Rawatan badan cawangan kecil arteri pulmonari. Thromboembolisme cawangan arteri pulmonari: patofisiologi, gambaran klinikal, diagnosis, rawatan Tel cabang segmental kedua arteri pulmonari

Emboli paru, atau penyumbatan akut (oklusi) oleh trombus atau embolus mana-mana bahagian arteri pulmonari. Ini adalah penyakit serius yang dalam banyak kes mengancam nyawa manusia. Ini adalah penyebab kematian mendadak yang paling biasa pada pesakit di hospital. Malangnya, ia lebih meluas daripada yang diyakini secara umum - menurut data kajian patologi, kira-kira 60% PE tetap tidak dikenali semasa hidup pesakit dan didiagnosis hanya selepas kematian.

Anda akan belajar tentang mengapa emboli paru, gejala apa yang disertainya, serta prinsip diagnosis dan rawatan penyakit ini, anda akan belajar dari artikel kami.

Punca pembekuan darah atau emboli pada PE

Salah satu faktor risiko utama PE adalah penyakit urat pada bahagian bawah kaki.

Selalunya, PE berkembang di latar belakang atau vena cava inferior - trombus terlepas dari dinding kapal dan memasuki arteri pulmonari dengan aliran darah, menyumbat satu atau lebih cabangnya.

Dalam 3-4% kes, sumbernya adalah trombosis di atrium kanan atau urat di bahagian atas kaki.

Pada setiap pesakit ke-10, sumber tromboemboli tidak dapat dikesan.

Terlepas dari penyetempatan, yang paling berbahaya adalah apa yang disebut pembekuan darah - mereka melekat pada dinding kapal dengan hanya satu tepi, dan tepi kedua terletak secara bebas di lumennya, seolah-olah berayun, terapung di dalamnya.

Faktor predisposisi

80% kes PE adalah patologi sekunder yang berlaku apabila pesakit mempunyai satu atau (lebih kerap) beberapa faktor predisposisi sekaligus. Semua faktor ini dibahagikan oleh pakar untuk tidak bergantung kepada pesakit dan bergantung, iaitu faktor yang dapat dikendalikannya untuk mengurangkan risiko mengembangkan patologi yang hebat ini dalam dirinya.

Faktor bebas

Ini adalah:

atau tulang tubular lain;
pembedahan penggantian pinggul atau lutut;
operasi perut besar;
sebarang pembedahan laparoskopi;
kecederaan teruk dan teruk;
kecederaan saraf tunjang;
keturunan kekurangan antitrombin 3, protein C atau S;
kekurangan fibrinogen dalam darah;
kehadiran kateter vena pusat;
kemoterapi;
rehat tempat tidur yang berpanjangan (3 hari atau lebih) atau kedudukan badan yang tidak bergerak (perjalanan dengan bas atau kapal terbang);
berumur 60 tahun ke atas.

Faktor bergantung kepada manusia

Senarai tersebut merangkumi:

(CHF);
kegagalan pernafasan kronik (DN);
disertai dengan kelumpuhan;
neoplasma malignan;
mengambil pil perancang (hormon);
trombofilia;
eritremia;
hemoglobinuria buah pinggang paroxysmal;
tempoh kehamilan, kelahiran anak;
tromboemboli vaskular yang dipindahkan sebelumnya;
berat badan berlebihan;
atau yang lain;
merokok.

Pengelasan

Bergantung pada bahagian arteri pulmonari trombus berada, varian PE berikut dibezakan:

besar (trombus menyumbat lumen batang utama atau cabang utama kapal);
oklusi cabang lobar atau segmental;
oklusi cawangan kecil arteri pulmonari.

Bergantung pada berapa banyak jumlah saluran paru yang dikeluarkan dari sistem aliran darah, 4 bentuk penyakit dibezakan:

jika kurang daripada vessels saluran paru-paru terjejas, ini adalah bentuk PE kecil (ditunjukkan hanya dengan sesak nafas atau berjalan tanpa gejala sama sekali);
jika 30-50% saluran paru-paru terjejas, ini adalah bentuk PE submasif atau submaximal (pesakit bimbang akan sesak nafas, terdapat beberapa tanda kegagalan ventrikel kanan);
jika lebih daripada separuh saluran terputus dari aliran darah, embolisme paru sangat besar (pesakit kehilangan kesedaran, denyutan nadinya semakin cepat, berkembang, kejutan kardiogenik, kegagalan ventrikel kanan akut);
jika lebih daripada 75% arteri paru-paru terjejas, pesakit akan mati seketika - ini adalah bentuk PE yang membawa maut.

Bergantung pada keparahan kursus, terdapat 3 darjah tromboemboli - ringan, sederhana dan teruk.

Gejala, gambaran klinikal

Sebilangan besar emboli paru berlaku kerana trombosis urat dalam pada bahagian bawah kaki.
Umur rata-rata penghidap penyakit ini adalah 62 tahun.
Selepas operasi, risiko maksimum trombosis kekal selama 2 minggu, maka penurunannya sedikit, tetapi trombosis dijangka selama 2-3 bulan lagi.
Thromboembolism biasanya berkembang 3-7 hari selepas trombosis urat dalam.
PE sering tidak simptomatik pada orang dengan trombosis vena dalam.
PE, disertai dengan gejala, dalam 1 daripada 10 kes berakhir dengan kematian pesakit dalam satu jam pertama.
Separuh daripada mereka yang mempunyai PE tetapi tidak mengambil antikoagulan akan mengalami episod kedua tromboemboli dalam 90 hari.

Gejala utama embolisme paru ditunjukkan di bawah:

sesak nafas (ini adalah gejala utama yang berlaku pada 80% pesakit);
sakit dada, diperparah dengan batuk, bersin, ketika bergerak (menunjukkan penglibatan dalam proses patologi pleura) atau oleh jenis angina pectoris (retrosternal);
batuk;
pengsan atau pening kepala.

Secara objektif, ini menunjukkan peningkatan kadar denyutan jantung (lebih dari 100 denyutan seminit), (lebih dari 20 pergerakan pernafasan seminit), penurunan tekanan darah, lebih jarang - kulit biru (sianosis), peningkatan suhu badan hingga demam nilai (lebih daripada 38.5 ° C), menunjukkan trombosis urat mendalam pada bahagian bawah kaki atau penyetempatan lain.

Prinsip diagnostik

ECG PE akan menunjukkan tanda-tanda berlebihan ventrikel kanan.

Diagnosis embolisme paru berdasarkan keluhan pesakit, anamnesis kehidupan dan penyakitnya (kehadiran faktor predisposisi), data pemeriksaan objektif (tachypnea, takikardia, hipotensi dan tanda-tanda lain), kaedah penyelidikan makmal dan instrumental.

Pesakit boleh ditugaskan:

analisis komposisi gas darah (penurunan tekanan separa oksigen);
ujian darah untuk tahap D-dimer (ini adalah produk pemusnahan fibrin; tahapnya dalam darah meningkat jika terdapat trombus akut dalam aliran darah; kepekatan normal bahan ini membantah diagnosis PE, tetapi peningkatan kepekatan tidak mengesahkannya, tetapi hanya memungkinkan, kerana fibrin dan proses penurunannya juga berlaku pada penyakit lain, khususnya pada jangkitan, proses keradangan tidak berjangkit, neoplasma malignan);
(perubahan patologi pada gambar ditentukan, tetapi tidak spesifik; atelektasis (keruntuhan bahagian paru-paru), efusi pada rongga pleura dan perubahan lain dapat dikesan; kajian ini tidak mengesahkan PE, tetapi memungkinkan untuk mengecualikan sebab lain gejala pesakit);
elektrokardiografi, atau (terdapat tanda-tanda kelebihan beban ventrikel kanan - penyongsangan gelombang T dalam 1-4 petunjuk dada, gelombang R tinggi dalam 1 plumbum dada, sekatan bundle kanan bundle-Nya - lengkap atau tidak lengkap);
(terdapat tanda-tanda pelanggaran struktur dan fungsi ventrikel kanan);
ultrasonografi mampatan (70% memungkinkan untuk mendiagnosis trombus urat dalam);
Venografi CT (mengesan trombus vena dalam 9 daripada 10 kes);
scintigraphy ventilation-perfusion (bermaksud pengenalan teknetium radioaktif ke dalam aliran darah dan pemeriksaan sinar-X berikutnya; kaedah yang boleh dipercayai untuk mengecualikan tromboemboli);
CT multidetector (standard diagnostik);
angiografi CT spiral arteri pulmonari (membolehkan anda mengesahkan pembekuan darah kecil di arteri pulmonari);
(membolehkan anda mengesan gumpalan darah 1-2 mm dan mendedahkan tanda-tanda PE yang tidak langsung - melambatkan aliran agen kontras di sepanjang cawangan arteri pulmonari, mengurangkan aliran darah di kawasan yang terpisah dari paru-paru, dan lain-lain); pengenalan zat radiopaque secara intravena pada beberapa pesakit boleh membawa maut kerana kemungkinan reaksi alergi terhadap ubat; kaedahnya sangat bermaklumat, tetapi digunakan dengan ketat mengikut petunjuk untuk mengesahkan diagnosis.

Keterukan tromboembolisme

Embolisme paru berbahaya kerana boleh menyebabkan kematian pesakit secara tiba-tiba. Risiko ini adalah paling besar selama 30 hari pertama dan ketika pesakit mempunyai sejumlah faktor risiko. Ini termasuk:

kejutan, tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. Seni. atau mengurangkannya lebih daripada 40 mm Hg. Seni. dalam 15 minit;
Echo-KG atau CT-tanda disfungsi ventrikel kanan jantung;
pengesanan troponin jantung T dan I dalam darah (tanda kerosakan otot jantung).

Prinsip rawatan

Sekiranya disyaki embolisme paru, rawatan harus dimulakan dengan segera di unit rawatan rapi. Pesakit ditetapkan:

rehat katil yang ketat;
dalam kes yang teruk - pengudaraan mekanikal;
terapi oksigen (penyedutan oksigen);
terapi infusi (infus garam dan pengganti darah lain untuk mengurangkan kelikatan darah dan meningkatkan tekanan darah);
trombolisis (ubat urokinase, streptokinase, alteplase, tenecteplase; mempengaruhi pembekuan darah, menyebabkan kemusnahannya; trombolisis paling berkesan pada jam dan hari pertama PE, semakin jauh, semakin rendah keberkesanannya);
ubat anti-kejutan (dobutamine, dopamine, norepinefrin, adrenalin dan lain-lain; meningkatkan tekanan darah);
(heparin, fraxiparin, warfarin; dapat mengurangkan risiko pembekuan semula);
ubat-ubatan yang melebarkan saluran darah (prostacyclin, levosimendan, sildenafil; mengurangkan tekanan arteri pulmonari);
ubat penahan sakit, atau analgesik (fentanyl, promedol, morfin; mencegah perkembangan kejutan yang menyakitkan atau melegakannya);
antibiotik (dengan perkembangan pneumonia serangan jantung).

Sekiranya tromboembolisme besar-besaran, dan juga dalam kes kecekapan trombolisis yang tidak mencukupi, pesakit dikeluarkan secara pembedahan dari trombus atau pemecahan kateternya dilakukan. Sekiranya emboli paru berulang, orang itu memerlukan penapis kava.

Ramalan dan pencegahan

Dengan tromboemboli yang tidak besar-besaran dan pemberian rawatan perubatan yang mencukupi kepada pesakit tepat pada masanya, prognosis seumur hidup adalah baik. Patologi bersamaan yang teruk, campur tangan perubatan lewat memburukkan lagi prognosis.

Sekiranya selepas tromboemboli pertama pesakit tidak menerima terapi antikoagulan, terdapat risiko kambuh yang tinggi dalam 3 bulan pertama. Oleh itu, terapi antikoagulan yang diberikan dengan betul mengurangkan kemungkinan tromboemboli berulang lebih daripada 2 kali.

Untuk mengelakkan berlakunya PE, perlu segera menghilangkan faktor-faktor yang memprovokasi yang ditentukan pada pesakit tertentu: vena varikos, dan lain-lain (baca di atas).

Kaedah lain untuk pencegahan PE adalah pemasangan penapis, penapis cava, ke dalam vena cava inferior. Mereka bersifat sementara (dipasang untuk tempoh pembedahan, kelahiran anak, atau dalam situasi lain yang menyumbang kepada pembentukan trombus) dan kekal (mereka dipasang dengan trombosis urat dalam yang sudah didiagnosis, disertai dengan bahaya pecahnya trombus). Setelah di saringan, trombus dihancurkan dan kemudian dilarutkan dengan mudah oleh antikoagulan yang diambil oleh pesakit.

Salah satu komplikasi simpatektomi yang mungkin adalah trombosis saluran besar.

Embolisme paru adalah salah satu penyebab kematian mendadak yang paling biasa disebabkan oleh patologi sistem kardiovaskular. Ia berlaku dengan kekerapan 1 kes bagi setiap 100,000 penduduk dan didiagnosis secara in vivo hanya dalam 30% kes.

Pulmonary embolism (atau PE) adalah keadaan yang disertai dengan penyumbatan lengkap atau sebahagian dari batang utama atau cabang arteri pulmonari oleh trombus dan penurunan tajam dalam jumlah darah di tempat tidur vaskular paru-paru.

