Mikobakteria.
Ke dalam genus Mycobacterium keluarga Mycobacteriaceae disertakan aerobik tidak bergerak gram positif tahan asid dan alkohol lurus atau melengkung bakteria berbentuk batang. Kadang-kadang mereka membentuk struktur filamen atau miselial. Dicirikan oleh kandungan lipid dan lilin yang tinggi (sehingga 60%). Katalase- dan arilsulfatase-positif, tahan terhadap tindakan lisozim. Tumbuh perlahan-lahan atau sangat perlahan.
Mycobacteria tersebar secara meluas dalam persekitaran - air, tanah, tumbuhan dan haiwan.
Atas dasar patogenik, mereka sebenarnya dibezakan patogen yang menyebabkan penyakit tertentu ( 5 kumpulan - M. Tuberkulosis, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) dan mikobakteria atipikal.
Mikobakteria patogenik.
Mycobacterium Batuk kering (Tongkat Koch). Agen penyebab tuberkulosis manusia adalah penyakit berjangkit kronik yang dicirikan oleh lesi pada organ pernafasan, tulang, sendi, kulit, urogenital dan beberapa organ lain. Penyakit ini telah diketahui sejak zaman purba. Bentuk pulmonari tuberkulosis telah diterangkan oleh pengarang purba (Artaeus of Cappadocia, Hippocrates, dll.) Namun, orang dahulu kala tidak menganggapnya sebagai jangkitan, Ibn Sina menganggapnya sebagai penyakit keturunan. Yang pertama secara langsung menunjukkan sifat berjangkitnya ialah Fracastoro, dan Sylvius mencatatkan hubungan tuberkel pulmonari dengan penggunaan. Kepelbagaian manifestasi klinikal tuberkulosis menyebabkan banyak idea yang salah: de Laaenek mengaitkan tuberkel pulmonari kepada neoplasma malignan, Virchow tidak mengaitkan nekrosis caseous dengan proses tuberkulosis. Pertumbuhan bandar, kesesakan penduduk dan taraf hidup sanitasi yang rendah membawa kepada fakta bahawa pada abad 18-19. Tuberkulosis mengumpulkan hasil tuaian yang banyak di kalangan pelbagai bahagian penduduk: cukuplah untuk mengingati Mozart, Chopin, Nekrasov, Chekhov, dan lain-lain.
Sifat berjangkit penyakit ini telah dibuktikan oleh Wilmen (1865), dan peringkat yang paling penting dalam kajian dan penambahbaikan langkah-langkah untuk memerangi tuberkulosis adalah laporan ringkas oleh Koch pada mesyuarat Persatuan Fisiologi Berlin pada 24 Mac 1882 mengenai etiologi tuberkulosis, di mana dia menggariskan postulat-kriteria utama untuk menilai patogenik mana-mana mikroorganisma.
Epidemiologi. Tangki simpanan Mycobacterium Batuk kering - orang yang sakit, laluan utama jangkitan adalah aerogenik, kurang kerap melalui kulit dan membran mukus. Dalam kes yang jarang berlaku, jangkitan transplacental janin adalah mungkin.
a) Penembusan mikobakteria tidak selalu menyebabkan perkembangan proses patologi, peranan khas dimainkan oleh keadaan hidup dan kerja yang tidak menguntungkan. Pada masa ini, terdapat peningkatan dalam kejadian, yang dikaitkan dengan penurunan jelas dalam taraf hidup penduduk dan ketidakseimbangan bersamaan dalam pemakanan, di satu pihak, dan "aktiviti" patogen semakin meningkat, jelas disebabkan kepada anjakan pesaing semulajadi akibat daripada penggunaan agen antimikrob.
b) Sama pentingnya ialah "penuaan" penduduk di seluruh dunia dan peningkatan bilangan orang yang menghidap penyakit kronik yang disertai dengan imuniti yang lemah.
dalam) peranan khas dalam jangkitan Mycobacterium Batuk kering kesesakan penduduk memainkan peranan: di Persekutuan Rusia - pusat tahanan pra-perbicaraan, kem pelarian, orang "gelandangan".
Morfologi dan sifat tinctorial.
Batang nipis, lurus atau sedikit melengkung bersaiz 1-10 * 0.2-0.6 µm, dengan hujung sedikit melengkung, mengandungi pembentukan berbutir dalam sitoplasma. Morfologi berbeza-beza bergantung pada umur budaya dan keadaan penanaman - dalam budaya muda, kayu lebih panjang, dan dalam budaya lama mereka terdedah kepada percabangan mudah. Kadang-kadang mereka membentuk struktur coccoid dan L-bentuk yang kekal berjangkit, dan bentuk boleh ditapis.
Mereka tidak bergerak, tidak membentuk spora, kekurangan kapsul, tetapi mempunyai mikrokapsul yang dipisahkan dari dinding sel oleh zon osmiophobic. tahan asid, yang disebabkan oleh kandungan lipid dan asid mikolik yang tinggi dalam dinding sel, dan juga membentuk butiran yang stabil asid, terutamanya terdiri daripada metafosfat ( biji lalat), terletak secara bebas atau dalam sitoplasma rod.
Gram-positif, pewarna aniline kurang dilihat, menurut Ziehl-Nielsen ia dicat dengan warna merah terang, menurut Fly-Weiss - dalam violet (iodophilicity).
sifat budaya. aerobes, tetapi mampu berkembang dalam keadaan anaerobik fakultatif, 5-10% CO2 menggalakkan pertumbuhan yang lebih cepat. Mereka membiak dengan pembahagian, prosesnya sangat perlahan, secara purata dalam 14-18 jam. Suhu optimum 37-38 gr.С, pH 7.0-7.2
(tumbuh dalam 4.5 -8.0).
Untuk pertumbuhan, ia memerlukan kehadiran substrat protein dan gliserol, serta karbon, klorin, fosforus, nitrogen, faktor pertumbuhan (biotin, asid nikotinik, riboflavin), ion (Mg, K, Na, Fe).
Untuk penanaman, media telur padat (Levinstein-Jensen, Petragnani, Doce), media cecair sintetik dan separa sintetik (medium Soton) digunakan. Pada media cecair, pertumbuhan diperhatikan pada hari 5-7 dalam bentuk filem berkedut kering (R - bentuk) naik ke tepi tabung uji, medium tetap telus. Dalam persekitaran yang mengandungi detergen (antara-80) ia memberikan pertumbuhan seragam sepanjang ketebalan medium. Pada media cecair dan semasa perkembangan intraselular, ciri faktor kord ( trehalose-6,6-dimycolate), yang menyebabkan penumpuan sel bakteria dalam mikrokoloni, pertumbuhannya dalam bentuk jalinan serpentin dan berkaitan dengan virulensi patogen. Pada media padat, pertumbuhan dicatatkan pada hari 14-40 dalam bentuk salutan berwarna krim berkedut kering, koloni dengan pusat yang dibangkitkan, mengingatkan kembang kol, rapuh, kurang dibasahi dengan air dan mempunyai aroma yang menyenangkan. Budaya kurang dikeluarkan dari alam sekitar, dan retak apabila ditebuk. Di bawah pengaruh ubat antibakteria, mereka boleh berpisah dengan pembentukan koloni S lembap lembut atau tumbuh dalam bentuk koloni licin atau berpigmen. Ciri tersendiri Mycobacterium Batuk kering - keupayaan untuk mensintesis sejumlah besar asid nikotinik (niasin), yang digunakan untuk diagnosis pembezaannya dengan mikobakteria lain (ujian niasin), salah satu syarat adalah keperluan untuk pembenihan pada medium Levinstein-Jensen, yang tidak mengandungi malachite hijau) kerana pewarna bertindak balas dengan reagen yang digunakan). Pada media dengan hempedu, ia membentuk salutan kelabu, berminyak yang dibentuk oleh batang cawangan memanjang.
tongkat koch agak tahan terhadap pelbagai pengaruh, ia mati dalam susu selepas 15-20 minit pada suhu 60 ° C, pada suhu yang sama ia berterusan dalam kahak sehingga satu jam, dan mati selepas 5 minit apabila direbus. Cahaya matahari langsung membunuh tongkat Koch selepas 45-55 minit, bertaburan - selepas 8-10 hari. Ia dipelihara dengan baik apabila dikeringkan (sehingga beberapa minggu). Pembasmi kuman kimia konvensional agak tidak berkesan, 5% larutan fenol membunuh Mycobacterium Batuk kering hanya selepas 5-6 jam, patogen juga dapat dengan cepat membina daya tahan terhadap banyak agen antibakteria.
Patogenesis lesi dan manifestasi klinikal.
a) Selalunya, jangkitan berlaku melalui penyedutan aerosol yang mengandungi mikobakteria, atau melalui penggunaan produk yang tercemar (penembusan melalui kulit dan membran mukus adalah mungkin). Mikobakteria yang disedut memfagosit alveolar dan makrofaj pulmonari dan mengangkutnya ke nodus limfa serantau, tindak balas fagositik tidak lengkap dan patogen bertahan dalam sitoplasma makrofaj. Keupayaan untuk mengurangkan aktiviti fagosit disebabkan oleh sulfatida, yang meningkatkan kesan toksik faktor kord, dan menghalang gabungan phagosomal-lisosomal. Tindak balas keradangan biasanya tidak dinyatakan, yang sebahagian besarnya dimediasi oleh keupayaan faktor kord untuk menghalang penghijrahan fagosit polimorfonuklear. Di tapak penembusan mungkin berkembang kesan utama. Dalam dinamik, di sepanjang saluran limfa dan nod serantau, kompleks primer terbentuk, dicirikan oleh perkembangan granuloma dalam bentuk tuberkel (oleh itu batuk kering, atau batuk kering).
pembentukan granuloma tidak mempunyai ciri ciri dan merupakan tindak balas selular DTH. Pemekaan badan adalah disebabkan oleh tindakan beberapa produk mikobakteria, yang dikenali sebagai tuberculin Koch lama, yang mempamerkan kesan tempatan dan sistemik. Pada tahap tertentu, pembentukan granuloma digalakkan oleh pembentukan asid laktik, pH rendah, kepekatan tinggi CO2. Di tengah-tengah setiap tubercle terdapat tapak nekrosis cheesy, di mana batang Koch terletak. Tapak nekrosis dikelilingi oleh sel epitelioid dan gergasi Pirogov-Langhans. Pusat ini dikelilingi oleh sel epitelioid, dan di sepanjang perimeter - limfosit, plasmosit dan sel mononuklear, selalunya tumpuan utama diperhatikan di dalam paru-paru (fokus Gon). Dalam granuloma, pembiakan patogen biasanya melambatkan atau berhenti sama sekali.
