Amalan perubatan sebagai anestetik penyedutan. Anestetik penyedutan anestesia penyedutan. Hipnotik dari kumpulan benzodiazepin

Keperluan untuk ubat asas yang digunakan untuk anestesia umum.

    Mereka mesti mempunyai pelbagai tindakan terapeutik, iaitu, dos yang menyebabkan tidur narkotik mesti jauh dari dos yang melumpuhkan pusat-pusat vital.

    Mereka mesti mempunyai kekuatan tindakan narkotik yang mencukupi, yang memungkinkan, semasa laluan penyedutan diberikan, anestesia dengan kepekatan rendah wap atau gas dengan kandungan oksigen yang tinggi dalam campuran yang dihirup.

    Tidak memberi kesan berbahaya pada pernafasan dan peredaran darah, metabolisme dan organ parenkim (hati, ginjal).

    Mereka harus menjalani jangka pendek untuk memasuki anestesia, tanpa tahap kegembiraan dan tanpa sensasi subjektif yang tidak menyenangkan bagi pesakit.

    Jangan merengsakan selaput lendir saluran udara.

    Mesti mempunyai kadar penghapusan yang memastikan pengurusan anestesia yang mudah dan kebangkitan yang cepat dari tidur narkotik.

    Harus murah, stabil semasa penyimpanan, letupan dan tahan api, senang diangkut.

Pengelasan.

Ubat anestesia dibahagikan kepada penyedutan dan bukan penyedutan.

Penyedutan dibahagikan kepada:

    cecair mudah menguap (eter, fluorothane, dan lain-lain).

    gas (nitrous oxide, cyclopropane, dll.).

Anestetik tanpa penyedutan dibahagikan kepada:

    barbiturat (heksenal, natrium thiopental, natrium metoheksital).

    Ubat bukan barbiturat (viadril, ketamine, sodium oxybutyrate, propofol, etomidate, altezin).

Ciri-ciri ubat akan diberikan semasa mempertimbangkan jenis anestesia.

Anestesia penyedutan

Anestesia penyedutan adalah pemberian anestetik melalui saluran udara dalam bentuk wap atau gas. Jenis anestesia ini mempunyai beberapa kelebihan. Yang utama adalah kawalan tahap anestesia yang baik. Anestesia penyedutan boleh dilakukan menggunakan kaedah topeng, endotrakeal dan endobronkial.

Persediaan untuk anestesia penyedutan. Anestetik penyedutan cecair

Eter - etil atau dietil eter. Cecair tidak menentu tanpa bau dengan bau yang pelik. Graviti spesifik eter adalah 0,714-715 g / ml. Takat didih 34-35С. Mari larutkan lemak dan alkohol. 1 ml eter cair memberikan 230 ml wap semasa penyejatan. Letupan, wap terbakar dengan baik. Disimpan dalam botol gelap tertutup rapat, kerana terurai cahaya dengan pembentukan produk berbahaya yang merengsakan saluran pernafasan. Ether yang disucikan khas (Aether pro narcosi) digunakan untuk anestesia. Ia mempunyai luas tindakan terapi dan kesan narkotik yang kuat. Ia dikeluarkan dari badan melalui paru-paru.

Sifat negatif... Tidak boleh diterima oleh pesakit; tidur dan kebangkitan yang berpanjangan; tahap rangsangan dinyatakan; merangsang sistem simpati-adrenal; merengsakan membran mukus saluran pernafasan, menyebabkan peningkatan rembesan kelenjar bronkus; toksik kepada organ parenchymal; agak perlahan dikeluarkan dari badan; loya dan muntah sering diperhatikan.

Fluorothane (halothane, fluotane, narkotan)- cecair jernih dan tidak berwarna dengan bau manis ringan. Takat didih ialah 50.2 ° C. Mari larutkan lemak. Bukti letupan. Disimpan dalam botol gelap. Ia mempunyai kesan narkotik yang kuat: kira-kira 4-5 kali lebih kuat daripada eter, ia menyebabkan permulaan anestesia cepat (3-4 minit), dengan ketenangan yang menyenangkan, praktikalnya tidak ada fasa terangsang dan cepat terbangun. Ftorotan tidak merengsakan selaput lendir saluran pernafasan, oleh karena itu dapat digunakan pada pasien dengan penyakit pernafasan, dan cepat dihilangkan dari tubuh. Anestesia fluorothane diurus dengan baik. Sifat negatif adalah luas tindakan farmakologi. Sekiranya berlaku overdosis, aktiviti kardiovaskular dihambat, tekanan darah menurun. Beracun pada hati. Ftorotan meningkatkan kepekaan otot jantung terhadap adrenalin dan norepinefrin, dan oleh itu ubat ini tidak boleh digunakan semasa anestesia dengan fluorotan.

Methoxyflurane (pentran, inhaalan)- cecair lutsinar tidak berwarna dengan bau khas. Takat didih 104 ° С, tidak boleh meletup. Ia mempunyai kesan narkotik yang kuat, lebih kuat daripada eter. Tidur narkotik berlaku secara perlahan, selepas 8-10 minit. Dicirikan oleh tahap gairah yang jelas, kebangkitan datang perlahan-lahan. Mempunyai kesan toksik minimum pada badan. Walau bagaimanapun, anestesia yang berpanjangan dan dos yang besar mempunyai kesan negatif pada jantung, sistem pernafasan dan buah pinggang. Meningkatkan kepekaan miokardium terhadap adrenalin dan norepinefrin.

Trilen- cecair lutsinar dengan bau yang menyakitkan. Takat didih 87.5˚С. Tidak meletup. Ia terurai dalam cahaya, oleh itu disimpan dalam botol gelap. Mempunyai kesan analgesik yang ketara. Sifat negatif adalah jarak sempit antara dos narkotik dan terapeutik. Oleh itu, ia tidak boleh digunakan untuk operasi jangka panjang. Dalam kepekatan tinggi, mengurangkan pernafasan dan menyebabkan gangguan pada irama jantung. Meningkatkan kepekaan miokardium terhadap adrenalin dan norepinefrin.

Enflurane (etran) - cecair jernih dan tidak berwarna dengan bau yang menyenangkan. Tidak mudah terbakar. Ia mempunyai kesan narkotik yang kuat. Menyebabkan permulaan tidur narkotik yang cepat dan kebangkitan yang cepat. Ia mempunyai kesan relaksasi otot yang baik, tidak menghalang aktiviti jantung dan pernafasan, tidak menyebabkan aritmia walaupun pada kepekatan tinggi adrenalin dan norepinefrin. Kesan hepatotoksik kurang daripada fluorothane. Ia adalah alternatif yang baik untuknya.

Anestetik penyedutan seperti kloroform dan kloroetil pada masa ini tidak digunakan. Pada masa yang sama, dalam beberapa dekad kebelakangan ini, anestetik moden semakin meluas - isoflurane, sevoflurane, desflurane, yang mempunyai kesan narkotik yang kuat dan kesan negatif yang lebih sedikit pada tubuh.

21. Ubat-ubatan neurotropik yang bertindak secara berpusat, klasifikasi. Definisi anestesia (anestesia am), klasifikasi ubat anestetik; ciri perbandingan ubat untuk anestesia penyedutan. Bermakna untuk anestesia tanpa penyedutan, ciri perbandingannya. Konsep gabungan anestesia dan neuroleptanalgesia.


Ejen neurotropik yang bertindak secara berpusat, klasifikasi (?)

Pil tidur
Ubat antiepileptik
Ubat antiparkinsonia
Penghilang rasa sakit (analgesik)
Analptik
Antipsikotik
Antidepresan
Anxiolytics
Penenang
Psikostimulan
Ubat nootropik

Produk anestesia

Anestesia - keadaan tidak sensitif, tidak sedarkan diri yang disebabkan oleh anestesia, luka disertai dengan kehilangan refleks, penurunan nada otot rangka, tetapi pada masa yang sama fungsi pernafasan, pusat vasomotor dan kerja jantung tetap ada pada tahap yang mencukupi untuk memanjangkan umur. Ubat anestetik diberikan melalui penyedutan dan bukan penyedutan (ke dalam urat, otot, rektum). Ejen anestetik penyedutan mesti memenuhi beberapa syarat: permulaan anestesia cepat dan keluar cepat daripadanya tanpa sensasi yang tidak menyenangkan; keupayaan untuk mengawal kedalaman anestesia; kelonggaran otot rangka yang mencukupi; pelbagai tindakan anestetik, kesan toksik minimum.

Anestesia disebabkan oleh bahan-bahan dari pelbagai struktur kimia - gas inert monoatomik (xenon), sebatian anorganik sederhana (nitrous oxide) dan organik (kloroform), molekul organik kompleks (haloalkana, eter).

Mekanisme tindakan anestesia penyedutanAnestetik umum mengubah sifat fizikokimia lipid membran neuron dan mengganggu interaksi lipid dengan protein saluran ion. Pada masa yang sama, pengangkutan ion natrium ke neuron berkurang, pelepasan ion kalium yang kurang terhidrat tetap ada, kebolehtelapan saluran klorin yang dikendalikan oleh reseptor GABA A meningkat 1.5 kali. Hasil kesan ini adalah hiperpolarisasi dengan peningkatan proses penghambatan. Anestetik umum menekan kemasukan ion kalsium ke dalam neuron, menyekat reseptor H-kolinergik dan NMDA-penerima asid glutamat; mengurangkan mobiliti Ca 2+ dalam membran, oleh itu, mencegah pembebasan bergantung kepada kalsium neurotransmitter yang terangsang. Empat tahap anestesia klasik disebabkan oleh eter:

Analgesia(3 - 8 min) Pengaburan kesedaran (disorientasi, ucapan yang tidak koheren), hilangnya rasa sakit, kemudian sensitiviti taktil dan suhu adalah ciri, pada akhir tahap amnesia dan kehilangan kesedaran berlaku (penindasan korteks serebrum, thalamus, retikular pembentukan). 2. Kegembiraan(kecelaruan; 1 - 3 min, bergantung pada ciri-ciri individu pesakit dan kelayakan ahli anestesi) Terdapat pertuturan yang tidak tepat, kegelisahan motor dengan percubaan pesakit untuk meninggalkan meja operasi, Gejala khas kegembiraan adalah hiperventilasi, rembesan refleks adrenalin dengan takikardia dan hipertensi arteri (operasi tidak dapat diterima. 3 ... Anestesia pembedahan, terdiri daripada 4 tahap (berlaku 10 - 15 minit selepas permulaan penyedutan. Tahap pergerakan mata (anestesia ringan).Tahap refleks kornea (anestesia teruk) Bola mata terpaku, murid-murid disempitkan secara sederhana, refleks kornea, pharyngeal dan laring hilang, nada otot rangka menurun akibat penyebaran perencatan ke ganglia basal, batang otak, dan saraf tunjang. Tahap pelebaran murid (anestesia mendalam) Murid melebar, bereaksi perlahan terhadap cahaya, refleks hilang, nada otot rangka berkurang, pernafasan cetek, kerap, dan menjadi diafragmatik. Kebangkitan Fungsi dipulihkan mengikut urutan terbalik hilangnya. V tahap agonal pernafasan menjadi cetek, koordinasi pergerakan pernafasan otot interkostal dan diafragma terganggu, hipoksia berlangsung, darah menjadi gelap, murid mengembang sebanyak mungkin, tidak bertindak balas terhadap cahaya. Tekanan darah turun dengan cepat, tekanan vena meningkat, takikardia berkembang, kontraksi jantung menjadi lemah. Sekiranya anda tidak segera menghentikan anestesia dan tidak memberikan rawatan kecemasan, kematian berlaku akibat lumpuh pusat pernafasan. Anestetik yang dihirup adalah cecair dan gas yang mudah menguap.