Dengan tromboembolisme, trombus vena yang muncul dalam urat dalam (lebih kerap pada urat dari bahagian bawah kaki) menyumbat lumen arteri pulmonari dan kurang darah mengalir ke kawasan tertentu paru-paru (atau ke seluruh paru-paru). Jantung berhenti berkontrak, dan bahagian paru-paru yang terjejas tidak mengambil bahagian dalam pertukaran gas, dan pesakit mengalami hipoksia. Keadaan ini mengakibatkan penurunan aliran darah koroner, kegagalan ventrikel kiri, penurunan tekanan darah, atau atelektasis paru. PE sering membawa kepada perkembangan kejutan kardiogenik.

Faktor berikut boleh menyebabkan tromboemboli:

kerosakan pada dinding kapal vena dengan phlebitis dan kecederaan;
peningkatan pembekuan darah dalam penyakit keturunan sistem darah, mengambil ubat (kontraseptif hormon, dll.), Penyakit radang kronik;
tempatan melambatkan kelajuan aliran darah dengan mampatan tisu yang berpanjangan, rehat tempat tidur yang berpanjangan, penerbangan dan perjalanan yang panjang.

Kumpulan risiko boleh merangkumi kategori orang berikut:

Gejala

Gambaran klinikal embolisme paru bergantung pada skala trombosis:

embolisme paru bukan besar-besaran: jika 30% arteri pulmonalis terkena gumpalan darah, tidak ada tanda-tanda lesi pada pesakit untuk beberapa waktu, kemudian sesak nafas, batuk dengan darah di dahak, sakit di dada dan demam , X-ray mendedahkan "bayangan segitiga" - tapak paru-paru kematian (serangan jantung);
submassive PE: jika 30-50% arteri paru-paru terjejas, pesakit mengalami pucat, sesak nafas, pernafasan cepat, sianosis telinga, hidung, bibir dan hujung jari, kegelisahan, jantung berdebar, tekanan darah mungkin tidak berkurang, muncul , yang menjadi lebih jelas ketika cuba berbaring;
PE besar-besaran: jika lebih daripada 50% arteri paru-paru terjejas, tekanan darah pesakit menurun dengan mendadak, sesak nafas meningkat dan pengsan berlaku, dan kematian cepat mungkin berlaku.

Tanda PE yang paling biasa adalah pernafasan yang cepat. Sebagai peraturan, mereka muncul secara tiba-tiba dan keadaan pesakit bertambah buruk ketika cuba berbaring. Trombosis arteri pulmonari boleh disertai dengan rasa sakit atau ketidakselesaan di kawasan dada dan hemoptisis. Dengan PE yang besar dan merendahkan, sianosis bibir, telinga, hidung dapat mencapai warna besi tuang.

Diagnostik

Diagnosis PE hanya dapat dilakukan di rumah sakit. Pesakit boleh diberikan kaedah penyelidikan berikut:

analisis D-dimer darah;
x-Ray dada;
scintigraphy paru-paru;
Echo-KG;
Ultrasound urat pada bahagian bawah kaki;
CT dengan agen kontras;
angiopulmonografi.

Rawatan

Rawatan PE merangkumi aktiviti berikut:

menyelamatkan nyawa pesakit;
pemulihan peredaran darah;
pencegahan emboli pulmonari berulang.

Sekiranya terdapat tanda-tanda embolisme paru, pesakit mesti diberi rehat sepenuhnya dan memanggil pasukan "Ambulans" kardiologi untuk dimasukkan ke hospital kecemasan di unit rawatan rapi.

Kompleks rawatan kecemasan mungkin merangkumi aktiviti berikut:

Kateterisasi kecemasan urat pusat dan kemasukan campuran Rheopolyglucin atau glukosa-novokain.
Pentadbiran Heparin, Dalteparin atau Enoxaparin secara intravena.
Melegakan kesakitan dengan analgesik narkotik (Morin, Promedol, Fentanyl, Droperidol, Lexir).
Terapi oksigen.
Pentadbiran trombolitik (pengaktif plasmogen tisu, streptokinase, urokinase).
Dengan tanda-tanda aritmia, ubat antiaritmia diberikan (Digoxin, Magnesium sulfate, ATP, Nifidipin, Panangin, Lisinopril, Ramipril, dll.).
Sekiranya berlaku reaksi kejutan, pesakit disuntik dengan Girocortisone atau Prednisolone dan antispasmodics (Papaverine, Eufillin, No-shpa).

Sekiranya mustahil untuk menghilangkan PE dengan cara yang konservatif, pesakit menjalani embolektomi paru atau emboektomi intravaskular melalui kateter khas, yang dimasukkan ke dalam ruang jantung dan arteri pulmonari.

Setelah memberikan rawatan kecemasan, pesakit diberi ubat untuk pencegahan pembekuan darah sekunder:

heparin berat molekul rendah: Nadroparin, Dalteparin, Enoxaparin;
antikoagulan tidak langsung: Warfarin, Fenindion, Sinkumar;
trombolitik: Streptokinase, Urokinase, Alteplase.

Tempoh terapi ubat bergantung pada kemungkinan PE berulang dan ditentukan secara individu. Semasa mengambil ubat antikoagulan ini, pesakit harus kerap melakukan ujian darah untuk kemungkinan penyesuaian dos ubat tersebut.

Dalam beberapa kes, peningkatan yang ketara dalam keadaan pesakit berlaku dalam beberapa jam setelah permulaan terapi ubat, dan setelah 1-2 hari, lisis (pembubaran) pembekuan darah lengkap terjadi. Prognosis kejayaan rawatan ditentukan oleh jumlah saluran paru-paru yang tersumbat, ukuran embolus, kehadiran rawatan yang mencukupi, dan penyakit paru-paru dan jantung yang teruk yang boleh merumitkan perjalanan PE. Dengan penyumbatan batang arteri pulmonari yang lengkap, kematian pesakit berlaku serta-merta.

Video pendidikan pendek mengenai bagaimana PE timbul:

Saluran Satu, program "Hidup Sihat" bersama Elena Malysheva dengan topik "Emboli paru"

Dengan embolisme paru, trombus menutup arteri yang membawa darah vena dari jantung ke paru-paru untuk pengoksigenan.

Embolisme berbeza (misalnya, gas - apabila kapal tersumbat dengan gelembung udara, bakteria - penutupan lumen kapal dengan segumpal mikroorganisma). Biasanya, lumen arteri pulmonari disekat oleh pembekuan darah di urat kaki, lengan, pelvis, atau jantung. Dengan aliran darah, bekuan ini (embolus) dipindahkan ke peredaran paru-paru dan menyekat arteri pulmonari atau salah satu cabangnya. Ini mengganggu aliran darah ke bahagian paru-paru, yang mempengaruhi pertukaran oksigen untuk karbon dioksida.

Sekiranya embolisme paru-paru teruk, maka tubuh manusia menerima sedikit oksigen, yang menyebabkan gejala klinikal penyakit ini. Dengan kekurangan oksigen yang kritikal, ada bahaya langsung bagi kehidupan manusia.

Masalah PE ditangani oleh doktor pelbagai kepakaran, termasuk pakar kardiologi, pakar bedah jantung, ahli anestesiologi.

Sebab PE

Patologi berkembang akibat trombosis urat dalam (DVT) pada kaki. Gumpalan darah di urat ini boleh pecah, bergerak ke arteri pulmonari, dan menyekatnya. Sebab-sebab pembentukan trombosis di dalam kapal dijelaskan oleh triad Virchow, di mana mereka berasal:

Pelanggaran aliran darah.
Kerosakan pada dinding vaskular.
Peningkatan pembekuan darah.

1. Pelanggaran aliran darah

Penyebab utama gangguan aliran darah di urat kaki adalah ketidakaktifan seseorang, yang menyebabkan genangan darah di saluran ini. Ini biasanya tidak menjadi masalah: sebaik sahaja orang itu mula bergerak, aliran darah meningkat dan gumpalan darah tidak terbentuk. Walau bagaimanapun, imobilisasi yang berpanjangan menyebabkan kemerosotan peredaran darah yang ketara dan perkembangan trombosis urat dalam. Keadaan seperti itu berlaku:

selepas strok;
selepas pembedahan atau kecederaan;
dengan penyakit serius lain yang menyebabkan seseorang terbaring;
dalam penerbangan panjang dengan kapal terbang, perjalanan dengan kereta atau kereta api.

2. Kerosakan pada dinding vaskular

Sekiranya dinding kapal rosak, lumennya dapat disempit atau tersumbat, yang menyebabkan pembentukan gumpalan darah. Pembuluh darah boleh rosak akibat trauma - patah tulang, semasa pembedahan. Keradangan (vaskulitis) dan ubat-ubatan tertentu (seperti ubat kemoterapi kanser) boleh merosakkan dinding vaskular.

3. Menguatkan pembekuan darah

Emboli paru sering terjadi pada orang yang mempunyai penyakit di mana darah beku lebih mudah daripada biasa. Penyakit seperti itu termasuk:

Neoplasma malignan, penggunaan ubat kemoterapi, terapi radiasi.
Kegagalan jantung.
Thrombophilia adalah penyakit keturunan di mana darah seseorang mempunyai kecenderungan meningkat untuk membentuk gumpalan darah.
Sindrom antiphospholipid adalah penyakit sistem kekebalan tubuh yang menyebabkan peningkatan ketebalan darah, yang menjadikan pembekuan darah lebih mudah terbentuk.

Faktor lain yang meningkatkan risiko PE

Terdapat faktor lain yang meningkatkan risiko anda menghidap PE. Ini termasuk:

Umur lebih 60 tahun.
Trombosis urat dalam sebelumnya.
Mengalami saudara yang pernah mengalami trombosis urat dalam pada masa lalu.
Berat badan berlebihan atau gemuk.
Kehamilan: Risiko PE meningkat sehingga 6 minggu selepas bersalin.
Merokok.
Mengambil pil kawalan kelahiran atau terapi hormon.

Gejala khas

Dalam emboli paru, gejalanya adalah seperti berikut:

Sakit dada, biasanya akut dan teruk dengan pernafasan dalam.
Batuk dengan ekspektasi berdarah (hemoptisis).
Sesak nafas - Seseorang mungkin mengalami kesukaran bernafas walaupun dalam keadaan rehat, dan dengan senaman fizikal, sesak nafas bertambah buruk.
Peningkatan suhu badan.

Bergantung pada ukuran arteri yang tersumbat dan jumlah tisu paru-paru di mana aliran darah terganggu, tanda-tanda penting (tekanan darah, denyut jantung, ketepuan oksigen, dan kadar pernafasan) mungkin normal atau tidak normal.

Tanda-tanda klasik PE merangkumi:

takikardia - peningkatan kadar jantung;
tachypnea - peningkatan kadar pernafasan;
penurunan ketepuan oksigen darah, yang membawa kepada sianosis (perubahan warna kulit dan membran mukus menjadi biru);
hipotensi - penurunan tekanan darah.

Perkembangan penyakit selanjutnya:

Tubuh berusaha untuk mengimbangi kekurangan oksigen dengan meningkatkan kadar denyutan jantung dan pernafasan.
Ini boleh menyebabkan kelemahan dan pening kerana organ, terutama otak, tidak mempunyai cukup oksigen untuk berfungsi dengan baik.
Gumpalan darah yang besar dapat sepenuhnya menyekat aliran darah di arteri pulmonari, yang mengakibatkan kematian orang tersebut dengan segera.

Oleh kerana kebanyakan kes emboli paru disebabkan oleh trombosis vaskular di kaki, doktor mesti memberi perhatian khusus kepada gejala penyakit ini, yang merangkumi:

Sakit, bengkak, dan nyeri pada salah satu bahagian bawah kaki.
Kulit panas dan kemerahan di kawasan trombosis.

Diagnostik

Diagnosis tromboemboli ditetapkan berdasarkan aduan pesakit, pemeriksaan perubatan dan menggunakan kaedah pemeriksaan tambahan. Kadang-kadang embolisme paru sangat sukar untuk didiagnosis, kerana gambaran klinikalnya sangat beragam dan serupa dengan penyakit lain.

Untuk menjelaskan diagnosis, lakukan:

Elektrokardiografi.
Ujian darah untuk D-dimer adalah bahan yang tahapnya meningkat apabila terdapat trombosis di dalam badan. Pada tahap D-dimer yang normal, tromboemboli paru tidak hadir.
Penentuan tahap oksigen dan karbon dioksida dalam darah.
X-Ray dada.
Imbasan perfusi ventilasi - digunakan untuk mengkaji pertukaran gas dan aliran darah di paru-paru.
Angiografi paru - Pemeriksaan sinar-X pada saluran paru-paru menggunakan kontras. Dengan pemeriksaan ini, anda dapat mengenal pasti emboli di arteri pulmonari.
Angiografi paru menggunakan tomografi yang dikira atau pencitraan resonans magnetik.
Pemeriksaan ultrabunyi pada urat pada bahagian bawah kaki.
Echocardioscopy adalah pemeriksaan ultrasound jantung.

Kaedah rawatan

Pemilihan taktik untuk rawatan embolisme paru dibuat oleh doktor berdasarkan kehadiran atau ketiadaan bahaya segera bagi kehidupan pesakit.

