Angina pectoris er en av formene for koronar hjertesykdom (CHD), som er preget av paroksysmal smerte i brystet når belastningen på det kardiovaskulære systemet øker på bakgrunn av følelsesmessig og fysisk stress. Årsaken til sykdommen er et brudd på blodtilførselen til hjertemuskelen. Ustabil angina er en farlig tilstand som truer utviklingen av hjerteinfarkt og relaterte komplikasjoner.
Årsaker til utvikling av ustabil angina
Nedsatt blodtilførsel til hjertemuskelen (myokard) kan skyldes ulike årsaker. Det er visse risikofaktorer, som inkluderer:
- alder - sjansene for å utvikle sykdommen øker hos pasienter over 45 år;
- arvelighet;
- tilstedeværelsen av disponerende sykdommer som diabetes, hypertensjon;
- overvektig;
- livsstil - røyking, alkoholmisbruk, stress, fysisk inaktivitet.
Hos menn diagnostiseres sykdommen oftere. Hos kvinner før overgangsalderen er risikoen for ustabil angina ekstremt lav på grunn av produksjonen av kjønnshormoner (østrogener) som bevarer blodårene. Men etter 50–55 år øker risikoen for å utvikle sykdommen hos kvinner.
Aterosklerose som årsak til koronar hjertesykdom
Hjerte- og karsykdommer, mer enn 2/3 av disse er koronar hjertesykdom, hjerneslag og perifer arteriell skade, er assosiert med åreforkalkning og er fortsatt den ledende dødsårsaken på verdensbasis. Koronararteriesykdom og angina pectoris oppstår oftest på grunn av nedsatt blodtilførsel til myokard på grunn av åreforkalkning i koronarkarene (mating av hjertet). Plaketter avsettes på deres indre overflate. Samtidig mister karene sin elastisitet, veggene deres blir sår, noe som fører til dannelse av blodpropp. Et aterosklerotisk plakk kan vokse, deformere og innsnevre lumen i arterien, noe som forårsaker kroniske forstyrrelser av blodtilførselen til organet. En lokal reduksjon i karets diameter med mer enn 50% kan provosere et angrep av ustabil angina. Plaket kan kollapse på grunn av inflammatoriske prosesser, hemodynamiske forstyrrelser, overflødig fettavleiring og mangel på kollagen. Ustabil angina oppstår når en plakk sprekker og danner en blodpropp som hindrer normal blodtilførsel til hjertemuskelen.
Sammen med aterosklerose er det andre årsaker til ustabil angina:
- medfødte defekter;
- ruptur av kapillærer med påfølgende blødning i plakket;
- inflammatorisk prosess i blodkar;
- økt blodplateaggregeringsevne;
- spasmer av hjertekar i smittsomme og revmatoide sykdommer, en rekke patologier i mage-tarmkanalen;
- frigjøring av serotonin eller annet biologisk aktivt middel i blodet, noe som forårsaker en kraftig innsnevring av lumen i koronarkarene;
- reduserte antitrombotiske egenskaper til endotelet (celler i den indre overflaten av blodårene).
Typer sykdom
Alvorlighetsgraden av smerte avhenger av graden av skade på arteriene, antall og plassering av skade. Avhengig av egenskapene til sirkulasjonsforstyrrelser i koronarkarene, oppstår angina pectoris:
- Først dukket opp. De første angrepene kan oppstå under alvorlig fysisk anstrengelse og variere i intensitet. Varer fra noen minutter til en halv time. De kan vokse eller oppstå i hvile. Prognosen er mindre gunstig når smerten fra de første anfallene øker, vedvarer og er forbundet med endringer i EKG (elektrokardiogram).
- Progressiv. Oppstår allerede med en eksisterende diagnose av stabil angina. Det skiller seg fra sine vanlige manifestasjoner i et mye lengre og mer intenst angrep. Vanligvis er de vanlige dosene av nitroglyserin ikke nok. I tillegg inkluderer progressiv angina angrep med ulike typer arytmier i hvile.
- Post-infarkt (retur). Begynner 24 timer eller opptil 8 uker etter hjerteinfarkt. I følge statistikk er gjentatte angrep assosiert med pasientens aktivitet eller massiv hjerteskade. Hos 20–40 % kan det føre til død eller tilbakevendende hjerteinfarkt.
- Variant eller Prinzmetals angina.Årsaken er en innsnevring av koronarkarene i form av spasme. Det oppstår vanligvis samtidig og gir karakteristiske EKG-forandringer som forsvinner etter anfallet.
- Resulterer i et lite fokalt hjerteinfarkt. Det fortsetter uten synlige rytmeforstyrrelser og sterke smerter. Det skiller seg fra andre typer angina ved uttalte endringer på EKG. Prognosen er ofte gunstig.
Braunwald-klassifisering for å bestemme alvorlighetsgraden av et angrep - tabell
| A - sekundær ustabil angina. Angrep er provosert av ytre årsaker (anemi, tyrotoksikose, akutt infeksjon, etc.) | B - primær ustabil angina. Assosiert med hjertesykdom | C - post-infarkt angina. Oppstår innen 2 uker etter hjerteinfarkt |
|
| I - nyoppstått, progressiv angina, uten angina i hvile | I.A. | I.B. | IC |
| II - angina i hvile innen en måned, men ikke i løpet av de neste 48 timene | IIA | IIB | IIC |
| III - angina i hvile de neste 48 timene | IIIA | IIIB | IIIC |
Denne teknikken lar deg vurdere risikoen for hjerteinfarkt basert på det kliniske bildet og årsakene til smerteanfallet.
Diagnostikk
Først av alt tar legen hensyn til pasientens klager, gjennomfører en generell undersøkelse av pasienten, lytter til hjertelyder og samler en anamnese (sykdommens historie). For å stille en diagnose brukes også instrumentell diagnostikk, som først og fremst inkluderer EKG. Når et anfall av angina oppstår, kan du legge merke til en rekke karakteristiske endringer på kardiogrammet.
I tillegg foreskrives blod- og urinprøver. Ved ustabil angina kan biokjemiske parametere (nivåer av glukose, kolesterol, triglyserider, kreatinkinase, etc.) endres.
Hjertemarkører - troponiner - har en spesiell diagnostisk rolle. De viser tilstedeværelsen av skadede myokardceller.
Deretter, under døgnbehandling, gjennomgår pasienten hjerteultralyd - ekkokardiografi, sykkelergometri, koronar angiografi, Holter-overvåking - for dybdediagnostikk. Ultralyd kan oppdage unormal kontraktilitet i hjertet og medfødte defekter.
Velgoergometri er en test der pasienten får en maksimal belastning på en treningssykkel for ham. Samtidig registreres endringer i EKG konstant.
Koronar angiografi er kanskje den mest informative metoden. Det innebærer innføring av et kontrastmiddel i karene i hjertet, som gjør det mulig å bestemme det iskemiske området ved hjelp av røntgen.
Holterovervåking utføres mer for å diagnostisere rytmeforstyrrelser på tidspunktet for et anginaanfall. Resultatene registreres innen 24 timer.
Symptomer og differensialdiagnose - tabell
| Skilt | Ustabil angina | Stabil angina | Interkostal nevralgi |
| Smertes natur | Smerteanfallet er brennende, noen ganger uutholdelig. | Den har en typisk brennende karakter av brystsmerter. | Verkende, forverret av palpasjon langs nerven, paroksysmal, og kan noen ganger manifestere seg som brennende eller prikking. |
| Lokalisering av smerte | Den er lokalisert bak brystbenet og har en bred utbredelse. | Lokalisert bak brystbenet. | Lokalisert i interkostalrommene. |
| Bestråling (spredning) av smerte | Smertene stråler ut til høyre eller venstre arm, skuldre, under skulderbladet, magen, nakken, underkjeven. | Smerten er vanligvis lokalisert kun bak brystbenet, og kan sjelden stråle ut til venstre arm. | Smerten stråler ut til korsryggen, ryggen, under skulderbladet, og er lokalisert i de interkostale mellomrommene. |
| Varighet av smerteanfall | Mer enn 30 minutter. | Opptil 30 minutter når du stopper fysisk aktivitet. | Utseendet til smerte under enhver bevegelse er helt fraværende i hvile. |
| Begynnelsen av angrepet | Under fysisk aktivitet, i hvile, under søvn, under stress. | Når du snur kroppen, puster dypt, etter skarpe svinger eller bøyer, når du hoster eller nyser. | |
| Årsak til angrep |
| Intens fysisk aktivitet, stress, åreforkalkning, systemiske sykdommer. | Fysisk overanstrengelse dagen før, å være i trekk. |
| Smertelindring | Ikke kontrollert av tidligere doser av nitroglyserin | Behandlet med tre nitroglyserintabletter. | Smerten lindres ikke av nitroglyserin, men lindres raskt av systemiske smertestillende midler (Analgin, Ketorolac, Diklofenak, Diklober, etc.). |
| Andre symptomer |
| Kan være ledsaget av en økning i blodtrykket. | Mulig økning i blodtrykket. |
Behandling av ustabil angina
Ved behandling av ustabil angina må flere mål oppnås:
- gjenopprette vaskulær åpenhet;
- lindre et smerteanfall;
- forhindre hjerteinfarkt;
- eliminere tilhørende komplikasjoner.
Medisiner som en pasient kan ta før han oppsøker lege
Behandling kan deles inn i premedisinsk og medisinsk behandling. Under et angrep kan pasienten selvstendig ta en aspirintablett og opptil 3 nitroglyserintabletter med et doseintervall på 5 minutter. Hvis angrepet ikke stopper, bør du oppsøke lege eller ringe en ambulanse.
Det bør huskes at nitroglyserin må tas i horisontal eller sittende stilling under blodtrykkskontroll. Hvis du er allergisk mot aspirin, bør du begrense inntaket.
Terapeutiske tiltak som reduserer forekomsten av komplikasjoner
På prehospitalt stadium administreres medikamenter intravenøst for å lindre et angioseanfall (nitroglyserin, Isomic, Isosorbid dinitrite, etc.) og bidra til å forhindre trombose (Heparin, Streptokinase, Metalyse, Alteplase). Ved alvorlig smertesyndrom er det mulig å administrere narkotiske analgetika (morfin, fentanyl).
På poliklinisk stadium eller på sykehuset legges forskjellige grupper av medikamenter til behandlingen ovenfor, uavhengig av typen ustabil angina:
- langvarige nitrater (brukes som nitroglyserin, men lenger i aksjon) - Molsidomin, Monocaps;
- betablokkere (medisiner for å senke pulsen) Bisoprolol, Metoprolol, Bicard, Propanolol;
- alfablokkere (nødvendig for å normalisere blodtrykket) - Lisinopril, Ramipril, Captopril;
- diuretika (brukes i nærvær av ødem og hjertesvikt) - Torasemid, Veroshpiron, Indap, Furosemid, Spironolakton;
- statiner (brukes til å senke kolesterolnivået i blodet) - Zocor, Atorvastatin, Rosuvastatin.
