Pankreatitis akut adalah penyakit pankreas akibat autolisis tisu pankreas oleh enzim proteolitik lipolitik dan diaktifkan, dimanifestasikan oleh pelbagai perubahan - dari edema kepada nekrosis hemoragik fokus atau meluas.
Etiologi dan patogenesis. Patogenesis pankreatitis akut tidak difahami dengan baik. Faktor etiologi utama ialah autolisis parenchyma pankreas, yang biasanya berlaku pada latar belakang hiperstimulasi fungsi eksokrin, halangan separa ampula papilla duodenum utama, peningkatan tekanan dalam saluran Wirsung, refluks hempedu ke dalam saluran Wirsung. Hipertensi intraduktal yang berkembang secara akut menyebabkan kerosakan dan peningkatan kebolehtelapan dinding saluran terminal. Keadaan dicipta untuk pengaktifan enzim, pelepasannya di luar saluran, penyusupan parenkim dan autolisis tisu pankreas.
Selalunya penyebab pankreatitis akut adalah penggunaan alkohol yang berlebihan dan makanan berlemak.
Bergantung kepada punca hipertensi intraductal, pankreatitis bilier dan alkohol dibezakan. Jenis pankreatitis ini menyumbang 90% daripada semua pankreatitis. Setiap daripada mereka mempunyai ciri-ciri tertentu dalam perjalanan klinikal dan hasil penyakit. Penyebab pankreatitis akut yang jarang berlaku termasuk trauma abdomen terbuka dan tertutup, kerosakan intraoperatif pada tisu kelenjar, oklusi aterosklerotik cawangan visceral aorta abdomen, hipertensi portal, ubat tertentu (kortikosteroid, kontraseptif estrogenik dan antibiotik tetrasiklin).
Nekrosis pankreosit dan tisu yang mengelilingi lobul pankreas berlaku pada permulaan proses di bawah pengaruh lipase. Lipase menembusi ke dalam sel, menghidrolisis trigliserida intraselular dengan pembentukan asid lemak. Dalam sel-sel kelenjar yang rosak, asidosis intraselular berkembang dengan perubahan pH kepada 3.5-4.5. Di bawah keadaan asidosis, tripsinogen yang tidak aktif diubah menjadi tripsin aktif, yang mengaktifkan fosfolipase A, membebaskan dan mengaktifkan enzim lisosom (elastase, kolagenase, chymotrypsin, dll.). Kandungan fosfolipase A dan lysolecithin dalam tisu pankreas dalam pankreatitis akut meningkat dengan ketara. Ini menunjukkan peranannya dalam autolisis tisu kelenjar. Di bawah pengaruh lipolitik, enzim proteolitik yang diaktifkan, fokus mikroskopik atau makroskopik yang ketara nekrosis lemak parenkim pankreas muncul. Dengan latar belakang ini, elastase melisiskan dinding venula dan septa tisu penghubung interlobular. Akibat daripada ini, pendarahan yang meluas berlaku, perubahan nekrosis pankreas berlemak kepada hemoragik berlaku. Leukosit bergegas ke fokus nekrosis primer. Pengumpulan leukosit di sekitar fokus nekrosis bermakna perkembangan reaksi keradangan pelindung, disertai dengan hiperemia dan edema. Untuk mengehadkan fokus nekrosis dan menghapuskan tisu nekrotik, makrofaj, leukosit, limfosit, sel endothelial merembeskan interleukin pro-radang dan anti-radang, radikal oksigen aktif. Fokus kecil nekrosis akibat tindak balas ini ditandakan, tertakluk kepada lisis, diikuti dengan penyingkiran produk pereputan. Proses-proses ini menyebabkan tindak balas tempatan yang sederhana terhadap keradangan di dalam badan.
Dengan nekrosis yang meluas, makrofaj, leukosit neutrofilik, dan limfosit tertakluk kepada rangsangan yang berlebihan, pengeluaran interleukin dan radikal oksigen meningkat, dan hilang kawalan sistem imun. Nisbah interleukin pro dan anti-radang berubah. Mereka merosakkan bukan sahaja tisu kelenjar, tetapi juga organ lain. Nekrosis tisu bukan disebabkan oleh interleukin sendiri tetapi oleh radikal oksigen aktif, nitrik oksida (NO) dan peroxynitrile (ONOO) yang paling agresif. Interleukin hanya membuka jalan untuk ini: ia mengurangkan nada kapilari vena, meningkatkan kebolehtelapannya, dan menyebabkan trombosis kapilari.
Perubahan dalam mikrovaskular disebabkan terutamanya oleh nitrik oksida. Reaksi keradangan berkembang, zon nekrosis mengembang. Reaksi tempatan terhadap keradangan bertukar menjadi sistemik, dan sindrom tindak balas sistemik terhadap keradangan berkembang.
Pengelasan. Mengikut sifat perubahan dalam pankreas, terdapat:
Edema, atau interstisial, pankreatitis;
pankreonecrosis lemak,
nekrosis pankreas hemoragik.
Bentuk pankreatitis edematous atau abortif berkembang dengan latar belakang kerosakan kecil, mikroskopik pada sel-sel pankreas. Fasa edema boleh bertukar menjadi fasa nekrosis dalam masa 1-2 hari. Dengan pankreatitis progresif, nekrosis pankreas berlemak berkembang, yang, apabila pendarahan berkembang, bertukar menjadi hemoragik dengan pembentukan edema yang meluas dalam tisu retroperitoneal dan penampilan efusi hemorrhagic dalam rongga perut (peritonitis aseptik pankreatogenik). Dalam sesetengah kes, bentuk pankreatitis bercampur diperhatikan: pankreatitis hemoragik dengan fokus nekrosis lemak dan nekrosis pankreas berlemak dengan pendarahan.
Bergantung pada kelaziman proses, pancreonecrosis focal, subtotal dan total dibezakan.
Mengikut kursus klinikal, kursus abortif dan progresif penyakit dibezakan.
Mengikut fasa perjalanan bentuk pankreatitis akut yang teruk, tempoh gangguan hemodinamik dibezakan - kejutan pankreatogenik, ketidakcukupan fungsi (disfungsi) organ dalaman dan tempoh komplikasi purulen, yang berlaku dalam 10-15 hari.
Gambar klinikal dan diagnosis. Dalam tempoh awal penyakit (1-3 hari), kedua-duanya dengan bentuk edematous (abortif) pankreatitis dan dengan pankreatitis progresif, pesakit mengadu sakit tajam, berterusan di kawasan epigastrik, memancar ke belakang (sakit pinggang), loya. , muntah berulang.
Pada peringkat awal dari permulaan penyakit, data objektif sangat terhad, terutamanya dalam bentuk edema: pucat kulit, sedikit kekuningan sklera (dengan pankreatitis bilier), sianosis ringan. Nadi mungkin normal atau dipercepatkan, suhu badan adalah normal. Selepas jangkitan fokus nekrosis, ia meningkat, seperti mana-mana proses purulen.
Perut biasanya lembut, semua jabatan terlibat dalam tindakan pernafasan, kadang-kadang beberapa kembung diperhatikan. Gejala Shchetkin-Blumberg adalah negatif. Kira-kira 1-2% daripada pesakit yang sakit tenat mempunyai sianotik, kadangkala dengan bintik-bintik warna kekuningan (gejala Grey Turner) dan kesan penyerapan semula pendarahan dalam pankreas dan tisu retroperitoneal pada dinding sebelah kiri abdomen, menunjukkan pankreatitis hemoragik. Tompok yang sama boleh diperhatikan di pusar (gejala Kuplen). Perkusi ditentukan oleh tympanitis yang tinggi di seluruh permukaan perut - paresis usus berlaku akibat kerengsaan atau phlegmon pada tisu retroperitoneal atau peritonitis bersamaan. Dengan pengumpulan sejumlah besar eksudat dalam rongga perut, terdapat bunyi perkusi yang membosankan di bahagian perut yang condong, yang lebih mudah untuk dikesan apabila pesakit berada di sisinya.
Pada palpasi abdomen, kesakitan di kawasan epigastrik dicatatkan. Tiada ketegangan otot perut dalam tempoh awal perkembangan pankreatitis. Hanya kadang-kadang diperhatikan rintangan dan kesakitan di epigastrium di kawasan pankreas (gejala Kerte). Palpasi pada sudut costovertebral kiri (unjuran ekor pankreas) selalunya menyakitkan (gejala Mayo-Robson).
Kebanyakan pesakit mempunyai gangguan mental: pergolakan, kekeliruan, tahap pelanggaran yang dinasihatkan untuk menentukan titik skala Glasgow.
Gangguan fungsi hati biasanya ditunjukkan oleh pewarnaan ikterik pada kulit. Dengan halangan berterusan saluran hempedu biasa, jaundis obstruktif berlaku dengan peningkatan dalam tahap bilirubin, transaminase, dan peningkatan dalam hati. Pankreatitis akut dicirikan oleh peningkatan dalam amilase dan lipase dalam serum darah. Secara ketara meningkatkan kepekatan amilase (diastase) dalam air kencing, dalam eksudat rongga perut dan pleura. Dengan jumlah nekrosis pankreas, tahap amilase berkurangan. Kajian yang lebih khusus untuk diagnosis awal pankreatitis ialah penentuan trypsin serum, achimotrypsin, elastase, carboxypeptidase, dan terutamanya fosfolipase A, yang memainkan peranan penting dalam pembangunan nekrosis pankreas. Walau bagaimanapun, kerumitan penentuan mereka menghalang penggunaan meluas kaedah ini.
Ultrasonografi. Bantuan yang ketara dalam diagnosis disediakan oleh ultrasound, yang memungkinkan untuk menubuhkan faktor etiologi (cholecysto- dan choledocholithiasis), untuk mengenal pasti edema dan peningkatan saiz pankreas, pengumpulan gas dan cecair dalam gelung usus yang bengkak. Tanda-tanda edema pankreas adalah peningkatan dalam jumlahnya, penurunan echogenicity tisu kelenjar dan penurunan dalam tahap pantulan isyarat. Dengan nekrosis pankreas, kawasan echogenicity yang berkurangan yang sangat terhad atau ketiadaan isyarat gema sepenuhnya dikesan.
Tomografi berkomputer adalah kaedah yang lebih tepat untuk mendiagnosis pankreatitis akut berbanding ultrasound. Tiada halangan untuk melaksanakannya. Kebolehpercayaan diagnosis meningkat dengan peningkatan intravena atau oral dengan bahan kontras. Tomografi pengiraan yang dipertingkatkan membolehkan anda mengenal pasti dengan lebih jelas pembesaran kelenjar yang meresap atau setempat, edema, fokus nekrosis, pengumpulan cecair, perubahan dalam tisu parapancreatic, "jejak nekrosis" di luar pankreas, serta komplikasi dalam bentuk abses dan sista.
Pengimejan resonans magnetik adalah kaedah diagnostik yang lebih maju. Ia menyediakan maklumat yang serupa dengan yang diperolehi dengan tomografi berkomputer.
Pemeriksaan sinar-X mendedahkan perubahan patologi dalam rongga perut pada kebanyakan pesakit: dilatasi terpencil kolon melintang, segmen jejunum dan duodenum bersebelahan dengan pankreas, kadang-kadang batu radiopaque dalam saluran hempedu, dalam saluran pankreas atau deposit kalsium di dalamnya. parenkim.
Esophagogastroduodenoscopy dilakukan untuk pendarahan gastrousus daripada hakisan akut dan ulser, yang merupakan komplikasi pankreatitis akut (paling kerap merosakkan). Kolangiografi retrograde dalam pankreatitis akut adalah kontraindikasi, kerana prosedur ini juga meningkatkan tekanan dalam saluran pankreas utama.