Dalam embolisme paru, rawatan terutamanya dijalankan dengan antikoagulan - ubat yang melemahkan pembekuan darah. Mereka mencegah pembekuan dari saiznya meningkat, sehingga tubuh perlahan-lahan menyerapnya. Antikoagulan juga mengurangkan risiko pembekuan darah selanjutnya.

Dalam kes yang teruk, rawatan diperlukan untuk menghilangkan gumpalan darah. Ini boleh dilakukan dengan trombolitik (ubat yang memecah pembekuan darah) atau pembedahan.

Antikoagulan

Antikoagulan sering disebut ubat penipisan darah, tetapi mereka tidak mempunyai kemampuan untuk menipiskan darah. Mereka mempengaruhi faktor pembekuan darah, sehingga mencegah pembekuan darah mudah.

Antikoagulan utama yang digunakan untuk embolisme paru adalah heparin dan warfarin.

Heparin disuntik ke dalam badan menggunakan suntikan intravena atau subkutan. Ubat ini digunakan terutamanya pada peringkat awal rawatan PE, kerana tindakannya berkembang sangat cepat. Heparin boleh menyebabkan kesan sampingan berikut:

peningkatan suhu badan;
sakit kepala;
berdarah.

Sebilangan besar pesakit dengan tromboemboli paru memerlukan rawatan heparin sekurang-kurangnya 5 hari. Mereka kemudian diberi tablet warfarin oral. Tindakan ubat ini berkembang dengan lebih perlahan, ia ditetapkan untuk pentadbiran jangka panjang setelah penamatan pentadbiran heparin. Dianjurkan untuk mengambil ubat ini sekurang-kurangnya 3 bulan, walaupun beberapa pesakit memerlukan rawatan yang lebih lama.

Oleh kerana warfarin mempengaruhi pembekuan darah, pesakit perlu memantau kesannya dengan berhati-hati dengan mengukur koagulogram (ujian pembekuan darah) secara berkala. Ujian ini dilakukan secara pesakit luar.

Pada permulaan rawatan dengan warfarin, anda mungkin perlu diuji 2-3 kali seminggu, ini membantu menentukan dos ubat yang sesuai. Selepas itu, kekerapan menentukan koagulogram adalah kira-kira 1 kali sebulan.

Pelbagai faktor mempengaruhi bagaimana warfarin berfungsi, termasuk diet, ubat lain, dan fungsi hati.

Pada masa ini, antikoagulan oral yang lebih baru dan lebih selamat - rivaroxaban, dabigatran, apixaban - telah diperkenalkan ke dalam amalan klinikal. Ubat ini lebih selamat daripada warfarin, jadi pesakit yang membawanya tidak perlu memantau pembekuan darah dengan teliti. Kelemahan mereka adalah kos mereka yang sangat tinggi.

Rawatan yang menghilangkan bekuan darah dari arteri pulmonari

Embolisme paru-paru yang teruk mengancam nyawa pesakit. Oleh itu, dalam kes seperti itu, rawatan bertujuan menghilangkan trombus yang menyekat lumen kapal. Untuk ini, trombolisis atau pembedahan boleh digunakan.

Trombolisis

Thrombolysis adalah pemecahan pembekuan darah dengan bantuan ubat-ubatan tertentu. Yang paling biasa digunakan adalah alteplase, streptokinase atau urokinase. Walau bagaimanapun, dengan penggunaan trombolitik, terdapat risiko pendarahan berbahaya yang cukup tinggi, termasuk pendarahan serebrum.

Operasi

Kadang-kadang ada kemungkinan pembedahan membuang bekuan darah dari arteri pulmonari. Operasi ini dipanggil embolektomi. Ini adalah prosedur pembedahan serius yang dilakukan di rongga dada, berhampiran jantung. Ia dilakukan oleh pakar bedah jantung atau pakar bedah toraks hanya di institusi perubatan khusus. Embolektomi dianggap sebagai jalan terakhir bagi pesakit dengan embolisme paru-paru yang kritikal.

Kaedah rawatan baru untuk embolisme paru

Trombolisis yang diarahkan kateter adalah pemberian ubat yang melarutkan pembekuan darah secara langsung ke arteri pulmonari yang tersumbat.
Embolektomi kateter adalah penyingkiran atau pemecahan gumpalan darah dengan kateter kecil yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonari melalui saluran darah.

Sebilangan pesakit menjalani implantasi penapis cava - penapis khas yang diletakkan di inferior vena cava untuk menghentikan pembekuan darah baru memasuki arteri pulmonari dari kaki.

Profilaksis

Sekiranya seseorang mempunyai risiko peningkatan pembekuan darah, anda boleh mengurangkannya dengan cara berikut:

Penggunaan antikoagulan.
Memakai kaus kaki mampatan yang meningkatkan aliran darah di kaki.
Peningkatan mobiliti dan aktiviti fizikal.
Untuk berhenti merokok.
Pemakanan sihat.
Mengekalkan berat badan yang sihat.

Prognosis untuk emboli paru

Embolisme paru adalah penyakit yang mengancam nyawa. Prognosis pada pesakit bergantung pada beberapa faktor - kehadiran penyakit bersamaan, diagnosis tepat pada masanya dan kebenaran rawatan.

Kira-kira 10% pesakit dengan emboli paru mati dalam masa satu jam dari permulaan penyakit, 30% mati kemudian akibat emboli pulmonari berulang.

Kadar kematian juga bergantung pada jenis PE. Dengan embolisme paru yang mengancam nyawa, yang dicirikan oleh penurunan tekanan darah, kadar kematian mencapai 30-60%.

Saya mempunyai tromboemboli arteri pulmonari, saya baru minum 150 ml produk selama setengah tahun. Sekarang sakit kepala bermula, saya turun 20 kg. Selama enam bulan ini. Saya melakukan semua ujian yang baik, apa yang berlaku kepada saya, saya tidak tahu doktor Sergachskys mengangkat bahu, apa yang harus dilakukan dan ke mana harus pergi tidak tahu Saya berada di hospital di Nizhny Novgorod Semashko diberitahu oleh doktor bahawa mereka akan memakai kumpulan, dan di Sergach, wilayah Nizhny Novgorod, mereka tidak membuat mereka bekerja.

Elena, para doktor harus menentukan penyebab tromboemboli, dan agar rawatannya berkesan, diperlukan rawatan yang kompleks. Untuk melakukan ini, anda perlu menjalani rundingan dengan pelbagai pakar profil sempit, misalnya, pakar bedah jantung dan pakar kardiologi. Juga penting untuk menghilangkan faktor-faktor yang meningkatkan risiko PE (berat badan berlebihan, merokok, pengambilan hormon, dan lain-lain), dan sebaliknya, cubalah meningkatkan sedikit aktiviti fizikal. Perkembangan PE berulang difasilitasi oleh adanya penyakit kronik sistem kardiovaskular dan pernafasan, serta patologi onkologi, oleh itu, konsultasi pakar harus kerap dilakukan, jika mungkin.

Sekiranya episod emboli paru telah dipindahkan, atau ada faktor risiko, kewaspadaan terhadap patologi ini harus dimaksimumkan.

Rawatan dan pencegahan embolisme paru

Salah satu penyebab utama kematian mendadak ialah gangguan aliran darah akut ke paru-paru. Embolisme paru merujuk kepada keadaan yang pada kebanyakan kes menyebabkan penghentian hidup badan yang tidak dijangka. Trombosis paru sangat sukar untuk disembuhkan, oleh itu, adalah optimum untuk mencegah keadaan yang mematikan.

Penyumbatan batang arteri di paru-paru secara tiba-tiba

Paru-paru melakukan tugas penting untuk menjenuhkan darah vena dengan oksigen: saluran besar utama, yang membawa darah ke cabang-cabang kecil rangkaian arteri paru-paru, berlepas dari jantung kanan. Trombosis arteri pulmonari menjadi alasan penghentian fungsi normal peredaran paru, yang hasilnya adalah ketiadaan darah beroksigen di ruang jantung kiri dan gejala kegagalan jantung akut yang berkembang pesat.

Lihat bagaimana gumpalan darah terbentuk dan membawa kepada tromboemboli paru

Peluang bertahan lebih tinggi jika bekuan paru-paru telah keluar dan menyebabkan penyumbatan cabang arteri berkaliber kecil. Lebih buruk lagi jika gumpalan darah di paru-paru keluar dan memprovokasi oklusi jantung dengan sindrom kematian secara tiba-tiba. Faktor yang memprovokasi utama adalah campur tangan pembedahan, oleh itu, perlu mengikuti dengan ketat preskripsi doktor sebelum operasi.

Umur sangat penting prognostik (pada orang di bawah usia 40 tahun, tromboemboli paru semasa pembedahan sangat jarang berlaku, tetapi bagi orang yang lebih tua, risikonya sangat tinggi - sehingga 75% daripada semua kes penyumbatan maut di arteri pulmonari berlaku pada pesakit tua).

Ciri penyakit yang tidak menyenangkan adalah kelewatan diagnosis - dalam 50-70% daripada semua kes kematian secara tiba-tiba, kehadiran tromboemboli paru hanya dikesan pada pemeriksaan bedah siasat.

Penyumbatan saluran paru-paru akut: apa sebabnya

Kemunculan gumpalan darah atau emboli lemak di paru-paru dijelaskan oleh aliran darah: paling sering, fokus utama pembentukan massa trombotik adalah patologi jantung atau sistem vena kaki. Penyebab utama lesi oklusi saluran besar sistem paru-paru:

sebarang jenis campur tangan pembedahan;
penyakit paru-paru yang teruk;
kecacatan jantung kongenital dan diperoleh dengan pelbagai jenis kecacatan alat injap;
anomali dalam struktur saluran paru-paru;
iskemia jantung akut dan kronik;
patologi keradangan di dalam ruang jantung (endokarditis);
bentuk aritmia yang teruk;
varian varikos yang rumit (trombophlebitis dari urat);
kecederaan tulang;
kehamilan dan kelahiran anak.

Sangat penting untuk berlakunya situasi berbahaya, ketika gumpalan darah terbentuk dan keluar di paru-paru, adalah faktor predisposisi:

gangguan pembekuan darah yang ditentukan secara genetik;
penyakit darah yang menyumbang kepada kemerosotan kelancaran;
sindrom metabolik dengan kegemukan dan gangguan endokrin;
berumur lebih dari 40 tahun;
neoplasma malignan;
imobilitas berpanjangan terhadap latar belakang kecederaan;
sebarang varian terapi hormon dengan penggunaan ubat yang berterusan dan jangka panjang;
merokok tembakau.

Trombosis arteri pulmonari berlaku apabila gumpalan darah memasuki sistem vena (dalam 90% kes, gumpalan darah di paru-paru muncul dari pembuluh darah vena cava inferior), oleh itu, sebarang bentuk penyakit aterosklerotik sama sekali tidak mempengaruhi risiko penyumbatan batang yang memanjang dari ventrikel kanan.

Jenis oklusi yang mengancam nyawa: klasifikasi

Gumpalan vena boleh mengganggu peredaran di mana sahaja dalam peredaran paru. Bergantung pada lokasi trombus di paru-paru, bentuk berikut dibezakan:

penyumbatan batang arteri utama, di mana kematian secara tiba-tiba dan tidak dapat dielakkan berlaku dalam kebanyakan kes (60-75%);
oklusi cabang besar yang memberikan aliran darah di lobus paru (kebarangkalian kematian 6-10%);
tromboemboli cabang kecil arteri pulmonari (risiko minimum hasil yang menyedihkan).

Kelantangan lesi sangat penting, yang terbahagi kepada 3 pilihan:

Besar-besaran (penghentian aliran darah hampir lengkap);
Submassive (masalah dengan peredaran darah dan pertukaran gas berlaku pada 45% atau lebih dari keseluruhan sistem vaskular tisu paru-paru);
Tromboemboli separa dari cawangan arteri pulmonari (pengecualian dari pertukaran gas kurang daripada 45% dari tempat tidur vaskular).

Bergantung pada keparahan gejala, 4 jenis penyumbatan patologi dibezakan:

Sepantas kilat (semua simptom dan tanda embolisme paru berlaku dalam 10 minit);
Akut (manifestasi oklusi meningkat dengan cepat, mengehadkan kehidupan orang sakit hingga hari-hari pertama dari saat gejala pertama);
Subacute (gangguan kardiopulmonari yang progresif perlahan);
Kronik (tanda-tanda kegagalan jantung adalah tipikal, di mana risiko berhenti secara tiba-tiba fungsi mengepam jantung adalah minimum).

Tromboemboli Fulminant adalah oklusi besar arteri pulmonari, di mana kematian berlaku dalam beberapa minit.

Sangat sukar untuk membayangkan berapa lama seseorang dapat hidup dengan bentuk penyakit yang akut, apabila semua prosedur perubatan dan diagnostik kecemasan yang diperlukan mesti dilakukan dalam 24 jam dan hasil yang mematikan mesti dicegah.

Tahap kelangsungan hidup terbaik adalah pada jenis subakut dan kronik, apabila majoriti pesakit yang menjalani rawatan di hospital dapat mengelakkan akibat yang menyedihkan.

