Ubat antiarrhythmic digunakan untuk menghapuskan atau mencegah gangguan irama jantung pelbagai etiologi. Mereka dibahagikan kepada ubat-ubatan yang menghilangkan tachyarrhythmia. dan agen yang berkesan untuk bradyarrhythmia.
Fibrilasi ventrikel diikuti oleh asystole bertanggungjawab untuk 60-85% kematian mengejut, terutamanya pada pesakit jantung. Dalam kebanyakannya, jantung masih cukup mampu melakukan aktiviti kontraksi dan boleh bekerja selama bertahun-tahun. Sekurang-kurangnya 75% pesakit dengan infarksi miokardium dan 52% pesakit dengan kegagalan jantung mengalami aritmia jantung progresif.
Bentuk aritmia yang kronik dan berulang mengiringi penyakit jantung (kecacatan injap, miokarditis, kekurangan koronari, kardiosklerosis, sindrom hiperkinetik) atau berlaku dengan latar belakang gangguan dalam peraturan neuroendokrin aktiviti jantung (tirotoksikosis, pheochromocytoma). Aritmia berkembang dengan mabuk dengan nikotin, etil alkohol, glikosida jantung, diuretik, kafein, anestesia dengan anestetik am yang mengandungi halogen, pembedahan pada jantung, saluran darah, dan paru-paru. Aritmia jantung selalunya merupakan petunjuk penting untuk rawatan kecemasan dengan ubat antiarrhythmic. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, fakta paradoks telah ditubuhkan bahawa ubat antiarrhythmic boleh menyebabkan aritmia berbahaya. Ini mengehadkan penggunaannya untuk aritmia dengan manifestasi klinikal yang minimum.
Pada tahun 1749, ia telah dicadangkan untuk mengambil kina untuk "berdebar-debar yang berterusan". Pada tahun 1912 kepada Karl Friedrich Wenckebach (1864-1940), pakar kardiologi terkenal Jerman yang menggambarkan sekatan Wenckebach. saudagar itu bertanya tentang serangan degupan jantung. Wenckebach mendiagnosis fibrilasi atrium, tetapi menjelaskan kepada pesakit bahawa bantuannya dengan ubat tidak mungkin. Peniaga itu menyatakan keraguan tentang kecekapan perubatan pakar kardiologi dan memutuskan untuk merawat dirinya sendiri. Dia mengambil 1 gram serbuk kina, yang pada zaman itu mempunyai reputasi sebagai ubat untuk semua penyakit. Selepas 25 minit, degupan jantung kembali normal. Sejak 1918, isomer kina dextrorotatory, quinidine, telah diperkenalkan ke dalam amalan perubatan atas cadangan Wenckebach.
Dalam keadaan biasa, nod sinus bertindak sebagai perentak jantung. Sel-Pnya (nama - daripada huruf pertama perkataan Inggeris bangsapembuat) memiliki automatisme - keupayaan untuk secara spontan. menjana potensi tindakan semasa diastole. Potensi rehat sel-P berjulat dari -50 hingga -70 mV, penyahkutuban disebabkan oleh aliran masuk ion kalsium. Fasa berikut dibezakan dalam struktur potensi membran sel-P:
Fasa 4 - depolarisasi diastolik spontan jenis kalsium yang perlahan; fasa 0 - pembangunan potensi tindakan positif + 20-30 mV selepas mencapai nilai ambang depolarisasi dalam fasa 4;
Fasa 1 - repolarisasi pesat (kemasukan ion klorin);
Fasa 2 - repolarisasi perlahan (pelepasan ion kalium dan pengambilan ion kalsium perlahan);
Fasa 3 - repolarisasi akhir dengan pemulihan potensi rehat negatif.
Semasa potensi rehat, saluran ion ditutup (pengaktifan luaran dan pintu inaktivasi dalaman ditutup), semasa penyahkutuban, saluran terbuka (kedua-dua jenis pintu terbuka), semasa tempoh repolarisasi, saluran ion berada dalam keadaan tidak aktif. (pintu luar terbuka, pintu dalam ditutup).
Potensi tindakan daripada sel-P nod sinus merebak di sepanjang sistem pengaliran atrium, nod atrioventrikular dan sistem intraventrikular gentian His-Purkinje (dalam arah dari endokardium ke epikardium). Dalam sistem pengaliran jantung, sel-selnya panjang dan nipis, bersentuhan antara satu sama lain dalam arah membujur, dan mempunyai sambungan sisi yang jarang berlaku. Pengaliran potensi tindakan berlaku 2-3 kali lebih cepat di sepanjang sel daripada arah melintang. Kelajuan impuls di atria ialah -1 m / s, dalam ventrikel - 0.75-4 m / s.
gelombang ECG R sepadan dengan depolarisasi atrium, kompleks ORS - depolarisasi ventrikel (fasa 0), segmen ST - repolarisasi fasa 1 dan 2, gigi T - fasa repolarisasi 3.
Dalam sistem pengaliran jantung yang sihat, distal ke nod sinus, depolarisasi spontan berlangsung lebih perlahan daripada di nod sinus, oleh itu ia tidak disertai dengan potensi tindakan. Dalam miokardium kontraktil, depolarisasi spontan tidak hadir. Sel-sel sistem pengaliran dan miokardium kontraktil teruja oleh impuls nod sinus. Dalam nod atrioventrikular, depolarisasi spontan disebabkan oleh kemasukan ion kalsium dan natrium, dalam gentian Purkinje - kemasukan hanya ion natrium (potensi "natrium").
Kadar depolarisasi spontan (fasa 4) dikawal oleh sistem saraf autonomi. Dengan peningkatan pengaruh simpatik, kemasukan ion kalsium dan natrium ke dalam sel meningkat, yang mempercepatkan depolarisasi spontan. Dengan peningkatan dalam aktiviti parasimpatetik, ion kalium dibebaskan dengan lebih intensif, memperlahankan depolarisasi spontan.
Semasa potensi tindakan, miokardium berada dalam keadaan refraktori terhadap kerengsaan. Dengan refraktori mutlak, jantung tidak mampu untuk pengujaan dan penguncupan, tanpa mengira kekuatan rangsangan (fasa 0 dan permulaan repolarisasi); pada permulaan tempoh refraktori relatif, jantung teruja sebagai tindak balas kepada rangsangan yang kuat (peringkat akhir repolarisasi), pada akhir tempoh refraktori relatif, pengujaan disertai dengan penguncupan.
Tempoh refraktori berkesan (ERP) meliputi tempoh refraktori mutlak dan bahagian awal tempoh refraktori relatif, apabila jantung mampu pengujaan yang lemah, tetapi tidak mengecut. Pada ECG, ERP sepadan dengan kompleks QRS dan segmen ST.
PATOGENESIS ARRITMIA
Tachyarrhythmias berlaku akibat gangguan pembentukan impuls atau peredaran gelombang pengujaan bulat.
Pelanggaran pembentukan impuls
Pada pesakit dengan aritmia, perentak jantung heterotopik dan ektopik muncul di miokardium, yang mempunyai automatisme yang lebih besar daripada nod sinus.
Fokus heterotopik terbentuk dalam sistem pengalir distal ke nod sinus.
Tumpuan ektopik muncul dalam miokardium kontraktil.
Impuls daripada fokus tambahan menyebabkan takikardia dan pengecutan jantung yang luar biasa.
Beberapa faktor menyumbang kepada "melepaskan" automatisme anomali:
Kemunculan atau pecutan depolarisasi spontan (kemasukan ion kalsium dan natrium difasilitasi di bawah pengaruh katekolamin, hipokalemia, regangan otot jantung);
Pengurangan potensi rehat diastolik negatif (sel miokardium mengandungi lebihan ion kalsium dan natrium semasa hipoksia, sekatan Na/KEPADA-ATP-ase dan ATP-ase yang bergantung kepada kalsium);
Pengurangan ERP (kalium dan kekonduksian kalsium meningkat dalam fasa 2. pembangunan potensi tindakan seterusnya dipercepatkan);
Kelemahan nod sinus dengan generasi impuls yang jarang berlaku;
Pembebasan sistem pengaliran daripada kawalan nod sinus semasa blok pengaliran (miokarditis, kardiosklerosis).
