Penyakit habuk paru-paru adalah salah satu jenis penyakit pekerjaan yang paling parah dan meluas di dunia, yang melawannya sangat penting sosial.

Penyakit debu pekerjaan utama adalah pneumoconiosis, bronkitis kronik dan penyakit saluran pernafasan atas (URT).

Neoplasma sistem pernafasan adalah antara penyakit debu yang sangat jarang berlaku.

Sesuai dengan klasifikasi yang diadopsi di USSR pada tahun 1976, jenis pneumoconiosis berikut dibezakan mengikut prinsip etiologi:

1. Silicosis - pneumoconiosis disebabkan oleh penyedutan debu silika yang mengandungi silikon dioksida bebas, iaitu, silika dan modifikasi kristalnya: kuarza, kristobalit, tridimit. Yang paling meluas adalah jenis silika - kuarza kristal, yang mengandungi SiO2 97 - 99% percuma. Kesan habuk yang mengandungi kuarza pada badan dikaitkan dengan pengekstrakan mineral, kerana kira-kira 60% dari semua batu terdiri dari silika.

2. Silicatosis - pneumoconiosis yang timbul dari penyedutan debu mineral yang mengandungi silikon dioksida dalam keadaan terikat dengan pelbagai unsur: aluminium, magnesium, besi, kalsium, dll. (Kaolinosis, asbestosis, talcosis; simen, mika, pneumoconiosis nofeline, dll.) .

3. Metalloconiosis - pneumoconiosis dari pendedahan kepada debu logam: besi, aluminium, barium, timah, mangan, dan lain-lain (siderosis, aluminosis, baritosis, penyakit berilium, stanyosis, manganokoniosis, dll.). Di antara metalloconiosis, penyakit berilium (pneumoconiosis dari penyedutan debu berilium dan sebatiannya), yang sangat agresif, dan manganokoniosis (manganese pneumoconiosis) harus diperhatikan. Manganoconiosis berkembang apabila penyedutan aerosol disintegrasi dan pemeluwapan mangan dan sebatiannya.

4. Pneumoconiosis dari habuk bercampur: a) dengan kandungan silikon dioksida bebas - lebih daripada 10%; b) tidak mengandungi silikon dioksida bebas atau dengan kandungannya sehingga 10%.

5. Pneumoconiosis dari habuk organik: sayur - byssinosis (dari habuk kapas dan rami), bagassose (dari habuk tebu), paru-paru ladang (dari debu pertanian yang mengandungi kulat), sintetik (habuk plastik), dan juga dari kesan jelaga - karbon perindustrian.

Di samping itu, debu perindustrian boleh menyebabkan pengembangan bronkitis pekerjaan, radang paru-paru, rhinitis asma dan asma bronkial. Sebilangan habuk menetap pada selaput lendir hidung dan bronkus. Bergantung pada sifat dan kepekatan di udara, ia menyebabkan reaksi yang berbeza pada mukosa hidung. Rhinitis hipertrofik dan atropik berkembang. Sebatian kromium dan nikel sulfat menyebabkan lesi nekrotik ulseratif pada membran mukus dan juga perforasi septum hidung. Debu disimpan di saluran pernafasan, menyebabkan proses tempatan: bronkitis, bronkiolitis.

Bronkitis habuk menjadi jenis patologi yang paling biasa. Apabila tahap debu menurun, kejadian pneumoconiosis dan asma bronkial menurun, dan kepekatan debu kecil menyebabkan bronkitis debu. Bronkitis habuk berlaku semasa menyedut habuk campuran penyebaran kasar yang agak agresif (logam, sayur-sayuran, simen, dll.). Kelaziman dan masa perkembangan penyakit bergantung pada kepekatan dan komposisi kimia debu, lebih sering bronkitis berkembang setelah 8-10 tahun bekerja di perusahaan yang berkenaan.

Bronkitis dari habuk alergenik disertai oleh bronkospasme dan disulitkan oleh asma. Debu tumbuhan - kapas, biji rami, rami menyebabkan bronkitis bersifat asma dengan pemburukan selepas cuti. Pada masa akan datang, mereka rumit oleh emfisema dan pneumosklerosis. Asma bronkial disebabkan oleh ursolic dan beberapa jenis debu lain yang mempunyai kesan alergenik.

Istilah silikosis pertama kali dicadangkan oleh ahli anatomi Itali Visconti pada tahun 1870. Ia masih digunakan hingga sekarang untuk menunjukkan fibrosis paru-paru yang pelik, terutamanya nodular, daripada penyedutan silikon dioksida bebas debu silika (SiO2).

Konsep kolektif yang lebih luas - pneumoconiosis diperkenalkan lebih awal, pada tahun 1866, oleh Zenker untuk menunjukkan fibrosis paru yang berkembang akibat penyedutan pelbagai jenis debu.