Anestesia moden - cecair meruap (fluorotana, enfluran, isoflurane, desflurane) adalah turunan halogenasi dari siri alifatik. Halogen meningkatkan kesan anestetik. Ubat tidak terbakar, tidak meletup, mempunyai suhu penyejatan yang tinggi.Anestesia pembedahan bermula 3 hingga 7 minit selepas permulaan penyedutan. Kelonggaran otot adalah penting kerana penyumbatan reseptor H-kolinergik pada otot rangka. Bangun selepas anestesia cepat (pada 10 - 15% pesakit, gangguan mental, gegaran, mual, muntah mungkin). Fluorotana pada peringkat anestesia pembedahan, ia menekan pusat pernafasan, mengurangkan kepekaannya terhadap karbon dioksida, ion hidrogen dan rangsangan hipoksia dari glomeruli karotid (penyekat reseptor H-kolinergik). Masalah pernafasan difasilitasi oleh kelonggaran otot pernafasan yang kuat. Ftorotan melebarkan bronkus sebagai penyekat reseptor H-kolinergik pada ganglia parasimpatis, yang digunakan untuk melegakan serangan asma bronkial yang teruk. Ftorotan, dengan melemahkan kontraksi jantung, mengurangkan pengeluaran jantung sebanyak 20-50%. Mekanisme kesan kardiodepresif disebabkan oleh penyumbatan ion kalsium yang memasuki miokardium. Fluorothane menyebabkan bradikardia teruk, kerana ia meningkatkan nada pusat saraf vagus dan secara langsung menghalang automatisme nod sinus (tindakan ini dicegah dengan pengenalan M-antikolinergik). Ftorotan menyebabkan hipertensi teruk kerana beberapa mekanisme: ia menghalang pusat vasomotor; menyekat reseptor H-kolinergik ganglia simpatik dan medula adrenal; mempunyai kesan penyekat α-adrenergik; merangsang pengeluaran faktor vasodilatasi endotel - nitrik oksida (NO); mengurangkan jumlah darah minit. Penurunan tekanan darah dengan anestesia fluorotanik dapat digunakan sebagai hipotensi terkawal, namun, pada pasien dengan kehilangan darah, ada risiko keruntuhan; semasa operasi pada organ dengan bekalan darah yang kaya, pendarahan meningkat. Untuk menghentikan keruntuhan, mezaton agonis -adrenergik selektif disuntik ke dalam vena. Norepinefrin dan adrenalin, yang mempunyai sifat β-adrenomimetik, memprovokasi aritmia. Antara kesan lain dari fluorothane adalah peningkatan aliran darah koronari dan serebral, peningkatan tekanan intrakranial, penurunan penggunaan oksigen oleh otak, walaupun pengiriman oksigen dan substrat pengoksidaan dengan darah; Fluorotane adalah hepatotoksik, kerana diubah menjadi radikal bebas di hati - pemula peroksidasi lipid, dan juga membentuk metabolit (fluoroetanol) yang secara kovalen mengikat biomakromolekul. Kejadian hepatitis adalah 1 kes per 10,000 anestesia pada pesakit dewasa. ENFLURANE dan Isoflurane Kedua-dua ubat ini sangat menghalang pernafasan (dengan anestesia memerlukan pengudaraan buatan), mengganggu pertukaran gas di paru-paru, melebarkan bronkus; menyebabkan hipotensi arteri; merehatkan rahim; jangan merosakkan hati dan buah pinggang. DESFLURANE menguap pada suhu bilik, mempunyai bau yang menyakitkan, sangat merengsakan saluran pernafasan (bahaya batuk, laringospasme, penahan pernafasan refleks). Menekan pernafasan, menyebabkan hipotensi arteri, takikardia, tidak mengubah aliran darah di otak, jantung, ginjal, meningkatkan tekanan intrakranial.

ANSESESIS GAS Nitrous oksida adalah gas tidak berwarna, disimpan dalam silinder logam di bawah tekanan 50 atm dalam keadaan cair, tidak terbakar, tetapi mengekalkan pembakaran, larut dalam darah dengan buruk, tetapi larut dengan baik pada lipid sistem saraf pusat, jadi anestesia berlaku sangat cepat. Untuk mendapatkan anestesia yang mendalam, nitrat oksida digabungkan dengan anestetik penyedutan dan bukan penyedutan dan penenang otot. Permohonan: untuk anestesia induksi (80% nitrous oksida dan 20% oksigen), anestesia gabungan dan berpotensi (60 - 65% nitrous oksida dan 35 - 40% oksigen), melegakan kesakitan buruh, trauma, infark miokard, pankreatitis akut (20% nitrous oksida). Kontraindikasi pada hipoksia dan penyakit paru-paru yang teruk, disertai dengan gangguan pertukaran gas di alveoli, dalam patologi sistem saraf yang teruk, alkoholisme kronik, mabuk alkohol (bahaya halusinasi, kegembiraan). Tidak digunakan untuk pneumoencephalography dan operasi dalam otorhinolaryngology.

Xenontidak berwarna, tidak terbakar dan tidak berbau, apabila bersentuhan dengan selaput lendir mulut menimbulkan sensasi rasa logam pahit di lidah. Berbeza dengan kelikatan rendah dan kelarutan tinggi dalam lipid, diekskresikan oleh paru-paru tidak berubah. Mekanisme kesan anestetik - penyekat sitoreceptor neurotransmitter yang terangsang - reseptor H-kolinergik, NMDA-penerima asid glutamat, serta pengaktifan reseptor untuk glisin neurotransmitter penghambat. Xenon menunjukkan sifat antioksidan dan imunostimulan, mengurangkan pembebasan hidrokortison dan adrenalin dari kelenjar adrenal. Anestesia dengan xenon (80%) dicampurkan dengan oksigen (20%)

Bangun selepas penghentian penyedutan xenon cepat dan menyenangkan, tanpa mengira tempoh anestesia. Xenon tidak menyebabkan perubahan ketara pada denyut nadi, denyut jantung, pada awal penyedutan meningkatkan aliran darah serebrum. Xenon boleh disyorkan untuk anestesia untuk pesakit dengan sistem kardiovaskular yang terganggu, dalam pembedahan pediatrik, semasa manipulasi yang menyakitkan, pembalut, untuk menghilangkan rasa sakit semasa bersalin, melegakan serangan sakit (angina pectoris, infark miokard, kolik ginjal dan hati). Anestesia Xenon dikontraindikasikan dalam operasi bedah saraf.

Anestetik tanpa penyedutan disuntik ke dalam vena, otot dan intraosseous .

Anestesia tanpa penyedutan dibahagikan kepada tiga kumpulan: Ubat bertindak pendek (3 - 5 min)

· PROPANIDID(SOMBREVIN)

· PROPOFOL (DIPRIVAN, REKOFOL)

Dadah jangka sederhana (20 - 30 min)

· KETAMINE(CALYPSOL, KETALAR, KETANEST)

· MIDAZOLAM(DORMICUM, FLORMIDAL)

· HEXENAL(HEXOBARBITAL-SODIUM)

· THIOPENTHAL-SODIUM (PENTOTAL) Ubat bertindak panjang (0.5 - 2 jam)

· SODIUM OXIBUTIRATE

PROPANIDID- ester, secara kimia serupa dengan novocaine. Apabila disuntik ke dalam vena, ia mempunyai kesan anestetik selama 3 - 5 minit, kerana ia mengalami hidrolisis cepat oleh pseudocholinesterase darah dan disebarkan semula ke dalam tisu adiposa. Menyekat saluran natrium membran neuron dan mengganggu depolarisasi. Mematikan kesedaran, dalam dos sub-ubat hanya mempunyai kesan analgesik yang lemah.

Propanidide secara selektif merangsang zon motor korteks, oleh itu, ia menyebabkan ketegangan otot, gatal-gatal, dan meningkatkan refleks tulang belakang. Mengaktifkan pusat muntah dan pernafasan. Dengan anestesia propanidide, hiperventilasi diperhatikan dalam 20-30 saat pertama, diikuti dengan penangkapan pernafasan selama 10-15 saat kerana hipokapnia. Melemahkan degupan jantung (sebelum serangan jantung) dan mendorong hipotensi dengan menyekat β - reseptor adrenergik jantung. Apabila propanidide diresepkan, terdapat risiko reaksi alergi akibat pembebasan histamin (kejutan anaphylactic, bronchospasm). Alergi silang dengan novocaine adalah mungkin.

Propanidide dikontraindikasikan dalam kejutan, penyakit hati, kegagalan buah pinggang; ia digunakan dengan berhati-hati dalam pelanggaran peredaran koronari, kegagalan jantung, hipertensi arteri.

PROPOFOL.Dia adalah antagonisNMDA-penerima asid glutamat, meningkatkan perencatan GABAergik, menyekat saluran kalsium berpagar voltan dari neuron. Ia mempunyai kesan neuroprotektif dan mempercepat pemulihan fungsi otak setelah kerosakan hipoksia. Menghambat peroksidasi lipid, percambahan T- limfosit, pembebasan sitokin mereka, menormalkan pengeluaran prostaglandin. Komponen extrahepatic memainkan peranan penting dalam metabolisme propofol, metabolit tidak aktif dikeluarkan oleh buah pinggang.

Propofol menimbulkan anestesia selepas 30 saat. Kesakitan yang teruk mungkin berlaku di tempat suntikan, tetapi phlebitis dan trombosis jarang berlaku. Propofol digunakan untuk anestesi induksi, pemeliharaan anestesia, penyediaan ubat penenang tanpa mematikan kesedaran pada pesakit yang menjalani prosedur diagnostik dan terapi intensif.

Semasa induksi anestesia, kekejangan otot rangka dan kejang kadang-kadang muncul, penangkapan pernafasan berkembang selama 30 s, kerana penurunan kepekaan pusat pernafasan terhadap karbon dioksida dan asidosis. Penindasan pusat pernafasan diperkuat oleh analgesik narkotik. Propofol, dengan mengembangkan saluran periferal, sebentar menurunkan tekanan darah pada 30% pesakit. Menyebabkan bradikardia, mengurangkan aliran darah serebrum dan pengambilan oksigen oleh tisu otak. Bangun selepas anestesia dengan propofol cepat, kadang-kadang terdapat kejang, gegaran, halusinasi, asthenia, mual dan muntah, dan tekanan intrakranial meningkat.

Propofol dikontraindikasikan dalam alahan, hiperlipidemia, kemalangan serebrovaskular, kehamilan (melintasi plasenta dan menyebabkan kemurungan neonatal), kanak-kanak di bawah usia satu bulan. Anestesia dengan propofol dilakukan dengan berhati-hati pada pesakit dengan epilepsi, patologi pernafasan, sistem kardiovaskular, hati dan ginjal, hipovolemia.

