Penyakit refluks gastroesophageal. Cara merawat kumpulan: cadangan dan preskripsi doktor Rejimen rawatan kumpulan

Dalam rawatan penyakit refluks gastroesophageal, antasid, penyekat reseptor histamin, perencat pam proton dan ubat prokinetik digunakan.

Penggunaan kumpulan ubat tertentu bergantung pada umur pesakit, tahap proses patologi, dan keterukan gejala. Seterusnya, ia akan menerangkan cara merawat refluks esofagitis, yang pil yang ditetapkan oleh doktor.

Antacid

- sekumpulan ubat, tujuannya adalah untuk meneutralkan keasidan gastrik yang berlebihan menggunakan tindak balas kimia. Kebanyakan ubat moden mengandungi magnesium, kalsium, aluminium dalam bentuk sebatian kimia. Ia adalah pada bahan-bahan ini bahawa mekanisme tindakan didasarkan.

Sebagai tambahan kepada komponen utama, komposisi mungkin mengandungi bahan tambahan dengan kesan berikut:

• julap;
• antispasmodik;
• ubat penahan sakit (bius) dan lain-lain.

Antacid dikelaskan pada:

• diserap (sistemik);
• tidak boleh diserap (tidak sistemik).

Perbezaan di antara mereka ialah yang sistemik mempunyai keupayaan untuk diserap ke dalam darah, dan yang bukan sistemik tidak.

Antacid sistemik

Ubat ini juga digunakan untuk esofagitis refluks. Sisi positif mereka adalah kelajuan permulaan kesan terapeutik, pesakit mencatat penghapusan pedih ulu hati dalam beberapa minit.

Sebaliknya, kesan ubat-ubatan ini agak singkat. Di samping itu, ahli gastroenterologi menerangkan fenomena pemulihan selepas penarikan ubat yang diserap. Ia terdiri daripada fakta bahawa apabila pengambilan bahan aktif ke dalam badan ditamatkan, sintesis asid hidroklorik (HCl) oleh sel parietal perut meningkat.

Satu lagi kelemahan ialah pembentukan karbon dioksida semasa peneutralan kimia asid hidroklorik. Ini membawa kepada kembung perut, yang menimbulkan refluks gastroesophageal baru.

Penyerapan bahan aktif yang berlebihan ke dalam darah boleh menyebabkan perubahan dalam keseimbangan asid-bes ke arah pengalkalian (alkalosis).

Antara ubat kumpulan antasid bukan sistemik, terdapat:

• Rennie;
• Campuran Bourget;
• natrium bikarbonat;
• kalsium karbonat;
• magnesium oksida dan lain-lain.

Dengan penggunaan berpanjangan agen yang mengandungi kalsium, sembelit, pembentukan batu karang mungkin berlaku, dan apabila digabungkan dengan produk tenusu, loya, muntah, dan kembung berlaku.

Antacid bukan sistemik

Mereka berbeza daripada yang sistemik dengan permulaan kesan terapeutik yang lebih perlahan. Walau bagaimanapun, kumpulan yang tidak boleh diserap bertindak untuk tempoh yang lebih lama daripada ubat yang diserap.

Ubat bukan sistemik tidak mempunyai fenomena ricochet, tidak membentuk karbon dioksida apabila meneutralkan asid hidroklorik, secara umum mereka mempunyai kesan sampingan yang lebih sedikit.

Menurut komposisi mereka, mereka dibahagikan kepada:

• aluminium fosfat (Phosphalugel);
• produk magnesium-aluminium (Alumag, Almagel, Maalox);
• kalsium-natrium (Gaviscon);
• mengandungi aluminium, magnesium, kalsium (Talcid, Rutacid).

Di samping itu, terdapat ubat gabungan, yang paling popular adalah gabungan magnesium-aluminium. Almagel A termasuk anestesi, yang menambah kesan analgesik kepada ubat.

Simethicone juga ditambah kepada bahan utama, yang digunakan dalam rawatan kembung perut (kembung). Cara ini termasuk Gestid, Almagel Neo. Ubat lain juga digunakan untuk merawat esofagitis refluks pada orang dewasa.

Penyekat reseptor histamin

Perencat reseptor histamin (H2). mempunyai keupayaan untuk menyekat rembesan asid hidroklorik oleh sel parietal perut. Ini adalah kumpulan ubat yang agak lama yang kini hanya digunakan dalam beberapa kategori pesakit.

Ini disebabkan oleh fakta bahawa mereka tidak boleh 100% memastikan kawalan ke atas pengeluaran asid hidroklorik, kerana pengeluarannya, sebagai tambahan kepada histamin, juga dikawal oleh gastrin dan asetilkolin. Juga, penyekat H2 mempunyai fenomena lantunan semula, yang diterangkan di atas.

Di samping itu, kesan penggunaannya berkurangan dengan setiap pentadbiran berulang (takifilaksis). Tachyphylaxis muncul pada hari ketiga penggunaan harian dadah. Akibatnya, penyekat reseptor histamin tidak boleh digunakan untuk terapi jangka panjang untuk esofagitis refluks.

Perlu diingat bahawa fenomena di atas menampakkan diri pada setiap orang secara individu.

Terdapat beberapa generasi kumpulan ini:

Ubat yang paling berkesan mengikut tahap perencatan rembesan asid hidroklorik, Famotidine (nama dagangan Kvamatel) dipertimbangkan. Insiden kesan sampingan yang agak rendah dan faktor ekonomi juga memihak kepadanya.

Ubat generasi ke-3 boleh ditunjukkan untuk rawatan penyakit refluks gastroesophageal pada pesakit yang tidak mempunyai gejala takifilaksis.

Perencat pam proton

Apakah ubat lain untuk refluks esofagitis membantu? Penyekat pam proton (PPI, Na / KATPase inhibitor) adalah sekumpulan ubat yang bertujuan untuk menghalang rembesan HCl (asid hidroklorik) dengan bertindak ke atas sel parietal perut. Tidak seperti penyekat H2, PPI membenarkan kawalan sepenuhnya rembesan dengan melaraskan dos.

PPI dianggap berkesan dan digunakan dalam gastroduodenitis dengan keasidan tinggi, ulser duodenal dan ulser perut.

Apabila diambil secara lisan, bahan aktif ubat larut ke dalam aliran darah, kemudian ke dalam hati, selepas itu ia memasuki membran sel utama mukosa gastrik. Selanjutnya, akibat interaksi fizikokimia yang kompleks, sel-sel berhenti merembeskan asid hidroklorik, dengan itu mengurangkan tahap keasidan (pH) jus gastrik.

Memperuntukkan sehingga 7 generasi PPI, tetapi mereka semua adalah sama dalam mekanisme tindakan, hanya berbeza dalam kelajuan permulaan kesan (tidak ketara) dan kelajuan penyingkiran bahan aktif dari badan.

Yang paling terkenal dan ubat yang paling banyak digunakan di kalangan PPI ialah omeprazole(Omez). Ia tergolong dalam perencat pam proton generasi pertama dan dianggap terbaik dari segi nisbah kualiti harga.

Terdapat juga ubat yang meluas untuk esofagitis refluks, seperti:

Dalam kes penggunaan jangka panjang dos yang besar, risiko patah tulang pada bahagian kaki dan tulang belakang meningkat, terdapat risiko mengembangkan hipomagnesemia (penurunan tahap magnesium dalam darah).

Prokinetik

Sekumpulan ubat yang menormalkan motilitas saluran gastrousus dipanggil prokinetik. Mereka dibahagikan kepada beberapa subkumpulan mengikut mekanisme tindakan, tetapi yang paling popular adalah wakil penyekat reseptor dopamin (D2).

Dalam rawatan penyakit refluks gastroesophageal, ia digunakan kerana keupayaan mereka untuk menghapuskan refluks patologi kandungan gastrik ke dalam esofagus, dan prokinetik secara amnya mempunyai kesan positif pada peristalsis perut dan usus.

Generasi pertama ialah Metoclopramide (Serukal), ia juga dirujuk sebagai ubat antiemetik. Ini adalah ubat yang agak lama, yang secara beransur-ansur memudar ke latar belakang selepas kemunculan ubat prokinetik generasi ke-2 ( Domperidone, Domrid, Motilium).

Perbezaan antara generasi pertama dan kedua ialah generasi kedua mempunyai lebih sedikit kesan sampingan. Ia dicapai kerana fakta bahawa penyekat reseptor dopamin generasi ke-2 mempunyai keupayaan untuk tidak menembusi penghalang darah-otak. Oleh itu, mereka tidak menyebabkan kekejangan otot muka dan mata, penonjolan lidah dan lain-lain. Juga, generasi ke-2 praktikalnya tidak menimbulkan keletihan, sakit kepala, kelemahan, bunyi di kepala.

Bagaimana untuk merawat esofagitis refluks? Dadah Itoprid (Itomed, Primer) juga tergolong dalam subkumpulan penyekat reseptor D2, tetapi sebagai tambahan ia mampu menghalang acetylcholinesterase. Ini meningkatkan jumlah neurotransmitter asetilkolin, yang diperlukan untuk meningkatkan motilitas gastrousus.

Antibiotik dan vitamin dalam rawatan GERD

Ubat antibakteria, iaitu, antibiotik untuk esofagitis refluks, tidak ditetapkan. Sasaran mereka adalah bakteria yang menyebabkan tindak balas keradangan. Dalam kes GERD, keradangan hanya disebabkan oleh pembuangan kandungan berasid perut ke dalam persekitaran alkali esofagus.

Antibiotik makrolida(Azithromycin, Clarithromycin), yang digunakan untuk membasmi Helicobacter Pylori (gastritis jenis B, ulser peptik), mempunyai kesan positif pada motilitas gastrik, mengurangkan bilangan refluks gastroesophageal. Tetapi tujuan mereka tidak ditunjukkan dalam rawatan esofagitis refluks.

Vitamin untuk refluks esofagitis

Kompleks multivitamin ( Duovit, Aevit, Vitrum, Berbilang Tab). Penggunaannya membolehkan anda mencegah hipovitaminosis, meningkatkan fungsi perlindungan dan pemulihan badan.

Video berguna: pil untuk esofagitis refluks

Rejimen rawatan

Apabila rawatan dijalankan untuk esofagitis refluks, ubat apa yang perlu diambil - difikirkan, kini penting untuk mengetahui cara melakukannya. Kekerapan kemasukan, dos dan pilihan ubat dijalankan oleh doktor yang hadir selepas perundingan secara peribadi. Ubat-ubatan sendiri boleh membawa kepada kemerosotan perjalanan penyakit, penurunan kualiti hidup, dan akibat yang tidak dapat dipulihkan.

Untuk menghapuskan peneutralan asid hidroklorik dalam beberapa hari pertama, sistemik ( Rennie) atau antasid bukan sistemik ( Phosphalugel, Almagel). Dalam kes kesakitan yang teruk, adalah lebih rasional untuk memohon Almagel A.

Dari hari pertama, penggunaan perencat pam proton ( Omeprazole, Omez) kursus selama 4-6 minggu. Dalam tempoh ini, doktor menyesuaikan dos, memilih dos minimum yang optimum untuk orang tertentu. Perlu diingat bahawa PPI dianggap sebagai komponen utama rawatan GERD pada orang dewasa.

Pautan terakhir ialah ubat prokinetik ( Domperidone) kursus selama beberapa minggu untuk mengurangkan bilangan refluks gastroesophageal.

Dalam sesetengah kes, penggunaan penyekat H2 ( Famotidine) dan bukannya perencat pam proton. Ini adalah maklumat asas tentang ubat yang paling berkesan untuk rawatan refluks esofagitis.

Penyakit refluks gastroesophageal (GERD) dalam soalan dan jawapan

Yayasan Antarabangsa untuk Penyakit Gastrointestinal Fungsian (IFFGD), Amerika Syarikat, telah menyediakan beberapa bahan untuk pesakit dan saudara-mara mereka mengenai gangguan fungsi saluran gastrousus. Bahan ini dikhaskan untuk penyakit refluks gastroesophageal.

Draf pertama oleh Joel Richter, Philip O. Katz dan J. Patrick Waring, disunting oleh William F. Norton. Pada tahun 2010, versi yang dikemas kini telah disediakan oleh Ronnie Fass.