Du bør ikke ta disse medisinene uten resept fra lege!
Medisiner brukt på bildet
Atorvastatin er foreskrevet av en lege for å senke kolesterolnivået i blodet. 
Bisoprolol - et stoff som normaliserer hjerterytmen 
Lisinopril er et legemiddel beregnet på å senke blodtrykket. 
Legemidlet Molsidomin-LF påvirker vaskulære glatte muskler, og reduserer tonen 
Monocaps - et middel for å normalisere tonen i koronarkarene 
Veroshpiron er et effektivt medikament for å lindre ødem 
Ramipril er foreskrevet for å senke blodtrykket 
Furosemid - et stoff for behandling av ødemsyndrom 
Streptokinase er et effektivt legemiddel for behandling av blodpropp 
Aspirin er blodfortynnende
Kosthold spiller en viktig rolle. Pasienten må begrense mengden av fet mat, han bør ikke spise salt, krydret, stekt eller røkt mat. Det er verdt å slutte å røyke og alkohol. Fysisk aktivitet, å være i frisk luft og begrensende stressende situasjoner har en positiv effekt på kroppens tilstand.
I tillegg bør du ikke hoppe over å ta medisiner foreskrevet av legen din, du må følge den foreskrevne dosen.
Men ikke glem at medisiner bare er en del av forebyggingen av ustabil angina; å opprettholde en sunn livsstil er like viktig.
Behandlingsprognose
Ustabil angina er et mellomstadium mellom det stabile forløpet av koronarsykdom og en komplikasjon. I mangel av adekvat assistanse er forekomsten av hjerteinfarkt høy. Men med rettidig sykehusinnleggelse og kvalifisert behandling kan prognosen være gunstig.
Hvordan beskytte hjertet ditt - video
Ved å følge legens anbefalinger kan rettidig diagnose og inntak av langtidsvirkende nitrater forsinke tilbakevendende anfall, og i de fleste tilfeller forhindre hjerteinfarkt. Rollen for å forebygge denne sykdommen øker også: bekjempelse av risikofaktorer for åreforkalkning, næringsrik ernæring og sport i alle aldre.
Versjon: MedElement Disease Directory
Ustabil angina (I20.0)
generell informasjon
Kort beskrivelse
I20.0 Ustabil angina
Angina:
. vokser
. spenningen som først dukket opp
. progressiv spenning
Intermediært koronarsyndrom
Ustabil angina- en periode med uttalt forverring av koronararteriesykdom (en variant av akutt koronarsyndrom), preget av progresjon og kvalitative endringer i angina-anfall og en betydelig økt (sammenlignet med stabil angina) sannsynlighet for å utvikle et stort fokalt hjerteinfarkt.
Ustabil angina betyr en overgang fra den kroniske til den akutte perioden med koronarsykdom og fra stabil til ustabil status på grunn av "aktivering" av aterosklerotisk plakk, som setter i gang lokal blodplateaggregasjon og trombedannelse. Hvis disse prosessene utvikler seg og fører til fullstendig og forlenget trombotisk koronar okklusjon, vil ustabil angina forvandles til hjerteinfarkt.
Klassifisering
Ustabil angina inkluderer følgende kliniske former for angina:
- progressiv, økende angina (crescendo stenokardi) spenning, karakterisert ved en økning i frekvensen, intensiteten og varigheten av angrep av brystsmerter eller andre smerter som tilsvarer angina, en reduksjon i toleranse for vanlig, vanlig fysisk eller følelsesmessig stress, en økning i mengden nitroglyserintabletter som konsumeres for å lindre smerte
- nyoppstått angina ved anstrengelse og hvile (stenocardia de novo) med en sykdomshistorie på ikke mer enn 1 måned, med en tendens til fremgang; med økende manifestasjoner;
- tidlig post-infarkt angina oppdaget i perioden fra 24 timer til 1 måned etter hjerteinfarkt; Noen kardiologer klassifiserer som tidlig post-infarkt angina som oppstår innen 10-14 dager etter et hjerteinfarkt, spesielt hvis det er angina i hvile;
- angina etter angioplastikk, utvikling innen 2 uker - 6 måneder etter intervensjonen;
- angina pectoris som oppstår i den sene perioden etter koronar bypass-transplantasjon(ofte forårsaket av skade på selve shunten);
- Prinzmetals angina (variant angina) karakterisert, som angitt i den relevante delen, av alvorlige angrep av spontan smerte i hjerteområdet, som er preget av syklisitet, periodisitet (på et bestemt tidspunkt på dagen, 2-6 smertefulle angrep med et intervall mellom dem på 3 til 10 minutter ) og uttalt forhøyelse av ST-intervallet på EKG, samt (ofte) hjerterytmeforstyrrelser.
Braunwald klassifisering av ustabil angina
| Klasse | Beskrivelse |
|---|---|
| Jeg | Angina pectoris |
| Ny, alvorlig eller progressiv angina pectoris i løpet av de siste 2 månedene | |
| Økt frekvens av angina-anfall | |
| Redusere stressnivået der angina oppstår | |
| Ingen angina i hvile de siste 2 månedene | |
| II | Angina i hvile, subakutt |
| Angina i hvile i løpet av den siste måneden, men ikke i løpet av de siste 48 timene | |
| III | Angina i hvile, akutt |
| Angina i hvile de siste 48 timene | |
| Omstendigheter ved forekomst | |
| EN | Sekundær |
| Utløst av ikke-koronar patologi, som anemi, infeksjon, tyrototoksikose, hypoksi | |
| I | Hoved |
| MED | Post-infarkt |
| Innen 2 uker etter hjerteinfarkt | |
*Denne klassifiseringen brukes til risikovurdering. Det tar hensyn til alvorlighetsgraden av angina og omstendighetene rundt dens forekomst.
Denne klassifiseringen er basert på egenskapene til brystsmerter og dens årsaker.Jo høyere Braunwald-klassen av ustabil angina er, desto høyere er risikoen for tilbakevendende iskemi og død innen 6 måneder. Denne klassifiseringen tar imidlertid ikke hensyn til slike viktige egenskaper som alder, samtidige sykdommer (for eksempel diabetes mellitus, kronisk nyresvikt), EKG-endringer og økte markører for myokardnekrose.
Klasse I inkluderer pasienter med progressiv anstrengelsesangina (uten hvileangina), og slik progresjon (dvs. hovedsakelig alvorlig angina) skjedde for første gang. I prognostiske termer er klasse I den mest gunstige, siden risikoen for død eller hjerteinfarkt innen 1 år er 7,3 %.
Klasse II inkluderer pasienter med angina i hvile, som ikke utviklet seg innen de neste 48 timene; anfall av angina i hvile hadde plaget pasienten i løpet av forrige måned (subakutt angina i hvile). Risikoen for død eller hjerteinfarkt er ca. 10,3 %.
Klasse III ustabil angina er den mest alvorlige når det gjelder prognose. Klasse III inkluderer pasienter med hvileangina som utviklet seg innen 48 timer (akutt hvileangina). Risikoen for hjertedød eller hjerteinfarkt innen 1 år er 10,8 %.
Dermed øker risikoen for hjertedød og hjerteinfarkt ettersom alvorlighetsklassen for ustabil angina øker.
Avhengig av omstendighetene forut for utviklingen av ustabil angina, skilles formene A, B, C.
Form A - sekundær ustabil angina; utvikler seg under påvirkning av ekstrakardiale faktorer som forårsaker en økning i myokardialt oksygenbehov og følgelig graden av iskemi. Slike ekstrakardiale faktorer kan være anemi, infeksjons- og inflammatoriske prosesser, arteriell hyper- eller hypotensjon, følelsesmessig stress, tyrotoksikose, respirasjonssvikt.
Sekundær ustabil angina, avhengig av alvorlighetsgrad, er betegnet I A, II A, III A.
Form B er primær ustabil angina, som utvikler seg uten påvirkning av ekstrakardiale faktorer. Primær ustabil angina, avhengig av alvorlighetsgrad, er betegnet I B, II B, III B.
Form C av ustabil angina er post-infarkt angina, den oppstår innen 2 uker etter hjerteinfarkt. Post-infarkt ustabil angina, avhengig av alvorlighetsgrad, betegnes I C, II C, III C.
Rizik klassifisering
Rizik-klassifiseringen tar hensyn til egenskapene til brystsmerter og EKG-forandringer.
Etiologi og patogenese
Hvis pasienten plutselig opplever endringer i sitt vanlige symptomkompleks av angina pectoris: en økning i intensiteten og/eller varigheten av angrepene, deres forekomst ved en betydelig lavere belastning eller i hvile, mangel på luft, etc. - angina blir ustabil.
Årsaken til endringen i arten av angina pectoris kan være en betydelig økning i myokardialt oksygenbehov: en økning i blodtrykket, utvikling av takyarytmier, etc.
En viktig rolle i patogenesen av NS spilles av parietal trombedannelse i koronararteriene og vasospasme.
Dermed er det patofysiologiske grunnlaget for utvikling av ustabil angina:
1) plakkruptur, provosert av en plutselig økning i aktiviteten til det sympatiske nervesystemet (en kraftig økning i blodtrykk, hjertefrekvens, inotropisme av hjertemuskelen, økt koronar blodstrøm);
2) trombose på stedet for et sprukket eller til og med intakt plakk som et resultat av økt blodkoagulasjonsevne (på grunn av økt blodplateaggregering, aktivering av koagulasjonssystemet og/eller hemming av fibrinolyse);
3) lokal (deler av kranspulsåren der plakket ligger) eller generell vasokonstriksjon.
4) en betydelig økning i myokardialt oksygenbehov (høyt blodtrykk, takykardi).
Risikofaktorer og grupper
Risikovurdering for ustabil angina*
| Høy risiko | Middels risiko | Lav risiko |
|---|---|---|
| Minst ett av følgende tegn | Unnlatelse av å oppfylle høyrisikokriterier og minst ett av følgende: | Manglende oppfyllelse av høy og middels risikokriterier |
| Langvarig anfall av angina (> 20 min), fortsetter til i dag | Langvarig (> 20 min), men for tiden løst anginaanfall | Økt eller forverret angina |
| Lungeødem, mest sannsynlig forårsaket av myokardiskemi | Angina i hvile (> 20 minutter eller løst med hvile eller sublingualt nitroglyserin) | Redusere nivået av stress som forårsaker angina pectoris |
| Angina i hvile med ST-segmentheving eller depresjon > 1 mm | Nattlige angina-anfall | Nyoppstått angina (fra 2 uker til 2 måneder) |
| Angina pectoris med utseende eller intensivering av fuktige raser, III tone eller bilyd av mitral oppstøt | Angina med forbigående T-bølgeforandringer | Ingen nye EKG-endringer eller normalt EKG |
| Angina med arteriell hypotensjon | Alvorlig angina for første gang de siste 2 ukene | |
| Økte nivåer av markører for myokardnekrose | Patologiske Q-bølger eller ST-segmentdepresjon i flere avledninger i hvile | |
| Alder over 65 |
*Denne klassifiseringen tar hensyn til det kliniske bildet og EKG-endringer.
