. Menurut tradisi yang ditetapkan dalam pediatrik domestik, rawatan pesakit dengan ulser yang baru didiagnosis dan dengan pemburukannya dilakukan di hospital. Pada masa yang sama, banyak pakar pediatrik asing lebih ragu-ragu untuk mengesyorkan rawatan pesakit dalam.
Dengan peningkatan, tempoh purata rawatan pesakit dalam adalah sekitar 1 bulan.
1. Mod. Pada minggu-minggu pertama tinggal di hospital, rehat di tempat tidur atau separuh katil.
2. Pemakanan. Jadual diet No. 1a, 1b, dan kemudian No. 5 ditetapkan secara berurutan. Memandangkan kandungan kalori rendah dari pilihan diet N1, pilihan rejim motor bergantung pada jangka masa pelantikannya. Terapi diet ulser didasarkan pada prinsip mencegah kesan kerengsaan terma, kimia dan mekanikal pada ulser. Artinya, makanan yang sangat panas atau sejuk, ekstraktif, pedas, makanan, makanan kasar yang kaya dengan serat makanan tidak termasuk. Sekiranya komplikasi ulser akibat pendarahan, diet Meilengracht diresepkan, yang meliputi puri yang diperkaya dengan protein, garam dan vitamin.
Sekiranya terdapat penyakit ulser peptik yang berkaitan dengan HP di Ukraine, rejimen terapi berikut secara rasmi disyorkan, yang berdasarkan pada peruntukan 2 Konsensus Maakhstricht tahun 2000. Dalam rawatan bentuk gastritis dan ulser yang berkaitan dengan HP pada kanak-kanak, digabungkan terapi barisan pertama dan kedua digunakan secara konsisten.
Ubat utama yang digunakan untuk membasmi HP:
1. Penyediaan bismut. De-nol dalam dos tunggal 4 mg setiap 1 kg berat badan dua kali sehari, atau 120 mg 2 kali sehari (sehingga 7 tahun), 240 mg 2 kali sehari (selepas 7 tahun). Analog De-nol - Ubat Ukraine Gastro-norm
2. Antibiotik:
Er - eritromisin.
CL - klaritromisin.
Om - Ompeprazole.
Ra - ranitidine.
Fa - famotidine.
Fl - flemoxin - solutab.
Selepas berakhirnya terapi anti-Helicobacter, ubat ini boleh diresepkan selama 3-4 minggu:
Cytoprotectors: smecta, sucralfate (venter), penyediaan akar licorice (liquiditon).
Reparants: minyak buckthorn laut, solcoseryl, dll.
Prokinetik: domperidone (motilium) ditunjukkan untuk gangguan pergerakan (refluks, duodenostasis) selama 10-14 hari.
Penenang: Persen - selama 3 minggu; tincture air valerian.
Ubat antistress: (sibazon) - selama 3 minggu. Dengan manifestasi asenodepresif, antidepresan herba ringan boleh diresepkan - deprim, 1-2 tablet sehari pada separuh pertama hari untuk kanak-kanak dan remaja yang lebih tua.
Rawatan simptomatik diresepkan dengan adanya manifestasi sisa sindrom kesakitan dan dyspeptik dan termasuk antispasmodik - drotaverin (no-shpa), halidor, M2-antikolinergik) selama 10-15 hari, multivitamin - hingga 4 minggu. Beberapa ahli gastroenterologi pediatrik menekankan perlunya membetulkan dysbiosis yang disebabkan oleh ubat selepas jangkitan HP dirawat.
Pengesahan pembasmian HP diperoleh tidak lebih awal dari 4 minggu semasa EGD kawalan. Sekiranya terapi pertama tidak berjaya, mereka beralih ke quadrotherapy mengikut skema 2 baris. Harus diingat bahawa kepekaan HP terhadap pelbagai ubat mempunyai ciri wilayah yang signifikan dan oleh itu skema pembasmian standard tidak selalu membenarkan diri mereka sendiri. Sebagai contoh, strain HP yang ada sangat tahan terhadap metronidazol, kerana ubat ini banyak digunakan di negara kita. Skim alternatif langkah-langkah pembasmian yang dicadangkan oleh pakar pediatrik Amerika Utara
Terapi ubat diresepkan dengan mengambil kira keparahan ulser, penyetempatan ulser, keadaan fungsi rembesan perut.
