Dan beberapa manifestasinya. Ia dipertimbangkan pada pelbagai peringkat - daripada gangguan molekul kepada organisma secara keseluruhan. Dengan mengkaji patogenesis, doktor mendedahkan bagaimana penyakit itu berkembang.
Evolusi doktrin patogenesis adalah bahagian yang sangat penting dalam perkembangan perubatan secara umum. Ia adalah kehadiran penerangan proses patogenetik, pada pelbagai peringkat, yang memungkinkan untuk menembusi lebih mendalam ke dalam punca perkembangan penyakit dan memilih terapi yang lebih berkesan untuk mereka. Isu patogenesis dikaji oleh fisiologi patologi, anatomi patologi, histologi dan biokimia, mana-mana kepakaran perubatan tidak boleh dilakukan tanpa mengambil kira isu patogenesis. Dan walaupun bilangan proses patogenetik tipikal adalah terhad, kombinasi mereka dan nisbah keterukan kursus mereka membentuk gambaran klinikal yang unik untuk banyak penyakit yang diketahui.
Mengetahui tindak balas patogenetik tipikal, perjalanan dan interaksi antara satu sama lain, menjadi mungkin untuk menetapkan terapi yang mencukupi, walaupun dalam kes di mana diagnosis penyakit itu belum ditubuhkan, tetapi perubahan patologi yang berlaku di dalam badan ditakrifkan dengan jelas. Oleh itu, ia menjadi mungkin untuk menstabilkan keadaan pesakit sehingga diagnosis ditubuhkan dan terapi etiotropik bermula.
Maklumat am
Pautan utama
Ini adalah proses yang diperlukan untuk penyebaran selebihnya dan menentukan kekhususan penyakit. Rawatan patogenetik adalah berdasarkan penghapusan tepat pada masanya, kerana dalam kes ini penyakit itu tidak akan berkembang.
Tempoh
Etiopathogenesis
Oleh kerana hubungan antara etiologi dan patogenesis, istilah "etiopathogenesis" (aetiopathogenesis, dari bahasa Yunani. αἰτία - sebab), yang menentukan keseluruhan idea tentang punca dan mekanisme perkembangan penyakit, tetapi kerana ia menyumbang kepada kekeliruan konsep sebab dan akibat dalam patologi, ia tidak digunakan secara meluas. Walau bagaimanapun, terdapat 3 pilihan yang diterima umum untuk sambungan etiologi dan patogenesis:
- Faktor etiologi memulakan patogenesis, sementara hilang sendiri (terbakar);
- Faktor etiologi dan patogenesis wujud bersama (kebanyakan jangkitan);
- Faktor etiologi berterusan, secara berkala memulakan patogenesis (malaria).
Di samping itu, pergantungan patogenesis pada etiologi boleh ditunjukkan dengan contoh hubungan kausal:
- "Saluran terus": pengambilan lemak tinggi → aterosklerosis → kegagalan peredaran koronari → infarksi miokardium → kejutan kardiogenik → kematian.
- Jenis bercabang (capah dan penumpuan).
Mekanisme khusus dan bukan khusus
Fenomena tempatan dan umum
kesusasteraan
- Zaichik A. Sh., Churilov L. P. Mekanisme perkembangan penyakit dan sindrom // Patofisiologi. - St. Petersburg: ELBI-SPb, 2002. - T. I. - S. 63-79. - 240 s. - 90,000 salinan.;
- Ataman A.V. Mekanisme perkembangan penyakit dan sindrom // Fisiologi patologi dalam soalan dan jawapan. - Ke-2, ditambah dan disemak. - Vinnitsa : Buku Baharu (ukr.) bahasa Rusia , 2008. - S. 27-31. - 544 hlm. - 2000 salinan. - ISBN 978-966-382-121-4;
- Vorobyov A. I., Moroz B. B., Smirnov A. N. Patogenesis// Ensiklopedia Soviet Hebat .
lihat juga
Nota
Yayasan Wikimedia. 2010 .
sinonim:Lihat apa "Pathogeny" dalam kamus lain:
Patogenesis... Kamus Ejaan
PATOGENESIS- PATOGENESIS. Kandungan: Ciri umum mekanisme patogenetik dan kejadiannya .......... 96 Kepentingan data patogenesis untuk terapi dan pencegahan .................. 98 The masalah "tempatan dan umum "dan patogenesis .... 99 ... ... Ensiklopedia Perubatan Besar
Asal, punca penyakit. Kamus perkataan asing termasuk dalam bahasa Rusia. Chudinov A.N., 1910. patogenesis (gr. penderitaan pathos + ... genesis) bahagian patologi yang mengkaji semua biologi (fisiologi, biokimia, dll.) ... ... Kamus perkataan asing bahasa Rusia
DAN PATOGENESIS, patogenesis, pl. tidak, suami. (daripada penyakit pathos Yunani dan kelahiran genesis) (med.). Urutan dalam perkembangan beberapa jenis proses patologi (menyakitkan). Patogenesis demam kepialu. Kamus Penerangan Ushakov. D.N. Ushakov. ... ... Buku Panduan Penterjemah Teknikal Kamus Penerangan Ushakov
patogenesis- genesis patologi
Patogenesis adalah satu set proses berurutan yang menentukan mekanisme permulaan dan perjalanan penyakit. Patogenesis termasuk proses saling berkaitan yang berlaku dalam organisma berpenyakit (fisiologi, biokimia, morfologi, imunologi, dll.), berkembang di dalamnya selepas terdedah kepada faktor etiologi (lihat Etiologi). Sebagai contoh, semasa luka bakar, faktor etiologi adalah kesan pada kulit atau membran mukus haba, selepas itu proses patologi berkembang, termasuk perubahan dalam sistem saraf dan vaskular di tapak luka bakar dan seluruh badan (dengan cukup kerosakan besar), metabolisme, dll., yang boleh bertahan lama.
Oleh itu, patogenesis adalah akibat yang disebabkan oleh sebab tertentu (agen etiologi). Terdapat penyakit polietiologi, tetapi monopatogenetik dan, sebaliknya, monoetiologi, tetapi dengan patogenesis yang berbeza. Dalam kes pertama, pelbagai agen luaran boleh menyebabkan proses patologi yang serupa atau bahkan sama, dalam kes kedua, faktor penyebab yang sama dalam keadaan yang berbeza atau dalam individu yang berbeza memerlukan perkembangan tindak balas patologi yang tidak sama dalam keamatan dan sifat.
Kesan patogen menyebabkan dua jenis tindak balas dalam badan: "pecah" (kerosakan) dan perlindungan. "Sex" hanya bergantung pada pengaruh agen etiologi dan biasanya hanya mewakili kerosakan. Contoh kerosakan sedemikian ialah nekrosis daripada luka bakar, patah tulang akibat kecederaan, dsb.
Jenis tindak balas lain yang berlaku dalam organisma berpenyakit adalah pelindung, pampasan. Mereka meningkatkan keupayaan badan untuk menahan kesan berbahaya faktor patogenik dan mengimbangi kesan merosakkannya atau memulihkan fungsi terjejas. Jadi, dengan pendarahan, membawa, khususnya, kepada kekurangan oksigen dalam tisu, pengudaraan paru-paru meningkat, degupan jantung meningkat, beberapa tindak balas refleks berlaku yang menyebabkan peningkatan bekalan oksigen ke badan; fungsi hematopoietik diaktifkan.
Kesatuan fenomena kerosakan dan perlindungan adalah patogenesis proses patologi tertentu, yang berkaitan dengan sanogenesis yang mengikuti dari patogenesis - satu set tindak balas yang membawa kepada pemulihan.
Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, tindak balas perlindungan, meningkat secara kuantitatif dalam perjalanan penyakit, boleh berubah menjadi tindak balas patologi. Jadi, proses keradangan di mata, akibat daripada badan asing terkecil yang masuk ke dalamnya, boleh menyebabkan, walaupun keradangan tersebut bersifat pelindung dan bertujuan untuk mengeluarkan atau memusnahkan badan asing.
Oleh itu, sifat tindak balas patogenetik bergantung, dalam satu tangan, pada keamatan faktor etiologi (contohnya, dos sinaran pengion yang besar menyebabkan perjalanan yang lebih teruk), sebaliknya, pada (lihat).
Kepentingan praktikal yang hebat untuk mengkaji patogenesis penyakit terletak pada hakikat bahawa, mengetahuinya, seseorang boleh secara terarah dan, oleh itu, mempengaruhi proses tertentu dengan berkesan dengan bantuan agen terapeutik atau campur tangan pembedahan. Terapi moden telah mengambil satu langkah ke hadapan daripada simptom (ditujukan kepada simptom individu penyakit) kepada patogenetik, bertindak secara langsung pada proses fisiologi, biokimia atau imunologi yang mendasari simptom yang dikesan. Terapi sedemikian mempunyai dua matlamat - penghapusan kerosakan dan pengaktifan (sehingga had yang diketahui) mekanisme perlindungan (lihat).
Semua sistem badan terlibat dalam patogenesis; peranan penting dimainkan oleh perubahan dalam sistem saraf dan endokrin, dan bukan sahaja dalam kes penyakit saraf dan mental atau endokrin, tetapi juga dalam perkembangan kebanyakan penyakit lain. Contohnya adalah penyakit ulser peptik, dalam patogenesis yang mana gangguan sistem saraf memainkan peranan utama.
Gangguan yang berlaku semasa proses patologi berlaku bukan sahaja pada tahap keseluruhan organisma dan pelbagai sistem fisiologi, tetapi juga pada tahap selular, subselular dan molekul.
Pada satu masa, patogenesis dibayangkan sebagai keadaan abnormal media cecair badan - darah dan. Teori ini, yang dipanggil teori "patologi humoral", kini telah disangkal dan hanya mempunyai kepentingan sejarah.
Kajian patogenesis membolehkan bukan sahaja untuk mengetahui mekanisme permulaan dan perkembangan penyakit, tetapi juga untuk merawatnya secara munasabah.
Patogenesis (dari bahasa Yunani pathos - penderitaan, penyakit dan genesis - asal) adalah cabang perubatan yang mengkaji perkembangan kedua-dua proses patologi tertentu dan penyakit secara umum. Patogenesis menjawab, oleh itu, persoalan bagaimana proses itu berkembang, membayangkan keperluan untuk mengkaji semua mekanisme biologi proses ini (fisiologi, biokimia, morfologi, imunologi, dll.).