Bergantung pada jenis debu yang menyebabkan perkembangan pneumoconiosis, jenis pneumoconiosis yang sesuai juga dibezakan. Oleh itu, silikosis disebut pneumoconiosis disebabkan oleh pendedahan kepada silikon dioksida, silikosis - pendedahan kepada habuk pelbagai silikat (khususnya, kaolin - kaolinosis, talc - talcosis, asbestos - asbestosis, dll.), Anthracosis - arang batu, siderosis - mengandung besi habuk, dll. Bentuk pneumoconiosis campuran ditetapkan dengan mengambil kira komposisi debu, misalnya, silicoanthracosis, silicosiderosis, dll. Gabungan pneumoconiosis dengan tuberkulosis paru ditetapkan sebagai coniotuberculosis; pada masa yang sama, bergantung pada jenis debu, istilah "silicotuberculosis", "anthracotuberculosis", dll digunakan.

Sebutan khusus harus dibuat mengenai jenis debu logam seperti debu berilium, vanadium, molibdenum, tungsten, kobalt, niobium dan sebatiannya, apabila terkena bukan sahaja kerosakan paru-paru yang pelik, tetapi juga perubahan ketara pada organ dan sistem lain. Debu logam ini kemungkinan besar disebabkan oleh kumpulan bahan yang mempunyai kesan toksik dan toksik-alergi am. Bahagian utama klasifikasi baru pneumoconiosis adalah: I - jenis pneumoconiosis, II - ciri klinikal dan radiologi pneumoconiosis.

Jenis pneumoconiosis berikut telah dikenal pasti, dengan mengambil kira prinsip etiologi:

1. Silicosis - pneumoconiosis disebabkan oleh penyedutan debu silika yang mengandungi silikon dioksida bebas.

2. Silicatosis - pneumoconiosis yang timbul daripada penyedutan debu mineral yang mengandungi silikon dioksida dalam keadaan terikat dengan pelbagai unsur: aluminium, magnesium, besi,
kalsium, dan lain-lain (kaolinosis, asbestosis, talc, simen, mica pneumoconiosis, dll.).

3. Metalloconiosis - pneumoconiosis dari pendedahan kepada habuk logam: besi, berilium, aluminium, barium, timah, mangan, dll. (Siderosis, berilium, aluminosis, baritosis, stanyosis, manganokoniosis, dll.).

4. Carboconiosis - pneumoconiosis dari pendedahan kepada debu yang mengandungi karbon: arang batu, kok, grafit, jelaga (anthracosis, graphitosis, pneumoconiosis jelaga, dll.).

5. Pneumoconiosis dari habuk bercampur. Ini termasuk dua subkumpulan berikut: 1) pneumoconiosis yang disebabkan oleh pendedahan kepada habuk bercampur yang mengandungi sejumlah besar silikon dioksida bebas (10% atau lebih), misalnya, anthracosilicosis, siderosilicosis, silicosilicatosis, dll.;

2) pneumoconiosis disebabkan oleh pendedahan kepada habuk bercampur yang tidak mempunyai silikon dioksida bebas atau dengan kandungannya yang tidak signifikan (hingga 5-10%), misalnya, pneumoconiosis penggiling, pengimpal elektrik, dll.

6. Pneumoconiosis dari habuk organik. Jenis ini merangkumi semua bentuk penyakit paru-paru debu yang diperhatikan semasa menyedut pelbagai jenis debu organik, dalam gambaran klinikal yang tidak hanya terdapat proses penyebaran dengan perkembangan fibrosis meresap, tetapi juga sindrom bronkit dan alergi (bronkitis debu kronik, bronkus asma).

Ini termasuk penyakit yang disebabkan oleh pendedahan kepada serat tanaman, pelbagai jenis debu pertanian, debu bahan sintetik, misalnya bagasose (dari pendedahan kepada habuk tebu), byssinosis (dari kapas dan debu rami), yang disebut "ladang paru-paru" ( dari pelbagai jenis habuk pertanian, mengandungi cendawan).

Pada tahun 1996, Institut Penyelidikan Institusi Perubatan Pekerjaan Negeri Akademi Sains Perubatan Rusia mencadangkan klasifikasi baru pneumoconiosis, yang dinyatakan dalam garis panduan No. 95/235 Kementerian Kesihatan dan Industri Perubatan Persekutuan Rusia.

Klasifikasi baru membezakan tiga kumpulan utama pneumoconiosis:

1. Pneumoconiosis berkembang dari terdedah kepada debu fibrogenik yang tinggi dan sederhana (dengan kandungan silikon dioksida bebas lebih daripada 10%) - silicosis, anthracosilicosis, silicosiderosis, silicosilicatosis. Pneumoconioses ini paling sering terjadi di kalangan tukang pasir, chippers, tunneller, petani, pekerja gudang, pekerja tahan api, dan di antara pekerja dalam pembuatan bahan seramik. Mereka rentan terhadap perkembangan proses berserat dan komplikasi jangkitan tuberkulosis.