Et EKG ved innleggelse hjelper til med å vurdere risikoen for ustabil angina. ST-segmentavvik (depresjon eller forbigående elevasjon) på minst 0,5 mm eller tidligere venstre grenblokk indikerer økt risiko for død innen et år. Negative T-bølger har ingen uavhengig prognostisk verdi.
TIMI Risikoscore
TIMI-skalaen er basert på TIMI IIB- og ESSENCE-studiene. Den tar hensyn til alder, klinisk bilde, EKG-endringer og økte nivåer av markører for myokardnekrose.
| Poeng (hver risikofaktor gir ett poeng, maksimalt 7 poeng) | |
|---|---|
| Alder > 65 år | |
| Tilstedeværelsen av tre eller flere risikofaktorer for aterosklerose | |
| Tidligere diagnostisert koronararteriestenose med mer enn 50 % diameter | |
| Forhøyelse eller depresjon av ST-segmentet på EKG ved innleggelse | |
| To eller flere anfall av angina de siste 24 timene | |
| Tar aspirin i løpet av de siste 7 dagene | |
| Økte markører for myokardnekrose | |
| Antall poeng | Risiko for død eller hjerteinfarkt i løpet av de neste 2 ukene, % |
| 0-1 | 4,7 |
| 2 | 8,3 |
| 3 | 13,2 |
| 4 | 19,9 |
| 5 | 26,2 |
| 6-7 | 40,9 |
En høy TIMI-score indikerer høy risiko for død, hjerteinfarkt og tilbakevendende iskemi som krever revaskularisering.
GUSTO Risikoscore
|
|
Poeng |
|---|---|
| Alder | |
| 50-59 | 2 |
| 60-69 | 4 |
| 70-79 | 6 |
| 80 og eldre | 8 |
| Anamnese | |
| Hjertefeil | 2 |
| Hjerneslag, forbigående cerebral iskemi | 2 |
| Hjerteinfarkt, revaskularisering, stabil angina | 1 |
| Symptomer og laboratorieparametere | |
| Hjertefrekvens mer enn 90 min-1 | 3 |
| Økte nivåer av troponin eller CPK MB-fraksjon | 3 |
| Kreatinin > 1,4 mg% | 2 |
| C-reaktivt protein > 20 mg/l | 2 |
| C-reaktivt protein 10-20 mg/l | 1 |
| Anemi | 1 |
| Summen av poeng | 30 dagers dødelighet |
| 0-5 | 0,4 |
| 6-10 | 2,8 |
| 11-15 | 8,7 |
| 16-19 | 25,0 |
| 20-22 | 41,7 |
Klinisk bilde
Kliniske diagnostiske kriterier
Diagnostiske kriterier for NS: Endringer i den vanlige stereotypen av anginasmerter: en økning i frekvens, intensitet og varighet av anginaanfall i hvile og uten åpenbar tidligere fysisk og mental overbelastning eller økning i blodtrykk. Forekomsten av plutselige (spesielt om natten) angrep med alvorlig svakhet, kvelning og rytmeforstyrrelser. Tilsetning av angina i hvile til angrep av angina pectoris. Rask reduksjon i treningstoleranse. Redusert eller fullstendig fravær av smertelindring fra sublingualt nitroglyserin. Utseendet til angina i hvile i den tidlige perioden med hjerteinfarkt (etter 10-14 dager). Nyoppstått angina som ikke varer mer enn 1 måned, spesielt hvis den har karakter av angina i hvile. Utseendet under eller etter angrep av endringer på EKG: tegn på myokardiskemi i form av en forskyvning av ST-segmentet ned eller opp fra isolinen og endringer i T-bølgen (negativ symmetrisk, positiv høy, toppet eller bifasisk med ST segmentheving), forbigående arytmier (supraventrikulær eller ventrikulær ekstrasystole), ledningsforstyrrelser (atrioventrikulære og intraventrikulære blokkeringer), paroksysmal takykardi eller atrieflimmer. Fravær av EKG og enzymatiske tegn på hjerteinfarkt i løpet av de neste 24 timer med observasjon. I noen tilfeller er det en liten (ikke mer enn 50 % av den øvre normalgrensen) økning i blodnivået av CPK og ASAT.
Symptomer, selvfølgelig
Kliniske varianter av ustabil angina.
Nyoppstått angina pectoris preget av utseendet av angina-anfall for første gang i livet (varigheten av historien om angina-anfall i 1 måned), spesielt hvis de øker i frekvens, varighet, intensitet og samtidig reduseres effekten av nitroglyserin. Utbruddet av koronar hjertesykdom kan ha flere alternativer: de første angrepene av koronar smerte kan oppstå under fysisk aktivitet og forbli relativt stereotype; i andre tilfeller øker angrep av angina raskt i frekvens og intensitet, kombinert med smerte i hvile; det tredje alternativet er preget av utseendet av spontane angrep av koronar smerte, som varer 5-15 minutter; Langvarige anginaanfall er ikke utelukket.
Følgende utfall av nyoppstått angina er mulige (Gasilin V.S., Sidorenko B.A., 1987):
Hjerteinfarkt;
Plutselig koronar død;
Progressiv angina;
Spontan angina;
Stabil angina pectoris;
Regresjon av symptomer.
Nyoppstått angina krever differensialdiagnose med følgende sykdommer: hjerteinfarkt, smertefull variant av infeksiøs myokarditt, akutt fibrinøs perikarditt, lungeemboli, nevrosirkulatorisk dystoni av hjertetypen, fibrinøs pleuritt.
Progressiv angina pectoris- en økning i antall og alvorlighetsgrad av angrep av angina pectoris som eksisterer i lang tid og i hvile. Vanligvis indikerer pasienter datoen (dagen) for en økning i frekvensen, varigheten og intensiteten av anginaanfall; legg merke til en reduksjon i effekten av nitroglyserin og en økning i behovet for det. Det er en viss vanskelighet med å vurdere tidsintervallet når det er nødvendig å skille ustabil progressiv angina fra stabil angina pectoris som oppstår med økende funksjonsklasse. I klinisk praksis, når man etablerer en diagnose av progressiv anstrengelsesangina, er det åpenbart tilrådelig å fokusere på en tidsperiode som ikke overstiger en måned fra begynnelsen av forverring av symptomer på koronarsykdom.
Variant angina (Prinzmetal angina) lenke til I20.1
Tidlig post-infarkt ustabil angina- forekomst av angina-anfall innen 24 timer og opptil 2 uker (i henhold til kriteriene til New York Heart Association, NYHA) fra begynnelsen av hjerteinfarkt. I henhold til tradisjonelle hjemlige ideer snakkes det om tidlig post-infarkt NS i tilfeller der gjenopptakelse av angina syndrom tilsvarer et tidsintervall fra 3 dager til slutten av 4. uke fra begynnelsen av hjerteinfarkt. Tidlig post-infarkt NS må skilles fra Dresslers syndrom, men det er spesielt viktig - med tilbakefall av hjerteinfarkt, som viser seg ved en gjentatt økning i nivået av hjertespesifikke enzymer i blodet; utseendet på EKG-tegn på fersk myokardnekrose mot bakgrunnen av endringer forårsaket av tidligere skade; falsk positiv EKG-dynamikk.
Diagnostikk
Diagnosen ustabil angina stilles først og fremst av det kliniske bildet. Ytterligere forskningsmetoder bidrar til å bekrefte eller tilbakevise en foreløpig diagnose: EKG, markører for myokardial nekrose, ekkokardiografi, koronar angiografi. Hos pasienter med lav risiko for komplikasjoner er ikke-invasive studier vanligvis begrenset. Noen anbefaler tidlig koronar angiografi hos alle pasienter uavhengig av risiko, og fordelene med denne tilnærmingen er diskutert nedenfor. I alle fall, hvis det er høy risiko for komplikasjoner, er det indisert.
Ved ustabil angina og hjerteinfarkt uten ST-segmentheving viser EKG ofte depresjon eller forbigående ST-segmentheving og T-bølgeinversjon, men hos omtrent 20 % av pasientene med økte markører for myokardnekrose er det ingen EKG-forandringer. Et normalt EKG utelukker ikke UA hos pasienter med brystsmerter.
Når ST-segmenthøyden er mer enn 1 mm i to eller flere tilstøtende ledninger eller nylig diagnostisert venstre grenblokk, er nødreperfusjon nødvendig. Negative T-bølger er det minst spesifikke EKG-tegnet for NS og ACS.
EKG med fysisk aktivitet.
Treningstesting er den mest populære ikke-invasive metoden for å dokumentere angina. Iskemi som ikke er tilstede i hvile, oppdages ved å indusere typisk anginasmerte eller ST-segmentdepresjon (eller noen ganger ST-segmentheving).
Belastningstesten utføres på en motorisert tredemølle eller ved hjelp av sykkelergometer. Mens forskjellige tilnærminger er akseptable, er den mest populære Bruce-protokollen, ifølge hvilken hastigheten og "hellingen" på tredemøllen øker hvert tredje minutt til symptomene vises. Permanent opptak av minst to avledninger er nødvendig.
Gjennomføring av treningstester krever overholdelse av visse forholdsregler, siden det (ifølge utenlandske data) er ett hjerteinfarkt eller plutselig død per tusen treningstester.
Kontraindikasjoner for testen er vedvarende anginasmerter med lite fysisk aktivitet (akkompagnert av høy risiko for komplikasjoner), samt aortastenose. Nylig hjerteinfarkt eller kongestiv hjertesvikt anses foreløpig ikke som kontraindikasjoner for treningstesting hos stabile pasienter.
I fravær av kliniske symptomer er stresstester hovedsakelig indisert for personer med høy risiko (vanligvis en familiehistorie med primær hyperlipoproteinemi eller koronararteriesykdom) eller de hvis yrke (piloter, etc.) setter dem i spesiell risiko. Den informasjonsmessige betydningen av disse testene ved gjennomføring av populasjonsovervåking (deteksjon av "stille" iskemi) er fortsatt kontroversiell.
Standardkriteriet for en positiv stresstest vil være en horisontal eller skrå ST-segmentforsenkning på mer enn 1 mm (0,1 mV) i forhold til den isoelektriske linjen i 0,08 sekunder etter J-punktet. tilfeller anatomisk signifikante koronararterielesjoner test er positiv; hos 10 - 20 % av personene støttes ikke dette symptomet på EKG av tilsvarende endringer i koronarsengen. Hvis det er en depresjon på mer enn 2 mm, er en pseudopositiv respons usannsynlig.
Ytterligere informasjon er gitt av varigheten av EKG-endringer, hjertefrekvens og blodtrykksnivå under testen, treningsvarighet og tilstedeværelsen av andre medfølgende symptomer.
Myokardperfusjonsscintigrafi (informativ i 75-90 % av tilfellene).