Laparoskopi ditunjukkan untuk diagnosis yang tidak jelas, jika perlu, pemasangan laparoskopi longkang untuk rawatan pankreatitis akut. Laparoskopi membolehkan anda melihat fokus steatonecrosis (bintik stearin), perubahan keradangan dalam peritoneum, pundi hempedu, menembusi ke dalam rongga omentum yang lebih rendah dan memeriksa pankreas, memasang longkang untuk aliran keluar eksudat dan mencuci rongga omentum yang lebih rendah. .
Rawatan. Tugas utama adalah untuk melegakan kesakitan dan kekejangan sfinkter Oddi. Untuk tujuan ini, analgesik bukan narkotik, antispasmodik, antikolinergik ditetapkan. Dengan keyakinan yang kukuh dalam diagnosis, pengenalan analgesik narkotik juga boleh diterima. Penggunaan ubat morfin yang menyebabkan kekejangan sfinkter Oddi tidak boleh diterima. Untuk anestesia, campuran glukosa-novokain juga disuntik secara intravena (10 ml larutan novocaine 1% dan 400 ml larutan glukosa 5%). Anestesia epidural mempunyai kesan analgesik terbaik.
Untuk mengelakkan rangsangan hormon fungsi eksokrin kelenjar, adalah perlu untuk mengecualikan sepenuhnya pengambilan makanan melalui mulut. Juga ditunjukkan ialah aspirasi berterusan kandungan perut melalui tiub nasogastrik. Peranan penting dalam rawatan pankreatitis diberikan kepada penindasan fungsi rembesan perut dengan bantuan penyekat reseptor H2-histamin, antacid, ubat antikolinergik (gastrocepin, atropin).
Cara yang lebih berkesan untuk menekan fungsi eksokrin pankreas adalah sitostatik (5-fluorouracil, cyclophosphamide), neuropeptida sintetik (dalargin), analog sintetik somatostatin (sandostatin, stilamine, octetride).
Untuk memerangi toksemia enzimatik dalam fasa pertama pankreatitis akut, perencat protease (trasylol, contrical, gordox, dll.) digunakan. Ubat-ubatan ini menghalang enzim proteolitik dan kallikrein dan dengan itu mengurangkan keracunan. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, keberkesanan dan kesesuaian permohonan mereka telah dipersoalkan.
Untuk membetulkan BCC, larutan larutan koloid dan kristaloid ditadbir secara intravena di bawah kawalan tahap tekanan vena pusat dan diuresis setiap jam. Nisbah larutan koloid dan kristaloid hendaklah lebih kurang 1:1.
Pemakanan parenteral adalah komponen wajib dalam rawatan, kerana pemakanan oral dihentikan selama 3-5 hari. Keperluan tenaga badan pesakit (30 kalori sehari setiap 1 kg berat badan, diikuti dengan peningkatan kepada 60 kalori setiap 1 kg berat badan sehari) disediakan dengan memperkenalkan larutan glukosa pekat dengan insulin, hidrolisat protein, asid amino penyelesaian
Diuresis paksa sering digunakan untuk detoksifikasi. Selepas menormalkan jumlah darah yang beredar dengan bantuan terapi infusi, diuretik (lasix, furosemide) diberikan. Pada masa yang sama, toksin, produk pemecahan protein, dan enzim disingkirkan dalam air kencing.
Lavage peritoneal digunakan bukan sahaja untuk diagnosis, tetapi juga untuk rawatan nekrosis pankreas (paling kerap hemoragik). Pada masa yang sama, eksudat yang kaya dengan enzim proteolitik dan lipolitik, sitokin, kinin dan bahan toksik lain, produk tisu nekrotik cair dikeluarkan dari rongga perut. Lavage peritoneal menghalang penyerapan produk toksik dan mengurangkan kesan toksin pada organ parenkim.
Untuk lavage peritoneal, di bawah kawalan laparoskop, longkang dipasang di tingkat atas rongga perut, di rongga pelvis kecil dan saluran sisi kanan. Melalui longkang atas, larutan disuntik ke dalam rongga perut, melalui longkang bawah, cecair dilepaskan ke luar. Pada masa yang sama, adalah perlu untuk memantau keseimbangan cecair input dan output, mengawal CVP, dan menjangka kemungkinan komplikasi pulmonari.
Untuk meningkatkan peredaran mikro, termasuk dalam pankreas, rheopolyglucin, dos kecil heparin diberikan, dan hemodilusi terkawal digunakan.
Terapi antibakteria untuk nekrosis pankreas dijalankan untuk mencegah jangkitan foci nekrosis, dan untuk merawat jangkitan yang sudah berkembang. Keutamaan diberikan kepada antibiotik spektrum luas (cephalosporins generasi ke-3-4, carbopenems, aminoglycosides), yang menyekat perkembangan mikroflora gram-positif dan gram-negatif. Komponen wajib terapi antibiotik ialah pemberian metronidazole (flagyl), yang secara selektif mempengaruhi flora mikrob bukan clostridial.
Petunjuk untuk rawatan pembedahan adalah: 1) ketidakpastian dalam diagnosis; 2) rawatan jangkitan sekunder (gabungan pankreatitis akut dengan cholecystitis yang merosakkan, jangkitan tisu nekrotik kelenjar, abses dalam tisu retroperitoneal, peritonitis purulen yang meluas, abses dalam rongga perut, jika rawatan dengan saliran perkutaneus di bawah kawalan ultrasound tidak mungkin ); 3) kemerosotan progresif keadaan pesakit, walaupun rawatan intensif yang mencukupi (termasuk kegagalan lavage laparoskopi rongga perut), pendarahan arrosif yang besar.
Matlamat rawatan pembedahan adalah untuk membuang tisu nekrotik yang dijangkiti sebelum perkembangan suppuration, saliran optimum rongga perut untuk rawatan peritonitis atau penyingkiran cecair yang mengandungi sejumlah besar enzim pankreas.
Dengan nekrosis pankreas berbilang fokus yang teruk dalam kombinasi dengan peritonitis, necrectomy berperingkat diambil, iaitu, semakan dan pencucian yang diprogramkan pada rongga perut. Luka dengan kaedah ini tidak ditutup rapat untuk mewujudkan keadaan untuk aliran keluar eksudat peritoneal ke dalam pembalut. Bergantung pada keadaan pesakit dan data kaedah penyelidikan instrumental (ultrasound atau CT), selepas 1-2 hari luka dibuka, audit dijalankan dengan penyingkiran fokus nekrosis dan pembasuhan berulang rongga perut. .
Dengan nekrosis pankreas fokus pada ekor pankreas dan kegagalan rawatan intensif yang kompleks, adalah mungkin untuk melakukan reseksi distal kelenjar. Dalam kes yang jarang berlaku, dengan nekrosis pankreas total, pancreatectomy total atau subtotal dilakukan sebelum ini. Walau bagaimanapun, operasi ini sangat traumatik, disertai dengan kematian pasca operasi yang tinggi, jadi campur tangan jenis ini telah ditinggalkan.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kaedah invasif minima rawatan "tertutup" nekrosis pankreas dan komplikasinya telah diperkenalkan ke dalam amalan klinikal. Pelbagai bantuan pembedahan yang sebelum ini dilakukan menggunakan laparotomi lebar (cholecystostomy, saliran kantung omental, rongga perut, tisu retroperitoneal, saliran abses dan sista palsu) boleh dilakukan secara perkutan di bawah kawalan ultrasound atau tomografi yang dikira. Melalui longkang yang dipasang dengan cara ini, adalah mungkin untuk menyedut kandungan rongga purulen dan sista, membilas rongga dan mentadbir ubat antibakteria. Teknik ini kurang traumatik, lebih mudah diterima oleh pesakit, disertai dengan komplikasi yang lebih sedikit dan kematian selepas pembedahan yang lebih rendah.
Pankreatitis akut adalah penyakit akut pankreas, yang berdasarkan proses degeneratif-radang yang disebabkan oleh autolisis tisu kelenjar oleh enzimnya sendiri. Istilah "pankreatitis" adalah konsep bersyarat dan kolektif. Perubahan keradangan dalam kelenjar dalam penyakit ini tidak menentukan, tetapi biasanya sekunder. Mereka timbul atau bergabung apabila sudah ada perubahan yang merosakkan dalam kelenjar, berkembang di bawah pengaruh tindakan pencernaan enzim proteolitik dan lipolitik kelenjar yang diaktifkan. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, peningkatan ketara secara statistik dalam kejadian pankreatitis akut telah diperhatikan . Dalam struktur umum penyakit akut organ perut, ia adalah 7–12% dan menduduki tempat ketiga selepas apendisitis akut dan kolesistitis akut. Pankreatitis akut paling kerap diperhatikan pada usia 30–60 tahun. Wanita menderita penyakit ini 3– 31/2 kali lebih kerap daripada lelaki.. Bezakan: 1) edema akut pankreas, 2) nekrosis hemorrhagic pankreas, 3) pankreatitis purulen. Pembahagian ini, pada tahap tertentu, bersyarat. Dalam kajian morfologi pada pesakit yang sama, selalunya mungkin untuk memerhatikan gabungan bentuk patologi, serta bentuk peralihan.Lebih kerap, edema pankreas akut diperhatikan (dalam 77-78% pesakit) Nekrosis hemorrhagic akut dan purulen pankreatitis diperhatikan pada kira-kira 10–12% pesakit. Etiologi dan patogenesis Pankreatitis akut adalah penyakit polietiologi. Selalunya dalam amalan klinikal terdapat bentuk sekunder penyakit ini yang berlaku terhadap latar belakang penyakit organ lain yang mana pankreas mempunyai rapat. hubungan fungsional dan anatomi Pankreatitis sekunder sering berkembang dengan jangkitan umum dan penyakit radang organ jiran bercakap tentang pankreatitis dengan kepialu dan kepialu, parotitis berjangkit, hepatitis, diverticulum duodenal, pelbagai bentuk jeunitis, ileitis, kolitis. Penembusan jangkitan ke dalam pankreas adalah mungkin melalui laluan "duktogenik" hematogen, limfogen, menaik dan akibat penyebaran langsung. Pankreatitis traumatik, sebagai tambahan kepada kecederaan terbuka dan tertutup kelenjar, sering berlaku selepas operasi pada organ tingkat atas rongga perut. Ini juga mungkin termasuk kejadian penyakit akibat pancreatocholangiography retrograde, di mana agen kontras disuntik ke dalam saluran pankreas di bawah tekanan. Predisposisi berikut kepada perkembangan penyakit: 1) pelanggaran aliran keluar rembesan pankreas, yang mungkin disebabkan oleh papillitis stenosing, hipertrofi idiopatik otot sfinkter papila duodenum utama, dyskinesia papillary yang disebabkan oleh neurogenik atau dadah ( parasympathomimetics, morfin), penembusan ascaris ke dalam papila duodenal. Ste -nosing bahagian periferi saluran mungkin berlaku akibat parutnya. Aliran keluar jus pankreas terganggu dengan batu saluran, dengan pembentukan rahsia likat dengan kandungan protein yang tinggi. Mekanisme patogenetik terakhir ini memainkan peranan dalam alkoholisme kronik, hiperkalsemia (hiperparatiroidisme, overdosis vitamin D), distrofi akibat kebuluran, kegagalan buah pinggang kronik, reseksi gastrik dan gastrectomy, 2) gangguan metabolik: gangguan aliran darah, penyakit vaskular, proses autoimun, alahan , gangguan hormon semasa kehamilan, penyakit Cushing, terapi steroid jangka panjang, terapi diuretik dengan derivatif thiazide, hiperlipoproteinemia, dll. Faktor penghasil dalam perkembangan pankreatitis akut adalah rangsangan bukan irogenik atau humoral rembesan pankreas (makanan