KETAMINEmenyebabkan anestesia apabila disuntik ke urat selama 5 - 10 minit, ketika disuntik ke dalam otot - selama 30 minit. Terdapat pengalaman penggunaan ketamin epidural, yang memperpanjang kesannya hingga 10 - 12 jam. Metabolit ketamin - norketamine mempunyai kesan analgesik selama 3 - 4 jam setelah berakhirnya anestesia.

Anestesia dengan ketamin disebut anestesia disosiatif: orang yang dibius tidak mengalami kesakitan (dirasakan di suatu tempat di sebelah), kesedaran hilang sebahagiannya, tetapi refleks tetap ada, nada otot rangka meningkat. Ubat ini mengganggu pengaliran impuls di sepanjang jalan khusus dan tidak spesifik ke zon korteks bersekutu, khususnya, ia mengganggu sambungan thalamo-kortikal.

Mekanisme sinaptik tindakan ketamin berlipat ganda. Ia adalah antagonis yang tidak bersaing dari pengantara otak yang merangsang asid glutamat dan aspartik berkaitan dengan NMDA-penerima ( NMDA- N-metil- D-aspartate). Reseptor ini mengaktifkan saluran natrium, kalium dan kalsium membran neuron. Dengan penyekat reseptor, depolarisasi terganggu. Di samping itu, ketamin merangsang pembebasan enkephalins dan β-endorfin; menghalang penyitaan neuron serotonin dan norepinefrin. Kesan terakhir ditunjukkan oleh takikardia, peningkatan tekanan darah dan tekanan intrakranial. Ketamine melebarkan bronkus.

Apabila keluar dari anestesia ketamin, kecelaruan, halusinasi, pergolakan motor adalah mungkin (fenomena yang tidak diingini dapat dicegah dengan pengenalan droperidol atau ubat penenang).

Kesan terapi ketamin yang penting adalah neuroprotektif. Seperti yang anda ketahui, pada minit pertama hipoksia otak, terdapat pelepasan pengantara rangsangan - asid glutamat dan aspartik. Pengaktifan seterusnya NMDA-penerima, bertambah

dalam persekitaran intraselular, kepekatan ion natrium dan kalsium dan tekanan osmotik, menyebabkan pembengkakan dan kematian neuron. Ketamine sebagai antagonis NMDA-receptors menghilangkan kelebihan neuron dengan ion dan kekurangan neurologi yang berkaitan.

Kontraindikasi penggunaan ketamin adalah gangguan peredaran otak, hipertensi arteri, eklampsia, kegagalan jantung, epilepsi dan penyakit kejang lain.

MIDAZOLAM- anestetik penyedutan struktur benzodiazepin. Apabila disuntik ke dalam vena, ia menyebabkan anestesia dalam masa 15 minit, apabila disuntik ke dalam otot, jangka masa tindakan adalah 20 minit. Mempengaruhi reseptor benzodiazepin dan secara alosterik meningkatkan kerjasama GABA dengan reseptor jenis GABA A. Seperti ubat penenang, ia mempunyai kesan relaksan otot dan antikonvulsan.

Anestesia midazolam hanya dilakukan dengan pengudaraan paru-paru buatan, kerana secara signifikan menghalang pusat pernafasan. Ubat ini dikontraindikasikan pada myasthenia gravis, kegagalan peredaran darah, dalam 3 bulan pertama. kehamilan.

Barbiturates HEXENAL dan THIOPENTHAL-SODIUM selepas suntikan ke dalam urat, anestesia disebabkan dengan sangat cepat - "di hujung jarum", kesan anestetik berlangsung 20 - 25 minit.

Semasa anestesia, refleks tidak dihambat sepenuhnya, nada otot rangka meningkat (kesan H-kolinomimetik). Intubasi laring tanpa penggunaan relaksan otot tidak dapat diterima kerana bahaya laringospasme. Barbiturate tidak mempunyai kesan analgesik bebas.

Barbiturate menekan pusat pernafasan, mengurangkan kepekaannya terhadap karbon dioksida dan asidosis, tetapi tidak merefleksikan rangsangan hipoksia dari glomeruli karotid. Meningkatkan rembesan lendir bronkus, bebas daripada reseptor kolinergik dan tidak dihilangkan oleh atropin. Mereka membangkitkan pusat saraf vagus dengan perkembangan bradikardia dan bronkospasme. Mereka menyebabkan hipotensi arteri, kerana mereka menghalang pusat vasomotor dan menyekat ganglia simpatik.

Hexenal dan thiopental sodium dikontraindikasikan pada penyakit hati, ginjal, sepsis, demam, hipoksia, kegagalan jantung, proses keradangan pada nasofaring. Hexenal tidak diberikan kepada pesakit dengan penyumbatan usus lumpuh (ia sangat menghalang pergerakan), natrium thiopental tidak digunakan untuk porphyria, kejutan, keruntuhan, diabetes mellitus, asma bronkial.

Ejen anestetik tanpa penyedutan digunakan untuk induksi, gabungan anestesia dan secara bebas untuk operasi jangka pendek. Dalam praktik pesakit luar, propanidida sangat sesuai, yang tidak mempunyai kesan buruk. Midazolam digunakan untuk ubat penenang, dan juga diresepkan secara dalaman sebagai hipnotik dan penenang.

SODIUM OXIBUTIRATE (GHB), ketika disuntik ke dalam vena, menyebabkan anestesia setelah 30 - 40 minit selama 1.5 - 3 jam.

Ubat ini diubah menjadi mediator GABA, yang mengatur perencatan di banyak bahagian sistem saraf pusat (korteks serebrum, serebrum, nukleus caudate, pallidum, saraf tunjang). GHB dan GABA mengurangkan pembebasan mediator rangsangan dan meningkatkan perencatan postynaptic dengan mempengaruhi reseptor GABA A. Dengan anestesia natrium oxybutyrate, refleks sebahagiannya dipelihara, walaupun berlaku relaksasi otot yang kuat. Relaksasi otot rangka disebabkan oleh kesan penghambatan khusus GABA pada saraf tunjang.

Natrium oxybutyrate tidak menghalang pernafasan, pusat vasomotor, jantung, meningkatkan tekanan darah secara sederhana, memekatkan reseptor -adrenergik vaskular terhadap tindakan katekolamin. Ia adalah antihipoksidan yang kuat di otak, jantung, retina.

Natrium oxybutyrate digunakan untuk induksi dan anestesia asas, melegakan kesakitan buruh, sebagai agen anti-kejutan, dalam terapi kompleks hipoksia, termasuk hipoksia serebrum. Ia dikontraindikasikan pada myasthenia gravis, hipokalemia, ia diresepkan dengan berhati-hati untuk toksikosis wanita hamil, disertai dengan hipertensi arteri, dan juga untuk orang yang kerjanya memerlukan reaksi mental dan motor yang cepat.

ANESTHESIS BERGABUNG (multikomponen)

Gabungan dua atau lebih anestetik (contohnya, heksenal dan eter; heksenal, nitrous oksida dan eter). Pada masa ini, dalam kebanyakan kes, anestesia umum gabungan dilakukan, yang lebih selamat bagi pesakit dan lebih senang dilakukan oleh pakar bedah dari segi melakukan operasi. Kombinasi beberapa ubat bius meningkatkan perjalanan anestesia (pernafasan, pertukaran gas, peredaran darah, hati, ginjal dan disfungsi organ lain kurang ketara), menjadikan anestesia lebih terkawal, menghilangkan atau mengurangkan kesan toksik pada tubuh setiap ubat yang digunakan.

Neuroleptanalgesia (Saraf saraf neuron Yunani + menggenggam lepsis, menyerang + awalan negri Yunani ana- + algos pain) - kaedah gabungan anestesia umum intravena, di mana pesakit sedar, tetapi tidak mengalami emosi (neurolepsi) dan kesakitan (analgesia). Oleh kerana itu, refleks pelindung sistem simpatik dimatikan dan permintaan tisu untuk oksigen menurun. Kelebihan neuroleptanalgesia juga meliputi: pelbagai tindakan terapeutik, ketoksikan rendah dan penekanan refleks gag. Anestesia adalah keadaan tidak sensitif dan tidak sedar yang disebabkan oleh anestesia, yang disertai dengan kehilangan refleks, penurunan nada otot rangka, tetapi pada masa yang sama fungsi pernafasan, pusat vasomotor dan kerja jantung tetap pada tahap mencukupi untuk memanjangkan umur.

  • 8. Ubat M-antikolinergik.
  • 9. Ejen penyekat Ganglion.
  • 11. Adrenomimetik.
  • 14. Bermakna untuk anestesia umum. Definisi. Penentu kedalaman, kadar perkembangan dan pemulihan dari anestesia. Keperluan untuk ubat yang ideal.
  • 15. Bermakna untuk anestesia penyedutan.
  • 16. Bermakna untuk anestesia tanpa penyedutan.
  • 17. Etil alkohol. Keracunan akut dan kronik. Rawatan.
  • 18. Ubat sedatif-hipnosis. Keracunan akut dan langkah melegakan.
  • 19. Pemahaman umum mengenai masalah kesakitan dan penghilang rasa sakit. Ubat yang digunakan untuk sindrom kesakitan neuropatik.
  • 20. Analgesik narkotik. Keracunan akut dan kronik. Prinsip dan kaedah rawatan.
  • 21. Analgesik dan antipiretik bukan narkotik.
  • 22. Ubat antiepileptik.
  • 23. Bermakna berkesan untuk epileptikus status dan sindrom kejang lain.
  • 24. Ejen dan ejen antiparkinsonia untuk rawatan kekejangan.
  • 32. Bermakna untuk pencegahan dan melegakan bronkospasme.
  • 33. Ekspektoran dan mukolitik.
  • 34. Antitussives.
  • 35. Ubat yang digunakan untuk edema paru.
  • 36. Ubat yang digunakan dalam kegagalan jantung (ciri umum) Ubat kardiotonik bukan glikosid.
  • 37. Glikosida jantung. Keracunan dengan glikosida jantung. Langkah-langkah pertolongan.
  • 38. Ubat antiaritmia.
  • 39. Ubat antianginal.
  • 40. Prinsip asas terapi ubat untuk infark miokard.
  • 41. Antihipertensi simpatoplegik dan vasorelaksant.
  • I. Bermakna yang mempengaruhi selera makan
  • II. Ubat untuk mengurangkan rembesan gastrik
  • I. Derivatif sulfonilurea
  • 70. Ejen antimikrobial. Ciri umum. Istilah dan konsep asas dalam bidang kemoterapi jangkitan.
  • 71. Antiseptik dan pembasmi kuman. Ciri umum. Perbezaan mereka dari agen kemoterapi.
  • 72. Antiseptik - sebatian logam, bahan halogenasi. Ejen pengoksidaan. Pewarna.
  • 73. Antiseptik siri alifatik, aromatik dan nitrofuran. Bahan pencuci. Asid dan alkali. Poliguanidin.
  • 74. Prinsip asas kemoterapi. Prinsip pengkelasan antibiotik.
  • 75. Penisilin.
  • 76. Cephalosporins.
  • 77. Carbapenems dan monobactam
  • 78. Makrolida dan azalida.
  • 79. Tetrasiklin dan amfenikol.
  • 80. Aminoglikosida.
  • 81. Antibiotik kumpulan lincosamide. Asid fusidik. Oxazolidinones.
  • 82. Antibiotik, glikopeptida dan polipeptida.
  • 83. Kesan sampingan antibiotik.
  • 84. Terapi antibiotik gabungan. Gabungan rasional.
  • 85. Persediaan Sulfanilamide.
  • 86. Derivatif nitrofuran, oxyquinoline, quinolone, fluoroquinolone, nitroimidazole.
  • 87. Ubat anti-tuberkulosis.
  • 88. Ejen antispirochetal dan antivirus.
  • 89. Ubat antimalarial dan anti-amebik.
  • 90. Sarana yang digunakan untuk giardiasis, trichomoniasis, toxoplasmosis, leishmaniasis, pneumocystosis.
  • 91. Ubat antimikotik.
  • I. Sarana yang digunakan dalam rawatan penyakit yang disebabkan oleh kulat patogen
  • II. Dadah yang digunakan dalam rawatan penyakit yang disebabkan oleh kulat oportunistik (misalnya, dengan kandidiasis)
  • 92. Ubat antelmintik.
  • 93. Ubat antiblastoma.
  • 94. Bermakna digunakan untuk kudis dan kutu kepala.
  • 15. Bermakna untuk anestesia penyedutan.

    kaedah asas untuk anestesia penyedutan.

    a) ubat cair untuk anestesia penyedutan: halothane (fluorothane), enfluran, isoflurane, diethyl ether(anestetik tanpa halogen)

    b) anestesia gas: oksida nitrat.