2. Pneumoconiosis berkembang dari kesan debu fibrogenik yang lemah (dengan kandungan silikon dioksida bebas kurang dari 10% atau tidak mengandunginya) - asbestosis, talcosis, kaolinosis, olivinosis, karbokoniosis, siderosis, dll.). Mereka dicirikan oleh pneumofibrosis yang agak teruk, perjalanan jinak dan perlahan, sering disulitkan oleh jangkitan tidak spesifik, bronkitis kronik, yang terutama menentukan keparahan penyakit.

3. Pneumoconiosis, berkembang dari pendedahan kepada aerosol tindakan toksik-alergi (debu yang mengandungi logam-alergen, komponen plastik dan bahan polimerik lain, habuk organik, dll.), - berilium, aluminosis, "paru-paru petani" dan pneumonitis hipersensitif lain. Pada peringkat awal penyakit, mereka dicirikan oleh gambaran klinikal bronkiolitis kronik, alveolitis kursus progresif dengan hasil fibrosis. Kepekatan debu tidak menentukan dalam perkembangan pneumoconiosis kumpulan ini. Penyakit ini berlaku dengan hubungan kecil, tetapi berpanjangan dan berterusan dengan alergen.

Dalam klasifikasi penyakit antarabangsa semakan ke-10 (ICD-10), tajuk berikut diperuntukkan untuk pneumoconiosis (/ 60-65 - berkaitan dengan pendedahan kepada organik, / 67 - debu organik):

/ 60. Pneumoconiosis pelombong arang batu.

/ 61. Pneumoconiosis asbestos.

/ 62. Pneumoconiosis disebabkan oleh debu yang mengandung silika, termasuk silicosis, silicotic dan silikat (massa) fibrosis paru-paru, dan pneumoconiosis akibat talc.

/ 63. Pneumoconiosis kerana habuk bukan organik yang lain. / 63.0. Aluminosis (paru-paru).

/63.1. Fibrosis bauksitis (paru-paru).

/63.2. Penyakit buah pinggang.

/63.3. Fibrosis grafit (paru-paru).

/63.4. Siderosis.

/63.8. Pneumoconiosis disebabkan oleh debu bukan organik yang tidak halus.

/ 64. Pneumoconiosis, tidak ditentukan.

/ 65. Pneumoconiosis yang berkaitan dengan batuk kering.

/ 67. Pneumonitis hipersensitif disebabkan oleh debu organik (alveolitis alergi eksogen).

Sebutan khas harus dibuat mengenai jenis debu logam seperti debu berilium, vanadium, molibdenum, tungsten, kobalt, niobium dan sebatiannya, apabila terkena bukan sahaja kerosakan paru-paru yang pelik, tetapi juga perubahan ketara pada organ dan sistem lain . Debu logam ini kemungkinan besar disebabkan oleh kumpulan bahan yang mempunyai kesan toksik dan toksik-alergi am. Bahagian utama klasifikasi baru pneumoconiosis adalah: I - jenis pneumoconiosis, II - ciri klinikal dan radiologi pneumoconiosis.

Dalam diagnosis pneumoconiosis, peranan utama dimainkan oleh kaedah penyelidikan sinar-X. Dalam klasifikasi sinar-X, terdapat:

Pemadaman kecil dan besar

1. Pemadaman kecil dicirikan oleh bentuk, ukuran, profusi (kepadatan per 1 cm2) dan tersebar di zon paru-paru kanan dan kiri.

a) bulat (nodular): p - 1.5 mm;

q - 1.5-3 mm; r - sehingga 10 mm;

b) peredupan linear:

s - nipis, linier - lebar sehingga 1.5 mm; t - linear rata - hingga 3 mm; dan - kasar, berbintik-bintik, tidak teratur - hingga 10 mm.

Pemadaman berbentuk bulat kecil mempunyai kontur yang jelas, intensiti sederhana, monomorfik, tersebar terutamanya di bahagian atas dan tengah paru-paru.

Pemadaman linier kecil dengan bentuk tidak teratur mencerminkan fibrosis peribronchial, perivascular dan interstitial, mempunyai bentuk retikular, selular atau tali pusat dan terletak terutamanya di bahagian tengah dan bawah paru-paru.

Simbol ditulis dua kali (p / p, q / q, r / r) atau (p / q, q / 1, p / s, dll.).

Ketumpatan tepu atau kepekatan kelegapan kecil per 1 cm2 bidang paru-paru dienkripsi dengan angka Arab:

1) corak broncho-vaskular paru tunggal, dikesan;

2) beberapa bayang-bayang kecil, corak broncho-vaskular paru dibezakan sebahagiannya;

3) banyak pemadaman kecil, corak broncho-vaskular paru tidak dibezakan.

Contohnya, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3, dll. Numerator - bentuk asas, penyebut - lain-lain.

2. Pemadaman besar (hasil gabungan pemadaman bulat di lokasi atelektasis, fokus pneumonik, dengan komplikasi tuberkulosis): A - hingga 50 mm; В - hingga 100 mm; C - lebih daripada 100 mm.