kaya, pengambilan alkohol). , rangsangan diagnostik dengan secretin atau pancreozymin). Kira-kira dalam 2/3 pesakit dengan pankreatitis akut, penyakit ini disebabkan oleh cholelithiasis. Walau bagaimanapun, mekanisme patogenetik tidak sepenuhnya jelas. Mungkin mereka memainkan peranan hubungan antara pengumpul limfa pundi hempedu dan pankreas.Biasanya, pengaktifan enzim, terutamanya protease pankreas, berlaku, sebagai peraturan, dalam lumen duodenum. Dalam pankreatitis autodigestive akut, pengaktifan enzim ini sudah berlaku di dalam kelenjar itu sendiri. Walau bagaimanapun, ia belum ditetapkan dengan tepat enzim kelenjar dalam pankreatitis akut yang diperlukan untuk pencernaan sendiri tisunya. lysolecithin dan lysokephalin, yang mempunyai kuat Kesan sitotoksik Protease aktif merembeskan polipeptida dan kine daripada kininogen tisu dan darah. Yang terakhir menyebabkan kesakitan dan vasodilatasi umum, yang merupakan salah satu punca kejutan hipovolemik. Lipase aktif, memecahkan lemak selular kepada gliserol dan asid lemak, membawa kepada perkembangan perubahan distrofik yang teruk dalam tisu, menyumbang kepada pembentukan kawasan nekrosis lemak (steatonecrosis) secara langsung dalam tisu kelenjar itu sendiri, dalam tisu sekeliling, dalam mesenterium usus kecil dan besar, dalam omentum besar dan kecil dan dalam organ lain. Peranan penting dalam patogenesis penyakit ini dimainkan oleh sistem kallikrein-kinin, yang menyediakan nada vaskular yang sepadan dengan keadaan reologi darah. Trypsin dan kinin aktif menyebabkan peningkatan mendadak dalam kebolehtelapan kapilari, stasis, "blok peredaran mikro". dengan pemberhentian lengkap perfusi melalui kapilari, iskemia, hipoksia, asidosis, hemokoagulasi terjejas (trypsin mengaktifkan faktor Hageman - faktor XII pembekuan darah) dengan pembekuan intravaskular yang disebarkan dan koagulopati penggunaan seterusnya Anatomi patologi: edema pankreas akut kadang-kadang dipanggil pankreatitis catarrhal. Secara makroskopik, kelenjar diperbesarkan dalam jumlah, edematous. Edema boleh merebak ke tisu retroperitoneal dan mesentery kolon melintang. Dalam rongga perut dan dalam beg omental, selalunya terdapat efusi serous-hemorrhagic. Pemeriksaan histologi mendedahkan pembengkakan tisu interstisial, kawasan pendarahan kecil dan perubahan degeneratif sederhana dalam tisu kelenjar. Pankreatitis hemoragik akut dicirikan oleh kehadiran pendarahan hemoragik yang meluas dan fokus nekrosis lemak. Kadang-kadang seluruh kelenjar ternyata diserap dengan darah. Trombosis saluran sering diperhatikan. Bersama-sama dengan zon pendarahan, kawasan nekrosis yang meluas mungkin berlaku dalam ketebalan kelenjar, dan penyusupan keradangan dikesan semasa pemeriksaan mikroskopik. Tumpuan nekrosis lemak, sebagai tambahan kepada kelenjar, terdapat dalam omentum yang lebih besar dan lebih kecil dan pembentukan yang mengandungi tisu lemak. Pankreatitis purulen akut berkembang apabila flora bakteria melekat. Fokus gabungan purulen tisu kelenjar kelihatan. Pemeriksaan mikroskopik mendedahkan penyusupan purulen, yang bersifat keradangan phlegmonous atau pelbagai saiz abses. Terdapat exudate purulen-hemorrhagic atau sero-purulent dalam rongga perut.Klinik dan diagnosis: sakit adalah simptom utama dan berterusan pankreatitis akut. Sakit datang tiba-tiba. Walau bagaimanapun, kadang-kadang terdapat prekursor dalam bentuk rasa berat di kawasan epigastrik, dispepsia ringan. Mengikut sifat mereka, kesakitan adalah sangat kuat, membosankan, berterusan, kurang kerap kekejangan. Keamatan kesakitan adalah sangat hebat (rasa "terdorong pancang") sehingga pesakit kadang-kadang kehilangan kesedaran. Penyetempatan kesakitan adalah berbeza dan bergantung kepada penglibatan satu atau bahagian lain pankreas dalam proses patologi. Kesakitan boleh dilokalisasikan di hipokondria kanan dan kiri, di sudut costoiliac kiri, selalunya bersifat ikat pinggang dan memancar ke belakang, ikat pinggang bahu, dada, yang boleh mensimulasikan infarksi miokardium. Mual dan muntah adalah sifat refleks. Muntah-muntah sering berulang, tidak berdaya, tidak memberikan kelegaan kepada pesakit.Kedudukan badan sering dipaksa. Pesakit selalunya dalam keadaan separuh bengkok. Suhu badan normal, subnormal. Suhu badan yang tinggi dan demam adalah ciri untuk membangunkan komplikasi keradangan. Warna kulit dan membran mukus pucat, dengan warna sianotik, yang dijelaskan oleh mabuk yang teruk. Selalunya terdapat icterus dan jaundis akibat aliran keluar hempedu yang terjejas atau kerosakan hati toksik yang teruk.Dalam bentuk pankreatitis yang merosakkan, enzim kelenjar dan komponen sistem kinin memasuki tisu retroperitoneal dan seterusnya di bawah kulit, yang membawa kepada perkembangan imbibisi hemoragik serat sehingga ekimosis. Apabila proses pemusnahan disetempat terutamanya di ekor pankreas, perubahan tersebut disetempatkan pada dinding sisi perut di sebelah kiri (gejala Grey-Turner), dengan penyetempatan di kawasan kepala di kawasan umbilical (gejala Cullen). Dengan pengambilan enzim secara besar-besaran ke dalam darah, perubahan serupa boleh disetempat di kawasan terpencil badan, di muka.Lidah disalut dengan salutan, kering. Perut membengkak semasa pemeriksaan. Pada jam pertama penyakit ini, terdapat asimetri perut disebabkan oleh bengkak hanya kawasan epigastrik dan paraumbilical (paresis awal perut dan kolon melintang). Pada masa hadapan, dengan perkembangan halangan usus yang dinamik, kembung perut meningkat dan menjadi seragam. Pada permulaan palpasi, perut lembut, yang membezakan pankreatitis akut daripada kebanyakan penyakit akut rongga perut. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit, palpasi boleh diperhatikan ketegangan otot yang sedikit di kawasan epigastrik dan sakit di sepanjang pankreas (gejala Kerte). Ciri adalah gejala hilangnya denyutan aorta perut di kawasan epigastrik (gejala Voskresensky) dan sakit di sudut costovertebral kiri (gejala Mayo-Robson). Gejala kerengsaan peritoneal menjadi positif dalam bentuk yang merosakkan akibat perkembangan peritonitis. Peristalsis usus menjadi lemah dari jam pertama penyakit ini. Dalam bentuk yang teruk, bunyi peristaltik mungkin hilang sama sekali. Pada permulaan penyakit, mungkin terdapat bradikardia, yang dengan cepat digantikan oleh takikardia. Bentuk penyakit yang teruk dicirikan oleh nadi berulir yang kerap. Tekanan darah pada kebanyakan pesakit diturunkan. Elektrokardiogram menunjukkan gangguan metabolik yang ketara dalam miokardium (penurunan dalam selang S-T, ubah bentuk gelombang T, gelombang U tambahan). Gangguan pernafasan - sesak nafas, sianosis, berlaku dalam bentuk pankreatitis yang teruk.Perubahan distrofik berkembang dalam organ parenkim, keadaan fungsinya terganggu. Perubahan ini adalah berdasarkan hiperenzimemia, gangguan peredaran mikro dan mabuk. Fungsi buah pinggang terutamanya terjejas teruk (dalam 10-20% pesakit), diuresis berkurangan sehingga anuria dan perkembangan kegagalan buah pinggang akut.Dalam kajian makmal, patognomonik untuk pankreatitis akut adalah peningkatan ketara dalam kandungan enzim pankreas dalam darah dan air kencing, glycosuria. Kandungan tripsin dan perencatnya dalam darah meningkat lebih awal. Peningkatan kepekatan lipase dalam darah berlaku di kemudian hari (pada hari ke-3-4 dari permulaan penyakit). Nilai diagnostik mempunyai peningkatan diastase air kencing melebihi 512 unit Wolgemut. Peningkatan kandungan diastase dalam darah dan air kencing dalam pankreatitis akut tidak selalu berlaku. Dengan pemusnahan kelenjar yang meluas, kandungan diastase dalam darah dan air kencing tidak berubah dengan ketara malah berkurangan.Hiperglikemia dan glukosuria menunjukkan penglibatan radas kelenjar dalam proses patologi. Hypocalcemia adalah patognomonik untuk bentuk pankreatitis akut yang merosakkan. Ia biasanya muncul antara hari ke-4 dan ke-10 penyakit, iaitu, semasa tempoh perkembangan tertinggi nekrosis lemak. Pengurangan kalsium darah di bawah 4 meq / l adalah tanda prognostik yang buruk. Dalam bentuk pankreatitis yang merosakkan yang teruk yang berlaku dengan ileus dinamik yang jelas, sebagai peraturan, hipovolemia, penurunan dalam jumlah darah yang beredar, plasma, hipokalemia dan perubahan dalam keadaan asid-bes terhadap kedua-dua alkalosis dan dan asidosis. Darah merah biasanya tidak berubah dengan ketara. Walau bagaimanapun, dengan jangka panjang bentuk penyakit yang teruk, anemia berkembang disebabkan oleh pendarahan dan perencatan toksik fungsi sumsum tulang. Di bahagian darah putih, sebagai peraturan, terdapat leukositosis yang jelas dengan pergeseran formula darah ke kiri.Dalam air kencing, sebagai tambahan kepada peningkatan kandungan enzim pankreas, protein dan silinder eritrosit muncul. Dalam kes yang teruk, perkembangan kerosakan buah pinggang berjangkit toksik membawa kepada kegagalan buah pinggang akut, yang ditunjukkan oleh oliguria atau anuria, pengumpulan sisa nitrogen dalam darah.Komplikasi utama pankreatitis akut adalah: awal - kejutan dan kegagalan jantung akut, peritonitis ; kemudian - abses pankreas, phlegmon retroperitoneal, subdiafragma, interintestinal, beg omental, pendarahan hakisan dengan penolakan tisu nekrotik, kegagalan buah pinggang akut. Selepas itu, pembentukan sista palsu dan fistula pankreas, fistula usus, dan perkembangan diabetes mellitus adalah mungkin. Diagnosis: diagnosis pankreatitis akut adalah berdasarkan data anamnesis (penerimaan makanan dan alkohol yang banyak, trauma, dll.) , sakit yang kuat di bahagian atas abdomen, sering bergelut sifat, disertai dengan takikardia dan penurunan tekanan darah. Ia adalah ciri bahawa perut tetap lembut sebelum perkembangan peritonitis, tetapi bengkak, tidak ada peristalsis. Kadangkala terdapat simptom Mayo-Robson yang positif.Pemeriksaan sinar-X mendedahkan tanda tidak langsung pankreatitis akut. X-ray biasa menunjukkan pengembangan perut, kehadiran cecair di dalamnya. Gelung ("tapal kuda") duodenum berkembang, dalam keadaan paresis. Gelung awal jejunum juga adalah paretik (gejala "gelung sentinel"), kolon melintang. Dalam rongga pleura kiri, efusi sering ditentukan. Tomografi yang dikira dan imbasan ultrasound mendedahkan peningkatan dalam saiz pankreas, kepelbagaian strukturnya. Laparoskopi memungkinkan untuk melihat ciri-ciri efusi hemoragik dalam rongga