Perkara di atas memungkinkan untuk membezakan patogenesis daripada konsep etiologi (lihat), di mana kajian keseluruhan, pertama sekali, faktor kerosakan luaran yang mempengaruhi tubuh dilaburkan. Oleh itu, etiologi menjawab persoalan tentang apa yang menyebabkan proses patologi ini atau itu. Dengan mengkaji patogenesis, kita mempelajari intipati proses, kandungan dalamannya, dinamiknya. Kulit terbakar dengan objek panas (etiologi) menyebabkan perkembangan proses pembakaran, patogenesis yang dicirikan oleh penglibatan sistem saraf dan vaskular, faktor humoral dan metabolik dengan penyertaan terdekat struktur selular dan bukan selular. Perkembangan ini akan pergi ke satu arah atau yang lain pada kadar tertentu berhubung dengan penggantian satu gejala tertentu oleh yang lain. Hanya pautan pertama dalam sistem proses separa yang diselaraskan bersama ini yang berlaku selepas luka bakar berkaitan secara langsung dengan etiologi proses (terbakar). Pautan lanjut berkaitan dengan faktor etiologi ini hanya secara tidak langsung. Momen melecur meliputi beberapa pecahan saat; proses patologi yang mengikutinya berlangsung beberapa hari atau minggu dan berkembang mengikut prinsip pembangunan diri, atau pergerakan diri. Ini adalah prinsip utama patogenesis.
Prinsip ini membayangkan satu lagi, tidak kurang pentingnya, - perubahan dalam hubungan sebab-akibat, yang menentukan perubahan dalam kepentingan biologi tindak balas berantai.
Dalam patogenesis, kita melihat tindakan atau akibat daripada beberapa sebab. Perbandingan patogenesis dengan sebab-sebab ini membawa kepada kesimpulan penting: sebab, iaitu, faktor persekitaran, tidak semestinya sama dengan tindakan. Punca yang sama boleh menyebabkan kesan yang berbeza dan punca yang berbeza - kesan yang sama. Jadi, di tapak luka bakar, sebagai peraturan, keradangan berlaku, berakhir dengan penyembuhan kecacatan. Kedua-dua keradangan dan penyembuhan mempunyai undang-undang perkembangan mereka sendiri, patogenesis mereka sendiri. Tetapi dalam beberapa kes, selepas terbakar, kejutan, tetanus, ulser duodenal, dan kanser boleh berkembang akibat penyembuhan. Semua proses ini sudah mempunyai mekanisme baru. Punca (terbakar) oleh itu tidak sama dengan kesannya. Ini adalah ketetapan kedua yang sangat penting dalam patogenesis, dan pada masa yang sama dalam doktrin etiologi.
Keteraturan yang sama diperhatikan dalam kes-kes apabila faktor penyebab tidak aktif. Organisma yang dijangkiti mungkin tidak jatuh sakit, pendedahan kepada karsinogen mungkin tidak berkesan. Dalam kes sedemikian, punca bukan sahaja tidak sama dengan kesan, tetapi kesannya tidak hadir sepenuhnya kerana fakta bahawa dalam organisma ini tidak ada mekanisme patogenetik yang mencukupi untuk kesannya, atau, sebaliknya, terdapat mekanisme yang menentang kesan ini. . Ini adalah mekanisme imuniti semula jadi dan diperolehi (lihat). Jika anda melincirkan telinga arnab dengan karsinogen, maka selepas 1-2 bulan. kanser akan berlaku di tapak pelinciran, iaitu, proses patologi dengan mekanisme pembangunannya sendiri. Percubaan serupa dengan guinea pig tidak akan berjaya (seperti arnab individu). Ini bermakna bahawa dalam babi guinea, tindakan karsinogen ditentang oleh beberapa mekanisme yang membatalkan tindakan ini, atau bahan ini bukan karsinogen untuk haiwan spesies ini sama sekali.
Eksperimen telah menunjukkan bahawa patogenesis kanser (mekanisme fisiologi dan biokimia intimnya) bukan disebabkan oleh kehadiran virus atau karsinogen dengan pelbagai jenis sifat fizikal dan kimia dalam tumor yang sedang berkembang. Patogenesis, seolah-olah, meratakan kepelbagaian karsinogen ini, membawa tindakan mereka kepada penyebut yang sama, iaitu, kepada kanser. Ia tidak mengikuti daripada ini bahawa faktor etiologi sentiasa dinyahperibadi dalam patogenesis. Menggunakan contoh pelbagai penyakit berjangkit (tifus dan kepialu, radang paru-paru, malaria, dll.), Ia boleh ditunjukkan bahawa, selaras dengan agen penyebab jangkitan, sistem badan tertentu termasuk dalam patogenesis dan, lebih-lebih lagi, dalam yang berbeza. turutan, dengan penyetempatan berbeza bagi proses yang berlaku dalam sistem ini. Simptomologi klinikal dan anatomi penyakit berjangkit akan mencerminkan penyertaan sistem ini (saraf, vaskular, dll.) Dalam patogenesis. Oleh itu, pada contoh penyakit berjangkit, hubungan yang lebih rapat antara patogenesis dan faktor etiologi, perpaduan mereka, diturunkan. Selalunya dalam patogenesis tidak begitu spesifik seperti ciri individu, diperoleh atau kongenital sistem berfungsi badan. Ini adalah tindak balas alahan (lihat Alahan), pendarahan hemofilik dengan trauma kecil (lihat Hemofilia), dsb.
Kajian patogenesis adalah sangat penting secara praktikal. Mengetahui patogenesis penyakit, adalah mungkin untuk berjaya campur tangan dalam perkembangannya, memutuskan hubungan tertentu dalam proses dengan bantuan agen kemoterapi, antibiotik, langkah pembedahan, dll. Terapi moden terutamanya patogenetik, mengejar tugas sama ada menghentikan perkembangan proses, atau mengubah haluannya ke arah yang menguntungkan .
Mekanisme yang paling penting untuk perkembangan proses patologi terdapat dalam sistem saraf, vaskular, endokrin, tisu penghubung, dan darah. Malah, bagaimanapun, semua fisiologi, sistem, semua peringkat struktur (daripada molekul hingga ke peringkat keseluruhan organisma), keseluruhan "dana genetik" dalam satu cara atau yang lain mengambil bahagian dalam patogenesis, sama ada merangsang atau menindas aspek tertentu tertentu memproses atau memodelkannya. Mekanisme neurogenik, kedua-dua pusat dan persisian, bukan sahaja mendasari penyakit saraf dan mental sebenar, tetapi juga penyakit sistem badan lain, khususnya jantung dan saluran darah. Contohnya adalah angina pectoris, hipertensi. Sistem saraf autonomi sangat penting dalam perkembangan vasomotor, serta gangguan rembesan, metabolik dan lain-lain. Peranan besar dimainkan oleh mekanisme hematogen, limfogen, contohnya, semasa penyebaran mikroorganisma, sel kanser melalui sistem peredaran darah atau limfa, dan semasa pembentukan metastasis. Mekanisme tindak balas alahan adalah disebabkan oleh pengikatan antigen dan antibodi dalam tisu tertentu, yang membawa kepada proses distrofik akut, kepada gangguan vasomotor dalam pelbagai organ badan (paru-paru, hati, buah pinggang, otak, kulit, dll.). Mekanisme yang sama termasuk sensitiviti tisu yang diubah (kepada antigen, kepada alergen), kerengsaan khas mereka, iaitu, faktor pemekaan.
Tempat penting di antara mekanisme patogenesis diduduki oleh proses perkumuhan, apabila prinsip patogen (racun, toksin, alergen, mikrob - agen penyebab penyakit berjangkit) dikeluarkan oleh sistem badan tertentu, mengubah persekitaran dalaman sistem ini, reaksi metabolik, rembesan dan motor mereka, dan sehubungan dengan ini, proses pelbagai penyetempatan dan intensiti timbul. Jadi, dalam kes keracunan sublimat, albuminat merkuri yang dirembeskan oleh buah pinggang menyebabkan perubahan teruk pada nefron. Dalam kes kekurangan buah pinggang, sisa nitrogen dirembeskan secara intensif oleh membran mukus saluran gastrousus, saluran pernafasan, kulit, dan membran serous, yang membawa kepada perkembangan gastroenterocolitis uremik, bronkopneumonia, perikarditis, dll. Pengumpulan garam kalsium dalam darah membawa bersamanya risiko pemendapan garam ini dalam organ-organ badan yang berlainan (paru-paru, perut, arteri). Perubahan dalam keterlarutan sebatian bukan organik dan organik, seperti pigmen hempedu, kolesterol, urat, mendasari beberapa bentuk penyakit batu (biliari, saluran kencing). Perubahan keterlarutan gas darah (nitrogen, oksigen) mendasari patogenesis penyakit penyahmampatan.
Mekanisme yang mengubah kebolehtelapan (lihat), sebagai contoh, saluran darah, untuk protein, lipoprotein, mucopolysaccharides, air, dan garam adalah sangat penting dalam patologi. Ini termasuk masalah aterosklerosis, masalah edema pelbagai asal.
Mekanisme patogenetik dibangunkan bukan sahaja pada tahap sistem fisiologi badan, tetapi juga pada tahap selular, subsel dan molekul. Kajian histo- dan sitokimia, elektrofisiologi dan mikroskop elektron mendedahkan perubahan ciri dalam membran sel, organel sitoplasma (mitokondria, retikulum endoplasma, radas Golgi, dll.). Sangat penting ialah pelbagai perubahan dalam kebolehtelapan membran sel, pembebasan enzim ke dalam sitoplasma dan ke dalam persekitaran. Pada dasarnya, perubahan ini pada peringkat selular dan molekul, termasuk struktur gentian antara sel, bahan utama, yang menentukan kesan akhir tindakan mekanisme tertentu. Ini juga terpakai kepada mekanisme neurogenik genesis pusat dan periferal, kerana labiliti reseptor dan efektor dalam organ-organ badan berkait rapat dengan spesifik substrat organ-organ ini, dengan keadaan "protein berfungsi" mereka; yang terakhir adalah wakil-wakil bentuk asas kerengsaan, yang akhirnya menentukan kesan kerengsaan dalam fisiologi dan patologi.
Lihat juga Penyakit, Kereaktifan organisma, Rintangan organisma.
