Anemia postthemorrhagic adalah purata. Anemia pasca-hemoragik: rawatan bentuk akut dan kronik Anemia pasca-hemoragik: rawatan bentuk-bentuk akut dan kronik. Anemia postthemorrhagic

Apa ini?

Apabila seseorang dalam plasma darah, setelah kehilangan darah yang jelas, didiagnosis dengan kekurangan unsur-unsur yang mengandung zat besi, maka mereka berbicara tentang anemia pasca-hemoragik. Nama lain, atau lebih tepatnya konsep yang lebih umum, adalah anemia - penurunan jumlah hemoglobin dalam darah, tidak berkaitan dengan kehilangannya.

Kekurangan pasca-hemoragik unsur darah yang mengandung zat besi boleh menjadi akut dan kronik. Sekiranya pesakit mengalami pendarahan yang kerap, walaupun dalam jumlah yang sedikit, ini adalah bentuk anemia kronik. Sekiranya kehilangan darah berlaku secara tiba-tiba, dan dalam jumlah yang sedikit, kita bercakap mengenai anemia akut. Jumlah minimum kehilangan darah yang mengancam nyawa bagi orang dewasa ialah 500 ml.

Keterukan anemia selepas kehilangan darah

Secara keseluruhan, empat darjah kehilangan darah dibezakan - ringan, sederhana, berat dan besar, menganggap dua yang paling penting.

Mudah

Rawatan penyakit yang dikesan tepat pada masanya tidak sukar. Selalunya cukup untuk mengambil ubat yang akan mengatasi kekurangan zat besi dalam badan dan pesakit akan sembuh. Sebagai peraturan, terapi kursus diperlukan, yang memerlukan sekurang-kurangnya tiga bulan. Pesakit boleh dimasukkan ke hospital buat sementara waktu.

Berat

Sekiranya terdapat anemia teruk, mangsa kehilangan sejumlah besar darah segera ditempatkan di hospital institusi perubatan. Untuk mengeluarkan pesakit dari keadaan berbahaya, langkah-langkah berikut diambil:

menghentikan pendarahan;
pengisian semula kehilangan darah dengan cara apa pun;
transfusi pengganti plasma buatan dalam jumlah sekurang-kurangnya 500 mililiter;
langkah-langkah untuk menaikkan dan menstabilkan tekanan darah.

Pandangan

Anemia pasca-hemoragik akut

Dengan kehilangan darah yang besar, biasanya dengan kerosakan pada arteri utama, atau semasa operasi, ketika pesakit kehilangan sekitar 1/8 jumlah darah, anemia pasca-hemoragik berkembang dalam bentuk akut, yang pada gilirannya mempunyai beberapa tahap.

Pada peringkat refleks-vaskular, tekanan membran mukus arteri menurun dengan mendadak, dan kulit menjadi pucat, takikardia berlaku. Kekejangan saluran periferal kerana kekurangan oksigen, yang mengalir ke organ dalaman. Tubuh, secara bebas berusaha untuk mencegah penurunan tekanan ke nilai kritis, mengaktifkan mekanisme penyingkiran plasma dari organ dan pengembalian darah ke jantung.
Pesakit boleh tinggal di tahap kompensasi hidremia selama beberapa hari. Kira-kira lima jam setelah kehilangan darah, pangkalan akan dibuat untuk aliran cairan interstitial ke saluran darah. Apabila jengkel, reseptor yang diperlukan mula terlibat dalam mengekalkan isipadu cecair yang beredar melalui kapal. Aldosteron disintesis secara intensif, mencegah perkumuhan natrium dari badan, yang seterusnya menahan air. Tetapi pada masa yang sama, pencairan plasma berlaku, yang menyebabkan penurunan tahap hemoglobin dan eritrosit.
Anemia postthemorrhagic akut masuk ke tahap sumsum tulang dalam kira-kira lima hari dari permulaan pendarahan. Perkembangan hipoksia diperhatikan. Nilai eritropoietin menjadi lebih tinggi. Pembentukan sel darah merah semakin meningkat, tetapi nilai hemoglobin berkurang. Tahap ini dicirikan sebagai hipokromik, kerana kekurangan zat besi yang tajam dalam darah.

Anemia pasca-hemoragik kronik

Jenis anemia pasca-hemoragik ini, setelah bantuan kecemasan kepada pesakit untuk memulihkan jumlah plasma darah sepenuhnya dan menghilangkan kekurangan zat besi, memerlukan rawatan penyakit yang menyebabkan perkembangan kehilangan darah kronik.

Tanda-tanda anemia selepas pendarahan

Selepas kehilangan darah, perkembangan anemia ditunjukkan oleh gejala berikut:

Apabila kehilangan darah besar, mangsa mesti sesak nafas, degupan jantung meningkat, terdapat penurunan tekanan yang tajam;
Selaput kulit / lendir berubah menjadi pucat;
Pesakit mengadu pening. Ia mengeluarkan suara di telinganya, tetapi gelap di matanya;
Muntah tidak biasa;
Sensasi kekeringan tiba-tiba di rongga mulut menunjukkan perkembangan pendarahan dalaman;
Dengan pendarahan pada organ pencernaan, terdapat kenaikan suhu badan yang mendadak, tanda-tanda mabuk;
Salah satu tanda pendarahan di dalamnya adalah mesej pesakit mengenai perasaan memerah organ dalaman;
Najis menjadi hitam.

Penyebab anemia pasca-hemoragik

Anemia postthemorrhagic boleh berkembang kerana kehilangan darah dalam kes berikut:

sekiranya berlaku kecederaan dengan kerosakan pada arteri atau saluran darah lain;
dengan penyakit paru-paru, ketika pesakit batuk darah keluar;
hasil daripada operasi tersebut;
dengan permulaan pendarahan berat pada seorang wanita kerana kehamilan ektopik;
dengan ulser peptik di saluran pencernaan, ketika pendarahan dalaman berkembang;
apabila hemostasis terganggu.

Diagnosis berdasarkan ujian darah

Pertama sekali, apabila mangsa pendarahan dimasukkan ke hospital, perlu dilakukan kajian mengenai darahnya dalam bentuk analisis terperinci, yang akan membantu mendiagnosis tahap anemia dengan betul dan menilai keadaan pesakit. Untuk melakukan ini, tentukan:

kiraan platelet;
tahap hemoglobin dan sel darah merah;
kehadiran leukositosis neutrofil;
penentuan pertumbuhan bilangan retikulosit;
tahap besi plasma.

Ujian darah diperlukan sepanjang tempoh pemulihan pesakit. Bergantung pada bentuk anemia, tempoh pemulihannya berbeza.

Rawatan

Setelah memberikan rawatan segera, apabila pendarahan berhenti, mangsa memerlukan rawatan di jabatan pesakit dalam institusi perubatan.

Untuk mengisi jumlah darah pesakit, jika terjadi penurunan tekanan yang tajam, pengganti darah (jet) harus dipindahkan. Apabila nilai tekanan darah dapat dinaikkan menjadi 100 hingga 60, transfusi dapat dialihkan ke mode tetes.

