Hva kan forårsake økt bilirubin i blodet? Hva er bilirubin i en blodprøve: økt, hva betyr det, årsaker og behandling. Patologisk gulsott hos nyfødte

Bilirubin er et gulgrønt pigment som dannes når hemoglobin brytes ned. I menneskekroppen finnes det i blod og galle. Leveren er direkte ansvarlig for utveksling og overskudd av bilirubin.

Vanligvis viser høyt bilirubin seg i form av sykdommer som gulsott, hepatitt eller blodanemi.

Basert på dette kan vi si at det er mange årsaker til økt bilirubin i blodet hos voksne, så du må først finne ut hvorfor dette skjedde og hva som var drivkraften for økningen i bilirubin.

Hva er bilirubin og hvor kommer det fra?

Hvorfor får en voksen diagnosen forhøyet bilirubin, og hva betyr dette? Hemoglobin finnes i erytrocytter - menneskelige røde blodlegemer; det frakter oksygen til kroppsvevet fra lungene. Skadede og gamle røde blodlegemer blir ødelagt i milten, leveren og benmargen. Dette frigjør hemoglobin og gjør det til bilirubin.

Nydannet bilirubin er indirekte og giftig for menneskekroppen, spesielt for sentralnervesystemet. Derfor nøytraliseres den i leveren av andre stoffer. Bundet - direkte bilirubin skilles ut sammen med galle av leveren og forlater kroppen naturlig. Mørk avføringsfarge indikerer ofte endringer i bilirubinnivåer.

Klassifisering

Metabolismen av bilirubin er en kompleks kjemisk prosess som stadig skjer i kroppen vår; hvis den forstyrres på et hvilket som helst stadium, vises en endring i nivået av dette stoffet i blodserumet. Derfor er bilirubin en viktig indikator på funksjonen til flere kroppssystemer samtidig.

Avhengig av type, skilles direkte og indirekte bilirubin.

Indirekte - den som dannes som et resultat av nedbrytningen av hemoglobin. Det er bare løselig i fett og anses derfor som svært giftig. Det er i stand til å enkelt trenge inn i celler, og dermed forstyrre funksjonene deres.
Direkte - den som dannes i leveren. Det er vannløselig og anses derfor som mindre giftig. Direkte bilirubin skilles ut fra kroppen sammen med galle.

Direkte bilirubin er trygt for kroppen, siden det tidligere har blitt nøytralisert av leverenzymer. Dette stoffet forlater kroppen lett og forårsaker ikke mye skade. Indirekte bilirubin er svært giftig; det ble nylig dannet fra hemoglobin og er ikke bundet av leverenzymer.

Normalt bilirubinnivå i blodet

For en voksen under 60 år vil det normale resultatet av en bilirubintest være:

5,1-17 mmol/l – total bilirubin;
3,4-12 mmol/l – indirekte;
1,7-5,1 mmol/l – rett.

Tabeller over normale nivåer av bilirubin i blodet for begge kjønn er nesten like. Imidlertid har forskere bevist at Gilberts syndrom er 10 ganger mer vanlig hos menn enn hos kvinner.

Total bilirubin er økt - hva betyr dette hos en voksen?

Av hvilke årsaker øker mengden total bilirubin i blodet hos voksne, og hva betyr dette? Hvilke faktorer bidrar til dette?

Avhengig av hvilken prosess som er forstyrret, kan en økning i en av bilirubinfraksjonene observeres i blodet. Hvis det oppdages en økning i total bilirubin med en jevn fordeling av fraksjoner, er dette mest karakteristisk for leversykdommer.

Årsaker til forhøyet direkte bilirubin

Nivå direkte bilirubin i blodet øker på grunn av et brudd på utstrømningen av galle. Som et resultat ledes galle inn i blodet i stedet for inn i magen. Årsakene til dette er oftest følgende patologier:

hepatitt av viral etiologi i akutt form (hepatitt A, B, med);
hepatitt av bakteriell etiologi (leptospirose, brucellose);
autoimmun hepatitt;
medikamentindusert hepatitt (som et resultat av terapi med hormonelle legemidler, antitumor- og antituberkulosemedisiner);
giftig hepatitt (forgiftning med soppgift, industrielle giftige stoffer);
kreft i galleblæren, leveren eller bukspyttkjertelen;
kolelithiasis;
biliær cirrhose;
Rotor og Dubin-Johnson syndromer.