Ilmu yang sedikit pun boleh memberi manfaat yang besar.

pengenalan

Penyakit refluks gastroesophageal, atau singkatannya GERD, adalah penyakit yang sangat biasa yang menjejaskan sekurang-kurangnya 20% lelaki dan wanita dewasa AS. Ia juga biasa berlaku pada kanak-kanak. GERD selalunya tidak dikenali kerana simptomnya boleh disalahtafsirkan dan ini adalah malang kerana GERD biasanya boleh dirawat dan, jika tidak dirawat, boleh menyebabkan komplikasi yang serius.

Tujuan penerbitan ini adalah untuk mendapatkan pemahaman yang lebih mendalam tentang isu-isu seperti sifat GERD, definisi dan rawatannya. Pedih ulu hati adalah simptom GERD yang paling biasa, tetapi bukan satu-satunya. (Penyakit ini mungkin tanpa gejala). Pedih ulu hati bukanlah gejala khusus untuk GERD dan boleh disebabkan oleh penyakit lain pada esofagus atau organ lain. GERD selalunya dirawat sendiri, tanpa berunding dengan pakar, atau dirawat dengan tidak betul.

GERD adalah penyakit kronik. Rawatannya mestilah dalam jangka masa panjang, walaupun selepas simptomnya telah dikawal. Perhatian yang sewajarnya harus diberikan kepada perubahan tabiat dalam kehidupan seharian dan penggunaan ubat-ubatan jangka panjang. Ini boleh dilakukan melalui pemerhatian dispensari dan pendidikan pesakit.

GERD selalunya dicirikan oleh gejala yang menyakitkan yang boleh menjejaskan kualiti hidup seseorang dengan ketara. Pelbagai kaedah digunakan untuk merawat GERD dengan berkesan, daripada perubahan gaya hidup kepada ubat-ubatan dan pembedahan. Bagi pesakit yang mengalami gejala GERD yang kronik dan berulang, adalah penting untuk mendapatkan diagnosis yang tepat dan menerima rawatan yang paling berkesan yang ada.

Apakah GERD?

Penyakit refluks gastroesophageal, atau GERD, adalah keadaan yang sangat biasa. Gastroesophageal bermakna ia berkaitan dengan kedua-dua perut dan esofagus. Refluks- bahawa terdapat aliran balik kandungan perut berasid atau bukan berasid ke dalam esofagus. GERD dicirikan oleh simptomnya sendiri dan boleh berkembang dengan atau tanpa kerosakan pada tisu esofagus akibat daripada pendedahan berulang atau berpanjangan mukosa esofagus kepada kandungan perut berasid atau bukan berasid. Sekiranya terdapat kerosakan tisu, pesakit dikatakan mengalami esofagitis atau GERD erosif. Kehadiran simptom tanpa kerosakan tisu yang kelihatan dipanggil GERD bukan erosi.

GERD selalunya disertai dengan gejala seperti pedih ulu hati dan sendawa masam. Tetapi kadangkala GERD berlaku tanpa gejala yang dapat dilihat dan dikesan hanya selepas komplikasi menjadi jelas.

Apa yang Menyebabkan Refluks?

Setelah ditelan, makanan bergerak ke esofagus. Sekali dalam perut, ia merangsang sel-sel yang menghasilkan asid dan pepsin (enzim), yang penting untuk proses penghadaman. Sekumpulan otot di bahagian bawah esofagus, dipanggil lower esophageal sphincter (LES), bertindak sebagai penghalang untuk menghalang aliran balik (reflux) kandungan gastrik ke dalam esofagus. Untuk membenarkan bahagian makanan yang ditelan masuk ke dalam perut, NPS mengendur. Apabila halangan ini mengendur pada masa yang salah, apabila ia lemah, atau apabila ia tidak berkesan, refluks boleh berlaku. Faktor seperti kembung perut, pengosongan gastrik yang tertangguh, hernia hiatal yang ketara, atau terlalu banyak asid perut juga boleh mencetuskan refluks asid.

Apa yang menyebabkan GERD?

Tidak diketahui sama ada terdapat satu punca untuk GERD. Pertahanan esofagus yang tidak mencukupi untuk menahan kandungan gastrik yang agresif yang memasuki esofagus semasa refluks boleh merosakkan tisu esofagus. GERD juga boleh tanpa kerosakan pada esofagus (kira-kira 50-70% pesakit mempunyai bentuk penyakit ini).

Pembedahan ... Rawatan pembedahan mungkin ditunjukkan dalam kes berikut:

• pesakit tidak berminat dengan terapi ubat jangka panjang;
• gejala tidak boleh dikawal dengan kaedah selain daripada pembedahan;
• gejala kembali walaupun rawatan
• komplikasi serius berkembang.

Apabila memilih rawatan pembedahan, analisis menyeluruh semua keadaan dengan penyertaan ahli gastroenterologi dan pakar bedah adalah disyorkan.

Berapa lama masa yang diambil untuk mengambil ubat untuk memastikan GERD terkawal?

GERD adalah penyakit kronik dan kebanyakan pesakit memerlukan terapi jangka panjang untuk mengekalkan gejala mereka di bawah kawalan yang berkesan. Sama seperti pesakit darah tinggi atau sakit kepala kronik juga memerlukan rawatan tetap. Walaupun selepas simptom telah dikawal, penyakit asas kekal. Ada kemungkinan bahawa untuk mengawal GERD, ubat itu perlu diambil sepanjang hayat anda. Jika hanya pada masa ini ubat dan kaedah rawatan baru tidak akan dibangunkan.

Adakah penggunaan dadah jangka panjang berbahaya untuk merawat GERD?

Penggunaan jangka panjang mana-mana ubat hanya boleh dilakukan di bawah arahan doktor. Ini terpakai kepada kedua-dua ubat preskripsi dan over-the-counter. Kesan sampingan jarang berlaku, bagaimanapun, sebarang ubat berpotensi mempunyai kesan sampingan yang tidak diingini.

Penyekat H2 telah digunakan untuk merawat penyakit refluks sejak pertengahan 1970-an. Sejak 1995, ia telah tersedia di kaunter dalam dos yang dikurangkan untuk rawatan pedih ulu hati yang jarang berlaku. Mereka telah terbukti selamat, walaupun kadangkala menyebabkan kesan sampingan seperti sakit kepala dan cirit-birit.

Perencat pam proton omeprazole dan lansoprazole telah digunakan secara rutin oleh pesakit GERD selama bertahun-tahun (omeprazole telah diluluskan di Amerika Syarikat pada tahun 1989 dan beberapa tahun kemudian di seluruh dunia). Kesan sampingan daripada ubat ini jarang berlaku dan terutamanya termasuk cirit-birit sekali-sekala, sakit kepala, atau sakit perut. Kesan sampingan ini biasanya tidak lebih biasa berbanding dengan plasebo dan biasanya berlaku apabila ubat dimulakan. Jika tiada kesan sampingan ini muncul selepas berbulan-bulan atau bertahun-tahun mengambil perencat pam proton, ia tidak mungkin berlaku kemudian.

Pesakit dengan penyakit jantung yang mengambil clopidogrel (Plavix) harus mengelak daripada mengambil perencat pam proton seperti omeprazole dan esomeprazole. Di samping itu, kajian terbaru menunjukkan bahawa penggunaan PPI jangka panjang, terutamanya lebih kerap daripada sekali sehari, boleh menyebabkan osteoporosis, patah tulang, radang paru-paru, gastroenteritis, dan kolitis nosokomial. Pesakit harus membincangkan perkara ini dengan pembekal penjagaan kesihatan mereka.

Bilakah pembedahan merupakan alternatif kepada rawatan GERD?

Terapi ubat membantu mengawal gejala selagi ubat diambil dengan betul. Pembedahan adalah alternatif, biasanya apabila rawatan jangka panjang sama ada tidak berkesan atau tidak diingini, atau apabila terdapat komplikasi serius daripada GERD.


Prosedur pembedahan yang paling biasa untuk merawat GERD ialah fundoplication Nissen. Ia boleh dilakukan secara laparoskopi oleh pakar bedah yang berpengalaman. Matlamat pembedahan adalah untuk meningkatkan tekanan dalam sfinkter esofagus bawah untuk mengelakkan refluks. Apabila dilakukan oleh pakar bedah berpengalaman (yang telah melakukan sekurang-kurangnya 30-50 pembedahan laparoskopi), kejayaannya menghampiri kejayaan rawatan terapeutik yang dirancang dengan teliti dan dilakukan dengan perencat pam proton.

Kesan sampingan atau komplikasi yang berkaitan dengan operasi berlaku dalam 5-20% kes. Yang paling biasa ialah disfagia, atau kesukaran menelan. Ia biasanya sementara dan hilang dalam 3-6 bulan. Masalah lain yang dialami oleh sesetengah pesakit ialah ketidakupayaan mereka untuk sendawa atau muntah. Ini kerana operasi itu mewujudkan halangan fizikal kepada sebarang jenis pergerakan belakang mana-mana kandungan perut. Akibat ketidakmungkinan sendawa yang berkesan adalah sindrom "gas-bloat" - kembung dan ketidakselesaan di dalam perut.

Penghalang antirefluks yang dibuat melalui pembedahan boleh "pecah" dengan cara yang sama seperti hernia menembusi bahagian lain badan. Kadar berulang tidak pasti, tetapi mungkin dalam julat 10-30% dalam tempoh 20 tahun selepas pembedahan. Faktor yang boleh menyumbang kepada kerosakan ini termasuk: angkat berat, aktiviti olahraga yang cergas, perubahan berat secara mendadak dan muntah yang teruk. Mana-mana faktor ini boleh meningkatkan tekanan, yang boleh menyebabkan kelemahan atau gangguan halangan antirefluks yang dicipta akibat daripada operasi.

Dalam sesetengah pesakit, walaupun selepas pembedahan, gejala GERD mungkin berterusan dan ubat perlu diteruskan.

Hidup dengan GERD

Adalah penting untuk menyedari bahawa GERD adalah penyakit yang tidak boleh diabaikan atau ubat sendiri. Pedih ulu hati, simptom yang paling biasa, adalah sangat biasa sehingga kepentingannya sering dipandang remeh. Ia mungkin terlepas pandang dan tidak dikaitkan dengan GERD.

Adalah penting untuk memahami bahawa GERD boleh membawa akibat yang serius. Komplikasi yang boleh berlaku, serta ketidakselesaan atau kesakitan refluks asid, boleh menjejaskan semua aspek kehidupan seharian seseorang - emosi, sosial dan profesional.

Kajian yang mengukur keadaan emosi orang dengan GERD yang tidak dirawat selalunya melaporkan skor yang lebih teruk daripada mereka yang mempunyai keadaan kronik lain seperti diabetes, tekanan darah tinggi, penyakit ulser peptik atau angina. Walau bagaimanapun, hampir separuh daripada mereka yang mengalami refluks asid tidak mengiktirafnya sebagai penyakit.

GERD adalah keadaan perubatan. Ia bukan hasil daripada gaya hidup yang salah. Ia biasanya disertai dengan gejala yang jelas, tetapi ia boleh berlaku jika tiadanya. Mengabaikan mereka atau merawatnya secara tidak betul boleh membawa kepada komplikasi yang lebih serius.

Kebanyakan penghidap GERD mempunyai bentuk penyakit ringan yang boleh dikawal dengan perubahan gaya hidup dan ubat-ubatan. Jika anda mengesyaki anda menghidap GERD, langkah pertama adalah berjumpa doktor anda untuk mendapatkan diagnosis yang tepat. GERD yang diiktiraf biasanya boleh dirawat. Dengan bekerjasama dengan doktor anda, anda boleh membangunkan strategi rawatan terbaik yang tersedia untuk anda.

_______________________________________________________________________________

Pandangan penulis mungkin tidak mencerminkan kedudukan Yayasan Antarabangsa untuk Penyakit Gastrointestinal Berfungsi (IFFGD). IFFGD tidak menjamin atau menyokong mana-mana produk dalam penerbitan ini, mahupun sebarang tuntutan oleh pengarang, dan tidak bertanggungjawab untuk perkara tersebut.

Risalah ini sama sekali tidak bertujuan sebagai pengganti nasihat perubatan. Kami mengesyorkan berjumpa doktor jika masalah kesihatan memerlukan pendapat pakar.