Sekiranya pesakit berada dalam keadaan terkejut, mungkin diperlukan pemberian oksigen yang dilembabkan, kateter intravena untuk infus pengganti darah, dan sejumlah ubat.

Dalam beberapa kes, apabila jumlah kehilangan darah lebih dari satu liter, diperlukan pemindahan darah penderma, tetapi ukuran ini dikontraindikasikan dengan jumlah kehilangan darah yang lebih kecil - ia penuh dengan komplikasi dalam bentuk konflik imun atau perkembangan sindrom pembekuan intravaskular.

Anemia pasca-hemoragik kronik menyediakan rawatan pesakit luar dalam kes-kes di mana tidak ada pemburukan penyakit yang mendasari atau tidak ada sama sekali. Pengangkatan operasi setelah penyebab pendarahan ditetapkan tidak dikecualikan.

Dalam rawatan anemia, seseorang tidak dapat melakukan tanpa imunostimulan dan persiapan vitamin yang kompleks untuk menyokong sistem imun pesakit, yang, dalam tempoh pemulihan, sangat rentan terhadap jangkitan dengan patogen.

Ciri-ciri rawatan anemia pasca-hemoragik

Pada kanak-kanak

Untuk mengurangkan kehilangan darah kronik pada pesakit muda, pencegahan pendarahan hidung perlu dilakukan. Pada remaja perempuan, penjagaan mesti diambil untuk memastikan kitaran haid betul.

Sekiranya terdapat anemia pada bayi, perlu memeriksa keadaan kesihatan ibunya. Anda mungkin perlu memulakan rawatan dengannya.

Persediaan besi mempunyai bentuk pelepasan kanak-kanak. Sebagai peraturan, mereka diberi dos, dengan mempertimbangkan berat badan bayi.

Kanak-kanak terutamanya diberi ubat melalui mulut. Dalam bentuk suntikan, bayi mendapat rawatan di hospital, apabila terdapat kontraindikasi.

Tempoh terapi untuk kanak-kanak ditetapkan mengikut keparahan anemia:

mudah - dua bulan;
sederhana - hingga empat bulan;
dengan penyakit yang teruk, rawatan berlangsung sekurang-kurangnya lima bulan.

Pada orang yang lebih tua

Sangat sukar untuk merawat anemia pada pesakit tua kerana:

gejala anemia sering disamarkan sebagai pelbagai penyakit yang bersifat kronik;
dalam banyak kes, anemia pada pesakit tua boleh digabungkan dengan penyakit berjangkit akut / kronik;
neoplasma dapat dikenal pasti, keadaannya diabaikan;
satu set sebab untuk perkembangan anemia;
risiko overdosis ubat.

Bagi pesakit tua, penting:

mengatur diet seimbang;
menjalankan dos ubat individu dan menetapkan dos minimum optimum;
mendiagnosis dan merawat penyakit radang, tumor.

Profilaksis

Langkah-langkah pencegahan berlakunya anemia setelah kehilangan darah dikurangkan dengan berhati-hati dan gaya hidup yang sihat. Perlu:

pantau kesihatan anda dan rawat penyakit tepat pada masanya;
untuk menolak dari tabiat buruk;
elakkan kecederaan;
makan dengan baik.

Kehilangan darah minimum yang membahayakan kesihatan orang dewasa ialah 500 ml. Gejala disebabkan oleh fenomena kekurangan vaskular akut kerana pengosongan katil vaskular yang cepat, kehilangan plasma. Dengan kehilangan darah yang besar akibat kehilangan eritrosit, apabila pampasan tidak lagi berlaku kerana peningkatan kadar jantung, hipoksia berkembang.

Prognosis bergantung pada penyebabnya, kadar pendarahan, jumlah kehilangan darah, dan kecukupan terapi. Dengan kehilangan BCC lebih daripada 50%, prognosisnya buruk.

Penyebab anemia pasca-hemoragik akut

Kemungkinan penyebab kehilangan darah yang menyebabkan anemia pasca-hemoragik akut:

trauma;
campur tangan pembedahan;
penyakit saluran pencernaan (ulser, tumor, buasir, urat varikos esofagus);
gangguan hemostasis;
kehamilan ektopik ;
penyelewengan haid;
neoplasma di rahim;
penyakit paru-paru dan lain-lain.

Gejala anemia pasca-hemoragik akut

Gangguan vaskular: penurunan tekanan arteri dan vena, pucat kulit dan membran mukus, takikardia, sesak nafas. Keterukan perubahan ini tidak berkaitan dengan tahap kehilangan darah, kerana keruntuhan sering terjadi sebagai tindak balas terhadap kesakitan akibat kecederaan yang menyebabkan kehilangan darah.

Pada minit pertama kehilangan darah, kandungan hemoglobin mungkin agak tinggi kerana penurunan jumlah darah. Oleh kerana kemasukan cecair tisu ke tempat tidur vaskular, petunjuk ini berkurang walaupun pendarahan berhenti. Hematokrit, sebagai peraturan, berada dalam julat normal, kerana kedua eritrosit dan zat besi secara bersamaan hilang (anemia normokromik). Pada hari ke-2, tahap retikulosit meningkat, mencapai tahap maksimum pada hari ke-4-ke-7 (anemia hiperregeneratif).

Keterukan keadaan ditentukan bukan sahaja oleh jumlah darah yang hilang, tetapi juga oleh kadar kehilangan darah. Sumbernya sangat penting: pendarahan dari saluran pencernaan dapat disertai oleh demam, tanda-tanda mabuk, peningkatan tahap urea dalam darah (dengan kandungan kreatinin yang normal); pendarahan rongga, walaupun dengan kehilangan darah yang kecil, boleh menyebabkan gejala pemampatan organ dan sebagainya.

Diagnostik anemia pasca-hemoragik akut

Diagnosis anemia hemoragik harus berdasarkan maklumat mengenai kehilangan darah akut yang telah berlaku. Dengan pendarahan luaran, diagnosis biasanya tidak sukar. Dengan pendarahan dalaman dan keruntuhan, penyebab lain dari keadaan harus dikecualikan.

Rawatan anemia pasca-hemoragik akut

Rawatan bermula dengan menghentikan pendarahan. Penurunan kadar hemoglobin yang cepat di bawah 80 g / l, hematokrit di bawah 25%, protein plasma di bawah 50 g / l dianggap sebagai asas terapi transfusi (transfusi darah). Kehilangan eritrosit sudah cukup untuk menampung satu pertiga. Tugas utama doktor adalah memulihkan jumlah darah yang beredar dengan mentransfusikan larutan koloid. Sekiranya polyglucinol dan gelatinol tidak tersedia, larutan glukosa boleh dicurahkan.