Berdasarkan ciri-ciri radiologi, bentuk pneumoconiosis interstisial, nodular dan nodular dibezakan. Klasifikasi klinikal dan fungsional pneumoconiosis merangkumi: bronkitis, bronkiolitis, emfisema paru, kegagalan pernafasan, jantung pulmonari yang dikompensasi, dekompensasi. Kursus pneumoconiosis yang lambat, cepat berkembang dan mundur, serta pneumoconiosis terlambat, diasingkan sepanjang perjalanan.

Juga, pendedahan kepada debu industri memprovokasi perkembangan bronkitis berdebu kronik, yang, sebagai peraturan, berlaku pada kepekatan debu industri yang lebih rendah (juga melebihi MPC), apabila terkena debu bercampur, serta debu dengan kurang aktiviti fibrogenik.

Contoh klinikal: pesakit T-n ES, 57 tahun, pekerja pengecoran OJSC Kuznetsov dari tahun 1982 hingga sekarang bekerja di pengecoran. Faktor pengeluaran berbahaya: lebihan MPC untuk habuk yang mengandungi kuarza; pemanasan mikroklimat; ketegangan fizikal pada tangan; kerja berkala dengan alat getar; beban pada sendi tulang belakang, bahu dan siku lumbal; tahap kebisingan - 79 dB, pada kepekatan maksimum yang dibenarkan - 80 dB. Sebelumnya, hingga tahun 1982, selama 9 tahun dia bekerja sebagai perakit-riveter pesawat di Kuibyshev Aviation Plant yang bersentuhan dengan kebisingan dan getaran melebihi alat kawalan jauh.

Diterima dengan aduan sakit tekak, hidung kering dan tekak, batuk kering, gangguan pendengaran, sakit, mati rasa dan kesegaran tangan, penurunan kekuatan di tangan, sakit di siku, sendi bahu, sakit belakang.

Pada pemeriksaan oleh pakar otorhinolaryngologi, kehilangan pendengaran sensorineural darjah kedua, rhinopharyngolaryngitis atropik kronik dicatat, pada radiografi paru-paru - ubah bentuk corak paru, dengan FBS - endobronchitis bilateral atropik, dengan pneumotachography yang dikira - penurunan dalam indikator kadar ekspirasi, setelah diperiksa, pakar neuropatologi membuat kesimpulan mengenai kehadiran polinuropati tangan dari kesan gabungan getaran tempatan, ketegangan otot dan mikrotraumatasi, radikulopati lumbosakral kronik ”.

Kesimpulan VK: bronkitis berdebu kronik pada peringkat kedua, DN darjah kedua. Rhinopharyngolaryngitis atropik kronik, polineuropati vegetatif-sensori tangan dari getaran tempatan, ketegangan otot dan mikrotraumatisasi. Radiculopathy lumbosacral kronik. Penyakit ini dikelaskan sebagai pekerjaan.

VK tidak menganggap kemungkinan untuk mengaitkan diagnosis kehilangan pendengaran sensorineural darjah kedua dengan profesion dengan alasan bahawa dalam profesi kastor, kebisingan tidak melebihi MPL, dan untuk tempoh kerja sebagai perakit- riveter pesawat di Kuibyshev Aviation Plant, kehilangan pendengaran berdasarkan analisis dokumentasi perubatan yang dihantar (ekstrak dari kad pesakit luar dan kad pemeriksaan profesional) tidak direkodkan, walaupun gambar audiologis menunjukkan peranan faktor pekerjaan dalam genesis kehilangan pendengaran.

Contoh klinikal: pesakit S.S. hingga kini, dia telah bekerja selama 50 tahun dalam pelbagai profesion di lombong Khalmer-Yu (wilayah Vorkuta) untuk perlombongan arang batu selama 16 tahun, setelah datang dari tentera. Kedalaman lombong adalah 3-4 kilometer. Di antara faktor pengeluaran yang berbahaya dalam kerja penyetel, mengikut ciri kebersihan dan kebersihan keadaan kerja, bekerja dengan jackhammer, melebihi kepekatan maksimum habuk arang batu dan debu batuan yang diizinkan (kuarza), tahap getaran maksimum yang dibenarkan , kebisingan, serta suhu rendah dan penyiraman diperhatikan.

Pemeriksaan perubatan berkala dilakukan secara formal, penutup telinga dan sarung tangan peredam getaran digunakan dari peralatan pelindung diri. Alat pernafasan hampir tidak pernah digunakan. 12 tahun selepas permulaan kerja, terdapat keluhan batuk kering, sesak nafas, rasa malas, mati rasa tangan, pemutihan jari, penurunan kekuatan otot di tangan, dan gangguan pendengaran muncul. Ketika diperiksa di Jabatan Patologi Pekerjaan pada tahun 1996, radiografi paru-paru mencatat peningkatan dan ubah bentuk corak paru, pneumosklerosis; dengan FBS - endobronchitis atropik; pneumotachography komputer - pengurangan penunjuk volumetrik dan kelajuan habis paksa; pemeriksaan oleh pakar neuropatologi - penurunan kepekaan kesakitan pada tangan seperti "sarung tangan", peningkatan ambang kepekaan kesakitan dan getaran (menurut algesimetri, pallesiometry, tuning fork test), penurunan kekuatan otot tangan, "Ujian sejuk" - positif; pemeriksaan oleh pakar otorhinolaryngolog - kehilangan pendengaran sensorineural profesional tahap kedua.