Mekanisme umum patogenesis penyakit adalah saraf, hormon, humoral, imun, genetik.
Kepentingan mekanisme saraf dalam patogenesis penyakit ditentukan oleh fakta bahawa sistem saraf memastikan integriti badan, interaksi dengan alam sekitar (cepat, refleks), dan mobilisasi pesat daya perlindungan dan penyesuaian badan. Perubahan struktur dan fungsi dalam sistem saraf membawa kepada pelanggaran kawalan saraf tiga kali ganda terhadap keadaan organ dan tisu, iaitu, terdapat pelanggaran fungsi organ dan sistem, bekalan darah ke organ dan tisu dan peraturan trofik. proses.
Pelanggaran keadaan sistem saraf boleh menjadi pautan awal penyakit kortiko-visceral (psikosomatik): hipertensi, ulseratif dan akibat daripada kesan psikogenik. Teori kortiko-visceral patogenesis penyakit adalah berdasarkan teori refleks I.M. Sechenov dan I.P. Pavlov dan disahkan oleh kemungkinan menghasilkan semula tindak balas patologi mengikut mekanisme refleks terkondisi dan berlakunya gangguan fungsi organ dalaman dalam gangguan neurotik.
Faktor patogenetik utama yang menentukan perkembangan penyakit kortiko-visceral adalah seperti berikut:
1) pelanggaran dinamik proses saraf di bahagian otak yang lebih tinggi
(khususnya, dalam korteks serebrum);
2) perubahan dalam hubungan kortikal-subkortikal;
3) pembentukan fokus pengujaan yang dominan di pusat subkortikal;
4) menyekat impuls dalam pembentukan retikular dan peningkatan gangguan hubungan kortikal-subkortikal;
5) kemerosotan fungsi organ dan tisu;
6) gangguan trofik dalam tisu saraf dan di pinggir;
7) pelanggaran impuls aferen dari organ yang telah mengalami perubahan struktur dan fungsi;
8) gangguan hubungan neuro-humoral dan neuro-endokrin.
Kelemahan teori kortiko-visceral boleh dikaitkan dengan fakta bahawa sebab dan keadaan khusus yang menyebabkan perkembangan pelbagai bentuk patologi kortiko-visceral belum dikenal pasti, dan peruntukan mengenai pelanggaran hubungan kortiko-subkortikal adalah terlalu umum. dan tidak membenarkan menjelaskan sifat berbeza perubahan patologi dalam organ dalaman dalam gangguan neurotik.
Kepentingan mekanisme hormon dalam patogenesis penyakit ditentukan oleh fakta bahawa sistem endokrin adalah faktor yang kuat dalam peraturan keseluruhan aktiviti penting badan dan penyesuaiannya terhadap perubahan keadaan persekitaran. Dalam proses patologi, sistem endokrin menyediakan penyelenggaraan jangka panjang aktiviti berfungsi dan proses metabolik pada tahap yang baru. Penstrukturan semula peraturan hormon memastikan perkembangan tindak balas perlindungan dan penyesuaian badan.
Mekanisme humoral perkembangan penyakit termasuk pembentukan dalam fokus kerosakan utama pelbagai bahan aktif biologi humoral (histamin, bradykinin, serotonin, dll.), Yang menyebabkan perubahan dalam peredaran darah, keadaan darah, kebolehtelapan vaskular dan fungsi banyak organ dan sistem dalam laluan hematogen dan limfogen.proses perkembangan dan perjalanan proses patologi.
Imun mekanisme dikaitkan dengan fungsi sistem imun, yang memastikan ketekalan komposisi protein badan. Oleh itu, dalam semua keadaan patologi yang disertai dengan perubahan dalam struktur protein sendiri atau penembusan protein asing ke dalam badan, sistem imun diaktifkan, protein yang diubah dan asing dinetralkan dan dikeluarkan dari badan. Ini adalah pelindungnya. peranan. Tetapi dalam beberapa kes, pelanggaran fungsi sistem imun boleh menyebabkan perkembangan penyakit alahan dan autoimun.
Tisu penghubung yang terbentuk melakukan fungsi sokongan dan melindungi tubuh daripada kerosakan mekanikal, manakala tisu penghubung yang tidak terbentuk melaksanakan fungsi metabolisme, sintesis bahan plastik dan perlindungan biologi badan. Tisu penghubung juga melaksanakan fungsi mengawal homeostasis media cecair, komposisi protein, keseimbangan asid-bes, penghalang dan fungsi fagosit, mengambil bahagian dalam pengeluaran, penyimpanan dan pembebasan bahan aktif secara biologi. Pelanggaran atau penyelewengan fungsi ini membawa kepada perkembangan proses patologi.
Mekanisme yang merosakkan dan perlindungan-adaptif
dalam patogenesis
Setiap penyakit dimanifestasikan oleh perubahan yang merosakkan dan penyesuaian perlindungan. Yang pertama timbul akibat tindakan faktor etiologi, dan yang kedua - akibat mobilisasi neuro-refleks dan mekanisme penyesuaian hormon. Walau bagaimanapun, perubahan perlindungan dan penyesuaian yang melebihi parameter fungsi biologi badan menjadi merosakkan dan meningkatkan keterukan perubahan patologi. Di samping itu, perubahan yang sama dalam penyakit yang berbeza dan pada orang yang berbeza boleh menjadi sifat yang berbeza. Peralihan tindak balas perlindungan-penyesuaian kepada yang merosakkan diperhatikan apabila ia melampaui had parameter fisiologi, apabila keadaan hidup organisma berubah, apabila fenomena patogenetik baru timbul yang meningkatkan gangguan fungsi pemulihan.
Sanogenesis adalah kompleks tindak balas kompleks yang timbul dari saat tindakan faktor yang merosakkan dan bertujuan untuk menghapuskannya, menormalkan fungsi, mengimbangi pelanggaran dan memulihkan interaksi badan yang terganggu dengan alam sekitar (S.M. Pavlenko). Oleh itu, sanogenesis adalah mekanisme pemulihan, manakala komponen yang sangat penting dalam proses ini ialah pampasan bagi fungsi terjejas.
Pemulihan- ini adalah proses aktif yang terdiri daripada kompleks tindak balas badan yang kompleks yang timbul dari saat sakit dan bertujuan untuk menormalkan fungsi, mengimbangi pelanggaran yang muncul dalam hubungan dengan alam sekitar, mekanisme pemulihan adalah penghapusan punca. penyakit ini, pecahnya hubungan sebab akibat, pengukuhan tindak balas perlindungan dan penyesuaian, penghapusan akibat melegakan gangguan organik, penstrukturan semula fungsi sistem pengawalseliaan. Dalam semua mekanisme ini, peranan penentu adalah milik penstrukturan semula stereotaip dinamik sistem saraf dengan pembentukan sambungan interneuronal baru. Pemulihan fungsi badan yang terganggu semasa pemulihan boleh disebabkan oleh pampasan dan penjanaan semula. Pampasan ialah pampasan kemerosotan fungsi dan struktur. Pampasan boleh berlaku dengan mengorbankan dana rizab badan, menguatkan fungsi organ berpasangan (pampasan vicarial) atau dengan mengubah metabolisme dan menguatkan fungsi bahagian lain organ (kompensasi bekerja atau pertukaran). Peringkat utama dalam pembangunan proses pampasan ialah fasa pembentukan (menukar fungsi organ kepada sistem simpanan), fasa penyatuan (penstrukturan semula morfologi organ yang rosak, rizab dan sistem pengawalseliaan) dan fasa keletihan (tindak balas penyesuaian pampasan hilang. kesesuaian biologi mereka).
Penjanaan semula reparatif adalah satu bentuk pampasan yang dicirikan oleh penggantian struktur organ atau tisu yang rosak. Penjanaan semula boleh berlaku (disebabkan oleh pendaraban sel) atau separa (disebabkan oleh hipertrofi sel yang tinggal).
Matlamat rawatan adalah untuk mencegah kematian, memastikan pemulihan dan memulihkan kapasiti kerja. Kesan terapeutik yang bertujuan untuk pemusnahan dan peneutralan faktor etiologi dipanggil terapi etiotropik. Kesan terapeutik yang bertujuan untuk mekanisme perkembangan penyakit, meningkatkan daya tahan badan dan memulihkan fungsi dipanggil terapi patogenetik.
sanogenesis
Kompleks tindak balas kompleks yang timbul dari saat tindakan faktor yang merosakkan dan bertujuan untuk menghapuskannya, menormalkan fungsi, mengimbangi pelanggaran dan memulihkan interaksi badan yang terganggu dengan alam sekitar, dipanggil sanogenesis (S.M. Pavlenko). Oleh itu, sanogenesis adalah mekanisme pemulihan, manakala komponen yang sangat penting dalam proses ini ialah pampasan bagi fungsi terjejas.
Bergantung pada masa kejadian dan tempoh, jenis pemulihan berikut dibezakan:
Mendesak, kecemasan, saat dan minit berpanjangan (bersin, batuk, dll.)
Agak stabil, bertahan sepanjang keseluruhan penyakit - hari, minggu (tindak balas termasuk dalam keradangan, imuniti tidak spesifik, penglibatan sistem pengawalseliaan, dll.).
Mekanisme sanogenesis yang stabil dan jangka panjang (penjanaan semula reparatif, hipertrofi, dll.)
Mengikut mekanisme pembangunan, mekanisme sanogenetik dibahagikan kepada primer dan sekunder.
Mekanisme Utama dianggap sebagai proses fisiologi (fenomena) yang wujud dalam organisma yang sihat dan bertukar menjadi sanogenetik apabila proses penyakit berlaku. Mereka dibahagikan kepada kumpulan berikut:
1) mekanisme penyesuaian yang menyesuaikan badan untuk berfungsi di bawah keadaan tindakan patogen dan mencegah perkembangan penyakit (pelepasan darah dari depot darah dan peningkatan erythropoiesis kepada hipoksia, dll.);
2) mekanisme perlindungan yang menghalang kemasukan agen patogen ke dalam badan dan menyumbang kepada penyingkirannya yang cepat (bahan bakteria cecair biologi, refleks pelindung - batuk, muntah, dll.);
3) mekanisme pampasan.
Disebabkan oleh mekanisme sanogenetik utama, tindak balas kepada kesan kecemasan boleh dihadkan kepada keadaan pra-penyakit.