Aktiviti pencetus dimanifestasikan oleh depolarisasi jejak awal atau lewat. Depolarisasi jejak awal, mengganggu fasa 2 atau 3 potensi transmembran, berlaku dengan bradikardia, kandungan rendah kalium dan ion magnesium dalam cecair ekstraselular, pengujaan reseptor β-adrenergik. Ia menyebabkan takikardia ventrikel polimorfik (torsades de pointes). Depolarisasi jejak lewat berkembang serta-merta selepas tamat repolarisasi. Jenis aktiviti pencetus ini disebabkan oleh kelebihan sel miokardium dengan ion kalsium semasa takikardia, iskemia miokardium, tekanan, dan mabuk dengan glikosida jantung.
Gelombang pekeliling keseronokan
Peredaran gelombang pengujaan (rus. kemasukan semula - kemasukan berulang) menyumbang kepada heterokronisme - ketidakpadanan dalam masa tempoh refraktori sel miokardium. Gelombang pekeliling keseronokan, bertemu dengan tisu terdepolarisasi refraktori di laluan utama. diarahkan sepanjang laluan tambahan. tetapi boleh kembali ke arah antidromik di sepanjang laluan utama. jika tempoh refraktori telah berakhir di dalamnya. Laluan untuk peredaran pengujaan dicipta di zon sempadan antara tisu parut dan miokardium yang utuh. Gelombang bulat utama berpecah kepada gelombang sekunder yang merangsang miokardium, tanpa mengira impuls dari nod sinus. Bilangan penguncupan luar biasa bergantung pada tempoh peredaran gelombang sebelum pengecilan.
KLASIFIKASI UBAT ANTI ARRITMIK
Klasifikasi ubat antiarrhythmic dijalankan mengikut kesannya terhadap sifat elektrofisiologi miokardium (EM Vaug-han Williams, 1984; D.C. Hamson. 1985) (Jadual 38.2).
Sama ada terdapat aritmia, di mana dan mengapa ia berlaku, sama ada ia perlu dirawat, hanya boleh ditentukan oleh pakar kardiologi. Hanya pakar yang boleh memahami pelbagai ubat antiarrhythmic. Penggunaan banyak ubat ditunjukkan untuk patologi sempit dan mempunyai banyak kontraindikasi. Oleh itu, ubat dari senarai ini tidak ditetapkan untuk diri mereka sendiri.
Terdapat banyak gangguan yang menyebabkan semua jenis aritmia yang diketahui. Mereka tidak selalu berkaitan secara langsung dengan penyakit jantung. Tetapi mencerminkan kerja organ penting ini, mereka dapat menyebabkan patologi akut dan kronik irama jantung dengan ancaman kepada kehidupan.
Gambaran umum kejadian aritmia
Jantung melakukan kerjanya di bawah pengaruh impuls elektrik. Isyarat dijana di pusat utama yang mengawal kontraksi - nod sinus. Selanjutnya, impuls diangkut ke kedua-dua atrium melalui saluran pengaliran dan berkas. Isyarat, masuk ke nod atrioventrikular seterusnya, melalui berkas His merebak ke atrium kanan dan kiri di sepanjang hujung saraf dan kumpulan gentian.
Kerja yang diselaraskan dengan baik dari semua bahagian mekanisme kompleks ini memberikan degupan jantung berirama dengan frekuensi normal (dari 60 hingga 100 denyutan seminit). Pelanggaran di mana-mana kawasan menyebabkan kegagalan, mengganggu kekerapan kontraksi. Lebih-lebih lagi, pelanggaran boleh menjadi susunan yang berbeza: kerja sinus yang tidak teratur, ketidakupayaan otot untuk mengikuti perintah, pelanggaran pengaliran berkas saraf.
Sebarang halangan dalam laluan isyarat atau kelemahannya juga membawa kepada fakta bahawa penghantaran arahan akan diteruskan mengikut senario yang sama sekali berbeza, yang menimbulkan kekecohan, penguncupan jantung yang tidak teratur.
Sebab beberapa pelanggaran ini masih belum dapat dipastikan sepenuhnya. Seperti mekanisme tindakan banyak ubat yang membantu memulihkan irama biasa, ia tidak sepenuhnya jelas. Walau bagaimanapun, banyak ubat yang berkesan untuk rawatan dan melegakan aritmia segera telah dibangunkan. Dengan bantuan mereka, kebanyakan pelanggaran berjaya dihapuskan atau menerima pembetulan jangka panjang.
Klasifikasi ubat antiarrhythmic
Impuls elektrik dihantar kerana pergerakan berterusan zarah bercas positif - ion. Denyutan jantung (HR) dipengaruhi oleh penembusan ion natrium, kalium, dan kalsium ke dalam sel. Dengan menghalangnya daripada melalui saluran khas dalam membran sel, anda boleh mempengaruhi isyarat itu sendiri.
Ubat untuk aritmia digabungkan ke dalam kumpulan bukan mengikut bahan aktif, tetapi mengikut kesan yang dihasilkan pada sistem pengaliran jantung. Bahan dengan komposisi kimia yang sama sekali berbeza boleh mempunyai kesan yang sama pada pengecutan jantung. Menurut prinsip ini, ubat antiarrhythmic (AAP) diklasifikasikan pada 60-an abad ke-20 oleh Vaughan Williams.
Klasifikasi paling mudah menurut Williams, membezakan 4 kelas utama AARP dan secara amnya terpakai sehingga hari ini.
Klasifikasi tradisional ubat antiarrhythmic:
- Kelas I - menyekat ion natrium;
- Kelas II - penyekat beta;
- Kelas III - zarah kalium blok;
- Kelas IV - antagonis kalsium;
- Kelas V - bersyarat, termasuk semua ubat antiarrhythmic yang tidak termasuk dalam klasifikasi.
Walaupun dengan penambahbaikan seterusnya, pembahagian sedemikian tidak diiktiraf sebagai ideal. Tetapi percubaan untuk mencadangkan perbezaan antara ubat antiarrhythmic mengikut prinsip lain belum lagi berjaya. Mari kita pertimbangkan setiap kelas dan subkelas AAP dengan lebih terperinci.
Penghalang Na- saluran (kelas 1)
Mekanisme tindakan ubat kelas 1 adalah berdasarkan keupayaan beberapa bahan untuk menyekat saluran natrium dan melambatkan kadar penyebaran impuls elektrik melalui miokardium. Isyarat elektrik dalam gangguan aritmia sering bergerak dalam bulatan, menyebabkan pengecutan tambahan otot jantung yang tidak dikawal oleh sinus utama. Menyekat ion natrium membantu membetulkan hanya pelanggaran tersebut.
Kelas 1 adalah kumpulan terbesar ubat antiarrhythmic, yang dibahagikan kepada 3 subkelas: 1A, 1B dan 1C. Mereka semua mempunyai kesan yang sama pada jantung, mengurangkan bilangan degupannya seminit, tetapi masing-masing mempunyai beberapa keanehan.
1A - penerangan, senarai
Sebagai tambahan kepada natrium, ubat menyekat saluran kalium. Sebagai tambahan kepada sifat antiarrhythmic yang baik, mereka juga mempunyai kesan anestetik tempatan, kerana menyekat saluran dengan nama yang sama dalam sistem saraf membawa kepada kesan anestetik yang kuat. Senarai ubat yang biasa ditetapkan dalam kumpulan 1A:
- Novocainamide;
- Quinidine;
- Aimaline;
- Gilurithmal;
- Disopyramide.
Ubat-ubatan ini berkesan dalam melegakan banyak keadaan akut: extrasystole (ventrikel dan supraventricular), fibrilasi atrium dan paroxysmsnya, beberapa takikardia, termasuk WPW (pengujaan ventrikel pramatang).
Novocainamide dan quinidine digunakan lebih kerap daripada ubat lain kumpulan. Kedua-dua ubat boleh didapati dalam bentuk tablet. Mereka digunakan untuk petunjuk yang sama: takikardia supraventikular, fibrilasi atrium dengan kecenderungan paroxysms. Tetapi ubat-ubatan mempunyai kontraindikasi yang berbeza dan kemungkinan akibat negatif.
