Ketoacidotic coma mkb 10. Ketoasidosis diabetik - penerangan, punca, gejala (tanda), diagnosis, rawatan. Diagnosis ketoasidosis diabetik dan koma ketoasidotik diabetik

Sindrom Acetonemic adalah kompleks gejala yang berlaku akibat gangguan metabolik dalam badan. Akibatnya, terdapat pengumpulan badan keton. Ini adalah keadaan patologi, yang disertai dengan peningkatan dalam darah aseton, asid acetoacetic.

Penyakit ini berlaku terutamanya pada zaman kanak-kanak. Ia memanifestasikan dirinya dalam episod stereotaip dan kerap berulang, yang silih berganti dengan tempoh kesejahteraan yang lengkap.

Bentuk utama berlaku pada 4-6% kanak-kanak berumur satu hingga 13 tahun. Lebih ramai gadis tertakluk kepadanya. Purata umur semasa mula muntah ialah 5.2. Separuh daripada semua pesakit memerlukan bantuan daripada kompleks gejala dengan pengenalan cecair melalui kaedah intravena.

Bentuk sekunder berkembang dengan kehadiran penyakit bersamaan dan selepas operasi. Ia memerlukan faktor provokasi yang jelas.

Kod ICD-10

Menurut ICD-10, sindrom ini tidak diasingkan sebagai unit nosologi yang berasingan. Tetapi dalam pediatrik, doktor sering bertemu dengan pelbagai gangguan metabolik, yang disertai dengan keadaan patologi yang dijelaskan.

Mengikut klasifikasi, ia dirujuk sebagai acetonuria (kod R82.4). Dengan penyakit ini, peningkatan kandungan aseton dalam air kencing dikesan.

Sebab pembangunan

Sebab utama adalah kekurangan mutlak atau relatif karbohidrat dalam diet kanak-kanak atau dominasi asid lemak dan ketogenik.

Prasyarat untuk sindrom aseton ialah mereka mesti mengambil bahagian aktif dalam proses oksidatif.

Apabila terdapat kekurangan karbohidrat dalam badan, keperluan tenaga mula dikompensasikan oleh lipolisis. Ini membawa kepada pembentukan sejumlah besar asid lemak.

Sebilangan besar badan keton membawa kepada ketidakseimbangan dalam sfera berasid dan sfera air-elektrolit. Ini mempunyai kesan toksik pada sistem saraf, saluran gastrousus. Faktor yang memprovokasi boleh:

tekanan;
ARVI;
pneumonia;
jangkitan saraf.

Kadangkala kelaparan atau makan berlebihan adalah prasyarat. Apabila terdedah kepada beberapa faktor buruk, ketosis terbentuk.

Dengan peningkatan ketara dalam tahap asid keto, asidosis metabolik berlaku. Badan keton yang berlebihan mempunyai kesan yang kuat pada sistem saraf pusat sehinggakan terdapat risiko untuk mengalami koma.

Gejala sindrom aseton pada kanak-kanak

Manifestasi serangan klasik boleh berlangsung dari sehari hingga seminggu. Sentiasa disertai dengan sawan. Kekerapan dan tempohnya bergantung pada tahap awal kesihatan dan pematuhan diet.

Kadang-kadang terdapat episod terpencil muntah, tetapi lebih kerap ia berulang. Ia juga disebabkan oleh percubaan untuk minum air biasa. Kerana ini, tanda-tanda mabuk berlaku dan terbentuk.

Kanak-kanak itu menjadi pucat, tetapi pemerah pipi yang terang tidak sihat mungkin muncul di pipi. Terdapat penurunan beransur-ansur dalam aktiviti kanak-kanak yang berkaitan dengan kelemahan otot. Menjadi sukar bagi kanak-kanak itu untuk mengangkat tangannya, bangun dari katil.

Serangan dicirikan oleh pementasan manifestasi neurologi dan klinikal. Dengan dos kecil aseton, keseronokan berlaku. Kanak-kanak itu mula menjerit, menangis, menunjukkan kebimbangan yang tajam.

Dengan pengumpulan produk toksik, keseronokan digantikan oleh rasa mengantuk, mati pucuk. Dengan perkembangan penyakit yang tajam, sawan dan kehilangan kesedaran mungkin berlaku.

Video mengenai sindrom aseton pada kanak-kanak sekolah Dr. Komarovsky:

Diagnostik

Biasanya, ibu bapa memanggil ambulans kerana muntah yang tidak berhenti. Di hospital, ujian air kencing dan darah diambil. Ia mendedahkan bahawa jumlah aseton dalam cecair biologi adalah sangat tinggi.

Pada masa akan datang, di rumah, jalur ujian boleh digunakan untuk menentukan tahap aseton dalam air kencing untuk menyesuaikan langkah terapeutik dan pencegahan.

Lebih cerah warna jalur selepas rendaman dalam air kencing, lebih tinggi tahap badan keton. Teknik ini tidak betul-betul tepat, oleh itu ia hanya membenarkan anggaran anggaran keterukan.

Di hospital, jumlah aseton diukur dalam unit atau mol / L. Apabila dinyahsulit, terdapat tambahan dalam bentuk. Dengan satu atau dua, rawatan dijalankan di rumah. Sekiranya terdapat 3-4 tambah, maka rawatan di hospital ditetapkan, kerana keadaan yang mengancam nyawa timbul.

Rawatan

Rawatan dijalankan dalam 3 peringkat:

Pertama. Pada peringkat awal atau apabila prekursor muncul, usus dibersihkan dengan larutan natrium bikarbonat 1-2%. Kanak-kanak itu perlu diberi teh manis atau kompot setiap 10 minit. Anda tidak perlu berlapar, tetapi diet menjadi rawatan utama. Sekiranya perlu, antispasmodik ditetapkan. Enterosorben digunakan untuk mengeluarkan keton.
Kedua. Apabila terdapat muntah berulang, usus dibersihkan dan terapi infusi dilakukan. Untuk yang terakhir, penyelesaian dengan kepekatan glukosa terendah digunakan. Jika kanak-kanak itu bersedia untuk minum, pentadbiran parenteral boleh digantikan dengan penghidratan oral. Dengan muntah yang tidak dapat dielakkan, Metoclopramide dan antispasmodik ditetapkan. Dengan keghairahan yang berlebihan, ubat penenang ditetapkan.
Ketiga. Ia bertujuan untuk menormalkan metabolisme dan mencegah kambuh. Untuk melakukan ini, anda mesti mematuhi diet. Anda perlu memerhatikannya sepanjang hidup anda.