Mekanisme sanogenetik sekunder terbentuk semasa perkembangan proses patologi. Mereka juga dibahagikan kepada 3 kumpulan:
1. Perlindungan, menyediakan penyetempatan, peneutralan, penghapusan agen patogen.
2. Mekanisme pampasan yang mengimbangi disfungsi semasa perkembangan patologi.
3. Mekanisme melampau. Berlaku dengan pelanggaran mendalam terhadap struktur dan fungsi organ dan tisu, i.e. pada peringkat akhir, kritikal penyakit ini.
BELAJAR TENTANG STRESS
Doktrin tekanan telah dirumuskan oleh saintis Kanada yang cemerlang Hans Selye, yang merumuskan konsep umum perkembangan tekanan dan mendedahkan mekanisme, terutamanya hormon, proses ini. Kerja Selye adalah hasil daripada keseluruhan siri kajian yang dikhaskan untuk mengkaji mekanisme tindak balas badan terhadap tindakan rangsangan yang melampau. Khususnya, ahli fisiologi Rusia yang cemerlang I.P. Pavlov merumuskan idea tentang jenis tindak balas badan dan memperkenalkan konsep "ukuran fisiologi". Saintis terkenal Soviet L.A. Orbeli mengembangkan doktrin peranan utama bahagian simpatik sistem saraf autonomi dalam peraturan trophisme tisu. Dalam eksperimen sekolah saintifik
L.A. Orbeli, khususnya, telah ditunjukkan bahawa apabila tisu rosak, ia adalah melalui pembahagian simpatik sistem saraf autonomi bahawa pengaruh pengawalseliaan pusat saraf yang lebih tinggi dijalankan, memastikan mobilisasi proses metabolik, rizab tenaga dan aktiviti berfungsi sistem sokongan hidup utama badan. saintis Soviet A.A. Bogomolets menggambarkan fenomena perubahan patologi dalam korteks adrenal semasa jangkitan difteria.
Peranan khas untuk memuktamadkan konsep tekanan telah dimainkan oleh ajaran W.B. Meriam pada homeostasis. Kandungan utama doktrin ini terletak pada fakta bahawa di bawah tindakan rangsangan yang melampau dalam badan, mekanisme tertentu diaktifkan yang memastikan pemeliharaan keteguhan persekitaran dalaman badan. Dia adalah orang pertama yang menegaskan bahawa mekanisme perlindungan dan penyesuaian sedemikian adalah tidak spesifik, dan peranan hormon adrenalin dalam pelaksanaan proses ini ditunjukkan.
Konsep umum: kesihatan, penyakit, tindak balas patologi, proses patologi, keadaan patologi, etiologi, patogenesis, kematian, kesakitan, remisi, kambuh semula, komplikasi. Pekerja paramedik mesti mempunyai idea yang jelas tentang punca perkembangan penyakit dan sifat perubahan dalam badan ini untuk memberikan pertolongan cemas yang berkelayakan kepada pesakit. Ia juga perlu untuk mempunyai idea tentang akibat yang boleh menyebabkan penyakit. Patologi (dari pathos - penyakit, logus - sains) akan membantu dalam kajian isu-isu ini.
Patologi adalah asas teori perubatan klinikal, sains yang mengkaji corak kejadian, perkembangan dan penyempurnaan penyakit. Subjek kajian adalah organisma yang sakit. Patologi merangkumi dua bahagian: patologi umum dan patologi tertentu.
Patologi umum - mengkaji proses patologi yang mendasari penyakit (gangguan metabolik, peredaran darah tempatan dan umum terjejas, pertumbuhan dan perkembangan badan terjejas).
Patologi swasta - mengkaji penyakit tertentu, corak kejadian, perkembangan, komplikasi dan hasil (selesema, hipertensi, tuberkulosis).
Patologi merangkumi 2 sains: fisiologi patologi dan anatomi patologi.
fisiologi patologi- mengkaji aktiviti penting organisma yang sakit, corak kejadian, perkembangan dan penyiapan proses patologi. Eksperimen adalah sangat penting dalam pembangunan soalan patofisiologi. Pemodelan penyakit manusia dalam eksperimen haiwan membantu mendedahkan punca penyakit, mekanisme kejadian dan perkembangannya. Eksperimen haiwan telah memungkinkan untuk menyelesaikan punca dan mekanisme gangguan pemakanan dan metabolik, aterosklerosis dan hipertensi, dan menyumbang kepada penciptaan pelbagai kaedah untuk mengenali, mencegah dan merawat penyakit.
Pelbagai alat pembedahan, salur pelekat, pintasan kardiopulmonari, buah pinggang tiruan, dsb. telah diuji ke atas haiwan.
Dalam amalan klinikal, perubahan dalam fungsi tubuh manusia dikaji dalam pelbagai cara: ECG, X-ray, encephalography, computed tomography, dll., serta dengan bantuan ujian darah biokimia, pemeriksaan jus gastrik, hempedu, rembesan pesakit.
anatomi patologi mengkaji pelanggaran struktur organ dan tisu yang berlaku semasa sakit. Kaedah morfologi digunakan dalam patologi:
1. Biopsi langsung: mengkaji sekeping tisu, organ, tumor - dan ini adalah satu-satunya cara untuk mendiagnosis dengan betul
2. Bedah siasat. Arah klinikal dan anatomi patologi adalah perbandingan manifestasi klinikal penyakit yang diperhatikan semasa hidup dengan data morfologi yang diperoleh semasa bedah siasat mayat. Ia membantu untuk mendedahkan ralat diagnostik
Sakit dan kesihatan adalah dua bentuk asas proses kehidupan, dua keadaan. Keadaan kesihatan dan penyakit boleh berubah antara satu sama lain berkali-kali sepanjang hayat seseorang individu. Konsep "kesihatan" harus merangkumi penilaian kesejahteraan seseorang, kebolehsesuaiannya terhadap perubahan dalam persekitaran luaran dan dalaman. Ukuran fisiologi kesihatan adalah norma.
norma ialah ukuran aktiviti penting sesuatu organisma dalam keadaan persekitaran tertentu yang diberikan. Reaksi organisma terhadap pengaruh persekitaran bergantung bukan sahaja pada rangsangan, tetapi juga pada keadaan organisma itu sendiri, pada keupayaan organ dan sistem untuk mengawal fungsi mereka. Jika, sebagai tindak balas kepada tindakan rangsangan, asas struktur dan fungsi homeostasis dilanggar, tindak balas yang sama menjadi patologi.
Untuk memahami sifat-sifat organisma yang sihat dan berpenyakit, adalah perlu untuk mengetahui bahawa organ telah berfungsi selama beberapa dekad kerana pada setiap masa tertentu tidak semua tisu organ berfungsi secara aktif, hanya bahagian tertentu sahaja. Struktur yang berfungsi dimusnahkan. Semasa mereka dipulihkan, fungsi organ dijalankan oleh struktur lain, yang, seterusnya, juga dimusnahkan. Semua ini biasanya mencipta mozek struktur dan berfungsi organ dan tisu, yang dipanggil heterogeniti - heterogeniti.
Kesihatan ialah keadaan kesejahteraan fizikal, mental dan sosial seseorang yang lengkap. Tanda-tanda orang yang sihat:
1. Kebolehsuaian organisma kepada keadaan kewujudan yang sentiasa berubah (faktor luaran dan dalaman).
2. Pemeliharaan keutuhan badan manusia.
3. Mengekalkan keupayaan untuk bekerja.
penyakit - Ini adalah tindak balas badan kepada kesan yang merosakkan, yang disertai oleh gangguan dalam fungsi normal badan, penurunan kebolehsesuaiannya dengan persekitaran, ketidakupayaan, rasa sakit dan rasa tidak enak badan.
1. Peranan faktor sosial ialah persekitaran sosial di mana seseorang hidup: insomnia, status ekonomi yang lebih rendah, batuk kering, AIDS, penyakit kelamin dan lain-lain.
2. Peranan sistem saraf pusat. Faktor mental boleh mengubah sifat perjalanan penyakit. Amat penting ialah: pengalaman, ketakutan, ketakutan, trauma mental. Kakitangan perubatan terutamanya harus memberi kesan positif kepada jiwa pesakit. Sikap sensitif dan penuh perhatian secara amal mempengaruhi perjalanan dan hasil penyakit (psikoterapi). Terdapat sekumpulan penyakit daripada tindakan atau tingkah laku salah pekerja perubatan (penyakit iatrogenik). Mudrov M.Ya. Ia adalah perlu untuk merawat bukan penyakit, tetapi pesakit.
3. Kereaktifan organisma adalah harta organisma - untuk bertindak balas terhadap pengaruh persekitaran atau persekitaran dalaman (keadaan imuniti, fagositosis).
4. Perlembagaan manusia
Jenis Asthenic
Jenis hypersthenic
Jenis normosthenik
5. Peranan keturunan
Reaksi patologi- tindak balas luar biasa jangka pendek badan terhadap sebarang kesan. Sebagai contoh, tekanan darah normal adalah const, ia boleh meningkat semasa aktiviti fizikal.
Proses patologi- gabungan tindak balas patologi dan penyesuaian perlindungan dalam tisu, organ atau dalam badan yang rosak secara keseluruhan; (yang menunjukkan dirinya dalam bentuk gangguan metabolik, fungsi dan morfologi organ, tisu, organisma). Ini termasuk: distrofi, demam, edema, keradangan, bengkak.
Perbezaan antara proses patologi dan penyakit:
1. penyakit ini mempunyai satu punca, tetapi proses patologi mempunyai banyak;
2. satu proses patologi boleh menyebabkan, bergantung pada penyetempatan, corak penyakit yang berbeza (edema pelbagai organ);
3. penyakit adalah gabungan beberapa proses patologi;
4. proses patologi mungkin tidak disertai dengan penurunan kebolehsesuaian dan ketidakupayaan badan.
Keadaan patologi- proses patologi yang perlahan-lahan berterusan. Punca:
1) selepas penyakit atau pembedahan sebelumnya;
2) akibat daripada pelanggaran perkembangan intrauterin (kaki rata, kaki kelab).
Kriteria penyakit:
1) gejala (aduan);
2) keputusan pemeriksaan objektif pesakit
Konsep. Etiologi. Patogenesis.