Rheopolyglyukin dan analognya tidak boleh digunakan dalam keadaan kemungkinan pembaharuan atau pendarahan berterusan, kerana ia dapat menunjukkan sifat agen antiplatelet - untuk mengurangkan pembekuan darah. Untuk menggantikan eritrosit, jisim eritrosit ditransfusikan. Petunjuk dalam kes ini adalah kehilangan darah yang ketara (lebih dari 1 liter), pemeliharaan pucat kulit dan membran mukus, sesak nafas dan takikardia, walaupun pemulihan jumlah darah yang beredar dengan bantuan pengganti plasma.

Pengganti plasma dan plasma beku segar dimasukkan ke dalam isipadu yang lebih besar daripada yang hilang, dan eritrosit - dalam isipadu yang jauh lebih kecil. Transfusi darah secara besar-besaran atau eritrosit memperburuk penampilan mikrostasis akibat kejutan dan menyumbang kepada perkembangan DIC.

Kehilangan darah kecil diisi dengan larutan albumin dan garam. Darah utuh ditransfusikan tanpa adanya sel darah merah. Sekiranya tidak ada darah dalam tin, maka digunakan darah sitrat segar (baru disiapkan) atau transfusi langsung. Tanpa keperluan yang melampau, sangat tidak diinginkan untuk melaksanakannya kerana adanya mikrokot dalam darah tersebut. Dengan kehilangan darah operasi kurang dari 1 liter, jisim eritrosit biasanya tidak ditransfusikan.

Selepas akhir tempoh akut, persiapan zat besi, vitamin kumpulan B, C, E. diresepkan. Setelah tanda-tanda anemia hilang, sediaan besi dalam setengah dos diresepkan selama 6 bulan lagi.

Disediakan berdasarkan bahan:

Davydkin I.L., Kurtov I.V. et al. Penyakit darah dalam amalan pesakit luar. M .: GEOTAR-Media, 2011, h. 192.
Ershov V.I. - M .: GEOTAR-Media, 2008, h. 116.
Zayko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. et al. Fisiologi patologi. - K .: Logo, 1996.

Etiologi

Anemia pasca-hemoragik akut dicirikan oleh kehilangan hemoglobin dan sel darah merah yang cepat dalam darah dan muncul sebagai akibat pendarahan.

Di jantung anemia adalah penurunan massa sel darah merah yang beredar, yang menyebabkan pelanggaran pengoksigenan tisu badan.

Patogenesis

Hipovolemia - disertai dengan rangsangan sistem simpatik-adrenal. Reaksi redistributif berkembang pada tahap jaringan kapilari, akibatnya terdapat fenomena pengumpulan intravaskular dari corpuscles darah. Pelanggaran aliran darah kapilari menyebabkan perkembangan hipoksia tisu dan organ, pengisian produk metabolik yang kurang teroksidasi dan patologi dan keracunan, pengembalian vena menurun, yang menyebabkan penurunan output jantung. Dekompensasi peredaran mikro berlaku kerana gabungan kekejangan vaskular dengan agregasi eritrosit, yang mewujudkan keadaan untuk pembentukan gumpalan darah. Dari saat tanda-tanda agregasi eritrosit terbentuk, kejutan menjadi tidak dapat dipulihkan.

Klinik anemia pasca-hemoragik akut

Gambaran klinikal bergantung pada jumlah darah yang hilang, tempoh pendarahan dan punca kehilangan darah.

Fasa akut - selepas kehilangan darah, manifestasi klinikal utama adalah gangguan hemodinamik (penurunan tekanan darah, takikardia, pucat kulit, gangguan koordinasi, daging sebelum perkembangan kejutan, kehilangan kesedaran)

Fasa refleks-vaskular, setelah kehilangan darah, ada aliran darah kompensasi yang disimpan di otot, hati, limpa, ke dalam aliran darah

Pampasan fasa hidremia yang berlangsung 1-2 hari selepas pendarahan, dan anemia dikesan dalam ujian darah

Pampasan kehilangan darah tahap sumsum tulang, 4-5 hari selepas kehilangan darah berkembang krisis retikulositik, yang dicirikan oleh: retikulositosis, leukositosis.

Selepas 7 hari, fasa pemulihan kehilangan darah bermula, jika pendarahan tidak berulang, maka setelah 2-3 minggu darah merah pulih sepenuhnya, sementara tidak ada tanda-tanda anemia kekurangan zat besi.

Diagnostik anemia pasca-hemoragik

Ujian darah: penurunan HB, jumlah eritrosit, itu adalah normokromik, normositik, regeneratif - lebih daripada 1% retikulosit

Rawatan anemia pasca-hemoragik akut:

Rawatan anemia pasca-hemoragik akut bermula dengan menghentikan pendarahan dan tindakan anti-kejutan. Untuk meningkatkan aliran darah kapilari, BCC di dalam badan harus diisi semula; mempengaruhi sifat fizikokimia darah. Untuk kehilangan darah yang teruk, larutan garam ditransfusikan untuk mengekalkan keseimbangan elektrolit badan. Prognosis bergantung pada kadar kehilangan darah - kehilangan yang cepat hingga 25% dari jumlah keseluruhan darah dapat menyebabkan perkembangan kejutan, dan kehilangan darah yang perlahan bahkan dalam 75% dari jumlah berat badan dapat berakhir dengan baik!

ANEMIA DEFINISI BESI

IDA adalah sindrom klinikal dan hematologi, yang berdasarkan pelanggaran sintesis hemoglobin, kerana kekurangan zat besi dalam badan atau kerana keseimbangan negatif unsur jejak ini untuk jangka masa yang panjang.

Terdapat tiga peringkat dalam perkembangan kekurangan zat besi:

Kekurangan besi pra-laten atau penurunan simpanan besi.

Kekurangan zat besi laten dicirikan oleh penipisan zat besi di depot, tetapi kepekatan Hb dalam darah periferal tetap melebihi had norma yang lebih rendah. Gejala klinikal pada tahap ini tidak begitu ketara; ia ditunjukkan dengan penurunan toleransi senaman.

Anemia kekurangan zat besi berkembang apabila kepekatan HB jatuh di bawah nilai fisiologi.

Faktor etiologi IDA

IDA adalah anemia yang paling biasa, ia berlaku pada 10-30% populasi dewasa Ukraine. Sebab-sebab perkembangan patologi ini adalah: kekurangan zat makanan, penyakit saluran pencernaan, disertai dengan kehilangan darah kronik dan gangguan penyerapan zat besi (buasir dan fisur rektum, gastritis, ulser gastrik, dll.) Penyakit sistem genitouriner, rumit oleh mikro- dan makrohematuria (glomerulo kronik - dan pielonefritis, poliposis pundi kencing, dll.) Peningkatan keperluan zat besi: kehamilan, penyusuan, pendermaan yang tidak terkawal, keradangan yang kerap.

Patogenesis IDA

Zat besi adalah unsur jejak yang sangat penting dalam tubuh manusia, ia mengambil bahagian dalam pengangkutan reaksi oksigen, redoks dan imunobiologi. Jumlah zat besi yang tidak mencukupi untuk tubuh diisi semula dengan makanan. Untuk penyerapan zat besi makanan yang normal, asid hidroklorik bebas diperlukan di dalam perut, yang mengubahnya menjadi bentuk teroksidasi, yang terakhir dalam usus kecil mengikat protein apoferetin, membentuk ferretin, yang diserap ke dalam darah.