Dalam gastroenterologi moden, kira-kira 500 ubat digunakan untuk rawatan ulser, yang secara tidak langsung membuktikan keberkesanan terapi ubat moden. Begitu juga, terdapat kumpulan ubat yang telah membuktikan keberkesanannya dalam terapi kompleks ulser dan gastritis yang tidak berkaitan dengan HP, atau dengan kecenderungan kambuh dan komplikasi. Keadaan sosio-ekonomi moden di kawasan bekas USSR menentukan perlunya mengambil kira aspek rawatan farmakekonomi (kosnya) dan kemampuan untuk mengikuti cadangan doktor.
Antasid
Pesakit dengan keasidan jus gastrik yang tinggi mesti diberi ubat antasid untuk menyekat faktor asid dan peptik. Dalam pediatrik, antasid lebih disukai, yang tidak diserap.
Almagel. Almagel adalah penyediaan gabungan aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida. Almagel A juga mengandungi anestesia, yang menambahkan kesan anestetik pada kesan antasid. Tugaskan 1.5-2 jam selepas makan atau pada waktu malam. Goncangkan ubat sebelum digunakan. Dos tunggal untuk kanak-kanak di bawah 10 tahun 1/2 sudu kecil. sudu., 10-15 tahun 1 sudu kecil. sudu.
Phosphalugel. Seiring dengan penyekat faktor asid-peptik, ia meningkatkan penghalang pelindung cecair pemotong, mempunyai kapasiti penyangga yang besar. Kesan ubat ditentukan oleh koloid aluminium fosfat, yang mempunyai kesan terapi tiga kali ganda, kerana gabungan antara antacid, efek menyelimuti dan kesan penjerapan. Ia ditetapkan 1-2 sachet 3-4 kali sehari.
Maalox. Gabungan algedrate dan magnesium hidroksida. Ia digunakan sebagai agen penyerap, pembungkus dan antasid, 10-15 ml suspensi 3-4 kali sehari. Kanak-kanak diresepkan dalam bentuk penggantungan 1 sudu kecil. sudu 3 kali sehari. Sebelum digunakan, suspensi diselaraskan dengan menggoncangkan botol.
Gastal. Ubat antasid yang berkesan mengurangkan peningkatan keasidan jus gastrik tanpa penyembunyian berikutnya. Aluminium hidroksida menyerap dan memendapkan pepsin dalam jus gastrik, melumpuhkannya kembali. Ia digunakan pada kanak-kanak, 1.5 tablet. 4-6 kali sehari. Dianjurkan untuk menetapkan kebanyakan antasid (dengan menggabungkan ubat) 4-5 kali sehari dan selalu pada waktu malam.
Keberkesanan antasid meningkat apabila digabungkan dengan sitoprotectors, iaitu ubat yang melindungi penyejuk daripada tindakan faktor agresif.
Cytoprotectors
Sucralfate. Garam aluminium sukrosa sulfat yang diperoleh dari akar licorice. Membuat filem pelindung pada penyejuk dan duodenum, mengurangkan aktiviti pepsin. Di persekitaran berasid perut, ia membentuk jisim pasta polimer yang melekit yang mempunyai sifat alkali. Secara selektif melindungi kawasan yang terkena pada membran mukus dari pengaruh faktor agresif seperti asid hidroklorik, hempedu dan pepsin. Ia membantu rembesan lendir, prostaglandin dan bikarbonat dalam penyejuk dan duodenum. Dianjurkan secara lisan, tanpa mengunyah, dengan sedikit air, 1 jam sebelum makan dan pada waktu tidur. Kanak-kanak - 0,5 g - 1,0 g 4 kali sehari (termasuk 1 kali pada waktu malam) selama 4-6 minggu.