Kesimpulan VK: bronkitis debu kronik, peringkat kedua, pneumosklerosis, DN darjah kedua, penyakit getaran darjah kedua (polineuropati sensori vegetatif tangan, sindrom anhidistonik periferal), kehilangan pendengaran sensorineural darjah kedua. Penyakit ini dikelaskan sebagai pekerjaan.

Pekerja di kebanyakan pekerjaan pertanian terdedah kepada habuk secara berterusan atau dalam tempoh kerja tertentu. Bezakan antara debu organik (tumbuhan dan haiwan) dan bukan organik. Pekerja pertanian yang terlibat dalam penanaman tanah (pengusaha mesin, penanam ladang, dll.) Terdedah kepada campuran tanah dan debu tanaman. Komposisinya bergantung pada jenis tanah, tanaman yang tumbuh di atasnya, campuran baja mineral terpakai dan racun perosak.

Debu tumbuhan terbentuk semasa hayat pencairan (debunga), semasa penuaian dan pemprosesan bijirin dan tanaman industri (kapas, rami, rami, dll.). Mekanisasi proses penuaian tanaman industri menyebabkan peningkatan kandungan serpihan tanaman di dalamnya, yang terdiri terutamanya dari partikel batang, daun, buah, bracts (daun di sekitar polong kapas) dan rumpai tumbuh di ladang. Sejumlah besar habuk dilepaskan ke udara di kawasan kerja semasa pelbagai proses yang berkaitan dengan pemprosesan tanaman industri.

Proses pencucian, pemprosesan kapas, batangnya dan bahagian tanaman yang lain, pemprosesan serat degummed dicirikan oleh pembebasan sejumlah besar debu tumbuhan berserat dengan campuran komponen mineral yang mengandungi silikon dioksida dan silikat bebas.

Masuk ke sistem pernafasan dengan udara, tanah dan debu tumbuhan menyumbang kepada perkembangan penyakit radang (bronkitis debu kronik, bronkopneumonia). Jenis habuk tumbuhan berserat tertentu adalah faktor etiologi dalam perkembangan bnssinosis.

Untuk habuk organik, adalah ciri bahawa ia menyumbang kepada perkembangan reaksi alergi radas broncho-pulmonari (asma bronkial, bronkitis asma). Pendedahan yang berpanjangan (15 tahun atau lebih) kepada habuk halus dari pelbagai asal, dan terutamanya yang mengandungi silikon dioksida bebas, boleh menyebabkan perkembangan pneumoconiosis.

Penyelidikan oleh V.S.Gumenny (1979) menunjukkan hubungan antara jumlah baja mineral yang digunakan pada tanah dan berlakunya penyakit pernafasan yang tidak spesifik.

Dengan perkembangan patologi alat broncho-pulmonari, komposisi kimia, penyebaran debu dan ciri-ciri individu organisma sangat penting. Sehubungan itu, pekerja pengeluaran yang sama mungkin mengalami bronkitis kronik, asma bronkial, dan neumoconiosis (E.A. Mavrina, 1972). Perubahan dalam kereaktifan imunologi badan adalah faktor terpenting dalam proses penyakit ini.

Agensi Persekutuan untuk Pendidikan

Institusi pendidikan tinggi profesional negeri

Universiti Negeri Ulyanovsk

Institut Perubatan, Ekologi, Pendidikan Jasmani dan Valeologi

Fakulti Perubatan

Jabatan Kesihatan Awam, Penjagaan Kesihatan dan

kebersihan awam

Abstrak mengenai topik:

Debu industri. Penyakit pekerjaan yang berkaitan dengan pekerjaan di kemudahan pengeluaran dengan penghunian udara yang tinggi.

Jenis pneumoconiosis dan pencegahannya

Selesai.

Disemak oleh guru:

Ulyanovsk.

Debu industri: …………………………………… ..3

Apa itu habuk ?............................................................. 3

Jenis habuk ………………………………………..........3

Tumbuhan perindustrian menghasilkan habuk ... .... 4

Kesan habuk industri terhadap kesihatan ………… .... 5

Pneumokoniosis: ………………………………………… ... 6

Definisi ………………………………………..... 6

Pandangan . ……………………………………………….....6

Pencegahan …… ..…. …………………………………… .8

Kaedah untuk menentukan kandungan habuk di udara ... ..... 9

Kesimpulan ……………………………………………… ... 10

Sastera ………………………………………………… 11

Debu industri

Sumber pencemaran alam sekitar antropogenik termasuk debu industri yang dikeluarkan dalam jumlah yang banyak oleh banyak proses industri. Debu industri juga mempunyai kesan berbahaya pada tubuh manusia.