Zat besi, yang muncul semasa pemusnahan sel darah merah di limpa (dari heme) termasuk dalam komposisi feretin dan hemosiderin (besi cadangan) dan juga sebagian memasuki sumsum tulang dan digunakan oleh eritroblas.

Zat besi yang terkandung dalam tubuh dapat dibagi secara kondisional menjadi berfungsi (sebagai bagian dari hemoglobin, myoglobin, enzim dan koenzim), pengangkutan (transferin), disimpan (ferritin, hemosiderin) dan besi, yang membentuk kolam bebas. Dari zat besi yang terkandung di dalam badan (3-4.5 mg), hanya 1 mg yang terlibat dalam pertukaran dengan persekitaran luaran: ia dikeluarkan dalam tinja, hilang semasa keguguran rambut, kerosakan sel.

Keperluan zat besi harian orang dewasa dalam keadaan keseimbangan fisiologi adalah (1 - 1, 5) mg, untuk wanita semasa haid - (2.5 - 3.3) mg.

Gambar klinikal IDA

kecuali Sindrom ANEMIK untuk IDA adalah ciri dan Sindrom SIDEROPENIK, yang dikaitkan dengan pelanggaran trophism sel epitelium akibat penurunan aktiviti enzim yang mengandung zat besi - sitokrom. Ia menjelma perubahan pada kulit dan lampirannya- kulit menjadi kering dan lembap, turgor berkurang, kuku rapuh muncul, keguguran rambut, persepsi bau dan perubahan rasa - terdapat ketagihan terhadap bau petrol, kapur aseton, dll. Perubahan pada membran mukus saluran gastrousus cheilitis, stomatitis sudut, kecenderungan untuk paradanthosis, disfagia (sindrom Plamer-Vinson), gastritis atropik. Sedang berlaku atrofi membran mukus mata dalam bentuk bola mata kering, "gejala sklera biru", mengubah selaput lendir saluran pernafasan atas dan bawah, rhinitis atropik, faringitis, bronkitis berkembang. Sistem otot terjejas - terdapat kelewatan pertumbuhan dan perkembangan fizikal, kelemahan otot, kelemahan alat otot spinkter - dorongan penting untuk membuang air kecil, anuresis nokturnal, dll.

Diagnostikanemia kekurangan zat besi

Analisis darah umum- penurunan HB, jumlah eritrosit, hipokromia, anisositosis, poikilositosis, mikrositosis.

Kimia darah

Besi serum menurun

Peningkatan kapasiti pengikat zat besi dalam serum darah

Penurunan kandungan ferritin dan transferrin

Rawatan untuk anemia kekurangan zat besi: pengenalpastian dan penghapusan penyebab perkembangan IDA; pembetulan kekurangan zat besi, dengan menetapkan ubat-ubatan yang mengandung zat besi untuk kegunaan dalaman.

Prinsip rawatan dengan persediaan besi:

Zat besi tidak membetulkan kekurangan zat besi.

Keutamaan untuk persediaan yang mengandungi besi besi.

Elakkan mengambil nutrien yang mengurangkan penyerapan zat besi (suplemen kalsium, keju kotej, susu, tanin dalam teh).

Pemberian vitamin B dan asid folik secara serentak tidak sesuai jika tidak terdapat anemia.

Rawatan dalam tempoh 12 bulan setelah normalisasi kandungan HB dalam dos penyelenggaraan untuk menambah simpanan besi;

Persediaan besi parenteral hanya diresepkan sekiranya gangguan penyerapan dalam patologi usus, pemburukan penyakit ulser peptik, intoleransi terhadap penyediaan zat besi di dalamnya, perlunya ketepuan badan yang cepat dengan zat besi.

Anemia Megaloblastik

(kerana kekurangan vitamin B12 dan asid folik)

B12- (folik) -kurang anemia adalah sekumpulan anemia di mana terdapat pelanggaran sintesis DNA dan RNA, yang menyebabkan pelanggaran hematopoiesis, kemunculan megaloblas di sumsum tulang, hingga pemusnahan eritrokarosit di sumsum tulang.

Etiologi B12 dan anemia folikel

Kekurangan vitamin B12 dapat berkembang akibat penyerapan yang salah. Ini disebabkan oleh penurunan rembesan faktor intrinsik Castle (pesakit selepas reseksi gastrik, gastritis jenis A).

Lesi usus kecil (penyakit seliak, sindrom gelung buta, diverticulosis berganda, usus kecil).

Dengan daya saing penyerapan sejumlah besar vitamin B12 dalam usus (diphyllobothriasis).

Kadang-kadang, tetapi tidak sering, kekurangan vitamin B12 eksogen (kekurangan vitamin dalam makanan atau rawatan haba makanan yang berpanjangan) boleh berlaku.

Sebab-sebab perkembangan anemia kekurangan folat lebih sering dikaitkan dengan pengambilan antagonis asid folik (methotrxat, acyclovir, triamterene), dengan alkoholisme kronik, kekurangan zat makanan, dan penyakit usus kecil.

Patogenesis

Kekurangan vitamin B12 menyebabkan kekurangan koenzim methylcobolamine, yang seterusnya mempengaruhi sintesis DNA, hematopoiesis terganggu, dan atrofi membran mukus saluran gastrointestinal berlaku. Dengan anemia ini, aktiviti koenzim deoxyadenosylcobolamine menurun, yang menyebabkan gangguan metabolisme asid lemak, pengumpulan metilmalonat dan propionat, ini menyebabkan kerosakan pada sistem saraf dan perkembangan myelosis funikular.

Kekurangan asid folik menyebabkan ketidakefektifan hematopoiesis dengan jangka hayat yang pendek tidak hanya eritrosit, tetapi juga sel-sel nukleasi lain (hemolisis dan sitolisis granulosit, platelet), penurunan jumlah eritrosit dan, pada tahap yang lebih rendah, hemoglobin, leukopenia, neutropenia, trombositopenia beberapa, serta perubahan dalam kerja beberapa organ dan sistem badan.

KlinikBemia dan anemia kekurangan folat

Pada anemia kekurangan B12 dan folat, kerosakan berlaku sistem saraf, myelosis funikular berkembang (demyelization ujung saraf) - parasthesias muncul, kepekaan anggota badan terganggu, kelumpuhan tulang belakang spastik muncul.