    Keperluan untuk ubat untuk anestesia.

      pengenalan cepat untuk anestesia tanpa tahap rangsangan

      memastikan kedalaman anestesia yang mencukupi untuk manipulasi yang diperlukan

      pengawalan kedalaman anestesia yang baik

      pemulihan cepat dari anestesia tanpa kesan buruk

      luas narkotik yang mencukupi (jarak antara kepekatan anestetik, yang menyebabkan anestesia, dan kepekatan toksik minimumnya, yang menekan pusat vital medula oblongata)

      tiada kesan sampingan atau minimumnya

      kesederhanaan dalam aplikasi teknikal

      keselamatan kebakaran dadah

      kos yang boleh diterima

    Mekanisme tindakan analgesik ubat untuk anestesia.

    Mekanisme umum: perubahan sifat fizikokimia lipid membran dan kebolehtelapan saluran ion → penurunan kemasukan ion Na + ke dalam sel sambil mengekalkan keluaran ion K +, peningkatan kebolehtelapan ion - ion, pemberhentian aliran ion Ca 2+ ke dalam sel → hiperpolarisasi membran sel → penurunan struktur kegembiraan postynaptic dan gangguan pembebasan neurotransmitter dari struktur presinaptik.

    Ejen anestesia

    Mekanisme tindakan

    Nitro oksida, ketamin

    Sekatan reseptor NMDA (glutamin) digabungkan dengan saluran Ca 2+ pada membran neuron →

    a) pemberhentian arus Ca 2+ melalui membran presinaptik → pelanggaran eksositosis mediator,

    b) penghentian arus Ca 2+ melalui membran postynaptic - penjanaan potensi pengujaan jangka panjang yang terganggu

    1) Sekatan H -kolinoreceptor ditambah dengan Na +-saluran → gangguan arus Na + ke dalam sel → penamatan penghasilan lonjakan AP

    2) Pengaktifan reseptor GABA A ditambah dengan saluran Cl - - → kemasukan Cl - ke dalam sel → hiperpolarisasi membran postynaptic → penurunan kegembiraan neuron

    3) Pengaktifan reseptor glisin ditambah dengan saluran Cl → kemasukan Cl - ke dalam sel → hiperpolarisasi membran presynaptik (pelepasan mediator menurun) dan membran postynaptic (kegembiraan neuron menurun).

    4) Mengganggu proses interaksi protein yang bertanggungjawab untuk pembebasan mediator dari vesikel terminal presinaptik.

    Kelebihan anestesia halothane.

      aktiviti ubat yang tinggi (5 kali lebih kuat daripada eter dan 140 kali lebih aktif daripada nitrat oksida)

      permulaan anestesia yang cepat (3-5 min) dengan tahap rangsangan, analgesia yang ketara dan kelonggaran otot

      mudah diserap di saluran pernafasan tanpa menyebabkan kerengsaan pada membran mukus

      menghalang rembesan kelenjar saluran pernafasan, melonggarkan otot pernafasan bronkus (ubat pilihan untuk pesakit dengan asma bronkial), memudahkan pengudaraan mekanikal

      tidak menyebabkan gangguan dalam pertukaran gas

      tidak menyebabkan asidosis

      tidak menjejaskan fungsi buah pinggang

      cepat dikeluarkan dari paru-paru (sehingga 85% tidak berubah)

      anestesia halothane mudah dikendalikan

      garis lintang narkotik yang hebat

      selamat kebakaran

      terurai perlahan di udara

    Kelebihan anestesia eter.

      aktiviti ubat yang ketara

      anestesia dengan eter agak selamat dan mudah dikendalikan

      kelonggaran otot rangka otot yang ketara

      tidak meningkatkan kepekaan miokardium terhadap adrenalin dan norepinefrin

      keluasan narkotik yang mencukupi

      ketoksikan yang agak rendah

    Kelebihan anestesia nitrat oksida.

      tidak menyebabkan kesan sampingan semasa operasi

      tidak mempunyai sifat menjengkelkan

      tidak memberi kesan negatif pada organ parenkim

      menyebabkan anestesia tanpa pengujaan dan kesan sampingan sebelumnya

      selamat kebakaran (tidak mudah terbakar)

      dikeluarkan melalui saluran pernafasan

      pemulihan cepat dari anestesia tanpa kesan buruk

    Interaksi adrenalin dan halotana.

    Halothane mengaktifkan pusat alosterik reseptor -adrenergik dalam miokardium dan meningkatkan kepekaan mereka terhadap katekolamin. Pengenalan adrenalin atau norepinefrin dengan latar belakang halotan untuk meningkatkan tekanan darah boleh menyebabkan perkembangan fibrilasi ventrikel, oleh itu, jika perlu untuk menjaga tekanan darah semasa anestesia halotan, fenilphrine atau metoksamin harus digunakan.

    Interaksi adrenalin dan etil eter.

    Tidak meningkatkan kepekaan miokardium terhadap tindakan aritmogenik katekolamin.

    Kekurangan anestesia halothane.

      bradikardia (akibat peningkatan nada vagus)

      kesan hipotensi (akibat penghambatan pusat vasomotor dan kesan myotropik langsung pada kapal)

      kesan aritmogenik (akibat kesan langsung pada miokardium dan kepekaannya terhadap katekolamin)

      kesan hepatotoksik (akibat daripada pembentukan sejumlah metabolit toksik, oleh itu, penggunaan berulang tidak lebih awal daripada 6 bulan selepas penyedutan pertama)

      peningkatan pendarahan (akibat penindasan ganglia simpatik dan pengembangan saluran periferal)

      sakit selepas anestesia, menggigil (akibat pemulihan cepat dari anestesia)

      meningkatkan aliran darah dari saluran otak dan meningkatkan tekanan intrakranial (tidak boleh digunakan dalam operasi pada orang yang mengalami kecederaan kepala)

      menghalang aktiviti kontraktil miokardium (akibat gangguan proses kemasukan ion kalsium ke dalam miokardium)

      menekan pusat pernafasan dan boleh menyebabkan pernafasan berhenti

    Kekurangan anestesia eter

      Wap Eter sangat mudah terbakar, membentuk campuran letupan dengan oksigen, nitrat oksida, dll.

      menyebabkan kerengsaan pada selaput lendir saluran pernafasan, perubahan refleks dalam pernafasan dan laringospasme, peningkatan air liur dan rembesan kelenjar bronkus, bronkopneumonia yang ketara

      peningkatan tekanan darah yang tajam, takikardia, hiperglikemia (akibat peningkatan kandungan adrenalin dan norepinefrin, terutamanya semasa gairah)

      muntah dan kemurungan pernafasan dalam tempoh selepas operasi

      tahap rangsangan yang berpanjangan

      permulaan anestesia yang perlahan dan pemulihan yang perlahan daripadanya

      sawan diperhatikan (jarang berlaku dan kebanyakannya berlaku pada kanak-kanak)

      penindasan hati, fungsi buah pinggang

      perkembangan asidosis

      perkembangan penyakit kuning

    Kekurangan anestesia nitrat oksida.

      aktiviti ubat rendah (hanya boleh digunakan untuk mendorong anestesia dalam kombinasi dengan NS lain dan untuk memberikan anestesia dangkal)

      loya dan muntah dalam tempoh selepas operasi

      neutropenia, anemia (akibat pengoksidaan atom kobalt dalam cyanocobalamin)

      hipoksia penyebaran selepas penghentian penyedutan nitrat oksida (nitrat oksida, larut dalam darah, mula dilepaskan secara intensif dari darah ke dalam alveoli dan menggantikan oksigen dari mereka)

      kembung perut, sakit kepala, sakit dan kesesakan di telinga

    Halothane (fluorothane), isoflurane, sevoflurane, dinitrogen, nitric oxide (nitrous oxide).

    FLUOROTAN (Phthorothanum). 1, 1, 1-Trifluoro-2-kloro-2-bromoetana.

    Sinonim: Anestan, Fluctan, Fluothne, Ftorotan, Halan, Halothane, Halothanum, Narcotan, Rhodialotan, Somnothane.

    Ftorothane tidak terbakar atau menyala. Uapnya yang dicampurkan dengan oksigen dan nitrat oksida dalam perkadaran yang digunakan untuk anestesia adalah kalis letupan, yang merupakan harta berharga ketika digunakan di bilik operasi moden.

    Di bawah pengaruh cahaya, fluorothane terurai dengan perlahan, sehingga disimpan dalam termos kaca oren; thymol (O, O1%) ditambah untuk penstabilan.

    Ftorotan adalah ubat narkotik yang kuat, yang membolehkannya digunakan sendiri (dengan oksigen atau udara) untuk mencapai tahap pembedahan anestesia atau sebagai komponen gabungan anestesia dalam kombinasi dengan ubat lain, terutamanya nitrat oksida.

    Secara farmakokinetik, fluorothane dicirikan oleh penyerapan yang mudah dari saluran pernafasan dan pelepasan cepat oleh paru-paru tidak berubah; hanya sebahagian kecil fluorothane yang dimetabolisme di dalam badan. Ubat ini mempunyai kesan narkotik yang cepat, yang berakhir sejurus selepas penyedutan.

    Semasa menggunakan fluorothane, kesedaran mati biasanya 1-2 minit setelah permulaan penyedutan wapnya. Selepas 3-5 minit, peringkat pembedahan anestesia bermula. Selepas 3 - 5 minit selepas pemberhentian bekalan fluorothane, pesakit mula bangun. Kemurungan anestetik hilang sepenuhnya 5-10 minit selepas jangka pendek dan 30-40 minit selepas anestesia jangka panjang. Keghairahan jarang berlaku dan ringan.