PENYAKIT REFLUX GASTROESOFAGE

Penyakit refluks gastroesophageal(GERD) adalah penyakit kronik berulang yang disebabkan oleh refluks spontan, berulang secara kerap kandungan gastrik dan/atau duodenal ke dalam esofagus, yang membawa kepada kerosakan pada bahagian bawah esofagus.

Esofagitis refluks- proses keradangan di bahagian distal esofagus yang disebabkan oleh tindakan pada membran mukus organ jus gastrik, hempedu, serta enzim rembesan pankreas dan usus semasa refluks gastroesophageal. Bergantung pada keparahan dan kelaziman keradangan, lima darjah EC dibezakan, tetapi ia dibezakan hanya berdasarkan hasil pemeriksaan endoskopik.

Epidemiologi. Prevalens GERD di kalangan populasi dewasa mencapai 50%. Di Eropah Barat dan Amerika Syarikat, kajian epidemiologi yang meluas menunjukkan bahawa 40-50% orang sentiasa (dengan kekerapan yang berbeza-beza) mengalami pedih ulu hati - simptom utama GERD.
Antara mereka yang menjalani pemeriksaan endoskopik saluran penghadaman atas, esofagitis dengan keparahan yang berbeza-beza dikesan dalam 12-16% kes. Perkembangan penyempitan esofagus dicatatkan dalam 7-23%, pendarahan - dalam 2% kes esofagitis erosif-ulseratif.
Antara orang yang berumur lebih 80 tahun dengan pendarahan gastrousus, hakisan dan ulser esofagus adalah punca mereka dalam 21% kes, di kalangan pesakit di unit rawatan rapi yang menjalani pembedahan, ~ dalam 25% kes.
Esofagus Barrett berkembang dalam 15-20% pesakit dengan esofagitis. Adenokarsinoma - dalam 0.5% pesakit dengan esofagus Barrett setahun dengan tahap displasia epitelium yang rendah, dalam 6% setahun - dengan tahap displasia yang tinggi.

Etiologi, patogenesis. Pada dasarnya, GERD adalah sejenis sindrom polietiologi, ia boleh menyertai penyakit ulser peptik, diabetes mellitus, sembelit kronik, berlaku pada latar belakang asites dan obesiti, merumitkan perjalanan kehamilan, dsb.

GERD berkembang disebabkan penurunan fungsi penghalang antirefluks, yang boleh berlaku dalam tiga cara:
a) penurunan utama dalam tekanan dalam sfinkter esofagus bawah;
b) peningkatan dalam bilangan episod kelonggaran sementaranya;
c) pemusnahan lengkap atau sebahagian daripadanya, sebagai contoh, dengan hernia pembukaan esofagus diafragma.

Pada orang yang sihat, sfinkter esofagus bawah, yang terdiri daripada otot licin, mempunyai tekanan tonik 10-30 mm Hg. Seni.
Kira-kira 20-30 kali sehari, kelonggaran spontan sementara esofagus berlaku, yang tidak selalu disertai oleh refluks, manakala pada pesakit dengan GERD, dengan setiap kelonggaran, refluks dibuang ke dalam lumen esofagus.
Menentukan kejadian GERD adalah nisbah faktor pelindung dan agresif.
Yang pelindung termasuk fungsi antirefluks sfinkter esofagus bawah, pelepasan esofagus (pelepasan), rintangan mukosa esofagus dan penyingkiran kandungan gastrik tepat pada masanya.

Kepada faktor pencerobohan - refluks gastroesophageal dengan membuang asid, pepsin, hempedu, enzim pankreas ke dalam esofagus; peningkatan tekanan intragastrik dan intra-perut; merokok, alkohol; persediaan yang mengandungi kafein, antikolinergik, antispasmodik; pudina; makanan berlemak, goreng, pedas; makan berlebihan; ulser peptik, hernia diafragma.

Peranan yang paling penting dalam pembangunan ER dimainkan oleh sifat menjengkelkan cecair - refluxate.
Terdapat tiga mekanisme utama refluks:
1) kelonggaran lengkap sementara sfinkter;
2) peningkatan sementara dalam tekanan intra-perut (sembelit, kehamilan, obesiti, kembung perut, dll.);
3) "refluks bebas" yang berlaku secara spontan dikaitkan dengan tekanan sfinkter sisa yang rendah.

Keterukan ER ditentukan oleh:
1) tempoh sentuhan refluks dengan dinding esofagus;
2) keupayaan merosakkan bahan berasid atau beralkali yang telah masuk ke dalamnya;
3) tahap rintangan tisu esofagus. Baru-baru ini, apabila membincangkan patogenesis penyakit, kepentingan aktiviti fungsi penuh kaki diafragma telah dibincangkan dengan lebih kerap.

Kekerapan hernia hiatal meningkat dengan usia, dan selepas 50 tahun, ia berlaku dalam setiap saat.

Perubahan morfologi.
Secara endoskopi, ER dibahagikan kepada 5 peringkat (pengkelasan oleh Savary dan Miller):
I - eritema esofagus distal, hakisan sama ada tiada, atau tunggal, tidak bercantum;
II - hakisan menduduki 20% daripada lilitan esofagus;
III - hakisan atau ulser 50% daripada lilitan esofagus;
IV - hakisan konfluen berganda yang mengisi sehingga 100% lilitan esofagus;
V - perkembangan komplikasi (ulser esofagus, striktur dan fibrosis dindingnya, esofagus pendek, esofagus Barrett).

Pilihan terakhir dianggap oleh ramai sebagai pra-kanser.
Lebih kerap anda perlu berurusan dengan manifestasi awal esofagitis.
Gambar klinikal. Gejala utama adalah pedih ulu hati, sakit dada, disfagia, odonophagia (menyakitkan menelan atau sakit apabila makanan melalui esofagus) dan regurgitasi (kemunculan kandungan esofagus atau perut di dalam mulut).
Pedih ulu hati boleh berfungsi sebagai bukti ER apabila ia lebih kurang kekal dan bergantung pada kedudukan badan, meningkat secara mendadak atau bahkan muncul apabila membongkok dan dalam kedudukan mendatar, terutamanya pada waktu malam.
Pedih ulu hati ini boleh digabungkan dengan sendawa masam, rasa cola di belakang tulang dada, dan cecair masin di dalam mulut yang dikaitkan dengan hipersalivasi refleks sebagai tindak balas kepada refluks.

Isi perut pada waktu malam boleh mengalir ke dalam laring, yang disertai dengan kemunculan batuk yang tidak produktif menyalak kasar, rasa menggelitik di kerongkong dan suara serak.
Bersama-sama dengan pedih ulu hati dengan RE, sakit di bahagian bawah sternum mungkin berlaku. Ia disebabkan oleh kekejangan esofagus, diskinesia esofagus, atau mampatan mekanikal organ dan kawasan pembukaan hernia apabila digabungkan dengan hernia diafragma.
Kesakitan dalam alam semula jadi dan penyinaran boleh menyerupai angina pectoris, boleh dihentikan dengan nitrat.
Walau bagaimanapun, mereka tidak dikaitkan dengan tekanan fizikal dan emosi, mereka meningkat semasa menelan, muncul selepas makan dan dengan selekoh tajam badan, dan juga dihentikan oleh antasid.
Dysphagia adalah gejala yang agak jarang berlaku dalam GERD.
Penampilannya memerlukan diagnosis pembezaan dengan penyakit lain esofagus.
Manifestasi pulmonari GERD adalah mungkin.
Dalam kes ini, sesetengah pesakit bangun pada waktu malam dari serangan batuk secara tiba-tiba, yang bermula serentak dengan regurgitasi kandungan gastrik dan disertai dengan pedih ulu hati.

Sebilangan pesakit mungkin mengalami bronkitis kronik, selalunya obstruktif, berulang, sukar dirawat radang paru-paru yang disebabkan oleh aspirasi kandungan gastrik (sindrom Mendelssohn), asma bronkial.

Komplikasi: penyempitan esofagus, pendarahan dari ulser esofagus. Komplikasi EC yang paling ketara ialah esofagus Barrett, yang merangkumi penampilan epitelium metaplastik usus kecil dalam mukosa esofagus. Esofagus Barrett adalah keadaan prakanser.

Disfagia yang progresif dan penurunan berat badan yang cepat mungkin menunjukkan perkembangan adenokarsinoma, tetapi gejala ini hanya berlaku pada peringkat akhir penyakit, jadi diagnosis klinikal kanser esofagus biasanya ditangguhkan.

Oleh itu, cara utama pencegahan dan diagnosis awal kanser esofagus adalah diagnosis dan rawatan esofagus Barrett.

Diagnostik. Ia dijalankan terutamanya menggunakan kaedah penyelidikan instrumental.
Yang paling penting ialah pemantauan pH intraesophageal harian dengan pemprosesan keputusan komputer.
Bezakan antara bentuk GERD positif dan negatif secara endoskopik.
Pada mulanya, diagnosis mestilah terperinci dan termasuk penerangan tentang perubahan morfologi dalam mukosa esofagus semasa endoskopi (esofagitis, hakisan, dll.) dan kemungkinan komplikasi.
Ujian makmal wajib: ujian darah am (sekiranya penyelewengan dari norma, kajian itu perlu diulang sekali setiap 10 hari), sekali: kumpulan darah, faktor Rh, ujian darah ghaib najis, urinalisis, besi serum darah. Pemeriksaan instrumental mandatori: sekali: elektrokardiografi, dua kali: esophagogastroduodenoscopy (sebelum dan selepas rawatan).

Kajian instrumental dan makmal tambahan dijalankan bergantung pada penyakit bersamaan dan keterukan penyakit yang mendasari. Perlu diingat tentang fluoroskopi perut dengan kemasukan wajib kajian dalam kedudukan Trendelenburg.

Pada pesakit dengan esofagitis refluks erosif, hampir 100% kes mempunyai ujian Bernstein yang positif. Untuk mengesannya, mukosa esofagus diairi dengan larutan asid hidroklorik 0.1 M melalui kateter nasogastrik pada kadar 5 ml / min.
Dalam masa 10-15 minit dengan ujian positif, pesakit mempunyai sensasi terbakar yang berbeza di belakang tulang dada.

Perundingan pakar mengenai petunjuk.

Pemeriksaan histologi. Lebih kerap, atrofi epitelium, penipisan lapisan epitelium dikesan, tetapi kadang-kadang, bersama-sama dengan atrofi, kawasan hipertrofi lapisan epitelium boleh didapati.
Bersama dengan perubahan dystrophic-nekrotik yang ketara dalam epitelium, hiperemia vaskular dicatatkan.
Dalam semua kes, bilangan papila meningkat dengan ketara.
Pada pesakit dengan sejarah yang panjang, bilangan papila meningkat secara berkadar langsung dengan tempoh penyakit.
Dalam ketebalan epitelium dan dalam lapisan subepithelial, fokus (biasanya perivaskular) dan di tempat-tempat meresap limfoplasmacytic infiltrat dengan campuran eosinofil tunggal dan neutrofil polinuklear dikesan.

Dengan esofagitis yang mengalir secara aktif, bilangan neutrofil adalah ketara, manakala beberapa neutrofil ditemui dalam ketebalan lapisan epitelium di dalam sel (epithelial leukopedesis).
Gambar ini boleh diperhatikan terutamanya di bahagian ketiga bawah lapisan epitelium.
Dalam kes terpencil, bersama dengan neutrofil, limfosit interepithelial dan eritrosit ditemui. Beberapa kaedah diagnostik baharu R E.
Pengenalpastian patologi gen p53 dan tanda-tanda pelanggaran struktur DNA sel epitelium esofagus Barrett pada masa akan datang akan menjadi kaedah pemeriksaan genetik untuk perkembangan adenokarsinoma esofagus.

Dengan kaedah sitometri pendarfluor, adalah mungkin untuk mendedahkan aneuploidi populasi sel epitelium metaplastik esofagus, serta nisbah sel diploid dan tetraploid.

Pengenalan meluas kromoendoskopi (kaedah yang agak murah) akan mendedahkan perubahan metaplastik dan displastik dalam epitelium esofagus dengan menggunakan bahan pada membran mukus yang mengotorkan tisu yang sihat dan terjejas dengan cara yang berbeza.

Aliran. GERD adalah penyakit kronik, selalunya berulang yang berlarutan selama bertahun-tahun.