Serukal

Ia adalah yang biasa digunakan untuk sindrom aseton. Ia adalah penyekat reseptor dopamin, bertindak sebagai ubat antiemetik. Terdapat dalam ampul untuk suntikan.

Diet

Sekiranya berlaku krisis, anda perlu minum teh manis, makan tembikai atau tembikai. Penggunaan air mineral adalah mungkin. Yang terakhir tidak boleh digunakan jika terdapat peningkatan yang kerap dalam aseton.

Pada peringkat prekursor (cth, kelesuan, sakit kepala, bau aseton dari mulut), kanak-kanak tidak boleh kelaparan. Apabila muntah muncul, ia tidak akan berfungsi untuk memberi makan bayi.

Ia bernilai memberi keutamaan kepada produk yang mengandungi karbohidrat yang mudah dihadam. Ia boleh menjadi pisang, puri sayuran, kefir, semolina cecair. Dalam kuantiti yang minimum, anda boleh makan soba, oat, bubur jagung, epal manis bakar, biskut biskut.

Apabila keadaan umum bertambah baik, sup sayur-sayuran diperkenalkan. Anda perlu mengecualikan sepenuhnya perapan, daging salai. Semua produk hendaklah dikukus atau direbus. Bayi perlu diberi makan setiap 2-3 jam.

Prinsip utama pemakanan adalah pengecualian daripada diet makanan yang mengandungi sejumlah besar sebatian purin dan lemak. Penekanan harus diberikan pada produk tenusu, sayur-sayuran, dan buah-buahan semasa tempoh remisi.

Ramalan dan pencegahan

Kanak-kanak dengan sindrom ini perlu didaftarkan dengan ahli endokrinologi, menjalani ujian glukosa setiap tahun, dsb. Ramalan secara amnya menguntungkan.

Apabila mereka semakin tua, kejadian krisis aseton berhenti. Ini berlaku paling kerap semasa remaja. Dengan penjagaan perubatan yang tepat pada masanya dan dengan taktik perubatan yang cekap, ketoasidosis dihentikan.

Apabila mendiagnosis keadaan acetonemic berulang, adalah perlu untuk mengikuti diet tinggi karbohidrat dan protein tinggi, dan kerap memeriksa kehadiran aseton dalam air kencing menggunakan jalur ujian. Adalah penting untuk mengelakkan rehat panjang antara waktu makan.

Diabetes mellitus berbahaya untuk komplikasinya, salah satunya adalah ketoasidosis.

Ini adalah keadaan kekurangan insulin akut yang, jika tiada langkah pembetulan perubatan, boleh menyebabkan kematian.

Jadi, apakah gejala yang biasa untuk keadaan ini dan bagaimana untuk mencegah hasil yang paling teruk.

Ketoasidosis diabetik: apakah itu?

Ketoasidosis diabetik adalah keadaan patologi yang dikaitkan dengan metabolisme karbohidrat yang tidak betul akibat kekurangan insulin, akibatnya jumlah glukosa dan aseton dalam darah dengan ketara melebihi parameter fisiologi normal.

Ia juga dipanggil... Ia tergolong dalam kategori keadaan yang mengancam nyawa.

Apabila keadaan dengan gangguan metabolik karbohidrat tidak dihentikan dalam masa dengan kaedah perubatan, koma ketoasidotik berkembang.

Perkembangan ketoasidosis boleh diperhatikan oleh gejala ciri, yang akan dibincangkan sedikit kemudian.

Diagnosis klinikal keadaan adalah berdasarkan analisis biokimia darah dan air kencing, dan rawatan adalah berdasarkan:

terapi insulin pampasan;
rehidrasi (penambahan kehilangan cecair yang berlebihan);
pemulihan metabolisme elektrolit.

Kod ICD-10

Klasifikasi ketoasidosis dalam diabetes mellitus bergantung pada jenis patologi yang mendasari, kepada penetapan kod yang mana ".1" ditambah:

E10.1 - ketoasidosis dalam diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin;
E11.1 - dengan diabetes mellitus yang tidak bergantung kepada insulin;
E12.1 - dengan diabetes mellitus yang disebabkan oleh kekurangan zat makanan;
E13.1 - dengan bentuk diabetes mellitus lain yang ditentukan;
E14.1 - dengan bentuk diabetes mellitus yang tidak ditentukan.

Ketoasidosis dalam diabetes mellitus

Kejadian ketoasidosis dalam pelbagai jenis diabetes mempunyai ciri tersendiri.

Jenis 1

juga dipanggil juvana.

Ia adalah patologi autoimun di mana seseorang sentiasa memerlukan insulin, kerana badan tidak menghasilkannya.

Gangguan adalah kongenital.

Dalam kes ini, punca perkembangan ketoasidosis dipanggil kekurangan insulin mutlak. Sekiranya diabetes mellitus jenis 1 tidak didiagnosis tepat pada masanya, maka keadaan ketoacidotic mungkin merupakan manifestasi manifestasi patologi yang mendasari pada mereka yang tidak mengetahui tentang diagnosis mereka, dan oleh itu tidak menerima terapi.

2 jenis

adalah patologi yang diperolehi di mana insulin disintesis oleh badan.

Pada peringkat awal, jumlahnya mungkin normal.

Masalahnya adalah dalam sensitiviti tisu yang berkurangan terhadap tindakan hormon protein ini (yang dipanggil rintangan insulin) akibat perubahan yang merosakkan dalam sel beta pankreas.