Metoden gjør det mulig å vurdere tilstrekkeligheten av radionuklidopptak i forhold til nivået/volum av blodstrømmen under legemiddeladministrering. Området med redusert absorpsjon reflekterer svekket perfusjon av dette området av myokardiet (sammenlignet med dets andre regioner). Hvis et radionuklid administreres under trening eller under dipyridamol- eller adenosin-indusert utvidelse av koronararteriene, indikerer en kontrastforsterkende defekt på scintigrammet et område med iskemi og hypoperfusjon. Etter en viss tid kan blodstrømmen i dette området normaliseres, og en slik "forbigående" defekt får en tendens til å "fylles ut", noe som indikerer den reversible naturen til iskemi
Indikasjoner for myokardperfusjonsscintigrafi er følgende tilfeller:
Et EKG i hvile gjør det vanskelig å tolke et "stress" EKG: i nærvær av endringer i ST-segmentet, lavspennings-EKG, etc.;
Det er nødvendig å bekrefte de positive resultatene av et "stress" EKG hos pasienter uten kliniske symptomer (stille iskemi);
Det er nødvendig å lokalisere området med iskemi;
Det er nødvendig å skille iskemi fra hjerteinfarkt;
Det er nødvendig å evaluere resultatene av revaskulariseringstiltak - kirurgi eller agnoplastikk;
Det er vanskelig å vurdere prognosen til personer med bekreftet CAD.
Radionuklid angiografi.
Metoden lar deg visualisere hjertets venstre ventrikkel, evaluere dets ejeksjons-/ejeksjonsfraksjon og veggbevegelse. Forekomsten av forstyrrelser etter trening bekrefter tilstedeværelsen av stressindusert iskemi; Unormale funn ved hvileangiografi indikerer vanligvis hjerteinfarkt. Hos friske individer øker eller forblir ejeksjonsfraksjonen uendret under trening; med iskemisk hjertesykdom under slike forhold, synker indikatoren.
"Stress" radionuklid angiografi har omtrent samme følsomhet som scintigrafi; hovedindikasjonene for implementeringen er de samme.
EKG-overvåking i polikliniske omgivelser.
Metoden er primært ment for dokumentasjon av stille iskemi hos personer med koronarsykdom.
Koronar angiografi.
Selektiv koronar angiografi er avgjørende for å diagnostisere koronararteriesykdom. Koronar angiografi i dag er ledsaget av lav (opptil 0,1 %) dødelighet.
Koronar angiografi er nødvendig hos pasienter i følgende kategorier:
Planlagt for revaskularisering for stabil angina pectoris som ikke er mottakelig for standard farmakologisk terapi;
I nærvær av ustabil angina, post-infarkt angina eller tilhørighet til en høyrisikogruppe i henhold til resultatene av andre - ikke-invasive - teknikker, og derfor behov for revaskularisering;
Å ha aortastenose eller insuffisiens, ledsaget av angina pectoris, for å bestemme arten av anginasmerter (hjertesykdom eller koronararteriesykdom);
De som har gjennomgått revaskularisering og noterer tilbakevending av symptomer - for å finne ut hvor nøyaktig patency av bypass eller innfødt koronararterie er svekket;
De som har kongestiv hjertesvikt og planlegger å gjennomgå kirurgisk korreksjon av årsakene: venstre ventrikkel aneurisme, mitral insuffisiens, etc.;
De som har lidd plutselig død eller har symptomer på livstruende arytmier, der iskemisk hjertesykdom kan være et korrigerbart aspekt;
Hvis årsaken til brystsmerter er ukjent basert på resultatene av ikke-invasive teknikker eller tilstedeværelsen av kardiomyopati.
Koronar angiografi gjør det mulig å visualisere graden og plasseringen av stenose av en gren av kranspulsåren. En innsnevring på mer enn 50 % av arteriell diameter anses som klinisk signifikant, selv om de fleste stenoser assosiert med kliniske episoder av iskemi strekker seg til mer enn 70 % av kardiameteren. Metoden brukes også for å avklare arten og plasseringen av obstruksjon som er gjenstand for kirurgisk behandling eller perkutan transluminal koronar angioplastikk.
Angiografi av venstre ventrikkel.
Venstre ventrikkelangiografi utføres vanligvis parallelt med koronar angiografi. Den lokale funksjonen til venstre ventrikkel og dens aktivitet som helhet visualiseres; Mitral regurgitasjon er dokumentert. Venstre ventrikkelfunksjon representerer et definerende prognostisk kriterium for rekonstruktiv kirurgi.
Laboratoriediagnostikk
Med ustabil angina er leukocytose mulig (ikke høyere enn 10,109 / l). Aktivitetsnivået til hjertespesifikke enzymer (CPK, MB-CPK, LDH, AST) endres ikke eller overskrider den øvre grensen for det fysiologiske området med ikke mer enn 50%. En laboratoriemarkør for myokardskade hos pasienter med ustabil angina er troponin T, en økning i konsentrasjonen som vanligvis registreres i løpet av de neste 48 timene etter det siste angrepet eller i nærvær av endringer i den siste delen av det ventrikulære EKG-komplekset, spesielt dynamikken i ST-segmentet.
En økning i nivået av troponin T hos pasienter med ustabil angina når det gjelder prognose tilsvarer påvisning av endringer i den terminale delen av ventrikkelkomplekset på EKG. I fravær av EKG-dynamikk anses en økning i nivået av troponin T som en uavhengig prediktor for et ugunstig resultat.
Differensialdiagnose
Differensialdiagnose utføres med følgende sykdommer:
- NCD av hjerte- eller blandet type
Hos pasienter med nevrosirkulatorisk dystoni av hjerte (eller blandet) type, er smerte lokalisert til høyre for brystbenet, er verkende eller stikkende i naturen, stråler ikke, er ikke assosiert med fysisk aktivitet, lindres ikke av nitroglyserin, grensene av hjertet er normale, tonene er klare, sonorøse, blodtrykket er normalt (ikke høyere enn 140 \90), EKG - ingen endringer.
-Infeksiøs myokarditt
Hos pasienter med infeksiøs myokarditt er kjedelig, verkende, noen ganger trykkende smerte av konstant karakter uten bestråling lokalisert til venstre for brystbenet; det er en sammenheng mellom sykdom og infeksjon (vanligvis akutte luftveisinfeksjoner, influensa, faryngitt, sår hals). Det kan være rytme- og ledningsforstyrrelser; hjertets grenser er ofte moderat utvidet, lydene er dempet, og ofte er det en systolisk bilyd i hjertets apex. EKG viser ofte diffuse (sjelden fokale) endringer i myokard (endringer i T-bølgen, ST-segmentet, økning i QT osv.).
- Akutt perikarditt
Ved akutt tørr (fibrinøs) perikarditt er smerten lokalisert bak brystbenet, assosiert med pustehandlingen, og kan utstråle til epigastrisk regionen (sjeldnere til andre områder); det er en forbindelse med infeksjon (vanligvis luftveier, viral). Kroppstemperaturen økes. Hjertets grenser endres som regel ikke, tonene er av tilstrekkelig sonoritet (hvis dette ikke er myoperikarditt), en perikardiell friksjonsstøy høres (vanligvis ganske klangfull og vedvarende). I typiske tilfeller viser EKG en samtidig økning i ST-segmentet i den akutte fasen av sykdommen, etterfulgt av skiftet til det isoelektriske nivået og dannelsen av en negativ T-bølge (EKG-normalisering skjer etter 3-4 uker eller mer) .
- TELA
Lungeemboli (PE) er også ledsaget av smerte. Smerten er lokalisert i den øvre delen av brystbenet, assosiert med pustehandlingen, utstråler ikke, er ledsaget av kortpustethet, blek cyanose, hemoptyse (valgfritt), og hos noen pasienter - besvimelse. Under undersøkelsen kan du ofte finne tegn på tromboflebitt eller flebotrombose, vektlegging av 2. tone på lungearterien, pleural friksjonsstøy og på EKG - overbelastning av høyre deler av hjertet (ST-segmentforskyvning i 3, V1-2 uten patologisk Q-bølge osv.).
-Hjerteinfarkt
Smertesyndrom under hjerteinfarkt er preget av uttalt intensitet og varighet (mer enn 30 minutter), smerten er klem, trykkende, brennende, har en retrosternal lokalisering, ganske bred (vanligvis venstresidig) bestråling, og lindres ikke av nitroglyserin. Blodtrykket øker først kort (ikke alltid), og synker deretter; 1 tone er svekket, det kan være en galopprytme, en systolisk bilyd vises på toppen (på grunn av dysfunksjon av papillærmusklene). Temperaturen stiger på den andre dagen av sykdommen. Et EKG registrert i løpet av den første timen av sykdommen viser endringer i T-bølgen eller en monofasisk kurve; Q-bølgen (et pålitelig tegn på nekrose) vises ikke umiddelbart (etter 3 eller flere timer).
Blant sykdommene som krever differensialdiagnose, bør man huske på interkostal nevralgi og osteokondrose. Imidlertid er smerten lokalisert ikke bak brystbenet, men i venstre halvdel av brystet, avhenger av kroppens posisjon (forsterkes med svinger, fysisk aktivitet, i liggende stilling), lindres av smertestillende midler (men ikke nitroglyserin) : en objektiv undersøkelse avslører smerte ved palpasjon i cervikal-thoracic ryggraden, langs interkostale nerver. EKG-forandringer er atypiske.
Den progressive formen for angina bør skilles fra den alvorlige stabile forløpet angina pectoris av fjerde funksjonsklasse. En grundig analyse av anamnestiske data som reflekterer utviklingen av koronarsykdom hos en gitt pasient hjelper her.
Post-infarkt angina bør differensieres fra tilbakefall av hjerteinfarkt. Denne oppgaven er ikke alltid lett å løse. Ved tilbakevendende hjerteinfarkt kan EKG-endringer være som følger:
1) utseendet på tegn på frisk nekrose mot bakgrunnen av endringer forårsaket av et tidligere hjerteinfarkt;
2) utseendet av friske endringer i kombinasjon med forsvinningen av tidligere eksisterende tegn på hjerteinfarkt;
3) falsk positiv EKG-dynamikk;
4) rytme- og ledningsforstyrrelser uten indikasjoner på ny myokardnekrose.
Riktig diagnose er ofte bare mulig gjennom en grundig analyse av en rekke gjentatte EKG.