Gejala oklusi berbahaya: apakah manifestasi

Embolisme paru, gejala yang paling sering dikaitkan dengan penyakit vena pada bahagian bawah kaki, boleh berlanjutan dalam bentuk 3 varian klinikal:

Kehadiran awal urat varikos yang rumit di kawasan rangkaian vena kaki;
Manifestasi pertama trombophlebitis atau phlebothrombosis berlaku semasa gangguan akut aliran darah di paru-paru;
Tidak ada perubahan dan gejala luaran yang menunjukkan patologi vena di kaki.

Sebilangan besar gejala embolisme paru dibahagikan kepada 5 kompleks gejala utama:

Situasi yang paling berbahaya adalah apabila trombus paru-paru keluar dan menyekat sepenuhnya lumen kapal yang menyediakan organ penting tubuh manusia. Dalam kes ini, kebarangkalian untuk hidup adalah minimum, walaupun rawatan perubatan diberikan tepat pada masanya di hospital.

Gejala gangguan otak

Manifestasi utama gangguan serebrum pada luka oklusi batang utama yang memanjang dari ventrikel kanan adalah gejala berikut:

sakit kepala yang teruk;
pening dengan pengsan dan kehilangan kesedaran;
sindrom kejang;
paresis separa atau lumpuh pada satu sisi badan.

Masalah psiko-emosi sering timbul dalam bentuk ketakutan kematian, panik, tingkah laku gelisah dengan tindakan yang tidak sesuai.

Simptom jantung

Gejala embolisme paru yang tiba-tiba dan berbahaya termasuk tanda-tanda kegagalan jantung berikut:

sakit dada yang teruk;
degupan jantung yang cepat;
penurunan tekanan darah yang tajam;
urat leher yang bengkak;
pening kepala.

Selalunya, sakit teruk di bahagian kiri dada disebabkan oleh infark miokard, yang telah menjadi penyebab utama tromboembolisme paru.

Gangguan pernafasan

Gangguan paru-paru dalam keadaan tromboemboli ditunjukkan oleh gejala berikut:

peningkatan sesak nafas;
perasaan tercekik dengan munculnya rasa takut dan panik;
sakit dada yang teruk pada masa penyedutan;
batuk dengan hemoptisis;
perubahan sianotik pada kulit.

Inti dari semua manifestasi dalam tromboemboli cabang kecil arteri pulmonari adalah infark paru separa, di mana fungsi pernafasan semestinya terganggu.

Dengan sindrom perut dan ginjal, gangguan yang berkaitan dengan organ dalaman muncul. Aduan biasa adalah seperti berikut:

sakit teruk di bahagian perut;
penyetempatan kesakitan yang disukai di hipokondrium yang betul;
gangguan usus (paresis) dalam bentuk sembelit dan pemberhentian pembuangan gas;
pengesanan tanda-tanda khas peritonitis;
pemberhentian sementara kencing (anuria).

Terlepas dari keparahan dan keserasian gejala embolisme paru, perlu memulakan terapi seawal mungkin dan cepat dengan menggunakan teknik resusitasi.

Diagnosis: adakah mungkin untuk mengenal pasti lebih awal

Selalunya tromboemboli paru berlaku selepas pembedahan atau manipulasi pembedahan, oleh itu doktor akan memberi perhatian kepada manifestasi berikut yang tidak normal untuk tempoh selepas operasi biasa:

episod pneumonia berulang atau tiada tindak balas terhadap rawatan standard untuk radang paru-paru;
keadaan pengsan yang tidak munasabah;
serangan angina pectoris terhadap latar belakang terapi jantung;
demam tinggi asal tidak diketahui;
bermulanya gejala pulmonale kor.

Diagnosis keadaan akut yang berkaitan dengan penyumbatan batang yang memanjang dari ventrikel kanan jantung merangkumi kajian berikut:

analisis klinikal umum
penilaian sistem pembekuan darah (koagulogram);
elektrokardiografi;
gambaran umum x-ray dada;
echografi dupleks;
scintigraphy paru-paru;
angiografi saluran dada;
phlebography kapal vena di bahagian bawah kaki;
pemeriksaan tomografi menggunakan kontras.

Tidak ada kaedah pemeriksaan yang mampu membuat diagnosis yang tepat, oleh itu, hanya teknik yang rumit yang dapat membantu mengenal pasti tanda-tanda emboli paru.

Rawatan kecemasan

Bantuan kecemasan di peringkat pasukan ambulans melibatkan menyelesaikan tugas-tugas berikut:

Pencegahan kematian akibat kegagalan kardiopulmonari akut;
Pembetulan aliran darah dalam peredaran pulmonari;
Langkah pencegahan untuk mencegah episod berulang oklusi vaskular paru.

Doktor akan menggunakan semua ubat yang akan membantu menghilangkan risiko maut, dan akan berusaha ke hospital secepat mungkin. Hanya di persekitaran hospital anda boleh berusaha menyelamatkan nyawa seseorang dengan tromboemboli paru.

Asas terapi yang berjaya adalah pelaksanaan kaedah rawatan berikut pada jam pertama setelah timbulnya gejala berbahaya:

pengenalan ubat trombolitik;
gunakan dalam rawatan antikoagulan;
peningkatan peredaran darah di saluran paru-paru;
sokongan pernafasan;
terapi simptomatik.

Rawatan pembedahan ditunjukkan dalam kes berikut:

penyumbatan batang paru utama;
kemerosotan tajam dalam keadaan pesakit dengan penurunan tekanan darah;
kekurangan kesan daripada terapi ubat.

Kaedah utama rawatan pembedahan adalah trombektomi. Dua jenis campur tangan pembedahan digunakan - dengan penggunaan mesin jantung-paru-paru dan dengan penutupan sementara aliran darah melalui saluran vena cava inferior. Dalam kes pertama, doktor akan menghilangkan halangan di dalam kapal menggunakan teknik khas. Pada yang kedua, pakar akan memotong aliran darah di bahagian bawah badan semasa operasi dan melakukan trombektomi secepat mungkin (masa operasi terhad kepada 3 minit).

Terlepas dari taktik terapi yang dipilih, jaminan pemulihan sepenuhnya tidak dapat diberikan: sehingga 80% semua pesakit dengan penyumbatan batang paru utama mati semasa atau selepas pembedahan.

Pencegahan: cara mencegah kematian

Sekiranya terdapat komplikasi tromboemboli, pilihan rawatan yang optimum adalah penggunaan kaedah pencegahan yang tidak spesifik dan spesifik pada semua peringkat pemeriksaan dan rawatan. Daripada aktiviti yang tidak spesifik, kesan terbaik adalah apabila menggunakan cadangan berikut:

penggunaan kaus kaki mampatan (stoking, pakaian ketat) untuk sebarang prosedur perubatan;
pengaktifan awal selepas manipulasi dan operasi diagnostik dan terapi (anda tidak boleh berbohong dalam jangka masa yang lama atau mengambil postur paksa untuk waktu yang lama dalam tempoh selepas operasi);
pemerhatian berterusan oleh pakar kardiologi dengan kursus terapi untuk patologi jantung;
berhenti merokok yang lengkap;
rawatan komplikasi urat varikos tepat pada masanya;
penurunan berat badan dalam kegemukan;
pembetulan masalah endokrin;

Langkah pencegahan khusus adalah:

pengambilan ubat yang berterusan yang ditetapkan oleh doktor anda yang mengurangkan risiko trombosis;
penggunaan penapis cava dengan risiko komplikasi tromboemboli yang tinggi;
penggunaan teknik fisioterapi khas (pneumocompression sekejap-sekejap, rangsangan otot elektrik).

Asas profilaksis yang berjaya adalah pelaksanaan yang tepat dan ketat dari cadangan doktor pada tahap pra operasi: sering mengabaikan kaedah asas (penolakan kaus kaki kompresi) menjadi penyebab pembentukan dan pemisahan bekuan darah dengan perkembangan komplikasi yang mematikan.

Ramalan: apakah kemungkinan hidup

Hasil negatif dengan penyumbatan saluran paru-paru disebabkan oleh bentuk komplikasi fulminan: dalam kes ini, prognosis untuk hidup adalah yang paling teruk. Dengan varian patologi lain, ada kemungkinan bertahan, terutama jika diagnosis dibuat tepat pada waktunya dan rawatan dimulakan secepat mungkin. Namun, walaupun dengan hasil yang baik, setelah penyumbatan saluran paru-paru akut, akibat yang tidak menyenangkan dapat terjadi dalam bentuk hipertensi paru kronik dengan sesak nafas dan kegagalan jantung yang teruk.

Penyumbatan lengkap atau separa arteri besar dari ventrikel kanan adalah salah satu penyebab utama kematian mendadak setelah campur tangan perubatan. Lebih baik mencegah hasil yang menyedihkan dengan menggunakan nasihat pakar pada peringkat persiapan prosedur perubatan dan diagnostik.

Thromboembolisme arteri pulmonari dan cawangannya. Rawatan

Rawatan PE sangat mencabar. Penyakit ini berlaku tanpa diduga, berkembang dengan cepat, akibatnya doktor mempunyai sedikit masa untuk menentukan taktik dan kaedah rawatan pesakit. Pertama, tidak ada rejimen rawatan standard untuk PE. Pemilihan kaedah ditentukan oleh penyetempatan embolus, tahap gangguan perfusi paru, sifat dan keparahan gangguan hemodinamik pada peredaran besar dan paru. Kedua, rawatan PE tidak boleh hanya terbatas pada penghapusan embolus pada arteri pulmonari. Punca embolisasi juga tidak boleh dilupakan.

Penjagaan segera

Langkah-langkah kecemasan untuk embolisme paru boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1) mengekalkan kehidupan pesakit pada minit pertama PE;

2) penghapusan reaksi refleks maut;

3) penghapusan embolus.

Sokongan hidup dalam kes kematian klinikal pesakit dilakukan terutamanya melalui resusitasi. Langkah-langkah utama termasuk memerangi keruntuhan dengan bantuan amin penekan, pembetulan keadaan asas-asid, dan baroterapi oksigen yang berkesan. Pada masa yang sama, perlu memulakan terapi trombolitik dengan ubat streptokinase asli (streptodecase, streptase, avelisin, celease, dll.).

Embolus yang terletak di arteri menyebabkan reaksi refleks, kerana gangguan hemodinamik yang teruk sering terjadi pada PE yang tidak besar. Untuk menghilangkan sindrom kesakitan, 4-5 ml larutan analgin 50% dan 2 ml droperidol atau seduxen disuntik secara intravena. Dadah digunakan mengikut keperluan. Dengan sindrom kesakitan yang teruk, analgesia bermula dengan pengenalan ubat dalam kombinasi dengan droperidol atau seduxen. Sebagai tambahan kepada kesan analgesik, ini menekan perasaan takut mati, mengurangkan katekolaminemia, permintaan oksigen miokard dan ketidakstabilan elektrik jantung, meningkatkan sifat reologi darah dan peredaran mikro. Untuk mengurangkan arteriolospasme dan bronkospasme, aminophylline, papaverine, no-shpa, prednisolone digunakan dalam dos biasa. Penghapusan embolus (dasar rawatan patogenetik) dicapai dengan terapi trombolitik, yang dimulai segera setelah diagnosis PE. Kontraindikasi relatif terhadap terapi trombolitik, yang terdapat pada banyak pesakit, bukanlah halangan untuk penggunaannya. Kebarangkalian kematian yang tinggi membenarkan risiko rawatan.

Sekiranya tiada ubat trombolitik, pemberian heparin intravena berterusan pada dos 1000 U sejam ditunjukkan. Dos harian adalah ED. Dengan kaedah pentadbiran ini, kekambuhan PE berlaku lebih jarang, dan trombosis semula dapat dicegah dengan lebih pasti.

Semasa menjelaskan diagnosis embolisme paru, tahap oklusi aliran darah paru, penyetempatan embolus, kaedah rawatan konservatif atau pembedahan dipilih.

Rawatan konservatif

Kaedah konservatif untuk merawat embolisme paru adalah kaedah utama dan merangkumi langkah-langkah berikut:

1. Menyediakan trombolisis dan menghentikan pembentukan trombus selanjutnya.

2. Mengurangkan hipertensi arteri pulmonari.

3. Pampasan kegagalan jantung paru dan kanan.

4. Penghapusan hipotensi arteri dan penyingkiran pesakit dari keruntuhan.

5. Rawatan infark paru-paru dan komplikasinya.

Skema rawatan konservatif embolisme paru dalam bentuk yang paling tipikal dapat ditunjukkan seperti berikut:

1. Selebihnya pesakit yang lengkap, kedudukan terlentang pesakit dengan hujung kepala yang terangkat sekiranya tidak runtuh.