Terdapat kekurangan insulin relatif. Dari masa ke masa, apabila patologi berkembang, pengeluaran insulinnya sendiri berkurangan, dan kadang-kadang ia disekat sepenuhnya. Ini sering membawa kepada perkembangan ketoasidosis jika orang itu tidak menerima sokongan ubat yang mencukupi.

Terdapat juga sebab tidak langsung yang boleh mencetuskan keadaan ketoasidotik yang disebabkan oleh kekurangan insulin yang akut:

tempoh selepas pemindahan patologi etiologi berjangkit, dan trauma;
keadaan selepas pembedahan, terutamanya jika pembedahan melibatkan pankreas;
penggunaan ubat-ubatan yang dikontraindikasikan dalam diabetes mellitus (contohnya, hormon tertentu dan diuretik);
dan penyusuan susu ibu seterusnya.

Darjah

Mengikut keterukan keadaan, ketoacidosis dibahagikan kepada 3 darjah, masing-masing berbeza dalam manifestasinya.

Ijazah ringan dicirikan oleh fakta bahawa:

orang itu mengalami keinginan yang kerap untuk membuang air kecil. Kehilangan cecair yang berlebihan disertai dengan dahaga yang berterusan;
"Pening" dan sakit kepala, rasa mengantuk yang berterusan;
terhadap latar belakang loya, selera makan berkurangan;
bimbang tentang kesakitan di kawasan epigastrik;
udara yang dihembus berbau seperti aseton.

Purata darjah dinyatakan dengan kemerosotan keadaan dan ditunjukkan oleh fakta bahawa:

kesedaran menjadi keliru, tindak balas menjadi perlahan;
refleks tendon berkurangan, dan saiz murid hampir tidak berubah daripada pendedahan kepada cahaya;
takikardia diperhatikan pada latar belakang tekanan darah rendah;
dari saluran gastrousus, muntah dan najis longgar ditambah;
kekerapan membuang air kecil berkurangan.

berat ijazah dicirikan oleh:

jatuh ke dalam tidak sedarkan diri;
penindasan tindak balas refleks badan;
penyempitan murid dalam ketiadaan sepenuhnya tindak balas kepada cahaya;
kehadiran ketara aseton dalam udara yang dihembus, walaupun pada jarak tertentu dari orang itu;
tanda-tanda dehidrasi (kulit kering dan membran mukus);
pernafasan dalam, jarang dan bising;
pembesaran hati, yang ketara pada palpasi;
peningkatan paras gula darah sehingga 20-30 mmol / l;
kepekatan tinggi badan keton dalam air kencing dan darah.

Sebab pembangunan

Penyebab ketoasidosis yang paling biasa ialah diabetes jenis 1.

Ketoasidosis diabetik, seperti yang dinyatakan sebelum ini, berlaku disebabkan oleh kekurangan (mutlak atau relatif) insulin.

Ia boleh disebabkan oleh:

Kematian sel beta pankreas.
Terapi yang salah (jumlah insulin yang disuntik tidak mencukupi).
Pengambilan ubat insulin yang tidak teratur.
Lonjakan mendadak dalam keperluan insulin dengan:

luka berjangkit (sepsis, radang paru-paru, meningitis, pankreatitis dan lain-lain);
masalah dengan kerja organ sistem endokrin;
strok dan serangan jantung;
pendedahan kepada situasi tertekan.

Dalam semua kes ini, peningkatan keperluan untuk insulin disebabkan oleh peningkatan rembesan hormon yang menghalang fungsinya, serta kepekaan tisu yang tidak mencukupi terhadap tindakannya.

Dalam 25% pesakit kencing manis, punca ketoasidosis tidak dapat ditentukan.

simptom

Butiran simptom ketoasidosis telah disebutkan di atas apabila ia datang kepada keterukan keadaan ini. Gejala haid awal meningkat dari semasa ke semasa. Kemudian, tanda-tanda lain untuk membangunkan gangguan dan keterukan progresif keadaan ditambah kepadanya.

Jika kita memilih set gejala "bercakap" ketoasidosis, maka ini adalah:

poliuria (kerap membuang air kecil);
polidipsia (dahaga berterusan);
exicosis (dehidrasi badan) dan kekeringan yang terhasil pada kulit dan membran mukus;
penurunan berat badan yang cepat kerana fakta bahawa badan menggunakan lemak untuk menjana tenaga, kerana glukosa tidak tersedia;
Pernafasan Kussmaul adalah salah satu bentuk hiperventilasi dalam ketoasidosis diabetik;
kehadiran "aseton" yang jelas dalam udara yang dihembus;
gangguan dalam fungsi organ saluran gastrousus, disertai dengan loya dan muntah, serta sakit perut;
kemerosotan keadaan yang progresif dengan cepat, sehingga perkembangan koma ketoacidotic.

Diagnostik dan rawatan

Selalunya, diagnosis ketoasidosis adalah rumit oleh persamaan gejala individu dengan keadaan lain.

Jadi, kehadiran loya, muntah dan sakit di epigastrium diambil untuk tanda-tanda peritonitis, dan orang itu berakhir di jabatan pembedahan dan bukannya endokrinologi.

Untuk mengenal pasti ketoasidosis diabetes mellitus, langkah-langkah berikut diperlukan:

perundingan dengan ahli endokrinologi (atau pakar diabetes);
analisis biokimia air kencing dan darah, termasuk tahap glukosa dan badan keton;
elektrokardiogram (untuk menolak infarksi miokardium);
radiografi (untuk memeriksa patologi pernafasan berjangkit sekunder).

Rawatan ditetapkan oleh doktor berdasarkan hasil pemeriksaan dan diagnosis klinikal.

Ini mengambil kira parameter seperti:

tahap keterukan keadaan;
keterukan tanda-tanda dekompensasi.