Sekiranya tiada rawatan sokongan, 80% pesakit mengalami kambuh dalam tempoh enam bulan.
Pemulihan spontan daripada GERD sangat jarang berlaku.

Rawatan. Diagnosis EBRD yang tepat pada masanya semasa tempoh manifestasi klinikal awalnya, walaupun tanpa tanda-tanda esofagitis dan hakisan, membolehkan permulaan rawatan tepat pada masanya.

Di antara banyak penyakit berfungsi, dengan GERD bahawa "palet" penjagaan perubatan benar-benar cukup luas - dari nasihat berguna yang mudah tentang mengawal diet dan gaya hidup kepada menggunakan agen farmakologi yang paling moden selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun.

Cadangan diet. Tulisan tidak boleh terlalu tinggi kalori, adalah perlu untuk mengecualikan makan berlebihan, "makanan ringan" malam.
Adalah dinasihatkan untuk makan dalam bahagian kecil, antara waktu makan perlu dilakukan pada selang 15-20 minit.
Anda tidak boleh tidur selepas makan.
Sebaik-baiknya berjalan kaki selama 20-30 minit.
Hidangan terakhir hendaklah sekurang-kurangnya 3-4 jam sebelum waktu tidur.

Makanan yang kaya dengan lemak (susu penuh, krim, ikan berlemak, angsa, itik, daging babi, kambing berlemak dan daging lembu, kek dan pastri), kopi, teh pekat, Coca-Cola, coklat, makanan yang mengurangkan nada sfinkter esofagus bawah harus dikecualikan daripada diet (pudina, lada), buah sitrus, tomato, bawang, bawang putih.
Makanan goreng mempunyai kesan menjengkelkan secara langsung pada mukosa esofagus.
Jangan minum bir, sebarang minuman berkarbonat, champagne (ia meningkatkan tekanan intragastrik, merangsang pengeluaran asid dalam perut).

Anda harus mengehadkan penggunaan mentega, marjerin.
Aktiviti utama: pengecualian kedudukan mendatar yang ketat semasa tidur, dengan kepala katil yang rendah (dan adalah penting untuk tidak menambah bantal tambahan, tetapi untuk benar-benar menaikkan hujung kepala katil sebanyak 15-20 cm).
Ini mengurangkan bilangan dan tempoh episod refluks kerana pelepasan esofagus yang berkesan meningkat oleh graviti.
Ia adalah perlu untuk memantau berat badan, berhenti merokok, yang mengurangkan nada sfingter esofagus bawah, dan penyalahgunaan alkohol. Hilangkan pemakaian korset, pembalut, tali pinggang ketat yang meningkatkan tekanan intra-perut.

Adalah tidak diingini untuk mengambil ubat-ubatan yang mengurangkan nada sfinkter esofagus bawah: antispasmodik (papaverine, no-shpa), nitrat berpanjangan (nitrosorbide, dll.), Perencat saluran kalsium (nifedipine, verapamil, dll.), Theophylline dan analognya , antikolinergik, sedatif , penenang, penyekat b, hipnotik dan beberapa lagi, serta agen yang merosakkan membran mukus esofagus, terutamanya apabila diambil semasa perut kosong (aspirin dan ubat anti-radang bukan steroid yang lain; daripada kumpulan ini, parasetamol dan ibuprofen kurang berbahaya).

Adalah disyorkan untuk memulakan rawatan dengan skim "dua pilihan".
Yang pertama ialah terapi langkah naik (step-up).
Yang kedua adalah untuk mentadbir terapi step-down (step-down).

Kompleks, terapi langkah adalah kaedah utama merawat GERD pada peringkat permulaan gejala awal penyakit ini, apabila tidak ada tanda-tanda esofagitis, iaitu, dengan bentuk penyakit endoskopik negatif.

Dalam kes ini, rawatan harus dimulakan dengan langkah bebas dadah, "terapi atas permintaan" (lihat di atas).
Lebih-lebih lagi, keseluruhan kompleks terapi bebas dadah kekal dalam sebarang bentuk GERD sebagai "latar belakang" malar wajib.
Dalam kes pedih ulu hati episodik (dengan bentuk negatif endoskopik), rawatan adalah terhad kepada dos episodik ("atas permintaan") antacid yang tidak boleh diserap (maalox, almagel, fosfalugel, dll.) dalam jumlah 1-2 dos apabila pedih ulu hati muncul, yang serta-merta melegakannya.
Sekiranya kesan mengambil antasid tidak berlaku, seseorang harus menggunakan tablet topalkan atau motilium sekali (anda boleh mengambil bentuk sublingual motilium), atau penyekat H2 (ranitidine - 1 tablet 150 mg atau famotidine 1 tablet, 20 atau 40 mg. setiap satu).

Dengan pedih ulu hati yang kerap, varian terapi langkah naik digunakan. Ubat pilihan adalah antasid atau topalkan dalam dos biasa 45 min-1 jam selepas makan, biasanya 3-6 kali sehari dan sebelum tidur, dan/atau motilium.
Kursus rawatan adalah 7-10 hari, dan perlu menggabungkan antasid dan prokinetik.

Dalam kebanyakan kes, dengan GERD tanpa esofagitis, monoterapi dengan topalkan atau motilium selama 3-4 minggu adalah mencukupi (tahap I rawatan).

Dalam kes tidak berkesan, gabungan dua ubat digunakan untuk 3-4 minggu lagi (peringkat II).

Jika, selepas pemberhentian ubat-ubatan, sebarang manifestasi klinikal GERD muncul semula, tetapi lebih kurang ketara daripada sebelum permulaan rawatan, ia perlu diteruskan selama 7-10 hari dalam bentuk gabungan 2 ubat: antasid (sebaik-baiknya topalkan) - prokinetik (motilium) ...

Jika, selepas pemberhentian terapi, gejala subjektif kembali ke tahap yang sama seperti sebelum permulaan terapi, atau kesan klinikal penuh tidak berlaku semasa rawatan, anda harus meneruskan ke peringkat seterusnya terapi GERD, yang memerlukan penggunaan H2- penyekat.

Dalam kehidupan sebenar, kaedah rawatan utama untuk kategori pesakit GERD ini adalah terapi atas permintaan, di mana antasid, alginat (Topalkan) dan prokinetik (motilium) paling kerap digunakan.

Di luar negara, selaras dengan Perjanjian Ghent (1998), terdapat skim taktikal yang sedikit berbeza untuk merawat pesakit dengan bentuk GERD negatif endoskopik.
Terdapat dua pilihan untuk merawat bentuk GERD ini; yang pertama (tradisional) termasuk penyekat H2 dan / atau prokinetik, yang kedua mencadangkan preskripsi awal penyekat pam proton (omeprazole - 40 mg 2 kali sehari).

Pada masa ini, penampilan di pasaran farmaseutikal analog omeprazole yang lebih kuat - parieta - mungkin akan membenarkan seseorang dihadkan kepada satu preskripsi dos 20 mg.
Perincian penting pengurusan pesakit GERD mengikut skim alternatif adalah hakikat bahawa selepas kursus rawatan, jika perlu ("atas permintaan") atau kekurangan kesan, pesakit harus ditetapkan hanya wakil penyekat pam proton dalam lebih kecil atau dos yang lebih besar.
Dalam erti kata lain, dalam kes ini, prinsip rawatan mengikut skema "berundur" jelas dilanggar (dengan peralihan beransur-ansur kepada ubat "lebih ringan" - antasid, prokinetik, penyekat H2).

Dengan bentuk GERD yang positif secara endoskopik, pemilihan ubat farmakologi, kemungkinan kombinasi mereka dan rejimen rawatan taktikal dikawal dengan ketat dalam "Standard Diagnostik ...".

Sekiranya refluks esofagitis tahap I dan II selama 6 minggu di dalam, tetapkan:
- ranitidine (zantac dan analog lain) - 150 - 300 mg 2 kali sehari atau famotidine (gastrosidine, quamatel, ulfamide, famocid, dan analog lain) - 20-40 mg 2 kali sehari, untuk setiap ubat yang diambil pada waktu pagi dan pada waktu petang dengan selang waktu 12 jam;
- maalox (remagel dan analog lain) - 15 ml 1 jam selepas makan dan sebelum tidur, iaitu 4 kali sehari untuk tempoh gejala.
Selepas 6 minggu, rawatan ubat dihentikan jika remisi berlaku.

Dalam kes esofagitis refluks tahap III dan IV, tetapkan:
- omeprazole (zerocide, omez dan analog lain) - 20 mg 2 kali sehari pada waktu pagi dan petang, dengan selang mandatori 12 jam selama 3 minggu (untuk jumlah 8 minggu);
- pada masa yang sama, sucralfate (venter, sucrat gel dan analog lain) ditetapkan secara lisan, 1 g 30 minit sebelum makan 3 kali sehari selama 4 minggu dan cisapride (coordinax, peristil) atau domperidone (motilium) 10 mg 4 kali sehari sehari selama 15 minit sebelum makan selama 4 minggu.
Selepas 8 minggu, tukar kepada satu dos pada waktu petang ranitidine 150 mg atau famotidine 20 mg dan kepada pengambilan berkala (dengan pedih ulu hati, rasa berat di kawasan epigastrik) Maalox dalam bentuk gel (15 ml) atau 2 tablet.
Peratusan tertinggi penyembuhan dan pengampunan dicapai dengan rawatan gabungan dengan perencat pam proton (pariet 20 mg sehari) dan prokinetik (motilium 40 mg sehari).

Dengan esofagitis refluks tahap keparahan V - pembedahan.

Dengan sindrom kesakitan yang tidak dikaitkan dengan esofagitis, tetapi dengan kekejangan esofagus atau kantung hernia termampat, penggunaan antispasmodik dan analgesik ditunjukkan.

Papaverine, platifillin, baralgin, atropin, dan lain-lain digunakan dalam dos biasa.
Rawatan pembedahan dilakukan untuk varian rumit hernia diafragma: esofagitis peptik yang teruk, pendarahan, pelanggaran hernia dengan perkembangan gangren gastrik atau gelung usus, pembesaran perut intrathoracic, penyempitan esofagus, dll.

Jenis operasi utama adalah menjahit orifis hernia dan menguatkan ligamen esofagus-phrenic, pelbagai pilihan untuk gastropeksi, pemulihan sudut akut His, fundoplasty, dll.

Baru-baru ini, kaedah pembedahan plastik endoskopik esofagus (menurut Nissen) sangat berkesan.

Tempoh rawatan pesakit dalam untuk tahap keterukan I-II ialah 8-10 hari, untuk tahap keterukan III-IV - 2-4 minggu.

Pesakit dengan GEBR tertakluk kepada pemerhatian dispensari dengan kompleks pemeriksaan instrumental dan makmal pada setiap eksaserbasi.

Pencegahan. Pencegahan utama GERD terdiri daripada mengikuti cadangan untuk gaya hidup sihat (tidak termasuk merokok, terutamanya merokok "keras", semasa perut kosong, mengambil minuman beralkohol yang kuat).
Anda harus menahan diri daripada mengambil ubat yang mengganggu fungsi esofagus dan mengurangkan sifat perlindungan membran mukusnya.
Pencegahan sekunder bertujuan untuk mengurangkan kadar kambuh dan mencegah perkembangan penyakit.
Komponen wajib pencegahan sekunder GERD adalah pematuhan dengan cadangan di atas untuk pencegahan utama dan rawatan bukan ubat penyakit ini.
Untuk pencegahan eksaserbasi jika tiada esofagitis atau esofagitis ringan, terapi tepat pada masanya "atas permintaan" tetap penting.

Penyakit refluks gastroesophageal adalah proses patologi yang merupakan akibat daripada kemerosotan fungsi motor saluran gastrousus atas. Ia berlaku akibat refluks - membuang kandungan perut atau duodenum yang kerap berulang ke dalam esofagus, akibatnya membran mukus esofagus rosak, dan kerosakan pada organ di atasnya (laring, pharynx, trakea. , bronchi) juga mungkin berlaku. Apakah jenis penyakit itu, apakah sebab dan gejala, serta rawatan GERD - kami akan mempertimbangkan dalam artikel ini.

GERD - apakah itu?

GERD (gastroesophageal reflux disease) ialah pelepasan kandungan gastrik (gastrointestinal) ke dalam lumen esofagus. Refluks dipanggil fisiologi jika ia muncul serta-merta selepas makan dan tidak menyebabkan ketidakselesaan yang jelas kepada seseorang. Ini adalah fenomena fisiologi biasa jika ia berlaku sekali-sekala selepas makan dan tidak disertai oleh sensasi subjektif yang tidak menyenangkan.