Apa itu habuk?

Habuk (aerosol) dipanggil zarah-zarah pepejal kecil yang dihancurkan atau diperolehi yang terapung (bergerak) selama beberapa waktu di udara. Layang-layang seperti itu berlaku kerana ukuran kecil zarah-zarah ini (butiran debu) di bawah tindakan pergerakan udara itu sendiri.

Udara semua premis perindustrian tercemar dengan habuk satu darjah atau yang lain; walaupun di bilik-bilik yang biasanya dianggap bersih, tidak berdebu, masih ada habuk dalam jumlah yang kecil (kadang-kadang ia bahkan dapat dilihat oleh mata kasar pada sinar matahari yang lewat). Walau bagaimanapun, di banyak industri, kerana keunikan proses teknologi, kaedah pengeluaran yang digunakan, sifat bahan mentah, produk perantaraan dan produk siap dan banyak sebab lain, terdapat pembentukan habuk yang intensif, yang mencemarkan udara ini bilik secara besar-besaran. Ini boleh mendatangkan bahaya kepada pekerja. Dalam kes sedemikian, debu di udara menjadi salah satu faktor persekitaran kerja yang menentukan keadaan kerja pekerja; ia dipanggil habuk industri.

Jenis habuk

Oleh sifat pendidikan habuk dibahagikan kepada beberapa kumpulan: organik, bukan organik , sintetik dan campuran. Organik habuk: habuk asal tumbuhan (kayu, kapas, rami, pelbagai jenis tepung, gula, tembakau, dan lain-lain), haiwan (kulit, bulu, rambut, tulang tanah, bulu, bulu, dll.). Tidak organik habuk - habuk logam dan oksida mereka, pelbagai mineral, garam bukan organik dan sebatian kimia lain. Sintetik habuk: plastik, serat sintetik dan produk organik lain dari tindak balas kimia . Bercampur habuk, yang paling biasa dan habuk kosmik.

Habuk di tempat pembentukan: aerosol perpecahan, hasil dari penghancuran atau lelasan, pengisaran, pengayakan, pusing, menggergaji, mengisi; aerosol pemeluwapan terhasil dari penyejatan diikuti oleh pemeluwapan menjadi zarah pepejal; produk pembakaran (asap), hasil daripada pembakaran dengan pembentukan zarah pepejal di udara.

Mengikut struktur, habuk: amorf - zarah habuk berbentuk bulat; kristal - bintik-bintik debu dengan tepi tajam (terbentuk semasa mengisar logam); berserabut- butiran habuk memanjang: lamina- butiran habuk dalam bentuk plat berlapis, dll.

Asal habuk:larut ( gula, habuk tepung ) dan tidak larut ( habuk peluntur ) di dalam air dan cecair lain, termasuk media biologi (darah, limfa, jus gastrik, dll.).

Penyebaran habuk:kelihatan(zarah melebihi 10μm) ; mikroskopik(dari 0.25 hingga 10 mikron); ultramikroskopik(kurang dari 0.25 mikron), tahap penyebarannya terutama menentukan kedalaman penembusan habuk ke saluran pernafasan.

Oleh kesan pada badan habuk: beracun, mengandungi SiO2; tidak beracun, bebas silikon.

Tumbuhan perindustrian menghasilkan habuk

Perusahaan industri ekstraktif (lombong perlombongan, pengeluaran gas)

Kilang bahan binaan

Tumbuhan untuk pemprosesan bahan (rami, kapas, kayu, kaca (penggilingan))

Syarikat pembakaran (CHP, industri tanur letupan)

Pengaruh debu industri pada badan

Debu industri boleh memberi kesan langsung langsung pada badan, dan juga tidak langsung. Kesan langsung habuk boleh dikelaskan kepada kumpulan berikut: 1 . Kesan pada saluran pernafasan: Kerengsaan jangka panjang mukosa hidung oleh habuk boleh menyebabkan rhinitis kronik. Penyedutan debu dalam jumlah besar boleh mempengaruhi bronkus besar dan sederhana (bronkitis), dan tisu paru-paru juga terjejas secara langsung. Zarah-zarah habuk yang memasuki alveoli ditangkap secara intensif oleh fagosit, ia dapat berkumpul dan mati dalam jumlah besar di lumen alveoli, yang membawa kepada percambahan tisu penghubung. Tisu penghubung menyusut, membentuk parut, meremas saluran darah. Semua ini menyebabkan atelektasis di beberapa kawasan dan emfisema di kawasan lain, mengganggu fungsi pernafasan. Peredaran darah di lingkaran kecil terganggu, dan genangan berlaku, ini adalah bagaimana gambaran fibrosis paru-paru berkembang - PNEUMOCONIOSIS. 2 . Kesan pada membran mukus: Konjungtivitis, gingivitis, dan lain-lain boleh menjadi akibat debu yang masuk ke membran mukus. 3. Kesan pada kulit: Debu industri dapat menembusi kulit dan bukaan kelenjar sebum, akibatnya, ia boleh menyebabkan pyoderma, dermatitis. Kesan tidak langsung habuk, akibatnya, debu tidak bertindak langsung pada tubuh manusia, tetapi melalui faktor persekitaran. Peningkatan kepekatan debu di udara menyebabkan penurunan tingkat pencahayaan, penurunan ketelusan udara, UV tidak dapat menembus melalui tirai debu. Zarah habuk dapat mengumpul air (kabut) dan mikroorganisma dapat mengendap.