    Uap Ftorothane tidak merengsakan membran mukus. Tidak ada perubahan ketara dalam pertukaran gas semasa anestesia dengan fluorothane; tekanan darah biasanya menurun, yang sebahagiannya disebabkan oleh kesan ubat yang tertekan pada ganglia simpatik dan pengembangan saluran periferal. Nada saraf vagus tetap tinggi, yang menimbulkan keadaan untuk bradikardia. Untuk tahap tertentu, fluorothane mempunyai kesan buruk pada miokardium. Di samping itu, fluorothane meningkatkan kepekaan miokardium terhadap katekolamin: pengenalan epinefrin dan norepinefrin semasa anestesia boleh menyebabkan fibrilasi ventrikel.

    Ftorotan tidak mempengaruhi fungsi buah pinggang; dalam beberapa kes, disfungsi hati dengan penampilan penyakit kuning adalah mungkin.

    Di bawah anestesia fluorothane, pelbagai intervensi pembedahan dapat dilakukan, termasuk pada organ rongga perut dan dada, pada kanak-kanak dan orang tua. Tidak mudah terbakar memungkinkan untuk menggunakannya semasa menggunakan peralatan elektrik dan sinar-X semasa operasi.

    Ftorotan mudah digunakan dalam operasi pada organ rongga dada, kerana tidak merengsakan selaput lendir saluran pernafasan, menghalang rembesan, melonggarkan otot pernafasan, yang memudahkan pengudaraan buatan. Anestesia fluorothane boleh digunakan pada pesakit dengan asma bronkial. Penggunaan fluorothane ditunjukkan terutamanya dalam kes-kes di mana perlu untuk mengelakkan kegembiraan dan tekanan pesakit (bedah saraf, oftalmosurgery, dll.).

    Ftorothane adalah bahagian dari campuran azeotron yang disebut, yang terdiri daripada dua bahagian volumetrik Ftorothane dan satu bahagian eter volumetrik. Campuran ini mempunyai kesan narkotik yang lebih kuat daripada eter dan kurang kuat daripada fluorothane. Anestesia berlaku lebih perlahan daripada dengan fluorothane, tetapi lebih cepat daripada dengan eter.

    Semasa anestesia dengan fluorothane, bekalan wapnya harus diatur dengan tepat dan lancar. Adalah perlu untuk mengambil kira perubahan pesat dalam tahap anestesia. Oleh itu, anestesia fluorothane dilakukan menggunakan penyejat khas yang terletak di luar sistem peredaran darah. Kepekatan oksigen dalam campuran yang dihirup mestilah sekurang-kurangnya 50%. Untuk operasi jangka pendek, fluorothane kadang-kadang juga digunakan dengan topeng konvensional untuk anestesia.

    Untuk mengelakkan kesan sampingan yang berkaitan dengan pengujaan saraf vagus (bradikardia, aritmia), atropin atau metacin diberikan kepada pesakit sebelum anestesia. Untuk rawatan awal, lebih baik menggunakan bukan morfin, tetapi promedol, yang kurang menggembirakan pusat saraf vagus.

    Sekiranya perlu, untuk meningkatkan kelonggaran otot, lebih baik menetapkan jenis relaksasi depolarisasi (ditilin); semasa menggunakan ubat jenis yang tidak depolarisasi (kompetitif), dos yang terakhir dikurangkan berbanding yang biasa.

    Dengan anestesia fluorothane, sehubungan dengan penindasan ganglia simpatik dan pengembangan saluran periferal, peningkatan pendarahan adalah mungkin, yang memerlukan hemostasis yang teliti, dan, jika perlu, pampasan untuk kehilangan darah.

    Kerana kebangkitan yang cepat setelah pemberhentian anestesia, pesakit mungkin merasa sakit, oleh itu, penggunaan analgesik awal diperlukan. Kadang-kadang dalam tempoh selepas operasi, menggigil diperhatikan (kerana vasodilatasi dan kehilangan haba semasa operasi). Dalam kes ini, pesakit perlu dihangatkan dengan pembalut pemanasan. Mual dan muntah biasanya tidak berlaku, bagaimanapun, kemungkinan kejadiannya berkaitan dengan pemberian analgesik (morfin) harus dipertimbangkan.

    Anestesia dengan fluorotan tidak boleh digunakan dalam kasus pheochromocytoma dan dalam kes lain apabila kandungan adrenalin dalam darah meningkat, dengan hipertiroidisme yang teruk. Ia harus digunakan dengan berhati-hati pada pesakit dengan aritmia jantung, hipotensi, kerosakan hati organik. Semasa operasi ginekologi, perlu diingat bahawa fluorothane dapat menyebabkan penurunan nada otot-otot rahim dan peningkatan pendarahan. Penggunaan fluorothane dalam praktik obstetrik dan ginekologi harus dibatasi hanya pada kes-kes apabila kelonggaran rahim ditunjukkan. Di bawah pengaruh fluorothane, kepekaan rahim terhadap ubat-ubatan yang menyebabkan pengecutannya (ergot alkaloid, oxytocin) menurun.

    Di bawah anestesia fluorothane, adrenalin dan norepinefrin tidak boleh digunakan untuk mengelakkan aritmia.

    Perlu diingat bahawa orang yang bekerja dengan fluorothane mungkin mengalami reaksi alergi.

    NITROGEN OXIDE (Nitrogenium oxudulatum).

    Sinonim: Dinitrogen oxyde, Nitrous oxyde, Oxydum nitrosum, Protoxy d "Azote, Stickoxydal.

    Kepekatan nitrat oksida yang rendah menyebabkan rasa mabuk (maka namanya<веселящий газ>) dan mengantuk ringan. Apabila gas tulen disedut, keadaan narkotik dan asfiksia berkembang dengan cepat. Dalam campuran dengan oksigen, dengan dos yang betul, ia menimbulkan anestesia tanpa pergolakan awal dan kesan sampingan. Nitro oksida mempunyai aktiviti narkotik yang lemah, dan oleh itu ia mesti digunakan dalam kepekatan tinggi. Dalam kebanyakan kes, anestesia gabungan digunakan, di mana nitrat oksida digabungkan dengan anestetik dan relaksan otot yang lain, lebih kuat.

    Nitro oksida tidak merengsakan saluran pernafasan. Di dalam badan, hampir tidak berubah, ia tidak mengikat hemoglobin; berada dalam keadaan terlarut dalam plasma. Selepas penghentian penyedutan, ia akan dikeluarkan (sepenuhnya selepas 10 - 15 minit) melalui saluran pernafasan dalam bentuk yang tidak berubah.

    Anestesia dengan penggunaan nitrous oxide digunakan dalam latihan pembedahan, ginekologi operasi, pergigian pembedahan, dan juga untuk menghilangkan rasa sakit ketika melahirkan.<Лечебный аналгетический наркоз>(B.V. Petrovsky, S.N. Efuni) menggunakan campuran oksida nitrat dan oksigen kadang-kadang digunakan dalam tempoh selepas operasi untuk mencegah kejutan traumatik, serta untuk melegakan serangan sakit pada kekurangan koronari akut, infark miokard, pankreatitis akut dan keadaan patologi lain yang disertai kesakitan yang tidak dapat dihentikan dengan kaedah konvensional.

    Untuk relaksasi otot yang lebih lengkap, relaksan otot digunakan, sementara bukan sahaja relaksasi otot ditingkatkan, tetapi juga perjalanan anestesia ditingkatkan.

    Setelah menghentikan bekalan oksida nitrat, untuk mengelakkan hipoksia, terus berikan oksigen selama 4 - 5 minit.

    Nitro oksida harus digunakan dengan berhati-hati sekiranya terjadi hipoksia yang ketara dan gangguan penyebaran gas di paru-paru.

    Untuk menghilangkan rasa sakit semasa melahirkan anak, kaedah autoanalgesia intermiten digunakan dengan penggunaan campuran nitrous oxide (40 - 75%) dan oksigen dengan bantuan mesin anestesia khas. Wanita yang bersalin mula menyedut campuran ketika pendahuluan kontraksi muncul dan berakhir dengan penyedutan pada puncak kontraksi atau menjelang akhir.

    Untuk mengurangkan rangsangan emosi, cegah mual dan muntah dan kuatkan tindakan nitrous oxide, mungkin dilakukan premedikasi oleh pemberian larutan diazepam 0,5% secara intramuskular (seduxen, sibazone).

    Anestesia terapeutik dengan nitrat oksida (untuk angina pectoris dan infark miokard) dikontraindikasikan dalam penyakit teruk sistem saraf, alkoholisme kronik, mabuk alkohol (kegembiraan, halusinasi mungkin).

    "

    Soalan ujian komputer dalam Farmakologi

    Dalam pelajaran nombor 15 untuk Kolokium nombor 2 mengenai topik tersebut

    "Dadah yang mempengaruhi sistem saraf pusat" - 2005

    Bermakna untuk anestesia penyedutan:

    Natrium thiopental.

    $ Fluorotana.

    $ Nitrogen nitro oksida.

    Ketamin.

    $ Isoflurane.

    Bahan gas untuk anestesia penyedutan

    Ftorotana.

    $ Nitrogen nitro oksida.

    Propofol.

    Isoflurane.

    Cecair mudah menguap untuk anestesia penyedutan

    $ Fluorotana.

    Nitrogen oksida nitrogen.

    Ketamin.

    $ Isoflurane.

    Bermakna untuk anestesia tanpa penyedutan:

    $ Ketamin.

    Ftorotana.

    $ Thiopental sodium.

    $ Propofol.

    Ftorotana:

    $ Mempunyai aktiviti ubat yang tinggi.

    $ Meningkatkan kepekaan miokardium terhadap adrenalin.

    $ Meningkatkan tindakan ubat antidepolarisasi curariform.

    Mudah terbakar.

    Isofluran:

    $ Berbeza dengan fluorothane, ia menyebabkan takikardia.

    $ Tidak merengsakan selaput lendir saluran pernafasan.

    $ Selamat untuk kebakaran.

    Hampir tidak ada kesan penenang otot.

    Nitrogen oksida nitrogen:

    $ Mempunyai aktiviti ubat yang rendah.

    Ia menyebabkan kelonggaran otot rangka yang ketara.

    Merengsa membran mukus saluran pernafasan.

    $ Mempunyai aktiviti analgesik yang ketara.

    Natrium thiopental:

    $ Menginduksi anestesia 1-2 minit selepas suntikan ke dalam urat.

    $ Sah dalam 20-30 minit.

    Berlanjutan selama 1.5-3 jam.

    $ Didepositkan dalam tisu adiposa.

    Memiliki sifat analgesik yang ketara.

    Tempoh pendek kesan natrium thiopental adalah disebabkan oleh

    Kadar metabolisme tinggi di hati.

    Perkumuhan cepat tidak berubah melalui buah pinggang.

    $ Pengagihan semula dalam badan (pengumpulan dalam tisu adiposa).

    Ketamin:

    Menginduksi anestesia pembedahan yang mendalam.

    $ Menyebabkan kehilangan kesedaran dan melegakan kesakitan umum.

    Tidak mempunyai sifat analgesik.

    Antagonis reseptor $ NMDA.