perut, semasa kajian kandungan enzim pankreas yang tinggi didapati, kehadiran bintik-bintik "stearin" nekro-s lemak kadang-kadang membesar pundi hempedu yang diluaskan. Pankreatitis akut mesti dibezakan terutamanya dari ulser berlubang perut dan duodenum. Ulser berlubang dicirikan oleh usia pesakit yang masih muda, selalunya sejarah ulseratif, sakit "belati" secara tiba-tiba, tiada muntah, perut "seperti papan", hilangnya kekusaman hepatik dengan perkusi perut dan kehadiran sabit- jalur udara berbentuk di bawah kubah diafragma, dikesan oleh pemeriksaan X-ray. Pankreatitis akut berlaku terutamanya pada usia yang lebih tua pada orang yang menderita penyakit batu karang dan gangguan metabolisme lemak. Sakit pinggang, penyinaran, muntah berulang, ketiadaan simptom "pertahanan otot", kembung perut, leukositosis, hiperenzimemia dan diastasuria adalah ciri pankreatitis akut. Diagnosis pembezaan antara pankreatitis akut dan halangan usus mekanikal akut dijalankan berdasarkan perkara berikut. ciri yang membezakan: digabungkan dengan kelemahan peristalsis atau ketiadaannya yang lengkap, disetempat di bahagian atas dan tengah perut. Sebaliknya, dalam halangan usus akut, sakit lebih kerap kekejangan di seluruh perut; Peristalsis adalah ganas dalam tempoh awal penyakit. Tahap enzim pankreas yang tinggi dalam darah dan air kencing mengesahkan diagnosis pankreatitis akut. Trombosis atau embolisme salur mesenterik. Sejak awal lagi, penyakit ini dicirikan oleh keadaan pesakit yang serius; sejarah penyakit jantung reumatik atau infarksi miokardium. Sakit ikat pinggang bukanlah tipikal. Sangat cepat, disebabkan oleh gangren usus, gejala peritonitis muncul dan mabuk meningkat. Dalam kes yang meragukan, adalah perlu untuk menggunakan laparoskopi kecemasan dan pemeriksaan angiografi segera (mesentericography).Apendisitis akut, seperti pankreatitis akut, selalunya bermula dengan sakit akut di kawasan epigastrik. Walau bagaimanapun, penyetempatan kesakitan di kawasan epigastrik dengan apendisitis adalah jangka pendek, selepas 2-4 jam rasa sakit bergerak ke kawasan iliac kanan, digabungkan dengan ketegangan di dinding perut dan gejala lain mengembangkan peritonitis tempatan. Kajian diastase darah Imochi membolehkan anda akhirnya membuat diagnosis pembezaan antara kedua-dua penyakit ini. Jika ragu-ragu, laparoskopi ditunjukkan dalam diagnosis. Kolesistitis akut dan serangan kolik bilier mempunyai beberapa simptom yang sama dengan pankreatitis akut (permulaan mendadak, sakit akut, penyinaran kesakitan, melemahkan peristalsis, dll.). Walau bagaimanapun, kolesistitis akut lebih dicirikan oleh penyetempatan kesakitan pada hipokondrium kanan, gejala perlindungan otot, pengesanan pundi hempedu yang membesar dan menyakitkan atau menyusup dalam hipokondrium kanan semasa palpasi, penunjuk normal darah dan diastasis air kencing. Pankreatitis akut sering berkembang terhadap latar belakang cholelithiasis (cholecystopancreatitis) Rawatan: terapi kompleks untuk pankreatitis akut harus termasuk: kawalan kesakitan, toksemia enzimatik, pembetulan yang mencukupi gangguan hidroionik dan keadaan asid-bes. Untuk melegakan atau mengurangkan kesakitan, perlu menggunakan analgesik dan antispasmodik (no-shpa, platifillin, papaverine). Kesan yang baik diberikan oleh sekatan epidural (kateterisasi ruang epidural saraf tunjang dengan pengenalan anestetik). Untuk memerangi toksemia enzimatik, berikut digunakan: 1) perencatan fungsi eksokrin kelenjar oleh aspirasi kandungan gastrik dan lavage gastrik dengan larutan soda sejuk (asid hidroklorik kandungan gastrik adalah perangsang rembesan pankreas), pentadbiran atropin (berhati-hati pada pesakit dengan alkoholisme kronik - psikosis boleh berkembang), hipotermia pankreas, pentadbiran sitostatik selama 4-5 hari (5-fluorouracil, ftorafur, dsb. menghalang fungsi perkumuhan kelenjar hampir 90%); 2) memastikan pemindahan normal enzim yang dibangunkan dengan pengenalan antispasmodik; 3) penyingkiran enzim yang telah memasuki aliran darah atau rongga perut; saliran saluran limfa toraks oleh limfosorpsi, rangsangan diuresis; saliran rongga perut; 4) ketidakaktifan enzim oleh perencat protease (kontrykal, tsalol, dll.). Walau bagaimanapun, perencat mempunyai kesan positif hanya pada jam pertama penyakit dengan pengenalan dos besar (1--1.5 juta unit). Dalam fasa nekrosis lemak, penggunaan perencat kehilangan maknanya. Untuk mengawal keseimbangan air dan elektrolit, menormalkan aktiviti jantung dan mengurangkan toksikosis, penggunaan larutan glukosa 5 dan 10%, larutan poliionik, plasma, polyglucin, hemodez ditunjukkan. Mengikut petunjuk, persediaan kalium, glukosida jantung ditetapkan. Bilangan larutan yang disuntik yang diperlukan untuk memulihkan jumlah normal sektor intravaskular dan ekstraselular hendaklah cukup besar (dari 3 hingga 5 l / hari) Untuk meningkatkan sifat reologi darah dan mencegah pembekuan intravaskular yang disebarkan, reopolylukin dan heparin (5000 IU). ) digunakan setiap 4 jam. Antibiotik spektrum luas ditetapkan untuk pencegahan dan rawatan kemungkinan perubahan keradangan sekunder.Rawatan pembedahan untuk pankreatitis akut ditunjukkan: 1) dengan gabungan pankreatitis akut dengan bentuk kolesistitis akut yang merosakkan; 2) dengan rawatan konservatif yang tidak berjaya selama 36--48 jam; 3) dengan peritonitis pancreatogenik apabila mustahil untuk melakukan saliran laparoskopi rongga perut; 4) dengan komplikasi pankreatitis akut: kantung abses, phlegmon tisu retroperitoneal. Dalam diagnosis dan rawatan bentuk yang merosakkan pankreatitis akut, laparoskopi adalah sangat penting, di mana ia adalah mungkin untuk menjelaskan diagnosis, mengenal pasti hipertensi saluran hempedu (pundi hempedu tegang) dan melakukan cholecyschostomy perkutaneus di bawah kawalan laparoskop, tetapi perkara utama ialah mengalirkan rongga perut untuk aspirasi kandungan (pengurangan toksemia enzimatik), membasuh rongga perut dengan larutan antibiotik dan perencat protease. Dalam rawatan pembedahan pankreatitis akut, jenis operasi berikut digunakan: 1) saliran kantung omental, 2) reseksi ekor dan badan pankreas, 3) pankreatektomi. Pembedahan yang paling biasa ialah saliran omental kantung. Ia digunakan dalam bentuk pankreatitis akut yang merosakkan yang rumit oleh peritonitis. Tujuan utama operasi adalah untuk membebaskan badan daripada bahan toksik dan unsur aktif dalam eksudat peritoneal; menyediakan keadaan untuk aliran keluar jus pankreas aktif yang mencukupi, eksudat, penolakan jisim nekrotik.Sebagai akses, laparotomi median dan pendekatan kepada kelenjar dengan pembedahan luas ligamen gastrokolik paling kerap digunakan. Selepas pendedahan, kelenjar menyusup ke tisu sekeliling dengan larutan novocaine dengan antibiotik spektrum luas dan perencat protease. Sequester dan kawasan nekrotik jelas pankreas mesti dikeluarkan. Membiarkan mereka seterusnya membawa kepada pendarahan arrosif. Selepas mengeluarkan tisu nekrotik, membasuh rongga perut dengan larutan antiseptik, sesetengah pakar bedah melakukan tamponade biologi kantung omental dengan omentum yang lebih besar. Saliran beg omental yang paling berkesan adalah dengan mengalirkan saliran ke belakang melalui bukaan balas di kawasan lumbar kiri. Tiub saliran dua lumen digunakan, membolehkan pembilasan seterusnya rongga yang terhasil. Dengan kehadiran penyakit bersamaan pundi hempedu (batu, keradangan) dan perubahan dalam saluran hempedu (choledocholithiasis, cholangitis, striktur), faedah operasi, mengikut petunjuk, ditambah dengan cholecystostomy atau cholecystectomy, diikuti dengan saliran hepatocholedochus dengan T -saliran berbentuk. Persoalan mengenai kesesuaian pembedahan pada pundi hempedu dan saluran, bukan sahaja dalam kes perubahan patologi yang ketara (cholecystitis, cholangitis, batu dalam saluran, penyempitan), tetapi juga dalam kes hipertensi dalam saluran empedu akibat mampatan mereka oleh kepala pankreas yang edematous atau nodus limfa yang diperbesarkan masih menjadi kontroversi.Reseksi pankreas distal adalah operasi yang lebih radikal. Walau bagaimanapun, dalam bentuk pankreatitis akut yang merosakkan yang teruk, ia secara teknikalnya kompleks dan kurang diterima oleh pesakit, jadi tanda-tanda untuknya harus ditetapkan dengan sangat berhati-hati.Prognosis penyakit ini sebahagian besarnya ditentukan oleh sifat perubahan morfologi dalam pankreas. Semakin teruk perubahan yang merosakkan dalam tisu kelenjar, semakin teruk prognosisnya. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, tanda-tanda prognostik telah dicadangkan untuk meramalkan hasil penyakit, dibangunkan dalam analisis retrospektif kursus klinikal pankreatitis akut dalam sekumpulan besar pesakit. Ini termasuk: umur pesakit yang lebih tua daripada 55 tahun, leukositosis (kiraan leukosit lebih daripada 16 * 109 / l), hiperglikemia (kandungan glukosa lebih daripada 2 g / l), penurunan hematokrit lebih daripada 10%, penurunan dalam kalsium serum di bawah 4 meq / l, penyerapan cecair lebih daripada 6 l, kekurangan asas lebih daripada 4 meq / l, menurunkan tekanan darah di bawah 60 mm Hg. Seni. Kematian dalam kumpulan pesakit dengan kurang daripada tiga tanda di atas adalah 1%, dengan 3 atau lebih tanda 33%, dengan 7 atau lebih tanda 100%.
Pankreatitis akut
Istilah "pankreatitis akut" bermaksud bukan sahaja keradangan pankreas, tetapi juga penyakit akutnya, disertai oleh nekrosis parenkim kelenjar dan tisu adiposa, serta pendarahan yang meluas dalam pankreas dan tisu retroperitoneal.
V etiologi pankreatitis akut, faktor berikut adalah sangat penting: penyakit saluran hempedu, perut dan duodenum, pengambilan alkohol, gangguan peredaran darah dalam pankreas, pemakanan berlebihan dan gangguan metabolik, alahan, trauma perut, keracunan kimia, faktor berjangkit dan toksik.
Penyakit ini bermula secara tiba-tiba selepas makanan berlemak dan protein yang kaya, disertai dengan pengambilan alkohol. Utama adalah sindrom perut (sakit, muntah, halangan usus dinamik).
Sakit - salah satu simptom pankreatitis akut yang paling berterusan - wujud dalam semua bentuk penyakit ini. Kesakitan yang menyakitkan berlaku di kawasan epigastrik, di kawasan pusar dengan penyinaran ke bahagian bawah belakang, tulang belikat, bahu, dan kadang-kadang peha. Sakit pinggang adalah tanda subjektif utama penyakit yang dahsyat ini.