Terapi terdiri daripada:

pentadbiran intravena ubat yang mengandungi insulin untuk menormalkan jumlah glukosa dalam darah, dengan pemantauan berterusan keadaan;
langkah dehidrasi yang bertujuan untuk menambah cecair yang dikeluarkan secara berlebihan. Biasanya ini adalah penitis dengan garam, tetapi penyelesaian glukosa ditunjukkan untuk mencegah perkembangan hipoglikemia;
langkah-langkah untuk memulihkan perjalanan normal proses elektrolitik;
terapi antibakteria. Ia adalah perlu untuk mencegah komplikasi berjangkit;
penggunaan antikoagulan (ubat yang mengurangkan aktiviti pembekuan darah) untuk mencegah trombosis.

Semua langkah terapeutik dijalankan dalam persekitaran hospital, dengan penempatan di unit rawatan rapi. Oleh itu, enggan dimasukkan ke hospital boleh meragut nyawa.

Komplikasi

Tempoh perkembangan ketoasidosis boleh berkisar dari beberapa jam hingga beberapa hari, kadang-kadang lebih lama. Jika tidak dirawat, ia boleh menyebabkan beberapa komplikasi, termasuk:

Gangguan metabolik, seperti yang berkaitan dengan "penyingkiran" mineral surih penting seperti kalium dan kalsium.
Gangguan bukan metabolik. Antaranya:

perkembangan pesat patologi berjangkit bersamaan;
berlakunya keadaan kejutan;
trombosis arteri akibat dehidrasi;
edema paru-paru dan otak;
koma.

Koma ketoasidotik diabetes

Apabila masalah akut metabolisme karbohidrat yang disebabkan oleh ketoasidosis tidak diselesaikan tepat pada masanya, komplikasi yang mengancam nyawa berkembang - koma ketoacidotic.

Ia berlaku dalam empat kes daripada seratus, manakala kematian pada orang di bawah 60 tahun adalah sehingga 15%, dan pada pesakit kencing manis yang lebih tua - 20%.

Keadaan berikut boleh menyebabkan perkembangan koma:

dos insulin yang terlalu rendah;
melangkau suntikan insulin atau mengambil pil anti-hipoglisemik;
pembatalan terapi yang menormalkan jumlah glukosa dalam darah, tanpa persetujuan doktor;
teknik yang salah untuk mentadbir penyediaan insulin;
kehadiran patologi bersamaan dan faktor lain yang mempengaruhi perkembangan komplikasi akut;
mengambil dos alkohol yang tidak dibenarkan;
kekurangan pemantauan diri terhadap status kesihatan;
mengambil ubat-ubatan tertentu.

Gejala koma ketoasidotik sebahagian besarnya bergantung pada bentuknya:

dalam bentuk perut, gejala "peritonitis palsu" yang berkaitan dengan gangguan sistem pencernaan diucapkan;
dengan penyakit kardiovaskular, tanda-tanda utama adalah disfungsi jantung dan saluran darah (hipotensi, takikardia, sakit di jantung);
dalam bentuk buah pinggang - penggantian kencing yang tidak normal dengan tempoh anuria (kekurangan keinginan untuk membuang air kencing);
dengan encephalopathic - gangguan peredaran darah yang teruk berlaku, yang ditunjukkan oleh sakit kepala dan pening, penurunan ketajaman penglihatan dan loya bersamaan.

Koma ketoacidotic adalah keadaan yang serius. Walaupun begitu, kemungkinan prognosis yang menggalakkan adalah agak tinggi jika penyediaan rawatan perubatan kecemasan dimulakan tidak lewat daripada 6 jam selepas tanda-tanda pertama komplikasi muncul.

Gabungan koma ketoacidotic dengan serangan jantung atau masalah peredaran otak, serta ketiadaan rawatan, malangnya, memberikan hasil yang mematikan.

Untuk mengurangkan risiko keadaan yang dibincangkan dalam artikel ini, langkah pencegahan mesti diikuti:

mengambil dos insulin tepat pada masanya dan betul yang ditetapkan oleh doktor yang hadir;
mematuhi peraturan pemakanan yang ditetapkan;
belajar untuk mengawal keadaan anda dan mengenali gejala perkembangan fenomena dekompensasi dalam masa.

Lawatan berkala ke doktor dan pelaksanaan penuh cadangannya, serta perhatian yang teliti terhadap kesihatan mereka sendiri, akan membantu mengelakkan keadaan yang teruk dan berbahaya seperti ketoasidosis dan komplikasinya.

Video mengenai topik

E10.1 Diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin dengan ketoasidosis

E11.1 Diabetes mellitus bukan bergantung kepada insulin dengan ketoasidosis

E13.1 Ketoasidosis lain yang ditentukan diabetes mellitus

E12.1 Diabetes mellitus berkaitan kekurangan zat makanan dengan ketoasidosis

E14.1 Diabetes mellitus yang tidak ditentukan dengan ketoasidosis

R40.2 Koma, tidak ditentukan

Punca ketoasidosis diabetik dan koma ketoasidosis diabetik

Perkembangan ketoasidosis diabetik adalah berdasarkan kekurangan insulin yang seimbang secara mendadak.

Punca Kekurangan Insulin

diagnosis lewat diabetes mellitus;
pembatalan atau dos insulin yang tidak mencukupi;
pelanggaran berat diet;
penyakit dan campur tangan intercurrent (jangkitan, trauma, pembedahan, infarksi miokardium);
kehamilan;
penggunaan ubat-ubatan dengan sifat antagonis insulin (glukokortikosteroid, kontraseptif oral, saluretik, dll.);
pancreatectomy pada orang yang tidak pernah menderita diabetes mellitus.

Patogenesis

Kekurangan insulin membawa kepada penurunan penggunaan glukosa oleh tisu periferal, hati, otot dan tisu adiposa. Kandungan glukosa dalam sel berkurangan, akibatnya proses glikogenolisis, glukoneogenesis dan lipolisis diaktifkan. Akibatnya adalah hiperglisem yang tidak terkawal. Asid amino yang terbentuk hasil daripada katabolisme protein juga terlibat dalam glukoneogenesis dalam hati dan memburukkan hiperglikemia.