Cukup ciri tempoh mikrobiisme terpendam"- keadaan di mana mikobakteria yang ditembusi tidak menyebabkan perkembangan tindak balas keradangan dan merebak secara bebas ke seluruh badan.
Dalam kebanyakan kes, lesi primer sembuh dengan lengkap
degradasi kandungan, kalsifikasi dan fibrosis
parenkim.
Manifestasi klinikal biasanya tidak hadir atau menyerupai sindrom seperti selesema, kadangkala tumpuan utama atau nodus limfa bronkopulmonari yang diperbesarkan boleh dikesan secara radiografi.
Tuberkulosis primer dicirikan oleh kepekaan tinggi tisu kepada metabolit mikobakteria, yang menyumbang kepada pemekaan mereka; apabila kesannya sembuh, sensitiviti meningkat hilang dan keterukan tindak balas imun meningkat. Walau bagaimanapun, dalam keadaan ini, penyebaran patogen dari fokus utama dan pembentukan saringan fokus adalah mungkin, biasanya ia disetempat di paru-paru, buah pinggang, alat kelamin dan tulang.
b) Apabila imuniti badan menjadi lemah, fokus diaktifkan dan berkembang dengan perkembangan proses sekunder. Sumbangan tertentu kepada patogenesis dibuat oleh pemekaan badan, menyebabkan pelbagai tindak balas toksik-alahan pada pesakit.
pengaktifan semula berlaku 20-25 tahun selepas jangkitan awal. Biasanya ia diprovokasi oleh tekanan, kekurangan zat makanan dan kelemahan umum badan. Di dalam paru-paru, bronkus dan saluran kecil, rongga terbentuk, dari mana jisim dadih nekrotik yang mengandungi sejumlah besar patogen secara aktif dikeluarkan.
Secara klinikal, tuberkulosis reaktif dimanifestasikan oleh batuk, hemoptisis yang kerap, penurunan berat badan, peluh malam yang banyak, dan demam gred rendah kronik.
dalam) Dalam kes yang lebih jarang berlaku, pada remaja dan orang dewasa yang lemah, serta pada pesakit dengan kekurangan imun, terdapat tuberkulosis disebarkan (miliary), dicirikan oleh pembentukan granuloma dalam pelbagai organ.
perkembangan lesi umum sering berlaku selepas penembusan kandungan granuloma ke dalam aliran darah.
Manifestasi umum adalah serupa dengan tuberkulosis sekunder, tetapi mereka sering disertai dengan lesi otak dan membrannya, prognosis bentuk ini adalah yang paling tidak menguntungkan.
Kepelbagaian bentuk telah membawa kepada kerumitan klasifikasinya.
Pada masa ini, klasifikasi klinikal membezakan tiga bentuk utama:
Keracunan tuberkulosis pada kanak-kanak dan remaja.
Tuberkulosis organ pernafasan, termasuk kompleks utama, kerosakan pada nodus limfa dalaman, pleura, saluran pernafasan atas, focal, infiltrative, cavernous, fibrous-cavernous, tuberkulosis pulmonari sirosis, tuberkuloma, dll.
Tuberkulosis organ dan sistem lain, termasuk lesi meninges, mata, sendi dan tulang, usus dan peritoneum, kulit dan tisu subkutan. Organ sistem kencing-kemaluan, dsb.
Diagnostik makmal.
Termasuk kaedah yang termasuk dalam diagnostik minimum mandatori dan kaedah penyelidikan tambahan.
TAPI). Dalam kes penyakit - mikroskopi bahan patologi(kahak, lelehan fistula, air kencing, lavage bronkial) calitan yang diwarnakan mengikut Ziehl-Neelsen boleh mendedahkan basil tahan asid merah.(Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kaedah Murahashi-Yoshida telah diperkenalkan, yang memungkinkan untuk membezakan antara mati dan hidup bakteria).
dengan kandungan patogen yang rendah, kaedah pengumpulan Ulengut digunakan - bahan dicampur dengan jumlah yang sama atau dua kali ganda NaCl dan NaOH, digoncang dan diinkubasi selama 30 minit pada suhu 21 ° C. Kemudian serpihan sel dan bakteria luar disingkirkan dengan sentrifugasi, mendakan dinetralkan dengan larutan asid asetik 30% dan smear disediakan, diwarnakan mengikut Ztl-Nelsen atau Kinyon.
kaedah pengapungan adalah lebih berkesan - larutan NaOH, sulingan, xilena (benzena) ditambah kepada bahan dan digoncang dengan kuat, buih yang terhasil terapung dan menangkap mikobakteria, ia disedut dan sapuan disediakan.
Nilai tertentu dalam menilai keterukan proses, keberkesanan rawatan dan prognosis penyakit mempunyai penilaian kuantitatif populasi mikobakteria oleh kaedah Gaffky-Stinken (mengira bakteria pada cermin mata yang ditentukur dalam bidang pandangan tertentu).
Kaedah bakterioskopi yang paling berkesan - mikroskop pendarfluor, kerana pewarnaan fluorochrome (contohnya, auramine-rhodamine) memungkinkan untuk mengesan walaupun sejumlah kecil mikobakteria (berwarna dalam warna putih-kuning), serta bentuk dengan sifat budaya dan warna yang diubah.
B) Pengasingan patogen. Sebelum inokulasi, bahan ujian boleh dirawat dengan Ulengut atau Sumioshi (larutan HCl 15-20% atau H2SO4), sampel ujian disentrifugasi, dibasuh dengan garam dan diinokulasi, disapu dengan berhati-hati pada media nutrien pepejal (biasanya Levinstein-Jensen). untuk kesederhanaan, sampel boleh dirawat dengan pelbagai antibiotik yang menghalang pertumbuhan flora yang mencemari.
Kelemahan kaedah adalah tempoh mendapatkan hasilnya - dari 2 hingga 12 minggu.
Kelebihannya ialah kemungkinan mendapatkan budaya tulen, yang memungkinkan untuk mengenal pasti, menilai sifat ganasnya, dan menentukan kepekaan terhadap dadah.
Kaedah dipercepatkan untuk mengasingkan patogen (Harga) telah dibangunkan, bahan diletakkan di atas slaid kaca, dirawat dengan H2SO4, dibasuh dengan garam dan ditambah kepada medium nutrien yang ditambah dengan darah sitrat. Gelas dikeluarkan selepas 3-4 hari dan diwarnakan mengikut Ziehl-Nelsen.
- "Standard emas" - dalam diagnosis tuberkulosis - ujian biologi ke atas babi guinea dijangkiti secara subkutan atau intraperitoneal 1 ml bahan yang diperoleh daripada pesakit. Haiwan mengalami jangkitan umum yang membawa kepada kematian dalam 1-2 bulan, bagaimanapun, penyakit ini boleh diiktiraf lebih awal dengan ujian tuberculin - selepas 3-4 minggu, dan limfadenitis sudah 5-10 hari. Tusukan mereka mengandungi sejumlah besar bakteria. Walau bagaimanapun, kemunculan mikobakteria yang tahan dan diubah suai telah mengurangkan sensitiviti ujian ini. Untuk meningkatkannya, jangkitan intratestikular digunakan, atau imuniti organisma haiwan ditindas oleh pengenalan glukokortikoid.
G. Kajian serologi. Sebilangan besar tindak balas yang berbeza telah dicadangkan yang mengesan antigen mikobakteria dan antibodi kepada mereka, contohnya, RSK, RA. RPGA menurut Boyden. ELISA.
D. Ujian kulit dengan tuberculin adalah amat penting, kerana ia membenarkan tinjauan penyaringan berskala besar terhadap populasi. Kaedah ini melibatkan pengenalan dos kecil (biasanya 5 unit)
PPD-L ke dalam takuk kulit (Tindak balas pirquet), secara subkutan (tindak balas Koch).
Dengan hasil yang positif, selepas 48 jam (pada orang tua - selepas 72 jam), papule dengan diameter 10 mm dengan tepi hiperemik terbentuk di tapak suntikan. Di kebanyakan negara, ujian Mantoux adalah yang paling biasa, kerana. keputusan tindak balas Pirquet sering menyebabkan kesukaran dalam tafsiran mereka.
Ujian Mantoux positif menunjukkan bahawa orang itu telah terdedah kepada antigen. Mycobacterium Batuk kering atau bakteria lain yang bertindak balas silang. Reaksi positif tidak boleh dianggap sebagai tanda proses aktif.
Dengan papule 5-10 mm, hasilnya diragui dan ujian mesti diulang dengan pengenalan 10 unit.
Pada saiz yang lebih kecil - hasil negatif. (Tidak selalu menunjukkan ketiadaan proses - dalam individu kekurangan imun).
E. PCR - diagnostik.
G. Kaedah makmal tambahan- penilaian status imun.
Bakterioskopi
(batang gram positif
Kahak, air kencing, nanah, punctate, dll.
Bakterioskopi
Bakterioskopi
bioassay
Mycobacterium Lehmann & Neumann, 1896
| Sistematik pada Wikispesies |
Imej di Wikimedia Commons |
|
Mikobakteria (Mycobacteriaceae dengar)) ialah keluarga actinomycetes. Satu-satunya genus Mycobacterium. Beberapa ahli genus Mycobacterium(cth. M. batuk kering, M. leprae) adalah patogenik untuk mamalia (lihat tuberkulosis, mikobakteriosis, kusta).
Keunikan dan peranan utama asid mikolik dalam organisasi struktur dan fisiologi mikobakteria menjadikannya sasaran yang sangat baik untuk terapi etiotropik.
Mereka membiak dengan pembahagian sel. Diedarkan secara meluas dalam tanah. Bentuk saprofit terlibat dalam mineralisasi sisa organik, beberapa mengoksidakan parafin dan hidrokarbon lain. Ia boleh digunakan untuk memerangi pencemaran minyak biosfera. .
Pigmentasi
Menurut klasifikasi Runyon mikobakteria bukan tuberkulosis berdasarkan perbezaan budaya dari bandar ke bandar, 4 kumpulan mikobakteria dibezakan oleh pengeluaran pigmen oleh koloni:
Mycobacteria Photochromogenic (Kumpulan I) yang tidak berpigmen apabila ditanam dalam gelap, tetapi memperoleh pigmentasi kuning terang atau kuning-oren selepas pendedahan atau pengeraman semula dalam cahaya.