Oleh kerana ketoksikan yang teruk, banyak kesan sampingan bukan jantung, kelas 1A digunakan terutamanya untuk melegakan serangan, untuk terapi jangka panjang ia ditetapkan jika mustahil untuk menggunakan ubat dari kumpulan lain.
Perhatian! Kesan aritmogenik AAP! Apabila merawat dengan ubat antiarrhythmic, dalam 10% kes (untuk 1C - dalam 20%), kesannya bertentangan dengan yang dijangkakan. Daripada menghentikan serangan atau mengurangkan kekerapan kontraksi jantung, keadaan awal mungkin bertambah buruk, dan fibrilasi mungkin berlaku. Kesan aritmogenik menimbulkan ancaman sebenar kepada kehidupan. Penerimaan sebarang jenis AAP mesti ditetapkan oleh pakar kardiologi, pastikan ia dilakukan di bawah pengawasannya.
1B - sifat, senarai
Mereka berbeza dalam harta bukan untuk menghalang sebagai 1A, tetapi untuk mengaktifkan saluran kalium. Mereka digunakan terutamanya untuk patologi ventrikel: takikardia, extrasystole, paroxysm. Selalunya, mereka memerlukan suntikan intravena jet atau titisan. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, banyak ubat antiarrhythmic kelas 1B boleh didapati dalam bentuk pil (cth, Diphenin). Subkumpulan termasuk:
- Lidocaine;
- Diphenin;
- Mexiletin;
- Pyromecaine;
- Trimekain;
- Fenitoin;
- Aprindin.
Ciri-ciri ubat dalam kumpulan ini memungkinkan untuk menggunakannya walaupun dengan infarksi miokardium. Kesan sampingan utama dikaitkan dengan kemurungan sistem saraf yang ketara, hampir tidak ada komplikasi jantung.
Lidocaine adalah ubat yang paling terkenal dalam senarai, terkenal dengan sifat anestetik yang sangat baik, yang digunakan dalam semua cabang perubatan. Ia adalah ciri bahawa keberkesanan ubat yang diambil secara dalaman secara praktikal tidak diperhatikan, ia adalah dengan infusi intravena yang lidocaine mempunyai kesan antiarrhythmic yang kuat. Suntikan pantas inkjet yang paling berkesan. Selalunya menyebabkan reaksi alahan.
1C - senarai dan kontraindikasi
Penyekat ion natrium dan kalsium yang paling berkuasa, bertindak pada semua peringkat penghantaran isyarat, bermula dengan nod sinus. Mereka digunakan terutamanya secara dalaman. Ubat dari kumpulan berbeza dalam pelbagai aplikasi, menunjukkan kecekapan tinggi dalam fibrilasi atrium, dengan takikardia pelbagai asal usul. Ubat yang kerap digunakan:
- propafenon;
- Flecainide;
- Indekainide;
- Etacizin;
- Etmozin;
- Lorkainid.
Ia digunakan untuk melegakan cepat dan rawatan kekal aritmia supraventrikular dan ventrikel. Ubat daripada kumpulan itu tidak boleh digunakan untuk sebarang penyakit jantung organik.
Propaferon (Rhythmonorm) baru-baru ini tersedia dalam bentuk intravena. Ia mempunyai kesan penstabilan membran, mempamerkan sifat penyekat beta, digunakan untuk gangguan irama paroxysmal (extrasystole, fibrilasi atrium dan flutter), sindrom WPW, takikardia atrioventrikular, sebagai profilaksis.
Seluruh kelas 1 mempunyai batasan dalam penggunaan kerosakan miokardium organik, kegagalan jantung yang serius, parut, dan perubahan patologi lain dalam tisu jantung. Selepas menjalankan kajian statistik, peningkatan dalam kematian pesakit dengan penyakit yang sama didapati semasa terapi dengan kelas AAP ini.
Generasi terkini ubat antiarrhythmic, sering dipanggil beta-blocker, membandingkan dengan baik dalam penunjuk ini dengan antiaritmia kelas 1 dan semakin digunakan dalam amalan. Pengenalan ubat-ubatan ini ke dalam kursus rawatan dengan ketara mengurangkan kemungkinan kesan aritmogenik ubat-ubatan dari kumpulan lain.
Penyekat beta - kelas II
Menyekat reseptor adrenergik, memperlahankan degupan jantung. Mereka mengawal kontraksi dalam kes fibrilasi atrium, fibrilasi, dan beberapa takikardia. Mereka membantu untuk mengelakkan pengaruh keadaan tekanan, menyekat keupayaan katekolamin (khususnya adrenalin) untuk mempengaruhi andrenoreceptor dan menyebabkan peningkatan kadar denyutan jantung.
Selepas mengalami serangan jantung, penggunaan penyekat beta dengan ketara mengurangkan risiko kematian mengejut. Terbukti dengan baik dalam rawatan aritmia:
- Propranolol;
- Metoprolol;
- Kordanum;
- Acebutalol;
- Trazicor;
- Nadolol.
Penggunaan jangka panjang boleh mencetuskan gangguan fungsi seksual, gangguan bronkopulmonari, peningkatan gula darah. Penyekat β secara mutlak dikontraindikasikan dalam beberapa keadaan: bentuk kegagalan jantung akut dan kronik, bradikardia, hipotensi.
Penting! Penyekat beta menyebabkan sindrom penarikan, jadi tidak disyorkan untuk berhenti mengambilnya secara tiba-tiba - hanya mengikut skema, dalam masa dua minggu. Tidak dinasihatkan untuk melepaskan masa mengambil pil dan mengambil rehat sewenang-wenangnya dalam rawatan.
Terdapat kemurungan yang ketara pada sistem saraf pusat dengan penggunaan yang berpanjangan: ingatan merosot, keadaan kemurungan berlaku, kelemahan umum dan kelesuan sistem muskuloskeletal dicatatkan.
Penghalang KEPADA- saluran - kelas III
Menyekat atom kalium bercas daripada memasuki sel. Irama jantung, berbeza dengan ubat kelas 1, melambatkan sedikit, tetapi ia mampu menghentikan fibrilasi atrium yang tahan lama dan berbulan-bulan, di mana ubat lain tidak berkuasa. Mereka adalah setanding dalam tindakan untuk elektrokardioversi (pemulihan irama jantung menggunakan nyahcas elektrik).
Kesan sampingan aritmia adalah kurang daripada 1%, bagaimanapun, sebilangan besar kesan sampingan bukan jantung memerlukan pemantauan perubatan yang berterusan semasa rawatan.
Senarai produk yang biasa digunakan:
- Amiodarone;
- Bretilius;
- Sotalol;
- Ibutilide;
- Refralol;
Ubat yang paling biasa digunakan daripada senarai itu ialah amiodarone (cordarone), yang mempamerkan sifat semua kelas ubat antiarrhythmic sekaligus dan sebagai tambahan adalah antioksidan.
Catatan!Cordaron boleh dipanggil agen antiarrhythmic yang paling berkesan hari ini. Seperti penyekat beta, ia adalah ubat pilihan pertama untuk gangguan aritmia dalam sebarang kerumitan.
Ubat antiarrhythmic generasi terakhir kelas III termasuk dofetilide, ibutilide, nibentan. Mereka digunakan untuk fibrilasi atrium, tetapi risiko takikardia jenis pirouette meningkat dengan ketara.
Keanehan hanya 3 kelas dalam keupayaan untuk menyebabkan bentuk takikardia yang teruk apabila diambil bersama dengan kardiologi, ubat aritmia lain, antibiotik (macrolides), antihistamin, diuretik. Komplikasi jantung dalam kombinasi sedemikian boleh menyebabkan sindrom kematian mengejut.
Penyekat kalsium kelas IV
Dengan mengurangkan aliran zarah kalsium bercas ke dalam sel, ia bertindak pada kedua-dua jantung dan saluran darah, dan menjejaskan automatisme nod sinus. Dengan mengurangkan pengecutan miokardium, pada masa yang sama melebarkan saluran darah, menurunkan tekanan darah, dan mencegah pembentukan bekuan darah.