Post-infarkt angina som oppstår i den andre uken og senere bør differensieres fra Dressler syndrom. I typiske tilfeller manifesterer dette syndromet seg som en triade: perikarditt, pleuritt, pneumonitt. I praksis blir ikke denne triaden alltid observert. Den vanligste er perikarditt (vanligvis tørr, sjelden eksudativ). Det manifesteres av smerter i hjertet og bak brystbenet som oppstår når du puster, hvor perikardial friksjonsstøy og elektrokardiografiske endringer vises (konkordiant forhøyning av ST-segmentet etterfulgt av dannelsen av negativ T), samt økt kropp temperatur, leukocytose og akselerert ESR. Når perikarditt akkumulerer ekssudat, utvides grensene for hjertematthet, hjerteimpulsen skifter til midtlinjen og oppover, lyder blir mindre klangfulle, og hevelse i nakkevenene observeres. Spenningen til EKG-bølgene synker. Pleuritt med Dresslers syndrom er ofte tørr (sjelden eksudativ). I dette tilfellet er det smerter i brystet forbundet med pustehandlingen, og pleural friksjonsstøy. Med effusjon inn i pleurahulen oppdages sløvhet ved perkusjon, svekkelse eller fravær av pust ved auskultasjon over den. Pneumonitt er mindre vanlig enn perikarditt og pleuritt. Det manifesteres av sløvhet av perkusjonslyd, utseendet av fuktige raser og hoste med sputum.
Behandling i utlandet
Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA
Få råd om medisinsk turisme
Behandling
Hovedmålet med terapi er å forhindre utvikling av storfokalt hjerteinfarkt.
Alle pasienter med ustabil angina krever innleggelse på intensivavdelinger (avdelinger). Oksygenbehandling gis om nødvendig. Det er tilrådelig å opprettholde systolisk blodtrykk på et nivå på 100 - 120 mmHg. (unntatt personer med eksisterende hypertensjon), og hjertefrekvens under 60 per minutt.
For å bestemme taktikken for å håndtere en pasient med en hvilken som helst variant av NS, er tilstedeværelse eller fravær av ST-segmentheving/depresjon under den første undersøkelsen grunnleggende.
ST-segmentheving (eller utvikling av akutt (frisk) blokade av venstre buntgren) gjenspeiler de terminale stadiene av utviklingen av koronar trombose - dannelsen av en fibrintrombe med transmural myokardskade - som anses som en indikasjon for den umiddelbare administrering av trombolytika eller akutt koronar angioplastikk. Personer med ustabil angina/akutt koronarsyndrom uten ST-segmentheving trenger ikke trombolyse på grunn av lav effektivitet.
Følgende grupper av legemidler brukes i behandlingen av NS:
Nitrater
For ustabil angina er nitrater førstelinjes antianginale legemidler. Sublingual eller transdermal administrering av nitroglyserinpreparater er tilrådelig.
Parallelt gis en intravenøs infusjon av nitrater (0,01% løsning av nitroglyserin - perlinganitt, 0,01% løsning av isosorbitoldinitrat - isoket, etc.; startdosen tilsvarer 5-10-15 mcg / minutt; deretter hver 5. 10 minutter økes dosen med 10-15 mcg/minutt til maksimalt tolerert, slik at systolisk blodtrykk ikke faller under 90 mm Hg med en puls som ikke overstiger 100 slag per minutt) og heparin.
Antikoagulanter, antiblodplatemidler.
Aspirin er foreskrevet, og hvis symptomene vedvarer i mer enn 24 timer eller har en tendens til å komme tilbake, brukes heparin i minst to dager.
Den første enkeltdosen av aspirin er 325 mg i form av en suspensjon for tidligst mulig implementering av antiplate-effekten, som vil utvikle seg etter 10-15 minutter; fra neste dag tas aspirin 75 - 100 mg én gang etter måltider. Tidlig bruk av legemidlet reduserer risikoen for hjerteinfarkt. Bruk av aspirin for ustabil angina er ledsaget av en nesten to ganger reduksjon i dødelighet (plutselige dødsfall) og forekomst av hjerteinfarkt.
Den blodplatehemmende effekten av aspirin forsterkes av en gruppe tienopyridiner (klopidogrel, tiklopidin). Aspirin og klopidogrel er inkludert i dobbel blodplatehemmende behandling for akutt koronarsyndrom og forbedrer prognosen betydelig.
Hvis det er umulig å foreskrive aspirin (tilstedeværelse av et magesår), bruk klopidogrel (Plavix, Zilt) 75 mg en gang daglig eller tiklopidin (Ticlid) 500 mg per dag.
Clopidogrel (Plavix, Zilt) - først foreskrives en startdose på 300 mg (4 tabletter), og deretter 75 mg 1 gang per dag.
Tiklopidin (ticlid) - dosering - 0,25 g 1 - 2 ganger daglig, som når det gjelder blodplatehemmende effekt er sammenlignbar med aktiviteten til standarddoser av aspirin. Det bør tas i betraktning at effekten av tiklopidin utvikler seg mye senere (etter 1 - 2 dager, noe som krever obligatorisk bruk av heparin i de tidlige stadier av behandling av ustabil angina), og kostnadene er uforholdsmessig høyere enn aspirin.
Heparin er indisert for personer med høy og middels risiko; debuten av terapi er med jetadministrasjon av legemidlet (beregning - 80 enheter (IE) per 1 kg kroppsvekt - omtrent 5000 enheter (1 ml) per 70 kg kroppsvekt), deretter - 1000-1300 enheter / time under kontrollen av aktivert partiell tromboplastintid (hver 6. time), og oppnår en økning i indikatoren med 1,5-2,5 ganger fra den første av to påfølgende analyser (deretter overvåkes indikatoren en gang om dagen). Kontinuerlig heparininfusjon tar 48-72 timer; total varighet av infusjon - 3-6 dager; kansellering - gradvis.
Hvis kontinuerlig infusjon av heparin ikke er mulig, administreres det under huden på magen 4 ganger daglig, noe som er noe mindre effektivt.
For å redusere risikoen for mulige komplikasjoner, bør heparinbehandling utføres under laboratoriekontroll. Bestem: aktivert partiell tromboplastintid (hver 6. time), blodplatenivå, antitrombin III-nivå, heparinnivå (ved anti-Xa-aktivitet), hemoglobin/hematokritnivå. Den klassiske vurderingen av koaguleringstid (eller blødning) er ikke informativ nok og er ofte "lagged" i forhold til manifestasjonen av komplikasjoner.
Hepariner med lav molekylvekt, produkter av enzymatisk eller kjemisk depolymerisering av konvensjonelt heparin, anses som en lovende klasse i behandlingen av ustabil angina:
Nadroparin (fraxiparin) - 1 ml injeksjonsoppløsning inneholder 25 000 enheter nadroparinksium; hver sprøyte inneholder en enkelt dose av stoffet - 0,3 ml; påføres 1 - 2 ganger om dagen; i tilfelle overdose, manifestert ved økt blødning, anbefales det å bruke protaminsulfat eller hydroklorid, hvorav 0,6 ml nøytraliseres med 0,1 ml fraxiparin; Anbefalt varighet av fraxiparinbehandling for pasienter med akutt koronarsyndrom er 6 dager; doseberegning - 0,1 ml per 10 kg kroppsvekt; kontroll av hemostasiologiske parametere er ikke nødvendig; kardiologiske skoler anbefaler behandling under blodplatekontroll);
Enoxaparin (Clexan) - 1 ml injeksjonsvæske, oppløsning inneholder 0,1 mg natriumenoksaparinat; per pakke - 2 sprøyter med 0,2, 0,4 eller 0,8 ml løsning; i tilfelle overdose nøytraliserer 1 mg protamin 1 mg kleksan);
Dalteparin (fragmin), adriparin (normiflo), reviparin (klivarin), tinzaparin (logiparin).
Som en ekstra metode hos personer med ustabil angina, brukes en ny klasse antiplate-midler - monoklonale antistoffer mot blodplateglykoproteinreseptorer IIbeta/IIIα:
For intravenøs administrering: Reo-Pro, lamifiban, tirofiban, integelin. Disse stoffene forstyrrer de siste stadiene av blodplateaggregering, uavhengig av årsaken som induserer det. Blokkere av blodplateglykoproteinreseptorer IIbeta/IIIalpha administreres intravenøst, noe som gir en umiddelbar blodplatehemmende effekt som raskt forsvinner etter fullført infusjon, men tilrådelig bruk har ennå ikke blitt reflektert i internasjonale protokoller for tilsyn med pasienter.
For oral administrering: xemilofiban, lefradafiban, orbofiban.
Betablokkere.
Betablokkere for ustabil angina er også inkludert i gruppen av essensielle legemidler (ta hensyn til kontraindikasjoner!).
Målet med akuttbehandling med betablokkere er å redusere hjertefrekvensen til 60 - 70 per minutt. Orale former er effektive hos de fleste pasienter, selv om bruk av metoprolol (tre doser på 5 mg) eller esmolol (500 mg/kg, etterfulgt av en vedlikeholdsdose på 50–200 mg/kg/minutt) også er akseptabelt hos pasienter med ustabil hemodynamiske parametere. Orale doser av betablokkere bør økes gradvis under blodtrykksovervåking.
Kontraindikasjoner for metning av betablokker: PQ-intervallvarighet > 0,24 sekunder; bradykardi med hjertefrekvens< 60 в минуту; уровень систолического давления ниже 90 мм.рт.ст.; левожелудочковая или застойная сердечная недостаточность; наличие бронхиальной обструкции.
Kalsiumkanalantagonister.
Kalsiumkanalantagonister kan foreskrives for ustabil angina hos pasienter med symptomer som vedvarer etter administrering av tilstrekkelige doser nitrater og betablokkere, eller hos de som disse to legemidlene ikke kan anbefales (på grunn av kontraindikasjoner). I fravær av betablokkere i behandlingsprogrammet og tilstedeværelse av nitrater, foretrekkes diltiazem eller verapamil, siden nifedipin og andre dihydropyridiner kan provosere reflekstakykardi eller hypotensjon.
Til å begynne med foreskrives minimale doser av kalsiumkanalantagonister, og deretter økes dosen.
Kirurgi
Hos mer enn 90 % av pasientene kan anginasmerter lindres ved å bruke reseptene ovenfor. Vedvarende episoder av iskemi mot bakgrunnen av adekvat medikamentell behandling er en indikasjon for tidlig koronar angiografi og revaskularisering. Implementeringen av disse prosedyrene fører ikke til en reduksjon i dødelighet eller utvikling av hjerteinfarkt sammenlignet med pasienter som bare mottar legemidler, men flertallet av sistnevnte krever fortsatt revaskularisering i fremtiden på grunn av tilbakevending av anginasymptomer.
Koronar angiografi
Ved ustabil angina har 10-20 % av pasientene uendrede koronararterier eller mindre stenoser (< 50% диаметра), у 30—35% — поражение одного сосуда, у 25—30% — двух сосудов, у 20—25% — трех сосудов, у 5—10% — поражение ствола левой коронарной артерии.
Dersom det ikke er utført koronar angiografi, må det utføres en stresstest. Dersom reversible lagringsdefekter eller forstyrrelser i lokal kontraktilitet oppstår under stresstester, er koronar angiografi indisert.
Å utføre koronar angiografi hos alle pasienter med ustabil angina er berettiget, men det er åpenbart kun nødvendig hos høyrisikopasienter.