- cth: M. kasasii, M. marinum, M.simiae, M. asiaticum.
- cth: M. scrofulaceum, M. gordonae, M. xenopi, M. szulgai.
- cth: M. batuk kering, M. avium, M.intra-selular, M. bovis, M. ulser
- cth: M. chelonae
- cth: M. phlei, M. smegmatis, M. fortuitum
Spesies patogen
Spesies patogen menyebabkan penyakit pada manusia (tuberkulosis, kusta, mikobakteriosis) dan haiwan. Sebanyak 74 spesies mikobakteria tersebut diketahui. Mereka diedarkan secara meluas dalam tanah, air dan di kalangan manusia.
Tuberkulosis disebabkan pada manusia Mycobacterium tuberculosis typus (spesies manusia), Mycobacterium bovis(lihat lembu jantan) dan Mycobacterium africanum(pandangan pertengahan). Spesies ini mampu menembusi, hidup dan membiak dalam diri seseorang.
Ahli genus Mycobacteria
Dalam sistem lama, mikobakteria dikelaskan mengikut sifat dan kadar pertumbuhannya pada media nutrien. Walau bagaimanapun, tatanama yang lebih baru adalah berdasarkan kladistik.
lambat tumbuh
Kompleks Mycobacterium tuberculosis (MTBC)
- Kompleks Mycobacterium tuberculosis(MTBC) wakil kompleks adalah patogenik untuk manusia dan haiwan, dan menyebabkan penyakit tuberkulosis. Kompleks ini termasuk: M. batuk kering, paling berbahaya kepada manusia, sebagai agen penyebab tuberkulosis M. bovis M. bovis BCG M. Africanum M. canetti M. caprae M. microti M. pinnipedii
Mycobacterium avium-complex (MAC)
- Kompleks Mycobacterium avium (MAC), spesies yang membentuk kompleks ini adalah patogenik untuk manusia dan haiwan, lebih kerap menyebabkan proses penyebaran penyetempatan ekstrapulmonari dan sebelum ini merupakan salah satu punca utama kematian pesakit AIDS. Kompleks ini termasuk: M. avium M. avium paratuberculosis M. avium silvaticum M. avium "hominissuis" M.colombiense
Cawangan Gordonae
- M. asiaticum
- M. gordonae
Kansasii-cawangan
- M. gastri
Bukan kromogenik/cawangan terrae
- M. hiberniae
- M. nonchromogenicum
- M. terrae
- M. remeh
Mikobakteria penghasil mikolakton
- M. ulser
- M. pseudoshottsii
- M. shottsii
Cawangan Simiae
- M. tripleks
- M. genavense
- M. florentinum
- M. lentiflavum
- M. palustre
- M. kubicae
- M. parascrofulaceum
- M. heidelbergense
- M. interjectum
- M.simiae
Tidak dikategorikan
- M. branderi
- M.cookie
- M. celatum
- M. bohemicum
- M. haemofilum
- M. szulgai
- M. lepraemurium
- M. lepromatosis, satu lagi (kurang biasa) penyebab kusta
- M. Africanum
- M. botniense
- M. chimaera
- M. conspicuum
- M. doricum
- M. farcinogenes
- M. heckshornense
- M. intrasel
- M. lacus
- M. marinum
- M. monacense
- M. montefiorense
- M. murale
- M. nebraskense
- M. saskatchewanense
- M. shimoidei
- M. tusciae
Dengan masa pertumbuhan purata
- M. perantaraan
cepat berkembang
Cawangan Сchelonae
- M. abses
- M. chelonae
- M. bolletii
Cawangan Fortuitum
- M. fortuitum
- M. fortuitum subsp. acetamidolyticum
- M. boenickei
- M.peregrinum
- M.porcinum
- M. senegalense
- M. septicum
- M. neworleansense
- M. houstonense
- M. mucogenicum
- M. mageritense
- M. brisbanense
- M. cosmeticum
cabang parafortuitum
- M. parafortuitum
- M. austroafricanum
- M. diernhoferi
- M. hodleri
- M. neoaurum
- M. frederiksbergense
Cawangan vaccae
- M. aurum
- M. vaccae
cawangan CF
- M. chitae
- M. fallax
Tidak dikategorikan
- M. confluentis
- M. flavescens
- M.madagascariense
- M. phlei
- M. smegmatis
- M. goodii
- M. wolinskyi
- M. tahan panas
- M.gadium
- M. komossense
- M. obuense
- M. sphagni
- M. agri
- M. aichiense
- M. alvei
- M.arupense
- M. brumae
- M. canariasense
- M. chubuense
- M. conceptionense
- M. duvalii
- M. gajah
- M. gilvum
- M. hassiacum
- M. holsaticum
- M. immunogenum
- M. massiliense
- M. moriokaense
- M. psychrotolerans
- M. pyrenivorans
- M. vanbaalenii
- M. pulveris
Tidak dikategorikan
- M. arosiense
- M. aubagnense
- M. caprae
- M. chlorophenolicum
- M. fluoroanthenivorans
- M. kumamotonense
- M. novocastrense
- M.parmense
- M. phocaicum
- M. poriferae
- M. rhodesiae
- M. seoulense
- M. tokaiense
kesusasteraan
- Kamus ensiklopedia biologi. M., ensiklopedia Soviet, 1989
Mikobakteria atipikal (bukan tuberkulosis, bukan kusta) tergolong dalam keluarga Mycobacteriaceae dan berbeza daripada M. tuberkulosis dalam keperluan nutrien, keupayaan untuk membentuk pigmen, aktiviti enzimatik, dan kepekaan terhadap ubat anti-tuberkulosis. Di samping itu, M. tuberkulosis cenderung merebak dari orang ke orang, dan jangkitan dengan mikobakteria atipikal berlaku melalui sentuhan dengan persekitaran.
Epidemiologi
Mikobakteria atipikal ada di mana-mana dan berfungsi sebagai penghuni saprofit tanah dan air, patogen jangkitan pada babi, burung dan lembu, di samping itu, mikobakteria boleh menjadi sebahagian daripada mikroflora normal faring manusia.
Sesetengah mikobakteria atipikal mempunyai niche ekologi yang berbeza yang membantu menjelaskan corak penghantaran mereka. Jadi, ikan dan haiwan berdarah sejuk lain berfungsi sebagai takungan semula jadi untuk M. marinum, dan jangkitan berkembang selepas kecederaan yang berlaku di dalam air. M. fortuitum dan M. chelonae adalah ahli mikroflora hospital di mana-mana dan oleh itu menyebabkan wabak hospital jangkitan luka atau jangkitan yang berkaitan dengan kateter vena. M. ulcerans diasingkan secara eksklusif daripada air hutan dan tanah; ia berfungsi sebagai agen penyebab jangkitan kulit kronik di kawasan tropika. M. avium complex mycobacteria ditemui dengan banyak dalam air, tanah, dan aerosol dari paya coklat berasid di tenggara Amerika Syarikat. Di kawasan luar bandar di rantau ini, kira-kira 70% orang membawa jangkitan tanpa gejala yang disebabkan oleh kompleks M. avium pada masa mereka memasuki usia dewasa.
Pada kanak-kanak, mikobakteria atipikal jarang menjadi agen penyebab jangkitan (pengecualian adalah limfadenitis serviks). Jangkitan dengan mikobakteria atipikal (terutamanya kompleks M. avium) adalah jangkitan yang paling biasa berlaku dalam tempoh terminal.
Patogenesis
Secara histologi, fokus jangkitan yang disebabkan oleh M. tuberculosis dan mikobakteria atipikal selalunya tidak dapat dibezakan. Manifestasi morfologi klasik dalam kedua-dua kes adalah granuloma dengan nekrosis caseous. Tetapi untuk mikobakteria atipikal, granuloma tanpa nekrosis caseous, dibatasi dengan baik (tanpa struktur seperti palisade), berbentuk tidak teratur atau menjalar adalah lebih ciri. Granuloma mungkin tidak hadir, maka hanya perubahan keradangan kronik yang dijumpai. Dalam pesakit AIDS dengan jangkitan mikobakteria atipikal, tindak balas keradangan biasanya ringan, dan tisu mempunyai sejumlah besar histiosit yang dipenuhi dengan basil tahan asid.
Manifestasi klinikal
Pada kanak-kanak, manifestasi jangkitan mikobakteria atipikal yang paling biasa ialah limfadenitis nodus limfa serviks anterior atau submandibular; kadang-kadang parotid, serviks posterior, axillary, dan nodus limfa inguinal terlibat. Limfadenitis terutamanya diperhatikan pada kanak-kanak berumur 1-5 tahun yang mempunyai tabiat memasukkan objek yang tercemar dengan tanah, habuk atau air bertakung ke dalam mulut mereka. Sebab untuk pergi ke doktor adalah peningkatan (agak cepat atau perlahan) nodus limfa atau sekumpulan nodus limfa yang terletak berdekatan di satu sisi; Manifestasi sistemik biasanya tidak hadir. Nodus limfa yang terjejas adalah lebih besar daripada 1.5 cm, padat, tidak menyakitkan, mudah alih, kulit tidak hiperemik. Tanpa rawatan, nodus limfa kadangkala boleh kembali ke saiz asalnya, tetapi selalunya ia bernanah selepas beberapa minggu. Turun naik muncul di tengah nodus limfa, dan kulit di atasnya menjadi hiperemik dan nipis. Tidak lama kemudian nodus limfa terbuka dan fistula kulit terbentuk yang tidak sembuh selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun - gambar pada peringkat ini menyerupai limfadenitis tuberkulosis klasik. Agen penyebab kira-kira 80% limfadenitis pada kanak-kanak yang disebabkan oleh mikobakteria atipikal ialah kompleks M. avium. Kebanyakan kes yang tinggal disebabkan oleh M. scrofulaceum dan M. kansasii. Patogen jarang termasuk M. xenopi, M. malmoense, M. haemophilum, dan M. szulgai.
Jangkitan kulit dengan mikobakteria atipikal jarang berlaku. Biasanya, jangkitan berkembang berikutan pengambilan air yang tercemar dengan M. marinum ke dalam luka kulit (melecet kecil pada siku, lutut atau kaki pada perenang; melecet pada tangan granuloma aquarists). Dalam masa beberapa minggu, satu nodul muncul di tapak kecederaan - granuloma bathers. Biasanya nodul tidak menyakitkan, meningkat dan selepas 3-5 minggu. berubah menjadi plak dengan permukaan ulser atau berkutil (gambar yang serupa diperhatikan dengan tuberkulosis kulit). Kadang-kadang gambar itu menyerupai sporotrichosis: nodul satelit muncul berhampiran nodul utama, yang terletak di sepanjang saluran limfa dangkal. Limfadenopati biasanya tidak hadir. Walaupun dalam kebanyakan kes jangkitan adalah terhad kepada kulit, penembusan ke dalam tisu yang lebih dalam boleh menyebabkan tendovaginitis, bursitis, osteomielitis, atau arthritis.