Prostaglandin buatan - misoprostol (sitotec, sitotec, dll.) Mempunyai sifat sitoprotektif. Kumpulan ubat ini mendorong pembentukan lendir, rembesan bikarbonat, dan meningkatkan peredaran mikro. Misoprostol digunakan untuk remaja secara lisan, semasa makan dan pada waktu malam, untuk erosi dan ulser perut dan duodenum - 200 mcg 3-4 kali sehari, adalah mungkin untuk menggunakan 400 mcg 2 kali sehari (dos terakhir sebelum tidur) . Tempoh rawatan adalah 4-8 minggu.
Garam bismut koloid menghasilkan filem pelindung pada permukaan ulser dan hakisan, yang melindungi penyejuk dari tindakan jus gastrik yang agresif. Ubat ini meningkatkan sintesis prostaglandin E2, yang merangsang pengeluaran lendir dan rembesan bikarbonat. Ia diresepkan 1 tablet 3 kali sehari dan pada waktu tidur.
M-antikolinergik periferal
Metacin. Berinteraksi dengan reseptor M-kolinergik, ia menghalang pengikatan asetilkolin kepada mereka. Menghilangkan kekejangan perut dan duodenum, menormalkan kemahiran motor. Melebihi atropin dalam kesan analgesik. Mempunyai tindakan antisecretori dan antasid. Kanak-kanak diresepkan secara lisan sebelum makan dalam dos umur 4-7 tahun - 0,001-0,0015 g 2-3 kali sehari, 8-14 tahun - 0,002-0,004 g 2-3 kali sehari. s / c, pagi dari 4-7 tahun - 0,3 ml-0,4 ml 1-2 kali 8-14 tahun-0,5-1,0 ml 1-2 kali sehari Kursus 7-10 hari
Pirenzepine (gastrocepin)- perencat tertentu rembesan gastrik, penyekat selektif M1 - reseptor kolinergik parietal dan sel utama penyejuk. Menghambat pengeluaran asid hidroklorik dan pepsin. Dos pada kanak-kanak prasekolah ialah 1/2 tab. (0,0125 g) 2 kali sehari, dan pada anak sekolah 1 tab. (0,025 g) 2 kali sehari.
Antispasmodik myotropik
Dengan sindrom kesakitan, keadaan spastik saluran gastrousus, drotaverin diresepkan (no-shpa, no-x-sha, drotaverin-KMP), antispasmodik myotropik diresepkan pada usia 6 hingga 12 tahun dalam tablet 20 mg 1- 2 kali sehari pada masa. Untuk kanak-kanak yang lebih tua, dos tunggal hingga 40 mg. Sekiranya sindrom kesakitan teruk, pentadbiran intramuskular dan intravena ditetapkan.
Galidor. Tetapkan secara lisan, 100-200 mg (1-2 tablet) 1-2 kali sehari selama 3-4 minggu. kemudian mereka beralih ke terapi penyelenggaraan, 100 mg 2 kali sehari. Kanak-kanak prasekolah 50 mg 2 kali sehari, kanak-kanak sekolah 50-100 mg 2-4 kali sehari. Dos oral harian maksimum ialah 400 mg. Dalam keadaan mendesak, dengan penyakit yang teruk - IV perlahan-lahan dalam aliran, menetes, larutkan ubat dalam larutan fisiologi, 50-100 mg 1-2 kali sehari, 50 mg IM 1-2 kali sehari. Tempoh purata kursus adalah 3-4 minggu.
Prokinetik
Untuk gangguan motilitas gastroduodenal - gastroesophageal reflux, gangguan motilitas gastrik, metoclopramide (cerucal) ditetapkan. Kanak-kanak berumur 3-14 tahun. dos tunggal maksimum untuk pentadbiran dalaman atau parenteral ialah 0.1 mg / kg berat badan. Kekerapan kemasukan 3-4 kali sehari selama 30 minit. sebelum makan. Dos harian maksimum ialah 0.5 mg / kg berat badan. Kesan sampingan gangguan cerucal - extrapyramidal, kelesuan, dan lain-lain. Baru-baru ini, prokinetik lebih disukai, yang mempunyai kesan sampingan yang lebih sedikit daripada metoclopramide - domperidone (motilium). Motilium diresepkan melalui mulut selama 30 minit. sebelum makan makanan. Kanak-kanak berumur lebih dari 5 tahun dengan gejala dyspeptik kronik - 10 mg 3-4 kali sehari dan, jika perlu, tambahan sebelum tidur.