Indikasjoner for koronar angiografi for ustabil angina
For disse indikasjonene anbefales tidlig koronar angiografi uavhengig av effektiviteten av medisinsk behandling.
De resterende pasientene kan behandles utelukkende med medisiner.
Myokard revaskularisering
Indikasjoner for CABG-kirurgi
1. Innsnevring av lumen i venstre hovedkransarterie med mer enn 50 % eller signifikant (>70 %) skade på tre kranspulsårer med redusert venstre ventrikkelfunksjon (ejeksjonsfraksjon mindre enn 0,50);
2. Skade på to kranspulsårer med subtotal (>90 %) stenose av de proksimale delene av den fremre interventrikulære arterien og redusert venstre ventrikkelfunksjon.
- utilstrekkelig stabilisering av medikamentell behandling;
- tilbakefall av angina/iskemi i hvile eller ved lavt aktivitetsnivå;
- iskemi, ledsaget av symptomer på kongestiv hjertesvikt, utseende av en galopprytme eller økt mitral oppstøt.
Intra-aorta ballongpumpe (IABP)
For ustabil angina som ikke reagerer på medikamentell behandling, kan intra-aorta ballongmotpulsering brukes. Det reduserer myokardbehovet for oksygen og øker perfusjonstrykket i koronararteriene, og på grunn av dette stopper det noen ganger angina og eliminerer iskemiske EKG-forandringer. Imidlertid bør intra-aorta ballongpumping hos slike pasienter kun brukes som et overgangssteg på veien til revaskularisering.
Prognose
Mulige utfall av ustabil angina er:
1) forsvinning av angina-anfall;
2) overgang til stabil angina, ofte av høyere funksjonsklasse, men ikke nødvendigvis;
3) hjerteinfarkt;
4) hjerterytme og ledningsforstyrrelser;
5) akutt venstre ventrikkelsvikt (lungeødem, hjerteastma);
6) plutselig koronar død.
Prognose for ustabil angina Og.
1. I fravær av aterosklerotiske lesjoner i koronararteriene (vasospastisk form), fortsetter sykdommen gunstig - pasientens tilstand stabiliserer seg raskt med medikamentell behandling, forekomsten av hjerteinfarkt og tilfeller av plutselig død i umiddelbare og langsiktige perioder er minimal.
2. Prognosen er dårligere med utbredte kritiske lesjoner i koronararteriene (innsnevring av to eller tre kar samtidig) - forekomsten av hjerteinfarkt i både den umiddelbare og langsiktige perioden er mer signifikant, medikamentell behandling er mindre effektiv .
3. Ved tilstedeværelse av venstre ventrikkel dysfunksjon - en signifikant reduksjon i ejeksjonsfraksjonen og en økning i endediastolisk trykk i venstre ventrikkel, vurderes også prognosen som dårlig. I disse tilfellene oppdages som regel arr i myokardiet knyttet til et tidligere hjerteinfarkt.
4. Med skade på hovedstammen til venstre koronararterie, isolert eller i kombinasjon med andre lesjoner, er prognosen for ustabil angina den mest ugunstige, og medikamentell behandling er minst lovende.
Sykehusinnleggelse
Sykehusinnleggelse er indisert for alle pasienter
Forebygging
Å redusere påvirkningen av risikofaktorer for koronar hjertesykdom er en nødvendig betingelse for sekundær forebygging av angina pectoris.
Sekundær forebygging av angina pectoris inkluderer aktiv intervensjon på risikofaktorer for aterosklerose og koronar hjertesykdom og kompleks behandling rettet mot å forbedre tilførselen av oksygen til myokardiet, redusere belastningen på hjertet og øke myokardtoleransen for hypoksi. Pasienter bør følge en sunn livsstil, unngå stressende påvirkninger, slutte å røyke og følge en diett som begrenser animalsk fett og mat rik på kolesterol. Regelmessig fysisk trening med individuelt utvalg med tanke på intensitet og varighet anbefales. Hvis nivået av loverstiger 3,4 mmol/l, anbefales det å ta lipidsenkende legemidler. Arteriell hypertensjon korrigeres med passende antihypertensiv terapi med et målblodtrykk som ikke overstiger 130/85 mmHg. Kunst. Normalisering av kroppsvekt er nødvendig, og kroppsmasseindeksen bør ikke overstige 24,9 kg/m2. Ved diabetes mellitus bør glykert hemoglobin være under 7 %.
Informasjon
Informasjon
1. B. Griffin, E. Topol "Cardiology" Moskva, 2008
2. V.N. Kovalenko "Guide to Cardiology" Kiev, 2008
Merk følgende!
- Ved selvmedisinering kan du forårsake uopprettelig skade på helsen din.
- Informasjonen som er lagt ut på MedElement-nettstedet og i mobilapplikasjonene "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sykdommer: Therapist's Guide" kan og bør ikke erstatte en ansikt-til-ansikt konsultasjon med en lege. Sørg for å kontakte et medisinsk anlegg hvis du har noen sykdommer eller symptomer som angår deg.
- Valg av medisiner og deres dosering må diskuteres med en spesialist. Bare en lege kan foreskrive riktig medisin og dens dosering, med tanke på sykdommen og tilstanden til pasientens kropp.
- MedElement-nettstedet og mobilapplikasjonene "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Directory" er utelukkende informasjons- og referanseressurser. Informasjonen som legges ut på dette nettstedet skal ikke brukes til å uautorisert endre legens ordre.
- Redaksjonen av MedElement er ikke ansvarlig for personskade eller skade på eiendom som følge av bruken av dette nettstedet.
Online tester
- Er du disponert for brystkreft? (spørsmål: 8)
For å uavhengig avgjøre hvor viktig det er for deg å utføre genetisk testing for å bestemme mutasjoner i BRCA 1- og BRCA 2-genene, vennligst svar på spørsmålene i denne testen...
Behandling av ustabil angina
Årsaker til ustabil angina
I følge moderne konsepter er ustabil angina klassifisert som akutt koronarsyndrom. er av spesiell klinisk betydning som en reversibel tilstand. På dette stadiet kan ytterligere forstyrrelser av koronarsirkulasjonen (hjerteinfarkt og plutselig koronardød) forhindres. Omtrent 10 % av pasientene med koronar hjertesykdom har tegn på ustabil angina.
Konseptet med ustabil angina i dag inkluderer følgende kliniske tilstander:
- hvilende angina (smerte > 20 minutter) - diagnostisert innen en uke etter debut;
- de novo angina pectoris (anfall av angina smerte begynte for 28 dager siden) og anstrengende angina pectoris av funksjonsklasse III-IV (i henhold til klassifiseringen til Canadian Heart Association) innen 2 måneder etter debut;
- progressiv angina pectoris - en økning i frekvensen og varigheten av anginaanfall, deres alvorlighetsgrad, en økning i behovet for ytterligere doser nitroglyserin eller en reduksjon eller fullstendig mangel på effektivitet av nitrater;
- variant angina;
- post-infarkt angina (mer enn 72 timer - opptil 28 dager fra utviklingen av hjerteinfarkt).
Klassifisering av ustabil angina i henhold til alvorlighetsgrad:
- I - nylig debut (< 2 месяцев) тяжелой или прогрессивной стенокардии напряжения; в состоянии покоя стенокардия существует;
- II - angina i hvile, subakutt (> 48 timer, ingen angina-anfall);
- III - angina i hvile, akutt (i løpet av de siste 48 timene er det angrep av angina smerte).
Ustabil angina utvikler seg som et resultat av patofysiologiske endringer som ruptur av aterosklerotisk plakk, trombose, vasokonstriksjon og inflammatorisk infiltrasjon. Myokardiskemi ved ustabil angina er en konsekvens av redusert blodtilførsel, og ikke økt oksygenbehov. Det er snakk om delvis okklusjon av koronararterien i kombinasjon med spontan trombolyse med tilfredsstillende utviklede distale kollateraler eller med alternerende trombose-trombolysesyndrom (iskemi-reperfusjon).
Trombose er forårsaket av aktive eller ustabile plakk som er eksentrisk plassert, som har en lipidrik kjerne som opptar mer enn 50 % av det totale plakkvolumet, eller som har en tynn bindevevskapsel som inneholder få glatte muskelceller og et stort antall av makrofager (inflammatoriske celler). Ruptur av plakkhetten bidrar til svingninger i koronararteriens tone, som oppstår som svar på en plutselig økning i aktiviteten til den sympatiske delen av det autonome nervesystemet (en kraftig økning i blodtrykket, en økning i hjertefrekvensen) .
Ruptur av en ustabil aterosklerotisk plakk oppstår vanligvis om morgenen (spesielt i løpet av den første timen etter at en person våkner); på mandager, i vintermånedene, så vel som på kaldere dager i året; med sterk spenning (eller umiddelbart etter); under intens fysisk aktivitet (eller umiddelbart etter). De viktigste cellulære faktorene i tidlig ruptur av en aterosklerotisk plakk er makrofager og glatte muskelceller.
Det viktigste tegnet på ustabil angina er ustabiliteten til smertesyndromet, som manifesteres ved progresjon av angina pectoris, utseendet av angina i hvile, tillegg av nye symptomer som følger med smerten (alvorlig generell svakhet, kaldsvette, korthet av pust, hoste, bobler i brystet, anfall av arytmi på topp).
Med de novo angina observeres angrep av angina smerte innen 28 dager på bakgrunn av fullstendig helse. Vanligvis er dette angina pectoris.
Subakutt angina i hvile er diagnostisert hvis anfall av angina smerte skjedde for mer enn 48 timer siden.
Ved akutt angina i hvile, anfall av angina smerte, tvert imot, gjentas i løpet av de siste 48 timene.
Imidlertid er progressiv angina av størst betydning i strukturen til ustabil angina. Karakteristisk for progressiv angina er trykksmerter bak brystbenet, som enten avtar eller øker, ikke forsvinner etter inntak av nitrater, og er ledsaget av kaldsvette, kortpustethet, arytmi og dødsangst. Episoder med anfall av anginasmerter blir hyppigere, og mellomangrepsperioder forkortes. Hvert påfølgende angrep er noe mer alvorlig enn det forrige.
Smerter kan ikke nødvendigvis oppstå i forbindelse med psyko-emosjonell og fysisk stress, men også i hvile. Noen ganger er det bare narkotiske stoffer som eliminerer det.
Hvordan behandle ustabil angina?
Og de novo angina krever sykehusinnleggelse av pasienten. Pasienter med smertesyndrom, negativ dynamikk i 5T-segmentet, hemodynamisk ustabilitet, pre- eller synkope, høy risiko for død eller akutt hjerteinfarkt krever øyeblikkelig innleggelse på intensivavdelingen.
Hvis det ikke er alvorlige og langvarige anfall av angina i hvile de siste 2 ukene, er EKG uten patologiske endringer, og hemodynamikken er stabil, kan pasienter behandles poliklinisk. Pasienter med ustabil angina og moderat risiko krever medisinsk oppfølging.