M. ulcerans juga menyebabkan jangkitan kulit pada kanak-kanak yang tinggal di kawasan tropika (Afrika, Australia, Asia, dan Amerika Selatan). Jangkitan berlaku selepas pengenalan patogen ke dalam kulit dan menunjukkan dirinya sebagai nodul hiperemik yang tidak menyakitkan (paling kerap pada kaki), di tengah-tengahnya nekrosis berlaku, dan kemudian ulser. Penyakit ini dipanggil ulser Buruli, sempena wilayah di Uganda di mana kebanyakan kes dilaporkan. Ulser dicirikan oleh margin yang lemah, pembesaran perlahan, dan boleh menyebabkan kemusnahan tisu lembut yang meluas dan menjadi rumit oleh jangkitan bakteria sekunder. Dalam masa 6-9 bulan. ulser mungkin sembuh atau terus membesar, disertai dengan kecacatan dan kontraktur.
M. fortuitum, M. chelonae, dan M. abscessus jarang menyebabkan jangkitan pada kanak-kanak. Tempat pengenalan patogen biasanya adalah luka tikaman atau lecet kecil. Manifestasi klinikal (phlegmon setempat, nodul yang menyakitkan atau abses dengan saluran fistulous) biasanya berlaku selepas 4-6 minggu. Satu kes mastitis yang disebabkan oleh M. abscessus akibat tindikan puting telah diterangkan. M. haemophilum menyebabkan nodul subkutaneus yang menyakitkan pada pesakit imunosupresi (terutama selepas pemindahan buah pinggang); nodul ini selalunya ulser dan bernanah.
Antara agen penyebab jangkitan yang berkaitan dengan kateter vena, bahagian mikobakteria atipikal adalah kecil, tetapi ia semakin meningkat. Jangkitan sedemikian adalah bakteremia atau suppuration semasa penempatan kateter; peranan utama di dalamnya dimainkan oleh M. fortuitum, M. chelonae dan M. abscessus.
Pada orang dewasa, mikobakteria atipikal paling kerap menjejaskan sistem pernafasan, tetapi ini tidak tipikal untuk kanak-kanak. Walau bagaimanapun, dalam kanak-kanak imunokompeten, radang paru-paru akut yang disebabkan oleh kompleks M. avium, batuk berpanjangan, atau berdehit akibat mampatan saluran udara oleh nodus limfa paratrakeal atau parabronchial yang diperbesarkan telah diterangkan. Kes terpencil perkembangan jangkitan dengan keradangan granulomatous bronkus juga diterangkan. Pada pesakit yang lebih tua dengan fibrosis kistik, agen penyebab jangkitan kronik boleh menjadi mikobakteria kompleks M. avium dan kompleks M. fortuitum. Pada orang dewasa dengan penyakit paru-paru kronik, jangkitan disebabkan oleh M. kansasii, M. xenopi, dan M. szulgai; pada kanak-kanak, patogen ini tidak tipikal. Penyakit ini bermula secara beransur-ansur dengan suhu badan subfebril, batuk, berpeluh malam dan kelesuan umum. Pembentukan gua berdinding nipis adalah ciri, penyusupan parenkim di sekelilingnya yang dinyatakan secara minimum; kadang-kadang gambar x-ray menyerupai tuberkulosis.
Jarang, biasanya pada pesakit dengan luka pembedahan atau tusukan, mikobakteria atipikal boleh menyebabkan jangkitan tulang dan sendi yang tidak dapat dibezakan daripada yang disebabkan oleh M. tuberculosis dan bakteria lain. Pada pesakit dengan luka tusukan kaki, M. fortuitum menyebabkan jangkitan yang menyerupai yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa atau Staphylococcus aureus.
Mikobakteria atipikal, biasanya berkaitan dengan kompleks M. avium, kadang-kadang menyebabkan jangkitan disebarkan tanpa tanda-tanda kekurangan imun. Kebanyakan kanak-kanak mempunyai mutasi dalam gen yang mengekodkan reseptor IFN-y atau IL-12, atau pembentukan IL-12. Dengan ketiadaan reseptor IFN-γ, jangkitan teruk berkembang yang sukar untuk dirawat. Jangkitan pada kanak-kanak dengan kekurangan reseptor IFN-γ atau mutasi dalam gen yang terlibat dalam sintesis IL-12 adalah lebih ringan dan boleh dirawat dengan agen interferon dan antimikobakteria. Insiden osteomielitis multifokal adalah tertinggi pada kanak-kanak dengan mutasi reseptor-1 IFN-y 818del4. Terdapat banyak penerangan tentang kambuh yang berlaku beberapa tahun selepas rawatan.
Jangkitan disebarkan dengan kompleks M. avium, salah satu jangkitan oportunistik yang paling biasa, terutamanya pada peringkat akhir AIDS, apabila bilangan CD4-limfosit jatuh di bawah 100/mm3. Jangkitan yang disebarkan nampaknya didahului oleh penjajahan saluran pernafasan atau gastrousus dengan kompleks M. avium. Tetapi kajian rahsia saluran pernafasan atau najis untuk patogen ini tidak meramalkan kemungkinan penyebaran. Jangkitan disebarkan dicirikan oleh bakteremia yang berpanjangan dengan kandungan patogen yang tinggi dalam darah dan kekalahan banyak organ, terutamanya nodus limfa, hati, limpa, sumsum tulang dan saluran gastrousus. Tiroid dan pankreas, adrenal, buah pinggang, otot, dan otak juga mungkin terlibat. Simptom paling biasa jangkitan AIDS tersebar M. avium complex ialah demam dengan menggigil, berpeluh malam, anoreksia, penurunan berat badan yang ketara, lemah, limfadenopati umum, dan hepatosplenomegali. Jaundis, fosfatase alkali yang tinggi, dan neutropenia juga mungkin. Kajian sinar-X biasanya menunjukkan peningkatan ketara dalam nodus limfa akar paru-paru, mediastinum, mesenterium dan nodus limfa retroperitoneal. Purata jangka hayat kanak-kanak dengan AIDS selepas menyemai kompleks M. avium daripada darah atau tisu ialah 5-9 bulan.
Diagnosis mikobakteria atipikal
Diagnosis pembezaan limfadenitis daripada mikobakteria atipikal termasuk limfadenitis bakteria akut, limfadenitis tuberkulosis, felinosis (patogen - Bartonella henselae), mononukleosis, toksoplasmosis, brucellosis, tularemia dan tumor malignan, terutamanya limfoma. Ujian Mantoux dengan 5 unit tuberculin biasanya lemah positif (menyusup dengan diameter 5-15 mm). CDC membangunkan antigen ujian kulit yang membezakan antara mikobakteria kepunyaan kumpulan Runyon yang berbeza, tetapi antigen ini tidak lagi tersedia. Jangkitan dengan mikobakteria atipikal boleh menjadi sukar untuk dibezakan daripada tuberkulosis. Tetapi dengan limfadenitis dari mikobakteria atipikal, diameter infiltrat semasa ujian Mantoux biasanya tidak mencapai 15 mm, nodus limfa serviks anterior diperbesarkan di satu pihak, radiografi dada adalah normal, tidak ada hubungan dengan pesakit dewasa dengan batuk kering. . Dengan limfadenitis tuberkulosis, sebagai peraturan, terdapat peningkatan dua hala dalam nodus limfa serviks posterior, diameter infiltrat semasa ujian Mantoux melebihi 15 mm, patologi dikesan pada x-ray dada, dan bersentuhan dengan pesakit dewasa dengan batuk kering. juga boleh dikesan. Diagnosis akhir dibuat selepas penyingkiran nodus limfa yang terjejas dan menyemai.
Diagnosis jangkitan mikobakteria kulit adalah berdasarkan kultur spesimen biopsi daripada lesi. Diagnosis jangkitan pernafasan yang disebabkan oleh mikobakteria atipikal adalah sukar kerana kebanyakan mikobakteria atipikal, termasuk kompleks M. avium, boleh dibiakkan daripada rembesan mulut dan gastrik pada kanak-kanak yang sihat. Diagnosis muktamad memerlukan kajian invasif, seperti bronkoskopi dengan biopsi bronkus atau paru-paru. Asid mikolik dan lipid lain yang terkandung dalam dinding sel mikobakteria menjadikannya tahan asid apabila diwarnai oleh Ziehl-Nelsen atau Kinjun. Mikobakteria juga boleh dikesan dengan pewarnaan dengan pewarna pendarfluor seperti kakauramine dan rhodamine. Sensitiviti pewarnaan mikobakteria atipikal dalam tisu adalah lebih rendah daripada ketika mengesan M. tuberkulosis.
Sensitiviti kultur darah pada pesakit AIDS dengan jangkitan disebarkan dengan mikobakteria atipikal mencapai 90-95%. Kultur darah pada media khas menggunakan kaedah radiometrik memungkinkan untuk mengesan kompleks M. avium di hampir semua pesakit dalam masa seminggu. Probe DNA juga tersedia yang boleh membezakan antara mikobakteria atipikal dan M. tuberculosis. Kaedah cepat untuk diagnosis awal jangkitan mikobakteria tersebar ialah pengesanan dalam sumsum tulang dan spesimen biopsi tisu lain histiosit yang mengandungi banyak rod tahan asid.
Rawatan mikobakteria atipikal
Dalam jangkitan dengan mikobakteria atipikal, kedua-dua rawatan konservatif dan pembedahan digunakan, serta gabungannya. Adalah lebih baik jika mungkin untuk mengasingkan patogen dan menentukan sensitivitinya, kerana yang terakhir berbeza-beza. M. kansasii, M. xenopi, M. ulcerans, dan M. malmoense biasanya sensitif terhadap ubat anti-tuberkulosis standard. M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum dan kompleks M. avium adalah tahan terhadap ubat anti-tuberkulosis dalam kebanyakan kes; kepekaan mereka terhadap agen antibakteria baru, seperti fluoroquinolones dan macrolides, adalah berubah-ubah. Untuk mengelakkan perkembangan rintangan, adalah perlu untuk menetapkan beberapa agen antibakteria pada masa yang sama.