2. Untuk sakit dada dan batuk yang teruk, pemberian analgesik dan antispasmodik.

3. Penyedutan oksigen.

4. Sekiranya berlaku keruntuhan, seluruh langkah terapi untuk kekurangan vaskular akut dilakukan.

5. Sekiranya terdapat kelemahan jantung, glikosida diresepkan (strophanthin, korglikon).

6. Antihistamin: diphenhydramine, pipolfen, suprastin, dll.

7. Terapi trombolitik dan antikoagulan. Prinsip aktif ubat trombolitik (streptase, avelisin, streptodecase) adalah produk metabolik streptokokus hemolitik - streptokinase, yang, mengaktifkan plasminogen, membentuk kompleks dengannya, yang mempromosikan penampilan plasmin, yang melarutkan fibrin secara langsung di trombus. Ubat trombolitik biasanya disuntik ke salah satu urat periferi dari bahagian atas kaki atau ke dalam urat subclavian. Tetapi dengan tromboemboli yang besar dan submassive, yang paling optimum adalah pengenalan mereka ke kawasan trombus yang merangkumi arteri pulmonari, yang dicapai dengan memeriksa arteri pulmonari dan membawa kateter di bawah kawalan alat sinar-X ke trombus. Pengenalan ubat trombolitik secara langsung ke arteri pulmonari dengan cepat mewujudkan kepekatan optimum mereka di kawasan tromboemboli. Sebagai tambahan, semasa melakukan penyelidikan, usaha dilakukan untuk fragmentasi atau penyerapan tromboemboli pada masa yang sama untuk memulihkan aliran darah paru secepat mungkin. Sebelum pengenalan streptase, parameter darah berikut ditentukan sebagai data awal: fibrinogen, plasminogen, prothrombin, waktu trombin, masa pembekuan darah, tempoh pendarahan. Urutan pentadbiran ubat:

1. Aliran intravena menyuntik 5000 IU heparin dan 120 mg prednisolone.

2. ED streptase (dos ujian) yang diencerkan dalam 150 ml garam disuntikkan secara intravena selama 30 minit, setelah itu parameter darah yang disenaraikan di atas diperiksa semula.

3. Sekiranya tiada reaksi alergi, yang menunjukkan toleransi ubat yang baik, dan perubahan parameter kawalan yang sederhana, pemberian dos terapi streptase bermula pada kadar 0,000 U / jam, heparin 1000 U / jam , nitrogliserin 30 μg / min. Komposisi penyelesaian penyelesaian untuk infus:

1% larutan nitrogliserin

Larutan natrium klorida 0.9%

Larutan disuntikkan secara intravena pada kadar 20 ml / jam.

4. Semasa pemberian streptase, 120 mg prednisolone disuntik secara intravena setiap 6 jam. Tempoh pentadbiran streptase (24-96 jam) ditentukan secara individu.

Pemantauan parameter darah yang disenaraikan dilakukan setiap empat jam. Semasa rawatan, penurunan fibrinogen di bawah 0.5 g / l, indeks prothrombin di bawah%, perubahan masa trombin melebihi kenaikan enam kali ganda berbanding dengan garis dasar, perubahan masa pembekuan dan tempoh pendarahan di atas kenaikan tiga kali ganda jika dibandingkan dengan data awal tidak dibenarkan. Ujian darah umum dilakukan setiap hari atau mengikut petunjuk, platelet ditentukan setiap 48 jam dan dalam masa lima hari selepas permulaan terapi trombolitik, urinalisis umum - setiap hari, ECG - setiap hari, perfinting paru-paru scintigraphy - mengikut petunjuk. Dos terapi streptase berkisar antara ED dan banyak lagi.

Rawatan dengan streptodecase melibatkan pemberian dos terapi ubat secara serentak, yang merupakan ED ubat. Parameter yang sama dari sistem pembekuan dipantau seperti dalam perawatan dengan streptase.

Pada akhir rawatan dengan trombolitik, pesakit dipindahkan ke rawatan dengan dos heparin pemeliharaan, 000 U sehari, secara intravena atau subkutan selama 3-5 hari di bawah kawalan masa pembekuan dan tempoh pendarahan.

Pada hari terakhir pentadbiran heparin, antikoagulan tidak langsung (pelentan, warfarin) diresepkan, dos hariannya dipilih supaya indeks prothrombin disimpan dalam (40-60%), nisbah normalisasi antarabangsa (MHO) adalah 2.5. Rawatan dengan antikoagulan tidak langsung boleh, jika perlu, berterusan untuk jangka masa yang panjang (hingga tiga hingga enam bulan atau lebih).

Kontraindikasi mutlak untuk terapi trombolitik:

1. Kesedaran terganggu.

2. Pembentukan intrakranial dan tulang belakang, aneurisma arteriovenous.

3. Bentuk hipertensi arteri yang teruk dengan gejala kemalangan serebrovaskular.

4. Pendarahan penyetempatan, tidak termasuk hemoptisis kerana infark paru.

6. Kehadiran sumber pendarahan yang berpotensi (ulser perut atau usus, pembedahan dalam 5 hingga 7 hari, keadaan selepas aortografi).

7. Jangkitan streptokokus yang baru dipindahkan (reumatik akut, glomerulonefritis akut, sepsis, endokarditis berlarutan).

8. kecederaan otak traumatik baru-baru ini.

9. Strok hemoragik sebelumnya.

10. Gangguan sistem pembekuan darah yang diketahui.

11. Sakit kepala yang tidak dapat dijelaskan atau penglihatan kabur dalam 6 minggu terakhir.

12. Operasi kraniocerebral atau tulang belakang dalam dua bulan terakhir.

13. Pankreatitis akut.

14. Tuberkulosis aktif.

15. Kecurigaan aneurisma pembedah aorta.

16. Penyakit berjangkit akut pada masa kemasukan.

Kontraindikasi relatif terhadap terapi trombolitik:

1. Pemburukan ulser gastrik dan 12 ulser duodenum.

2. Sejarah strok iskemia atau embolik.

3. Penerimaan antikoagulan tidak langsung pada masa kemasukan.

4. Kecederaan serius atau pembedahan lebih dari dua minggu yang lalu, tetapi tidak lebih dari dua bulan;

5. Hipertensi arteri kronik yang tidak terkawal (tekanan darah diastolik lebih daripada 100 mm Hg. Art.).

6. Kerosakan buah pinggang atau hati yang teruk.

7. Kateterisasi vena jugular subclavian atau dalaman.

8. Trombi intrakardiak atau vegetasi valvular.

Untuk petunjuk penting, pilihan mesti dibuat antara risiko penyakit dan risiko terapi.

Komplikasi yang paling biasa dengan penggunaan ubat trombolitik dan antikoagulan adalah pendarahan dan reaksi alergi. Pencegahan mereka dikurangkan untuk pelaksanaan peraturan penggunaan ubat-ubatan ini dengan teliti. Sekiranya terdapat tanda-tanda pendarahan yang berkaitan dengan penggunaan trombolitik, titisan intravena diberikan:

asid epsilon-aminocaproic larutan 50%;
fibrinogen setiap 200 ml garam;
kalsium klorida - 10 ml larutan 10%;
plasma beku segar. Disuntik secara intramuskular:
hemofobinml;
penyelesaian vikasolml 1%.

Sekiranya perlu, pemindahan darah sitrat segar ditunjukkan. Sekiranya berlaku reaksi alahan, prednisolon, promedol, diphenhydramine diberikan. Penawar heparin adalah protamin sulfat, yang diberikan dalam jumlah 5-10 ml larutan 10%.

Di antara ubat-ubatan generasi terbaru, perlu diperhatikan sekumpulan pengaktifkan plasminogen tisu (alteplase, actilyse, retavase), yang diaktifkan dengan mengikat fibrin dan menyumbang kepada peralihan plasminogen ke plasmin. Semasa menggunakan ubat ini, fibrinolisis hanya meningkat pada trombus. Alteplase diberikan pada dos 100 mg mengikut skema: pemberian bolus 10 mg selama 1-2 minit, kemudian pada jam pertama - 50 mg, dalam dua jam berikutnya - selebihnya 40 mg. Retavase, yang telah digunakan dalam amalan klinikal sejak akhir 1990-an, mempunyai kesan litik yang lebih ketara. Kesan litik maksimum semasa penggunaannya dicapai dalam 30 minit pertama selepas pentadbiran (10 IU + 10 IU secara intravena). Kekerapan pendarahan ketika menggunakan pengaktif plasminogen tisu jauh lebih rendah daripada ketika menggunakan trombolitik.

Rawatan konservatif hanya mungkin dilakukan apabila pesakit mempunyai kemampuan untuk memberikan peredaran darah yang relatif stabil selama beberapa jam atau hari (embolisme submasif atau embolisme cabang kecil). Dengan embolisme batang dan cabang besar arteri pulmonari, keberkesanan rawatan konservatif hanya 20-25%. Dalam kes ini, kaedah pilihan adalah rawatan pembedahan - embolothrombectomy paru.

Pembedahan

Operasi pertama yang berjaya untuk embolisme paru dilakukan oleh pelajar F. Trendelenburg M. Kirchner pada tahun 1924. Ramai pakar bedah mencuba embolotrombektomi dari arteri pulmonari, tetapi jumlah pesakit yang meninggal semasa operasi jauh lebih besar daripada mereka yang telah menjalani pembedahan tersebut. Pada tahun 1959 K. Vossschulte dan N. Stiller mencadangkan untuk melakukan operasi ini dalam keadaan oklusi sementara urat berongga dengan akses transsternal. Teknik ini memberikan akses percuma yang luas, pendekatan cepat ke jantung dan penghapusan pelebaran berbahaya dari ventrikel kanan. Pencarian kaedah embolektomi yang lebih selamat menyebabkan penggunaan hipotermia umum (P. Allison et al., 1960), dan kemudian peredaran buatan (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). Hipotermia umum tidak meluas kerana kekurangan masa, tetapi penggunaan peredaran buatan telah membuka cakrawala baru dalam rawatan penyakit ini.

Di negara kita, teknik embolektomi dalam keadaan oklusi vena cava dikembangkan dan berjaya digunakan oleh B.C. Saveliev et al. (1979). Penulis percaya bahawa embolektomi paru ditunjukkan untuk mereka yang berisiko mati akibat kegagalan kardiopulmonari akut atau perkembangan hipertensi postembolik yang teruk dari peredaran pulmonari.

Pada masa ini, kaedah embolektomi optimum untuk embolisme paru-paru adalah:

1 Operasi dalam keadaan oklusi vena cava sementara.

2. Embolektomi melalui cabang utama arteri pulmonari.

3. Campur tangan pembedahan dalam keadaan peredaran buatan.

Penggunaan teknik pertama ditunjukkan untuk embolisme batang atau kedua-dua cabang arteri pulmonari secara besar-besaran. Dalam kes lesi unilateral yang dominan, embolektomi melalui cabang arteri pulmonari yang sesuai lebih dibenarkan. Petunjuk utama untuk operasi di bawah peredaran tiruan sekiranya berlaku embolisme paru-paru adalah oklusi distal yang luas dari katil vaskular paru-paru.

B.C. Saveliev et al. (1979 dan 1990) membezakan petunjuk mutlak dan relatif untuk embolothrombectomy. Mereka merujuk kepada petunjuk mutlak:

tromboemboli batang dan cabang utama arteri pulmonari;
tromboemboli cabang utama arteri pulmonari dengan hipotensi berterusan (dengan tekanan pada arteri pulmonari di bawah 50 mm Hg)

Petunjuk relatif adalah tromboemboli dari cabang utama arteri pulmonari dengan hemodinamik yang stabil dan hipertensi yang teruk di arteri pulmonari dan jantung kanan.

Mereka menganggap kontraindikasi terhadap embolektomi:

penyakit bersamaan yang teruk dengan prognosis yang buruk, seperti barah;
penyakit sistem kardiovaskular, di mana kejayaan operasi diragukan, dan risikonya tidak dibenarkan.

Analisis retrospektif mengenai kemungkinan embolektomi pada pesakit yang meninggal akibat embolisme besar menunjukkan bahawa kejayaan hanya dapat diharapkan pada 10-11% kes, dan walaupun dengan embolektomi yang berjaya dilakukan, kemungkinan embolektomi semula tidak dikecualikan. Oleh itu, pencegahan harus menjadi fokus utama dalam menyelesaikan masalah. TELA bukanlah keadaan yang membawa maut. Kaedah moden untuk mendiagnosis trombosis vena memungkinkan untuk meramalkan risiko tromboemboli dan melakukan pencegahannya.

Kaedah penghentian putaran endovaskular arteri pulmonari (ERDLA), yang dicadangkan oleh T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) dan digunakan dalam sebilangan besar pesakit oleh B.Yu. Bobrov (2004). Penyingkiran putaran endovaskular pada cabang utama dan lobar arteri pulmonari ditunjukkan untuk pesakit dengan tromboemboli besar-besaran, terutamanya dalam bentuk oklusi. ERDLA dilakukan semasa angiopulmonografi menggunakan alat khas yang dikembangkan oleh T. Schmitz-Rode (1998). Prinsip kaedahnya adalah pemusnahan mekanikal tromboemboli besar-besaran di arteri pulmonari. Ia boleh menjadi kaedah rawatan yang bebas sekiranya terdapat kontraindikasi atau ketidakberkesanan terapi trombolitik atau mendahului trombolisis, yang secara signifikan meningkatkan keberkesanannya, memendekkan jangka masa, mengurangkan dos ubat trombolitik dan membantu mengurangkan jumlah komplikasi. ERDLA dikontraindikasikan dengan adanya embolus penunggang di batang paru-paru kerana risiko tersumbatnya cabang utama arteri pulmonari akibat penghijrahan serpihan, serta pada pesakit dengan bentuk embolisme non-oklusif dan periferal cawangan arteri pulmonari.