Bersama-sama dengan kekurangan insulin, rembesan berlebihan hormon counterinsular, terutamanya glukagon (merangsang glikogenolisis dan glikoneogenesis), serta kortisol, adrenalin, dan hormon pertumbuhan, yang mempunyai kesan menggerakkan lemak, iaitu, yang merangsang lipolisis bebas, adalah sangat penting. dalam patogenesis ketoasidosis diabetik.asid dalam darah. Peningkatan dalam pembentukan dan pengumpulan produk pereputan FFA - badan keton (acetone, asid acetoacetic b-hydroxybutyric acid) membawa kepada ketonemia, pengumpulan ion hidrogen bebas. Dalam plasma, kepekatan bikarbonat berkurangan, yang digunakan untuk mengimbangi tindak balas asid. Selepas kehabisan rizab penampan, keseimbangan asid-bes terganggu, asidosis metabolik berkembang.Pengumpulan CO2 yang berlebihan dalam darah membawa kepada kerengsaan pusat pernafasan dan hiperventilasi.

Hiperventilasi menyebabkan glukosuria, diuresis osmotik dengan perkembangan dehidrasi. Dalam ketoasidosis diabetik, kehilangan badan boleh sehingga 12 liter, i.e. 10-12% daripada berat badan. Hiperventilasi meningkatkan dehidrasi akibat kehilangan air melalui paru-paru (sehingga 3 liter sehari).

Ketoasidosis diabetik dicirikan oleh hipokalemia akibat diuresis osmotik, katabolisme protein, serta penurunan dalam aktiviti K + -Na + -dependent ATPase, yang membawa kepada perubahan dalam potensi membran dan pembebasan ion K + dari sel sepanjang kecerunan kepekatan. Pada orang yang mengalami kekurangan buah pinggang, di mana perkumuhan ion K + dalam air kencing terjejas, normo- atau hiperkalemia adalah mungkin.

Patogenesis gangguan kesedaran tidak sepenuhnya jelas. Kemerosotan kesedaran dikaitkan dengan:

kesan hipoksik pada kepala badan keton;
Asidosis CSF;
dehidrasi sel otak; disebabkan oleh hiperosmolariti;
hipoksia sistem saraf pusat disebabkan oleh peningkatan tahap HbA1c dalam darah, penurunan kandungan 2,3-diphosphoglycerate dalam eritrosit.

Tiada rizab tenaga dalam sel-sel otak. Sel-sel korteks serebrum dan cerebellum paling sensitif terhadap kekurangan oksigen dan glukosa; masa hidup mereka tanpa ketiadaan O2 dan glukosa ialah 3-5 minit. Kompensasi mengurangkan aliran darah serebrum dan mengurangkan tahap proses metabolik. Mekanisme pampasan juga termasuk sifat penimbalan cecair serebrospinal.

Gejala Ketoasidosis Diabetik dan Koma Ketoasidotik Diabetik

Ketoasidosis diabetik biasanya berkembang secara beransur-ansur selama beberapa hari. Gejala kerap ketoasidosis diabetik - - gejala diabetes mellitus dekompensasi, termasuk:

dahaga;
kulit kering dan membran mukus;
poliuria;
pengurangan berat;
kelemahan, adynamia.

Kemudian mereka disertai oleh gejala ketoasidosis dan dehidrasi. Gejala ketoasidosis termasuk:

bau aseton dari mulut;
pernafasan Kussmaul;
loya muntah.

Gejala dehidrasi termasuk:

penurunan turgor kulit,
penurunan nada bola mata,
menurunkan tekanan darah dan suhu badan.

Di samping itu, selalunya terdapat tanda-tanda perut akut yang disebabkan oleh kesan merengsa badan keton pada mukosa gastrousus, pendarahan titik kecil dalam peritoneum, dehidrasi peritoneum dan gangguan elektrolit.

Dalam ketoasidosis diabetik yang teruk dan tidak diperbetulkan, gangguan kesedaran berkembang sehingga pengsan dan koma.

Komplikasi ketoasidosis diabetik yang paling biasa termasuk:

edema serebrum (jarang berkembang, lebih kerap pada kanak-kanak, biasanya membawa kepada kematian pesakit);
edema pulmonari (sering disebabkan oleh terapi infusi yang tidak betul, iaitu, pengenalan cecair yang berlebihan);
trombosis arteri (biasanya disebabkan oleh peningkatan kelikatan darah akibat dehidrasi, penurunan output jantung; dalam beberapa jam atau hari pertama selepas memulakan rawatan, infarksi miokardium atau strok mungkin berkembang);
kejutan (ia berdasarkan penurunan dalam jumlah darah yang beredar dan asidosis, kemungkinan penyebabnya adalah infarksi miokardium atau jangkitan dengan mikroorganisma gram-negatif);
penyertaan jangkitan sekunder.

Diagnosis ketoasidosis diabetik dan koma ketoasidotik diabetik

Diagnosis ketoasidosis diabetik dibuat berdasarkan sejarah diabetes mellitus, biasanya jenis 1 (namun, harus diingat bahawa ketoasidosis diabetik juga boleh berkembang pada orang dengan diabetes mellitus yang tidak didiagnosis sebelum ini; dalam 25% kes, koma ketoasidotik adalah manifestasi pertama diabetes mellitus yang mana pesakit pergi ke doktor), manifestasi klinikal ciri dan data diagnostik makmal (pertama sekali, peningkatan tahap gula dan beta-hydroxybutyrate dalam darah; jika mustahil untuk menganalisis untuk badan keton dalam darah, badan keton dalam air kencing ditentukan).