Muntah adalah simptom kedua paling biasa bagi sindrom perut. Walau bagaimanapun, ketiadaannya tidak dapat menghapuskan diagnosis pankreatitis akut. Selalunya, muntah berterusan, pahit (dengan campuran hempedu), kadang-kadang berulang dan menyakitkan, jadi sesetengah pesakit mengalami lebih banyak muntah daripada kesakitan.
Dari awal penyakit, lidah ditutup dengan salutan putih, dengan perkembangan peritonitis ia menjadi kering.
Bilangan terbesar simptom sindrom perut dikesan semasa pemeriksaan objektif abdomen.
Pada pemeriksaan, perut membengkak di kawasan epigastrik, tidak ada peristalsis akibat paresis usus. Pada palpasi, terdapat rasa sakit yang tajam di kawasan epigastrik, tiada ketegangan di dinding perut anterior diperhatikan. Gejala Kebangkitan, Kerte, Mayo-Robson adalah positif.
Gejala Voskresensky - ketiadaan denyutan aorta perut di atas pusar akibat mampatan aorta oleh pankreas edematous.
Gejala Kerte - kesakitan melintang dan rintangan 6-7 cm di atas pusar, sepadan dengan unjuran pankreas.
Gejala Mayo-Robson - sakit di sudut costovertebral kiri.
Sindrom pankreatokardiovaskular termasuk beberapa gejala yang menunjukkan tahap penglibatan sistem kardiovaskular dalam penyakit pankreas. Dalam kes ini, terdapat sianosis umum dengan peluh mencurah, penyejukan seluruh badan dan terutamanya anggota badan, nadi berulir, penurunan tekanan darah, iaitu, dengan tanda-tanda keruntuhan teruk.
Pada permulaan penyakit, nadi adalah normal dan sangat jarang perlahan, kemudian ia menjadi cepat, menjadi lemah. Dalam bentuk pankreatitis akut yang teruk, aritmia, takikardia diperhatikan, dan tekanan darah berkurangan.
Dalam bentuk pankreatitis yang teruk, diafragma terlibat dalam proses itu, perjalanannya sukar, kedudukan tinggi kubah diperhatikan, pernafasan menjadi cetek dan cepat. Tanda awal pankreatitis akut adalah sesak nafas.
Apabila terlibat dalam proses keradangan akut pankreas, semua enzimnya boleh dikesan dalam darah. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh beberapa kesukaran teknikal di banyak institusi perubatan, mereka terhad kepada penentuan L-amilase yang paling mudah diakses dalam darah. Dengan peningkatan kandungan dalam darah, L-amilase dikumuhkan dalam air kencing, di mana ia mudah dikesan. Ujian air kencing untuk L-amilase mesti diulang, kerana diastasuria tidak berterusan dan bergantung pada fasa perjalanan pankreatitis akut.
Gambar darah pada pesakit dengan pankreatitis akut dicirikan oleh leukositosis, peralihan formula leukosit ke kiri, limfopenia, dan aenosinofilia.
Untuk amalan harian, klasifikasi pankreatitis dan cholecystopancreatitis berikut diterima:
1) edema akut, atau pankreatitis interstisial akut;
2) pankreatitis hemoragik akut;
3) nekrosis pankreas akut;
4) pankreatitis purulen;
5) kronik - berulang dan tidak berulang;
6) cholecystopancreatitis - akut, kronik dan dengan eksaserbasi berkala.
Setiap bentuk pankreatitis akut ini mempunyai gambaran klinikal dan patohistologi yang sepadan.
Bengkak akut pankreas(pankreatitis interstisial akut). Ini adalah peringkat awal pankreatitis akut. Penyakit ini biasanya bermula dengan kesakitan yang berterusan di kawasan epigastrik, yang paling kerap berlaku secara tiba-tiba, kadang-kadang mereka kekejangan. Kebanyakan pesakit mengaitkan penampilan mereka dengan pengambilan makanan berlemak yang banyak, manakala sakitnya sangat kuat sehingga pesakit menjerit dan tergesa-gesa di atas katil. Kesakitan boleh dihentikan dengan sekatan pararenal dua hala atau suntikan intravena perlahan sebanyak 20-30 ml larutan 0.5% novocaine. Berikutan kesakitan, sebagai peraturan, muntah muncul, suhu meningkat.
Semasa kesakitan, perut mengambil bahagian dalam tindakan bernafas, agak bengkak, palpasi mendedahkan kesakitan dan kekakuan otot di kawasan epigastrik, tidak ada gejala kerengsaan peritoneal.
Edema akut pankreas sering disertai dengan keradangan pundi hempedu.
Pankreatitis hemoragik. Pada permulaan penyakit, gambaran klinikal pankreatitis hemoragik adalah serupa dengan edema akut. Penyakit ini bermula dengan kesakitan yang teruk, dengan penyinaran ciri ke atas, ke kiri, yang kemudiannya disertai dengan muntah yang menyakitkan. Sebagai peraturan, keadaan umum pesakit sedemikian teruk. Kelihatan membran mukus dan kulit pucat, fenomena mabuk diucapkan, nadi dipercepatkan (100-130 denyutan seminit), pengisian dan ketegangan yang lemah, lidah bersalut, kering, perut membengkak, terdapat sedikit ketegangan otot dalam kawasan epigastrik, gejala Voskresensky, Mayo-Robson , Kerte adalah positif. Halangan usus dinamik diperhatikan.
Nekrosis pankreas. Penyakit ini akut, teruk. Ia sama ada melepasi peringkat edema pankreas, atau bermula dengan sendirinya serta-merta dengan nekrosis. Nekrosis pankreas dicirikan oleh kesakitan teruk dengan mabuk yang teruk, runtuh dan kejutan, ketegangan peritoneal akibat efusi, dan perkembangan peritonitis kimia.
Leukositosis diucapkan dengan peralihan formula leukosit ke kiri, limfopenia, peningkatan ESR. Ramai pesakit mempunyai protein, leukosit, eritrosit, epitelium skuamosa, dan kadang-kadang tuangan hyaline dalam air kencing. L-amilase dalam air kencing biasanya mencapai jumlah yang tinggi, tetapi dengan nekrosis luas parenkim pankreas, kandungannya menurun.
Sukar untuk menubuhkan diagnosis nekrosis hemorrhagic pankreas apabila proses menangkap permukaan posterior pankreas. Pada masa yang sama, gejala dari rongga perut tidak begitu ketara, kerana proses itu berkembang secara retroperitoneal. Walau bagaimanapun, pada pesakit-pesakit ini, penyakit ini bermula dengan penyetempatan biasa dan kemunduran kesakitan, sementara terdapat mabuk yang jelas, kandungan L-amilase dalam air kencing meningkat, terdapat perubahan dalam darah. Untuk menubuhkan diagnosis yang betul, pemantauan dinamik pesakit adalah perlu.
Tanda-tanda nekrosis pankreas berikut diperhatikan:
1) peningkatan kesakitan dan gejala kerengsaan peritoneal, walaupun rawatan konservatif dengan penggunaan sekatan novocaine pararenal dua hala;
2) mendalamkan keadaan runtuh dan kejutan, walaupun terapi konservatif;
3) peningkatan pesat dalam leukositosis (sehingga 25.0 - 109 / l);
4) penurunan tahap L-amilase dalam darah dan air kencing dengan kemerosotan dalam keadaan umum;
5) penurunan progresif dalam tahap kalsium dalam serum darah (nekrosis lemak);
6) kemunculan methemoglobin dalam serum darah.
Kursus nekrosis pankreas adalah teruk. Kematian ialah 27 - 40% (A. A. Shalimov, 1976).
Pankreatitis purulen. Ini adalah salah satu bentuk kerosakan pankreas yang paling teruk, paling kerap ditemui pada orang tua dan nyanyuk. Pankreatitis purulen boleh berlaku dengan sendirinya atau merupakan perkembangan lanjut edema akut, serta nekrosis hemoragik apabila jangkitan melekat padanya. Pada mulanya, gambaran klinikal terdiri daripada gejala edema pankreas akut atau nekrosis hemorrhagic, kemudian, apabila jangkitan dilampirkan, leukositosis yang ketara muncul dengan peralihan formula leukosit ke kiri, mabuk purulen, dan turun naik suhu yang tajam.
Oleh itu, pada masa ini, adalah mungkin untuk membuat bukan sahaja diagnosis pankreatitis akut, tetapi juga menunjukkan bentuk lesi pankreas, kerana setiap bentuknya dicirikan oleh gambaran klinikal dan patomorfologi yang sepadan.
Diagnosis dan rawatan pembezaan. Sukar untuk membezakan pankreatitis akut daripada penyakit akut lain pada organ perut kerana kehadiran manifestasi yang sama yang kadang-kadang berlaku terhadap latar belakang keadaan umum pesakit yang teruk.
Pankreatitis akut mesti dibezakan daripada kolesistitis akut, ulser gastrik berlubang, mabuk makanan, halangan usus akut, trombosis vaskular mesenterik, kehamilan ektopik, apendisitis akut, dan infarksi miokardium.
Dalam rawatan pankreatitis akut, semua langkah harus diarahkan kepada faktor etiopatogenetik utama: sekatan perirenal dengan larutan novocaine 0.25% mengikut Vishnevsky sebagai kesan ke atas faktor neuroreceptor; mewujudkan rehat fisiologi untuk organ yang terjejas - kelaparan, aspirasi kandungan gastrik (siasat melalui hidung); perencatan aktiviti rembesan pankreas - atropin 0.1% subkutan, 1 ml selepas 4-6 jam; pentadbiran intravena darah, plasma, campuran polyglucin-novocaine (polyglucin 50 ml + 1% larutan novocaine 20 ml) sehingga 3-4 liter untuk menghapuskan gangguan peredaran darah. Terapi antienzimatik - trasilol, tsalol, contrical (50,000 - 75,000 unit, ada yang mengesyorkan sehingga 300,000 unit setiap suntikan), sandostatin, quamatel; untuk menghapuskan kesakitan - promedol (tidak disyorkan untuk menggunakan morfin, kerana ia menyebabkan kekejangan sfinkter Oddi), diphenhydramine 2% - 2 - 3 kali sehari sebagai antihistamin; insulin - 4 - 12 unit, 2% papaverine 2 - 3 kali, nitrogliserin 0.0005 g dalam tablet di bawah lidah; asid aminocaproic 5% dalam larutan natrium klorida isotonik secara intravena, 100 ml; hormon kortikosteroid - hydrocortisone atau prednisolone (intravena atau intramuskular - 15 - 30 mg); terapi antibakteria, jantung (0.05% strophanthin tetapi 0.5 - 1 ml 2 kali, 0.05% corglicon 0.5 - 1 ml 1 kali).
Apabila keadaan bertambah baik pada hari ke-4 - ke-5, pesakit boleh diberi jadual No. 5a, iaitu, makanan dalam bentuk cecair dengan kandungan kalori yang terhad, kerana makanan bebas lemak protein-karbohidrat mengurangkan rembesan pankreas. Alkali yang datang dengan makanan melalui mulut juga menghalang pemisahan jus pankreas.
Pada hari ke-8 - ke-10, pesakit boleh diberikan jadual nombor 5 dan makanan pecahan harus disyorkan. Selepas keluar dari hospital, dilarang makan daging berlemak dan goreng, hidangan pedas dan masam, perasa selama 1-2 bulan.
Sekiranya terapi konservatif tidak memberi kesan, dan keadaan pesakit bertambah teruk, mabuk umum badan meningkat, rasa sakit tidak berhenti atau, sebaliknya, bertambah kuat, tanda-tanda kerengsaan peritoneal muncul, jumlah L-amilase dalam darah dan air kencing kekal. tinggi atau meningkat, iaitu edema akut Jika pankreas bertukar menjadi nekrosis atau nanah, maka rawatan pembedahan ditunjukkan.