Pencegahan embolisme paru

Pencegahan embolisme paru harus dilakukan dalam dua arah:

1) pencegahan berlakunya trombosis vena periferal dalam tempoh selepas operasi;

2) dengan trombosis vena yang sudah terbentuk, perlu dilakukan rawatan untuk mengelakkan pemisahan massa trombotik dan membuangnya ke arteri pulmonari.

Untuk mencegah trombosis pasca operasi urat pada bahagian bawah kaki dan pelvis, dua jenis langkah pencegahan digunakan: profilaksis tidak spesifik dan spesifik. Pencegahan tidak spesifik termasuk memerangi hipodinamia di tempat tidur dan meningkatkan peredaran vena dalam sistem vena cava inferior. Pencegahan trombosis vena periferal secara khusus melibatkan penggunaan agen antiplatelet dan antikoagulan. Profilaksis khusus ditunjukkan untuk pesakit trombotik, tidak spesifik - untuk semua tanpa pengecualian. Pencegahan trombosis vena dan komplikasi tromboemboli dijelaskan secara terperinci dalam kuliah seterusnya.

Dengan trombosis vena yang sudah terbentuk, kaedah pembedahan profilaksis antiembolik digunakan: trombektomi dari segmen ileocaval, plikasi vena cava inferior, ligasi vena besar dan implantasi penapis cava. Langkah pencegahan yang paling berkesan, yang telah digunakan secara meluas dalam amalan klinikal selama tiga dekad terakhir, adalah penanaman penapis cava. Yang paling meluas adalah penapis payung yang dicadangkan oleh K. Mobin-Uddin pada tahun 1967. Sepanjang bertahun-tahun penggunaan penapis, pelbagai modifikasi yang terakhir telah dicadangkan: "jam pasir", penapis nitinol Simon, "sarang burung", Greenfield penapis keluli. Setiap penyaring mempunyai kelebihan dan kekurangan tersendiri, tetapi tidak ada satupun yang memenuhi semua syarat untuknya, yang menentukan perlunya pencarian lebih lanjut. Kelebihan penapis "jam pasir", yang telah digunakan dalam praktik klinikal sejak tahun 1994, adalah aktiviti menangkap embolisme yang tinggi dan kemampuan yang rendah untuk melubangi vena cava yang lebih rendah. Petunjuk utama untuk penanaman penapis cava:

embolisme (terapung) trombi pada vena cava inferior, urat iliac dan femoral, PE yang rumit atau tidak rumit;
emboli paru-paru secara besar-besaran;
emboli pulmonari berulang, yang sumbernya belum dapat dipastikan.

Dalam banyak kes, implantasi penapis cava lebih baik daripada pembedahan vena:

pada pesakit tua dan pikun dengan penyakit bersamaan yang teruk dan risiko pembedahan yang tinggi;
pada pesakit yang baru-baru ini menjalani pembedahan pada organ rongga perut, pelvis kecil dan ruang retroperitoneal;
dengan trombosis berulang selepas trombektomi dari segmen iliocaval dan ilio-femoral;
pada pesakit dengan proses purulen di rongga perut dan di ruang perut;
dengan kegemukan yang ketara;
semasa kehamilan lebih dari 3 bulan;
dengan trombosis lama non-oklusif segmen iliocaval dan ilio-femoral yang rumit oleh PE;
sekiranya terdapat komplikasi dari saringan cava yang dipasang sebelumnya (fiksasi lemah, ancaman penghijrahan, pilihan ukuran yang salah).

Komplikasi yang paling serius dalam memasang penapis cava adalah trombosis vena cava inferior dengan perkembangan kekurangan vena kronik pada bahagian bawah kaki, yang diperhatikan, menurut penulis yang berlainan, dalam 10-15% kes. Walau bagaimanapun, ini adalah harga yang kecil untuk membayar risiko kemungkinan PE. Penapis kava itu sendiri boleh menyebabkan trombosis vena cava inferior (IVC) apabila sifat pembekuan darah terganggu. Kejadian trombosis lewat selepas penanaman saringan (selepas 3 bulan) mungkin disebabkan oleh penangkapan emboli dan kesan trombogenik penapis pada dinding vaskular dan darah yang mengalir. Oleh itu, pada masa ini, dalam beberapa kes, diharapkan memasang penapis cava sementara. Penanaman penapis cava kekal disarankan ketika mengesan gangguan sistem pembekuan darah yang menimbulkan risiko kekambuhan PE semasa hidup pesakit. Dalam kes lain, mungkin memasang penapis cava sementara sehingga 3 bulan.

Penanaman penapis cava tidak sepenuhnya menyelesaikan proses pembentukan trombus dan komplikasi tromboemboli, oleh itu, pencegahan ubat yang berterusan harus dilakukan sepanjang hayat pesakit.

Akibat serius dari embolisme paru yang ditunda, walaupun terdapat rawatan yang berterusan, adalah penyumbatan kronik atau stenosis batang utama atau cabang utama arteri pulmonari dengan perkembangan hipertensi yang teruk dari peredaran paru. Keadaan ini dipanggil hipertensi paru postembolik kronik (CPEPH). Kejadian keadaan ini selepas tromboemboli arteri besar adalah 17%. Gejala utama CPEPH adalah sesak nafas, yang boleh berlaku walaupun pada waktu rehat. Pesakit sering bimbang tentang batuk kering, hemoptisis, sakit jantung. Akibat kekurangan jantung hemodinamik, pembesaran hati, pembesaran dan denyutan urat jugularis, asites, dan penyakit kuning diperhatikan. Menurut kebanyakan doktor, prognosis untuk CPEPH sangat buruk. Jangka hayat pesakit sedemikian, sebagai peraturan, tidak melebihi tiga hingga empat tahun. Dengan gambaran klinikal lesi postembolik dari arteri pulmonari, pembedahan ditunjukkan - intimothrombectomy. Hasil intervensi ditentukan oleh jangka masa penyakit (tempoh oklusi tidak lebih dari 3 tahun), tahap hipertensi pada bulatan kecil (tekanan sistolik hingga 100 mm Hg) dan keadaan pulmonari distal katil arteri. Regresi CPEPH yang teruk dapat dicapai dengan campur tangan pembedahan yang mencukupi.

Embolisme paru adalah salah satu masalah terpenting dalam sains perubatan dan penjagaan kesihatan praktikal. Pada masa ini, ada semua kemungkinan untuk mengurangkan kematian akibat penyakit ini. Kita tidak boleh berpendapat bahawa TELA adalah sesuatu yang membawa maut dan tidak dapat dielakkan. Pengalaman terkumpul menunjukkan sebaliknya. Kaedah diagnostik moden memungkinkan untuk meramalkan hasilnya, dan rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi memberikan hasil yang berjaya.

Adalah perlu untuk memperbaiki kaedah diagnosis dan rawatan phlebothrombosis sebagai sumber utama embolisme, untuk meningkatkan tahap pencegahan dan rawatan aktif pesakit dengan kekurangan vena kronik, untuk mengenal pasti pesakit dengan faktor risiko dan membersihkannya tepat pada masanya .

Kuliah Terpilih mengenai Angiologi. E.P. Kohan, I.K. Zavarina

Sebaiknya pertimbangkan klinik trombosis urat dalam ekstremiti oleh segmen lesi, kerana setiap kes mempunyai keistimewaan tersendiri dari gangguan hemodinamik vena yang menentukan gambaran klinikal penyakit ini.

Jahitan vaskular adalah tulang belakang pembedahan vaskular. N.N. Burdenko menulis: "Sekiranya kita menilai semua operasi pembedahan kita dari sudut pandang fisiologi, maka operasi jahitan vaskular adalah, tepat, salah satu tempat pertama." Jahitan yang digunakan pada dinding kapal disebut vaskular. Ia boleh menjadi c.

Penggunaan kaedah instrumental moden telah memperluaskan keupayaan diagnostik doktor, memungkinkan analisis dan penilaian yang lebih mendalam mengenai sifat dan perjalanan proses patologi, dan yang paling penting, untuk mengenal pasti gangguan vaskular pada peringkat awal penyakit, ketika klinikal gejala tidak dinyatakan.

Video mengenai sanatorium Egle, Druskininkai, Lithuania

Hanya doktor yang mendiagnosis dan menetapkan rawatan secara berunding secara bersemuka.

Berita ilmiah dan perubatan mengenai rawatan dan pencegahan penyakit orang dewasa dan kanak-kanak.

Klinik, hospital dan resort asing - pemeriksaan dan pemulihan di luar negara.

Semasa menggunakan bahan dari laman web, rujukan aktif wajib dilakukan.

EMBOLISME PULMONARI

Embolisme pulmonari(PE) adalah salah satu penyakit vaskular akut yang paling teruk dan bencana, disertai dengan kematian yang tinggi.
PE - penyumbatan tempat tidur arteri paru-paru oleh trombus yang terbentuk dalam sistem vena peredaran sistemik, di atrium kanan atau di ventrikel kanan jantung.

Epidemiologi. Tidak ada statistik domestik mengenai PE. Di Amerika Syarikat, ia didiagnosis setiap tahun pada 630,000 pesakit, di antaranya 200,000 mati; ia berada di kedudukan ketiga antara penyebab kematian.
Bahkan lesi emboli besar arteri pulmonari tidak didiagnosis secara in vivo pada 40-70% pesakit.

Etiologi. Penyebab PE adalah pemisahan trombus vena dan penyumbatan sebahagian atau keseluruhan lapisan arteri pulmonari.
Dalam kebanyakan kes, sumber embolisme terletak di vena cava inferior atau di vena bahagian bawah kaki dan pelvis, lebih jarang di ruang kanan jantung dan urat di bahagian atas kaki.
Kadang-kadang tromboemboli dapat menyebabkan trombosis atrium kanan, yang berkembang dengan latar belakang fibrilasi atrium dan kardiomiopati dilatasi.
Embolisasi tempat tidur vaskular pulmonari juga dimungkinkan dengan tricuspid endocarditis dan endocardial pacing, yang rumit oleh trombosis jantung kanan.

Patogenesis. Keadaan yang kondusif untuk terjadinya phlebothrombosis berlaku dengan kegagalan jantung, kecederaan (termasuk yang beroperasi), onkologi, purulen-septik, neurologi dan penyakit lain, terutamanya semasa rehat di tempat tidur.
Biasanya PE berlaku dengan trombi terapung (floating), yang terletak bebas di lumen kapal dan mempunyai titik fiksasi tunggal di bahagian distalnya.
Dengan aliran darah, trombus seperti itu dapat dengan mudah dibasuh dan dibawa ke peredaran paru.
Lesi trombotik oklusif, di mana gumpalan darah melekat erat pada dinding vena untuk jangka masa yang panjang, tidak rumit oleh emboli. Pada prinsipnya, trombosis penyetempatan apa pun boleh menyebabkan tromboemboli, sementara itu, sumber PE besar, yang difahami sebagai kerosakan emboli pada batang paru dan / atau arteri paru utama, adalah trombosis segmen ileocaval dalam 65% kes, trombosis segmen popliteal-femoral dalam 35%.
Perubahan parenchyma paru-paru di kawasan yang terjejas dapat nyata sebagai iskemia sementara sederhana dengan pemulihan aliran darah yang cepat.
Dengan oklusi yang lebih besar atau berpanjangan, infark paru hemoragik dapat berkembang, diikuti dengan reaksi keradangan aseptik (infark-pneumonia).

Tindak balas pleura terhadap PE boleh berupa pleurisy fibrinous, pleurisy hemoragik, atau efusi pleura transudatif.
Oklusi arteri pulmonari sebahagian atau sepenuhnya menyekat aliran darah di bulatan kecil, menyebabkan vasospasme bulatan kecil dan bronkospasme umum. Akibatnya, PAH akut, beban jantung kanan yang berlebihan, aritmia berkembang.
Kemerosotan tajam dalam pengudaraan dan perfusi paru-paru menyebabkan aliran darah ke oksigen yang tidak mencukupi dari kanan ke kiri.
Penurunan CO dan hipokemia yang tajam dalam kombinasi dengan reaksi vasospastik menyebabkan iskemia miokardium, otak, ginjal dan organ lain. Penyebab kematian pada PE akut besar-besaran mungkin VF, yang berkembang sebagai akibat daripada beban akut dari ventrikel kanan dan iskemia miokard.

Manifestasi klinikal bervariasi, dapat ditunjukkan dengan pelbagai kombinasi gejala dari lima sindrom berikut: pulmonari-pleural, jantung, perut, serebrum dan buah pinggang.

Sindrom pleura paru ditunjukkan oleh bronkospasme, sesak nafas, batuk, hemoptisis, geseran pleura, gejala efusi pleura, perubahan pada x-ray dada.

Sindrom jantung merangkumi sakit dada, takikardia, hipotensi, peningkatan CVP, pembengkakan urat serviks, sianosis, nada aksen II dan murmur (sistolik dan diastolik) di atas arteri pulmonari, bunyi geseran perikardial, perubahan ECG.
Orthopnea jarang berlaku dan pesakit biasanya berada dalam kedudukan mendatar.

Sindrom abdomen (sakit pada kuadran kanan atas perut) disebabkan oleh kerengsaan kubah kanan diafragma dengan pleurisy reaktif dan (atau) peregangan kapsul hati yang berkembang pada kegagalan ventrikel kanan akut.

Sindrom serebral (kehilangan kesedaran, kejang, paresis) dan ginjal (anuria) adalah manifestasi iskemia organ dan hipoksia.