Penyekat reseptor histamin H2
Patogenetik membenarkan pelantikan pesakit dengan ubat - penyekat reseptor histamin H2, yang mengurangkan pengeluaran rembesan dan asid, terutama pada waktu malam. Wakil generasi pertama ubat ini adalah cimetidine, yang diresepkan pada dos 15-20 mg per 1 kg berat badan sehari (ubat ini jarang digunakan pada kanak-kanak, kerana ia menyebabkan ginekomastia dan beberapa sisi lain kesan).
Penyediaan penghalang reseptor histamin H2 generasi kedua dan ketiga jauh lebih berkesan dan lebih selamat. Ranitidine diuji dengan baik pada dos 2-6 mg setiap 1 kg berat badan dua kali sehari selama 3-4 minggu. Famotidine 1-2 mg / kg berat badan sehari (20-40 mg) selama 2 dos selama 4-6 minggu.
Perencat pam Proton
Berkesan dalam rawatan penyakit ulser peptik penghambat pam proton (PPI) omeprazole (omez) 0,5-1,5 mg / kg pada waktu pagi dan petang (10 mg 2 kali sehari pada kanak-kanak hingga 10 liter. 20 mg 2 kali sehari dalam kanak-kanak berumur lebih dari 10 tahun.), perjalanan rawatan adalah sekitar 2 minggu. IPP moden lebih berkesan - lansoprazole, rabeprazole, nexium, dan lain-lain, tetapi belum cukup diuji dalam amalan pediatrik, dan oleh itu hanya dapat digunakan pada remaja.
Perangsang proses reparatif
Untuk merangsang proses penyembuhan pada ulser, solcoseryl dapat digunakan dalam dosis 0,5-2,0 ml / m, bergantung pada usia, selama 2-3 minggu. Tidak kehilangan kepentingannya sebagai reparant, minyak dari buah-buahan dan daun buckthorn laut, yang diresepkan dalam 1 sdt. sudu 3 kali sehari (penggunaannya terhad dengan lesi pankreas yang bersamaan). Dengan luka erosif-ulseratif yang tidak sembuh jangka panjang, biostimulan seperti lidah buaya, persediaan darah, dan lain-lain kadang-kadang digunakan.
Penenang dan penenang
Untuk menghilangkan gangguan fungsi pengawalan sistem saraf pusat dan melegakan ketegangan emosi, ubat penenang dan penenang ditunjukkan - selama 2-3 minggu. Yang paling banyak digunakan adalah diazepam (sibazone), chlordiazepoxide, phenazepam. Persediaan berdasarkan komponen herba - persen, dan lain-lain Apabila ulser digabungkan dengan gangguan psikovegetatif yang teruk dan gangguan pergerakan duodenogastrik, sulpiride (eglonil) diresepkan pada dos 5 mg / kg berat badan sehari.
Fisioterapi
Peranan fisioterapi dalam rawatan ulser pada masa ini tidak ditentukan, dan oleh itu sekunder. Perlu ditekankan secara berasingan bahawa keperluan dan kegunaan rawatan fisioterapeutik ulser tidak diakui oleh semua pakar pediatrik.
Dalam fasa pemburukan penyakit ini, untuk menormalkan fungsi sekresi dan motorik perut, serta untuk meningkatkan trofisme penyejuk, perkara berikut dapat diresepkan: elektroterapi frekuensi tinggi (HF) - inductothermy; Terapi frekuensi tinggi (UHF) atau terapi gelombang mikro: sentimeter atau desimeter; elektroterapi dengan arus impuls (terapi diadynamic). Dengan sindrom kesakitan yang teruk, arus diadynamic, elektroforesis dengan antispasmodik digunakan.