Penyakit pekerjaan habuk. Silicosis. Etiologi, patogenesis, klinik, prinsip pencegahan.

Pendedahan kepada habuk boleh menyebabkan keduanya khusus, dan juga penyakit bukan spesifik.

Penyakit spesifik yang paling biasa adalah fibrosis debu (pneumoconiosis) - penyakit pekerjaan di mana permukaan pernafasan terhad dan fungsi pernafasan seseorang terganggu. Kejadian penyakit dalam kumpulan ini adalah disebabkan oleh fibrogenik tindakan sakit, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ terdiri daripada fakta bahawa debu, masuk ke paru-paru, berkumpul di alveoli, bahan interstisial, menyebabkan percambahan tisu penghubung dan perkembangan fibrosis paru. Pada masa yang sama, di beberapa tempat paru-paru, sklerosis, indurasi diperhatikan, dan pada yang lain emfisema berkembang sebagai pampasan.

Sebagai tambahan kepada kesan fibrogenik, debu boleh menyebabkan reaksi alergi, serta langsung memberi kesan toksik (sekiranya penyedutan debu, toksik dalam komposisi kimianya).

Dari penyakit bukan spesifik merembeskan luka mata - konjungtivitis, keradangan kornea, ketuat, barah paru-paru dan penyakit lain.

Pneumoconiosis adalah penyakit paru-paru pekerjaan yang disebabkan oleh penyedutan debu yang berpanjangan dan dicirikan oleh perkembangan fibrosis interstitial yang tersebar. Mereka boleh didapati di kalangan pekerja di perlombongan, arang batu, asbes, kejuruteraan dan beberapa industri lain. Perkembangan pneumoconiosis bergantung pada ciri fizikokimia dari habuk yang dihirup. Gambaran klinikal pneumoconiosis mempunyai sebilangan ciri yang serupa: kursus kronik yang perlahan dengan kecenderungan untuk berkembang, sering menyebabkan kecacatan; perubahan sklerotik berterusan di paru-paru

Terdapat jenis pneumoconiosis utama berikut:

Silicosis dan silikatosis,

Metallokoniosis,

Carboconiosis,

Pneumoconiosis dari campuran habuk (anthracosplikosis, siderosilicosis, dll.)
Dihantar di ref.rf
),

· Pneumoconiosis dari habuk organik.

Silicosis, bentuk pneumoconiosis yang paling biasa dan teruk, berkembang akibat penyedutan habuk yang berpanjangan yang mengandungi silikon dioksida bebas. Selalunya ia dijumpai di pelombong pelbagai lombong (penggerudi, pelombong, pemotong kayu, dll.
Dihantar di ref.rf
), pekerja pengecoran (sandblaster, helikopter, pekerja rod, dll.
Dihantar di ref.rf
), pekerja dalam pengeluaran bahan tahan api dan produk seramik. Ia adalah penyakit kronik, keparahan dan kadar perkembangannya berbeza dan berkadar langsung dengan keagresifan habuk yang dihirup (kepekatan debu, jumlah silikon dioksida bebas di dalamnya, penyebaran, dll.), Dan tempoh pendedahan kepada faktor debu dan ciri-ciri individu badan. Atrofi beransur-ansur dari epitelium ciliated saluran pernafasan secara mendadak mengurangkan pelepasan debu semula jadi dari sistem pernafasan dan menyumbang kepada pengekalannya di alveoli. Pada tisu interstisial paru-paru, sklerosis reaktif primer berkembang dengan perjalanan progresif yang berterusan. Gejala klinikal awal adalah sedikit: sesak nafas semasa bersenam, sakit dada yang tidak menentu, batuk kering yang jarang berlaku. Pemeriksaan langsung selalunya tidak mendedahkan patologi. Pada masa yang sama, walaupun pada tahap awal, adalah mungkin untuk menentukan gejala awal emfisema, yang berkembang terutamanya di bahagian bawah dada yang lebih rendah, warna kotak bunyi perkusi, penurunan mobiliti tepi paru-paru dan lawatan dada, dan pernafasan yang lemah. Bergabung dengan perubahan dalam bronkus ditunjukkan oleh pernafasan yang keras, kadang-kadang kering mengi. Dalam bentuk penyakit yang teruk, sesak nafas bimbang walaupun dalam keadaan rehat, sakit dada meningkat, terdapat tekanan perasaan di dada, batuk menjadi lebih berterusan dan disertai dengan pengeluaran dahak, keparahan perkusi dan perubahan auskultasi meningkat.