    $ Boleh menyebabkan dysphoria dan halusinasi semasa bangun.

    Apakah ciri propofol?

    $ Menginduksi anestesia 30-40 saat selepas suntikan ke dalam urat.

    Mempunyai kesan analgesik yang ketara.

    $ Bertindak untuk masa yang singkat (3-10 minit).

    $ Pemulihan dari anestesia cepat.

    Kesan sampingan fluorothane

    Takikardia.

    $ Bradikardia.

    Tekanan darah meningkat.

    $ Hipotensi.

    $ Aritmia jantung.

    Kesan sampingan ketamin

    Hipotensi.

    $ Tekanan darah meningkat.

    $ Takikardia.

    $ Halusinasi ketika bangun.

    Bradikardia, hipotensi, dan aritmia jantung disebabkan oleh:

    Natrium thiopental.

    Nitrogen oksida nitrogen.

    $ Fluorotana.

    Propofol.

    Perkembangan aritmia semasa anestesia fluorotana difasilitasi oleh:

    Anaprilin.

    $ Adrenalin.

    $ Ephedrine.

    Kepekaan miokard terhadap adrenalin meningkat:

    Natrium thiopental.

    $ Fluorotana.

    Propofol.

    Nitrogen oksida nitrogen.

    Tindakan ubat-ubatan untuk anestesia di bawah pengaruh antipsikotik (neuroleptik):

    $ Menjadi lebih kuat.

    Kelemahan

    Tidak berubah.

    Tentukan ubat. Ia diberikan melalui penyedutan, mempunyai aktiviti narkotik yang tinggi, menyebabkan bradikardia, menurunkan tekanan darah, memekatkan miokardium menjadi adrenalin

    Nitrogen oksida nitrogen.

    Propofol.

    $ Fluorotana.

    Ketamin.

    Tentukan ubat. Ia diberikan melalui penyedutan, mempunyai aktiviti narkotik yang rendah, biasanya digunakan dalam kombinasi dengan agen aktif untuk anestesia, praktikalnya tidak menyebabkan efek samping, mempunyai kesan analgesik yang jelas, dapat digunakan untuk menghilangkan rasa sakit pada infark miokard

    Ftorotana.

    Ketamin.

    Natrium thiopental.

    $ Nitrogen nitro oksida.

    Tentukan ubat. Selepas suntikan ke dalam vena, ia menyebabkan anestesia dalam 1-2 minit, jangka masa anestesia adalah sekitar 30 minit, dimasukkan ke dalam tisu adiposa, dikontraindikasikan sekiranya disfungsi hati

    Ketamin.

    $ Thiopental sodium.

    Ftorotana.

    Tentukan ubat. Diperkenalkan secara intravena, berlangsung selama 5-10 minit, menyebabkan<диссоциативную анестезию>, mempunyai kesan analgesik yang ketara, boleh menyebabkan halusinasi

    Ftorotana.

    Propofol.

    Natrium thiopental.

    $ Ketamin.

    Tempoh tindakan natrium thiopental adalah 3-5 minit.

    $ Nitrogen nitrous oxide digunakan untuk menghilangkan rasa sakit dalam tempoh selepas operasi.

    $ Ketamine adalah antagonis reseptor NMDA yang tidak kompetitif.

    Periksa pernyataan yang betul:

    Nitrous oxide adalah agen yang paling aktif untuk anestesia penyedutan.

    $ Thiopental sodium mempunyai sifat analgesik yang lemah.

    Fluorothane mudah terbakar.

    Periksa pernyataan yang betul:

    $ Ketamine adalah anestetik tanpa penyedutan.

    Tempoh tindakan sodium thiopental adalah 1.5-2 jam.

    $ Fluorotan memekatkan miokardium kepada adrenalin.

    Periksa pernyataan yang betul:

    $ Nitrogen nitrous oxide mempunyai kesan analgesik yang ketara.

    Ftorothane kurang aktif daripada nitrous oxide.

    Fluorothane mudah terbakar.

    Periksa pernyataan yang betul:

    Ftorotan adalah ubat untuk anestesia tanpa penyedutan.

    $ Thiopental sodium disimpan dalam tisu adiposa.

    Propofol adalah ubat untuk anestesia penyedutan.

    Periksa pernyataan yang betul:

    Tempoh tindakan ketamin adalah 3-5 minit.

    Nitro oksida dicirikan oleh kesan panjang.

    $ Nitrogen nitrous oxide lebih rendah daripada aktiviti terhadap fluorothane.

    Periksa pernyataan yang betul:

    Nitro oksida memekatkan miokardium kepada adrenalin.

    Untuk natrium thiopental, tahap gairah yang ketara adalah ciri.

    $ Ftorotane menurunkan tekanan darah.

    TETURAM MEMPROMOSIKAN AKUMULASI ACETALDEHYDE DALAM KES PENDAFTARAN

    ETHYL ALCOHOL, KERANA:

    MENYOKONG ENZIM MIKROSOMAL HIDUP

    $ Menindas dehidrogenase aldehid

    MENYOKONG MONOAMINOXIDASE

    UNTUK KESAN RESORPTIVITI ETHOHL ALCOHOL ADALAH KARAKTERISTIK:

    KECERGASAN $ PSIKOMOTIF

    PEMINDAHAN PANAS YANG DIKURANGKAN

    $ KESAN ANTI-SHOCK

    ETHANOL:

    $ MENYEBABKAN Euforia

    $ MENINGKATKAN TRANSFER PANAS

    MENGURANGKAN DIURESIS

    $ MENYEBABKAN KEPERLUAN MENTAL DAN FIZIKAL

    DENGAN PENGGUNAAN ALKOHOL ETHYL YANG BERLANGSUNG, PEMBANGUNAN MUNGKIN:

    PENGUMPULAN FUNGSI $

    $ KEPERLUAN MENTAL DAN FIZIKAL

    TIADA SENARAI

    ETHOH ALCOHOL MEMPROMOSIKAN SUBCOOLING KERANA:

    MENGURANGKAN PENGELUARAN PANAS

    $ MENINGKATKAN PENGALIHAN PANAS KEPADA IJAZAH HEBAT DARIPADA PENGELUARAN PANAS

    TIADA SENARAI

    TETURAM:

    MENCAPAI OXIDASI ETHOHL ALCOHOL

    $ BLOK OXIDASI EKOHOL ETHYL PADA TAHAP ACETALDEHYDE

    MEMPERTIMBANGKAN CHEMORECEPTOR KAWASAN PUTTING PUSAT VOMITAL

    MENGAMBIL ALKOHOL ETHYL DI LATAR BELAKANG TINDAKAN TETURAM MENYEBABKAN:

    $ MENGHORMATI MEREKA

    $ HIPOTENSI

    $ Mual dan muntah

    PERNYATAAN YANG BETUL:

    $ ETHYL ALCOHOL BOLEH MENYEBABKAN Euforia

    $ TETURAM DIGUNAKAN DALAM RAWATAN ALKOHOLISME

    PERNYATAAN YANG BETUL:

    $ ETHYL ALCOHOL DALAM DOSA BESAR MENURUNKAN TS.N.S.

    $ ETHYL ALCOHOL MEMPUNYAI KESAN NARCOTIK YANG RENDAH

    TETURAM DIGUNAKAN DALAM RACUN AKTIF DENGAN ETHOHL ALCOHOL

    TIADA PERNYATAAN YANG BETUL

    PERNYATAAN YANG BETUL:

    $ ETHYL ALCOHOL BOLEH MENYEBABKAN ANESTHESIS

    $ ETHYL ALCOHOL MENINGKATKAN TRANSFER PANAS

    ETHYL ALCOHOL MENGURANGKAN DIURESIS

    PERNYATAAN YANG BETUL:

    ETHOH ALCOHOL TIDAK MENYEBABKAN KECERGASAN

    $ APABILA MENGGUNAKAN ETHOHL ALCOHOL, PENGUMPULAN FUNGSI MUNGKIN

    $ ETHYL ALCOHOL MENYEBABKAN KECERGASAN FIZIKAL DAN MENTAL

    APA YANG BETUL?

    $ ETHYL ALCOHOL MENYEBABKAN TAHAP KECERGASAN

    APABILA MENGGUNAKAN ALKOHOL ETHYL, PENGUMPULAN BAHAN DILAKSANAKAN

    $ KEPERLUAN MENTAL DAN FIZIKAL BOLEH MEMBANGUNKAN KE ETHOH ALCOHOL

    $ TETURAM MENYEBABKAN METABOLISME ETHYL ALCOHOL DI PERINGKAT ACETALDEHYDE

    TIADA PERNYATAAN YANG BETUL

    PERNYATAAN YANG BETUL:

    $ ETHYL ALCOHOL DOSA BESAR MENYOKONG SISTEM NERVOUS TENGAH

    $ ETHYL ALCOHOL MENINGKATKAN DIURESIS

    $ ETHYL ALCOHOL DIGUNAKAN SEBAGAI ANTISEPTIK

    TIADA PERNYATAAN YANG BETUL

    KANAN:

    ETHYL ALCOHOL MENGURANGKAN PENGALIHAN PANAS

    ETHYL ALCOHOL DIGUNAKAN SEBAGAI UBAT UNTUK ANESTHESIA

    ETHOH ALCOHOL TIDAK MENYEBABKAN KEBERHASILAN

    $ ETHYL ALCOHOL MEMPUNYAI HARTA ANTI-SHOCK

    Hipnotik dari kumpulan benzodiazepin:

    Zolpidem.

    $ Phenazepam.

    $ Diazepam.

    Natrium etaminal.

    $ Nitrazepam.

    Hipnotik - agonis reseptor benzodiazepin:

    Flumazenil.

    $ Diazepam.

    $ Zolpidem.

    $ Nitrazepam.

    <Небензодиазепиновый>agonis reseptor benzodiazepin:

    Diazepam

    Flumazenil.

    $ Zolpidem.

    Nitrazepam

    Natrium etaminal.

    Pil tidur jenis tindakan narkotik

    $ Chloral hidrat.

    $ Etaminal natrium.

    Nitrazepam

    Zolpidem.

    Hipnotik dari kumpulan barbiturat

    Nitrazepam

    $ Etaminal natrium.

    Zolpidem.

    Klorida hidrat.

    Pil tidur - turunan dari siri alifatik

    Nitrazepam

    Zolpidem.

    Natrium etaminal.

    $ Chloral hidrat.

    Apa kesan yang boleh menyebabkan diazepam?

    $ Sedatif.

    $ Pil tidur.

    $ Anticonvulsant (antiepileptik).

    $ Anxiolytic.

    Nada otot rangka meningkat.

    Tempoh barbiturat tidur REM:

    Memanjangkan.

    $ Memendekkan.

    Jangan berubah.

    Struktur tidur paling tidak dipengaruhi oleh:

    Natrium etaminal.

    Nitrazepam

    $ Zolpidem.

    Berbanding dengan barbiturat, benzodiazepin mengurangkan tempoh tidur REM:

    Untuk tahap yang lebih besar.

    $ Ke tahap yang lebih rendah.

    Sejauh mana.

    Dengan penurunan aktiviti enzim mikrosom hati, tempoh tindakan natrium etaminal:

    Berkurang.