Rawatan pilihan untuk limfadenitis atipikal adalah pengasingan lengkap nodus limfa yang terjejas. Nodus limfa dikeluarkan semasa ia masih padat dan kapsulnya masih utuh. Perkembangan nekrosis sungsang yang meluas dengan peralihan ke tisu sekeliling menjadikan pengasingan sukar, dan juga meningkatkan kemungkinan komplikasi (kerosakan pada saraf muka, jangkitan berulang). Hanya sebahagian daripada nodus limfa tidak boleh dikeluarkan, kerana dalam kes ini fistula tidak sembuh jangka panjang mungkin berlaku. Ubat anti-tuberkulosis standard untuk limfadenitis yang disebabkan oleh mikobakteria atipikal tidak berkesan, dan pengasingan lengkap nodus limfa menjadikannya tidak diperlukan. Jika TB tidak boleh diketepikan, isoniazid, rifampicin, dan pyrazinamide diberikan sehingga keputusan kultur tersedia. Jika atas satu sebab atau yang lain adalah mustahil untuk mengeluarkan nodus limfa yang terjejas, atau pengasingan mereka tidak lengkap, atau kambuh atau fistula berlaku, rawatan ubat disyorkan selama 4-6 bulan. Walaupun tiada data yang diterbitkan daripada kajian terkawal, beberapa pemerhatian dan kajian kecil menunjukkan kejayaan rawatan perubatan sahaja atau gabungannya dengan penyingkiran nodus limfa. Kebanyakan laporan telah menggunakan clarithromycin atau azithromycin dengan rifabutin atau etambutol.
Jangkitan kulit yang disebabkan oleh mikobakteria biasanya sembuh sendiri selepas itu. M. marinum terdedah kepada rifampicin, amikacin, etambutol, sulfonamides, trimethoprim/sulfamethoxazole, dan tetracycline. Gabungan ubat-ubatan ini ditetapkan selama 3-4 bulan. Suntikan glukokortikoid adalah kontraindikasi. Jangkitan cetek yang disebabkan oleh M. fortuitum dan M. chelonae biasanya sembuh selepas saliran terbuka. Untuk jangkitan dalam, serta untuk jangkitan yang berkaitan dengan kateter vena, adalah perlu untuk mengeluarkan kateter dan memulakan pentadbiran parenteral amikacin, cefoxitin, atau clarithromycin. Untuk jangkitan pernafasan, gabungan isoniazid, rifampicin, dan pyrazinamide diberikan sehingga keputusan ujian kerentanan tersedia.
Untuk jangkitan disebarkan dengan kompleks M. avium, pesakit yang mengalami gangguan sintesis IL-12 atau kekurangan reseptor IFN-γ, gabungan clarithromycin atau azithromycin dengan satu atau lebih daripada ubat berikut ditunjukkan: rifabutin, clofazimine, etambutol dan fluoroquinolones. Rawatan berterusan selama sekurang-kurangnya 12 bulan. Adalah penting untuk menentukan sensitiviti patogen secara in vitro. Selepas tamat rawatan, pencegahan kambuh seumur hidup disyorkan, yang mana clarithromycin setiap hari ditetapkan. Kehadiran kecacatan genetik tertentu adalah petunjuk untuk pelantikan interferon.
Pada orang dewasa dengan AIDS, pentadbiran profilaksis harian azithromycin atau gabungannya dengan rifabutin mengurangkan kejadian jangkitan M. avium kompleks lebih daripada 50%.
Artikel itu disediakan dan disunting oleh: pakar bedah
Mikobakteria bukan tuberkulosis adalah spesies bebas yang diedarkan secara meluas di alam sekitar sebagai saprofit, yang dalam beberapa kes boleh menyebabkan penyakit yang teruk - mycobacteriosis. Mereka juga dipanggil mycobacteria persekitaran (micabacteria persekitaran), agen penyebab mycobacteriosis, mycobacteria oportunistik dan atipikal. Perbezaan ketara antara mikobakteria bukan tuberkulosis dan kompleks mycobacterium tuberculosis ialah ia boleh dikatakan tidak berjangkit dari orang ke orang.
Mikobakteria bukan tuberkulosis dibahagikan kepada 4 kumpulan mengikut bilangan ciri yang terhad: kadar pertumbuhan, pengeluaran pigmen, morfologi koloni dan sifat biokimia.
Kumpulan pertama - fotokromogenik yang tumbuh perlahan (M. kansasii dan lain-lain). Tanda utama wakil kumpulan ini adalah penampilan pigmen dalam cahaya. Mereka membentuk koloni dari S hingga RS-bentuk, mengandungi kristal karotena, mengotorkan mereka kuning. Kadar pertumbuhan dari 7 hingga 20 hari pada 25, 37 dan 40 °C, katadazopositif.
M. kansasii - basil kuning, hidup di dalam air, tanah, paling kerap menjejaskan paru-paru. Bakteria ini boleh dikenal pasti dengan saiznya yang besar dan susunan cruciform. Manifestasi penting jangkitan M. kansasii ialah perkembangan penyakit yang disebarkan. Mungkin juga terdapat lesi pada kulit dan tisu lembut, perkembangan tenosynovitis, osteomielitis, limfadenitis, perikarditis dan jangkitan saluran kencing.
Kumpulan ke-2 - lembu-kromogenik yang tumbuh perlahan (M. scrofulaceum, M. matmoense, M. gordonae, dll.). Mikroorganisma membentuk kuning dalam gelap, dan dalam koloni oren terang atau kemerahan, biasanya koloni bentuk S, tumbuh pada suhu 37 °C. Ini adalah kumpulan mikobakteria bukan tuberkulosis yang paling banyak. Mereka diasingkan daripada badan air dan tanah yang tercemar dan mempunyai sedikit patogenik untuk manusia dan haiwan.
M. scrofulaceum (dari bahasa Inggeris scrofula - scrofula) adalah salah satu punca utama limfadenitis serviks pada kanak-kanak di bawah umur 5 tahun. Dengan kehadiran penyakit bersamaan yang teruk, mereka boleh menyebabkan kerosakan pada paru-paru, tulang dan tisu lembut. Selain air dan tanah, mikrob telah diasingkan daripada susu mentah dan produk tenusu lain.
M. maimoense - mikroaerofil, membentuk koloni bulat berkubah berkubah putih kelabu licin berkilat legap.
Pengasingan primer tumbuh sangat perlahan pada suhu 22-37°C. Pendedahan mereka kepada cahaya tidak menyebabkan pengeluaran pigmen. Jika perlu, pendedahan diteruskan sehingga 12 minggu. Pada manusia, mereka menyebabkan penyakit paru-paru kronik.
M. gordonae adalah saprofit yang paling biasa diiktiraf, skotromogen air yang mengandungi air, menyebabkan mikobakteriosis sangat jarang. Selain air (dikenali sebagai M. aquae), ia sering diasingkan daripada tanah, lavage gastrik, rembesan bronkial, atau bahan lain daripada pesakit, tetapi dalam kebanyakan kes ia bukan patogen kepada manusia. Pada masa yang sama, terdapat laporan kes meningitis, peritonitis dan lesi kulit yang disebabkan oleh jenis mikobakteria ini.
Kumpulan ke-3 - mikobakteria bukan kromogenik yang tumbuh perlahan (M. avium complex, M. gaslri M. terrae complex, dll.). Mereka membentuk koloni S- atau SR- dan R yang tidak berwarna, yang mungkin mempunyai warna kuning muda atau krim. Mereka diasingkan daripada haiwan yang sakit, dari air dan tanah.
M. avium - M. inlracellulare digabungkan menjadi satu kompleks M. avium, kerana pembezaan interspesifik mereka memberikan kesukaran tertentu. Mikroorganisma tumbuh pada suhu 25-45 °C, bersifat patogenik untuk burung, kurang patogenik untuk lembu, babi, biri-biri, anjing dan tidak patogenik untuk guinea pig. Selalunya, mikroorganisma ini menyebabkan kerosakan paru-paru pada manusia. Lesi pada kulit, tisu otot dan rangka tulang, serta bentuk penyakit yang disebarkan diterangkan. Mereka adalah antara agen penyebab jangkitan oportunistik yang merumitkan sindrom kekurangan imun yang diperolehi (AIDS). M. avium subsp.paratuberculosis ialah agen penyebab penyakit Jones dalam lembu dan mungkin penyakit Crohn (penyakit radang kronik saluran gastrousus) pada manusia. Mikrob terdapat dalam daging, susu, dan najis lembu yang dijangkiti, dan juga terdapat dalam air dan tanah. Kaedah rawatan air standard tidak menyahaktifkan mikrob ini.
M. xenopi menyebabkan lesi paru-paru manusia dan bentuk penyakit yang disebarkan yang berkaitan dengan AIDS. Mereka diasingkan daripada katak genus Xenopus. Bakteria membentuk koloni kecil yang tidak berpigmen dengan permukaan licin, berkilat, yang kemudiannya bertukar menjadi kuning terang. Thermophiles tidak tumbuh pada 22°C dan tumbuh dengan baik pada 37 dan 45°C. Dengan bacterioscopy, mereka kelihatan seperti kayu yang sangat nipis, meruncing pada satu hujung dan selari antara satu sama lain (dan dalam bentuk palisade). Selalunya diasingkan daripada air paip sejuk dan panas, termasuk air minuman yang disimpan dalam tangki hospital (wabak nosokomial). Tidak seperti mikobakteria oportunistik lain, mereka sensitif terhadap tindakan kebanyakan ubat anti-tuberkulosis.
M. ukerans - agen etiologi mycobacterial kutaneus N (Buruli ulser), tumbuh hanya pada 30-33 ° C, pertumbuhan koloni diperhatikan hanya selepas 7 minggu. Pengasingan patogen juga berlaku apabila tikus dijangkiti dalam pulpa tapak kaki. Penyakit ini biasa di Australia dan Afrika. Sumber jangkitan adalah persekitaran tropika dan vaksinasi dengan vaksin BCG terhadap mikobakteriosis ini.
Kumpulan ke-4 - mikobakteria yang berkembang pesat (M. fortuitum complex, M. phlei, M. xmegmatis, dll.). Pertumbuhan mereka dicatatkan dalam bentuk koloni R- atau S dalam masa 1-2 hingga 7 hari. Mereka ditemui di dalam air, tanah, kumbahan dan merupakan wakil mikroflora normal tubuh manusia. Bakteria kumpulan ini jarang diasingkan daripada bahan patologi daripada pesakit, tetapi sebahagian daripadanya mempunyai kepentingan klinikal.