Perubahan dalam Saluran gastrousus dimanifestasikan dalam bentuk sindrom dyspeptik (cirit-birit kembung gemuruh mual kehilangan selera makan), selaput lendir terjejas - sensasi terbakar lidah, membran mukus mulut dan rektum, lidah "dipernis" dengan kawasan keradangan - Hunter's glossitis, kehilangan rasa berlaku

Gangguan mental- halusinasi, sindrom depresi, gaya berjalan tidak stabil, gangguan sentuhan dan kepekaan suhu, Kulit berubah- kulit pucat dengan warna lemon-kuning (anemia sederhana), subkelompok sclera

Sederhana hepatosplenomegali - pembesaran hati dan

limpa

DiagnostikAnemia kekurangan B12

Ujian darah: penurunan jumlah hemoglobin dan eritrosit, anemia makrocytic, hyperchromic, tusukan basofilik eritrosit, yang lebih bersifat anemia B12 (badan kecil Jolly, cincin Kebot);

Sumsum tulang: hiperplasia eritroid dengan ciri hematopoiesis jenis megaloblastik pada sumsum tulang ("sumsum tulang biru");

Rawatan

Penting dalam rawatan anemia ini adalah penghapusan faktor etiologi dan pemakanan perubatan: jumlah daging, hati, susu, keju, telur yang mencukupi.

RawatanAnemia kekurangan B12:

Vit. B 12 untuk pentadbiran parenteral

sianokobalamin, hidroksikobalamin

Rawatan kursus: 400-500 mcg / hari. i / m selama dua minggu pertama; kemudian 400-500 mcg dalam 1-2 hari sehingga normalisasi jumlah darah merah.

Sekiranya terdapat tanda-tanda myelosis funikular - rawatan pada kadar 1000 mcg / hari. sehingga semua gejala neurologi hilang.

Rawatananemia kekurangan folikel

Asid folik diresepkan pada dos 3-5 mg / hari sehingga pengampunan klinikal dicapai. Wanita hamil ditetapkan dos profilaksis 1 mg / hari. Petunjuk keberkesanannya adalah krisis retikulositik pada hari ke-6-7 dari awal rawatan dan kehadiran hematopoiesis jenis normoblastik, dengan permulaan remisi klinikal dan gemmatologi secara beransur-ansur.

ANEMI HEMOLYTIK

Anemia hemolitik- sekumpulan anemia, yang dicirikan oleh penurunan jangka hayat eritrosit rata-rata, yang disebabkan oleh peningkatan kemusnahan mereka dan pengumpulan produk pemecahan eritrosit dalam darah - bilirubin dan kemunculan hemosiderin dalam air kencing.

Etiologi anemia hemolitik -

Anemia hemolitik keturunan boleh dikaitkan dengan pelanggaran struktur membran eritrosit; disebabkan oleh pelanggaran aktiviti enzim eritrosit, pelanggaran struktur atau sintesis hemoglobin.

Patogenesis

Jangka hayat normal eritrosit adalah 100-120 hari. Penting untuk mengatakan bahawa anemia berkembang sekiranya kemampuan kompensasi eritropoiesis ketinggalan daripada kadar kemusnahan eritrosit.

Dengan anemia hemolitik, jangka hayat sel darah merah dapat dikurangkan menjadi 12 hari. Ini meningkatkan aktiviti bilirubin bebas, yang mempunyai kesan toksik pada tisu badan dan hemosiderin, yang dapat disimpan dalam organ dalaman dan menyebabkan hemosiderosis. Pada masa yang sama, jumlah urobilin dalam air kencing, stercobilin dalam tinja meningkat.Dengan anemia hemolitik, kecenderungan untuk membentuk batu di pundi hempedu sering berkembang kerana peningkatan kandungan bilirubin dalam hempedu.

Klinik

Hemolisis dicirikan oleh triad : penyakit kuning, splenomegali, anemia keparahan yang berbeza-beza. Keparahan penyakit kuning bergantung pada tahap pemusnahan eritrosit di satu pihak dan pada kemampuan fungsi hati untuk mengikat bilirubin. penyakit kuning muncul dengan latar belakang anemia, kemudian kulit menjadi kuning lemon. Dengan anemia hemolitik, kolelitiasis dapat berkembang dan, sebagai komplikasi, hepatitis kolestatik dan sirosis hati.

Kemunculan anemia hemolitik menyebabkan perkembangan fizikal dan mental terganggu.

Anemia keturunan, khususnya mikrosferositosis, dapat dimanifestasikan oleh krisis hipoplastik: penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kepekatan bilirubin tidak langsung, retikulositosis, peningkatan penyakit kuning, demam, sakit perut, dan kelemahan.

Diagnosis anemia

Ujian darah: penurunan HB, jumlah eritrosit, anemia normokromik, retikulositosis, jumlah leukosit dan trombosit tidak berubah, hanya setelah krisis mungkin terjadi leukositosis. Rintangan osmotik sel darah merah dapat dikurangkan (ovalositosis keturunan).

Untuk mengecualikan anemia hemolitik keturunan, perlu mengenal pasti morfologi eritrosit (spherositosis, ovalositosis, eliptositosis).

Analisis genetik - semua anemia yang berkaitan dengan kecacatan pada membran protein diwarisi oleh jenis dominan, dan fermentopati oleh jenis resesif.

Analisis biokimia darah: peningkatan jumlah bilirubin kerana peningkatan jumlah zat besi yang tidak langsung. Urobilin dikesan dalam air kencing, stercobilin dalam tinja.

Dengan anemia hemolitik autoimun, ujian Coombs positif dikesan, antibodi terhadap eritrosit dikesan.

Sumsum tulang: hiperplasia sumsum tulang merah kerana eritrokaryosit.

Rawatan

Rawatan anemia hemolitik bergantung pada patogenesis penyakit.

Untuk anemia hemolitik autoimun menetapkan terapi patogenetik - kortikosteroid, jika tidak berkesan, pesakit boleh menerima ubat sitostatik seperti siklofosfamid atau azatioprin. Rawatan biasanya diberikan bersama dengan prednison. Orang dengan kekurangan G-6-FDG harus dilarang mengambil ubat "oksidatif" (sulfonamides, ubat antimalaria, sulfon, analgesik, bahan kimia, nitrofurans).

Transfusi RBC ditetapkan hanya dalam kes kekurangan enzim yang teruk. Langkah-langkah diperlukan untuk memperbaiki diuresis pada hemoglobinuria. Splenektomi dilakukan hanya pada petunjuk yang ketat:

Kursus penyakit yang teruk dengan gangguan fungsi;

Sekiranya kolesistektomi diperlukan, splenektomi harus dilakukan pada masa yang sama.

Kerana peningkatan pemusnahan sel darah merah, asid folik mesti dimasukkan dalam terapi.

(HIPO) - ANEMIA APLASTIK

Anemia aplastik dicirikan oleh penindasan mendalam hematopoiesis sumsum tulang dan pancytopenia, yang menyebabkan manifestasi utama penyakit ini.

Menurut faktor etiologi, terdapat:

Bentuk yang diperoleh (pendedahan kepada agen kimia dan fizikal, ubat, toksin, virus).

Bentuk idiopatik.

Bentuk keturunan (Anemia Fanconi, kekurangan hormon pankreas keturunan, diskeratosis keturunan)

Klinikanemia hipo-aplastik

Untuk anemia aplastik dengan kerosakan pada tiga helaian hematopoiesis, sindrom seperti anemia, hemoragik, imunodefisien dan demam.