Tetapi jika terdapat banyak pelakon seperti itu dan ia disertai dengan keradangan atau kerosakan pada membran mukus esofagus, gejala extraesophageal, maka ini sudah menjadi penyakit.

GERD berlaku dalam semua kumpulan umur, dalam kedua-dua jantina, termasuk kanak-kanak; insiden meningkat dengan usia.

Pengelasan

Terdapat dua bentuk utama penyakit refluks gastroesophageal:

• penyakit refluks bukan erosi (negatif endoskopi) (NERD) - berlaku dalam 70% kes;
• (ER) - kekerapan kejadian adalah kira-kira 30% daripada jumlah diagnosis GERD.

Pakar membezakan antara empat darjah kerosakan refluks pada esofagus:

1. Kekalahan linear- terdapat kawasan keradangan yang berasingan pada membran mukus dan fokus hakisan pada permukaannya.
2. Menyusahkan kekalahan- proses negatif merebak ke atas permukaan yang besar kerana penggabungan beberapa fokus ke kawasan yang meradang berterusan, tetapi tidak seluruh kawasan membran mukus masih terjejas oleh lesi.
3. Lesi bulat- zon keradangan dan fokus hakisan meliputi seluruh permukaan dalaman esofagus.
4. Lesi stenosing- terhadap latar belakang kerosakan lengkap pada permukaan dalaman esofagus, komplikasi sudah berlaku.

punca

Substrat patogenetik utama untuk perkembangan penyakit refluks gastroesophageal ialah refluks gastroesophageal sebenar, iaitu refluks retrograde kandungan perut ke dalam esofagus. Refluks paling kerap berkembang disebabkan oleh kegagalan sfinkter yang terletak di sempadan esofagus dan perut.

Faktor-faktor berikut menyumbang kepada perkembangan penyakit:

• Pengurangan dalam keupayaan fungsi sfinkter esofagus bawah (contohnya, disebabkan oleh pemusnahan esofagus dengan hernia diafragma esofagus);
• Sifat merosakkan kandungan gastrousus (disebabkan kandungan asid hidroklorik, serta pepsin, asid hempedu);
• Gangguan pengosongan perut;
• Peningkatan tekanan intra-perut;
• Kehamilan;
• Merokok;
• Berat badan berlebihan;
• Pengurangan pelepasan esofagus (contohnya, disebabkan oleh penurunan dalam kesan peneutralan air liur, serta bikarbonat lendir esofagus);
• Mengambil ubat-ubatan yang mengurangkan nada otot licin (penyekat saluran kalsium, beta-adrenomimetik, antispasmodik, nitrat, M-antikolinergik, persediaan enzim yang mengandungi hempedu).

Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan GERD adalah:

• gangguan fungsi motor saluran penghadaman atas,
• keadaan hiperasidotik,
• mengurangkan fungsi perlindungan mukosa esofagus.

Gejala penyakit refluks gastroesophageal

Sekali di esofagus, kandungan perut (makanan, asid hidroklorik, enzim pencernaan) merengsakan membran mukus, yang membawa kepada perkembangan keradangan.

Gejala utama refluks gastroesophageal adalah seperti berikut:

• pedih ulu hati;
• sendawa dengan asid dan gas;
• sakit tekak yang bersifat akut;
• ketidakselesaan di dalam perut;
• tekanan yang berlaku selepas makan, yang meningkat selepas makan makanan yang menyumbang kepada pengeluaran hempedu dan asid.

Di samping itu, asid dari perut, memasuki esofagus, mempunyai kesan negatif terhadap imuniti tempatan tisu, sambil menjejaskan bukan sahaja esofagus, tetapi juga nasofaring. Seseorang yang menghidap GERD sering mengadu tentang faringitis kronik.

GERD agak biasa dengan manifestasi klinikal atipikal:

• sakit dada (biasanya selepas makan, lebih teruk apabila membongkok)
• berat di perut selepas makan,
• hipersalivasi (peningkatan air liur) semasa tidur,
• nafas berbau
• suara serak.

Gejala muncul dan bertambah kuat selepas makan, aktiviti fizikal, dalam kedudukan mendatar, dan berkurangan dalam kedudukan tegak, selepas mengambil air mineral beralkali.

Tanda-tanda GERD dengan Esofagitis

Penyakit refluks dalam esofagus boleh menyebabkan tindak balas berikut di dalamnya:

• proses keradangan,
• kerosakan pada dinding dalam bentuk ulser,
• pengubahsuaian lapisan lapisan yang bersentuhan dengan reflukt menjadi bentuk yang luar biasa untuk organ yang sihat;
• penyempitan bahagian bawah esofagus.

Sekiranya gejala di atas berlaku lebih daripada 2 kali seminggu selama 2 bulan, anda harus berjumpa doktor untuk pemeriksaan.

GERD pada kanak-kanak

Sebab utama perkembangan penyakit refluks pada kanak-kanak adalah ketidakmatangan sfinkter bawah, yang menghalang pemindahan makanan dari perut kembali ke esofagus.

Sebab-sebab lain yang menyumbang kepada perkembangan GERD pada zaman kanak-kanak termasuk:

• kekurangan fungsi esofagus;
• penyempitan laluan saluran keluar perut;
• tempoh pemulihan selepas pembedahan pada esofagus;
• pembedahan untuk reseksi perut;
• akibat kecederaan serius;
• proses onkologi;
• sukar bersalin;
• tekanan intrakranial yang tinggi.

Gejala umum GERD pada kanak-kanak adalah seperti berikut:

• kerap regurgitasi atau sendawa;
• kurang selera makan;
• sakit di perut;
• kanak-kanak itu terlalu berubah-ubah semasa memberi makan;
• kerap muntah atau tersedak;
• cegukan;
• pernafasan yang sukar;
• kerap batuk terutama pada waktu malam.

Rawatan untuk penyakit refluks gastroesophageal pada kanak-kanak akan bergantung kepada simptom, umur dan kesihatan umum. Untuk mengelakkan perkembangan penyakit ini pada kanak-kanak, ibu bapa harus memantau dietnya dengan teliti.

Komplikasi

Penyakit refluks gastroesophageal boleh menyebabkan komplikasi berikut dalam badan:

• penyempitan esofagus;
• luka ulseratif mukosa esofagus;
• berdarah;
• pembentukan sindrom Barrett - penggantian lengkap (metaplasia) epitelium skuamosa berstrata esofagus oleh epitelium gastrik kolumnar (risiko kanser esofagus dengan metaplasia epitelium meningkat 30-40 kali ganda);
• degenerasi malignan esofagitis.

Diagnostik

Sebagai tambahan kepada kaedah diagnostik yang diterangkan, adalah penting untuk melawat pakar berikut:

• pakar kardiologi;
• pakar pulmonologi;
• pakar otorinolaring;
• pakar bedah, perundingannya adalah perlu sekiranya rawatan ubat yang berterusan tidak berkesan, kehadiran hernia diafragma yang besar, dalam pembentukan komplikasi.

Untuk diagnosis refluks gastroesophageal, kaedah berikut digunakan:

• pemeriksaan endoskopik esofagus, yang mendedahkan perubahan keradangan, hakisan, ulser dan patologi lain;
• Pemantauan 24 jam keasidan (pH) di bahagian bawah esofagus. Tahap biasa pH hendaklah antara 4 dan 7, perubahan dalam bukti mungkin menunjukkan punca perkembangan penyakit;
• radiografi - membolehkan anda mengesan ulser, hakisan, dll.;
• pemeriksaan manometrik sfinkter esofagus - dilakukan untuk menilai nada mereka;
• scintigraphy menggunakan bahan radioaktif - dilakukan untuk menilai pelepasan esofagus;
• biopsi - dilakukan jika esofagus Barrett disyaki;
• ECG dan pemantauan ECG harian; pemeriksaan ultrasound pada organ perut.

Sudah tentu, tidak semua kaedah digunakan untuk diagnosis yang tepat. Selalunya, doktor hanya memerlukan data yang diperoleh semasa pemeriksaan dan soal siasat pesakit, dan juga kesimpulan FEGDS.

Rawatan Penyakit Refluks

Rawatan untuk penyakit refluks gastroesophageal boleh menggunakan ubat atau pembedahan. Terlepas dari tahap dan keterukan GERD, semasa terapi, adalah perlu untuk sentiasa mematuhi peraturan tertentu:

1. Jangan baring atau membongkok ke hadapan selepas makan.
2. Jangan memakai pakaian ketat, korset, tali pinggang ketat, pembalut - ini membawa kepada peningkatan tekanan intra-perut.
3. Tidur di atas katil di mana bahagian di mana kepala terletak dinaikkan.
4. Jangan makan pada waktu malam, elakkan makan besar, jangan makan makanan yang terlalu panas.
5. Berhenti alkohol dan merokok.
6. Hadkan pengambilan lemak, coklat, kopi dan buah sitrus, kerana ia merengsakan dan menurunkan tekanan NPS.
7. Kurangkan berat badan jika anda gemuk.
8. Elakkan mengambil ubat yang menyebabkan refluks. Ini termasuk antispasmodik, penyekat β, prostaglandin, antikolinergik, penenang, nitrat, sedatif, perencat saluran kalsium.

Ubat untuk GERD

Penyakit refluks gastroesophageal dirawat secara perubatan oleh ahli gastroenterologi. Terapi mengambil masa dari 5 hingga 8 minggu (kadang-kadang kursus rawatan mencapai 26 minggu), ia dijalankan menggunakan kumpulan ubat berikut:

1. Ubat antisecretory (antasid) mempunyai fungsi mengurangkan kesan negatif asid hidroklorik pada permukaan esofagus. Yang paling biasa ialah: Maalox, Gaviscon, Almagel.
2. Sebagai prokinetik sapukan motilium. Kursus rawatan untuk catarrhal atau esophagitis negatif endoskopik berlangsung kira-kira 4 minggu, dengan erosif 6-8 minggu, jika tiada kesan, rawatan boleh diteruskan sehingga 12 minggu atau lebih.
3. Mengambil persediaan vitamin, termasuk vitamin B5 dan U untuk tujuan memulihkan membran mukus esofagus dan pengukuhan umum badan.

Pemakanan yang tidak seimbang juga boleh menyebabkan GERD. Oleh itu, rawatan dadah mesti disokong oleh pemakanan yang betul.

Dengan pengesanan tepat pada masanya dan pematuhan kepada cadangan gaya hidup (langkah bukan ubat untuk rawatan GERD), prognosis adalah menggalakkan. Dalam kes kursus yang berpanjangan, sering berulang dengan refluks biasa, perkembangan komplikasi, pembentukan esofagus Barrett, prognosis adalah lebih teruk.

Kriteria pemulihan ialah kehilangan simptom klinikal dan data endoskopik. Untuk mengelakkan komplikasi dan kambuh penyakit, untuk memantau keberkesanan rawatan, adalah perlu untuk kerap melawat doktor, ahli terapi atau ahli gastroenterologi, sekurang-kurangnya sekali setiap 6 bulan, terutamanya pada musim luruh dan musim bunga, untuk menjalani pemeriksaan.

Rawatan pembedahan (operasi)

Terdapat pelbagai kaedah rawatan pembedahan penyakit ini, tetapi secara umum, intipatinya bermuara kepada memulihkan penghalang semula jadi antara esofagus dan perut.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan adalah seperti berikut:

• komplikasi GERD (pendarahan berulang, penyempitan);
• ketidakberkesanan terapi konservatif; radang paru-paru aspirasi yang kerap;
• diagnosis sindrom Barrett dalam displasia gred tinggi;
• keperluan untuk pesakit muda dengan GERD untuk terapi antireflux jangka panjang.

Diet untuk GERD

Diet untuk penyakit refluks gastroesophageal adalah salah satu bidang utama rawatan yang berkesan. Pesakit yang menderita esofaginitis harus mematuhi cadangan pemakanan berikut:

1. Hilangkan makanan berlemak daripada diet.
2. Elakkan makanan bergoreng dan pedas untuk mengekalkan kesihatan.
3. Dalam kes penyakit, tidak disyorkan untuk minum kopi, teh yang kuat semasa perut kosong.
4. Orang yang terdedah kepada penyakit esofagus tidak disyorkan untuk mengambil coklat, tomato, bawang, bawang putih, pudina: produk ini mengurangkan nada sfinkter bawah.