- Verapamil;
- Diltiosel;
- Nifedipine;
- Diltiazem.
Ubat kelas 4 membolehkan anda membetulkan gangguan aritmia dalam hipertensi, angina pectoris, infarksi miokardium. Harus digunakan dengan berhati-hati dalam fibrilasi atrium dengan sindrom SVC. Kesan sampingan kesan jantung ialah tekanan darah rendah, bradikardia, kegagalan peredaran darah (terutama dalam kombinasi dengan penyekat β).
Ubat antiarrhythmic generasi terkini, mekanisme tindakan yang menyekat saluran kalsium, mempunyai kesan yang berpanjangan, yang membolehkan mereka diambil 1-2 kali sehari.
Ubat antiarrhythmic lain - kelas V
Ubat-ubatan yang mempunyai kesan positif terhadap aritmia, tetapi tidak termasuk dalam klasifikasi Williams oleh mekanisme tindakannya, digabungkan ke dalam kumpulan 5 ubat bersyarat.
Glikosida jantung
Mekanisme tindakan ubat adalah berdasarkan sifat racun jantung semula jadi untuk memberi kesan positif pada sistem kardiovaskular, dengan syarat dos yang betul digunakan. Dengan mengurangkan bilangan pengecutan jantung, mereka secara serentak meningkatkan kecekapan mereka.
Racun herba digunakan untuk melegakan takikardia segera, terpakai dalam terapi jangka panjang gangguan irama terhadap latar belakang kegagalan jantung kronik. Mereka memperlahankan pengaliran nod, selalunya digunakan untuk membetulkan getaran atrium dan fibrilasi atrium. Mereka boleh menggantikan beta-adrenoblocker jika penggunaannya adalah kontraindikasi.
Senarai glikosida asal tumbuhan:
- Digoxin.
- Strofanin;
- Ivabradine;
- Korglikon;
- Atropin.
Terlebih dos boleh menyebabkan takikardia, fibrilasi atrium dan fibrilasi ventrikel. Dengan penggunaan yang berpanjangan, mereka terkumpul di dalam badan, menyebabkan mabuk tertentu.
Natrium, kalium, garam magnesium
Menambah kekurangan mineral penting. Mereka mengubah keseimbangan elektrolit, membolehkan anda mengeluarkan terlalu tepu dengan ion lain (khususnya, kalsium), menurunkan tekanan darah, dan melegakan takikardia yang tidak rumit. Menunjukkan keputusan yang baik dalam rawatan mabuk glikosidik dan pencegahan kesan aritmogenik yang wujud dalam kelas 1 dan 3 AAP. Borang berikut digunakan:
- Magnesium sulfat.
- Natrium klorida.
- Kalium klorida.
Mereka ditetapkan dalam pelbagai bentuk untuk pencegahan banyak gangguan jantung. Bentuk garam farmaseutikal yang paling popular: Magnesium-B6, Magnerot, Orokomag, Panangin, Asparkam, Potassium dan magnesium asparaginat. Atas cadangan doktor, kursus ubat dari senarai atau vitamin dengan suplemen mineral mungkin ditetapkan untuk pulih daripada keterukan.
Adenazin (ATP)
Pentadbiran segera adenosin trifosfat secara intravena melegakan kebanyakan serangan paroxysm secara tiba-tiba. Disebabkan tempoh tindakan yang singkat, dalam kes kecemasan ia boleh digunakan beberapa kali berturut-turut.
Sebagai sumber universal tenaga "pantas", ia menyediakan terapi sokongan untuk keseluruhan spektrum patologi jantung dan digunakan secara meluas untuk pencegahannya. Tidak ditetapkan bersama dengan glikosida jantung dan suplemen mineral.
Ephedrine, Izadrine
Berbeza dengan penyekat beta, bahan meningkatkan sensitiviti reseptor, merangsang sistem saraf dan kardiovaskular. Sifat ini digunakan untuk membetulkan kekerapan kontraksi dalam bradikardia. Penggunaan jangka panjang tidak digalakkan, ia digunakan sebagai ubat kecemasan.
Menetapkan ubat antiarrhythmic klasik adalah rumit oleh keupayaan terhad untuk meramalkan keberkesanan dan keselamatan mereka untuk setiap pesakit individu. Ini selalunya membawa kepada keperluan untuk mencari pilihan terbaik menggunakan kaedah pemilihan. Pengumpulan faktor negatif memerlukan pemantauan dan pemeriksaan berterusan semasa rawatan.
Ubat antiarrhythmic generasi terkini
Dalam pembangunan ubat aritmia generasi baru, kawasan yang menjanjikan adalah pencarian ubat-ubatan dengan sifat bradikard, pembangunan ubat-ubatan atrial-selektif. Beberapa antiaritmia baharu yang boleh membantu dengan gangguan iskemia dan aritmia yang disebabkan olehnya sedang dalam ujian klinikal.
Ubat antiarrhythmic berkesan yang diketahui (contohnya, Amiodarone dan Carvedilol) sedang diubah suai untuk mengurangkan ketoksikan dan pengaruh bersama dengan ubat jantung yang lain. Sifat ubat yang sebelum ini tidak dianggap sebagai ubat antiarrhythmic sedang dikaji; kumpulan ini juga termasuk minyak ikan dan perencat ACE.
Matlamat membangunkan ubat baru untuk aritmia adalah untuk menghasilkan ubat mampu milik dengan kesan sampingan yang paling sedikit, dan untuk memastikan tempoh tindakan mereka yang lebih lama, berbanding dengan yang sedia ada, untuk kemungkinan pengambilan harian tunggal.
Klasifikasi yang diberikan dipermudahkan, senarai ubat sangat panjang dan dikemas kini sepanjang masa. Tujuan setiap daripada mereka mempunyai sebab, ciri dan akibatnya sendiri untuk tubuh. Hanya pakar kardiologi boleh mengetahuinya dan mencegah atau membetulkan penyelewengan yang mungkin berlaku. Aritmia, rumit oleh patologi yang serius, tidak boleh dirawat di rumah, menetapkan rawatan dan ubat-ubatan sendiri adalah pekerjaan yang sangat berbahaya.
Ubat antiarrhythmic adalah ubat yang digunakan untuk menormalkan irama jantung. Sebatian kimia ini tergolong dalam kelas dan kumpulan farmakologi yang berbeza. Mereka direka untuk menyembuhkan dan mencegahnya daripada berlaku. Antiarrhythmics tidak meningkatkan jangka hayat, tetapi digunakan untuk mengawal gejala klinikal.
Ubat antiarrhythmic ditetapkan oleh pakar kardiologi jika pesakit mempunyai aritmia patologi, yang memburukkan kualiti hidup dan boleh membawa kepada perkembangan komplikasi yang teruk. Ubat antiarrhythmic mempunyai kesan positif pada tubuh manusia. Mereka perlu diambil untuk masa yang lama dan hanya di bawah kawalan elektrokardiografi, yang dijalankan sekurang-kurangnya sekali setiap tiga minggu.
Dinding sel kardiomiosit diserap dengan sejumlah besar saluran ion yang melaluinya ion kalium, natrium, klorin bergerak. Pergerakan zarah bercas sedemikian membawa kepada pembentukan potensi tindakan. Aritmia disebabkan oleh penyebaran impuls saraf yang tidak normal. Untuk memulihkan irama jantung, adalah perlu untuk mengurangkan aktiviti dan menghentikan peredaran impuls. Di bawah pengaruh ubat antiarrhythmic, saluran ion ditutup dan kesan patologi pada otot jantung bahagian bersimpati sistem saraf berkurangan.
Pilihan agen antiarrhythmic ditentukan oleh jenis aritmia, kehadiran atau ketiadaan penyakit jantung struktur. Apabila syarat keselamatan yang diperlukan dipenuhi, ubat-ubatan ini meningkatkan kualiti hidup pesakit.
Terapi antiarrhythmic terutamanya dilakukan untuk memulihkan irama sinus. Pesakit dirawat di hospital kardiologi, di mana ubat antiarrhythmic diberikan secara intravena atau secara lisan. Sekiranya tiada kesan terapeutik yang positif, pergi ke. Pesakit tanpa penyakit jantung kronik yang bersamaan boleh memulihkan irama sinus sendiri secara pesakit luar. Jika serangan aritmia jarang berlaku, pendek dan dengan sedikit gejala, pesakit ditunjukkan pemerhatian dinamik.