Sindrom hemoragik akibat penindasan daun platelet, menampakkan diri dalam bentuk ruam jenis petichial - jerawatan, pendarahan di seluruh badan, pendarahan hidung, rahim, gastrointestinal dan lain-lain. Sindrom imunodefisiensi ditunjukkan oleh penghambatan aktiviti leukosit dan penurunan daya tahan imun badan. Ini ditunjukkan oleh selsema yang kerap: tonsilitis, bronkitis, radang paru-paru. Sindrom demam dicirikan oleh peningkatan suhu hingga bilangan subfebril, kelemahan, menggigil.

Diagnostik anemia hipo-aplastik

Analisis darah umum- anemia normokromik, anisositosis sederhana dan poikilositosis, bilangan retikulosit dikurangkan, leukositopenia, trombopenia

Analisis biokimia darah: kepekatan zat besi serum meningkat. Penentuan kompleks ginjal, bilirubin dan pecahannya (hemolitik dan anemia yang berkaitan dengan disregulasi eritropoiesis). Gangguan imun: auto-antibodi terhadap sel-sel darah dan sumsum tulang, auto-dan allosensitization pada 35% pesakit, penghambatan reaksi fagositik neutrofil.

Sumsum tulang: penindasan kuman hematopoietik, hiposelular dengan limfositosis relatif pada jenis klasik anemia aplastik yang diperoleh.

Rawatan:

Mod: pembatalan semua ubat yang terdapat hipersensitiviti individu.

Rawatan ubat:

1. Terapi hemostatik: kortikosteroid - prednisolone 60-80 mg, dexamethasone, polcortalon.

2. Ubat steroid anabolik (terutamanya selepas splenektomi): retabolil, nerobolil, methandrostenolone.

3. Terapi penggantian:

pemindahan eritrosit yang dibasuh (dengan anemia teruk);

pemindahan jisim platelet (dengan pendarahan).

4. Anti-limfosit globulin (arnab dan kambing - intravena 120-160 mg 10-15 kali).

5. Terapi antibiotik untuk komplikasi berjangkit.

Rawatan pembedahan: pemindahan sumsum tulang, penyingkiran organ yang menghasilkan antibodi - splenektomi

Anemia postthemorrhagic adalah kompleks gejala yang muncul kerana adanya pendarahan di dalam tubuh manusia. Patologi dicirikan oleh sejumlah tanda klinikal dan diagnostik tertentu yang dapat dikenali dan dirawat.

Klasifikasi anemia pasca-hemoragik

Pakar menawarkan beberapa klasifikasi anemia pasca-hemoragik. Sesuai dengan jenis aliran, bentuk berikut dibezakan:

Tajam. Gejala adalah akut dan cepat berkembang. Anemia jenis ini biasanya berlaku dengan trauma teruk, pendarahan dalaman, atau kerosakan pembedahan pada arteri besar.
Kronik. Tanda-tanda anemia berkembang secara beransur-ansur, biasanya kurang jelas daripada bentuk akut. Selalunya, anemia seperti ini berlaku dengan penyakit ulser peptik, pendarahan hemoroid, ketidakteraturan haid pada pesakit.

Sesuai dengan klasifikasi lain, penyakit ini dicirikan oleh tahap keparahannya:

cahaya - melebihi 90 g / l;
sederhana - 70-90 g / l;
berat - 50-70 g / l;
sangat berat - kurang daripada 50 g / l.

Secara berasingan, bentuk khas anemia pasca-hemoragik dibezakan - anemia kongenital pada bayi baru lahir.

Punca penyakit

Sebab langsung berlakunya anemia pasca-hemorrhagic bentuk pada pesakit dapat dianggap adanya pendarahan, yang boleh bersifat dalaman (tanpa pelepasan darah ke permukaan kulit) atau luaran.

Bentuk akut penyakit ini muncul dalam kes berikut:

pelanggaran integriti arteri dan urat besar (luka traumatik atau pembedahan);
pecahnya dinding jantung dengan serangan jantung;
pendarahan paru;
pecah aneurisma (dinding yang diregangkan) saluran darah;
kehamilan ektopik disertai dengan pecahnya tiub fallopio;
pendarahan haid yang berat (menorrhagia);
pecahnya limpa akibat trauma teruk;
pendarahan teruk dari ulser duodenum atau perut.

Pada bayi yang baru lahir, anemia akut boleh berlaku akibat trauma kelahiran atau pendarahan plasenta.

Anemia postthemorrhagic kronik berlaku apabila tubuh pesakit kehilangan sejumlah kecil darah, tetapi berterusan. Terdapat faktor-faktor berikut dalam perkembangan anemia pasca-hemoragik kronik:

pendarahan ringan dengan ulser peptik;
pendarahan buasir;
hematuria (kehilangan darah dalam air kencing kerana kerosakan buah pinggang);
mimisan berterusan;
tumor saluran gastrousus (barah usus besar, neoplasma di dalam perut);
gangguan pembekuan darah (sindrom pembekuan intravaskular yang disebarkan, hemofilia).

Dalam beberapa kes, anemia pasca-hemoragik berkembang dengan skurvi, penyakit yang berlaku ketika kekurangan vitamin C.

Gejala anemia pasca-hemoragik

Gambaran klinikal penyakit ini biasanya monoton, tetapi keparahan gejala bergantung pada kadar dan jumlah kehilangan darah.

Bentuk akut penyakit ini dicirikan oleh berlakunya gejala berikut:

pening;
kulit pucat dan membran mukus yang kelihatan (mulut, hidung);
sesak nafas, pernafasan cepat;
kelemahan teruk;
sikap tidak peduli;
penampilan tinnitus;
kelipan lalat di depan mata, penurunan tajam dalam ketajaman penglihatan;
mulut kering;
berlakunya peluh sejuk;
penurunan suhu kulit, terutamanya pada tangan dan kaki.

Dengan kehilangan darah akut yang berpanjangan, peredaran darah normal di organ vital terganggu, oleh itu gejala kerosakannya ditambahkan. Pengembangan kegagalan pelbagai organ adalah mungkin.

Anemia pasca-hemoragik yang maju menyebabkan pesakit mengalami kejutan hemoragik. Ia mempunyai simptom berikut:

denyutan seperti benang pada arteri radial;
pernafasan cepat cetek;
muntah berulang;
sawan;
penurunan tekanan yang mendadak;
kehilangan kesedaran.

Dalam kes-kes kritikal, perkembangan hipoksia otak akut adalah mungkin, yang, jika tidak ada tindakan resusitasi, dapat menyebabkan kematian pesakit.

Perjalanan anemia kronik dicirikan oleh gejala yang kurang teruk. Pesakit biasanya berasa tidak sihat, mereka sering merasa pening, tinitus, terbang di depan mata mereka. Untuk masa yang lama, kehilangan darah dikompensasi oleh kemampuan simpanan tubuh, oleh itu, pendarahan kronik tidak menyebabkan perkembangan keadaan yang mengancam nyawa.