Oleh itu, anggaran diet harian pesakit GERD adalah seperti berikut (lihat menu untuk hari itu):

Sesetengah doktor percaya bahawa bagi pesakit yang telah didiagnosis dengan penyakit refluks gastroesophageal, peraturan pemakanan dan gaya hidup sihat inilah yang lebih penting daripada produk dari mana menu dibuat. Anda juga harus ingat bahawa anda perlu mendekati diet anda berdasarkan perasaan anda sendiri.

Pemulihan rakyat

Perubatan alternatif melibatkan sejumlah besar resipi, pilihan yang tertentu bergantung pada individu tertentu tubuh manusia. Tetapi ubat-ubatan rakyat tidak boleh bertindak sebagai terapi yang berasingan, mereka termasuk dalam kompleks umum langkah-langkah terapeutik.

1. Minyak buckthorn laut atau rosehip: ambil satu sudu teh sehingga tiga kali sehari;
2. Kit pertolongan cemas rumah pesakit dengan penyakit refluks harus mengambil herba kering berikut: kulit kayu birch, balsem lemon, biji rami, oregano, wort St. Anda boleh menyediakan rebusan dengan menuangkan beberapa sudu herba dengan air mendidih dalam termos dan masukkan selama sekurang-kurangnya sejam, atau dengan menambah segelintir tumbuhan ubatan ke dalam air mendidih, keluarkan kuali dari dapur, tutup dan biarkan ia bancuh.
3. Daun pisang yang dicincang(2 sudu besar L.), St. John's wort (1 sudu besar. L.) Letakkan dalam bekas enamel, tuangkan air mendidih (500 ml). Selepas setengah jam, teh sedia untuk diminum. Anda boleh mengambil minuman untuk masa yang lama, setengah gelas pada waktu pagi.
4. Rawatan GERD dengan ubat-ubatan rakyat bukan sahaja melibatkan ubat herba, tetapi juga penggunaan air mineral. Mereka harus digunakan pada peringkat akhir memerangi penyakit atau semasa tempoh remisi untuk menyatukan hasilnya.

Profilaksis

Untuk tidak pernah menghadapi penyakit yang tidak menyenangkan, adalah penting untuk sentiasa memberi perhatian kepada diet anda: jangan makan berlebihan, hadkan penggunaan makanan berbahaya, dan pantau berat badan.

Dengan syarat bahawa keperluan ini dipenuhi, risiko GERD akan diminimumkan. Diagnosis tepat pada masanya dan rawatan sistematik boleh menghalang perkembangan penyakit dan perkembangan komplikasi yang mengancam nyawa.

Kami ingin mendahului perbincangan tentang kemungkinan terapeutik dalam penyakit refluks gastroesophageal (GERD) dengan maklumat ringkas mengenai mekanisme pembangunan dan diagnosis patologi ini. Kemungkinan rawatan pembedahan GERD tidak akan dibincangkan dalam artikel ini.

Definisi

Supaya. Trukhmanov mentakrifkan GERD sebagai berlakunya gejala ciri dan (atau) lesi keradangan bahagian distal esofagus akibat refluks berulang kandungan gastrik ke dalam esofagus. .

Seperti yang ditakrifkan oleh Kumpulan Kerja Antarabangsa, istilah "penyakit refluks gastroesophageal" harus digunakan untuk semua individu yang berisiko mendapat komplikasi somatik daripada refluks gastroesophageal, atau mengalami kemerosotan ketara kesejahteraan berkaitan kesihatan (kualiti hidup) akibat daripada gejala refluks, selepas cukup yakin tentang sifat simptom yang tidak berbahaya .

Istilah "penyakit refluks endoskopi negatif" harus digunakan pada individu yang memenuhi definisi penyakit refluks gastroesophageal, tetapi yang tidak mempunyai kedua-dua esofagus Barrett dan kecacatan mukosa yang boleh dilihat (hakisan atau ulser) pada pemeriksaan endoskopik .

Mekanisme pembangunan

Tanpa memikirkan mekanisme patogenetik perkembangan penyakit ini, kami hanya akan mengatakan bahawa ia berdasarkan kesan asid dan pepsin pada mukosa esofagus akibat gabungan (dalam pelbagai perkadaran) refluks patologi kandungan gastrik ke dalam esofagus. dengan pelanggaran pelepasannya. Refluks patologi kandungan, seterusnya, disebabkan oleh disfungsi sfingter esofagus bawah (sama ada akibat penurunan nada atau peningkatan kekerapan relaksasi spontan, atau disebabkan oleh kecacatan anatominya, sebagai contoh, dengan hernia POD). Pelanggaran pelepasan esofagus mungkin berdasarkan penurunan dalam pengeluaran air liur atau pelanggaran peristalsis esofagus. Akibat daripada semua perkara di atas, terdapat ketidakseimbangan antara faktor pencerobohan dan faktor perlindungan, yang membawa, tetapi tidak semestinya, kepada berlakunya esofagitis refluks.

Epidemiologi

Menurut S.I. Pimanov kadang-kadang gejala GERD diperhatikan pada separuh daripada populasi dewasa, dan gambaran endoskopik esofagitis diperhatikan dalam 2-10% orang yang diperiksa ... Harus diingat bahawa GERD tidak selalu disertai dengan esofagitis. Sehingga 50 - 70% pesakit dengan pedih ulu hati semasa mendapatkan bantuan perubatan mempunyai GERD negatif endoskopik ... Sikap sebilangan pengamal terhadap GERD negatif endoskopi sebagai tahap paling ringan penyakit ini yang tidak memerlukan terapi ubat intensif pada asasnya adalah salah. Sebilangan kajian telah menunjukkan bahawa kualiti hidup pesakit dengan GERD positif dan negatif endoskopik terjejas pada tahap yang hampir sama. ... Kajian telah menunjukkan bahawa GERD negatif endoskopik sangat jarang bertukar menjadi esofagitis refluks, yang seterusnya, jarang berkembang kepada bentuk yang lebih teruk dari masa ke masa. .

Diagnostik

Memandangkan diagnosis GERD diterangkan secara meluas dalam banyak manual, kami akan menumpukan hanya pada beberapa perkaranya. Pedih ulu hati adalah simptom utama GERD dalam sekurang-kurangnya 75% pesakit. ... Mungkin juga ada rasa sakit atau rasa terbakar di sternum, sendawa, dsb. Selalunya, gejala GERD berlaku selepas makan.

Diagnosis esofagitis erosif adalah berdasarkan pemeriksaan endoskopik. Radiografi dengan barium mempunyai sensitiviti yang agak tinggi dalam esofagitis teruk (98.7%) dan sederhana (81.6%), tetapi tidak sensitif (24.6%) dengan tahap ringan ... Endoskopi dengan biopsi adalah satu-satunya kaedah diagnostik yang boleh dipercayai untuk esofagus Barrett. Keterukan esofagitis refluks erosif pada gambar endoskopik dibahagikan kepada 4 darjah A, B, C dan D (mengikut klasifikasi Los Angeles).

Pemantauan pH ialah ujian diagnostik yang sensitif dan khusus dan amat penting untuk mengesan GERD negatif endoskopik. Lebih daripada 50 episod penurunan pH di bawah 4 dianggap sebagai kriteria diagnostik untuk GERD ... Dalam sebilangan pesakit, terdapat penurunan yang kurang ketara dalam pH esofagus, tetapi apabila majoriti episod penurunan sedemikian bertepatan dengan saat-saat permulaan simptom, kita boleh bercakap tentang "esofagus hipersensitif".

Di antara ujian provokatif, ujian Bernstein memainkan peranan tertentu (kemunculan gejala tipikal selepas pengenalan larutan asid hidroklorik yang lemah ke dalam esofagus dan kehilangannya selepas pentadbiran larutan garam). Menentukan tekanan sfinkter esofagus bawah berguna dalam memutuskan persoalan rawatan pembedahan.

Rawatan

Sebelum meneruskan pertimbangan aspek individu rawatan GERD, adalah perlu untuk menekankan fakta bahawa tugas utamanya adalah untuk menyingkirkan pesakit secepat mungkin daripada gejala yang mengganggu. Kehilangan gejala biasanya berkorelasi baik dengan penyembuhan kecacatan mukosa dalam esofagitis erosif .

Perubahan gaya hidup.

Walaupun menurut kumpulan kerja GERD, faktor gaya hidup tidak memainkan peranan yang menentukan dalam perkembangan GERD Syor yang bertujuan untuk menghapuskan faktor yang menggalakkan refluks atau menjejaskan pelepasan esofagus harus diberikan.

Diet. Berhenti mengambil makanan yang mendorong refluks (makanan berlemak, coklat dan alkohol yang berlebihan, bawang dan bawang putih, kopi, soda, terutamanya kola) dan ubat pH rendah (jus oren dan nanas, wain merah). Walau bagaimanapun, percubaan untuk mengehadkan diet pesakit secara drastik (terutama usia muda) jarang dilakukan dalam amalan, cadangan anda tidak akan diikuti. Adalah lebih munasabah untuk mengenal pasti makanan yang menyebabkan kemunculan atau keterukan gejala pada pesakit tertentu ini dan cuba meninggalkannya sekurang-kurangnya. Pesakit perlu dimaklumkan untuk mengelakkan makan berlebihan. Selepas makan, adalah dinasihatkan untuk tidak mengambil kedudukan mendatar dan tidak bekerja dalam condong. Hidangan terakhir hendaklah 3 jam sebelum waktu tidur.

Kawalan berat badan. Kehilangan berat badan tidak selalu memperbaiki gejala, tetapi penurunan berat badan boleh mengurangkan risiko hernia hiatal anda. Walau bagaimanapun, memberi nasihat - menurunkan berat badan adalah lebih mudah daripada mengikutinya. Orang yang berlebihan berat badan kadang-kadang cuba menyembunyikan kekurangan pinggang dengan mengetatkan tali pinggang pinggang, yang membawa kepada peningkatan tekanan intra-perut dan perkembangan refluks (serta memakai pakaian yang terlalu ketat).

Merokok adalah faktor yang menyumbang kepada GERD akibat kedua-dua kelonggaran sphincter dan penurunan air liur dan, oleh itu, harus dihentikan ... Walaupun menurut beberapa penyelidik, berhenti merokok mempunyai kesan menguntungkan yang minimum terhadap GERD .

Menaikkan hujung kepala katil adalah penting pada pesakit yang mengalami gejala malam atau laring (yang merupakan sebahagian kecil pesakit GERD), tetapi boleh dipersoalkan dalam kes lain.

Sejumlah ubat seperti antispasmodik, penyekat beta, hipnotik dan sedatif, nitrat dan antagonis kalsium boleh menyumbang kepada perkembangan refluks.

Antacid.

Membincangkan penggunaan antasid, yang mana terdapat banyak pada zaman kita (almagel, fosfalugel, maalox, rutacid, dll.), Saya ingin menekankan bahawa, pada pendapat kami, antasid tidak memainkan peranan bebas dalam rawatan. GERD dan hanya boleh digunakan sebagai kaedah kawalan jangka pendek gejala. Keberkesanan rendah antasid adalah berdasarkan jangka pendek kawalan pH yang dicapai dengan penggunaannya. Data ramai pengarang mengesahkan kesan minimum antacid (walaupun dalam kombinasi dengan perubahan gaya hidup) dalam esofagitis refluks, walaupun ia lebih baik daripada kesan plasebo ... Kami mencadangkan bahawa pesakit (menjalani rawatan untuk GERD) menggunakan antasid sebagai kaedah kawalan cepat gejala yang berlaku, sebagai peraturan, selepas pelanggaran diet atau senaman, dan orang yang jarang (tidak lebih daripada 4 sebulan) episod pedih ulu hati tanpa tanda endoskopik esofagitis.

Ubat antisecretory.