Etiologi - doktrin sebab dan syarat berlakunya dan perkembangan penyakit. Banyak keadaan menyumbang kepada perkembangan penyakit ini. Penyakit berjangkit berlaku apabila terdapat mikroorganisma dalam badan. Sebagai contoh, mycobacteria tbc tersebar luas di alam sekitar, tetapi keadaan hidup yang tidak bersih menyumbang kepada penyakit ini: sesak, pengudaraan yang lemah, kekurangan cahaya matahari, hubungan dengan pesakit tbc, alkohol, dan keadaan badan juga mempengaruhi. Ada yang mengalami kursus yang teruk, dan mungkin mengalami kursus yang ringan.
Etiologi beberapa penyakit belum lagi dikaji (tumor).
Patogenesis - Ini adalah kajian tentang mekanisme kejadian dan perkembangan penyakit. Kesan pada faktor etiologi penyakit dipanggil rawatan etnotropik. Sebagai contoh, pengenalan antibiotik untuk menjejaskan banyak mikroorganisma (pneumokokus, streptokokus, staphylococci). Apabila terdedah kepada mekanisme perkembangan penyakit dipanggil rawatan patogenetik.
Tempoh sakit, tentu saja.
1. Terpendam atau terpendam dan dalam penyakit berjangkit dipanggil inkubasi - ini adalah masa dari permulaan pendedahan kepada agen patogen sehingga gejala pertama penyakit muncul, contohnya, dengan demam merah 2-6 hari, demam kepialu 12- 16 hari, kusta selama beberapa tahun, hepatitis B selama beberapa bulan. Memandangkan tempoh terpendam, adalah mungkin untuk mencegah penyakit dalam hubungan orang dengan pengasingan, vaksinasi. Penubuhan tempoh terpendam penyakit adalah sangat penting untuk rawatan penyakit dan pencegahannya.
2. Prodromal (prodrom - prekursor) - masa dari penampilan tanda-tanda pertama penyakit hingga pengesanan lengkapnya. Gejala yang tidak jelas didapati: rasa tidak enak badan, sakit kepala, hilang selera makan, sedikit demam.
3. Tempoh penyakit yang jelas dicirikan oleh perkembangan semua fenomena menyakitkan utama: gejala ciri penyakit muncul.
Kursus penyakit:
- tajam penyakit berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa minggu
- subakut penyakit mempunyai kitaran yang kurang jelas dan bertahan beberapa bulan
- kronik penyakit berlarutan selama bertahun-tahun.
Beberapa penyakit dicirikan oleh:
- berulang- ini adalah pemburukan, kembalinya penyakit selepas pemulihan yang jelas
- pengampunan- peningkatan dalam perjalanan penyakit
- komplikasi penyakit adalah tambahan kepada manifestasi utama penyakit perubahan lain yang tidak diperlukan untuk penyakit ini.
Hasil penyakit.
Pemulihan penuh adalah kehilangan semua fenomena yang menyakitkan dan pemulihan fungsi badan yang normal.
Pemulihan yang tidak lengkap, apabila disfungsi berterusan selepas sakit. Sebagai contoh, selepas batuk kokol, batuk berterusan untuk masa yang lama.
Peralihan kepada bentuk kronik disertai dengan tempoh kambuh dan remisi.
Kecacatan berterusan, ketidakupayaan (imobiliti sendi, amputasi anggota badan, kegagalan buah pinggang kronik, kegagalan buah pinggang kronik, LSN, dll.)
- Kematian- penamatan hayat (letalis). Organisma tidak dapat menyesuaikan diri dengan keadaan kewujudan yang berubah, kebolehsuaiannya telah habis dan kematian berlaku.
a) kematian klinikal: penangkapan pernafasan, penahanan peredaran darah berlaku, boleh diterbalikkan jika ia berlangsung tidak lebih daripada 5 minit;
b) kematian biologi (tidak dapat dipulihkan) - penampilan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam tisu.
Terdapat juga:
1) Kematian semulajadi akibat usia tua kerana haus dan lusuh badan
2) kematian patologi atau pramatang boleh
Keganasan (kecederaan, keracunan, pembunuhan)
Dari sakit.
Keadaan akhir kematian adalah kesakitan dan kematian klinikal.
Kesakitan adalah keadaan peralihan dari kehidupan ke kematian di mana terdapat kerosakan dalam aktiviti sistem saraf pusat dan pelanggaran semua fungsi penting badan: pernafasan, aktiviti jantung, penurunan suhu, pembukaan sfinkter, kehilangan kesedaran. Kesakitan mendahului kematian klinikal dan boleh bertahan dari beberapa jam hingga 3 hari.
Perkembangan penyakit ini adalah berdasarkan ketidakupayaan saluran gastrousus untuk mencerna kolostrum secara normal, yang sering dikaitkan dengan ketidakmatangan morfologi dan fungsi organ pencernaan, makan berlebihan atau perubahan yang lebih teruk dalam sifat biologi kolostrum, kaedah dan kekerapan memberi makan. Dalam kes ini, dispepsia ringan, yang dipertimbangkan dalam kerja kursus ini, disebabkan oleh pelanggaran teknologi memberi makan haiwan hamil, teknologi memberi makan dan memelihara bayi yang baru lahir.
Di dalam usus, pembentukan dan pengumpulan sejumlah besar produk berbahaya dari belahan yang tidak lengkap (polipeptida, ammonia, sisa nitrogen), yang menyebabkan toksikosis asal makanan, perubahan dalam pH persekitaran usus, dan pengumpulan produk yang tidak lengkap. pereputan, dipertingkatkan, yang merupakan asas yang baik untuk pembangunan mikroflora putrefaktif dan kejadian dalam saluran gastrousus. laluan dysbacteriosis, pembentukan sejumlah besar toksin dan toksikosis badan. Akibatnya adalah cirit-birit, yang memburukkan lagi gangguan metabolik, menyebabkan dehidrasi, kehilangan selera makan, dan penyakit yang teruk.
Dengan bentuk penyakit yang ringan (dispepsia mudah), kesan toksikosis dan dehidrasi badan menjadi lemah atau tidak hadir sepenuhnya disebabkan oleh keupayaan haiwan muda yang sakit untuk mengimbangi kerugian akibat selera makan yang terpelihara dan penghadaman kolostrum yang memuaskan. Bergantung pada keparahan penyakit, badan haiwan mengalami kekurangan pemakanan eksogen dan endogen, asimilasi menjadi lemah, dan disimilasi mendominasi. Gangguan pencernaan memburukkan lagi kehadiran hypogammaglobulinemia dalam badan haiwan yang sakit.
Dispepsia mudah disertai dengan senak tanpa perubahan ketara dalam keadaan umum haiwan yang sakit. Dispepsia toksik dicirikan oleh keadaan umum yang teruk, kurang selera makan, cirit-birit yang banyak, mabuk dan dehidrasi. Suhu badan umum dalam kedua-dua bentuk dispepsia biasanya dalam julat normal. Dalam pesakit dispeptik yang sangat toksik, sakit perut diperhatikan, najis dirembes secara tidak sengaja, sfinkter dubur dilonggarkan, dan najis mempunyai bau busuk. Pernafasan adalah cetek, cepat, bunyi jantung pekak, nadi cepat, lemah, membran mukus: membran berwarna kebiruan.
Dispepsia mudah, sebagai peraturan, berakhir dengan pemulihan haiwan, toksik - selepas 48-72 jam, biasanya dengan kematian haiwan itu.
Tiket 77. Kegagalan hati. Pencirian gangguan metabolik dan fungsi dalam badan.
Kegagalan hati- keadaan patologi yang dicirikan oleh pelanggaran satu atau lebih fungsi hati, yang membawa kepada gangguan pelbagai jenis metabolisme dan mabuk badan dengan produk metabolisme protein, yang sering disertai dengan aktiviti terjejas sistem saraf pusat. sehingga perkembangan koma hepatik.
Bezakan antara kegagalan hati akut dan kronik. Perkembangan yang pertama menunjukkan nekrosis besar-besaran sel hati dalam tempoh masa yang sangat singkat (1-2 minggu), apabila mekanisme pampasan gagal direalisasikan. Penggunaan metabolit toksik sangat terganggu - asidosis metabolik yang teruk berlaku. Kegagalan hati akut selalu membayangkan perjalanan yang teruk dan, selalunya, dengan prognosis yang sangat tidak menguntungkan.
Kegagalan hati kronik berkembang dengan latar belakang hepatonecrosis beransur-ansur yang sudah lama wujud, kelajuan yang membolehkan mekanisme pampasan direalisasikan sehingga had tertentu. Apabila garis had ini dicapai, dekompensasi fungsi hati berlaku dengan semua manifestasi klinikal yang berikutnya. Penyakit yang boleh membawa kepada kegagalan hati kronik: kegagalan jantung kronik, penyakit radang sistemik tisu penghubung, penyakit metabolik yang diperoleh dan kongenital, hepatitis alkohol dan sirosis hati, dsb. Dengan halangan jangka panjang choledochus, yang berlaku dengan cholelithiasis, asas patogenesis kegagalan hati kronik adalah genangan hempedu dalam saluran hempedu intrahepatik, peningkatan tekanan di dalamnya. Hempedu adalah persekitaran yang agresif kerana kandungan satu set asid hempedu di dalamnya, jadi ia memudaratkan hepatosit. Nekrosis yang terakhir berlaku disebabkan oleh tindakan sitolitik hempedu. Kawasan necrotized hati digantikan oleh tisu penghubung - gambaran jelas tentang sirosis bilier terbentuk.
Kegagalan hati dicirikan oleh kehadiran dua sindrom utama: a) kolestasis; b) kekurangan hepatoselular. komponen kolestatik disebabkan oleh genangan akut atau kronik hempedu dalam saluran hempedu dan kesan sitolitik hempedu pada hepatosit. Menyebabkan klinik jaundis obstruktif, pruritus, dan juga punca hepatomegali reaktif. Penyebab kekurangan hepatoselular adalah proses intrahepatosit degeneratif akibat gangguan akut atau kronik trophisme mereka. Ini menyebabkan perkembangan jaundis hepatik, hipertensi portal, asites, ensefalopati hepatik, dll.
Bergantung pada dominasi satu atau satu lagi manifestasi kegagalan hati, bentuk berikut dibezakan: a) vaskular (kedominasian hipertensi portal); b) hepatocytic (klinik asites, ensefalopati); c) perkumuhan (keutamaan komponen kolestatik).