Manifestasi makmal ketoasidosis diabetik termasuk:

hiperglikemia dan glukosuria (pada individu dengan ketoasidosis diabetik, glikemia biasanya> 16.7 mmol / L);
kehadiran badan keton dalam darah (jumlah kepekatan aseton, beta-hydroxybutyric dan asid acetoacetic dalam serum darah dalam ketoasidosis diabetik biasanya melebihi 3 mmol / l, tetapi boleh mencapai 30 mmol / l pada kadar sehingga 0.15 mmol / l asid hydroxybutyric dan acetoacetic dalam ketoasidosis diabetes ringan adalah 3: 1, dan dalam teruk - 15: 1);
asidosis metabolik (ketoasidosis diabetik dicirikan oleh kepekatan bikarbonat dan serum
ketidakseimbangan elektrolit (selalunya hiponatremia ringan disebabkan oleh peralihan cecair intraselular ke dalam ruang ekstraselular dan hipokalemia akibat diuresis osmotik. Tahap kalium dalam darah boleh menjadi normal atau meningkat akibat pembebasan kalium daripada sel semasa asidosis);
perubahan lain (leukositosis sehingga 15000-20000 / μL adalah mungkin, tidak semestinya dikaitkan dengan jangkitan, peningkatan hemoglobin dan hematokrit).

Juga amat penting untuk menilai keterukan keadaan dan menentukan taktik rawatan ialah kajian keadaan asid-bes dan elektrolit dalam darah. EKG mendedahkan tanda-tanda hipokalemia dan aritmia jantung.

Diagnosis pembezaan

Dalam ketoasidosis diabetik dan terutamanya dalam koma ketoasidotik diabetik, adalah perlu untuk mengecualikan punca lain gangguan kesedaran, termasuk:

mabuk eksogen (alkohol, heroin, sedatif dan ubat psikotropik);
mabuk endogen (koma uremik dan hepatik);
kardiovaskular:
- runtuh;
- Serangan Edens-Stokes;
gangguan endokrin lain:
- koma hiperosmolar;
- koma hipoglisemik;
- koma laktasidotik,
- hipokalemia teruk;
- kekurangan adrenal;
- krisis tirotoksik atau koma hipotiroid;
- diabetes insipidus;
- krisis hiperkalsemia;
patologi serebrum (selalunya hiperglikemia reaktif mungkin) dan gangguan mental:
- strok hemoragik atau iskemia;
- pendarahan subarachnoid;
- episindrom;
- meningitis,
- kecederaan otak trauma;
- ensefalitis;
- trombosis sinus serebrum;
histeria;
hipoksia otak (disebabkan oleh keracunan karbon monoksida atau hiperkapnia pada pesakit dengan kecukupan pernafasan yang teruk).

Selalunya, adalah perlu untuk membezakan precoma dan koma ketoacidotic dan hyperosmolar diabetes dengan precoma dan koma hipoglikemik.

Tugas yang paling penting adalah untuk membezakan keadaan ini daripada hipoglikemia yang teruk, terutamanya pada peringkat prahospital, apabila adalah mustahil untuk menentukan tahap gula darah. Sekiranya terdapat sedikit keraguan tentang punca koma, terapi insulin percubaan adalah sangat kontraindikasi, kerana dalam kes hipoglikemia, pentadbiran insulin boleh menyebabkan kematian pesakit.

Rawatan ketoasidosis diabetik dan koma ketoasidotik diabetik

Pesakit dengan ketoasidosis diabetik dan koma ketoasidotik diabetik harus dimasukkan segera ke unit rawatan rapi.

Selepas menetapkan diagnosis dan memulakan terapi, pesakit memerlukan pemantauan berterusan keadaan mereka, termasuk memantau parameter utama hemodinamik, suhu badan dan parameter makmal.

Sekiranya perlu, pesakit menjalani pengudaraan buatan (ALV), kateterisasi pundi kencing, pemasangan kateter vena pusat, tiub nasogastrik, pemakanan parenteral.

Di unit rawatan rapi / unit rawatan rapi dijalankan.

analisis glukosa darah pantas 1 kali sejam dengan pentadbiran glukosa intravena atau 1 kali setiap 3 jam apabila beralih kepada pentadbiran subkutan;
penentuan badan keton dalam serum darah 2 r / hari (jika mustahil - penentuan badan keton dalam air kencing 2 r / hari);
penentuan tahap K, Na dalam darah 3-4 r / hari;
kajian keadaan asid-bes 2-3 r / hari sehingga normalisasi pH stabil;
kawalan diuresis setiap jam sehingga dehidrasi dihapuskan;
Pemantauan ECG;
kawalan tekanan darah, denyutan jantung (HR), suhu badan setiap 2 jam;
X-ray paru-paru;
analisis umum darah, air kencing 1 kali dalam 2-3 hari.

Arahan utama rawatan pesakit adalah: terapi insulin (untuk menyekat lipolisis dan ketogenesis, perencatan pengeluaran glukosa oleh hati, rangsangan sintesis glikogen), rehidrasi, pembetulan gangguan elektrolit dan gangguan asid-bes, penghapusan punca diabetes. ketoasidosis.

Penghidratan semula prahospital

Untuk menghapuskan dehidrasi, perkenalkan:

Natrium klorida, larutan 0.9%, titisan intravena pada kadar 1-2 l / h pada jam pertama, kemudian 1 l / h (dengan kehadiran kegagalan jantung atau buah pinggang, kadar infusi dikurangkan). Tempoh dan isipadu larutan yang disuntik ditentukan secara individu.

Aktiviti selanjutnya dijalankan di unit rawatan rapi / rawatan rapi.

Terapi insulin

ICD diberikan di unit rawatan rapi.