Pembedahan terdiri daripada langkah-langkah berikut:
1) laparotomi median (hirisan sepanjang garis tengah dari proses xiphoid ke pusar);
2) pendekatan ke pankreas ke dalam rongga kantung omental, sebaik-baiknya melalui ligamen gastrokolik (cara paling langsung dan mudah untuk mengalirkan pankreas);
3) penyingkiran eksudat dari rongga perut dengan sedutan elektrik dan kain kasa;
4) pembedahan peritoneum yang meliputi kelenjar;
5) saliran rongga beg pemadat dengan tampon dan tiub getah.
PANKREATITIS AKUT
Kod ICD-10
K85. Pankreatitis akut.
Pankreatitis akut adalah penyakit akut pankreas, disertai dengan nekrosis dan pendarahan dalam organ, yang disebabkan oleh autolisis enzimatik.
Pada kanak-kanak, pankreatitis akut jarang berlaku, kelazimannya berkisar antara 0.4 hingga 1.0% daripada semua penyakit pembedahan.
Etiologi dan patogenesis
Penyebab penyakit ini adalah pengambilan makanan berlemak, menyebabkan hiperstimulasi pankreas, penggunaan alkohol, cholelithiasis (GSD), yang membawa kepada penyumbatan saluran pankreas. Kerosakan metabolik, akibat dadah, kegagalan buah pinggang, jangkitan (beguk, virus jenis Coxsackie B, sitomegalovirus, cacar air, hepatitis B), campur tangan pembedahan dianggap sebagai faktor etiologi yang kurang kerap.
Penyakit ini berlaku kerana pengaktifan awal butiran zymogenik, melepaskan enzim lipolitik fosfolipase A dan lipase, yang mencerna sel pankreas, mengakibatkan nekrosis pankreas berlemak. Jika, akibat daripada pengumpulan asid lemak bebas dalam pancreatocytes yang rosak oleh lipase, pH beralih kepada 3.5-4.5, maka trypsinogen intraselular berubah menjadi trypsin. Trypsin mengaktifkan enzim lisosom dan proteinase, yang membawa kepada nekrobiosis proteolitik pancreatocytes. Elastase melisiskan dinding saluran darah, jambatan tisu penghubung interlobular. Ini menyumbang kepada penyebaran cepat autolisis enzimatik (pencernaan diri) dalam pankreas dan seterusnya, i.e. pankreatitis akut ialah enzimopati toksik (Rajah 5-1). Mekanisme pencetus ialah pembebasan enzim pankreas yang diaktifkan daripada sel acinar pankreas, biasanya hadir sebagai proenzim tidak aktif. Keterukan penyakit bergantung pada keseimbangan antara enzim proteolitik yang dikeluarkan dan faktor antiproteolitik. Yang terakhir termasuk protein intraselular yang menghalang trypsin pankreas dan perencat p2-macroglobulin, α-1-antitrypsin, dan C1-esterase yang beredar.
Dalam jadual. 5-1 membentangkan klasifikasi klinikal dan morfologi pankreatitis akut.
Jadual 5-1. Klasifikasi klinikal dan morfologi pankreatitis akut
nasi. 5-1. Patogenesis pankreatitis akut
Gambar klinikal
Terlepas dari sifat dan perjalanan penyakit, pankreatitis mempunyai beberapa manifestasi klinikal biasa, digabungkan ke dalam sindrom berikut:
sakit;
dyspeptik;
kekurangan eksokrin;
kekurangan endokrin.
Sindrom kesakitan dicirikan oleh rasa sakit di bahagian atas abdomen, ke kiri dan ke kanan garis tengah badan, yang memancar ke punggung bawah, kaki kiri, bersifat ikat pinggang. Kesakitan bertambah teruk dengan mengambil apa-apa makanan, lega dengan kelaparan, kesejukan dan rehat. Keamatan kesakitan boleh berbeza, tetapi selalunya ia sengit, bertahan selama beberapa jam, dan tidak dihentikan dengan baik.
Sindrom dyspeptik dimanifestasikan oleh loya, muntah yang tidak membawa kelegaan, kembung perut.
Sindrom kekurangan exocrine (exocrine). dikaitkan dengan kekurangan enzim pencernaan: amilase (amilorrhea - perkumuhan kanji dengan najis), trypsin (creatorrhoea - serat otot yang tidak dicerna), lipase (steatorrhea jenis I - perkumuhan lebih daripada 9% lemak neutral apabila diet harian mengandungi 100 g lemak) dan ditentukan mengikut coprograms data. Dicirikan oleh bahan polyfecal (lebih daripada 400 g / hari). Tiada steatorrhea jenis II - pembebasan sejumlah besar asid lemak (patologi usus kecil).
Sindrom kekurangan endokrin (intrasecretory). ditunjukkan oleh hiperglikemia dan ketosis.
Disebabkan oleh perubahan dalam keseimbangan dalam sistem protease-antiprotease, tindak balas keradangan sistemik berkembang (SIRS - Sindrom Tindak Balas Radang Sistem), menyebabkan pelbagai kegagalan organ (seperti kecederaan yang meluas, terbakar, sepsis), manifestasi utamanya termasuk:
kegagalan pernafasan;
Hipotensi arteri;
azotemia prarenal;
nekrosis tiub;
Pembekuan intravaskular tersebar
(ICE);
Kejutan pankreas.
Diagnostik
Dalam ujian darah umum, perubahan tidak spesifik dicatatkan: leukositosis, neutrofilia, peningkatan ESR.
Kajian biokimia termasuk ujian penunjuk (amilase, transaminase) dan patogenetik (lipase, trypsin). Aktiviti amilase dalam darah dalam pankreatitis akut meningkat dengan mendadak. Amilase yang dikumuhkan dalam air kencing dipanggil diastase, dan parasnya juga meningkat, dengan amilase dan diastasuria terbesar berlaku dengan jangkitan beguk.
Berdasarkan aktiviti fosfolipase A2 dalam serum darah, keabnormalan dalam paru-paru dinilai; mengikut tahap serum ribonuclease (RNase) - fasa pankreatitis akut yang merosakkan. Peningkatan dalam fosfat beralkali, transaminase dan bilirubin adalah kriteria diagnostik untuk halangan saluran hempedu.
Tanda-tanda biokimia lain ialah hiperkoagulasi, hipoproteinemia, peningkatan paras urea. 15% kanak-kanak dengan pankreatitis mengalami hipokalsemia dan sehingga 25% mengalami hiperglikemia semasa serangan akut.
Tanda prognostik pankreatitis akut yang tidak menguntungkan:
. leukositosis lebih daripada 15,000x10 9 /l;
Hiperkoagulasi (fibrinogen>6 g/l);
Amilasemia >6 norma;
Amilosuria >4 norma;
Hiperbilirubinemia >4 norma;
Hiperglisemia >2 norma;
Peningkatan urea >2 norma;
Hipoproteinemia<60 г/л.
Kriteria diagnostik yang penting ialah ujian menggunakan antibodi monoklonal, yang mendedahkan penurunan dalam aktiviti elastase-1 dalam tinja. Petunjuk: normal - 200 mcg / g najis dan banyak lagi; sederhana, tahap sederhana kekurangan eksokrin - 100-200; tahap teruk - kurang daripada 100 mcg / g najis.
Diagnostik instrumental termasuk ultrasound pankreas (penurunan echogenicity - edema, peningkatan echogenicity - percambahan tisu penghubung), MRI dan CT. Yang terakhir ini mempunyai kelebihan berbanding ultrasound, kerana ia memberikan visualisasi khusus yang lebih baik bagi tisu pankreas dan pembentukan retroperitoneal. Ia membolehkan anda menilai tahap metabolisme tisu, kehadiran iskemia, nekrosis pancreatocytes, cecair dalam tisu sekeliling pankreas dalam pankreatitis akut (Rajah 5-2, a), manakala dalam pankreatitis kronik, sebagai contoh, pelbagai. kalsifikasi (Rajah 5 -2, b).
nasi. 5-2. CT: a - pankreatitis akut (anak panah menunjukkan pengumpulan cecair dalam tisu sekeliling); b - pankreatitis kronik (anak panah menunjukkan pelbagai kalsifikasi dalam pankreas)
Pemeriksaan endoskopik saluran gastrousus atas merujuk kepada kaedah penyelidikan instrumental tambahan dalam pankreatitis akut dan digunakan untuk diagnosis pembezaan dengan penyakit perut dan duodenum.
Laparoskopi membolehkan anda menjelaskan bentuk dan jenis penyakit, untuk mendiagnosis peritonitis pankreatogenik, penyusupan parapankreas, kolesistitis pemusnah bersamaan.
Patomorfologi
Dengan nekrosis pankreas, terdapat ketiadaan lengkap tisu pankreas - "tisu tolak": ketiadaan lobulus, septa tisu penghubung, dan lain-lain (autolisis); edema interstisial, pendarahan, lemak dan nekrosis selular (Rajah 5-3, a). Pankreatitis serous-purulen akut diwakili oleh penyusupan leukosit besar-besaran stroma kelenjar, pengumpulan jisim purulen dalam lumen saluran perkumuhan besar (Rajah 5-3, b).
nasi. 5-3. Patomorfologi nekrosis pankreas dan pankreatitis: a - penyediaan makro pankreas: nekrosis pankreas; b - penyediaan mikro: pankreatitis serous-purulen akut (pewarnaan hematoxylin-eosin; χ 100)
Diagnosis pembezaan
Ciri-ciri radiologi pankreatitis akut dan kronik dibentangkan dalam rajah. 5-2. Penyakit utama di mana pankreatitis akut dibezakan ialah:
kolesistitis akut, gastritis, mabuk makanan, ulser gastrik dan duodenal berlubang, apendisitis akut, halangan usus, kolik buah pinggang, infarksi miokardium. Adalah perlu untuk mengambil kira kemungkinan halangan mesenterik, kehamilan ektopik (dalam remaja perempuan), radang paru-paru lobus bawah dan paranefritis.
Rawatan
Kemasukan hospital kecemasan. Terapi adalah kompleks, konservatif. Tetapkan rehat tidur yang ketat, sejuk pada perut.
Menunjukkan pentadbiran parenteral cecair (larutan garam, larutan glukosa 5-10% dengan insulin) sehingga 1-3 liter, kalium, persediaan kalsium, pengganti plasma berat molekul rendah, persediaan protein.
Dengan fermentemia dan fermenturia, pentadbiran intravena ubat anti-enzimatik (antikinin), seperti aprotinin (trasilol *, contrycal *, Gordox *), ditunjukkan, dos yang bergantung pada keterukan proses. Terapi antibakteria dijalankan dengan ancaman komplikasi.
Peptida pengawalseliaan, somatostatin berkesan. Octreotitis (sandostatin *) digunakan dalam RD 50-100 mcg 2-3 kali sehari secara subkutan, intramuskular, intravena selama 3-5 hari. Jika perlu, tetapkan ubat anti-radang, antihistamin dan diuretik.
Ubat antikolinergik, antispasmodik dan ganglioblocking juga ditetapkan untuk melegakan kesakitan dan kekejangan sfinkter Oddi: drotaverine (no-shpa *), papaverine, mebeverine (duspatalin *), platyfillin, atropin, ganglefen (gangleron *), natrium metamizole (analgin). *, baralgin *). Platifillin ditetapkan dalam larutan 0.2% untuk suntikan No 10, dalam tablet - 5 mg setiap satu.