Dengan kegagalan hati, bukan sahaja katabolik, tetapi juga fungsi anabolik hati dihalang. Oleh kerana hati mengambil bahagian dalam semua jenis metabolisme, sintesis protein, lemak, dan karbohidrat dihalang. Sistem darah adalah hampir yang pertama bertindak balas terhadap kemurungan sintesis protein. Ini ditunjukkan oleh: a) hypoalbuminemia dan hypoglobulinemia; b) pendarahan akibat penurunan dalam pengeluaran koagulan protein semulajadi; c) perencatan fungsi pengangkutan kerana kepekatan protein pengangkutan yang tidak mencukupi (ceruloplasmin, transferrin, transcortin, dll.).
Perencatan sintesis karbohidrat membawa kepada pengeluaran yang tidak mencukupi, termasuk glukosa, substrat tenaga utama untuk otak. Aspek ini, bersama-sama dengan hiperbilirubinemia dan asidosis metabolik, mendasari perkembangan ensefalopati hepatik, komplikasi kegagalan hati yang menggerunkan, yang dalam kes yang teruk tidak dapat dipulihkan. Sebagai peraturan, kes-kes teruk ensefalopati hepatik telah berkembang dengan latar belakang kegagalan pelbagai organ yang sedia ada. Khususnya, oleh itu, keadaan sedemikian berubah menjadi koma hepatik, yang dalam kebanyakan kes membawa kepada kematian.
Tiket 78. Jaundis. Etiologi, mekanisme pembangunan, ciri utama.
Di bawah penyakit kuning memahami sindrom yang berkembang akibat pengumpulan jumlah bilirubin yang berlebihan dalam darah dan tisu dan secara klinikal dicirikan oleh pewarnaan ikterik pada kulit dan membran mukus.
Jadi, jaundis boleh berkembang akibat hemolisis, i.e. pemusnahan eritrosit yang berlebihan, di mana hati tidak dapat menukar semua bilirubin tidak langsung yang terhasil kepada langsung. Varian jaundis ini (sebelum ini dirujuk sebagai jaundis suprahepatik) berlaku dengan anemia hemolitik, infark pelbagai organ dan hematoma yang meluas dan dicirikan oleh peningkatan tahap bilirubin bebas (tidak langsung) dalam darah, serta warna yang kaya najis dan hiperpigmentasi air kencing akibat peningkatan pembentukan stercobilinogen.
Jaundis boleh disebabkan oleh metabolisme terjejas bilirubin tidak langsung pada pelbagai peringkat: penangkapan dan pemindahan bilirubin bebas ke dalam hepatosit, konjugasinya, dan perkumuhan bilirubin langsung yang terbentuk melalui membran tiub ke dalam hempedu.
Varian ini juga disatukan oleh konsep "jaundis hepatik". Oleh itu, penurunan dalam aktiviti enzim konjugasi glucuronyl transferase, yang menukarkan bilirubin bebas kepada bilirubin terikat, mendasari perkembangan apa yang dipanggil hiperbilirubinemia bukan konjugasi benigna bukan hemolitik keluarga (sindrom Gilbert). Sindrom ini diwarisi secara autosomal resesif, dicirikan oleh peningkatan sederhana dalam tahap bilirubin tidak langsung, biasanya meningkat selepas berpuasa, dan, sebagai peraturan, mempunyai prognosis yang baik. Sindrom Gilbert berlaku agak kerap (dalam 2-5% daripada jumlah penduduk, terutamanya pada lelaki dan lelaki muda) dan kadangkala tersilap dianggap sebagai manifestasi hepatitis kronik.
Mekanisme patofisiologi lain mendasari jaundis, yang berkembang dengan kerosakan struktur yang mendalam pada hepatosit. Jenis jaundis ini (ia juga dipanggil hepatoselular) berlaku dengan hepatitis virus, alkohol dan perubatan, sirosis hati, dan penyakit lain yang berlaku dengan nekrosis sel hati. Pada masa yang sama, kedua-dua tahap bilirubin tidak langsung (disebabkan oleh penurunan dalam fungsi hepatosit) dan langsung (disebabkan oleh pelanggaran integriti membran hepatosit dan kemasukan bilirubinglucuronide ke dalam aliran darah) meningkat dalam darah, bilirubin langsung muncul dalam air kencing, yang menyebabkan warna gelapnya, berkurangan (walaupun sepenuhnya dan tidak berhenti) perkumuhan stercobilinogen dengan najis. Varian jaundis hepatik ini berlaku dengan peningkatan dalam aktiviti transaminase serum dan selalunya disertai dengan tanda-tanda kekurangan hepatoselular.
Dalam sesetengah proses patologi (contohnya, varian kolestatik hepatitis kronik), perkumuhan hempedu dari hepatosit ke dalam saluran hempedu intrahepatik atau perkumuhan hempedu dari saluran ini (dengan sirosis bilier primer) mungkin mengalami. Dengan jenis jaundis hepatik ini, tanda-tanda ciri sindrom kolestasis didedahkan.
Kemunculan jaundis juga mungkin disebabkan oleh pelanggaran aliran keluar hempedu dari saluran hempedu ke dalam duodenum (yang dipanggil jaundis subhepatik). Varian jaundis ini berkembang akibat halangan separa atau lengkap saluran hempedu hepatik atau biasa dengan kalkulus atau tumor, dengan mampatan atau percambahan mulut saluran hempedu biasa oleh tumor ganas kepala pankreas atau papila duodenum major. , dengan mampatan saluran hempedu besar oleh pakej nodus limfa (contohnya, dengan limfogranulomatosis), penyempitan Cicatricial saluran hempedu biasa dan beberapa penyakit lain. Halangan aliran keluar hempedu membawa kepada peningkatan tekanan dalam kapilari hempedu dan pelepasan hempedu seterusnya ke dalam saluran darah. Ini menyumbang kepada peningkatan kandungan bilirubin langsung dalam darah, penampilannya dalam air kencing, serta ketiadaan perkumuhan stercobilinogen dengan najis. Kompleks gangguan yang berlaku apabila terdapat kesukaran dalam aliran keluar hempedu ke dalam duodenum dipanggil sindrom kolestasis, yang, bergantung pada tahap halangan, boleh menjadi intra- atau extrahepatic.
Pengambilan asid hempedu yang tidak mencukupi dalam usus membawa kepada gangguan penghadaman dan penyerapan lemak dan berlakunya steatorrhea. Pada masa yang sama, penyerapan vitamin larut lemak juga terjejas, yang boleh menyumbang kepada penampilan gejala klinikal ciri kekurangan vitamin A (penglihatan senja terjejas, hiperkeratosis), vitamin K (penurunan tahap protrombin, pendarahan), vitamin E ( kelemahan otot). Perkembangan kekurangan vitamin D membawa kepada penyahmineralan tisu tulang, melembutkan tulang (osteomalacia) dan berlakunya patah tulang patologi. Pelanggaran pelepasan kolesterol dalam hempedu dan peningkatan seterusnya dalam parasnya dalam darah menyebabkan penampilan plak kolesterol rata pada kulit yang terletak di sekeliling mata (xanthelasma), kurang kerap pada tangan, siku dan kaki (xanthomas).
Manifestasi klinikal utama sindrom ini adalah jaundis, air kencing gelap dan perubahan warna najis (najis acholic), disebabkan oleh peningkatan tahap bilirubin langsung dalam darah, perkumuhannya dalam air kencing (bilirubinuria) dan ketiadaan stercobilinogen dalam darah. najis, serta pruritus yang berkaitan dengan pengekalan asid hempedu dan kerengsaan pada ujung saraf yang terletak di dalam kulit.
Tiket 79
1. Prahepatik (hemolitik)
2. Hepatik (parenkim)
3. Posthepatik (mekanikal)
mekanisme penggunaan eritrosit dan pembentukan hempedu.
Sistem erythrocyte-reticulo-endothelial - bilirubin tidak langsung (pada molekul protein) - darah - hati - bilirubin langsung - hempedu - duodenum - stercobilinogen - stercobilin.
1. - najis
2. - darah - hati - urobilinogen - darah - buah pinggang - urobilin - air kencing.
Kami menentukan: bilirubin dalam darah, warna najis, kandungan urobilin dalam air kencing
Dalam badan: hemoglobin - bilirubin - biliverdin - stercobilin - urobilin.
Dengan hemolitik f: najis juga, air kencing - warna kemerahan
Parenchymal: tidak menghasilkan hempedu; najis keputihan, air kencing tidak berwarna.
Warna dipulihkan secara beransur-ansur. Bilirubin tidak langsung dalam tisu. Melalui buah pinggang - pewarnaan air kencing.
Mekanikal: hempedu dalam tisu - warna najis adalah normal, air kencing serta-merta menjadi gelap. Bilirubn tidak langsung adalah normal.
Dengan jaundis: fungsi terjejas n.s. sakit kepala, mengantuk, insomnia, delirium, gangguan darah: leukositosis, hipoglikemia, urea rendah, peningkatan ammonia.
Hipertensi aorta - halangan aliran keluar darah dari hati.
Genangan darah di venoport - perkembangan asites.
Tiket 80. Pelanggaran diuresis. Jenis, punca, mekanisme pembangunan, kepentingan untuk organisma.
Perkumuhan air kencing untuk jangka masa tertentu dipanggil diuresis. Diuresis boleh menjadi positif (jika pesakit mengeluarkan lebih banyak air kencing pada siang hari daripada dia minum cecair) dan negatif (dengan nisbah yang bertentangan).
Diuresis positif diperhatikan dengan penumpuan edema, mengambil diuretik dan dalam beberapa kes lain. Diuresis negatif diperhatikan apabila cecair dikekalkan di dalam badan (dengan edema) dan apabila ia dikeluarkan secara berlebihan oleh kulit dan paru-paru (dalam iklim panas dan kering).
Poliuria - peningkatan diuresis sehingga 2 liter air kencing atau lebih setiap hari. Ia boleh dikaitkan bukan sahaja dengan penyakit buah pinggang, tetapi juga dengan beberapa ciri pemakanan, rejimen minum, mengambil diuretik, dll.
Walau bagaimanapun, gabungan poliuria dengan nokturia (keutamaan diuresis malam pada waktu siang) sering dijumpai pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik sebagai tanda kegagalan buah pinggang kronik dan mungkin kekal sebagai satu-satunya manifestasi untuk masa yang lama.