Silicatosis disebabkan oleh penyedutan debu silikat, mineral, yang mengandungi silikon dioksida yang berkaitan dengan unsur lain (magnesium, kalsium, besi, aluminium, dll.)
Dihantar di ref.rf
). Kumpulan pneumoconiosis ini termasuk asbestosis, talcosis, simenosis, pneumoconiosis dari debu mika, dll.
Dihantar di ref.rf
Silikat bersifat meluas dan digunakan di banyak industri. Silicatosis dapat berkembang semasa kerja yang berkaitan dengan pengekstrakan dan pengeluaran silikat, dan dengan pemprosesan dan penggunaannya. Dengan silikosis, terdapat bentuk fibrosis interstisial.

Metalloconioses disebabkan oleh penyedutan debu beberapa logam: debu berilium - berilium, siderosis - debu besi, aluminosa - debu aluminium, baritosis - debu barium, dll. Eza, timah, barium) dengan reaksi fibrotik sederhana. Pneumoconiosis ini tidak berkembang sekiranya terkena habuk logam ini dikecualikan; regresi proses juga mungkin berlaku kerana membersihkan paru-paru sendiri dari debu kontras sinar-X. Aluminosis dicirikan oleh kehadiran fibrosis interstitial yang tersebar. Dalam beberapa metalloconiosis, kesan toksik dan alergi debu dengan tindak balas fibrotik sekunder (berilium, kobalt, dll.)
Dihantar di ref.rf
) kadang-kadang dengan kursus progresif yang teruk.

Carboconioses disebabkan oleh pendedahan kepada debu yang mengandung karbon (arang batu, grafit, jelaga) dan dicirikan oleh perkembangan fibrosis paru-paru fokus kecil dan interstisial yang sederhana. Anthracosis adalah karbokoniosis yang disebabkan oleh penyedutan debu arang batu. Ia berkembang secara beransur-ansur di kalangan pekerja dengan pengalaman kerja yang panjang (15-20 tahun) dalam keadaan terdedah kepada debu arang batu, pelombong yang bekerja dalam pengambilan arang batu, pekerja kilang konsentrasi dan beberapa industri lain. Kursus ini lebih disukai daripada dengan silikosis, proses berserat di paru-paru berjalan sebagai sklerosis meresap. Penyedutan habuk arang batu dan batuan yang mengandungi silika menyebabkan anthracosilicosis, bentuk pneumoconiosis yang lebih teruk yang dicirikan oleh perkembangan fibrosis yang progresif.

Pneumoconiosis dari debu organik dapat dikaitkan dengan pneumoconiosis, kerana tidak selalu disertai dengan proses penyebaran dengan hasil pneumofibrosis. Bronkitis dengan komponen alergi berkembang lebih kerap, yang khas, misalnya, untuk byssinosis, yang timbul daripada penyedutan habuk serat tumbuhan (kapas)

Langkah pencegahan:

Seperti hari mana-mana penyakit pekerjaan, kumpulan peristiwa berikut dibezakan dalam sistem pencegahan patologi debu:

1. Langkah-langkah teknologi: pengembangan teknologi baru untuk proses pengeluaran untuk mengurangkan pembentukan debu, automasi pengeluaran, dll.

2. Langkah kebersihan dan teknikal: pengedap peralatan, pengorganisasian pengudaraan yang berkesan (pengudaraan ekzos tempatan), tempat perlindungan lengkap tempat pembentukan habuk dengan bantuan penutup, dll.

3. Langkah-langkah organisasi: mematuhi peraturan kerja dan rehat yang rasional.

4. Penggunaan peralatan pelindung diri: alat pernafasan anti-debu, topeng gas, kacamata, pakaian umum.

5. Langkah perundangan - penetapan kepekatan maksimum yang dibenarkan (MPC) untuk pelbagai jenis merengek di kemudahan pengeluaran. Jadi, sebagai contoh, untuk habuk yang mengandungi lebih daripada 70% silikon oksida bebas, kepekatan maksimum yang dibenarkan adalah 1 mg / m, dari 10% hingga 70% - 2 mg / m, kurang dari 10% - 4 mg / m 3, dan untuk spesies lain ia adalah 6-10 mg / m

6. Langkah-langkah perubatan:

 Pemeriksaan perubatan awal dan berkala 1 kali dalam 3 bulan - 1 tahun.

 Tidak dapat diterima orang dengan tuberkulosis, penyakit saluran pernafasan atas, bronkus, penyakit paru-paru, pleura, penyakit organik sistem kardiovaskular, dan beberapa yang lain bekerja dalam keadaan peningkatan kandungan debu silika.

Penyakit pekerjaan habuk. Silicosis. Etiologi, patogenesis, klinik, prinsip pencegahan. - konsep dan jenis. Klasifikasi dan ciri kategori "Penyakit pekerjaan debu. Silicosis. Etiologi, patogenesis, klinik, prinsip pencegahan." 2017, 2018.