Pengelasan
Klasifikasi standard ubat antiarrhythmic adalah berdasarkan keupayaan mereka untuk mempengaruhi pengeluaran isyarat elektrik dalam kardiomiosit dan pengalirannya. Mereka dibahagikan kepada empat kelas utama, yang masing-masing mempunyai laluan pengaruhnya sendiri. Keberkesanan ubat untuk pelbagai jenis aritmia akan berbeza.
- Penyekat penstabilan membran saluran natrium - "Quinidine", "Lidocaine", "Flecainide". Penstabil membran menjejaskan fungsi miokardium.
- - "Propranolol", "Metaprolol", "Bisoprolol". Mereka mengurangkan kematian akibat kekurangan koronari akut dan mencegah berulangnya tachyarrhythmia. Ubat-ubatan kumpulan ini menyelaraskan pemuliharaan otot jantung.
- Penyekat saluran kalium - Amiodarone, Sotalol, Ibutilide.
- - "Verapamil", "Diltiazem".
- Lain-lain: sedatif, penenang, ubat neurotropik mempunyai kesan gabungan pada fungsi miokardium dan pemuliharaannya.
Jadual: membahagikan antiarrhythmics ke dalam kelas
Wakil kumpulan utama dan tindakan mereka
Kelas 1A
Ubat antiarrhythmic kelas 1A yang paling biasa ialah " Quinidine", yang diperbuat daripada kulit pokok cinchona.
Ubat ini menghalang penembusan ion natrium ke dalam kardiomiosit, merendahkan nada arteri dan urat, mempunyai kesan merengsa, analgesik dan antipiretik, dan menghalang aktiviti otak. "Quinidine" mempunyai aktiviti antiarrhythmic yang jelas. Ia berkesan untuk pelbagai jenis aritmia, tetapi menyebabkan kesan sampingan jika tidak didos dan digunakan dengan betul. "Quinidine" menjejaskan sistem saraf pusat, saluran darah dan otot licin.
Semasa mengambil ubat, ia tidak boleh dikunyah supaya tidak merengsakan mukosa gastrousus. Untuk kesan perlindungan yang terbaik, disyorkan untuk mengambil "Quinidine" dengan makanan.
kesan ubat pelbagai kelas pada ECG
kelas 1B
Kelas 1B antiarrhythmic - "Lidocaine"... Ia mempunyai aktiviti antiarrhythmic kerana keupayaannya untuk meningkatkan kebolehtelapan membran kepada kalium dan menyekat saluran natrium. Hanya dos ubat yang ketara boleh menjejaskan pengecutan dan pengaliran jantung. Ubat ini melegakan serangan takikardia ventrikel dalam postinfarction dan tempoh pasca operasi awal.
Untuk menghentikan serangan aritmia, perlu menyuntik intramuskular 200 mg "Lidocaine". Sekiranya tiada kesan terapeutik positif, suntikan diulang tiga jam kemudian. Dalam kes yang teruk, ubat disuntik secara intravena, dan kemudian meneruskan suntikan intramuskular.
kelas 1C
Antiarrhythmics Kelas 1C memanjangkan pengaliran intrakardiak, tetapi mempunyai kesan aritmogenik yang jelas, yang pada masa ini mengehadkan penggunaannya.
Cara yang paling biasa bagi subkumpulan ini ialah "Ritmonorm" atau "Propafenon"... Ubat ini bertujuan untuk rawatan extrasystole, bentuk khas aritmia yang disebabkan oleh penguncupan pramatang otot jantung. "Propafenone" adalah ubat antiarrhythmic dengan kesan penstabilan membran langsung pada miokardium dan kesan anestetik tempatan. Ia memperlahankan aliran ion natrium ke dalam kardiomiosit dan mengurangkan keterujaannya. "Propafenone" ditetapkan kepada orang yang mengalami aritmia atrium dan ventrikel.
darjah 2
Kelas 2 antiarrhythmics - penyekat beta. Di bawah pengaruh "Propranolol" saluran darah mengembang, tekanan darah menurun, nada bronkial meningkat. Pada pesakit, kadar denyutan jantung dinormalisasi, walaupun dengan kehadiran rintangan kepada glikosida jantung. Dalam kes ini, bentuk tachyarrhythmic berubah menjadi bradyarrhythmic, palpitasi dan gangguan dalam kerja jantung hilang. Ubat ini mampu terkumpul dalam tisu, iaitu, terdapat kesan kumulatif. Kerana ini, apabila menggunakannya pada usia tua, dos mesti dikurangkan.
Darjah 3
Antiarrhythmics kelas 3 ialah penyekat saluran kalium yang melambatkan proses elektrik dalam kardiomiosit. Wakil paling terang kumpulan ini ialah "Amiodarone"... Ia melebarkan saluran koronari, menyekat reseptor adrenergik, menurunkan tekanan darah. Ubat ini menghalang perkembangan hipoksia miokardium, mengurangkan nada arteri koronari, dan mengurangkan kadar denyutan jantung. Dos untuk kemasukan dipilih hanya oleh doktor secara individu. Oleh kerana kesan toksik ubat, pengambilannya mesti sentiasa disertai dengan pemantauan tekanan dan parameter klinikal dan makmal yang lain.
darjah 4
Kelas 4 antiarrhythmic - "Verapamil"... Ia adalah agen yang sangat berkesan yang memperbaiki keadaan pesakit dengan angina pectoris yang teruk, hipertensi dan aritmia. Di bawah pengaruh ubat, saluran koronari berkembang, aliran darah koronari meningkat, rintangan miokardium terhadap hipoksia meningkat, dan sifat reologi darah dinormalisasi. Verapamil terkumpul di dalam badan dan kemudiannya dikeluarkan oleh buah pinggang. Ia dikeluarkan dalam bentuk tablet, pil dan suntikan untuk pentadbiran intravena. Ubat ini mempunyai sedikit kontraindikasi dan diterima dengan baik oleh pesakit.
Ubat antiarrhythmic lain
Pada masa ini, terdapat banyak ubat yang mempunyai kesan antiarrhythmic, tetapi tidak termasuk dalam kumpulan farmaseutikal ini. Ini termasuk:
- Antikolinergik, yang digunakan untuk meningkatkan kadar denyutan jantung dalam bradikardia - "Atropin".
- Glikosida jantung direka untuk memperlahankan degupan jantung - Digoxin, Strofantin.
- "Magnesium sulfat" Ia digunakan untuk melegakan serangan takikardia ventrikel khas yang dipanggil "pirouette". Ia berlaku dengan gangguan elektrolit yang teruk, akibat penggunaan ubat antiarrhythmic yang berpanjangan, selepas diet protein cecair.
Antiarrhythmics herba
Ubat herba mempunyai kesan antiarrhythmic. Senarai ubat moden dan paling biasa:
Kesan sampingan
Akibat negatif terapi antiarrhythmic diwakili oleh kesan berikut:
Penyakit sistem kardiovaskular adalah punca kematian yang biasa, terutamanya di kalangan orang yang matang dan tua. Penyakit jantung mencetuskan perkembangan keadaan lain yang mengancam nyawa, seperti aritmia. Ini adalah keadaan kesihatan yang cukup serius yang tidak membenarkan rawatan diri. Dengan sedikit syak wasangka perkembangan penyakit ini, adalah perlu untuk mendapatkan bantuan perubatan, menjalani pemeriksaan penuh dan kursus penuh rawatan antiarrhythmic di bawah pengawasan pakar.
arythmy jantung - Ini adalah pelanggaran irama jantung: pelanggaran urutan normal atau kadar denyutan jantung.
Gangguan irama jantung adalah bahagian bebas dan penting dalam kardiologi. Timbul dalam pelbagai penyakit kardiovaskular (penyakit jantung iskemik, miokarditis, distrofi miokardium dan miokardiopati), aritmia sering menyebabkan kegagalan jantung dan peredaran darah, memburukkan lagi kerja dan prognosis kehidupan. Rawatan aritmia memerlukan individu yang ketat.