Rawatan yang paling berkesan untuk GERD adalah mengurangkan pengeluaran asid gastrik dengan penyekat H2 atau perencat pam proton. Tujuan terapi sedemikian adalah untuk meningkatkan pH jus gastrik kepada 4 dan semasa tempoh kemungkinan besar refluks, i.e. bukan pencegahan refluks seperti itu, tetapi penghapusan kesan patologi komponen jus gastrik pada esofagus. Penyekat H2. Sebelum kemunculan perencat pam proton, penyekat H2 adalah ubat pilihan dalam rawatan GERD. Dalam amalan, 4 penyekat H2 reseptor histamin (cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine) sedang digunakan. Mekanisme tindakan ubat adalah untuk menyekat rembesan gastrik yang dirangsang oleh histamin. Walau bagaimanapun, dua laluan rangsangan lain - asetilkolin dan gastrin - kekal terbuka. Fakta inilah yang dikaitkan dengan tahap penindasan rembesan yang lebih rendah daripada perencat pam proton (PPI) dan penurunan beransur-ansur dalam tahap perencatan rembesan gastrik dengan penggunaan penyekat H2 yang berpanjangan, apabila rangsangan pengeluaran asid mula semakin meningkat. dijalankan melalui mediator lain (terutamanya gastrin).

Cimetidine (penghalang H2 generasi pertama). Sapukan 200 mg 3-4 kali sehari dan 400 mg pada waktu malam. Dos harian maksimum ialah 12 gram.

Ranitidine (generasi kedua) digunakan pada dos 150 mg 2 kali sehari, yang boleh, jika perlu, mencapai 300 mg 2 kali sehari (dos maksimum ialah 9 gram sehari). Untuk gejala malam - 150-300 mg pada waktu malam. Terapi penyelenggaraan - 150 mg pada waktu malam.

Famotidine (generasi ketiga) digunakan pada dos 20 mg dua kali sehari, dengan dos harian maksimum 480 mg. Untuk gejala malam 20-40 mg pada waktu malam, terapi penyelenggaraan 20 mg pada waktu malam.

Nizatiditis (generasi keempat) diambil 150 mg dua kali sehari atau 300 mg sebelum tidur.

Disebabkan oleh pelbagai kesan sampingan yang sangat luas (daripada tindakan androgenik kepada sekatan enzim pernafasan) dan dos yang menyusahkan, cimetidine tidak digunakan dalam amalan pada masa ini. Daripada semua penyekat H2 yang lain, kami lebih suka famotidine (sebagai ubat dengan kesan sampingan yang paling kurang biasa). Perlu diingat bahawa semua penyekat H2 dibatalkan secara beransur-ansur untuk mengelakkan sindrom "recoil" - peningkatan mendadak dalam keasidan selepas menghentikan rawatan.

Berdasarkan 33 ujian rawak (termasuk 3000 orang), data berikut diperoleh: plasebo menyebabkan kelegaan gejala GERD dalam 27% pesakit, penyekat H2 dalam 60% dan PPI dalam 83%. ... Esophagitis dihentikan dalam 24%, 50% dan 78% kes, masing-masing. Angka-angka ini membolehkan kita membuat kesimpulan bahawa keberkesanan penyekat H2 dalam rawatan GERD, yang, bagaimanapun, adalah jauh lebih rendah daripada PPI. Penyekat H2 mengekalkan peranan dalam rawatan GERD. Mereka berkesan sebagai terapi untuk refluks malam. , walaupun dengan pengambilan PPI yang berterusan dan sebagai terapi atas permintaan.

Penyekat pam Proton.

Tindakan mereka adalah berdasarkan menyekat ATP-ase pam simpanan (disebabkan pembentukan ikatan tidak dapat dipulihkan dengan residu sistin enzim). Perlu diingat bahawa PPI hanya menyekat pam proton yang sedang aktif. Dadah kumpulan ini diserap dalam bentuk sebatian tidak aktif, masuk ke dalam bahan aktif aktif secara langsung dalam sistem tiub sel-sel rembesan. Semua PPI, kecuali esomeprazole, mempunyai separuh hayat yang pendek (30 hingga 120 minit). Pemusnahan PPI berlaku di hati, dan terdapat dua cara pemusnahannya - cepat dan perlahan. Proses pemusnahan bergantung kepada stereo. Isomer dextrorotatory mereput sepanjang laluan pantas, levorotatory sepanjang laluan perlahan. Semua PPI, sekali lagi kecuali esomeprazole (isomer levorotatori sahaja), adalah isomer dextrorotatory dan levorotatory. Fakta ini menerangkan pengekalan kepekatan terapeutik minimum yang lebih lama oleh esomeprazole berbanding dengan PPI lain.

PPI ditetapkan sebelum makan, (biasanya 30 minit sebelum sarapan pagi, dengan satu dos), supaya kesannya berlaku pada masa kehadiran bilangan maksimum pam proton aktif - 70 - 80% daripada jumlah keseluruhannya. Dos seterusnya PPI sekali lagi menyekat 70-80% daripada reseptor (yang tinggal dan dijana semula), oleh itu puncak kesan antisecretory berlaku pada hari 2-3 (agak lebih cepat apabila menggunakan esomeprazole). PPI praktikalnya tidak berkesan sebagai terapi atas permintaan (permulaan gejala - pedih ulu hati, menunjukkan lonjakan asid yang telah berlaku, diikuti, sebagai peraturan, dengan penurunan bilangan pam aktif dan, oleh itu, ketiadaan sasaran untuk tindakan PPI).

Apabila menganalisis keberkesanan perbandingan pelbagai PPI, boleh disimpulkan bahawa tidak ada kelebihan ketara antara omeprazole, rabeprazole, lansoprazole dan pantoprazole. Esomeprazole (Nexium) sedikit lebih berkesan. Apabila membandingkan tempoh mengekalkan pH intragastrik> 4 menggunakan PPI yang berbeza, data diperoleh tentang kawalan rembesan gastrik yang lebih baik apabila menggunakan Nexium (Rajah 1).

Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa apabila menggunakan 40 mg omeprazole, perbezaannya tidak begitu ketara. Faedah Nexium lebih ketara dalam esofagitis teruk (gred D) ... Omeprazole digunakan pada dos 20-40 mg sehari (sama ada sekali pada waktu pagi atau dua kali sehari). Dalam kes yang teruk, dos boleh sehingga 60 mg sehari. Lansoprazole digunakan pada 30 mg / hari, pantoprazole pada 40 mg / hari, rabeprazole pada 20 mg / hari dan Nexium pada 40 mg / hari. Pembatalan ubat juga harus beransur-ansur.

Ubat prokinetik.

Ubat prokinitik (domperidone, metoclopramide, dan cisapride) boleh meningkatkan tekanan sfingter esofagus bawah, meningkatkan pelepasan esofagus, dan mempercepatkan pengosongan gastrik. Cisapride hanya tersedia untuk kegunaan terhad di Amerika Syarikat kerana kebimbangan mengenai aritmia jantung (lihat di bawah). Metoclopamide menyebabkan kelemahan, kebimbangan, gegaran, parkinsonisme atau tardive dyskinesia dalam 20-50% kes. Ia digunakan pada 10 mg 3-4 kali sehari. Dos tunggal maksimum ialah 20 mg, dos harian ialah 60 mg.

Cisaprid. Walaupun cisapride secara amnya dianggap selamat secara praktikal, penggunaannya yang meluas baru-baru ini di Amerika Syarikat telah dikaitkan dengan aritmia jantung. Selalunya mereka berkembang apabila mengambil cisapride dalam kombinasi dengan ubat-ubatan yang menghalang cytochrome P-450 dan meningkatkan tahap cisapride. Akibatnya, pengilang mengehadkan sebahagian penggunaan ubat ini di Amerika Syarikat. Kajian yang membandingkan keberkesanan cisapride 910 mg empat kali sehari) dengan antagonis reseptor H2 (ranitidine 150 mg dua kali sehari) dan cimetidine (400 mg empat kali sehari) telah menunjukkan kelebihannya berbanding plasebo dan keberkesanan yang serupa dalam melegakan gejala GERD dan menyembuhkan. esofagitis ... Gabungan penyekat H2 dengan cisapride memberikan kesan yang lebih baik daripada ubat sahaja, tetapi lebih rendah daripada omeprazole .

Domperidone (motilium) adalah serupa dalam mekanisme tindakan kepada metoclopramide, tetapi tidak melepasi halangan darah-otak dan oleh itu tidak menyebabkan kesan sampingan pusat, tetapi meningkatkan tahap prolaktin dalam darah. Ia digunakan pada 10 mg 3-4 kali sehari. Tiada ubat yang memberikan kesan terapeutik yang baik dalam tahap esofagitis yang teruk.

Peranan jangkitan HP.

Pada masa ini, peranan jangkitan Hp dalam GERD masih menjadi kontroversi. Walaupun, menurut Maastrica Accords, GERD adalah petunjuk untuk terapi pembasmian, tidak semua pengarang bersetuju dengan ini. Beberapa kajian telah menunjukkan bahawa pembasmian HP tidak membawa kepada penawar untuk refluks esofagitis, kerana ia tidak mempunyai peranan pencegahan dari segi berulangnya. ... Hakikat bahawa jangkitan Hp boleh menyebabkan peningkatan dan penurunan fungsi rembesan gastrik menjadikan peranannya dalam perkembangan GERD lebih kontroversi. Sesetengah data pengarang malah menunjukkan peranan perlindungan jangkitan Hp dalam GERD. , kerana tindakan alkalizing, dan dalam perkembangan selanjutnya atrofi mukosa.

Hampir satu-satunya faktor yang mewajarkan terapi pembasmian untuk GERD ialah penggunaan kronik PPI, dengan latar belakang jangkitan HP sedia ada, menyumbang kepada perkembangan gastritis atropik dan metaplasia. ... Menurut Kuipers EJ membandingkan kemungkinan mengembangkan gastritis atropik dalam kumpulan pesakit dengan jangkitan GERD dan Hp yang menerima omeprazole atau menjalani fundoplication, ia berkembang dalam 31% dan 5% pesakit, masing-masing. Walaupun kajian lain tidak menemui corak sedemikian ... Sebaliknya, terapi pembasmian tidak menyebabkan keterukan atau keterukan GERD .

Dalam amalan kami, kami menguji kehadiran Hp dan menjalankan pembasmian pesakit dengan GERD hanya jika mereka mempunyai penyakit bersamaan saluran gastrousus atas, yang sambungannya dengan jangkitan Hp telah ditubuhkan (contohnya, ulser peptik) atau apabila merancang pengambilan berterusan perencat pam proton (lebih daripada setahun).

Arah baru farmakoterapi.

Menurut Ciccaglione et al, ubat yang mengurangkan kelonggaran spontan sfinkter esofagus bawah, baclofen pada dos 10 mg 3 kali sehari selama sebulan, menunjukkan keunggulan yang ketara berbanding plasebo, meningkatkan pemantauan pH esofagus dan mengurangkan keterukan GERD. gejala. ... Toleransi yang baik juga diperhatikan. Ubat ini menghalang 34-60% kelonggaran spontan sfinkter esofagus bawah dan meningkatkan tekanan basalnya ... Walau bagaimanapun, masih terdapat data yang tidak mencukupi untuk mewajarkan penggunaan baclofen secara meluas dalam rawatan GERD.

Rejim rawatan.

Pada masa ini, terdapat dua pendekatan taktikal utama untuk rawatan GERD, yang dipanggil step-up dan step-down. Aplikasi pertama langkah-langkah paling ringan (pengubahsuaian gaya hidup, antasid) sebagai peringkat pertama rawatan dengan penggunaan beransur-ansur ubat-ubatan yang lebih dan lebih berkuasa apabila tidak berkesan (penghalang H2, kemudian kombinasi mereka dengan prokinetik dan hanya kemudian PPI). Pilihan rawatan kedua menyediakan pelantikan rawatan yang paling berkesan (PPI), yang membolehkan anda menghentikan gejala dengan cepat, dan kemudian mengurangkan dos ubat dan mungkin beralih kepada ubat yang lebih lemah.

Dalam amalan kami, kami hanya mematuhi terapi step-down. kami percaya bahawa pesakit berpaling kepada kami untuk melegakan simptom yang mengganggu terpantas, yang harus dicapai dengan menetapkan sekumpulan ubat yang boleh dijangkakan kesan terbaik. Anda tidak sepatutnya melupakan nasihat gaya hidup, tetapi bersamaan dengan menetapkan dos PPI standard. Bagi memulakan rawatan dengan penyekat H2, dengan peralihan berikutnya, jika perlu, kepada PPI - anda tidak akan dipersalahkan untuk ini, tetapi adakah ia masuk akal? Penyekat H2 tidak mempunyai kesan sampingan yang mungkin lebih sedikit, harganya tidak jauh lebih rendah. Kami akan menyimpannya untuk terapi atas permintaan dan episod refluks malam. Benar, terdapat sekumpulan kecil pesakit dengan esofagitis refluks yang tahan terhadap terapi dengan perencat pam proton di mana kawalan pH yang mencukupi boleh dicapai dengan menggunakan penyekat H2 dos yang tinggi .