Insulin larut (kejuruteraan genetik manusia atau semisintetik) intravena jet perlahan-lahan 10-14 U, kemudian titisan intravena (dalam larutan natrium klorida 09%) pada kadar 4-8 U / jam (untuk mengelakkan penjerapan insulin pada plastik untuk setiap 50 U insulin menambah 2 ml 20% albumin dan membawa jumlah isipadu kepada 50 ml dengan larutan natrium klorida 0.9%.Dengan penurunan glikemia kepada 13-14 mmol / L, kadar infusi insulin dikurangkan separuh.
Insulin (kejuruteraan genetik manusia atau separa sintetik) IV menitis pada kadar 0.1 U / kg / jam sehingga ketoasidosis diabetik dihapuskan (125 U dicairkan dalam 250 ml natrium klorida 0.9%, iaitu 2 ml larutan mengandungi 1 U insulin), dengan penurunan glikemia kepada 13-14 mmol / L, kadar infusi insulin dikurangkan separuh.
Insulin (kejuruteraan genetik manusia atau separa sintetik) intramuskular 10-20 U, kemudian 5-10 U setiap jam (hanya jika mustahil untuk memasang sistem infusi dengan cepat). Oleh kerana keadaan koma dan prakoma disertai dengan gangguan peredaran mikro, penyerapan insulin yang disuntik secara intramuskular juga terganggu. Kaedah ini hanya boleh dianggap sebagai alternatif sementara kepada pentadbiran IV.

Dengan penurunan glikemia kepada 11-12 mmol / l dan pH> 7.3, mereka beralih kepada pentadbiran insulin subkutan.

Insulin (kejuruteraan genetik manusia atau separa sintetik) - subkutaneus 4-6 U setiap 2-4 jam; suntikan subkutaneus pertama insulin dilakukan 30-40 minit sebelum penamatan infusi intravena ubat.

Penghidratan semula

Untuk kegunaan rehidrasi:

Natrium klorida, larutan 0.9%, titisan intravena pada kadar 1 liter selama 1 jam, 500 ml - semasa infusi ke-2 dan 3 jam, 250-500 ml - pada jam berikutnya.

Dengan paras glukosa darah

Dextrose, larutan 5%, titisan intravena pada kadar 0.5-1 l / h (bergantung kepada jumlah darah yang beredar, tekanan darah dan pengeluaran air kencing)
Insulin (kejuruteraan genetik manusia atau semisintetik) IV jet 3-4 U untuk setiap 20 g dekstrosa.

Pembetulan gangguan elektrolit

Pesakit dengan hipokalemia disuntik dengan larutan kalium klorida. Kadar pemberiannya dalam ketoasidosis diabetik bergantung pada kepekatan kalium dalam darah:

Kalium klorida IV titisan 1-3 g / h, tempoh terapi ditentukan secara individu.

Apabila hipomagnesemia diberikan:

Magnesium sulfat - 50% p-p, i / m 2 r / hari, sebelum pembetulan hipomagnesemia.

Hanya pada individu dengan hipofosfatemia (dengan tahap fosfat darah

Titisan kalium fosfat monobes IV 50 mmol fosforus / hari (kanak-kanak 1 mmol / kg / hari) sehingga hipofosfatemia diperbetulkan atau
Dibasic kalium fosfat IV titisan 50 mmol fosforus / hari (kanak-kanak 1 mmol / kg / hari) sehingga hipofosfatemia diperbetulkan.

Dalam kes ini, adalah perlu untuk mengambil kira jumlah kalium yang diperkenalkan sebagai sebahagian daripada fosfat

Kesilapan dan tugasan yang tidak munasabah

Pengenalan penyelesaian hipotonik pada peringkat awal terapi untuk ketoasidosis diabetik boleh menyebabkan penurunan pesat dalam osmolariti plasma dan perkembangan edema serebrum (terutama pada kanak-kanak).

Suplemen kalium, walaupun dengan hipokalemia sederhana pada individu dengan oligo- atau anuria, boleh membawa kepada hiperkalemia yang mengancam nyawa.

Pelantikan fosfat dalam kegagalan buah pinggang adalah kontraindikasi.

Pemberian bikarbonat yang tidak wajar (jika tiada hiperkalemia yang mengancam nyawa, asidosis laktik yang teruk, atau pada pH> 6.9) boleh menyebabkan kesan sampingan (alkalosis, hipokalemia, gangguan neurologi, hipoksia tisu, termasuk otak).

Matlamat rawatan: normalisasi gangguan metabolik (penambahan kekurangan insulin, melawan dehidrasi dan kejutan hipovolemik, pemulihan keseimbangan asas asid fisiologi, pembetulan gangguan elektrolit, penghapusan mabuk, rawatan penyakit bersamaan yang membawa kepada perkembangan DKA).

Rawatan bebas dadah: jadual nombor 9, diet isocaloric mengikut keperluan tenaga harian pesakit (adalah disyorkan untuk mengira dari segi setara).

Rawatan dadah

Terapi insulin DKA

1. Insulin bertindak pendek atau ultra-pendek digunakan (dalam bentuk larutan: dalam 100 ml larutan natrium klorida 0.9% 10 U insulin).

2. Insulin disuntik hanya melalui titisan intravena atau melalui lineomat pada dos 0.1 U / kg berat badan sejam.

3. Dengan penurunan tahap glikemia kepada 13-14 mmol / l, dos dikurangkan separuh (penurunan glikemia di bawah 10 mmol / l adalah kontraindikasi sehingga penghapusan ketoasidosis).

4. Sekiranya tiada kesan selepas 2-3 jam, dos meningkat kepada 0.15 U / kg berat badan sejam, kurang kerap kepada 0.2 U / kg berat badan sejam.

Selepas penghapusan ketoasidosis sehingga penstabilan keadaan: terapi insulin dipergiatkan.

Penghidratan semula

1. Bermula sejurus selepas diagnosis.

2. Semasa jam pertama - titisan intravena 1000 ml larutan natrium klorida 0.9% (dengan adanya hiperosmolariti dan tekanan darah rendah - larutan natrium klorida 0.45%).

3. Dalam tempoh dua jam berikutnya, setiap jam, 500 ml larutan natrium klorida 0.9% - pada jam berikutnya, tidak lebih daripada 300 ml sejam.

4. Dalam kegagalan jantung, isipadu cecair berkurangan.

5. Dengan penurunan glikemia di bawah 14 mmol / L, penyelesaian fisiologi digantikan dengan larutan glukosa 5-10% (larutan mestilah hangat).