Poliuria diperhatikan dalam diabetes mellitus kerana pelanggaran penyerapan semula air dalam tubul buah pinggang akibat tekanan osmotik besar air kencing yang kaya dengan glukosa; dalam diabetes insipidus, ia berlaku kerana pengambilan hormon antidiuretik kelenjar pituitari yang tidak mencukupi ke dalam darah.
Oliguria - penurunan jumlah air kencing yang dikumuhkan kepada nilai kurang daripada 500 ml sehari. Oliguria fisiologi mungkin dikaitkan dengan penghidratan badan yang tidak mencukupi dan peningkatan peluh.
Patogenetik membezakan antara oliguria prerenal, renal dan postrenal. Oliguria prerenal paling kerap berlaku dengan kejutan, disertai dengan hemolisis, dan pembekuan intravaskular yang tersebar. Penyebab biasa oliguria prarenal ialah kehilangan air dan garam dalam stenosis pilorik, halangan usus, enterocolitis, keadaan demam, diabetes mellitus dekompensasi, akibat pengambilan diuretik yang tidak terkawal.
Oliguria prerenal juga mungkin berlaku dalam kegagalan peredaran darah kronik, hipertensi portal, hipoproteinemia, myxedema.
Oliguria buah pinggang (renal) berlaku dengan kecederaan buah pinggang, trombosis dan ektomi arteri buah pinggang, glomerulonefritis akut, nefritis dua hala, demam berdarah dengan sindrom buah pinggang, beberapa keracunan, kesan toksik atau alahan daripada beberapa ubat, hiperurisemia (peningkatan perkumuhan asid urik. ). Oliguria buah pinggang juga muncul pada peringkat akhir kegagalan buah pinggang kronik.
Oliguria postrenal diperhatikan dengan halangan dua hala separa ureter.
Anuria - penurunan jumlah air kencing kepada nilai kurang daripada 200 ml, sehingga ketiadaannya sepenuhnya.
Anuria perkumuhan boleh berlaku apabila terdapat halangan pada saluran kencing, manakala pemisahan air kencing tidak terjejas. Ini mungkin berlaku dengan penyumbatan ureter oleh batu, edema radang membran mukus, atau percambahan tumor malignan.
Berbeza dengan pengekalan kencing akut, dalam anuria pundi kencing kosong, air kencing tidak dikumuhkan oleh buah pinggang atau tidak masuk ke pundi kencing kerana sebab-sebab di atas.
Bergantung kepada punca, anuria arenal, prerenal, renal dan subrenal dibezakan.
Anuria Arenal disebabkan oleh ketiadaan buah pinggang, yang berlaku apabila kedua-dua buah pinggang tidak hadir secara kongenital atau disebabkan oleh penyingkiran salah satu buah pinggang. Anuria prerenal berlaku akibat pemberhentian atau kekurangan aliran darah ke buah pinggang (dengan kegagalan jantung tahap II-III, apabila terdapat edema yang ketara). Anuria buah pinggang disebabkan oleh penyakit buah pinggang atau kecederaan dengan kerosakan ketara pada parenkim buah pinggang. Anuria subrenal adalah akibat daripada pelanggaran aliran keluar air kencing semasa halangan atau mampatan saluran kencing atas.
Anuria juga dibahagikan kepada rembesan, dikaitkan dengan penapisan glomerular terjejas (uremia, sindrom mampatan berpanjangan) dan perkumuhan (ischuria), dikaitkan dengan pelanggaran pengeluaran air kencing melalui uretra (dengan mampatan atau kerosakan pada saraf tunjang, dengan koma).
Ischuria juga boleh dikaitkan dengan penyakit tertentu kelenjar prostat, beberapa penyakit sistem saraf yang berkaitan dengan paresis dan paraplegia, penyempitan uretra.
Uremia juga boleh diperhatikan dalam penyakit buah pinggang parenchymal akibat sindrom edematous atau dengan kehilangan cecair yang besar.
Pollakiuria (kerap membuang air kecil) adalah akibat peningkatan sensitiviti ujung saraf dalam membran mukus pundi kencing, kerengsaan yang membawa kepada keinginan yang kerap untuk membuang air kecil, yang berlaku walaupun dengan sedikit air kencing dalam pundi kencing.
Pollakiuria (keadaan apabila jumlah kencing mencapai 10-15 dalam 1 jam) boleh menyebabkan pelbagai kesan refleks pada otot pundi kencing dari buah pinggang dan ureter dengan kehadiran proses patologi di dalamnya (contohnya, dengan urolithiasis).
Desakan yang kerap untuk membuang air kecil dengan pembebasan sejumlah kecil air kencing setiap kali adalah tanda cystitis. Pada wanita, pollakiuria boleh disebabkan oleh pelbagai keadaan patologi pada bahagian organ kemaluan (tekanan rahim pada pundi kencing dengan kedudukan yang salah, serta semasa kehamilan).
Pollakiuria fisiologi diperhatikan dengan tekanan dan keseronokan yang kuat. Kadang-kadang pollakiuria dikaitkan dengan pengambilan ubat (urotropin).
Pollakiuria juga berkembang dalam semua penyakit yang disertai dengan pembebasan sejumlah besar air kencing (poliuria), khususnya nefrosklerosis, diabetes dan diabetes insipidus, dengan penyingkiran edema dengan diuretik.
Di bawah keadaan patologi tertentu, pada siang hari irama kencing adalah normal, dan pada waktu malam ia dipercepatkan (ini adalah tipikal untuk adenoma prostat).
Nocturia - dominasi diuresis malam pada waktu siang (biasanya, nisbah diuresis siang hari kepada malam ialah 3:1 atau 4:1).
Stranguria (sakit dan kekejangan semasa membuang air kecil, selalunya digabungkan dengan pollakiuria) adalah tanda perubahan keradangan dalam uretra dan pundi kencing dengan cystitis, uretritis, pyelonephritis, dan urolithiasis.
Tiket 81. Pelanggaran penyerapan semula tiub dan penapisan glomerular.
Gangguan penapisan glomerular Gangguan penapisan glomerular disertai sama ada penurunan atau peningkatan isipadu turasan. Mengurangkan isipadu turasan glomerular. punca. - Menurunkan tekanan penapisan berkesan dalam keadaan hipotensi (hipotensi arteri, keruntuhan, dll.), iskemia buah pinggang (buah pinggang), keadaan hipovolemik. - Mengurangkan kawasan filtrat glomerular. Ia diperhatikan dengan nekrosis buah pinggang (buah pinggang) atau sebahagian daripadanya, pelbagai myeloma, glomerulonephritis kronik dan keadaan lain. - Kebolehtelapan penghalang penapisan berkurangan disebabkan oleh penebalan, penyusunan semula membran bawah tanah atau perubahan lain. Berlaku dalam glomerulonephritis kronik, diabetes, amyloidosis dan penyakit lain.
Peningkatan isipadu turasan glomerular. punca. - Peningkatan tekanan penapisan berkesan dengan peningkatan dalam nada SMC arteriol eferen (di bawah pengaruh katekolamin, Pg, angiotensin, ADH) atau penurunan nada SMC arteriol aferen (di bawah pengaruh kinin, Pg, dsb.), serta disebabkan oleh hipoonkia darah (contohnya, dengan kegagalan hati , kelaparan, proteinuria yang berpanjangan). - Peningkatan dalam kebolehtelapan penghalang penapisan (contohnya, akibat melonggarkan membran bawah tanah) di bawah pengaruh bahan aktif secara biologi - mediator keradangan atau alahan (histamin, kinin, enzim hidrolitik). Gangguan dalam penyerapan semula tubular Pengurangan dalam kecekapan penyerapan semula tubular berlaku dengan pelbagai fermentopati dan kecacatan dalam pengangkutan transepithelial bahan (contohnya, asid amino, albumin, glukosa, laktat, bikarbonat, dll.), serta membranopati epitelium dan basal membran tubulus buah pinggang. Adalah penting bahawa dengan kerosakan utama pada bahagian proksimal nefron, penyerapan semula sebatian organik (glukosa, asid amino, protein, urea, laktat), serta bikarbonat, fosfat, C1-, K+ terganggu, dan dengan kerosakan. ke bahagian distal tubulus renal, proses penyerapan semula Na+, K+ terganggu. , Mg2+, Ca2+, air.
Tiket 82. Penyakit utama buah pinggang: nefritis, pyelonephritis, sindrom nefrotik, amyloidosis dan nefrosklerosis.
Nefritis adalah sekumpulan penyakit radang buah pinggang yang menjejaskan alat glomerular. Nefritis boleh meresap (menjejaskan glomeruli sepenuhnya) dan fokus (dengan fokus keradangan yang berasingan). Nefritis meresap lebih berbahaya kepada kesihatan manusia. Ia boleh berlaku dalam bentuk akut dan kronik.
Dengan nefritis, sistem pelvisyceal buah pinggang, tubulus, glomeruli dan salurannya terjejas. Keradangan buah pinggang boleh berlaku secara bebas dan sebagai komplikasi pelbagai penyakit. Selalunya, keradangan buah pinggang memberi kesan kepada wanita.
Jade dibahagikan kepada kumpulan:
- pyelonephritis (keradangan buah pinggang yang berasal dari bakteria);
- glomerulonephritis (keradangan glomeruli);
- nefritis interstitial (kerosakan pada tisu interstisial dan tubul renal);
- nefritis shunt (komplikasi kompleks imun dalam glomeruli buah pinggang).
Pyelonephritis adalah keradangan tubul renal dan sistem pyelocaliceal. Pada peringkat akhir penyakit, glomeruli dan saluran buah pinggang juga termasuk dalam proses patologi.
Penyakit ini dikelaskan:
- mengikut bilangan buah pinggang yang terjejas (pyelonephritis unilateral dan bilateral);
- oleh etiologi (pyelonephritis primer dan sekunder);
- mengikut kaedah penembusan jangkitan ke dalam badan (pyelonephritis hematogenous dan menaik);
- mengikut tahap kerosakan pada saluran kencing (pyelonephritis tidak obstruktif dan obstruktif).
Pyelonephritis boleh berlaku dalam bentuk akut dan kronik. Pyelonephritis akut adalah interstisial, serous dan purulen. Pyelonephritis kronik berlaku dalam tiga fasa: aktif, terpendam dan remisi. Ia boleh berlaku akibat bentuk akut penyakit atau berkembang terutamanya.