Målet med å behandle pasienter med ustabil angina er:
- tidlig gjenoppretting av koronar åpenhet,
- eliminering eller restabilisering av smertesyndrom,
- forebygging av plutselig koronardød og akutt hjerteinfarkt,
- sikre tilfredsstillende livskvalitet etter rehabilitering.
Moderne behandling av ustabil angina inkluderer medisinske og kirurgiske tilnærminger.
Medisinering behandling av ustabil angina utført ved hjelp av:
- antitrombotisk terapi (antikoagulant og antiblodplate);
- antianginale midler (D-blokkere; nitrater; Ca2+-antagonister);
- metabolsk terapi (Corvaton, Preductal);
- lipidsenkende legemidler (statiner, Maxep).
Antitrombotisk terapi brukes til alle pasienter med akutt koronarsyndrom. Av antikoagulantia er ufraksjonert heparin foretrukket - dette er det vanligste antitrombotiske stoffet for behandling av pasienter med ustabil angina. Den skal brukes innen de første 20 minuttene fra det øyeblikket pasienten er innlagt på sykehus. Administrering av heparin gjør det ikke mulig å opprettholde antikoagulasjonstilstanden på et høyt nivå over lang tid. For pasienter med ustabil angina er dette svært viktig, siden forholdene for destabilisering av aterosklerotisk plakk kan vedvare i uker eller måneder, og heparin brukes kun i 1-2 uker.
Virkningsmekanismen til aspirin er basert på evnen til irreversibelt å hemme COX-1, som finnes i blodplater og fremmer omdannelsen av arakidonsyre til prostaglandin-endoleroksider, og deretter til tromboksan i veggen. Aspirin absorberes raskt fra magen og øvre tarm. Maksimalt nivå i blodplasma nås etter 15-20 minutter.
Klopidogrel er en potent selektiv blokker av ADP-indusert blodplateaggregering. Den antitrombotiske effekten av klopidogrel består av irreversibel binding til ADP-reseptorer på blodplatemembranen, som et resultat av at blodplateaggregering stimulert av ADP undertrykkes. Etter oral administrering absorberes klopidogrel raskt og, etter å ha passert gjennom leveren, omdannes det til en aktiv metabolitt, som er tilstede i blodplasmaet i en proteinbundet tilstand. Legemidlet skilles ut fra kroppen gjennom nyrene, magen og tarmene.
Av nitrater er pasienter med ustabil angina med smerte foreskrevet nitroglyserin - 5 mg hvert 5. minutt. Hvis smerten ikke avtar etter å ha tatt 3 tabletter nitroglyserin, bør nitrater administreres intravenøst døgnet rundt i form av en løsning. Kontraindikasjoner for bruk av nitrater: intoleranse mot disse stoffene; arteriell hypotensjon; iskemisk eller hemorragisk slag (historie); glaukom; økt intrakranielt trykk.
Kalsiumantagonister er effektive hos pasienter med akutte koronare syndromer i nærvær av variant angina, destabilisering av angina pectoris av alvorlige funksjonsklasser, og også når pasienten har arteriell hypertensjon, bradykardi, bronkial obstruksjonssyndrom, dekompensert diabetes mellitus, alvorlig dyslipidemi. Den terapeutiske betydningen av kalsiumantagonister ved ustabil angina er å redusere energikostnader og myokardial oksygenbehov, forbedre transporten av oksygen inn i myokard på grunn av den vasodilaterende effekten, redusere arteriolær motstand, beskytte myokard mot Ca2+ overbelastning og eliminere myokard diastolisk dysfunksjon.
Stabilisering av tilstanden til pasienter med ustabil angina betyr fravær av tegn på myokardiskemi og hemodynamiske forstyrrelser i løpet av de siste 24 timene. Under slike forhold bør du gå over til ikke-intensiv behandling. I dette tilfellet avbrytes administreringen av nitrater og orale forlengede former er foreskrevet. Slutt å bruke terapeutiske doser ufraksjonert heparin og lavmolekylære hepariner etter 6-8 dager, men fortsett behandlingen med blodplatehemmere, ACE-hemmere og lipidsenkende midler i minst 9 måneder.
For pasienter "stabilisert" innen 2-3 dager fra behandlingsstart kan to alternative strategier benyttes - tidlig invasiv og tidlig konservativ Problemstillingen avgjøres på grunnlag av koronar angiografi data Hensikten med ikke-invasiv testing av en "stabilisert" pasient skal: bestemme prognosen for de neste 6 -9 månedene og valg av behandlingstaktikk.
For en pasient med lav risiko for komplikasjoner, 48 timer etter stabilisering, utføres en fysisk eller farmakologisk elektro-, ekkokardiografisk stresstest og 24-timers EKG-overvåking.
Etter utskrivning anbefales den "stabiliserte" pasienten å slutte å røyke, drikke alkohol, iverksette tiltak for å normalisere nivået av totalt kolesterol (ikke mer enn 2,9-3,0 mmol/l), gjennomføre regelmessig fysisk trening 2 ganger i uken, hvor det er nødvendig å kontrollere hjertefrekvensen (opptil 70 % av hjertefrekvensen oppnådd under ikke-invasiv testing), ta aspirin (125 mg per dag) eller bedre klopidogrel (75 mg per dag), betablokkere (i en dose tilstrekkelig til å oppnå en hjertefrekvens på 56-60 per dag min).
Pasienten blir observert av en kardiolog i 4 uker, og deretter blir han overført under tilsyn av en lokal lege eller fastlege for videre behandling.
Hvilke sykdommer kan det være forbundet med?
På bakgrunn av angina pectoris kan det oppstå et angrep, med tørr hoste, boblende i brystet.
Ubehandlet angina er full av utvikling, progresjon og...
Behandling av ustabil angina hjemme
Poliklinisk behandling gis til pasienter som ikke opplever alvorlige og langvarige anfall av angina innen 2 uker etter stabilisering av tilstanden. Et EKG uten patologiske endringer og stabil hemodynamikk er grunnlaget for poliklinisk overvåking av pasienten.
Pasienter med ustabil angina og moderat risiko krever medisinsk tilsyn, inkludert EKG-overvåking, serieregistrering av ekkokardiografi og bestemmelse av nivåer av hjertemarkører for myokardskade og fysisk eller psyko-emosjonelt stress.
Du bør spørre legen din om anbefalinger angående ernæring og livsstil generelt. Ta foreskrevne medisiner i strengt samsvar med det foreskrevne regimet.
Hvilke medisiner brukes til å behandle ustabil angina?
- - den første dosen er 5000 enheter, den administreres som en bolus, og deretter byttes til infusjonsadministrasjon med en gjennomsnittlig hastighet på 1000 enheter per 1 time under kontroll av aktivert partiell tromboplastintid (aPTT).
- - 1 mg/kg subkutant etter 12 timer, i 6±2 dager, deretter - 0,4 ml 1 gang per dag i 8-12 dager.
- Lovenox - 1 mg/kg subkutant etter 12 timer, i 6 ± 2 dager, deretter 0,4 ml 1 gang per dag i 8-12 dager.
- - 2,5 mg subkutant 1 gang daglig i 8-12 dager.
- (Atherokardium) - i en dose på 75-150 mg per dag i 3-7 dager.
- - intravenøst i doser på 1-5 ml oppløsning, etterfulgt (etter 1-2 timer) av oral administrering av 40-80 mg per dag etter 6-8 timer i løpet av de første 8-12 dagene.
- - intravenøst i en dose på 5 mg (administrert over 1-2 minutter), administrasjonen gjentas med 5 mg hvert 3.-5. minutt til en total dose på 15 mg er nådd, deretter (etter 1-2 timer) er dette legemidlet foreskrevet oralt i en dose på 25-50 mg hver 6. time (opptil 200 mg per dag) de første 8-12 dagene.
- - 20 mg 1 gang per dag.
- - 2,5-5 mg 1 gang per dag.
- - 2,5-5 mg eller 10 mg 1 gang per dag.
- - 80-240 mg per dag.
- - 6-8 mg per dag.
Behandling av ustabil angina med tradisjonelle metoder
Bruken av folkemidlene i behandling av ustabil angina ikke tillatt. Den behandlende legen kan anbefale infusjoner av medisinske urter bare på gjenopprettingsstadiet, når tilstanden har stabilisert seg.
Behandling av ustabil angina under graviditet
Behandling av ustabil angina under graviditet anbefales det å overlate det til en spesialisert spesialist som, når du bestemmer en strategi, vil ta hensyn til kvinnens stilling, resultatene av diagnosen hennes og årsaken til utviklingen av angina pectoris. Heldigvis forekommer ikke ustabil angina ofte hos gravide kvinner, da det anses som en aldersrelatert tilstand.
Hvilke leger bør du kontakte hvis du har ustabil angina?
Hovedtegnene på ustabil angina på EKG er forhøyning/depresjon av 5T-segmentet, inversjon av T-bølgen, som kan vare i en dag eller lenger (2-3 dager, opptil 10-14 dager). EchoCG avslører områder med hypo-, akinesi og dyskinesi i hjerteveggene, som forsvinner etter noen dager. Fra serologiske hjertemarkører, når kardiomyocytter er skadet, kommer proteinet myoglobin med lav molekylvekt raskere inn i blodet (etter 2 timer). Det kan også påvises i urin (myoglobinuri). Denne testen er imidlertid ikke spesifikk fordi myoglobinemi og myoglobinuri er mulig i tilfeller av skjelettmuskelskade. I løpet av de første 6 timene etter utbruddet av akutt koronarsyndrom øker nivået av total kreatinfosfokinase og MB-fraksjonen i blodet. Denne indikatoren normaliseres etter 24-36 timer, men den er heller ikke spesifikk og følsom nok.
Informasjonen er kun til pedagogiske formål. Ikke selvmedisiner; For alle spørsmål angående definisjonen av sykdommen og behandlingsmetoder, kontakt legen din. EUROLAB er ikke ansvarlig for konsekvensene forårsaket av bruk av informasjon lagt ut på portalen.
Hvis hjertet ditt griper etter spenning eller fysisk anstrengelse, bør du oppsøke en kardiolog. Du kan ha ustabil angina. Dette er en ganske farlig sykdom som ikke bør neglisjeres.
Årsaker og farer ved ustabil angina
Ustabil angina (UA) er et syndrom som oppstår som følge av utilstrekkelig blodtilførsel til muskelvevet i hjertet (myokard). Vanligvis innledes dens paroksisme av plutselig fysisk eller følelsesmessig stress. De krever en mer aktiv tilførsel av oksygen til hjertet. Dette oppnås ved å øke koronar blodstrøm.
Men hvis karene er krampe, eller lumen er innsnevret av koronar plakk, strømmer ikke en tilstrekkelig mengde blod til hjertet, og myokardiet mottar ikke det nødvendige oksygenet. Dette er indikert av sterke smerter som forsvinner etter å ha tatt medisiner eller hvile.
Dette syndromet er ganske farlig - det ender ofte i hjerteinfarkt. Dette skiller seg fra formen av angina pectoris.