Ia boleh dianggap diterima umum bahawa aritmia timbul terutamanya akibat daripada dua proses - pembentukan terjejas atau pengaliran impuls terjejas (atau gabungan kedua-dua proses). Sehubungan itu, mereka dibahagikan kepada kumpulan.
Klasifikasi aritmia jantung:
I. Aritmia jantung yang disebabkan oleh pembentukan impuls terjejas:
- A. Pelanggaran automatisme:
1. Perubahan dalam automatisme nod sinus (takikardia sinus, bradikardia sinus, menghentikan nod sinus).
2. Irama atau impuls ektopik yang disebabkan oleh penguasaan automatisme pusat yang mendasari.
- B. Mekanisme lain (selain automatisme) pembentukan impuls terjejas (extrasystoles, takikardia paroxysmal).
II. Aritmia jantung yang disebabkan oleh gangguan pengaliran impuls:
Ini adalah jenis sekatan yang berbeza, serta gangguan irama yang disebabkan oleh fenomena separuh sekatan dengan kembalinya rangsangan (fenomena kemasukan semula).
III. Aritmia jantung akibat gangguan gabungan pembentukan dan pengaliran impuls.
IV. Fibrilasi (atrium, ventrikel).
Gangguan irama jantung mempunyai kesan buruk pada badan secara keseluruhan dan, di atas semua, pada sistem kardiovaskular. Aritmia jantung boleh menjadi manifestasi klinikal, kadang-kadang yang paling awal, penyakit jantung iskemia, penyakit miokardium radang, dan patologi extracardiac. Kemunculan aritmia memerlukan pemeriksaan pesakit untuk mengetahui punca aritmia.
Gangguan irama sering membawa kepada penampilan atau keterukan kegagalan peredaran darah, penurunan tekanan darah sehingga keruntuhan aritmia (kejutan). Akhir sekali, jenis aritmia ventrikel tertentu mungkin menandakan permulaan kematian mengejut akibat fibrilasi ventrikel; ini termasuk takikardia paroxysmal ventrikel, denyutan pramatang ventrikel (politopik, kumpulan, berpasangan, awal).
Rawatan aritmia jantung:
Dalam rawatan aritmia jantung, terapi etiologi dan patogenetik perlu dijalankan. Walau bagaimanapun, kepentingannya tidak boleh dipandang tinggi, terutamanya dalam kes-kes yang mendesak. Kekurangan kesan antiarrhythmic yang boleh dipercayai dalam kebanyakan kes terapi sedemikian menentukan keperluan untuk penggunaan ubat antiarrhythmic khas.
Ubat yang digunakan untuk merawat aritmia jantung:
Ubat antiarrhythmic memberikan kesannya terutamanya dengan mengubah kebolehtelapan membran sel dan komposisi ionik sel miokardium.
Menurut mekanisme elektrofisiologi utama terjadinya aritmia jantung, ubat antiarrhythmic boleh mempunyai kesan terapeutik jika ia mempunyai sifat berikut:
a) keupayaan untuk memberikan kesan menyedihkan pada peningkatan automatisme (patologi) dengan mengurangkan cerun keluk penyahkutuban diastolik (spontan) dalam fasa 4;
b) keupayaan untuk meningkatkan nilai potensi rehat transmembran;
c) keupayaan untuk memanjangkan potensi tindakan dan tempoh refraktori yang berkesan.
Ubat antiarrhythmic utama boleh dibahagikan kepada tiga kelas:
Kelas I. Agen penstabil membran:
Tindakan mereka adalah berdasarkan keupayaan untuk menghalang laluan elektrolit melalui membran sel separa telap, yang membawa terutamanya kepada kelembapan dalam kemasukan ion natrium semasa tempoh depolarisasi dan pembebasan ion kalium semasa tempoh repolarisasi. Bergantung kepada kesan pada sistem pengaliran jantung, ubat kelas ini boleh dibahagikan kepada dua subkumpulan (A dan B).
- A. Sekumpulan ubat yang mempunyai kesan menyedihkan pada kekonduksian miokardium (quinidine, novocainamide, aymalin, etmozin, disopyramide).
Quinidine mempunyai kesan perencatan yang paling ketara pada automatisme, keterujaan, kekonduksian dan penguncupan; adalah salah satu ubat yang paling antiarrhythmic. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh kehadiran kesan sampingan yang ketara, penggunaannya kini terhad. Quinidine ditetapkan terutamanya untuk memulihkan irama sinus dengan fibrilasi atrium yang berterusan, serangan fibrilasi atrium yang berpanjangan, untuk profilaksis pada pesakit dengan serangan fibrilasi atrium yang kerap (flutter).
Quinidine sulfate (Chinidinum sulfas) biasanya ditetapkan melalui mulut untuk memulihkan irama sinus dalam fibrilasi atrium. Terdapat pelbagai skim untuk menggunakan dadah. Rejimen lama mencadangkan pelantikan quinidine 0.2-0.3 g setiap 2-4 jam (kecuali untuk tempoh malam) dengan peningkatan beransur-ansur dalam dos kepada maksimum selama 3-7 hari. Dos harian tidak boleh melebihi 2 g, dalam sesetengah kes dos maksimum ialah 3 g. Pada masa ini, rawatan selalunya dimulakan dengan dos pemuatan 0.4 g, diikuti dengan 0.2 g quinidine setiap 2 jam. Pada hari-hari berikutnya, dos adalah beransur-ansur meningkat. Selepas pemulihan irama sinus, dos penyelenggaraan adalah 0.4-1.2 g / hari untuk tempoh yang lama di bawah kawalan elektrokardiografi biasa. Dengan extrasystole atrium, 0.2-0.3 g quinidine ditetapkan 3-4 kali sehari, dengan serangan takikardia ventrikel - 0.4-0.6 g setiap 2-3 jam.
Quinidine bisulfate digunakan pada 0.25 g 2 kali sehari (1-2 pil), untuk memulihkan irama sinus, anda boleh memberi 6 pil sehari.
Aimaline (gilurithmal, tachmaline) ialah alkaloid yang terdapat dalam akar tumbuhan India Rauwolfia serpentina (ular Rauwolfia). Ia digunakan untuk pencegahan dan rawatan degupan pramatang atrium dan ventrikel. Apabila diberikan secara intravena, aymaline mempunyai kesan yang baik pada paroxysms tachyarrhythmias. Ia juga digunakan untuk sindrom Wolff-Parkinson-White. Ubat ini boleh didapati dalam tablet 0.05 g dan 2 ml ampul larutan 2.5%. Aimaline ditetapkan secara intramuskular, intravena dan lisan. Di dalam digunakan pada mulanya sehingga 300-500 mg / hari dalam 3-4 dos dibahagikan, dos penyelenggaraan 150-300 mg / hari. Biasanya 50 mg (2 ml larutan 2.5%) dalam 10 ml larutan glukosa 5% atau larutan natrium klorida isotonik disuntik secara intravena secara perlahan selama 3-5 minit. Diberikan secara intramuskular 50-150 mg / hari.
- B. Sekumpulan ubat penstabil membran yang tidak menjejaskan kekonduksian miokardium dengan ketara (lidokain, trimekain, meksitil, diphenin).
Tidak seperti quinidine, mereka agak memendekkan (atau tidak memanjangkan) tempoh refraktori, yang menyebabkan kekonduksian miokardium tidak terganggu, dan menurut beberapa data, bertambah baik.
Lidocaine (Lidocaini) adalah salah satu cara yang paling berkesan dan paling selamat untuk melegakan takikardia paroxysmal ventrikel, extrasystoles ventrikel yang tidak menguntungkan secara prognostik.
Kelas II. Ubat antiadrenergik:
- A. Penyekat reseptor β-adrenergik (anaprilin, oxprenolol, amiodarone, dll.).
Kesan antiarrhythmic ubat dalam kumpulan ini terdiri daripada kesan antiadrenergik langsung mereka, serta kesan seperti quinidine kebanyakan ubat dalam kumpulan ini. Penyekat beta ditunjukkan dalam rawatan extrasystoles (atrium dan ventrikel), dalam bentuk rawatan kursus untuk paroxysms fibrilasi atrium dan flutter atrium, takikardia supraventricular dan ventrikel, serta untuk takikardia sinus yang berterusan (tidak dikaitkan dengan kegagalan jantung. ).