    $ Semakin meningkat.

    Tidak berubah.

    Barbiturates:

    $ Induksi enzim mikrosom hati.

    Mereka menghalang aktiviti enzim mikrosom hati.

    Tidak mempengaruhi enzim mikrosom hati.

    Zolpidem:

    Antagonis reseptor benzodiazepin.

    $ Merangsang proses GABAergik dalam sistem saraf pusat.

    $ Digunakan sebagai pil tidur.

    Natrium etaminal:

    Derivatif benzodiazepin.

    $ Mengganggu corak tidur.

    $ Menyebabkan fenomena<отдачи>dengan pembatalan secara tiba-tiba.

    $ Induksi enzim hati mikrosom.

    $ Boleh menyebabkan kebergantungan dadah.

    Natrium etaminal:

    Berinteraksi dengan reseptor benzodiazepin.

    $ Berinteraksi dengan reseptor barbiturat.

    $ Menguatkan proses GABAergik dalam sistem saraf pusat.

    Melemahkan proses GABA-ergik dalam sistem saraf pusat.

    Nitrazepam:

    $ Mempunyai kesan kecemasan.

    $ Mempunyai kesan hipnosis.

    Melegakan otot rangka dengan menyekat penghantaran neuromuskular.

    $ Otot penenang tindakan pusat.

    $ Mempunyai sifat antikonvulsan.

    $ Boleh menyebabkan kebergantungan dadah.

    $ Berinteraksi dengan reseptor benzodiazepin.

    Nitrazepam meningkatkan proses GABAergik di otak dengan:

    Perencatan transaminase GABA.

    Interaksi dengan reseptor GABA.

    $ Interaksi dengan reseptor benzodiazepin.

    Nitrazepam berbeza dengan natrium etaminal:

    Tidak mempunyai kesan penenang.

    $ Ke tahap yang lebih rendah mempengaruhi struktur tidur.

    Tidak menyebabkan ketergantungan dadah.

    Kesan sampingan barbiturat:

    Kejang.

    $ Pelanggaran struktur tidur.

    $ Kesan buruk.

    $ Pergantungan dadah.

    Fenomena<отдачи>selepas penamatan pengambilan pil tidur disebabkan oleh:

    $ Pengaruh pada struktur tidur.

    Pengumpulan bahan ubat.

    Kesan yang paling ketara pada struktur tidur diberikan oleh:

    Nitrazepam

    $ Etaminal natrium.

    Phenazepam.

    Zolpidem.

    Keupayaan untuk memendekkan fasa<быстрого>tidur berkurangan dalam siri:

    Zolpidem - nitrazepam - sodium etaminal.

    Etaminal sodium - zolpidem - nitrazepam.

    $ Etaminal sodium - nitrazepam - zolpidem.

    Apa kesan sampingan yang berkaitan dengan kemampuan hipnotik untuk mengganggu corak tidur?

    Kesan buruk.

    Fenomena $<отдачи>.

    Ketagihan.

    Ketagihan dadah.

    Kesan selepas mengambil barbiturat dikaitkan dengan:

    Pelanggaran struktur tidur.

    Induksi enzim hati mikrosomal.

    $ Pembuangan mereka secara relatif perlahan dari badan.

    Dalam keracunan akut dengan hipnotik, untuk mengurangkan penyerapannya di saluran pencernaan, gunakan:

    $ Lavage gastrik.

    $ Ejen penyerap.

    $ Julap masin.

    Bermakna menurunkan motilitas usus.

    Dalam keracunan akut dengan hipnotik jenis narkotik, analeptik digunakan:

    $ Hanya untuk keracunan yang agak ringan.

    Hanya untuk keracunan teruk.

    Untuk sebarang bentuk keracunan.

    Untuk keracunan teruk dengan pil tidur untuk memastikan pernafasan mencukupi:

    Analeptik diberikan.

    Perangsang pernafasan jenis tindakan refleks diperkenalkan.

    $ Menyediakan pengudaraan paru-paru tiruan.

    Dalam keracunan akut dengan nitrazepam, gunakan:

    Zolpidem.

    $ Flumazenil.

    Pengaktifan semula kolinesterase.

    Flumazenil:

    Pil tidur.

    $ Derivatif Benzodiazepin.

    Agonis reseptor benzodiazepin.

    $ Antagonis reseptor Benzodiazepine.

    Periksa pernyataan yang betul:

    Zolpidem adalah barbiturat.

    Etaminal sodium adalah sebatian alifatik.

    $ Phenazepam adalah agonis reseptor benzodiazepin.

    $ Zolpidem -<небензодиазепиновый>agonis reseptor benzodiazepin.

    Periksa pernyataan yang betul:

    Natrium etaminal tidak mempunyai potensi narkogenik.

    Barbiturate tidak mengganggu corak tidur.

    $ Phenobarbital digunakan untuk merawat epilepsi.

    Periksa pernyataan yang betul:

    $ Barbiturate menyebabkan fenomena tersebut<отдачи>.

    Diazepam menghalang proses GABAergik di otak.

    Zolpidem melemahkan proses GABAergik dalam sistem saraf pusat.

    Periksa pernyataan yang betul:

    Nitrazepam adalah barbiturat.

    $ Zolpidem tidak banyak mempengaruhi corak tidur.

    $ Etaminal sodium meningkatkan proses GABAergik dalam sistem saraf pusat.

    Periksa pernyataan yang betul:

    $ Flumazenil adalah antagonis zolpidem.

    $ Benzodiazepin mengurangkan tidur REM kurang daripada barbiturat.

    Phenazepam melemahkan proses GABAergik dalam sistem saraf pusat.

    Periksa pernyataan yang betul:

    Natrium etaminal dikeluarkan oleh buah pinggang terutamanya tidak berubah.

    $ Zolpidem berinteraksi dengan reseptor benzodiazepin.

    $ Diazepam menyebabkan kelonggaran otot rangka.

    Periksa pernyataan yang betul:

    $ Etaminal sodium adalah barbiturat.

    Nitrazepam kurang mengganggu tidur daripada barbiturat.

    $ Diazepam mempunyai kesan kecemasan.

    $ Zolpidem tidak banyak mempengaruhi struktur tidur.

    Barbiturate mengurangkan aktiviti enzim mikrosom hati.

    Periksa pernyataan yang betul:

    $ Nitrazepam adalah derivatif benzodiazepin.

    $ Etaminal sodium dimetabolisme secara meluas di hati.

    Phenazepam adalah barbiturat.

    Flumazenil adalah antagonis barbiturat.

    Periksa pernyataan yang betul:

    Zolpidem melemahkan proses GABA-ergik dalam sistem saraf pusat.

    $ Phenazepam adalah kecemasan dengan kesan hipnosis yang ketara.

    $ Nitrazepam meningkatkan kepekaan reseptor GABA kepada orang tengah.

    $ Phenazepam mempunyai potensi narkogenik.

    Ubat antiepileptik:

    $ Natrium valproat.

    Cyclodol.

    $ Lamotrigine.

    $ Ethosuximide.

    $ Diphenin.

    $ Phenobarbital.

    Untuk mengelakkan sawan besar, gunakan:

    $ Carbamazepine.

    Etosuximide.

    $ Diphenin.

    $ Lamotrigine.

    $ Natrium valproat.

    Untuk mengelakkan serangan epilepsi ringan, perkara berikut digunakan:

    Diphenin.

    $ Ethosuximide.

    Fenobarbital.

    Untuk epilepsi fokus (separa), berkesan

    $ Natrium valproat.

    $ Carbamazepine.

    $ Phenobarbital.

    Etosuximide.

    $ Diphenin.

    $ Lamotrigine.

    Untuk epilepsi myoclonus, berkesan

    $ Natrium valproat.

    Etosuximide.

    $ Clonazepam.

    Untuk status epileptikus, berikut digunakan:

    Etosuximide.

    $ Diazepam.

    $ Ubat untuk anestesia.

    Dua ubat antiepileptik yang manakah mempunyai sifat penenang?

    Etosuximide.

    Diphenin.

    $ Diazepam.

    $ Phenobarbital.

    Antiepileptik, relaksan otot pusat, tindakan hipnotik dan kecemasan adalah khas untuk:

    Diphenin.

    $ Diazepam.

    Etosuximide.

    Mekanisme tindakan antiepileptik diazepam dan phenobarbital:

    Memperkukuhkan sintesis GABA.

    Rangsangan langsung reseptor GABA.

    $ Meningkatkan kepekaan reseptor GABA kepada orang tengah.

    Penindasan enzim yang mematikan GABA.

    Natrium valproat

    Menghambat proses glutamatergik di otak.

    $ Menguatkan proses GABAergik di otak.

    $ Menggalakkan pembentukan GABA dan mencegah pengaktifannya.

    Carbamazepine digunakan untuk mencegah:

    $ Epilepsi fokus.

    Difenin digunakan untuk mencegah:

    Kejang kecil.

    $ Kejang besar.

    $ Epilepsi fokus.

    Phenobarbital berkesan untuk mencegah:

    $ Kejang besar.

    Kejang kecil.

    Manifestasi epilepsi myoclonus.

    Lamotrigin

    Mengaktifkan sistem GABAergik otak.

    $ Mengurangkan aktiviti sistem glutamatergik otak.

    $ Mengurangkan pembebasan glutamat dari hujung presinaptik.

    $ Berkesan untuk semua bentuk epilepsi.

    Tentukan ubat: mempunyai sifat antiepileptik, hipnotik dan penenang; merangsang proses GABA-ergik di otak; menyebabkan induksi enzim hati mikrosomal yang ketara

    Lamotrigin.

    Diphenin.

    Carbamazepine.

    $ Phenobarbital.

    Tentukan ubat: mempunyai sifat antiepileptik, hipnotik, relaksan otot pusat dan kecemasan; merangsang proses GABA-ergik

    di otak, digunakan untuk melegakan epileptikus status

    Diphenin.

    Etosuximide.

    $ Diazepam.

    Lamotrigin.

    Kumpulan ubat antiparkinsonia:

    $ Antikolinergik pusat.

    Ejen penyekat reseptor dopamin.

    $ Bermakna yang meningkatkan proses dopaminergik dalam sistem saraf pusat.

    Penyekat reseptor $ NMDA.

    Stimulan proses glutamatergik dalam sistem saraf pusat.

    Kumpulan ubat antiparkinsonia yang merangsang proses dopaminergik di otak:

    $ Pendahuluan dopamin.

    Penyekat reseptor kolinergik.

    Perencat $ MAO-B.

    $ Agonis reseptor dopamin.

    Ubat antiparkinsonia:

    $ Cyclodol.

    $ Levodopa.

    Diphenin.

    $ Midantan.

    $ Bromokriptin.

    $ Selegiline.

    Ubat antiparkinsonia yang merangsang proses dopaminergik di otak:

    $ Bromokriptin.

    $ Levodopa.

    Cyclodol.

    $ Selegiline

    Bermakna, penggunaannya meningkatkan kandungan dopamin dalam inti otak otak:

    Cyclodol.

    $ Levodopa.

    $ Selegiline.

    Menindas mekanisme kolinergik di otak:

    $ Cyclodol.

    Selegiline.

    Bromokriptin.

    Midantan.

    Levodopa.