Overveiende økning i direkte bilirubinnivåer. Grunnlaget er et brudd på utstrømningen av galle.

Årsaker til økt indirekte bilirubin

Sykdommer der det er en økning indirekte bilirubin:

Gilbert, Crigler-Najjar, Lucy-Driscoll syndromer.
Smittsomme sykdommer - tyfoidfeber, sepsis, malaria.
Medfødt hemolytisk anemi - sfærocytisk, ikke-sfærocytisk, sigdcelle, tallasemi, Marchiafava-Micheles sykdom.
Giftig hemolytisk anemi - forgiftning med giftstoffer, insektbitt, slangebitt, soppforgiftning, bly, arsen, kobbersalter (kobbersulfat). Legemiddelindusert hemolytisk anemi - provosert ved å ta cefalosporiner, insulin, aspirin, NSAIDs, kloramfenikol, penicillin, levofloxacin, etc.
Ervervet autoimmun hemolytisk anemi utvikler seg mot bakgrunnen av systemisk lupus erythematosus (symptomer, behandling), revmatoid artritt, lymfatisk leukemi, lymfagranulomatose (symptomer, behandling), etc.

Overveiende økning i indirekte bilirubinnivåer. Den er basert på overdreven ødeleggelse av røde blodlegemer.

Leverproblemer

Leveren er viktigst i prosessene for å produsere bilirubin. Med patologier til dette organet blir den normale prosessen med å nøytralisere fritt bilirubin og dens overgang til en direkte tilstand umulig. Blant leversykdommene der metabolismen av bilirurin er forstyrret, er det hepatitt A, B, C, B og E, alkohol- og medikamentindusert hepatitt og leverkreft.

Nivåene av begge typer bilirubin øker, som manifesteres av følgende symptomer:

på grunn av leverforstørrelse;
svimmelhet, raping etter å ha spist, spesielt alvorlig ubehag fra fet og tung mat;
tap av styrke, svimmelhet, apati;
økning i kroppstemperatur (med viral hepatitt).

Kan identifisere andre årsaker til økte bilirubinnivåer. Disse inkluderer en arvelig mangel på leverenzymer, denne patologien kalles Gilberts syndrom. Hos pasienter er nivået av bilirubin i blodet betydelig økt, så hud- og øyesklera har ofte en gul fargetone.

Nedsatt utstrømning av galle

Med sykdommer i gallesystemet, for eksempel kolelithiasis, viser pasienten vanligvis følgende symptomer:

gulhet i huden og sclera;
smerte i høyre hypokondrium (veldig intens med hepatisk kolikk);
, tarmdysfunksjon (diaré eller forstoppelse);
misfarging av avføring og mørk urin;
hud kløe.

I motsetning til sykdommer i blod og lever, øker i denne situasjonen mengden direkte (bundet) bilirubin, som allerede er nøytralisert av leveren.

Prehepatiske årsaker

Utviklingen av suprahepatisk gulsott er forårsaket av økt ødeleggelse av røde blodlegemer. I dette tilfellet øker hovedsakelig den frie fraksjonen. Blant sykdommene er:

Bestemmelse av nivået av bilirubin i blodet utføres ved påvisning av dysfunksjon i leveren og gallegangene, samt anemi (anemi). Et høyt nivå av bilirubin er en viktig diagnostisk indikator, som indikerer en rekke alvorlige patologier. Dessuten krever hver av disse patologiene valg av visse behandlingsmetoder. Det er viktig ikke bare å fastslå tilstedeværelsen av sykdommen, men også å differensiere den så raskt som mulig. Prognosen for utfallet avhenger i stor grad av hvor raskt riktig diagnose ble stilt.

Først må du forstå hva bilirubin er og hvor kommer det fra?

Bilirubin er et gulbrunt pigment som dannes som et resultat av nedbrytning av proteiner som inneholder hem (hemoglobin i erytrocytter, myoglobin og cytokrom). Pigmentfargene galle, urin og avføring i tilsvarende farge.

Funksjonene til bilirubin er ikke fullt ut forstått. I følge hovedhypotesen fungerer den som en kraftig antioksidant. Dens rolle er redusert til å hemme oksidasjonsprosessen som naturlige menneskelige avfallsprodukter og ernæringskomponenter som kommer inn i kroppen med mat blir utsatt for. Det antas at antioksidanter kan bremse aldringsprosessen ved å aktivere cellefornyelsesprosesser.