6. Kanak-kanak ditetapkan pentadbiran cecair intravena pada kadar: dari 150 ml / kg hingga 50 ml / kg sehari, keperluan harian purata pada kanak-kanak: sehingga 1 tahun - 1000 ml, 1-5 tahun - 1500 ml , 5-10 tahun - 2000 ml, 10-15 tahun - 2000-3000 ml; dalam 6 jam pertama, anda mesti memasukkan 50% daripada dos yang dikira setiap hari, dalam 6 jam berikutnya - 25%, dalam baki 12 jam - 25% ..

Pembetulan tahap kalium

1. Pengenalan kalium klorida dengan kehadiran tanda-tanda makmal atau ECG hipokalemia dan ketiadaan anuria ditetapkan dengan segera.

2. Apabila tahap kalium dalam darah adalah di bawah 3 mmol / l - 3 g bahan kering KCl sejam, pada 3-4 mmol / l - 2 g KCl sejam, pada 4-5 mmol / l - 1.5 g KCl sejam, pada 5-6 mmol / l - 0.5 g KCl sejam, pada 6 mmol / l dan lebih - hentikan pentadbiran kalium.

Pembetulan keadaan asid-bes(KSC)

Pemulihan keseimbangan asas asid berlaku secara bebas berkat terapi rehidrasi dan pengenalan insulin. Natrium bikarbonat (soda) disuntik hanya dengan kemungkinan pemantauan berterusan pH, pada pH<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.

Terapi pelengkap

1. Dengan kehadiran hypercoagulability - heparin berat molekul rendah.

2. Dengan kehadiran hipertensi, terapi antihipertensi.

3. Dengan kejutan hipovolemik - memerangi kejutan.

4. Dengan kehadiran penyakit intercurrent, kegagalan jantung atau buah pinggang, komplikasi diabetes yang teruk - terapi yang sesuai.

Persediaan insulin

Ciri persediaan insulin	Nama dadah insulin	Nota (edit)
Ultra-tindakan pendek (analog insulin manusia)	Lispro, Aspart, Gluizin	Digunakan untuk merawat ketoasidosis dan selepasnya pembubaran
Lakonan pendek		Digunakan untuk merawat ketoasidosis dan selepasnya pembubaran
Tengah tempoh masa tindakan		Sapukan hanya selepas penghapusan ketoasidosis
Analog dua fasa insulin		Sapukan hanya selepas penghapusan ketoasidosis
Insulin sedia dibuat campuran	Lakonan pendek / panjang tindakan: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50	Sapukan hanya selepas penghapusan ketoasidosis
Analog jangka panjang tindakan tanpa puncak	Glargin, Levomir	Sapukan hanya selepas penghapusan ketoasidosis

Senarai ubat penting:

1. Persediaan insulin ultra-tindakan pendek (analog insulin manusia) lispro, aspart, glulisine

2. Persediaan insulin bertindak pendek

3. * Persediaan insulin bertindak sederhana

4. Analog insulin biphasic

5. * Campuran insulin sedia dibuat (tindakan pendek / bertindak panjang 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)

6. Analog jangka panjang tindakan tanpa puncak (glargine, levomir)

Ketoacidosis pada kanak-kanak- kumpulan keadaan heterogen yang disertai dengan penampilan badan keton dalam darah dan air kencing. Badan keton adalah pembawa utama tenaga dari hati ke tisu lain dan sumber tenaga utama yang diperolehi oleh tisu otak daripada lipid. Sebab utama ketoasidosis pada bayi baru lahir - diabetes mellitus, jenis I glikogenosis (232200), glisinemia (232000, 232050), asiduria metilmalonik (251000), asidosis laktik, succinyl - CoA - kekurangan acetoacetate transferase.

Kod untuk klasifikasi antarabangsa penyakit ICD-10:

E88. lapan - Gangguan metabolik lain yang ditentukan

Ketidakcukupan succinyl - CoA - acetoacetate transferase (# 245050, EC 2. 8. 3.5, 5p13, kecacatan gen SCOT, r) - enzim matriks mitokondria yang memangkinkan peringkat pertama pecahan badan keton.

Secara klinikal

ketoasidosis berulang yang teruk, muntah, sesak nafas.

Makmal

kekurangan succinyl - CoA - 3 - acetoacetate transferase, ketonuria.

Sindrom Richards-Randle (* 245100, r) - ketoaciduria dengan kekurangan mental dan gejala lain.

Secara klinikal

terencat akal, ataxia, perkembangan buruk ciri-ciri seksual sekunder, pekak, atrofi otot periferi.

Makmal

ketoaciduria. sinonim: sindrom ataxia - pekak - kelewatan perkembangan dengan ketoaciduria.

Asidosis laktik - beberapa jenis yang disebabkan oleh mutasi dalam pelbagai enzim metabolisme asid laktik:. kekurangan lipoyl transacetylase E2 (245348, r, À); ... ketidakcukupan komponen kompleks piruvat dehidrogenase yang mengandungi X - lipoyl (* 245349, 11p13, gen PDX1, r); ... bentuk bayi kongenital asidosis laktik (* 245400, r); ... asidosis laktik dengan pembebasan D - asid laktik (245450, r). Gejala biasa ialah asidosis laktik, perkembangan psikomotor tertunda, hipotensi otot. Sesetengah bentuk mempunyai manifestasi tertentu, seperti mikrosefali, kekejangan otot, kebotakan, ensefalopati necrotizing, dll.

Asiduria ketoadipik (245130, r).

Secara klinikal

patologi kulit kongenital (kulit collodion), edema belakang tangan dan kaki, kelewatan perkembangan, hipotensi otot.

Makmal

hiperekskresi dengan air kencing asid ketoadipik.

ICD-10. E88. 8 Gangguan metabolik lain yang ditentukan.

Tag:

Adakah artikel ini membantu anda? ya - 0 bukan - 0 Jika artikel mengandungi ralat Klik di sini 310 Rating:

Klik di sini untuk menambah ulasan kepada: Ketoasidosis pada kanak-kanak(Penyakit, penerangan, gejala, resipi rakyat dan rawatan)