    Menindas proses glutamatergik di otak:

    Cyclodol.

    Selegiline.

    Bromokriptin.

    $ Midantan.

    Levodopa.

    Levodopa:

    $ Pendahuluan dopamin.

    $ Meningkatkan sintesis dopamin di otak dan tisu periferal.

    Melambatkan biotransformasi dopamin.

    Menghambat MAO-B.

    Merangsang reseptor dopamin secara langsung.

    $ Dalam parkinsonisme, ia terutamanya mengurangkan hipokinesia dan ketegaran otot.

    Levodopa ditukar menjadi dopamin di bawah pengaruh:

    Monoamine oksidase B.

    Catechol-o-metiltransferase.

    $ Dopa dekarboksilase.

    Apa ubat yang digabungkan dengan levodopa untuk mengurangkan kesan sampingan periferal dan meningkatkan tindakan antiparkinsonia?

    Cyclodol.

    Midantan.

    Bromokriptin.

    $ Carbidopa.

    Perencat periferal dopa decarboxylase:

    Midantan.

    Cyclodol.

    Selegiline.

    $ Carbidopa.

    Carbidopa:

    $ Tidak menembusi penghalang darah-otak.

    Menembusi penghalang darah-otak dengan mudah.

    Menghambat dekarboksilase otak.

    $ Menghalang dopa decarboxylase dalam tisu periferal.

    Carbidopa tidak mengganggu pembentukan dopamin dari levodopa di sistem saraf pusat, kerana:

    Dopa decarboxylase otak tidak sensitif terhadap karbidopa.

    $ Carbidopa tidak melintasi penghalang darah-otak.

    Levodopa digabungkan dengan carbidopa, seperti dalam kes ini:

    Ketidakaktifan dopamin dalam sistem saraf pusat diperlahankan.

    $ Pembentukan dopamin dalam tisu periferal ditekan.

    Penukaran levodopa menjadi dopamin dalam sistem saraf pusat diaktifkan.

    Dengan penggunaan levodopa dan carbidopa secara serentak:

    $ Mengurangkan kesan sampingan levodopa dari tisu periferal.

    Kesan antiparkinsonian levodopa ditingkatkan.

    Kesan antiparkinsonian levodopa menurun.

    Untuk mengurangkan kesan sampingan levodopa, gunakan:

    Inhibitor monoamine oksidase bukan selektif.

    $ Perencat periferal dopa decarboxylase.

    $ Penyekat reseptor dopamin periferal.

    $ Inhibitor catechol-o-methyltransferase.

    Selegiline:

    Perencat $ MAO-B.

    Penyekat reseptor kolinergik pusat.

    Lebih berkesan daripada levodopa.

    $ Selalunya digunakan bersamaan dengan levodopa.

    Cyclodol:

    $ Antagonis antikolinergik pusat.

    Dari segi keberkesanan dalam parkinsonisme, lebih baik daripada levodopa.

    $ Dari segi keberkesanan dalam parkinsonisme ia lebih rendah daripada levodopa.

    $ Kontraindikasi pada glaukoma.

    $ Digunakan untuk parkinsonisme yang disebabkan oleh antipsikotik.

    Midantan:

    Merangsang reseptor kolinergik.

    $ Antagonis reseptor NMDA yang tidak kompetitif.

    Menghambat dopa decarboxylase.

    $ Mengurangkan hipokinesia dan ketegaran pada parkinsonisme.

    $ Kurang berkesan daripada levodopa.

    Analgesik opioid:

    $ Promedol.

    Parasetamol.

    $ Butorphanol.

    Amitriptyline.

    $ Buprenorphine.

    $ Fentanyl.

    Agonis penuh reseptor opioid mu:

    Butorphanol.

    $ Fentanyl.

    Buprenorphine.

    Analgesik dari kumpulan agonis-antagonis dan agonis separa reseptor opioid:

    Fentanyl.

    Naloxone.

    $ Butorphanol.

    $ Buprenorphine.

    Analgesik bukan opioid (bukan narkotik) tindakan pusat:

    Butorphanol.

    Buprenorphine.

    $ Paracetamol.

    Ubat bukan opioid dari kumpulan farmakologi yang berbeza dengan aktiviti analgesik

    Butorphanol.

    $ Amitriptyline.

    $ Carbamazepine.

    $ Ketamin.

    $ Nitrogen nitro oksida.

    Morfin:

    $ Analgesik opioid.

    $ Alkaloid candu.

    Antagonis reseptor opioid.

    Inhibitor cyclooxygenase dalam sistem saraf pusat.

    Analgesik dari kumpulan agonis penuh reseptor opioid mu menyebabkan:

    $ Euforia.

    $ Kemurungan pernafasan.

    Kesan antipiretik.

    $ Pergantungan dadah.

    $ Analgesia.

    Morfin menyebabkan:

    $ Analgesia.

    $ Kemurungan pernafasan.

    Kesan anti-radang.

    Kesan antipiretik.

    $ Kesan antitusif.

    $ Euforia.

    $ Melambatkan pergerakan kandungan melalui usus.

    Kepekaan pusat pernafasan terhadap karbon dioksida di bawah pengaruh morfin:

    $ Akan turun.

    Meningkat.

    Tidak berubah.

    Kegembiraan pusat refleks batuk morfin:

    Ia merangsang.

    $ Mengurangkan.

    Tidak berubah.

    Murid di bawah pengaruh morfin:

    Mengembang.

    $ Sempit ke bawah.

    Jangan berubah.

    Morfin nada sfingter gastrointestinal:

    Berkurang.

    $ Menaikkan.

    Tidak berubah.

    Semasa bertindak pada saluran gastrousus, morfin:

    $ Meningkatkan nada sfinkter.

    $ Mengurangkan rembesan kelenjar pencernaan.

    Mempercepat pergerakan kandungan melalui usus.

    $ Melambatkan pergerakan kandungan melalui usus.

    Bermakna untuk anestesia penyedutan.

    Kumpulan ini merangkumi cecair tidak menentu dan bahan gas... Anestetik umum disedut, mengalir dari paru-paru ke dalam darah dan mempengaruhi tisu, terutamanya sistem saraf pusat. Di dalam badan, ubat diedarkan secara merata dan dikeluarkan melalui paru-paru, biasanya tidak berubah.

    3.3.3.1.1. Volatil cecair.

    Ini adalah ubat yang mudah mengalir dari cecair ke keadaan wap.

    Eter untuk anestesia memberikan tahap ciri khas anestesia umum (tahap kebangkitan boleh berlangsung hingga 10-20 minit, terjaga - 30 minit). Anestesia eterik adalah mendalam, cukup mudah dikendalikan. Otot berehat dengan baik.

    Anestetik boleh merengsakan saluran udara dan meningkatkan air liur. Ini boleh menyebabkan spasme pernafasan refleksif pada permulaan anestesia. Denyut jantung dapat menurun, tekanan dapat meningkat, terutama pada waktu bangun. Selepas anestesia, muntah dan pernafasan kerap berlaku.

    Kontraindikasi penggunaan ubat ini: penyakit saluran pernafasan akut, peningkatan tekanan intrakranial, beberapa penyakit kardiovaskular, penyakit hati dan ginjal, keletihan, diabetes dan situasi di mana pergolakan sangat berbahaya.

    Wap Eter sangat mudah terbakar dengan oksigen, udara, nitrat oksida dan membentuk campuran letupan dalam kepekatan tertentu.

    Kloroform untuk anestesia adalah cecair berat yang jernih dan tidak berwarna dengan bau khas dan rasa membakar yang manis. Anestetik umum yang aktif, peringkat pembedahan berlaku dalam 5-7 minit. selepas difailkan, dan kemurungan selepas anestesia ini berlaku selepas 30 minit.

    Beracun: boleh menyebabkan pelbagai gangguan pada jantung, hati, gangguan metabolik. Oleh kerana itu, ia kini jarang digunakan.

    Fluorotan (Anestan, Fluctan, Halothane, Narcotan, Somnothane, dll.) Adalah cecair tidak berbau tidak berwarna. Ini adalah salah satu anestetik umum yang paling biasa dan kuat. Ia mudah diserap dari saluran pernafasan dan cepat dikeluarkan tidak berubah (sehingga 80%). Anestesia cepat tersekat (setelah 1-2 minit selepas permulaan penyedutan, kesedaran hilang, setelah 3-5 minit peringkat pembedahan bermula), dan mereka cepat keluar dari itu (mereka mula bangun dalam 3-5 minit dan kemurungan hilang sepenuhnya setelah 5-10 minit selepas berhenti bernafas dengan fluorothane). Kerengsaan (lemah) jarang berlaku. Myorelaxation kurang daripada ether.

    Anestesia diatur dengan baik dan dapat digunakan untuk pelbagai intervensi pembedahan. Anestetik ini terutama ditunjukkan untuk campur tangan pembedahan yang memerlukan penghindaran kegembiraan dan tekanan, misalnya, dalam bedah saraf, dll.

    Uap Ftorothane tidak merengsakan membran mukus, tetapi menurunkan tekanan darah dan menyebabkan bradikardia. Ubat ini tidak mempengaruhi fungsi ginjal, kadang-kadang mengganggu fungsi hati.

    3.3.3.1.2. Bahan gas.

    Anestetik ini pada mulanya adalah bahan gas. Nitrous oxide (N 2 O), siklopropana dan etilena yang paling biasa juga digunakan.

    Nitrogen nitro oksida adalah gas tidak berwarna lebih berat daripada udara. Ia ditemukan pada tahun 1772 oleh D. Priestley, ketika ia membuat "udara nitrogen", dan pada awalnya hanya digunakan untuk hiburan, kerana dalam konsentrasi kecil menyebabkan perasaan mabuk dengan kegembiraan yang sedikit menggembirakan (oleh itu, nama keduanya yang tidak rasmi "tertawa gas ") dan mengantuk seterusnya. Untuk anestesia umum penyedutan, ia mula digunakan dari separuh kedua abad ke-19. Menyebabkan anestesia ringan dengan analgesia, tetapi tahap pembedahan dicapai hanya pada kepekatan 95% di udara yang dihirup. Dalam keadaan seperti itu, hipoksia berkembang, jadi anestetik hanya digunakan dalam kepekatan yang lebih rendah dicampurkan dengan oksigen dan digabungkan dengan anestetik lain yang lebih kuat.

    Nitro oksida dilepaskan melalui saluran pernafasan tidak berubah selepas 10-15 minit. selepas pemberhentian penyedutan.

    Mereka digunakan dalam pembedahan, ginekologi, untuk menghilangkan rasa sakit ketika melahirkan dan di pergigian, serta untuk penyakit seperti serangan jantung, pankreatitis, yaitu. disertai dengan kesakitan yang tidak dapat dihilangkan dengan cara lain. Kontraindikasi pada penyakit teruk sistem saraf, alkoholisme kronik dan dalam keadaan mabuk alkohol (penggunaan anestetik boleh menyebabkan halusinasi).

    Sikopropana lebih aktif daripada nitrat oksida. Anestesia pembedahan tanpa fasa terangsang berlaku dalam 3-5 minit. selepas permulaan penyedutan, dan kedalaman anestesia mudah disesuaikan.

    Memuatkan ...Memuatkan ...