Untuk penurunan kekerapan kejadian, gejala utama PE terletak dalam urutan berikut:
1) takikardia;
2) sakit dada;
3) sesak nafas;
4) hemoptisis;
5) peningkatan suhu badan;
6) mengi basah;
7) sianosis;
8) batuk;
9) bunyi geseran pleura;
10) runtuh.

Diagnostik. Semasa memeriksa pesakit yang disyaki embolisme paru, doktor mesti menyelesaikan tugas berikut:
1) mengesahkan adanya embolisme paru, kerana kaedah merawat penyakit ini cukup agresif dan tidak boleh digunakan tanpa alasan objektif yang ketat;
2) untuk menilai jumlah lesi embolik dari katil vaskular pulmonari dan keparahan gangguan hemodinamik pada peredaran pulmonari dan sistemik;
3) menentukan penyetempatan tromboemboli, terutama ketika ada kemungkinan campur tangan pembedahan;
4) untuk menentukan sumber embolisasi, yang sangat penting untuk memilih kaedah untuk mencegah berulang embolisme.

Kaedah diagnostik makmal membolehkan mengesan kehadiran siderophages dalam dahak, dalam darah - hipercoagulasi sederhana.

Pada ECG dengan PE besar-besaran, anda dapat melihat tanda-tanda sindrom LS akut: Me Ginn-White (S1 Q3 T3), anjakan zon peralihan (S dalam V5-6 dalam kombinasi dengan T negatif di V5-6), disebabkan kepada peningkatan tekanan dalam peredaran bulatan kecil melebihi 50 mm Hg. Seni. Kesukaran menafsirkan perubahan ECG timbul pada pesakit tua dengan lesi organik pada arteri koronari.
Pada masa yang sama, ketiadaan manifestasi ECG tidak mengecualikan kehadiran PE.

X-ray dada mungkin menunjukkan pembesaran akar paru-paru,
tanda-tanda oligemia yang meresap atau lokal dan kedudukan kubah diafragma yang tinggi di sisi lesi, serta infark paru, efusi pleura, atelektasis basal, pengembangan bayangan jantung.

X-ray dada biasa membolehkan anda mengecualikan selain emboli, patologi paru-paru, yang serupa dengan simptomologi. Pelebaran jantung kanan dengan pelebaran jalur aliran masuk vena, kedudukan tinggi diafragma di sisi oklusi dan penipisan corak vaskular paru menunjukkan sifat besar lesi embolik.
Sepertiga pesakit sama sekali tidak mempunyai tanda embolisme radiografi.

Bayangan segitiga klasik infark pulmonari dikesan sangat jarang (kurang dari 2%), lebih kerap ia mempunyai polimorfisme yang besar.
Kaedah penyelidikan ultrasonik dan radionuklida lebih bermaklumat.

Ekokardiografi membolehkan anda mengesan kejadian ubat akut, untuk mengecualikan patologi alat injap dan miokardium ventrikel kiri.
Dengan pertolongannya, adalah mungkin untuk menentukan keparahan hipertensi peredaran paru, menilai keadaan struktur dan fungsi ventrikel kanan, mengesan tromboemboli di rongga jantung dan arteri paru utama, memvisualisasikan tetingkap bujur terbuka, yang dapat mempengaruhi keparahan gangguan hemodinamik dan menyebabkan embolisme paradoks.

Walau bagaimanapun, echocardiogram negatif sama sekali tidak menghalang diagnosis embolisme paru. Ultrasound angioscanning pada urat pada bahagian bawah kaki memungkinkan untuk mengesan sumber embolisasi.
Pada masa yang sama, adalah mungkin untuk memperoleh maklumat yang komprehensif mengenai penyetempatan, panjang dan sifat oklusi trombotik, kehadiran atau ketiadaan ancaman emboli semula.
Kesukaran timbul dalam membayangkan segmen ileocaval, yang dapat disekat oleh gas usus.

Pengimbasan paru-paru perfusi yang dilakukan selepas pemberian intravena pada makrosfera albumin berlabel 997C diakui sebagai kaedah yang paling mencukupi untuk pemeriksaan PE.

Dengan keadaan pesakit yang stabil, kaedah ini harus mendahului kajian instrumental yang lain.

Ketiadaan aliran darah paru-paru yang terganggu pada scintigram yang dilakukan dalam sekurang-kurangnya dua unjuran (anterior dan posterior) sepenuhnya tidak termasuk diagnosis tromboembolisme.
Kehadiran kecacatan perfusi ditafsirkan secara samar-samar.
Kriteria embolisme yang sangat mungkin adalah ketiadaan aliran darah segmen di paru-paru, tidak disertai dengan perubahan pada sinar-X dada biasa.
Sekiranya tidak ada segmentasi yang ketat dan banyaknya kecacatan perfusi pada scintigram, diagnosis PE tidak mungkin berlaku (gangguan mungkin disebabkan oleh pneumonia bakteria, atelektasis, tumor, tuberkulosis, dan sebab-sebab lain), tetapi kemungkinan pengesahan angiografi diperlukan.

Kajian radiopaque komprehensif, termasuk pemeriksaan jantung kanan, angiogulmonografi dan ileocavagraphy retrograde, tetap menjadi "standard emas" dan memungkinkan untuk menyelesaikan dengan pasti semua masalah diagnostik sekiranya disyaki emboli paru.

Angiografi benar-benar ditunjukkan dalam semua kes apabila lesi emboli besar pada saluran paru-paru tidak dikecualikan (termasuk dengan data imbasan yang dipersoalkan) dan pilihan kaedah rawatan sedang diputuskan. Lebih baik melakukan kajian kontras sinar-X, jika keadaan pesakit memungkinkan, pada tahap akhir diagnosis, setelah analisis menyeluruh terhadap maklumat yang diperoleh menggunakan metode non-invasif. Sekiranya tindakan doktor dibatasi dalam masa oleh keadaan klinikal dan hemodinamik yang semakin teruk, seseorang harus segera menggunakan diagnosis angiografi yang paling dipercayai.

Malangnya, setakat ini, angiografi kecemasan hanya dapat dilakukan di pusat pembedahan vaskular khusus.

Aliran akut, dengan timbulnya gejala secara tiba-tiba, dan selalu, walaupun dengan cepatnya hilang sekiranya berlaku hasil yang baik, mengancam tromboemboli fatal.
Kursus berulang adalah perkara biasa.
Ramalan selalu serius.

Rawatan. Perkara utama adalah untuk mencegah kematian pesakit pada peringkat akut penyakit dan perkembangan pulmonale kor kronik dalam jangka masa panjang.
Tugas rawatan merangkumi:
1) normalisasi hemodinamik;
2) pemulihan patensi arteri pulmonari;
3) pencegahan berulang penyakit.

Rawatan embolisme paru-paru akut boleh dibahagikan secara kondisional kepada tiga peringkat.
Tahap 1. Pada kecurigaan pertama embolisme paru, perlu segera menyuntikkan 10-15 ribu unit heparin ke / dalam dan hanya setelah itu menjalani pemeriksaan yang lebih terperinci. Satu-satunya pengecualian dari peraturan ini adalah kes apabila terdapat atau disyaki pendarahan luaran atau dalaman.
Menurut petunjuk, ubat penenang, oksigen, analgesik diresepkan, selepas itu mereka menjalani pemeriksaan dan rawatan yang lebih terperinci.
Sebaiknya gunakan heparin dengan berat molekul rendah secara meluas (natrium dalteparin, natrium nadroparin, natrium enoksiparin), yang lebih mudah dosisnya berbanding dengan heparin tak pecahan konvensional, cenderung menyebabkan komplikasi hemoragik, dan kurang mempengaruhi fungsi platelet.
Mereka mempunyai tindakan yang lebih lama dan ketersediaan bio yang tinggi ketika disuntik secara subkutan, oleh itu, heparin dengan berat molekul rendah untuk tujuan terapi disuntik 2 kali sehari di bawah kulit perut.
Penggunaannya tidak memerlukan pemantauan makmal terhadap keadaan sistem hemostasis. Tempoh terapi heparin adalah 5-10 hari.
Sebelum mengurangkan dos heparin, antikoagulan tidak langsung diresepkan, yang, setelah memilih dos yang mencukupi, pesakit mesti mengambil masa sekurang-kurangnya 6 bulan untuk mencegah berulang phlebothrombosis dan PE.

Tahap 2. Apabila diagnosis disahkan, agen fibrinolitik diresepkan (titisan streptokinase intravena atau turunannya pada 100,000 U / jam), ubat vasoaktif (verapamil - 2-4 ml larutan 0.25% intravena untuk mengurangkan tekanan pada arteri pulmonari), anti-asididotik terapi (100-200 ml larutan natrium bikarbonat 3-5% IV tetes), dengan perkembangan sindrom asma - 10 ml larutan 2.4% aminophylline dan 3-4 ml larutan prednisolon 3% IV. Teruskan pengenalan heparin 5-10 ribu unit 4 kali sehari, di bawah kawalan masa pembekuan darah.

Penggunaan trombolitik dalam lokalisasi oklusi emboli pada kebanyakan kes tidak dibenarkan dari segi nisbah risiko / faedah.
Besarnya tekanan darah paru-paru mereka tidak mendekati tahap berbahaya, hasil yang baik biasanya tidak diragukan.
Pada masa yang sama, risiko komplikasi hemoragik dan alergi sangat tinggi, dan kos ubat trombolitik cukup tinggi.

Dengan PE yang besar, terapi trombolitik ditunjukkan dalam kebanyakan keadaan klinikal.
Ini sangat diperlukan bagi pesakit dengan gangguan perfusi paru yang teruk disertai dengan hipertensi yang ketara dalam sistem peredaran paru (lebih daripada 50 mm Hg).
Terapi trombolitik juga dibenarkan dalam kes di mana jumlah lesi relatif kecil, tetapi hipertensi pulmonari diucapkan. Perbezaan ini mungkin disebabkan oleh patologi kardiopulmonari sebelumnya dan ciri-ciri yang berkaitan dengan usia, yang membawa kepada keterbatasan kemampuan penyesuaian badan.

Dalam amalan klinikal, persediaan streptokinase paling sering digunakan walaupun terdapat reaksi alahan yang teruk.
Ia ditetapkan pada dos 100,000 unit per jam.
Tempoh terapi trombolisis biasanya 2-3 hari. Di bawah pengaruh streptokinase, terdapat percepatan yang signifikan dari proses pemulihan aliran darah pulmonari, yang dapat mengurangkan masa berlebihan hemodinamik berbahaya dari ventrikel kanan.

Pada masa yang sama, saat ini tidak ada bukti yang ketat mengenai penurunan kematian pada pasien dengan PE besar semasa terapi trombolitik, walaupun sejumlah pemerhatian kami menunjukkan kesan menyelamatkan nyawa pengaktif fibrinolisis endogen.

Urokinase tidak mempunyai sifat antigenik, tetapi jarang digunakan kerana harganya yang tinggi. Klinik menaruh harapan besar pada penggunaan tisu plasminogen activator yang diperoleh menggunakan kaedah kejuruteraan genetik (alteplase).
Diyakini bahawa ubat-ubatan ini akan dapat membuang tromboemboli walaupun dengan fenomena organisasi tanpa risiko komplikasi hemoragik, yang cukup sering berlaku semasa terapi streptokinase.
Malangnya, harapan tidak dibenarkan sepenuhnya.
Ubat ini dicirikan oleh "tetingkap terapi" yang agak sempit.
Dos yang disyorkan sering kali tidak cukup berkesan, tetapi kenaikannya penuh dengan peningkatan yang signifikan dalam jumlah komplikasi hemoragik.

Tahap 3. Sekiranya tidak ada kesan tahap I dan II, persoalan embolektomi dibangkitkan (tidak lebih dari 2 jam dari permulaan penyakit) - dengan PE akut, ligasi urat utama atau pemasangan penapis "payung" dalam vena cava inferior - dengan bentuknya berulang.

Kemerosotan progresif keadaan pesakit dengan PE besar juga memerlukan campur tangan pembedahan segera. Embolektomi ditunjukkan untuk pesakit dengan tromboemboli batang paru atau kedua cabang utamanya dengan tahap gangguan perfusi paru yang sangat teruk, disertai dengan gangguan hemodinamik yang ketara.
Ini termasuk hipotensi sistemik yang berterusan, tahan api terhadap pengenalan vasopresor, atau tahap tekanan sistolik di ventrikel kanan melebihi 60 mm Hg. Seni.
dengan bilangan tekanan diastolik akhir yang tinggi. Dalam keadaan seperti itu, pesakit mempunyai peluang untuk bertahan hidup walaupun dengan terapi trombolitik.
Risiko pembedahan dibenarkan terutamanya pada orang muda.

Tiga teknik embolektomi paru yang berbeza kini digunakan.
Embolektomi dalam keadaan oklusi vena cava sementara tidak memerlukan sokongan teknikal yang kompleks, dan sekiranya berlaku kecemasan, ia dapat dilakukan dengan berkesan oleh pakar bedah umum yang berpengalaman.