Penyekat beta dikontraindikasikan dalam kegagalan peredaran darah yang teruk, blok atrioventrikular I - III darjah, asma bronkial. Penjagaan diperlukan dalam rawatan extrasystole, fibrilasi atrium paroxysmal terhadap latar belakang sindrom sinus sakit, serta diabetes.
kelas III. Antagonis kalsium:
Kesan antiarrhythmic ubat dalam kumpulan ini dijelaskan terutamanya oleh perencatan kemasukan kalsium dan keluar kalium dari sel miokardium. Verapamil yang paling berkesan dan digunakan secara meluas (Verapamilum). Apabila diberikan secara intravena, verapamil (isoptin) melegakan serangan takikardia paroxysmal supraventricular; berkesan untuk fibrilasi atrium dan flutter. Di dalamnya ditetapkan untuk pencegahan extrasystole (lebih kerap atrium), paroxysms fibrilasi atrium.
Persediaan kalium memberikan hasil yang positif terutamanya dalam aritmia yang disebabkan oleh mabuk digitalis, serta dalam kes-kes yang disertai dengan hipokalemia yang ketara, hypokalygism.
Glikosida jantung boleh mempunyai kesan antiarrhythmic. Ia digunakan terutamanya untuk gangguan irama (extrasystoles, paroxysms of atrial fibrillation) yang berkaitan dengan kegagalan jantung yang terang-terangan atau terpendam. Kadangkala glikosida jantung digabungkan dengan quinidine untuk mengelakkan kesan inotropik negatif quinidine.
Masalah terapeutik yang serius dibentangkan oleh gangguan dalam irama jantung yang disebabkan oleh kelembapan dalam pengaliran impuls di sepanjang sistem pengaliran. Ini berlaku dengan sekatan sinoatrial, dengan sekatan atrioventrikular, sindrom Adams-Stokes-Morgagni.
Ubat herba untuk aritmia jantung:
Daripada ubat herba untuk aritmia jantung, ephedrine hydrochloride (Ephedrinum hydrochloridum) digunakan secara lisan atau di bawah kulit dalam satu dos 0.025–0.05 g. Dos tunggal tertinggi di dalam dan di bawah kulit ialah 0.05 g, dos harian ialah 0.15 g Ubat ini dihasilkan dalam tablet 0.025 g dan dalam ampul 1 ml larutan 5%.
Atropin sulfat (Atropinum sulfatis) sering digunakan secara intravena atau di bawah kulit pada dos 0.25-0.5 mg. Terdapat dalam tablet 0.0005 g dan dalam ampul 1 ml larutan 0.1%.
Kafein-natrium benzoat (Coffeinum-natrii benzoas) ditetapkan dalam dos tunggal 0.05 hingga 0.2 g 2-4 kali sehari. Terdapat dalam tablet 0.1-0.2 g dan dalam ampul 1 dan 2 ml larutan 10% dan 20%.
Ejen tambahan dalam rawatan fibrilasi atrium dan takikardia paroxysmal dengan ubat antiarrhythmic ialah buah hawthorn (Fruct. Crataegi). Berikan ekstrak cecair (Extr. Crataegi fluidum) 20-30 titis 3-4 kali sehari sebelum makan atau tincture (T-rae Crataegi) 20 titis 3 kali sehari.
Dengan aritmia extrasystolic yang dikaitkan dengan tindak balas neurotik berfungsi, campuran ditunjukkan: T-rae Valerianae, T-rae Convallariae aa 10.0, Extr. Crataegi fluidi 5.0, Mentholi 0.05. Ambil 20-25 titis 2-3 kali sehari.
Ia adalah perlu untuk menormalkan tidur, kedalaman dan tempohnya. Untuk tujuan ini, bayaran berikut disyorkan:
1. Daun jam tiga daun (Fol. Trifolii fibrini 30.0), daun pudina (Fol. Menthae piperitae 30.0), akar valerian (Rad. Valerianae 30.0). Infusi disediakan pada kadar 1 sudu besar setiap segelas air mendidih. Ambil 1 gelas infusi 30-40 minit sebelum tidur.
2. Kulit buckthorn (Cort. Frangulae 40.0), bunga chamomile (Flor. Chamomillae 40.0). Infusi disediakan pada kadar 1 sudu besar koleksi setiap segelas air mendidih. Pada waktu petang, minum 1-2 gelas infusi.
3. Daun jam tiga daun (Fol. Trifolii fibrini 20.0), daun pudina (Fol. Menthae piperitae 20.0), akar angelica (Rad. Archange 30.0), akar valerian (Rad. Valerianae 30.0). Infusi diambil dalam 1/3 cawan 3 kali sehari.
4. Bunga Chamomile (Flor. Chamomillae 25.0), daun pudina (Fol. Menthae piperitae 25.0), buah adas (Fruct. Foeniculi 25.0), akar valerian (Rad. Valerianae 25.0), buah jintan (Rad. Carvi 25.0). Kuahnya diambil pada waktu petang untuk 1 gelas.
Ubat antiarrhythmic adalah ubat yang digunakan untuk merawat masalah jantung. Pemacu degupan jantung ialah nod sinus, di mana impuls dijana (berasal).
Walau bagaimanapun, keupayaan nod sinus untuk menjana impuls secara automatik dan menyebabkan pengecutan berirama jantung boleh terjejas. Ini mungkin berlaku dengan penyakit jantung tertentu (miokarditis), keracunan (glikosida jantung), dan disfungsi sistem saraf autonomi. Pelanggaran irama jantung adalah mungkin dengan pelbagai penyumbatan sistem pengalirannya.
Ubat antiarrhythmic berkesan dalam pelbagai bentuk aritmia jantung, tetapi disebabkan oleh fakta bahawa ia mempengaruhi sistem pengaliran jantung dan bahagian-bahagiannya dengan cara yang berbeza, mereka dibahagikan kepada beberapa kumpulan, antaranya yang terkemuka adalah:
1) agen penstabil membran;
2) penyekat p (atenolol);
3) ubat yang melambatkan repolarisasi (amiodarone);
4) penyekat (antagonis) tubul kalsium (verapamil).
Dadah kumpulan pertama, kerana beberapa ciri mereka
tindakan dibahagikan kepada tiga lagi subkumpulan:
1 A - quinidine, novocainamide, rhythmylene;
1 B - anestetik tempatan atau penyekat tubul natrium (lidokain, trimekain);
1 C - aymalin, etacizin, allapinin.
Dalam mekanisme tindakan semua ubat antiarrhythmic, peranan utama dimainkan oleh kesannya pada membran sel, pengangkutan ion natrium, kalium dan kalsium melaluinya. Jadi, ubat subkumpulan 1 A dan 1 C terutamanya menghalang pengangkutan ion natrium melalui saluran natrium pantas membran sel. Ubat subkumpulan 1 B meningkatkan kebolehtelapan membran kepada ion kalium.
Oleh itu, ubat-ubatan kumpulan pertama mengurangkan kadar depolarisasi, melambatkan pengaliran impuls sepanjang berkas His dan gentian Purkinje, melambatkan pemulihan kereaktifan membran kardiomiosit (sel otot jantung).
QUINIDINE SULPHATE (Chinidini sulfas) ialah alkaloid pokok cinchona, nenek moyang ubat antiarrhythmic kumpulan pertama. Pada masa yang sama dengan perencatan pengangkutan ion natrium, pengambilan ion kalsium ke dalam sel otot jantung berkurangan, yang memastikan pengumpulan ion kalium dalam sel miokardium, yang menghalang irama jantung.
Quinidine sulfate mempunyai kesan antiarrhythmic yang kuat, aktif dalam pelbagai jenis aritmia - extrasystole, fibrilasi atrium, tetapi agak kerap menyebabkan kesan sampingan (loya, muntah, dll.).
Quinidine ditetapkan secara lisan dalam tablet 0.1 g 4-5 kali sehari, dan dengan toleransi yang baik, dos meningkat kepada 0.8-1 g sehari.