Dengan penurunan aktiviti rembesan perut, berikut ditetapkan: galvanisasi kawasan perut; elektroforesis kalsium melintang; rangsangan elektrik menggunakan arus diadynamic.
Dalam fasa pengampunan yang tidak lengkap: magnetoterapi, electrosleep, termoterapi (parafin, aplikasi ozokerite, dll.), Hidroterapi.
Untuk menormalkan fungsi pengosongan motor perut dan meningkatkan trofisme penyejuk, terapi laser dan magneto-laser digunakan.
Kontraindikasi untuk rawatan fisioterapeutik: penyakit yang teruk, pendarahan, intoleransi individu terhadap kaedah fisioterapeutik tertentu.
Dari kaedah rawatan bukan ubat digunakan: refleksologi, ubat herba, homeopati, terapi resonans gelombang mikro.
Pada tahap pengampunan, bersama dengan penggunaan kaedah fisioterapeutik, perawatan dengan perairan mineral dilakukan. Dalam tempoh pengampunan yang stabil, rawatan sanatorium ditunjukkan, pertama di daerah, dan kemudian di sanatorium iklim. Sekiranya berlaku pendarahan, rawatan spa di sanatorium iklim dapat dilakukan tidak lebih awal dari 6 bulan kemudian.
Kursus rawatan untuk ulser berlangsung sehingga 1 bulan, tetapi boleh bertahan lebih lama.
Persoalan mengenai perlantikan terapi penyelenggaraan, kekerapan dan jangka masa rawatan anti-relaps diputuskan secara individu. Tempoh tinggal di hospital adalah rata-rata 28 hari, dengan tempoh yang teruk hingga 6-8 minggu.
Rawatan pendarahan pada ulser. Langkah-langkah mendesak untuk pendarahan pada kanak-kanak dengan ulser terdiri daripada pelantikan rejim pelindung, puasa dan rehat lengkap. Pengangkutan pesakit hanya menggunakan tandu. Ejen terapeutik untuk menghentikan pendarahan: pemberian intravena faktor pembekuan darah, sandostatin (somatostatin), penyekat reseptor H2 parenteral histamin (ranitidine, famotidine, dll.). Dengan pendarahan berterusan, hemostasis endoskopi dilakukan (endovaskular, jika mungkin). Semua kanak-kanak yang mengalami pendarahan dikenakan rawatan dan pemerhatian secara berperingkat. Sebagai tambahan kepada terapi diet, ubat antisecretori diresepkan di dalam: ranitidine dan penyekat reseptor histamin H2 yang lain.
Petunjuk untuk rawatan ulser pembedahan
penembusan, penembusan,Pemerhatian dispensariPendarahan besar-besaran yang tidak berhenti
Stenosis duodenal subkompensasi cicatricial.
Pesakit dengan ulser berada di bawah pengawasan dispensari gastroenterologi pediatrik daerah. Selama tempoh pengampunan lengkap, aktiviti fizikal dosis ditunjukkan, tetapi pengangkatan berat, pergerakan tiba-tiba harus dielakkan, dan beban berat pada penekan perut harus dielakkan. Dengan ulser yang teruk dan berulang pada musim gugur dan musim bunga, kursus rawatan anti-berulang pesakit luar yang berlangsung selama 3-4 minggu dijalankan. Untuk mencegah kambuh, pemeriksaan HP disarankan, dan, jika perlu, pembersihan persekitaran pesakit. Sekiranya mungkin, HP harus dibasmi bukan hanya pada anak, tetapi juga anggota keluarga, kerana kemungkinan jangkitan semula cukup tinggi.
Untuk pencegahan kambuh, diet yang lebih ketat, antasid, dan penghalang reseptor histamin H2 biasanya diresepkan. Kekerapan pemeriksaan dispensari sekurang-kurangnya 2 kali setahun; kekerapan pemeriksaan endoskopi - sekurang-kurangnya 2-3 kali setahun atau secara individu.
Kriteria pemulihan adalah pengampunan klinikal dan endoskopi lengkap selama 5 tahun, selepas itu anak-anak dikeluarkan dari daftar dispensari.
Ulser peptik dan 12 ulser duodenum.
Memuat ...