Salah satu tahap intervensi yang paling berbahaya adalah anestesia induksi, apabila bradikardia, hipotensi dan asistol dapat terjadi. Peningkatan gangguan hemodinamik disebabkan oleh fakta bahawa jantung kanan yang melebar tajam sangat sensitif terhadap turun naik tekanan intrapleural yang ketara semasa pengudaraan mekanikal.

Semua manipulasi untuk membuang emboli setelah menjepit vena cava tidak boleh bertahan lebih dari 3 minit, kerana selang ini sangat penting bagi pesakit yang dikendalikan dalam keadaan hipoksia awal yang teruk.
Malangnya, operasi seperti ini disertai dengan kadar kematian yang sangat tinggi (sehingga 90%).

Adalah optimum untuk melakukan embolektomi di bawah pintasan kardiopulmonari dengan penggunaan akses transisternal.
Penyerapan venoarterial ancillary harus dimulakan pada peringkat pertama pembedahan (sebelum induksi anestesia!) Dengan menyalurkan saluran femoral.

Pintasan kardiopulmonari memungkinkan untuk menjamin embolektomi pada pesakit dengan gangguan hemodinamik yang teruk.
Walaupun begitu, kadar kematian selepas intervensi tersebut mencapai 50%.
Sekiranya kita ingat bahawa setiap detik pesakit putus asa berjaya menyelamatkan nyawa mereka, hasil ini tidak boleh disebut tidak memuaskan.
Menurut petunjuk relatif, dengan lesi unilateral, adalah mungkin untuk melakukan pembedahan deobstruksi bed vaskular dari akses torakotomi lateral, dalam keadaan mengepal arteri pulmonari yang sesuai. Sekarang beberapa perkataan mengenai penggunaan warfarin dalam terapi embolisme paru.

Pesakit yang akan menjalani pembedahan harus memulakan rawatan dengan warfarin 2-3 hari sebelum pembedahan.
Sekiranya trombosis akut, rawatan dengan warfarin harus dilengkapi dengan pelantikan heparin sehingga kesan terapi antikoagulan oral sepenuhnya ditunjukkan (tidak lebih awal daripada 3-5 hari rawatan). Dosis awal warfarin adalah 2.5-5 mg sehari. Dos warfarin harian harus diambil sekali sehari dan pada masa yang sama.
Ubat itu diambil secara lisan.
Sekiranya perlu, tablet atau bahagiannya boleh dikunyah dan dicuci dengan air.
Rejimen dos selanjutnya ditetapkan secara individu, bergantung pada penentuan masa prothrombin atau nisbah normalisasi antarabangsa (MHO).
Masa prothrombin harus ditingkatkan 2-4 kali dari awal, dan INR harus mencapai 2.2-4.4, bergantung pada penyakit, risiko trombosis, risiko pendarahan dan ciri-ciri individu pesakit.

Rawatan pencegahan trombosis vena dan embolisme paru memerlukan INR 2-3.
Sebelum memulakan terapi, penunjuk INR ditentukan (mengikut masa prothrombin, dengan mengambil kira pekali sensitiviti tromboplastin).
Di masa depan, kawalan makmal dilakukan secara berkala, setiap 4-8 minggu.
Tempoh rawatan bergantung kepada keadaan klinikal pesakit. Rawatan boleh dibatalkan dengan segera.

Pencegahan. Pencegahan utama PE adalah satu set langkah untuk mencegah trombosis vena pada sistem vena cava inferior. Langkah-langkah tidak spesifik (fizikal) berlaku untuk semua pesakit dalam tanpa pengecualian.
Mereka terdiri daripada pemampatan elastik pada bahagian bawah kaki, pengurangan jangka waktu rehat di tempat tidur, dan pengaktifan pesakit seawal mungkin.
Pada orang yang terpaksa tinggal di tempat tidur untuk waktu yang lama, disarankan untuk menggunakan simulator termudah yang mensimulasikan berjalan kaki, latihan terapeutik, serta pneumocompression intermiten pada bahagian bawah kaki.
Doktor semua kepakaran harus terlibat dalam pencegahan sedemikian.
Penggunaan natrium enoksaparin profilaksis pada dos 40 mg 1 kali sehari pada pesakit dengan risiko tinggi trombosis vena pasca operasi adalah 2 kali lebih berkesan daripada heparin yang tidak terfraksinasi.
Anda juga boleh menggunakan infus polyglucin atau rheopolyglucin 400 ml IV 1 kali sehari.
Ejen antiplatelet dan antikoagulan (dipyridamole, ticlopedin 0,25 2 kali sehari, melik 0,075 g sekali sehari, asid asetilsalisilat 0,025 g 1-2 kali sehari) dan ubat-ubatan yang merangsang fibrinolisis (asid nikotinik menurut 0,05-OD g 3 kali sehari dan terbitannya).

Pencegahan sekunder PE dilakukan dengan phlebothrombosis yang dikembangkan atau embolisme paru.
Ini adalah komponen penting dalam rawatan PE, kerana pesakit sering mati akibat kambuh penyakit ini.
Untuk tujuan ini, antikoagulan langsung diresepkan dalam dos terapeutik.
Walau bagaimanapun, mereka hanya mencegah penyebaran trombosis dan tidak dapat mencegah pemisahan trombus terapung yang sudah terbentuk.

Dalam kes sedemikian, perlu menggunakan kaedah pembedahan untuk pencegahan emboli paru.
Kaedah optimum adalah implantasi transvena tak langsung dari cavafilters dari pelbagai reka bentuk tepat di bawah lubang vena renal.
Bergantung pada keadaan klinikal, untuk tujuan yang sama, adalah mungkin untuk melakukan aplikasi vena cava inferior dengan jahitan mekanikal, trombektomi, dan ligasi vena besar.
Operasi seperti itu, bergantung pada diagnosis yang mencukupi, dapat dilakukan di hospital bedah umum.

TELA adalah singkatan untuk istilah perubatan. Ini adalah nama embolisme paru. Ini adalah penyumbatan pada arteri pulmonari batang dan cabangnya oleh embolus (trombus), yang berlaku secara tiba-tiba. Trombus terbentuk di ventrikel di sebelah kanan atau di atrium. Ia juga boleh terbentuk dalam urat lingkaran darah yang besar. Gumpalan darah dibawa masuk dengan aliran darah. Akibat penyumbatan, darah berhenti mengalir ke tisu paru-paru. Emboli paru, gambaran klinikal, diagnosis, rawatan, pencegahan yang dijelaskan di bawah adalah penyakit yang sangat serius. Akibat penyakit yang berkembang pesat, kematian dapat terjadi.

TELA: penyebab

Penyebab perkembangan penyakit yang paling biasa adalah:

trombosis anak sungai dan vena cava inferior;
proses umum yang bersifat septik;
penyakit kardiovaskular, yang membawa kepada pembentukan embolisme dan pembekuan darah di dalam kapal, termasuk arteri pulmonari, misalnya, penyakit jantung iskemia, reumatik pada fasa aktifnya dengan stenosis mitral, fibrilasi atrium, endokarditis etiologi berjangkit, kardiomiopati, bukan- miokarditis reumatik);
penyakit onkologi (contohnya, barah paru-paru, perut, pankreas);
DVT (trombosis urat dalam) yang terletak di bahagian bawah kaki, sering disertai dengan trombophlebitis; sering mengalami trombosis vena (dangkal dan mendalam);
trombofilia, iaitu trombosis intravaskular, yang berlaku apabila terdapat gangguan pada sistem hemostasis);
sindrom antiphospholipid, apabila antibodi terhadap fosfolipid platelet, tisu saraf dan sel endotel terbentuk.

: klinik

Penyakit ini berlaku:

Sepantas kilat (paling tajam). Dalam kes ini, trombus menyumbat batang arteri dan kedua-dua cawangannya dengan serta-merta dan sepenuhnya. Nafas segera berhenti, keruntuhan dan fibrilasi ventrikel berlaku. Kematian boleh berlaku dalam beberapa minit.
Tajam. Dalam kes ini, obturasi cabang arteri meningkat dengan cepat. Serangan itu berlaku tanpa disangka-sangka, gejala berkembang dengan cepat. Kekurangan jantung, pernafasan dan serebrum berkembang. Prosesnya boleh berlangsung hingga 5 hari, mungkin terdapat komplikasi dalam bentuk infark paru.
Berpanjangan (subakut). Dalam kes ini, trombosis terbentuk di cawangan menengah dan besar arteri pulmonari dan infark pulmonari berganda berlaku. Prosesnya memakan masa hingga beberapa minggu. Ia berkembang agak perlahan dan disertai dengan kegagalan ventrikel kanan dan pernafasan. Tromboemboli sekunder sering berlaku, dan gejala dalam kes ini lebih memburukkan. Selalunya serangan itu berakhir dengan kematian.
Berulang (kronik). Dalam kes ini, trombosis berulang dari cabang lobar arteri ditunjukkan. Infark paru dan pleurisy berulang, yang sering dua hala, boleh berkembang. Secara beransur-ansur, hipertensi lingkaran kecil aliran darah meningkat dan kegagalan ventrikel kanan berkembang. Ini berlaku, sebagai peraturan, selepas operasi dengan adanya penyakit onkologi dan patologi jantung dan saluran darah.

Thromboembolisme: diagnostik

Semasa membuat diagnosis, perkara utama adalah menentukan lokasi pembekuan darah di saluran paru-paru dan menilai tahap kerosakannya. Pada masa yang sama, untuk mencegah kambuh, masih diperlukan untuk mengenal pasti penyebab utama perkembangan tromboembolisme.

Sangat sukar untuk mendiagnosis emboli paru, oleh itu, pesakit mesti berada di hospital di bawah pengawasan doktor. Mereka yang disyaki mengembangkan PE diperiksa seperti berikut:

Anamnesis dikumpulkan, tahap perkembangan PE atau DVT, gejala klinikal dinilai,
Lakukan analisis biokimia dan umum air kencing dan darah, periksa komposisi gas darah, D-dimer dalam plasma (diagnosis trombi vena), koagulogram,
Untuk mengecualikan infark miokard, kegagalan jantung dan perikarditis, ECG dilakukan (dalam dinamik),
Untuk mengecualikan pneumothorax, pneumonia primer, tumor, pleurisy dan patah tulang rusuk, dilakukan x-ray kawasan dada,
Untuk mengesan peningkatan tekanan darah di arteri pulmonari, kehadiran trombosis di rongga jantung dan kelebihan beban di bahagian kanan otot jantung, echocardiography dilakukan,
Sekiranya perfusi darah melalui tisu paru-paru terganggu, ini bermakna kerana PE, aliran darah berkurang atau tidak sama sekali, oleh itu, scintigraphy paru-paru dilakukan,
Untuk menentukan ukuran trombus dan lokasinya, dilakukan angiopulmonografi, dan untuk mengenal pasti penyebab perkembangan tromboembolisme, phlebography kontras dan ultrasonografi urat (periferal) dilakukan.

Embolisme pulmonari: rawatan

Mereka yang disyaki menghidap embolisme paru dimasukkan ke hospital dalam rawatan intensif.

Sekiranya keadaan pesakit mendesak, maka semua langkah-langkah dari rancangan pemulihan dilakukan.

Rawatan penyakit seterusnya bertujuan untuk menormalkan peredaran paru untuk mencegah perkembangan hipertensi kronik di paru-paru.

Rehat katil yang ketat mesti diperhatikan. Untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengekalkan tekanan darah, terapi infus besar dilakukan.

Pada peringkat awal, terapi trombolitik diresepkan untuk membubarkan trombus secepat mungkin dan memulihkan aliran darah. Kemudian, untuk mengelakkan berulang embolisme paru, terapi heparin dilakukan. Sekiranya pneumonia infark berlaku, terapi antibiotik ditetapkan.

Dengan perkembangan PE secara besar-besaran, dan jika trombolisis tidak berkesan, tromboembolektomi pembedahan dilakukan, iaitu trombus dikeluarkan. Sebagai alternatif untuk embolektomi, fragmentasi kateter tromboemboli dilakukan.

TELA: kambuh

Untuk mengelakkan PE, penapis khas diletakkan di vena cava inferior.

Sekiranya pesakit dibantu tepat pada waktunya dan semua langkah terapi yang diperlukan diambil, maka prognosisnya baik. Sekiranya gangguan kardiovaskular dan pernafasan dinyatakan dengan latar belakang emboli paru, maka dalam kes ini kadar kematian melebihi tiga puluh peratus.

Lebih daripada separuh kambuh penyakit ini berlaku pada mereka yang belum menerima antikoagulan. Sekiranya terapi antikoagulan dijalankan dengan betul dan tepat pada waktunya, risiko kambuh berkurang dua kali. Untuk mengelakkan perkembangan tromboemboli, perlu untuk mendiagnosis dan memulakan rawatan tromboflebitis tepat pada waktunya.

TELA: pencegahan

Ia terdiri dari memperluas rehat tempat tidur dengan segera setelah pembedahan, mendiagnosis dan merawat trombophlebitis pada kaki. Mereka yang mengalami kegagalan jantung, obesiti, mereka yang telah menemui tumor ganas dan telah menjalani operasi pada organ di pelvis kecil dan ruang retroperitoneal, serta mereka yang tidak bergerak, harus menjalani pengenalan heparin dengan berat molekul rendah untuk mencegah ia. Sekiranya tromboemboli mempunyai sifat kambuh, perlu meletakkan penapis di urat.