Kompleks M. fortuitum termasuk M. fortuitum dan M. chcionae, yang terdiri daripada subspesies. Mereka menyebabkan proses yang disebarkan, jangkitan kulit dan selepas operasi, penyakit paru-paru. Mikrob kompleks ini sangat tahan terhadap ubat anti-tuberkulosis.
M smegmatis adalah wakil mikroflora normal, diasingkan daripada smegma pada lelaki. Tumbuh dengan baik pada suhu 45°C. Sebagai agen penyebab penyakit manusia, ia menduduki tempat kedua di kalangan mikobakteria yang berkembang pesat selepas kompleks M. fortuitum. Menjejaskan kulit dan tisu lembut. Agen penyebab tuberkulosis mesti dibezakan daripada M. smegmatis dalam kajian air kencing.
Epidemiologi mikobakteriosis
Ejen penyebab mikobakteriosis diedarkan secara meluas dalam alam semula jadi. Ia boleh didapati di dalam tanah, habuk, gambut, lumpur, sungai, takungan dan kolam renang. Mereka ditemui dalam kutu dan ikan, menyebabkan penyakit pada burung, haiwan liar dan domestik, dan merupakan wakil mikroflora normal membran mukus saluran pernafasan atas dan saluran genitouriner pada manusia. Jangkitan dengan mikobakteria bukan tuberkulosis berlaku dari persekitaran secara aerogenik, melalui sentuhan dengan kerosakan pada kulit, serta oleh makanan dan air. Penghantaran mikroorganisma dari orang ke orang adalah jarang berlaku. Ini adalah bakteria patogen bersyarat, oleh itu, penurunan rintangan makroorganisma dan kecenderungan genetiknya adalah sangat penting dalam kejadian penyakit. Granuloma terbentuk di kawasan yang terjejas. Dalam kes yang teruk, fagositosis tidak lengkap, bakteremia diucapkan, dan makrofaj yang dipenuhi dengan mikobakteria bukan tuberkulosis dan menyerupai sel kusta ditentukan dalam organ.
, , , , , , , ,
Gejala mikobakteriosis
Gejala mikobakteriosis adalah pelbagai. Sistem pernafasan paling kerap terjejas. Gejala patologi pulmonari adalah serupa dengan tuberkulosis. Pada masa yang sama, kes-kes penyetempatan extrapulmonary proses yang melibatkan kulit dan tisu subkutaneus, permukaan luka, nodus limfa, organ kencing, tulang dan sendi, dan meninges tidak jarang berlaku. Lesi organ boleh bermula secara akut dan terpendam, tetapi hampir selalu berlaku teruk,
Ia juga mungkin untuk membangunkan jangkitan campuran (jangkitan campuran), dalam beberapa kes ia boleh menjadi punca perkembangan jangkitan endogen sekunder.
Diagnosis mikrobiologi mycobacteriosis
Kaedah utama untuk mendiagnosis mycobacteriosis adalah bakteriologi. Bahan untuk kajian diambil berdasarkan patogenesis dan manifestasi klinikal penyakit. Pada mulanya, isu sama ada kultur tulen terpencil tergolong dalam agen penyebab tuberkulosis atau mikobakteria bukan tuberkulosis diselesaikan. Kemudian satu set kajian digunakan untuk menentukan jenis mikobakteria, tahap virulensi, serta kumpulan Runyon. Pengenalpastian primer adalah berdasarkan ciri-ciri seperti kadar pertumbuhan, kapasiti pembentukan pigmen, morfologi koloni, dan keupayaan untuk berkembang pada pelbagai suhu. Untuk mengenal pasti tanda-tanda ini, tiada peralatan dan reagen tambahan diperlukan, jadi ia boleh digunakan di makmal asas dispensari TB. Pengenalpastian akhir (pengenalan rujukan) menggunakan kajian biokimia yang kompleks dijalankan di moratorium khusus institusi saintifik. Dalam kebanyakan kes, keutamaan diberikan kepada pengenalan mereka melalui fakta biokimia, seperti kaedah genetik molekul moden yang susah payah, mempunyai banyak peringkat persediaan, memerlukan peralatan khas, dan mahal. Amat penting untuk penaik ialah penentuan sensitiviti terhadap antibiotik. Kepentingan yang menentukan untuk diagnosis mikobakteriosis adalah kriteria kesamaan penampilan data klinikal, radiologi, makmal dan pengasingan budaya tulen mikobakteria bukan tuberkulosis, menjalankan pelbagai kajian dalam dinamik.
Genus Mycobacterium (keluarga Mycobacteriaceae, order Actinomycetales) merangkumi lebih daripada 100 spesies yang diedarkan secara meluas dalam alam semula jadi. Kebanyakannya adalah saprofit dan bersyarat patogenik. Pada manusia, tuberkulosis disebabkan (Mycobacterium tuberculosis - dalam 92% kes, Mycobacterium bovis - 5%, Mycobacterium africanus - 3%) dan kusta (Mycobacterium leprae).
Mycobacterium tuberculosis.
Mycobacterium tuberculosis, agen penyebab utama tuberkulosis pada manusia, ditemui pada tahun 1882 oleh R. Koch.
Tuberkulosis (phthisis) adalah penyakit berjangkit kronik. Bergantung pada penyetempatan proses patologi, tuberkulosis organ pernafasan dan bentuk extrapulmonary (tuberkulosis kulit, tulang dan sendi, buah pinggang, dll.) Dibezakan. Penyetempatan proses pada tahap tertentu bergantung pada cara penembusan mikobakteria ke dalam tubuh manusia dan jenis patogen.
Morfologi, fisiologi. Mycobacterium tuberculosis - batang gram-positif lurus atau sedikit melengkung 1-4 x 0.3-0.4 µm. Kandungan lipid yang tinggi (40%) memberikan sel-sel mycobacterium tuberculosis beberapa sifat ciri: ketahanan terhadap asid, alkali dan alkohol, persepsi sukar terhadap pewarna aniline (kaedah Ziehl-Neelsen digunakan untuk mengotorkan basil tubercle, dengan kaedah ini mereka berwarna merah jambu). Kahak tidak boleh mengandungi mikroorganisma tahan asid lain, jadi pengesanan mereka adalah petunjuk kemungkinan tuberkulosis. Dalam budaya, terdapat bentuk berbutir, bercabang, Biji lalat adalah sfera, mematuhi asid, mudah diwarnai oleh Gram (+). Peralihan kepada bentuk ditapis dan L adalah mungkin. Mereka tidak bergerak, tidak membentuk spora atau kapsul.
Untuk pembiakan Mycobacterium tuberculosis dalam keadaan makmal, media nutrien kompleks yang mengandungi telur, gliserin, kentang, dan vitamin digunakan. Merangsang pertumbuhan mikobakteria asid aspartik, garam ammonium, albumin, glukosa, tween-80. Medium yang paling biasa digunakan ialah Lowenstein-Jensen (medium telur dengan penambahan tepung kentang, gliserin dan garam) dan medium sintetik Soton (mengandungi asparagin, gliserin, sitrat besi, kalium fosfat). Mycobacterium tuberculosis membiak secara perlahan. Tempoh penjanaan adalah panjang - pembahagian sel dalam keadaan optimum berlaku sekali setiap 14-15 jam, manakala kebanyakan bakteria genera lain membahagi selepas 20-30 minit. Tanda-tanda pertama pertumbuhan boleh dikesan 8-10 hari selepas menyemai. Kemudian (selepas 3-4 minggu) koloni yang berkedut, kering, bergerigi (menyerupai kembang kol) muncul pada media padat. Dalam media cecair, filem halus mula-mula terbentuk di permukaan, yang menebal dan jatuh ke bawah. Medium kekal telus.
Mereka adalah aerobes wajib (menetap di bahagian atas paru-paru dengan pengudaraan yang meningkat). Bacteriostatin (malachite atau hijau cemerlang) atau penisilin ditambah pada media untuk menyekat pertumbuhan mikroflora yang berkaitan.
Tanda-tanda yang digunakan dalam pembezaan Mycobacterium tuberculosis daripada beberapa mikobakteria lain yang terdapat dalam bahan yang dikaji:
|
jenis mikobakteria |
masa pertumbuhan semasa pengasingan, hari |
kehilangan aktiviti katalase selepas dipanaskan selama 30 minit pada 68°C |
kehadiran enzim |
pemulihan nitrat |
||
|
nikotin amidase |
niacinase |
|||||
Jawatan: + - kehadiran tanda, - - ketiadaan tanda, ± - tanda tidak stabil.
Antigen. Sel mikobakteria mengandungi sebatian yang komponen protein, polisakarida dan lipidnya menentukan sifat antigen. Antibodi terbentuk terhadap protein tuberculin, serta terhadap polisakarida, fosfatida, faktor kord. Kekhususan antibodi kepada polisakarida, fosfatida ditentukan dalam RSK, RNGA, pemendakan dalam gel. Komposisi antigen M. tuberkulosis, M. bovis, M. leprae, dan mikobakteria lain (termasuk banyak spesies saprofit) adalah serupa. Protein tuberculin (tuberculin) telah menyatakan sifat alergenik.
rintangan. Setelah berada di alam sekitar, Mycobacterium tuberculosis mengekalkan daya majunya untuk masa yang lama. Jadi, dalam kahak kering atau habuk, mikroorganisma bertahan selama beberapa minggu, dalam kahak basah - 1.5 bulan, pada objek di sekeliling pesakit (linen, buku) - lebih daripada 3 bulan, dalam air - lebih daripada setahun; di dalam tanah - sehingga 6 bulan. Mikroorganisma ini kekal lama dalam produk tenusu.
Mycobacterium tuberculosis lebih tahan terhadap tindakan pembasmi kuman berbanding bakteria lain - kepekatan yang lebih tinggi dan masa pendedahan yang lebih lama diperlukan untuk memusnahkannya (phenol 5% - sehingga 6 jam). Apabila direbus, mereka mati serta-merta, sensitif kepada cahaya matahari langsung.
Ekologi, pengedaran dan epidemiologi. Tuberkulosis di dunia menjejaskan 12 juta orang, 3 juta lagi jatuh sakit setiap tahun. Di bawah keadaan semula jadi, M. tuberculosis menyebabkan batuk kering pada manusia dan beruk besar. Daripada haiwan makmal, babi guinea sangat sensitif, kurang begitu juga arnab. Kepada M. bovis - agen penyebab tuberkulosis pada lembu, babi dan manusia - arnab sangat sensitif dan kurang begitu juga guinea pig. M. africanus menyebabkan tuberkulosis pada manusia di sub-Sahara Afrika.