Diagnosis penyakit

Diagnostik dijalankan dengan menggunakan analisis data klinikal, makmal dan kajian instrumental. Jumlah kompleks diagnostik ditentukan oleh doktor secara individu dalam setiap kes. Penting bukan hanya untuk menentukan kehadiran anemia, tetapi juga untuk mengenal pasti penyakit yang menyebabkannya.

Mengesahkan diagnosis anemia

Semasa menghubungi doktor, pesakit menerangkan secara terperinci gambaran klinikalnya.

Penting untuk membincangkan semua gejala, bahkan yang paling kecil, dan juga menerangkan secara terperinci bagaimana mereka mengalami perkembangan dari masa ke masa.

Selepas itu, doktor menjalankan pemeriksaan. Dia memperhatikan tanda-tanda anemia berikut:

tekanan darah rendah;
pernafasan cetek yang cepat;
peningkatan kadar jantung, pelanggaran iramanya;
suara hati yang teredam;
gumaman sistolik terdengar di puncak jantung.

Kompleks gejala ini membolehkan seseorang mengesyaki kehadiran anemia pada pesakit dan menetapkan beberapa prosedur diagnostik:

ujian darah dan air kencing umum;
ujian darah biokimia;
prosedur ultrasound;
mengikut petunjuk - tusukan sumsum tulang.

Piawaian emas dalam mendiagnosis anemia pasca-hemoragik adalah pengesanan perubahan ciri dalam ujian darah umum. Kajian ini menentukan penurunan kandungan sel darah merah, dan juga penurunan tahap hemoglobin. Menurut petunjuk ini, kehadiran anemia disahkan dan tahap keparahannya ditentukan.

Dengan kehilangan darah yang tidak signifikan atau dengan bentuk penyakit kronik, perubahan dalam ujian darah umum mungkin tidak dapat ditentukan dengan segera. Mereka biasanya dapat dikesan hanya selama 3-4 hari, kerana hingga saat ini gangguan patologi dikompensasi oleh kemampuan simpanan sistem darah.

Pengesanan anemia akut, terutama dalam bentuk yang teruk, memerlukan permulaan terapi sebaik sahaja diagnosis dibuat.

Dalam kes anemia pasca-hemoragik yang teruk, apabila sukar untuk menentukan penyebab kejadiannya, mungkin diperlukan tusukan sumsum tulang. Kajian ini membantu menilai aktiviti hematopoiesis dan mengesan tanda ciri patologi.

Dengan anemia pasca-hemoragik yang berpanjangan, perubahan ciri berlaku pada organ hematopoiesis lain - hati dan limpa. Mereka menentukan fokus di mana pembentukan eritrosit baru berlaku.

Penentuan faktor yang menyebabkan anemia

Penyebab kemunculan anemia pasca-hemoragik ditentukan dengan bantuan kajian lain. Jadi, sebagai contoh, dalam analisis umum air kencing, anda dapat menemui sebilangan besar sel darah merah, yang menunjukkan bahawa penurunan hemoglobin dalam darah dikaitkan dengan penyakit buah pinggang.

Pada ECG, anda boleh menunjukkan pelanggaran jantung. Dengan pemeriksaan ultrasound, doktor menentukan tanda-tanda kerosakan pada organ dalaman (hati, limpa). Gejala kegagalan hati dapat ditentukan menggunakan analisis biokimia, yang mengesan peningkatan tahap enzim dan bilirubin, yang menunjukkan pelanggaran organ.

Sekiranya terdapat kecurigaan pendarahan gastrousus yang timbul dari ulser peptik duodenum atau perut, pesakit menjalani pemeriksaan endoskopi - EGD. Ini memungkinkan untuk mengesan kecacatan pada dinding organ dan, jika mungkin, menghilangkan pendarahan menggunakan pembekuan.

Rawatan anemia pasca demam

Pengenalpastian segera mengenai sumber pendarahan (saluran darah yang rosak) dan penghapusannya sangat penting dalam rawatan penyakit ini. Bergantung pada kawasan di mana kerosakan dilokalisasi, ini dapat digunakan:

jahitan atau ligasi saluran darah;
electrocoagulation, pendarahan laser berhenti;
penggunaan agen tempatan untuk pembekuan darah yang cepat (span hemostatik);
reseksi atau penyingkiran organ (dalam kes yang teruk - dengan pendarahan yang besar dari ulser perut atau limpa pecah).

Terapi infus-transfusi adalah komponen wajib dalam anemia pasca-hemoragik akut. Bergantung pada kehilangan darah, pesakit menerima transfusi:

kristaloid (larutan Ringer, Trisol, Disol);
koloid (dextrans, albumin);
plasma beku;
komponen darah (eritrosit, jisim platelet).

Dengan kehilangan darah ringan (hingga 20% dari jumlah darah yang beredar), larutan kristaloid atau koloid ditransfusikan kepada pesakit. Kehilangan darah rata-rata (20-30% BCC) memerlukan pelantikan komponen plasma dan darah beku. Dalam kes yang teruk (lebih daripada 30% BCC), jisim eritrosit atau darah keseluruhan digunakan. Isipadu pemindahan dikira secara individu.

Semasa pemberian penyelesaian, perlu memantau keadaan pesakit. Doktor mesti mengawal tahap tekanan darah dan nadi, kerana ini memungkinkan untuk menilai kadar normalisasi peredaran darah.

Rawatan anemia pasca-hemoragik kronik tidak memerlukan tindakan kecemasan. Dengan bentuk ini, tujuan utama rawatan adalah untuk menghilangkan penyebab pendarahan. Pesakit diberi sediaan besi yang merangsang sintesis hemoglobin dalam badan.

Ramalan

Prognosis untuk pesakit bergantung pada jenis anemia. Seorang pesakit dengan penyakit kronik, dengan rawatan yang tepat, cepat sembuh, jumlah hemoglobinnya kembali normal.

Dalam bentuk akut, tahap kehilangan darah mempengaruhi prognosis. Kehilangan 1/4 jumlah darah yang beredar adalah ancaman serius bagi kehidupan pesakit dan memerlukan pemulihan.

Sekiranya tidak ada rawatan dan perkembangan kehilangan darah, kejutan hemoragik berkembang. Keadaan ini membawa kepada kemunculan hipoksia akut pada organ penting. Bekalan oksigen yang tidak mencukupi ke otak menyebabkan kelumpuhan pusat pernafasan, yang boleh menyebabkan kematian pesakit.

Profilaksis

Dasar pencegahan anemia pasca-hemoragik adalah pelaksanaan saranan pakar:

Adalah perlu untuk merumuskan diet dengan betul sehingga merangkumi semua elemen mikro dan makro yang diperlukan, serta vitamin dan jumlah protein yang mencukupi.
Anda perlu aktif bermain sukan, berjalan di udara segar.
Rawat penyakit kronik tepat pada waktunya.
Dapatkan rawatan perubatan dengan segera sekiranya gejala pendarahan dikesan.

Anemia postthemorrhagic - video

Lihat juga video mengenai jenis, patogenesis, diagnosis dan rawatan penyakit:

Anemia postthemorrhagic adalah penyakit serius yang boleh menyebabkan komplikasi serius. Patologi mempunyai jalan yang progresif, yang boleh menyebabkan kematian pesakit, oleh itu, sekiranya terdapat tanda-tanda kehilangan darah, disarankan untuk pergi ke doktor dan mendaftar untuk pemeriksaan.