Den totale pigmentfraksjonen er delt inn i direkte og indirekte bilirubin. I blodet dominerer den indirekte fraksjonen (opptil 96%) - rombiske krystaller knyttet til enkle proteinmolekyler (albumin). Hvis sukkerholdige stoffer (glukuronsyre) tilsettes leveren, dannes direkte (bundet) bilirubin; konsentrasjonen overstiger normalt ikke 4 % av den totale fraksjonen. Den direkte formen av bilirubin, i motsetning til den indirekte fraksjonen, er løselig i vann og kan skilles ut i urinen etter filtrering med nyrene.

Det normale bilirubinnivået hos voksne skiller seg betydelig fra det hos barn, så det er ekstremt viktig å ta hensyn til alder når man tolker testresultater. Det skal bemerkes at verdiene av normale bilirubinnivåer er identiske for pasienter av begge kjønn.

Verdien av den indirekte fraksjonen bestemmes ved beregning ved å trekke verdien av den direkte fraksjonen fra det totale bilirubininnholdet.

De viktigste stadiene av bilirubinmetabolisme

Hemoglobin brytes ned til bilirubin i cellene i retikuloendotelvev. Prosessen kan observeres visuelt ved å transformere skyggen av subkutane blåmerker. Opptil 4 dager har det berørte området en lilla-blå eller mørkeblå farge. Etter 4-7 dager dannes grønt biliverdin og verdoglobin på stedet for blåmerket. Etter 4 uker får blåmerket en skitten gul farge på grunn av syntesen av bilirubin.

Nedbrytningsproduktene av hemoglobin (indirekte fraksjon) kommer inn i den menneskelige systemiske sirkulasjonen. Videre metabolisme utføres i leveren og består av 3 stadier:

absorpsjon av den indirekte fraksjon fra blodet av epitelceller i leverparenchyma;
binding av den indirekte fraksjonen med sukkerholdige stoffer i cellens endoplasmatiske retikulum (ER);
frigjøring av direkte bilirubin fra EPS til galle.

Det bemerkes at en stor konsentrasjon av den indirekte fraksjonen har giftige egenskaper.

På grunn av den høye graden av affinitet for organiske forbindelser, er den indirekte fraksjonen i stand til å oppløses i lipidkomponenten i cellemembranen. Etter penetrering inn i cellen trenger den inn i mitokondrier, og forstyrrer respirasjonsprosessen og oksidativ fosforylering. I tillegg svikter den normale biosyntesen av peptidmolekyler og ionetransport gjennom cellemembranen. Slike lidelser påvirker det menneskelige nervesystemets tilstand negativt, og provoserer utviklingen av nevrologiske symptomer.

Den indirekte fraksjonen er i stand til å trenge gjennom blod-hjerne-barrieren mellom nerve- og sirkulasjonssystemet, og indusere organisk skade på hjernen. Slike alvorlige patologier forklarer viktigheten av det normale forløpet av prosessen med transformasjon av den indirekte fraksjonen til den direkte.

Symptomer på økt bilirubin

Alvorlighetsgraden av symptomene avhenger direkte av graden av økning i total bilirubin i blodet. Det kliniske bildet av forhøyet bilirubin i det innledende stadiet er preget av utseendet av en ikterisk fargetone i øynenes sclera (gulsott). Deretter sprer symptomet seg til munnhulen, og med kritiske økninger i pigmentverdien - til hele ansiktet, føttene, håndflatene og ulike deler av kroppen. Ofte er de berørte områdene veldig kløende.

Det skal bemerkes at et lignende bilde også er typisk for forstyrrelser i karotenmetabolismen og overdreven inntak av grønnsaker (tomater, gulrøtter). Men i dette tilfellet er det hvite i øynene ikke farget.

Ofte forårsaker økt bilirubin smerte og tyngde i høyre hypokondrium, endringer i fargen på avføring og urin.

Henvisning til analyse kan gis av fastlege, gastroenterolog, hematolog, endokrinolog eller infeksjonsspesialist. Indikasjoner for bruk:

mistanke om patologi i leveren og gallegangene;
behovet for å undersøke spedbarn med gulsott;
gulsott hos voksne;
arvelig gulsott (Gilberts syndrom);
tegn på hemolytisk anemi;
diagnose av pasienter som misbruker alkohol;
behovet for tidlig påvisning av bivirkninger av legemidler med hepatotoksiske eller hemolytiske egenskaper;
historie med kronisk hepatitt;
leverpatologier (cirrhose, leversvikt, steiner i gallegangene).