Sumber jangkitan dalam tuberkulosis adalah orang dan haiwan dengan tuberkulosis aktif, dengan kehadiran perubahan keradangan dan merosakkan yang merembeskan mikobakteria (terutamanya bentuk paru-paru). Seseorang yang sakit boleh menjangkiti 18 hingga 40 orang. Satu sentuhan untuk jangkitan tidak mencukupi (keadaan utama adalah sentuhan berpanjangan). Tahap kerentanan juga penting untuk jangkitan.
Seseorang yang sakit boleh mengeluarkan 7 hingga 10 bilion mikobakteria tuberkulosis setiap hari. Yang paling biasa ialah laluan jangkitan bawaan udara, di mana patogen memasuki badan melalui saluran pernafasan atas, kadang-kadang melalui membran mukus saluran pencernaan (laluan makanan) atau melalui kulit yang rosak.
Patogenisiti. Mikobakteria tidak mensintesis exo- dan endotoksin. Kerosakan tisu menyebabkan sejumlah bahan sel mikrob. Oleh itu, patogenik patogen tuberkulosis dikaitkan dengan kesan merosakkan lipid secara langsung atau pengantaraan imunologi ( lilin D, muramine dipeptide, asid phthionic, sulfatides ), yang menampakkan dirinya apabila ia dimusnahkan. Tindakan mereka dinyatakan dalam perkembangan granuloma khusus dan kerosakan tisu. Kesan toksik dilakukan oleh glikolipid (trehalosodimicolate), yang dipanggil faktor kord . Ia memusnahkan mitokondria sel organisma yang dijangkiti, mengganggu fungsi pernafasan, dan menghalang penghijrahan leukosit ke fokus terjejas. Mycobacterium tuberculosis dalam kultur dengan faktor kord membentuk helai berliku-liku.
Patogenesis tuberkulosis. Tuberkulosis adalah jangkitan granulomatous kronik yang boleh menjejaskan mana-mana tisu, dalam kekerapan pada kanak-kanak: paru-paru, nodus limfa, tulang, sendi, meninges; pada orang dewasa: paru-paru, usus, buah pinggang.
Tuberkulosis primer (jenis kanak-kanak) - Jangkitan boleh bertahan selama beberapa minggu. Di zon penembusan dan pembiakan mikobakteria, tumpuan keradangan berlaku (kesan utama adalah granuloma berjangkit), pemisahan dan proses keradangan tertentu diperhatikan dalam nodus limfa serantau (jika paru-paru terjejas, toraks, pengumpulan limfoid pharyngeal, tonsil. ) - kompleks tuberkulosis primer yang dipanggil terbentuk (biasanya lobus bawah paru-paru kanan terjejas). Memandangkan keadaan pemekaan berkembang, pembiakan dalam organ yang sensitif membawa kepada perubahan khusus dalam tisu: mikroorganisma diserap oleh makrofaj → halangan (fagosom) terbentuk di sekelilingnya → limfosit menyerang sel-sel ini (melapisi sepanjang pinggir fokus) → tubercles tertentu (tuberculum - tubercle) terbentuk - kecil (diameter 1-3 mm), berbutir, putih atau kelabu-kuning. Di dalamnya terdapat bakteria, kemudian tali pinggang yang mengikat sel (gergasi atau epitelioid), kemudian sel limfoid, kemudian tisu fibroid. Tuberkel boleh bergabung menjadi konglomerat → mampatan vaskular → gangguan peredaran darah → nekrosis di tengah konglomerat dalam bentuk serbuk seperti keju kering (nekrosis caseous). Dinding kapal boleh menjadi nekrotik → pendarahan.
Tuberkel yang terbentuk boleh:
● berterusan untuk masa yang lama (tidak disertai dengan manifestasi klinikal);
● dengan perjalanan penyakit yang tidak berbahaya, tumpuan utama dapat diselesaikan, kawasan yang terjejas boleh berparut (fungsi organ tidak terganggu) atau mengapur (Fokus Gon terbentuk yang berterusan sepanjang hayat tanpa manifestasi klinikal). Walau bagaimanapun, proses ini tidak berakhir dengan pembebasan lengkap organisma daripada patogen. Bakteria tuberkulosis berterusan dalam nodus limfa dan organ lain selama bertahun-tahun, kadang-kadang sepanjang hayat. Orang sedemikian, di satu pihak, mempunyai imuniti, dan sebaliknya, kekal dijangkiti.
● Kelembutan dan penyusupan lesi primer mungkin berlaku → ini mungkin disertai dengan penembusan lesi ke dalam tisu berdekatan → boleh menyebabkan pecah bronkus → tisu nekrotik tergelincir ke dalam lumen bronkus → rongga berbentuk sudu (caverna ) telah ditubuhkan.
Jika proses ini berlaku di dalam usus atau di permukaan kulit, ulser tuberkulosis terbentuk.
Tuberkulosis kronik (jenis dewasa) berlaku akibat jangkitan semula (selalunya endogen). Pengaktifan kompleks utama berkembang akibat penurunan daya tahan tubuh, yang difasilitasi oleh keadaan hidup dan kerja yang tidak baik (nutrisi yang buruk, insolasi dan pengudaraan rendah, mobiliti rendah), diabetes mellitus, silikosis, pneumoconiosis, trauma fizikal dan mental, lain-lain penyakit berjangkit. penyakit, kecenderungan genetik. Wanita lebih cenderung untuk menjadi sakit kronik. Pengaktifan kompleks tuberkulosis primer membawa kepada generalisasi proses berjangkit.
Bentuk generalisasi:
● Selalunya pulmonari (bahagian atas dan belakang lobus atas) dengan pembentukan rongga, Staphylococcus dan Streptococcus boleh membiak di dinding rongga → demam melemahkan; jika dinding salur darah terhakis → hemoptisis. Parut terbentuk. Kadang-kadang terdapat komplikasi: radang paru-paru tuberkulosis (dengan tumpahan eksudat secara tiba-tiba dari tumpuan) dan pleurisy (jika kawasan paru-paru yang rosak dekat dengan pleura). Oleh itu, setiap pleurisy mesti dianggap sebagai proses tuberkulosis sehingga terbukti sebaliknya.
● Jangkitan boleh merebak secara hematogen dan limfogen.
● Bakteria boleh merebak ke tisu berdekatan.
● Boleh bergerak mengikut laluan semula jadi (dari buah pinggang ke ureter).
● Boleh merebak melalui kulit.
● Sepsis tuberkulosis mungkin berkembang (bahan yang dimuatkan dengan mikroorganisma daripada tuberkel memasuki salur besar).
Penyebaran patogen membawa kepada pembentukan fokus tuberkulosis dalam pelbagai organ, terdedah kepada pereputan. Keracunan yang teruk menyebabkan manifestasi klinikal penyakit yang teruk. Generalisasi membawa kepada kerosakan pada organ sistem genitouriner, tulang dan sendi, meninges, mata.
Klinik bergantung kepada lokasi lesi, biasa adalah malaise yang berpanjangan, keletihan yang cepat, kelemahan, berpeluh, penurunan berat badan, pada waktu petang - suhu subfibril. Sekiranya paru-paru terjejas - batuk, dengan pemusnahan saluran paru-paru - darah dalam dahak.
Kekebalan. Jangkitan dengan mycobacterium tuberculosis tidak selalu membawa kepada perkembangan penyakit. Kerentanan bergantung kepada keadaan makroorganisma. Ia sangat dipertingkatkan apabila seseorang berada dalam keadaan buruk yang mengurangkan rintangan keseluruhan (kerja yang meletihkan, tidak mencukupi dan kekurangan zat makanan, keadaan perumahan yang buruk, dll.). Menyumbang kepada perkembangan proses tuberkulosis dan beberapa faktor endogen: diabetes mellitus; penyakit yang dirawat dengan kortikosteroid; penyakit mental yang disertai dengan kemurungan, dan penyakit lain yang mengurangkan daya tahan badan. Kepentingan antibodi yang terbentuk dalam badan dalam pembentukan ketahanan terhadap jangkitan tuberkulosis masih tidak jelas. Adalah dipercayai bahawa antibodi kepada Mycobacterium tuberculosis adalah "saksi" imuniti dan tidak mempunyai kesan perencatan pada patogen.
Imuniti selular adalah sangat penting. Penunjuk perubahannya adalah mencukupi untuk perjalanan penyakit (mengikut tindak balas transformasi letupan limfosit, kesan sitotoksik limfosit pada sel sasaran yang mengandungi antigen mikobakteria, keterukan tindak balas perencatan penghijrahan makrofaj). T-limfosit, selepas bersentuhan dengan antigen mikobakteria, mensintesis mediator imuniti selular yang meningkatkan aktiviti fagositik makrofaj. Dengan penindasan fungsi T-limfosit (thymectomy, pentadbiran sera anti-limfosit, imunosupresan lain), proses tuberkulosis adalah cepat dan teruk.
Mikrobakteria tuberkulosis dimusnahkan secara intraselular dalam makrofaj. Fagositosis adalah salah satu mekanisme yang membawa kepada pembebasan badan daripada Mycobacterium tuberculosis, tetapi ia selalunya tidak lengkap.
Satu lagi mekanisme penting yang membantu mengehadkan pembiakan mikobakteria, membetulkannya dalam fokus, adalah pembentukan granuloma berjangkit dengan penyertaan T-limfosit, makrofaj dan sel lain. Ini menunjukkan peranan perlindungan HRT.
Kekebalan dalam tuberkulosis sebelum ini dipanggil tidak steril. Tetapi bukan sahaja pemeliharaan bakteria hidup yang mengekalkan peningkatan daya tahan terhadap superinfeksi adalah penting, tetapi juga fenomena "memori imunologi". Dengan batuk kering, tindak balas HRT berkembang.
Diagnostik makmal tuberkulosis dijalankan dengan kaedah bacterioscopic, bacteriological dan biologi. Ujian alahan kadangkala digunakan.