Anemia pasca-hemoragik kronik berkembang akibat kehilangan darah tunggal, tetapi besar, atau kehilangan darah berulang-ulang yang kecil, tetapi berpanjangan (Gbr. 38).

Selalunya, anemia postthemorrhagic kronik diperhatikan dengan pendarahan dari saluran gastrointestinal (ulser, barah, buasir), ginjal, rahim. Malah kehilangan darah tersembunyi semasa proses ulseratif atau neoplastik di saluran gastrointestinal atau pendarahan hemoroid ringan, berulang hari demi hari, boleh menyebabkan anemia teruk.

Selalunya, sumber pendarahannya sangat kecil sehingga tidak dapat dikenali. Untuk membayangkan bagaimana kehilangan darah yang rendah dapat menyumbang kepada perkembangan anemia yang signifikan, cukup untuk menyebutkan data berikut: jumlah zat besi harian yang diperlukan untuk mengekalkan keseimbangan hemoglobin dalam badan adalah kira-kira 5 mg untuk orang dewasa. Jumlah zat besi ini terkandung dalam 10 ml darah.

Akibatnya, kehilangan darah 2-3 sudu setiap hari semasa buang air besar tidak hanya menghilangkan keperluan zat besi harian oleh tubuh, tetapi dari masa ke masa menyebabkan penurunan besar "dana besi" badan, akibatnya anemia kekurangan zat besi yang teruk berkembang.

Semua perkara lain sama, perkembangan anemia akan berlaku lebih mudah, semakin sedikit simpanan zat besi di dalam badan dan kehilangan darah (secara total) lebih besar.

Klinik. Aduan pesakit dikurangkan terutamanya kepada kelemahan teruk, pening yang kerap dan biasanya sesuai dengan tahap anemia. Namun, kadang-kadang, perbezaan antara keadaan subjektif pesakit dan penampilannya sangat mencolok.

Penampilan pesakit sangat khas: pucat tajam dengan warna kulit yang lilin, bibir lendir tanpa darah, konjungtiva, wajah bengkak, bahagian bawah kaki terasa pucat, kadang-kadang disebabkan oleh hidemia dan hipoproteinemia, edema umum (anasarca) berkembang. Biasanya, orang yang mengalami anemia tidak terbuang, kecuali pembaziran disebabkan oleh keadaan perubatan yang mendasari (kanser perut atau usus). Murmur jantung anemia diperhatikan, paling sering murmur sistolik terdengar di puncak, yang dilakukan ke arteri pulmonari; pada vena jugular terdapat "bunyi pusaran".

Gambar darah. Gambaran darah dicirikan oleh anemia kekurangan zat besi dengan penurunan tajam dalam indeks warna (0.6-0.4); perubahan degeneratif pada eritrosit berlaku berbanding perubahan semula; hypocytochromia and microcytosis, poikilositosis dan skizositosis eritrosit (Jadual 18); leukopenia (jika tidak ada momen istimewa yang menyumbang kepada perkembangan leukositosis); peralihan barisan neutrofil ke kiri dan limfositosis relatif; bilangan platelet adalah normal atau sedikit berkurang.

Fasa seterusnya penyakit ini dicirikan oleh penurunan aktiviti hematopoietik sumsum tulang - anemia mengambil watak hiporegeneratif. Pada masa yang sama, seiring dengan perkembangan anemia yang progresif, terdapat peningkatan penunjuk warna, yang menghampiri satu; anisositosis dan anisokromia dicatat dalam darah: bersama dengan mikrosit pucat, makrosit berwarna lebih intensif dijumpai.

Serum darah pesakit dengan anemia post-hemorrhagic kronik dicirikan oleh warna pucat kerana penurunan kandungan bilirubin (yang menunjukkan penurunan kerosakan darah). Ciri anemia pasca-hemoragik kronik juga penurunan tajam dalam kadar zat besi serum, yang sering ditentukan hanya dalam bentuk jejak.

Hematopoiesis sumsum tulang. Dalam kes-kes akut, pada individu yang sihat sebelumnya, tindak balas fisiologi normal terhadap kehilangan darah lebih kerap diperhatikan dengan penghasilan unsur-unsur polikromatofilik yang tidak matang pada mulanya, dan kemudian eritrosit yang benar-benar hemoglobinisasi matang. Dalam kes pendarahan berulang, yang menyebabkan penipisan "dana besi" badan, terdapat pelanggaran eritropoiesis pada fasa hemoglobinisasi normoblas. Akibatnya, beberapa sel mati, "tidak sempat berbunga," atau mereka memasuki darah periferi dalam bentuk poikilosit hipokromik dan mikrosit. Kemudian, apabila anemia memperoleh kursus kronik, intensiti awal eritropoiesis menurun dan digantikan oleh gambaran penekanannya. Secara morfologi, ini dinyatakan dalam kenyataan bahawa proses pembelahan dan pembezaan eritronormoblas terganggu, akibatnya eritropoiesis mengambil watak makronormoblastik.

Gangguan fungsi hematopoiesis yang dijelaskan boleh dibalikkan, kerana kita bercakap mengenai keadaan hiporegeneratif (bukan hipoplastik) sumsum tulang (lihat. Anemia hiporegeneratif).

Rawatan. Sekiranya mungkin, rawatan terbaik adalah dengan menghilangkan punca kehilangan darah, misalnya, pembuangan buasir, reseksi perut dengan ulser yang berdarah, kepupusan rahim fibromatous, dll. Walau bagaimanapun, penyembuhan radikal penyakit yang mendasari adalah tidak selalu mungkin (contohnya, dengan barah perut yang tidak dapat dikendalikan) ...

Untuk merangsang eritropoiesis, dan juga terapi penggantian, perlu melakukan pemindahan darah berulang, lebih baik dalam bentuk pemindahan massa eritrosit. Dos dan kekerapan pemindahan darah (eritrosit) berbeza bergantung kepada keadaan individu; terutamanya ditentukan oleh tahap anemisasi dan keberkesanan terapi. Dengan tahap anemisasi sederhana, disyorkan pemindahan dos sederhana: 200-250 ml darah keseluruhan atau 125-150 ml jisim eritrosit dengan selang 5-6 hari.

Dengan anemisasi pesakit yang tajam, pemindahan darah dilakukan dalam dos yang lebih tinggi: 400-500 ml darah keseluruhan atau 200-250 ml massa eritrosit dengan selang 3-4 hari.

Pelantikan besi sangat penting. Rawatan besi dilakukan mengikut peraturan umum untuk merawat anemia kekurangan zat besi (lihat di bawah).

Terapi vitamin B12 untuk kekurangan zat besi anemia pasca-hemoragik ditunjukkan untuk bentuk hiporegeneratif yang berlaku dengan jenis eritropoiesis makronormoblastik dan makroplania eritrosit.