Sindrom nefrotik adalah kompleks gejala klinikal dan makmal yang dicirikan oleh edema (selalunya besar), proteinuria teruk melebihi 3.5 g sehari, hypoalbuminemia, hiperlipidemia, lipiduria (silinder lemak, badan lemak bujur dalam sedimen kencing), peningkatan pembekuan darah . Perubahan dalam dinding kapilari glomerular, menyebabkan penapisan berlebihan protein plasma, timbul akibat daripada pelbagai proses, termasuk gangguan imun, kesan toksik, gangguan metabolik, proses distrofik, dan kehilangan cas membran bawah tanah. Oleh itu, sindrom nefrotik boleh dianggap sebagai akibat daripada beberapa keadaan patologi yang membawa kepada peningkatan kebolehtelapan dinding kapilari glomerular. Mekanisme imunologi memainkan peranan utama dalam perkembangan sindrom nefrotik, tetapi dalam beberapa kes genesis imunnya masih tidak terbukti.
Amiloidosis buah pinggang adalah manifestasi amiloidosis sistemik, yang dicirikan oleh pelanggaran metabolisme protein-karbohidrat dengan pemendapan ekstraselular dalam tisu buah pinggang amiloid, sebatian protein-polisakarida kompleks yang membawa kepada disfungsi organ. Amiloidosis buah pinggang berlaku dengan perkembangan sindrom nefrotik (proteinuria, edema, hypo- dan disproteinemia, hiperkolesterolemia) dan hasil dalam kegagalan buah pinggang kronik. Diagnosis amiloidosis buah pinggang termasuk kajian air kencing, darah dan coprogram; ultrasound buah pinggang dan biopsi. Dengan amyloidosis buah pinggang, diet ditetapkan, terapi ubat dan pembetulan gangguan utama dijalankan; dalam kes yang teruk, hemodialisis dan pemindahan buah pinggang mungkin diperlukan.
Nephrosclerosis: gejala, rawatan dan jenis
Nephrosclerosis adalah penyakit yang disebabkan oleh penggantian parenchyma buah pinggang dengan tisu penghubung, yang menyumbang kepada pemadatan dan kedutan organ. Akibat proses patologi ini, fungsi buah pinggang terjejas. Dalam perubatan, terdapat nama lain untuk patologi seperti itu - buah pinggang berkedut.
Nefrosklerosis buah pinggang terdiri daripada 2 jenis, bergantung kepada mekanisme pembangunan:
primer, timbul daripada pelanggaran bekalan darah ke tisu organ, akibat hipertensi, aterosklerosis dan penyakit vaskular lain;
Menengah, yang mengiringi beberapa penyakit buah pinggang, contohnya, nefritis, anomali kongenital.
Tiket 83. Kegagalan hati. Hepatolithiasis.
Penyakit batu hempedu (Cholelithiasis) - pembentukan batu dalam saluran hempedu dan pundi kencing.
Penyakit ini jarang berlaku pada haiwan. Selepas pembentukannya, batu boleh menyukarkan atau menghentikan sepenuhnya aliran keluar hempedu ke dalam usus.
Etiologi.
Penyebab batu kolesterol adalah patologi metabolisme pigmen. Dengan pelbagai penyakit berjangkit dan parasit, disertai dengan fenomena catarrhal dalam saluran empedu, batu bilirubin-calcareous ditemui. Kejadian penyakit ini difasilitasi oleh pemakanan yang berlebihan dan tidak teratur, kekurangan pergerakan dalam haiwan.
Patogenesis.
Kerengsaan mekanikal interoreseptor perut dalam kebanyakan kes meningkatkan pembentukan hempedu dan merangsang pengecutan pundi hempedu; hempedu dialihkan ke duodenum. Oleh itu, pemakanan haiwan yang tidak teratur boleh menyebabkan genangan hempedu dalam pundi hempedu. Kehadiran fenomena keradangan di dalamnya dan saluran hempedu, menyebabkan perubahan dalam tindak balas alam sekitar, adalah punca pemendakan komponen individu hempedu, dari mana batu homogen atau berlapis disusun. Sebaliknya, disebabkan oleh kerengsaan membran mukus saluran empedu oleh batu, proses keradangan mungkin berlaku. Yang terakhir ini berjalan dengan cepat dan sudah selepas 17-36 jam dari permulaan serangan akut mengambil bentuk akut dan merosakkan. Akibat penyumbatan separa atau lengkap saluran hempedu oleh batu, stasis hempedu berlaku, yang menyebabkan jaundis obstruktif.
perubahan patologi.
Dalam saluran hempedu (atau pundi hempedu - jika ia terdapat dalam spesies haiwan ini), batu pelbagai saiz, dari beberapa milimeter hingga 10 cm diameter, pelbagai bentuk (berbentuk pir, sfera, ovoid, silinder atau segi) dijumpai. Bilangan mereka boleh berbeza dari beberapa hingga 100 atau lebih, dan jumlah jisim kadang-kadang mencapai 3 kg. Batu-batu ini boleh menjadi lembut, longgar, mudah dihancurkan, atau teksturnya keras. Apabila memecahkan batu, struktur jejari berlapis-lapis mereka kelihatan. Apabila saluran hempedu tersumbat dengan batu, terdapat limpahannya dan saluran perkumuhan lobulus hepatik dengan hempedu yang menebal.
simptom
penyakit pada mulanya sangat kabur. Hanya senak kronik lemak sedikit sebanyak boleh membenarkan andaian bekalan hempedu terhad ke usus. Kurang selera makan, cirit-birit yang berterusan, bau busuk najis apabila ia berubah warna, dan penampilan simptom jaundis obstruktif menjadikannya lebih yakin untuk mendiagnosis cholelithiasis.
Sangat jarang, batu individu memasuki lumen usus dan keluar dengan najis.
Halangan secara tiba-tiba saluran empedu oleh batu dicirikan oleh serangan sakit, kadang-kadang peningkatan suhu badan, kebodohan "kesedaran", aritmia nadi dan semua tanda peningkatan jaundis obstruktif; selain itu, morbiditi dalam bidang hati didapati. Gejala ini mungkin hilang selepas sawan.
Aliran penyakit dengan penyumbatan saluran hempedu dengan batu adalah jangka pendek, tetapi teruk. Kematian berlaku sama ada akibat mabuk, atau dari pecahnya saluran hempedu, diikuti dengan perkembangan peritonitis.
Diagnosis meletakkan berdasarkan penilaian gambar klinikal, dengan mengambil kira data dari kajian makmal pigmen dalam darah, air kencing, najis. Dalam haiwan kecil, fluoroskopi mungkin memberikan beberapa hasil dengan kehadiran batu yang mengandungi kalsium.
Tiket 84. Punca dan mekanisme am gangguan endokrin.
Terdapat tiga tahap kerosakan pada litar kawal selia di mana kelenjar endokrin digabungkan.
1. Sentrogenik - disebabkan oleh disregulasi pada bahagian neuron korteks serebrum (pendarahan, kecacatan, tumor, trauma mekanikal, mabuk pelbagai etiologi, tekanan yang berpanjangan), atau pada bahagian sistem hipotalamus-pituitari (mutasi gen untuk sintesis liberin, statin, hormon pituitari, kerosakan pada struktur semasa trauma, pendarahan, tumor, toksin: etanol, toksin tetanus).
Apabila rosak pada tahap ini, sintesis dan rembesan faktor pengawalseliaan, hormon tropika, neuropeptida terganggu, dan ini, seterusnya, membawa kepada disfungsi organ sistem endokrin urutan kedua, atau disfungsi organ effector (antidiuretik). hormon - buah pinggang).
2. Kelenjar primer - pelanggaran sintesis dan pelepasan hormon tertentu oleh organ atau pengeluar sel (aplasia, atrofi, kekurangan substrat untuk sintesis hormon, pengekalan hormon dalam sel, penipisan kelenjar selepas hiperfungsi, tumor, toksik atau kerosakan autoimun pada kelenjar).
3. Mekanisme post-glandular - pelanggaran pengangkutan hormon ke organ sasaran (kekurangan protein pengangkutan, pengukuhan atau kelemahan komunikasi dengannya), tindakan faktor kontrahormonal (antibodi, enzim proteolitik, pemusnah hormon tertentu, contohnya: insulinase, asidosis, toksin, hormon antagonis), penerimaan hormon terjejas oleh organ sasaran (penurunan bilangan reseptor, pembentukan antibodi terhadap reseptor, sekatan reseptor oleh agen bukan hormon), degradasi hormon terjejas (glukokortikoid dalam hati, berlebihan). deiodinasi tetraiodothyroxine (T 4) - hipertiroidisme, dan deiodinasi berlebihan triiodothyronine (T 3) - hipotiroidisme).
Disregulasi pada mana-mana peringkat boleh membawa kepada dua keadaan fungsi penting yang penting bagi kelenjar - hipersecretion, apabila kepekatan hormon dalam serum darah, cecair interstisial atau di dalam sel melebihi tahap fisiologi, atau hyposecretion - fenomena yang bertentangan. Manifestasi patologi kelenjar endokrin bergantung kepada kesan fisiologi yang disebabkan oleh hormon yang sepadan. Sebagai tambahan kepada disfungsi organ sasaran khusus hormon, klinik endokrinopati terdiri daripada luka sekunder, selalunya tidak spesifik, organ bukan sasaran (kardiomiopati dalam hipertiroidisme, nefrosklerosis dalam pheochromocytoma). Selalunya terdapat gabungan disfungsi pelbagai kelenjar, kemudian mereka bercakap tentang disfungsi polyglandular.
Tiket 85. Pelanggaran fungsi kelenjar pituitari.
Sistem endokrin badan mempunyai sistem hierarki kompleks yang, apabila berfungsi dengan betul, menjejaskan metabolisme semua bahan metabolik.
Ia termasuk sistem hipotalamus-pituitari, kelenjar adrenal, ovari pada wanita dan testis dan testis pada lelaki, tiroid dan pankreas. Kelenjar yang paling penting ialah kelenjar pituitari. Ia adalah kelenjar kecil yang sebesar kuku jari bayi, tetapi pada masa yang sama ia mengawal semua proses kelenjar endokrin badan. Bergantung pada jumlah hormon yang dihasilkan oleh kelenjar pituitari, hipofungsi dan hiperfungsi kelenjar pituitari dibezakan, yang membawa kepada pelbagai komplikasi.
Memuatkan...