Kaedah bakteriologi . Mycobacterium tuberculosis dikesan dalam bahan ujian oleh mikroskopi sapuan yang diwarnakan mengikut Ziehl-Neelsen dan menggunakan pewarna bercahaya (paling kerap auramine). Anda boleh menggunakan sentrifugasi, homogenisasi, pengapungan bahan (homogenisasi kahak harian → penambahan xilena (atau toluena) kepada homogenat → terapung xilena, memerangkap mikobakteria → filem ini dikumpulkan pada kaca → xilena menyejat → sapuan diperoleh → pewarnaan , mikroskop). Bakterioskopi dianggap sebagai kaedah indikatif. Guna kaedah dipercepatkan untuk pengesanan mikobakteria dalam tanaman, contohnya, mengikut kaedah Harga (mikrokoloni). Mikrokoloni juga memungkinkan untuk melihat kehadiran faktor kord (faktor virulensi utama), kerana bakteria yang membentuknya dilipat menjadi jalinan, rantai, dan berkas.
Kaedah bakteriologi adalah yang utama dalam diagnosis makmal tuberkulosis. Budaya terpencil dikenal pasti (dibezakan daripada jenis mikobakteria lain), sensitiviti terhadap ubat antimikrob ditentukan. Kaedah ini boleh digunakan untuk memantau keberkesanan rawatan.
Kaedah serologi tidak digunakan untuk diagnosis, kerana tiada korelasi antara kandungan antibodi dan keterukan proses. Boleh digunakan dalam kerja penyelidikan.
kaedah biologi digunakan dalam kes di mana patogen sukar diasingkan daripada bahan ujian (paling kerap dalam diagnosis tuberkulosis buah pinggang daripada air kencing) dan untuk menentukan virulensi. Bahan daripada pesakit digunakan untuk menjangkiti haiwan makmal (guinea pig mudah terdedah kepada M. tuberculosis, arnab mudah terdedah kepada M. bovis). Pemerhatian dijalankan selama 1-2 bulan sebelum kematian haiwan. Dari hari ke-5-10, anda boleh memeriksa punctate nodus limfa.
Ujian alahan. Ujian ini dijalankan menggunakan tuberkulin- penyediaan daripada M. tuberkulosis. Buat pertama kali bahan ini diperolehi oleh R. Koch pada tahun 1890 daripada bakteria rebus ("tuberculin lama"). Tuberculin yang disucikan daripada kekotoran dan diseragamkan dalam unit tuberculin (PPD - derivatif protein yang dimurnikan) kini digunakan. Ini adalah turasan bakteria yang dibunuh dengan pemanasan, dibasuh dengan alkohol atau eter, dikeringkan dengan beku. Dari sudut pandangan imunologi, hapten bertindak balas dengan imunoglobulin yang ditetapkan pada T-limfosit.
Ujian Mantoux dilakukan dengan suntikan intradermal tuberculin. Mengambil kira keputusan selepas 48-72 jam. Hasil positif adalah tindak balas keradangan tempatan dalam bentuk edema, penyusupan (meterai) dan kemerahan - papula. Keputusan positif menunjukkan pemekaan (atau kehadiran mikobakteria dalam badan). Pemekaan boleh disebabkan oleh jangkitan (tindak balas adalah positif 6-15 minggu selepas jangkitan), penyakit, imunisasi (pada mereka yang divaksin dengan vaksin hidup).
Ujian tuberkulin dibuat untuk memilih untuk vaksinasi semula, serta menilai perjalanan proses tuberkulosis. Giliran Mantoux juga penting: positif(positif selepas ujian negatif) - jangkitan, negatif(selepas ujian positif adalah negatif) - kematian mikobakteria.
Pencegahan dan rawatan. Untuk profilaksis khusus, vaksin hidup digunakan. BCG- BCG (Bacille de Calmette et de Guerin). Strain BCG diperolehi oleh A. Calmette dan M. Gerin melalui laluan berpanjangan bacilli tubercle (M. bovis) pada medium kentang-gliserin dengan penambahan hempedu. Mereka membuat 230 pemindahan selama 13 tahun dan memperoleh budaya dengan virulensi yang berkurangan. Di negara kita, semua bayi yang baru lahir pada masa ini diberi vaksin terhadap tuberkulosis pada hari ke-5-7 kehidupan dengan kaedah intradermal (permukaan luar sepertiga atas bahu), selepas 4-6 minggu penyusupan terbentuk - pustula (parut kecil. ). Mycobacteria berakar dan terdapat di dalam badan dari 3 hingga 11 bulan. Vaksinasi melindungi daripada jangkitan dengan strain jalanan liar semasa tempoh yang paling terdedah. Vaksinasi semula dijalankan untuk orang yang mempunyai ujian tuberculin negatif dengan selang 5-7 tahun sehingga umur 30 tahun (dalam gred 1, 5-6, 10 sekolah). Dengan cara ini, imuniti berjangkit dicipta, di mana tindak balas HRT berlaku.
Untuk rawatan tuberkulosis, antibiotik, ubat kemoterapi, yang mana patogen sensitif, digunakan. Ini adalah ubat baris pertama: tubazid, ftivazid, isoniazid, dihydrostreptomycin, PAS dan baris kedua: ethionamide, cycloserine, kanamycin, rifampicin, viomycin. Semua ubat anti-tuberkulosis bertindak secara bakteriostatik, rintangan kepada mana-mana ubat (cross-over) dengan cepat dibangunkan, oleh itu, untuk rawatan, terapi gabungan dijalankan serentak dengan beberapa ubat dengan mekanisme tindakan yang berbeza, dengan perubahan yang kerap dalam kompleks ubat.
Kompleks langkah terapeutik menggunakan terapi desensitisasi, serta rangsangan mekanisme pertahanan semula jadi badan.
Mycobacterium leprosy.
Agen penyebab kusta (leprosy) - Mycobacterium leprae telah diterangkan oleh G. Hansen pada tahun 1874. Kusta adalah penyakit berjangkit kronik yang hanya berlaku pada manusia. Penyakit ini dicirikan oleh generalisasi proses, kerosakan pada kulit, membran mukus, saraf periferal dan organ dalaman.
Morfologi, fisiologi. Mycobacterium leprosy - batang lurus atau sedikit melengkung dari 1 hingga 7 mikron panjang, diameter 0.2-0.5 mikron. Dalam tisu yang terjejas, mikroorganisma terletak di dalam sel, membentuk kluster sfera padat - bola kusta, di mana bakteria rapat melekat antara satu sama lain dengan permukaan sisi ("batang rokok"). Tahan asid, diwarnakan merah mengikut kaedah Ziehl-Neelsen.
Mycobacterium leprosy tidak ditanam pada media nutrien tiruan. Pada tahun 1960, model eksperimen dicipta dengan jangkitan tikus putih di pad kaki, dan pada tahun 1971 - armadillo, di mana granuloma tipikal (lepromas) terbentuk di tapak suntikan kusta mikobakteria, dan dengan jangkitan intravena, proses umum berkembang. dengan pembiakan mikobakteria dalam tisu yang terjejas.
Antigen. Dua antigen telah diasingkan daripada ekstrak leproma: polisakarida termostable (kumpulan untuk mikobakteria) dan protein termolabile, sangat spesifik untuk basil kusta.
Ekologi dan pengedaran. Takungan semula jadi dan sumber agen penyebab kusta adalah orang yang sakit. Jangkitan berlaku melalui hubungan yang berpanjangan dan rapat dengan pesakit.
Sifat-sifat patogen, hubungannya dengan kesan pelbagai faktor persekitaran belum cukup dikaji.
Patogenisitas patogen dan patogenesis kusta. Tempoh inkubasi kusta adalah purata 3-5 tahun, tetapi pemanjangan sehingga 20-30 tahun adalah mungkin. Perkembangan penyakit ini berlaku perlahan-lahan, selama bertahun-tahun. Terdapat beberapa bentuk klinikal, di mana yang paling teruk dan berbahaya secara epidemik adalah lepromatous: pada muka, lengan bawah, kaki bawah, pelbagai infiltrat-leproma terbentuk, yang mengandungi sejumlah besar patogen. Pada masa akan datang, lepromas hancur, perlahan-lahan sembuh ulser terbentuk. Kulit, membran mukus, nodus limfa, batang saraf, dan organ dalaman terjejas. Bentuk lain - tuberkuloid - secara klinikal lebih mudah dan kurang berbahaya untuk orang lain. Dengan bentuk ini, kulit terjejas, dan batang saraf dan organ dalaman kurang biasa. Ruam pada kulit dalam bentuk papula kecil disertai dengan anestesia. Terdapat sedikit patogen dalam lesi.
Kekebalan. Semasa perkembangan penyakit, terdapat perubahan drastik dalam sel imunokompeten, terutamanya dalam sistem T - bilangan dan aktiviti T-limfosit berkurangan dan, akibatnya, keupayaan untuk bertindak balas terhadap antigen kusta Mycobacterium hilang. Reaksi Mitsuda terhadap pengenalan lepromin ke dalam kulit pada pesakit dengan bentuk lepromatous, yang berlaku terhadap latar belakang penindasan mendalam terhadap imuniti selular, adalah negatif. Pada individu yang sihat dan pada pesakit dengan kusta bentuk tuberkuloid, ia adalah positif. Parameter ini dengan itu mencerminkan keterukan kerosakan T-limfosit dan digunakan sebagai faktor prognostik yang mencirikan kesan rawatan. Kekebalan humoral tidak terjejas. Dalam darah pesakit, antibodi kepada kusta mikobakteria didapati dalam titer yang tinggi, tetapi mereka, nampaknya, tidak memainkan peranan perlindungan.
Diagnostik makmal. Menggunakan kaedah bacterioscopic, memeriksa pengikisan dari kawasan kulit yang terjejas, membran mukus, mikobakteria kusta yang terletak secara tipikal didapati. Calitan diwarnakan mengikut Ziehl-Neelsen. Pada masa ini tiada kaedah diagnosis makmal lain.
Pencegahan dan rawatan. Tiada profilaksis khusus untuk kusta. Kompleks langkah pencegahan dijalankan oleh institusi anti-kusta. Pesakit kusta dirawat di koloni kusta sehingga pemulihan klinikal, dan kemudian secara pesakit luar.
Di negara kita, penyakit kusta jarang didaftarkan. Kes individu hanya berlaku di kawasan tertentu. Menurut WHO, terdapat lebih daripada 10 juta pesakit kusta di dunia.
Rawatan kusta dijalankan dengan persediaan sulfonik (diacetylsulfone, selyusulfone, dll.). Mereka juga menggunakan agen desensitisasi, ubat yang digunakan untuk merawat batuk kering, serta biostimulan. Kaedah imunoterapi sedang dibangunkan.
Memuatkan...