Bagaimana pula dengan GERD negatif endoskopik? Ya, betul-betul sama. Seperti yang dinyatakan di atas, tahap perubahan morfologi dalam esofagus berkorelasi buruk dengan keterukan gejala. ... Lebih-lebih lagi, dalam kumpulan pesakit ini, kesan terapi antisecretory yang kurang ketara dengan gejala berterusan yang lebih lama sering diperhatikan. ... Ia juga harus diingat bahawa keberkesanan penyekat H2 dalam GERD negatif endoskopik tidak melebihi esofagitis refluks erosif. .

Dalam esofagitis refluks teruk (C, D), terapi dengan PPI (nexium) paling kuat atau dos maksimum perencat pam proton lain adalah rasional.

Dengan episod pedih ulu hati pada waktu malam, walaupun menggunakan PPI, adalah rasional untuk menambah satu pengambilan malam penyekat H2. Antacid boleh diberikan sebagai terapi "atas permintaan" yang dikawal oleh pesakit.

Jadi, kami mematuhi strategi pengurusan yang mahir apabila pesakit baharu dengan GERD muncul.

• Inhibitor pam proton dalam dos standard (dalam 2-4 minggu dengan esofagitis refluks negatif endoskopik dan esofagitis erosif gred A, B dan dalam tempoh 8 minggu dengan bentuk yang lebih teruk).
• Sekiranya tidak berkesan (ditentukan oleh simptom yang berterusan selepas 7-10 hari rawatan atau pemeliharaan gambaran endoskopik esofagitis) - meningkatkan dos PPI kepada maksimum atau beralih kepada PPI yang berpotensi lebih berkesan - Nexium.
• Jika tidak berkesan - pemantauan pH semasa rawatan. Cuba untuk beralih kepada penyekat H2 dos tinggi dalam kombinasi dengan prokinetik? Pembedahan anti-refluks?
• Sekiranya berkesan, pengurangan dos secara beransur-ansur sehingga pemberhentian ubat. Jika gejala berulang, ambil dos berkesan minimum ubat (terapi setiap hari atau terapi pada hujung minggu adalah mungkin), bincangkan kemungkinan pembedahan antireflux.

Terapi sokongan.

Memandangkan sifat kronik GERD, terdapat keperluan untuk terapi sokongan. Mengurangkan dos ubat atau mencuba terapi penyelenggaraan dengan ubat yang kurang mujarab daripada yang digunakan untuk rawatan selalunya mengakibatkan kadar berulang yang tinggi. Hanya dalam kira-kira 20% pesakit, selepas kursus rawatan, perubahan gaya hidup dan pemberian antacid secara berkala adalah mencukupi untuk mengekalkan remisi. Penyekat H2 dan prokinetik tidak berkesan untuk mengekalkan remisi pada pesakit yang telah mencapai remisi menggunakan PPI ... Terapi PPI dos rendah adalah paling berkesan. Keberkesanan terapi hujung minggu dan mengambil ubat setiap hari adalah kontroversi.

Kesimpulan.

Terapi ubat kekal sebagai rawatan utama untuk GERD. Ubat pilihan untuk rawatan dan terapi penyelenggaraan jangka panjang ialah PPI. Peranan jangkitan Hp dalam perkembangan dan perjalanan semula jadi GERD, serta pengaruhnya terhadap hasil rawatan, tidak difahami sepenuhnya. Pembangunan ubat baru dan perbandingan keberkesanan pelbagai skim penggunaannya adalah arah yang menjanjikan untuk meningkatkan lagi kualiti rawatan patologi ini.

kesusasteraan

1. Pimanov I.S. Esofagitis, gastritis dan penyakit ulser peptik. N. Novgorod 2000.
2. Antonson CW, Robinson MG, Hawkins TM, et al. Dos tinggi antagonis histamin tidak menghalang kambuhan esofagitis peptik selepas terapi dengan perencat pam proton. Gastroenterologi 1990; 98: A16.
3. Berstad AE, Hatlebakk FG, Maartmann-Moe H, et al. Helicobacter pylori, gastritis dan proliferasi sel epitelium pada pesakit dengan esofagitis refluks selepas rawatan dengan omeprazole. Gut 1997; 41: 735-739
4. Castell DO, Kahrilas PJ, Richter JE, Vakil NB, Johnson DA, Zuckerman S et al. Esomeprazole (40 mg) berbanding dengan lansoprazole (30 mg) pada rawatan esofagitis erosif. Am J Gastroenterol 2002; 97: 575-83.
5. Ciccaglione AF, Bartolacci S, Marzio L. Kesan rawatan sebulan dengan baclofen agonis GABA pada refluks gastro-esophageal dan gejala pada pesakit dengan penyakit refluks gastro-esophageal. Gastroenterologi. 2002; 122: A-196.
6. Dent J, et al. Penilaian berasaskan bukti pengurusan penyakit refluks Laporan Bengkel Genval. Gut 1998; 44 (Bekalan 2): ​​S1-S16 (April).
7. DeVault K, Castell D dan Jawatankuasa Parameter Amalan Kolej Gastroenterologi Amerika. Garis Panduan Kemas Kini untuk Diagnosis dan Rawatan Penyakit Refluks Gastroesophageal. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1434-1442.
8. Fass R. Epidemiologi dan patofisiologi penyakit refluks gastroesophageal simptomatik. Am J Gastroenterol.
9. Galmiche JP, Fraitag B, Filoche B, et al. Perbandingan dua buta cisapride dan cimetidine dalam rawatan esofagitis refluks. Dig Dis Sci 1990; 35: 649-55.
10. Haruma K, Mihara M, Kawaguchi H, et al. Kelaziman rendah jangkitan Helicobacter pylori pada pesakit dengan esofagitis refluks. Gastroenterologi 1996; 110: A130.
11. Holloway RH. Reseptor GABA-B dan kawalan motilitas gastrousus. Dalam: Simposium Penyelidikan AGA: agonis reseptor GABA-B sebagai rawatan baru untuk gangguan refluks. Program dan abstrak Minggu Penyakit Pencernaan 2002; 19-22 Mei 2002; San Francisco, California.
12. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. Teknik kontras tunggal dan dua kali dalam esofagitis. AJR 1980; 135: 15-9.
13. Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knoll EC, et al. Gastritis atropik dan jangkitan Helicobacter pylori pada pesakit dengan esofagitis refluks yang dirawat dengan omeprazole atau fundoplication. N Engl J Med 1996; 334: 1018-1022.
14. Labenz J, Malfertheiner P. Helicobacter pylori dalam penyakit refluks gastro-esophageal: agen penyebab, faktor bebas atau pelindung? Gut 1997; 41: 277-280.
15. Laine L; Sugg J Kesan pembasmian Helicobacter pylori pada perkembangan esofagitis erosif dan gejala penyakit refluks gastroesophageal: analisis post hoc lapan kajian prospektif buta dua kali. Am J Gastroenterol 2002 Dis; 97 (12): 2992-7 (ISSN: 0002-9270).
16. Lamberts R, Creutzfeldt W, Struber HG, et al. Terapi omeprazole jangka panjang dalam penyakit ulser peptik: gastrin, pertumbuhan sel endokrin dan gastritis. Gastroenterologi 1993; 104: 1356-1370.
17. Leite LP, Just RJ, Castell DO, et al. Kawalan asid gastrik dengan antagonis reseptor H2 dos tinggi selepas kegagalan omeprazole: Laporan dua kes. Am J Gastroenterol 195; 90: 1874-7.
18. Lepoutre L, Van der Spek P, Vanderlinden I, et al. Penyembuhan esofagitis gred-II dan III melalui rangsangan motilitas dengan cisapride. Pencernaan 1990; 45: 109-14.
19. Lind T, Rydberg L, Kylebäck A, Jonsson A, Andersson T, Hasselgren G et al. Esomeprazole menyediakan kawalan asid yang lebih baik berbanding omeprazole pada pesakit dengan gejala penyakit refluks gastro-esofagus. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14: 861-7.
20. Lundell L, Havu N, Andersson A, et al. Perkembangan atrofi gastrik dan terapi penindasan asid dikaji semula. Hasil kajian klinikal rawak dengan susulan jangka panjang. Gastroenterologi 1997; 112: A28.
21. Mann SG, Murakami A, McCarroll K, et al. Dos rendah famotidine dalam pencegahan gangguan tidur yang disebabkan oleh pedih ulu hati selepas makan malam. Aliment Pharmacol Ther 1995; 9: 395-401.
22. Ott DJ, Wu WC, Gelfand DW. Esofagitis refluks dikaji semula: Analisis prospektif ketepatan radiologi. Gastrointest Radiol 1981; 6: 1-7. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. Teknik kontras tunggal dan dua kali dalam esofagitis. AJR 1980; 135: 15-9.
23. Ott DJ, Chen YM, Gelfand DW, et al. Analisis pemeriksaan radiografi multiphasic untuk mengesan esofagitis refluks. Radiol Uji Gastrointest 1986; 11: 1-6.
24. Richter JE, Long JF. Cisapride untuk penyakit refluks gastroesophageal: Kajian dua buta terkawal plasebo. Am J Gastroenterol 1995; 90: 423-30.
25. Robinson M, Yale J Biol Med 1999 Mac-Jun; 72 (2-3): 169-72 (ISSN: 0044-0086).
26. Rohss K, Hasselgren G, Hedenström H. Kesan esomeprazole 40 mg vs omeprazole 40 mg pada pH intragastrik 24 jam pada pesakit dengan gejala penyakit refluks gastroesophageal. Dig Dis Sci 2002; 47: 954-8.
27. Saco LS, Orlando RC, Levinson SL, et al. Percubaan terkawal dua buta bagi bethanecol dan antasid berbanding plasebo dan antasid dalam rawatan esofagitis erosif. Gastroenterologi 1982; 82: 1369-73.
28. Sehiguchi T, Shirota T, Horikoshi T, et al. Jangkitan Helicobacter pylori dan keterukan refluks esofagitis. Gastroenterologi 1996; 110: A755.
29. Tew S, Jamieson GG, Pilowski I, et al. Tingkah laku penyakit pesakit dengan penyakit refluks gastroesophageal dengan dan tanpa esofagitis endoskopik. Dis Esofagus 1997; 10: 9-15.
30. Vicari JJ, Peek RM, Falk GW, et al. Seroprevalens strain Helicobacter pylori cag A-positif dalam spektrum penyakit refluks gastro-esophageal. Gastroenterologi 1998; 115: 50-57.
31. Vigneri S, Termini R, Leandro G, et al. Perbandingan lima terapi penyelenggaraan untuk esofagitis refluks. N Engl J Med 1995; 333: 1106-10.
32. Werdmuller BFM, Loffeld RJLF. Jangkitan Helicobacter pylori tidak mempunyai peranan dalam patogenesis esofagitis refluks. Dig Dis Sci 1997; 42: 103-105. 135.
33. Wilder-Smith C, Rцhss K, Lundin C, Rydholm H. Esomeprazole 40 mg memberikan kawalan asid yang lebih berkesan daripada pantoprazole 40 mg. J Gastroenterol Hepatol 2002; 17 Suppl: A784.
34. Wilder-Smith C, Rohss K, Claar-Nilsson C, Lundin C. Esomeprazole 40 mg memberikan kawalan asid yang lebih cepat dan lebih berkesan daripada lansoprazole 30 mg pada pesakit yang mengalami gejala penyakit refluks gastroesophageal. Gastroenterologi 2002; 122 4 Suppl 1: A200.
35. Wilder-Smith C, Claar-Nilsson C, Hasselgren G, Rohss K. Esomeprazole 40 mg memberikan kawalan asid yang lebih cepat dan lebih berkesan daripada rabeprazole 20 mg pada pesakit yang mengalami gejala GERD. J Gastroenterol Hepatol 2002; 17 Suppl: A612.