Quinidine sulfate dihasilkan dalam tablet 0.1 dan 0.2 g. Senarai B.
NOVOCAINAMIDE (Novocainamidum) dalam struktur kimia adalah hampir dengan novocaine, sama dengannya dalam sifat farmakologi, mempunyai kesan anestetik tempatan. Dia mempunyai keupayaan yang paling ketara untuk mengurangkan kegembiraan otot jantung dan menekan pusat automatisme di tempat-tempat di mana impuls terbentuk.
Ubat ini mempunyai kesan seperti kina, dan ia digunakan untuk rawatan extrasystole, fibrilasi atrium, takikardia paroxysmal, pembedahan jantung, dll.
Tetapkan novocainamide secara lisan dalam tablet 0.25 g atau suntikan 5-10 ml larutan 10% ke dalam otot atau 5-10 ml larutan 10% dengan larutan glukosa atau larutan natrium klorida 0.9% ke dalam vena.
Anda tidak boleh menggunakan ubat sekiranya berlaku kegagalan jantung yang teruk dan hipersensitiviti kepadanya.
Novocainamide dihasilkan dalam tablet 0.25 dan 0.5 g, serta dalam bentuk larutan 10% dalam ampul 5 ml. Senarai B.
RITMYLENE (Shteepit), sinonim: disopyramide, dekat dengan quinidine dalam tindakan, mengurangkan laluan ion natrium melalui membran, memperlahankan pengaliran impuls di sepanjang berkas His.
Ritmilen digunakan untuk extrasitia atrium dan ventrikel, takikardia, aritmia, selepas infarksi miokardium dan semasa campur tangan pembedahan.
Ritmilen ditetapkan secara lisan dalam kapsul atau tablet sehingga 3 kali sehari.
Kesan sampingan termasuk mulut kering, penginapan terjejas, kesukaran membuang air kecil, dan tindak balas alahan yang jarang berlaku.
Ritmilen dihasilkan dalam tablet dan kapsul 0.1 g setiap satu dan dalam bentuk larutan 1% dalam ampul 1 ml.
Subkumpulan 1B termasuk anestetik tempatan (lihat Anestetik Tempatan). Mereka meningkatkan kebolehtelapan membran untuk ion kalium, yang menghalang kerja jantung.
Subkumpulan 1 C termasuk ubat Allapinin, Aimalin, Etmozin, dll. Mereka, seperti ubat subkumpulan 1 A, menyekat pengangkutan natrium melalui saluran natrium yang cepat pada membran sel.
ALLAPININ (АІІАпіпіпит) mempunyai kesan antiarrhythmic, melambatkan pengaliran impuls melalui atria, berkasnya dan gentian Purkinje, tidak menyebabkan hipotensi, mempunyai kesan anestetik dan sedatif tempatan.
Allapinin digunakan untuk extrasystoles supraventricular dan ventrikel, fibrilasi atrium dan flutter, takikardia ventrikel paroxysmal dan untuk aritmia terhadap latar belakang infarksi miokardium.
Allapinin ditetapkan secara lisan dalam tablet, yang telah dihancurkan dan diambil 30 minit sebelum makan, 0.025 g setiap 8 jam, dan jika tiada kesan, setiap 6 jam.
Kesan sampingan ubat boleh dinyatakan dalam bentuk pening, rasa berat di kepala, muka memerah dan kadangkala reaksi alahan.
Allapinin dihasilkan dalam tablet 0.025 g dan dalam bentuk larutan 0.5% dalam ampul 1 ml dalam bungkusan 10 keping.
Kumpulan kedua ubat antiarrhythmic adalah β-blocker, wakil utamanya adalah Anaprilin, Atenolol, Visken, Inderal, dll.
VISKEN (Ugyakep), sinonim: pindolol, adalah penyekat β tidak selektif, mempunyai kesan antiangina, antiarrhythmic dan hipotensi. Sebagai agen antiarrhythmic, ia amat berkesan untuk extrasystoles atrial, angina pectoris dan hipertensi. Dalam kardiologi, Visken digunakan 1 tablet 3 kali sehari selepas makan.
Kesan sampingan kadangkala termasuk bronkospasme, bradikardia, sakit kepala, loya dan cirit-birit.
Wiski dihasilkan dalam tablet 0.005 g.
Wakil utama kumpulan ketiga ubat antiarrhythmic yang melambatkan repolarisasi membran sel adalah amiodarone, ornid dan ubat lain.
ORNID (Ogts! Um) mempamerkan kesan simpatolitik dengan menghalang pembebasan norepinephrine daripada hujung saraf. Ia tidak mempunyai kesan menyekat pada reseptor, yang membawa kepada penurunan tekanan darah, penghapusan takikardia, dan extrasystole.
Untuk menghentikan serangan aritmia, ornid disuntik ke dalam vena atau otot, 0.5-1 ml larutan 5%, dan untuk pencegahan dan rawatan aritmia, larutan yang sama disuntik ke dalam otot dalam dos yang sama 2- 3 kali sehari.
Anda tidak boleh mengambil ubat sekiranya berlaku gangguan akut peredaran serebrum, hipotensi dan kegagalan buah pinggang yang teruk.
Ornid dihasilkan dalam ampul 1 ml larutan 5% dalam pakej 10 keping.
Kumpulan keempat ubat antiarrhythmic adalah antagonis ion kalsium, atau, kerana ia juga dipanggil, penyekat tubul kalsium (CCBs). Ubat utama dalam kumpulan ini ialah verapamil, nifedipine, dialtiazem, dll.
Adalah diketahui bahawa ion kalsium meningkatkan aktiviti kontraktil miokardium dan penggunaan oksigennya, menjejaskan nada nod sinus dan pengaliran atrioventrikular, menyempitkan saluran darah, mengaktifkan proses biokimia, merangsang aktiviti kelenjar pituitari dan pembebasan adrenalin oleh kelenjar adrenal, oleh itu, tekanan darah meningkat.
Antagonis saluran kalsium telah menemui aplikasi utama sebagai agen kardiovaskular, mereka menurunkan tekanan darah, meningkatkan aliran darah koronari, dan mempunyai kesan antiangina dan antiarrhythmic.
VERAPAMIL (UegaratPit) - penyekat saluran kalsium, mengurangkan kontraksi miokardium, pengagregatan platelet, mempunyai kesan menyedihkan pada sistem pengaliran jantung, meningkatkan kandungan kalium dalam miokardium.
Verapamil digunakan untuk hipertensi arteri, untuk pencegahan angina senaman, terutamanya dalam kombinasi dengan extrasystole atrial dan takikardia.
Tetapkan ubat dalam 30 minit sebelum makan dalam tablet 0.04 atau 0.08 g untuk angina pectoris 3 kali sehari, dan untuk hipertensi - 2 kali sehari. Untuk menghapuskan aritmia, verapamil disyorkan untuk menggunakan 0.04-0.12 g 3 kali sehari.
Verapamil dihasilkan dalam tablet 0.04 dan 0.08 g No. 50. Senarai B.
NIFEDIPINE (M / esirtitis), sinonim: Kordafen, Corinfar, seperti verapamil, mengembangkan saluran koronari dan periferal, mengurangkan tekanan darah dan permintaan oksigen miokardium, mempunyai kesan antiarrhythmic.
Nifedipine digunakan untuk kegagalan jantung kronik, penyakit jantung koronari dengan serangan angina pectoris, untuk menurunkan tekanan darah dalam pelbagai bentuk hipertensi.
Ubat ini ditetapkan dalam tablet 0.01-0.03 g 3-4 kali sehari.
Antara kesan sampingan, kemerahan muka, rahang atas dan batang kadangkala diperhatikan.
Nifedipine dikontraindikasikan dalam bentuk kegagalan jantung yang teruk, hipotensi teruk, kehamilan dan penyusuan.
Nifedipine dihasilkan dalam tablet 0.01 g No. 40 dan No. 50. Senarai B.
Kumpulan ini juga termasuk ubat cardil, pazikor dan ubat yang meningkatkan peredaran otak (cinnarizine, cavinton, trental, dll.).
Memuatkan...