Aktiviti fungsional pankreas dihalang oleh pirenzepine m-antikolinergik (gastrocepin *), yang ditetapkan dalam tablet 25 dan 50 mg. Kanak-kanak berumur 4-7 tahun ditetapkan 12.5 mg (1/2 tablet), 8-15 tahun - 25 mg 3 kali sehari selama 2-3 minggu dengan pengeluaran beransur-ansur.
Pencegahan
Pencegahan sekunder termasuk penghapusan faktor etiologi penyakit. Pemerhatian dispensari selepas pankreatitis akut berterusan selama 5 tahun. Selepas 3 tahun, kanak-kanak itu dipindahkan ke kumpulan risiko untuk pankreatitis kronik dengan pemeriksaan tahunan. Pemakanan rasional adalah sangat penting, yang berdasarkan prinsip keseimbangan dari segi bahan makanan utama, dengan mengambil kira ciri fisiologi zaman kanak-kanak. Pengecualian mutlak alkohol dan minuman yang mengandungi alkohol, sekatan penggunaan cecair tonik dengan penambahan pengawet dan pewarna adalah perlu. Kanak-kanak yang kerap sakit, serta pesakit yang menderita penyakit alahan, patut diberi perhatian khusus.
Ramalan
Prognosis adalah serius dengan perkembangan komplikasi. Pankreatitis akut tanpa komplikasi pada kanak-kanak mungkin mempunyai prognosis yang menggalakkan. Dengan bentuk ini, kematian adalah kira-kira 10%, dan dalam kes yang jarang berlaku, dengan pankreatitis necrotizing atau hemorrhagic, sehingga 90%. Episod berulang pankreatitis akut membawa kepada pankreatitis kronik.
PANKREATITIS KRONIK
Kod ICD-10
K86.1. Pankreatitis.
K87. Pankreatitis kronik.
K86. Pankreatitis berulang.
Pankreatitis kronik adalah penyakit progresif pankreas, yang dicirikan oleh peningkatan dalam perubahan nekrotik dan keradangan-memusnahkan yang tidak dapat dipulihkan dalam parenchyma, yang membawa kepada pelanggaran berterusan fungsi exo- dan endokrin organ.
Data kesusasteraan mengenai kelaziman pankreatitis pada kanak-kanak dalam struktur penyakit sistem pencernaan sangat bercanggah (dari 5 hingga 25% daripada semua pesakit dengan penyakit gastroenterologi).
Etiologi dan patogenesis
Untuk mengenal pasti pesakit dengan peringkat awal, dengan pankreatitis keturunan, analisis menyeluruh tentang salasilah keluarga dijalankan. Selalunya, pankreatitis berkembang dengan fibrosis kistik, penyakit Crohn, NUC, PU. Selalunya punca pankreatitis kronik pada kanak-kanak tidak diketahui.
Halangan saluran pancreatobiliary disebabkan oleh kongenital (stenosis papilla Vater, anomali duodenum, mampatan arteriovenous) dan punca yang diperolehi (GSD, opisthorchiasis, echinococcosis) dianggap sebagai faktor etiologi utama pankreatitis (Rajah 5-4). Pada zaman kanak-kanak, trauma tumpul pada perut adalah mungkin apabila memukul, jatuh dari ketinggian (contohnya, hayunan - memukul tempat duduk buaian di perut), melanggar halangan semasa menunggang basikal (trauma pada stereng). Pada masa ini, pengambilan alkohol, termasuk pada kanak-kanak, adalah sangat penting sebagai punca pankreatitis. Antara jangkitan virus, beguk, herpes, mononukleosis adalah penting, antara jangkitan bakteria - yersiniosis, salmonellosis, dll.
Peningkatan tekanan dalam sistem duktus, yang membawa kepada kerosakan tisu dan mencetuskan lata tindak balas, menyebabkan pengaktifan enzim dalam kelenjar. Peranan penting dimainkan oleh perubahan dalam sistem peredaran mikro, yang akhirnya membawa kepada hipoksia sel kelenjar dan peningkatan tahap cAMP di dalamnya, yang seterusnya, menggalakkan pengaktifan pengangkutan Ca 2 + ke dalam sel. Hasil daripada pro-
nasi. 5-4. Patogenesis pankreatitis kronik
ketepuan berlebihan sel dengan kalsium, pengumpulan berlebihan dalam mitokondria, yang membawa kepada uncoupling pengoksidaan dan fosforilasi. Seterusnya datang fasa deenergization sel dan pertumbuhan proses distrofi.
Pengelasan
Kesukaran besar disebabkan oleh diagnosis pankreatitis terhadap latar belakang patologi gastroduodenal. Sekiranya tiada perubahan organik dan penampilan sakit perut pankreas dan sedikit peningkatan dalam tahap amilase, adalah disyorkan untuk mendiagnosis disfungsi sphincter Oddi, varian pankreas. Gangguan disfungsi saluran hempedu (K82.8) dibahagikan kepada 2 jenis: disfungsi pundi hempedu dan disfungsi sfinkter Oddi. Selalunya, istilah "pankreatitis reaktif" atau "dispankreasisme" digunakan, walaupun mereka tidak berada dalam ICD-10. Gunakan klasifikasi kerja pankreatitis berikut pada kanak-kanak (Jadual 5-2).
Jadual 5-2. Klasifikasi pankreatitis kronik pada kanak-kanak
Gambar klinikal
Gambar klinikal semasa pemburukan pankreatitis kronik adalah serupa dengan pankreatitis akut, tanpa mengira etiologi. Tempat yang penting diduduki oleh gejala mabuk, manifestasi asthenovegetative: peningkatan keletihan, sakit kepala yang kerap, labiliti emosi, kerengsaan. Dalam sesetengah pesakit, sindrom kesakitan yang teruk disertai dengan peningkatan suhu badan selama beberapa hari, perubahan dalam analisis klinikal darah.
Diagnostik
Diagnosis pankreatitis kronik dibuat berdasarkan gejala berikut.
Kehadiran episod sakit perut selama lebih dari 1 tahun dengan penyetempatan di kuadran kiri atas, epigastrium, jalur dari hipokondrium ke hipokondrium (kayap).
Pengenalpastian tanda-tanda pelanggaran fungsi eksokrin pankreas.
Perubahan dalam struktur organ mengikut ultrasound, CT atau MRI, cholangiopancreatography resonans magnetik, cholangiopancreatography retrograde.
Patomorfologi
Proses keradangan kronik dalam pankreas dicirikan oleh perubahan morfologi yang tidak dapat dipulihkan. Terdapat atrofi unsur kelenjar (pancreocytes) dengan pengembangan saluran dan penggantiannya dengan tisu penghubung, kalsifikasi, sista. Pada rajah. 5-5, a menunjukkan gambaran mikroskopik penyusupan sel campuran sederhana dalam stroma dan percambahan tisu penghubung di sepanjang septa (fibrosis stromal).
Diagnosis pembezaan
Gejala yang sama boleh diperhatikan dalam banyak penyakit, terutamanya dalam patologi kanak-kanak yang paling biasa.
umur - gastritis kronik dan / atau CHD. Kepentingan dalam pengiktirafan pankreatitis kronik adalah patologi postbulbar duodenum dan papilla duodenum utama (Rajah 5-5, b), ditentukan menggunakan endoskopi, serta mengukur tekanan dalam duodenum. Dengan CHD, perubahan hanya melibatkan membran mukus perut dan duodenum.
nasi. 5-5. Patomorfologi penyakit pankreas: a - penyediaan mikro untuk pankreatitis kronik (pewarnaan hematoxylin-eosin; χ 250); b - unsur anatomi sfinkter Oddi; c - acini normal pankreas; d - fibrosis kistik; e - pankreatitis kronik (anak panah menunjukkan pengembangan ruang antara sel)
Pankreatitis kronik dibezakan daripada cystic fibrosis, di mana kelikatan lendir yang terkumpul di dalam saluran meningkat, dan pengembangan saluran dan bahagian terminalnya membawa kepada atrofi dan penggantian berserabut (Rajah 5-5, d). Dalam pankreatitis, terdapat pengembangan ruang antara sel, mengakibatkan pembebasan enzim ke luar, pelanggaran kebolehtelapan acini sehingga degenerasi lemak sel (Rajah 5-5, e) (perbandingan dengan norma - Rajah 5-5, c).
Rawatan
Pendekatan terapeutik individu diperlukan, tetapi prinsip terapi berikut diterima umum:
Melegakan kesakitan;
Baki fungsi pankreas;
Penurunan aktiviti rembesan pankreas;
Pembetulan kekurangan eksokrin dan endokrin.
Semasa tempoh eksaserbasi, tinggal kanak-kanak di hospital, penciptaan rehat fisiologi dan penjimatan organ berpenyakit ditunjukkan, yang dipastikan dengan pelantikan rehat tidur, kelaparan. Sentiasa menggunakan tiub nasogastrik, disyorkan untuk menyedut kandungan gastrik.
Untuk menghapuskan sindrom kesakitan daripada ubat-ubatan, kolinergik dan antispasmodik, analgesik,
penyekat rembesan pankreas, antasid, yang membolehkan anda menghilangkan kekejangan sfinkter Oddi, mengurangkan tekanan intraduktal dan memastikan laluan jus pankreas dan hempedu ke dalam duodenum.
Secara tradisional dan berjaya semasa pemburukan pankreatitis, agen antikolinergik digunakan untuk menghalang rembesan gastrik dan pankreas: 0.1% larutan atropin, 0.2% larutan platifillin, 0.1% larutan metasin, dsb.
Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, untuk menyekat rembesan gastrik, agen antisecretory moden telah digunakan: PPI omeprazole, penyekat reseptor H2 terpilih (contohnya, famotidine). Omeprazole IV (losek*) ditetapkan pada 20-40 mg selama 3-5 hari, kemudian mereka beralih kepada mengambil omeprazole secara lisan (omez*, ultop*) selama 4-6 minggu.
Mengurangkan kesan merangsang asid hidroklorik dicapai dengan menetapkan antasid selama 3-4 minggu (almagel *, maalox *, phosphalugel *, rutacid *, dll.).
Pelanggaran fungsi motor duodenum, saluran empedu dengan fenomena duodenostasis dan dyskinesia hypomotor dihentikan dengan pelantikan prokinetik (dommperidone, cisapride *).
Salah satu arahan utama dalam rawatan pankreatitis kronik ialah penggunaan peptida pengawalseliaan - analog somatostatin endogen, yang termasuk oktreotida dan somatostatin - perencat humoral rembesan eksokrin dan endokrin pankreas dan usus. Octreotide menyebabkan perencatan yang jelas terhadap rembesan pankreas, perut, hati dan usus kecil, menghalang motilitas, mengurangkan tekanan darah tinggi intraductal, dan menyekat rembesan bahan aktif secara biologi. Kesan anti-radang octreotide juga dikaitkan dengan penstabilan membran sel, sekatan sitokinogenesis, dan pengeluaran prostaglandin.
Penyelesaian 0.01% Octreotide (sandostatin *) boleh didapati dalam ampul 50 atau 100 mcg, kursus rawatan tidak melebihi 5-10 hari. RD untuk kanak-kanak prasekolah ialah 25-50 mcg, untuk kanak-kanak sekolah - 75-100 mcg 2-3 kali sehari. Ubat ini diberikan secara intravena dan subkutan. Tempoh tindakan ubat adalah sehingga 10-12 jam.Tiada kesan sampingan yang ketara dicatatkan.
Aprotinin ubat antikinin (Kontrykal*, Gordox*) kini memberi laluan kepada penyediaan somatostatin.
Terutama penting semasa tempoh pemburukan pankreatitis adalah terapi infusi yang bertujuan untuk menghapuskan gangguan metabolik terhadap latar belakang mabuk endogen. Untuk tujuan ini, pesakit diberikan dextran (rheopolyglucin *), larutan glukosa 5%, larutan albumin 10%, plasma beku segar, campuran glucosone-vocaine.