Klassifisering av ustabil angina
Det er en klassifisering av typer ustabil angina anerkjent i kardiologi, det gjensidige forholdet er tydelig presentert i form av en Braunwald-tabell:
Symptomer
Hva er de karakteristiske tegnene på ustabil angina? Slik ser et typisk angrep ut:
- Smerten oppstår skarpt, plutselig. Det kjennes bak brystbenet og kan stråle ut til skulderen og andre områder.
- Å ta nitroglyserin og hvile bidrar til å lindre smerte.
- Den vanlige varigheten av et angrep er mindre enn 10 minutter. Du kan tydelig navngi tidspunktet for begynnelsen og slutten.
- Det er også vanligvis en klar årsak (fysisk stress, følelsesmessig stress).
Ofte oppstår angina pectoris hos de som hengir seg til alkohol eller krydret mat, siden de også krever mer aktivt hjertearbeid.
Det lumske med syndromet er at noen ganger blir disse symptomene forsinket med en dag eller til og med to. En person mener at det ikke er noen grunn til bekymring, mens han allerede utvikler et hjerteinfarkt.
Video om hvordan angina pectoris manifesterer seg og hva som må gjøres i disse tilfellene:
Diagnostikk
Diagnose av ustabil angina kan deles inn i to stadier - før og etter sykehusinnleggelse:
- På det første stadiet blir pasientens klager lyttet til, symptomene på angrepet blir analysert, og frekvensen og rytmen til pulsen blir kontrollert.
- Blodtrykket måles også.
- For et mer nøyaktig bilde er det nødvendig å gjøre et elektrokardiogram. Hvis forholdene tillater det, utføres denne prosedyren på stedet. I andre tilfeller blir pasienten kjørt til legevakten. Basert på EKG-resultatene tas det en beslutning om sykehusinnleggelse.
EKG
For diagnosen ustabil angina er indikativ en endring i formen på ST-segmentet (oftest dets depresjon), motsatt retning av T-bølgen. Det mest indikative EKG vil være når det registreres i en smerteperiode. Dynamikken i endringer i hjertets arbeidsplan gjør det til og med mulig å bestemme plasseringen av en koronar trombe.
Samtidig er et daglig Holter-kardiogram mye mer informativt - det gjør det mulig å se dynamikken i hjerteaktivitet, etablere forbindelsen med stress, evaluere effektiviteten av terapi og lage en prognose for sykdommen.
Blodprøver
Å studere den biokjemiske sammensetningen av blodet bidrar til å klargjøre EKG-data. Faktum er at tilstedeværelsen av spesifikke enzymer i blodet indikerer ulike skader på hjertet og blodårene. For eksempel signaliserer troponin T myokardskade. Dette indikeres også av forhøyede nivåer av kreatinfosfokinase (CPK), aspartataminotransferase (AST) og laktatdehydrogenase (LDH).
Ved sykehusinnleggelse er andre diagnostiske prosedyrer foreskrevet:
- generell blodprøve - lar deg oppdage økt innhold av leukocytter;
- koronar angiografi (innsetting av et spesielt kateter gjennom en arterie) – gjør det mulig å bestemme plasseringen og graden av vaskulær obstruksjon;
- ved hjelp av ultralyd av hjertet får de en ide om hvordan myokardiet, venstre ventrikkel fungerer, hva slagvolumet er, etc.;
- scintigrafi - intravenøs administrering av radionuklider som trenger inn i hjertet og distribueres i det sammen med blodet.; dette lar deg tydelig observere bildet av hjertets arbeid.
Førstehjelp og behandling
Førstehjelp i tilfelle angina-anfall inkluderer enkle, men effektive prosedyrer:
- Offeret skal legges ned eller sitte i en komfortabel stilling og gis 1-2 tabletter nitroglyserin (1-2 doser Nitrospray) under tungen.
- Deretter, for å forhindre dannelse av blodpropp, trenger du tre tabletter acetylsalisylsyre (oppløses).
Vanligvis lar disse tiltakene deg stoppe angrepet. Du bør imidlertid ikke roe deg ned – det riktige er å oppsøke en kardiolog og gjennomgå en undersøkelse. Det er viktig å forhindre gjentatte angrep av NS, fordi de ikke alltid ender godt.
NS behandles døgnopplagt på terapeutisk eller kardiologisk avdeling (i alvorlige tilfeller - på intensivavdelingen). Pasienten er foreskrevet begrenset fysisk aktivitet, skånsom trening.
Som regel tas medisiner som følger:
- Nitroglycerin, isosorbiddinitrat - intravenøst ved å bruke en dropper i to dager;
- Heparin - først intravenøst og deretter subkutant;
- for blodfortynnende - acetylsalisylsyre (Aspecard, etc.);
- for å redusere kraften til hjertesammentrekninger og deres frekvens - betablokkere (valget bestemmes av tilstedeværelsen eller fraværet av kontraindikasjoner);
- for å senke blodtrykket - Perindopril, Noliprel, andre ACE-hemmere;
- hvis smerten vedvarer, bruk antipsykotika (Droperidol) og analgetika (Promedol).
Andre medikamenter, for eksempel diuretika, kan også brukes. De hjelper til med å lindre lunger ved hjertesvikt.
Operasjonelle tiltak
Hvis konservativ behandling ikke hjelper innen tre dager, tyr man til kirurgisk inngrep. Det involverer enten koronar bypass-operasjon eller koronar stenting (angioplastikk):
- Installasjon av shunter (vaskulære grafts) lar blodstrømmen omgå blokkerte kar. Hjertet er tilgjengelig ved å kutte brystbenet. Under operasjonen er sirkulasjonssystemet koblet til et "kunstig hjerte", selv om noen ganger manipulasjoner utføres på et fungerende organ.
- Stenting er installasjon av en slags beslag (stenter) inne i innsnevrede kar. Det komprimerer kolesterolplakket, hindrer det i å blokkere blodstrømmen, opprettholder en konstant diameter på lumen, og forhindrer spasmer. Denne operasjonen er mindre traumatisk fordi den utføres gjennom arterier som ligger i armene eller lysken.
For begge typer kirurgisk inngrep er den positive prognosen (fullstendig forsvinning av anginasymptomer) omtrent den samme - 63 og 60%, samt risikoen for å provosere hjerteinfarkt - henholdsvis 7 og 6%. Hvis stenting mislykkes, brukes bypass-operasjon.
Folkemidler
For langsiktig behandling og forebygging av angrep av ustabil angina, brukes urteterapi med hell. De første radplantene som er mest effektive i langtidsbehandling av angina inkluderer hagtornbær og morurt. For å forbedre smaken av et avkok eller tinktur av disse komponentene, legges nyper til dem:
- For 1,5 liter kokende vann ta 7 ss. skjeer med hagtorn, morurt og nype.
- Blandingen helles, lukkes tett med lokk, pakkes inn og får stå i en dag for å trekke.
- Ta en spiseskje før måltider.
De viktigste beroligende og vasodilatorene inkluderer mynte, sitronmelisse og jordstengler av vendelrot.
I tillegg kan du bruke samlinger som inkluderer planter i den andre raden. Her er listen mye lengre:
- calendula blomster;
- rosenblader;
- søt kløver gress;
- rognefrukter;
- gjeter veske gress;
- rue;
- timian;
- bokhvete blomster;
- dill frukt;
- gran olje;
- mistelteinblad.
Hvis angrepene går smertefritt, men bare med en følelse av tetthet i brystet, anbefales det for forebygging å ta en spiseskje av en blanding av honning og revet pepperrot.
Hvis du ikke har nitroglyserin for hånden, brukes følgende middel for å lindre et anfall av angina: du må bite og svelge 1 hvitløkhode.
Forebygging av angrep av ustabil angina
For å redusere sannsynligheten for gjentatte angrep av angina og unngå kirurgi, må pasienten følge en spesiell diett. Kardiologen gir detaljerte anbefalinger:
- Først av alt må du gi opp dårlige vaner - røyking, avhengighet av alkohol, narkotika. Deres skadelige effekt på hjerteaktivitet er åpenbar og trenger ikke bevis.
- Det er like viktig å planlegge kostholdet ditt nøye. Du må gi opp noen kulinariske vaner.
"Forbudte" matvarer inkluderer alle matvarer med høyt kolesterolinnhold, overflødig salt og krydder, bakevarer og søtsaker:
- smør;
- salo;
- fett kjøtt;
- pølser;
- røkt kjøtt
Stekt mat er også forbudt. Det samme gjelder kullsyreholdige drikker. Tatt i betraktning alle disse punktene, blir det svært uønsket å besøke hurtigmat.
Hva slags mat vil du elske? Autoriserte produkter inkluderer:
- alle grøter, unntatt semulegryn;
- magert kjøtt og fisk;
- meieriprodukter;
- nesten alle grønnsaker og frukt.
Rettene som velges er de som tilberedes ved koking eller damping. Kroppens behov for fett tilfredsstilles ved hjelp av vegetabilske oljer - solsikke, oliven og andre.
Moderat belastning
Siden angrep av ustabil angina er provosert av høyt stress på kroppen, er det bedre å unngå dem på alle mulige måter. Fysisk hardt arbeid er ikke for hjertepasienter. Å jobbe overtid blir også uakseptabelt – spesielt når det tvinger deg til å ofre søvn. Kostnaden for stress øker nå også.
Eksperter anbefaler: Hvis jobben din krever betydelig innsats, bør du finne en annen, eller til og med gå av med pensjon. Jakten på store inntekter er ikke verdt utgiftene som vil måtte påløpe ved behandling av angina pectoris - spesielt når det gjelder operasjoner i hjerte og blodårer. Dessuten ender noen ganger angrep med døden.
Du må også si farvel til sport. Styrkeøvelser, vektløfting og kroppsbygging blir upassende etter et angrep av ustabil angina. På den annen side er fullstendig utelukkelse av fysisk aktivitet og en stillesittende livsstil også uønsket. , å gå er nyttig, og hvis du ikke har beveget deg nok så langt, er det fornuftig å bli mer aktiv.
Prognose
Prognosen for ustabil angina er vanligvis ganske optimistisk. Selvfølgelig er betingelsen for dette rettidig sykehusinnleggelse med riktig behandling. Mye avhenger av pasienten selv. Han må vise samvittighetsfullhet og følge legens anbefalinger, spesielt med hensyn til å gi opp dårlige vaner, kosthold og redusere fysisk og følelsesmessig stress.
Fraværet av komplikasjoner kan imidlertid ikke helt utelukkes. Omtrent 20 % av de som har fått et anfall av NS får hjerteinfarkt i løpet av de første 2-3 månedene, og hos 11 % skjer det i løpet av det første året.
Så ustabil angina er et problem som kan ha de alvorligste konsekvensene, og behandlingen av syndromet er kompleks og kostbar. Det er mye bedre å ta vare på hjertehelsen på forhånd enn å behandle den senere.
Laster inn...