Semasa tempoh pelepasan eksaserbasi terhadap latar belakang sekatan pengambilan nutrien, sokongan pemakanan adalah penting - pelantikan pemakanan parenteral dan enteral. Asid amino untuk pemakanan parenteral (aminosteril KE *, aminosol-neo *, dll.), poliamina, larutan elektrolit ditadbir secara intravena, dengan mengambil kira penunjuk keseimbangan asid-bes. Bersama-sama dengan mereka, emulsi lemak digunakan untuk melumpuhkan lipase aktif dan mengimbangi kekurangan asid lemak dalam darah: 10-20% larutan intralipid * atau lipofundin * dengan titisan heparin IV pada kadar 20-30 titis seminit pada kadar 1-2 g lemak setiap 1 kg berat badan.
Pemakanan enteral boleh dijalankan dengan campuran terapeutik - hidrolisat protein, seperti pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan, tetapi dengan pankreatitis, campuran ini boleh digunakan pada sebarang umur. Campuran ditadbir secara intraduodenal melalui probe dalam bentuk hangat.
Terapi antibakteria ditunjukkan untuk mencegah jangkitan sekunder, dengan ancaman pembentukan sista dan fistula, perkembangan peritonitis dan komplikasi lain. Penisilin yang dilindungi (amoxiclav*, augmentin* 100 mg/kg IV) atau cephalosporin generasi ketiga (cefotaxime*, ceftriaxone* 50-100 mg/kg IM atau IV) digunakan.
Sapukan natrium pentoksil, yang mempunyai kesan antiproteolitik dan anti-radang, 50-100 mg 3 kali sehari selepas makan selama 3-4 minggu di bawah kawalan ujian darah.
Isu yang sukar dalam rawatan kekurangan pankreas ialah pilihan terapi penggantian enzim (Jadual 5-3), yang bertujuan untuk menghapuskan pelanggaran penyerapan lemak, protein dan karbohidrat. Selepas menghentikan diet puasa, keutamaan diberikan kepada persediaan pancreatin bukan gabungan, kemudian, selepas 3-4 minggu, apabila pemburukan berkurangan, enzim dengan penambahan asid hempedu dan / atau hemicellulase digunakan.
Jadual 5-3. Klasifikasi persediaan enzim
Aktiviti enzim ditentukan oleh lipase. Berikan enzim 3-4 kali sehari semasa makan, kursus 2-3 minggu dengan rehat 3-4 minggu, hanya 4-5 kursus setahun. Pancreatin pada dos 250 mg ditetapkan untuk kanak-kanak di bawah umur 3 tahun, 1/2 tablet, 3-7 tahun - 1 tablet, 8-9 tahun - 1.5 tablet, 10-14 tahun - 2 tablet 3 kali sehari hari. Pancreatin dengan aktiviti lipolitik 3500 IU (mezim forte *) dalam tablet juga ditetapkan, dosnya sama seperti pancreatin. Dalam mezim forte 10,000 * (10,000 IU), dos lipase adalah 3 kali lebih tinggi daripada dos mezim forte.
Di antara banyak persediaan enzim, enzim mikrogranular dengan cangkerang tahan asid mempunyai kesan terbaik: licrease*, pancitrate*, Creon*, dll. Creon* dalam kapsul 10,000 IU (oleh lipase) mengandungi 150 mg pancreatin babi yang sangat disucikan. Ubat ini ditetapkan pada dos 1000 IU / kg sehari untuk pankreatitis. Creon * 25,000 dan 40,000 unit digunakan untuk cystic fibrosis. Creon 10,000 kanak-kanak di bawah umur 2 tahun ditetapkan 1/3 kapsul, 2-5 tahun - 1/2 kapsul, lebih 5 tahun - 1 kapsul 3 kali sehari. Untuk bayi, 1/3-1/4 kapsul (ia adalah mudah untuk membahagikan pada helaian buku nota ke dalam sangkar, selepas menuangkan kapsul) ditambah kepada 120 ml susu formula, dos harian tidak lebih daripada 10,000 IU (1 kapsul). Pancytrate * dalam kapsul ditetapkan dari umur 6 tahun. Wobenzym* ditetapkan pada dos 1 tablet setiap 6 kg berat badan setiap hari, dibahagikan kepada 3 dos.
Dalam tempoh pemulihan, penggunaan fosfolipid penting dan hepatoprotektor lain, kompleks vitamin, agen koleretik (immortelle, teh koleretik, sorbitol, xylitol), persediaan kalsium, parenteral dan antioksidan oral adalah disyorkan. Fisioterapi, senaman fisioterapi, pengambilan air mineral mineralisasi rendah dan sederhana digunakan secara meluas. Terhadap latar belakang sindrom kesakitan yang ketara, hipotermia tempatan ditetapkan, dan apabila sindrom kesakitan dan aktiviti enzim berkurangan, ultrasound, diathermy, inductothermy, arus termodulat sinusoid, parafin, ozokerit ditetapkan.
Dalam kebanyakan kanak-kanak, terapi kompleks boleh memperbaiki keadaan dan mengimbangi fungsi terjejas.
Dalam kes yang teruk, terhadap latar belakang perkembangan komplikasi, rawatan pembedahan ditunjukkan, taktik yang ditentukan bersama dengan pakar bedah.
Pencegahan
Pencegahan pankreatitis kronik melibatkan beberapa langkah. Mereka dibentangkan di bawah.
Ramalan
Prognosis adalah baik, tetapi pankreatitis kronik adalah faktor risiko yang diiktiraf untuk perkembangan adenokarsinoma pankreas.
Pankreatitis edematous akut - terapi konservatif maksimum dalam unit rawatan rapi, kebuluran mutlak (mematikan rangsangan pankreas), pemakanan parenteral, tiub gastrik untuk menghisap kandungan gastrik dan penyekat H2 (Ranitidin, Zantic), supaya jus gastrik tidak merangsang rembesan pankreas.
Penambahan cecair (kira-kira 4 liter sehari untuk memperbaiki bekalan darah ke tisu yang tidak terjejas, bergantung pada arteri, tekanan vena pusat, suhu).
Penambahan elektrolit (K, Ca, Na, Cl) mengikut keperluan Analgesia: untuk kesakitan sederhana Pethidin (Dolantin), untuk sakit teruk: Procain 2 g/hari dan tambahan Pethidin (Dolantin) 50 mg intravena, 50-100 mg subkutan atau intramuskular setiap 3-4 jam (opiat tidak dibenarkan, kerana ia membawa kepada peningkatan tekanan dalam saluran akibat kekejangan sphincter).
Pencegahan jangkitan dengan demam, profilaksis antibiotik secara rutin dilakukan di beberapa klinik Hemodialisis atau plasmapheresis: untuk membuang mediator toksik dalam perkembangan kegagalan organ berbilang. Insulin ditunjukkan untuk hiperglikemia> 250 mg/dl. Dalam peralihan kepada diet biasa - memberi enzim pankreas. Ubat tambahan: Calcitonin, Somatostatin, penyekat karbonik anhidrase, glukagon untuk mengurangkan rembesan hormon, Aprotinin, Trasylol, semua ubat ini mengurangkan keterukan kursus dan kematian ke tahap yang mencukupi.
Dalam pankreatitis bilier dengan cholelithiasis: ERCP dan papillotomi endoskopik (EPT) dengan penyingkiran batu.
Dengan pseudocysts pankreas: 50% hilang dengan sendirinya dalam masa 6 bulan. Dengan nilai > 10 cm, kehilangan diri adalah tidak realistik, tusukan berulang di bawah kawalan ultrasound atau pembedahan (cystojejunostomy) diperlukan. Petunjuk untuk pembedahan: sista berterusan > 5-8 cm selepas 6 minggu (dengan nilai ini, komplikasi berlaku dalam 50% kes). Operasi dilakukan untuk mengenakan fistula pankreas ke luar dalam kes akut - marsupialization (contohnya, menggunakan tusukan di bawah kawalan CT atau ultrasound atau menjahit dinding sista ke dinding perut). Saliran dalaman yang lebih baik dengan fistula ke usus kecil - cystojejunostomy. Sista dalam pankreatitis akut mesti dibezakan daripada sista sebenar: fibrosis sista, echinococcus, pankreas polikistik (kongenital), cystoadenoma mucinous (berpotensi malignan).
Dalam kes abses pankreas atau superinfeksi pseudocysts, tusukan berpandukan ultrasound dan penentuan patogen untuk terapi antibiotik yang disasarkan.
Rawatan pembedahan pankreatitis akut
Petunjuk untuk rawatan pembedahan - pankreatitis nekrosis akut dengan merebak ke organ jiran ("perut getah", peritonitis), pembentukan abses nekrosis, nekrosis meluas, sepsis, pembentukan asites akibat rembesan memasuki rongga perut semasa nekrosis saluran atau jika keadaan pesakit dalam 2-3 hari pertama bertambah buruk, serta apabila proses malignan disyaki.
Akses pembedahan: melintang atas, pembukaan Bursa omentalis dan nekroektomi, lavages berulang (mencuci dengan sedutan sehingga 12 liter sehari) katil pankreas melalui saliran, relaparotomi menggunakan kunci zip (penutupan sementara rongga perut).
Sekiranya perlu, reseksi separa pankreas dengan nekrosis yang meluas (kematian yang tinggi).
Rawatan pankreatitis akut dalam fasa pemulihan: pemakanan parenteral semasa minggu pertama; kemudian teh, keropok. Sekiranya tiada aduan: pemakanan mukus, pengurangan terapi infusi. Pemakanan dari hari ke-8-9: kentang tumbuk, susu, mi, kefir rendah lemak, pemberhentian terapi infusi. Makanan dari 10-14 hari: daging tambahan. 4-8 minggu untuk mengelakkan pengambilan makanan yang sukar dihadam dengan kandungan lemak yang tinggi, makanan bergoreng, kubis, rempah panas. Keengganan untuk minum alkohol dengan pankreatitis edematous selama sekurang-kurangnya 6 bulan, dengan bentuk nekrosis seumur hidup.
Suplemen enzim oral: untuk pengurangan makanan yang cepat dalam fasa akut dan pada permulaan penyusuan enteral. Selepas 8 minggu, persediaan enzim ditunjukkan hanya sekiranya berlaku pelanggaran proses penyerapan (penurunan chymotrypsin dalam najis, steatorrhea, ujian pancreolauril patologi).
Prognosis untuk pankreatitis akut
Bentuk edema: pemulihan yang lebih kerap lengkap (kematian maksimum 5%), selepas nekrektomi dengan lavage Bursa omentalis yang diprogramkan (kematian 10%), kematian keseluruhan adalah kira-kira 10-15%. Dengan bentuk hemorrhagic-necrotizing (gred III), kadar kematian adalah 25-50%.
Komplikasi pankreatitis akut
- nekrosis pankreas (pankreatitis nekrosis akut) dengan prognosis yang buruk, nekrosis lemak retroperitoneal
- pseudocysts terbentuk di kawasan parut (berjangkit, traumatik, atau akibat akut atau (sehingga 10 cm)
- pendarahan, mampatan urat splenik, choledochus, A. gastroduodenalis arrosia, anjakan perut, duodenum, usus besar, pembentukan fistula dengan organ jiran, perforasi, pendarahan, jangkitan, sekatan aliran keluar limfa, asites, pleurisy
- pendarahan gastrousus dengan hakisan vaskular, trombosis urat splenik
- kejutan dengan kegagalan buah pinggang, kegagalan pernafasan akut, koagulopati penggunaan, ileus separa, kegagalan organ berbilang akut
- pembentukan abses, penyerapan, sepsis
- peralihan kepada pankreatitis kronik
Pencegahan pankreatitis: penolakan alkohol, rawatan penyakit yang mendasari
Artikel itu disediakan dan disunting oleh: pakar bedah
Memuatkan...