Økt total bilirubin - hva betyr dette hos en voksen og hvordan behandles det?

Hvis direkte bilirubin er lett økt (ikke mer enn 5 µmol/l), foreskrives en gjentatt test etter 3-5 dager for å utelukke interne og eksterne faktorer som påvirker resultatet. For eksempel daglige svingninger i alle laboratorieblodparametre eller forsøkspersonens forsømmelse av reglene for forberedelse til innsamling av biomateriale.

Dermed blir bilirubin i blodet - 3 ansett som et lite avvik nedover, som kan være forårsaket av nylig inntak av alkohol, store mengder kaffe eller medisiner.

Behandling av enhver patologi er legens oppgave. Selvdiagnostisering og selvstendig valg av behandlingsmetoder kan føre til en forverring av sykdommen, til og med død.

Årsakene til at total bilirubin er forhøyet er forskjellige og er alltid patologiske. Særlig viktig ved differensialdiagnose er hvilken brøkdel som overstiger normen.

Hva betyr det hvis direkte bilirubin er forhøyet hos en voksen?

Årsakene til økningen i verdien av totalt bilirubin i blodet, hovedsakelig på grunn av den direkte fraksjonen, inkluderer:

kolidokolithiasis- en patologisk tilstand som oppstår med kolelithiasis. Det manifesterer seg i form av dannelsen av steiner som blokkerer lumen i gallegangene. Viktigheten av tidlig oppdagelse skyldes hyppige komplikasjoner. Mangel på adekvat behandling bidrar til utvikling av skrumplever, pankreatitt eller pankreatisk nekrose. Den foretrukne behandlingsmetoden er endoskopisk eller liparoskopisk steinfjerning. Tilbakefall i 25 % av tilfellene innen 5 år. Gjentatt kirurgi er ledsaget av fjerning av galleblæren;
hepatitt C– en infeksjonssykdom som forårsaker betennelse i leveren. I følge statistikk er 150 millioner mennesker infisert med hepatitt C-viruset. Det kalles "den skånsomme morderen" fordi pasienten kanskje ikke vet om infeksjonen på lenge. Pasienten kan leve opptil 40 år uten å vise alvorlige patologiske tegn. Prognosen avhenger av tilstedeværelsen av samtidige sykdommer. Dermed øker HIV-positiv status betydelig risikoen for å utvikle skrumplever eller leverkreft;
primær skleroserende kolangitt– en ganske sjelden patologi der vevet i gallegangene blir betent og vokser. Resultatet er biliær cirrhose, ledsaget av nedsatt immunforsvar. Samtidig begynner immunsystemet å ødelegge sine egne normale celler i gallegangene, og oppfatter dem som genetisk fremmed materiale (antigener);
ondartede neoplasmer i bukspyttkjertelen;
Dubin-Johnson syndrom– forstyrrelse av prosessen med å frigjøre den bundne fraksjonen fra leverceller, noe som resulterer i unormal bevegelse i motsatt retning. Bilirubin frigjøres med andre ord ikke fra leveren, men kommer tvert inn i den fra gallekanalene. Patologien er genetisk i naturen og manifesterer seg i form av kronisk gulsott. Prognosen for sykdommen er ekstremt gunstig, siden den ikke påvirker forventet levealder på noen måte;
Rotor syndrom– lik den forrige sykdommen har imidlertid en mindre uttalt alvorlighetsgrad;
alkoholisk leverskade– forstyrrelse av den normale funksjonen til leverceller på grunn av langvarig (mer enn 10 år) rus med alkohol og dets nedbrytningsprodukter. Mulige konsekvenser: alkoholisk hepatitt, skrumplever, kreft og fettlever.

Økning i total bilirubin på grunn av den indirekte fraksjonen

Liste over sykdommer ledsaget av høye nivåer av indirekte bilirubin i blodet:

Årsakene til økningen i total bilirubin i blodet, mens de direkte og indirekte fraksjonene økes i like proporsjoner, anses å være:

hepatitt av viral eller giftig natur (alkohol eller narkotika);
skrumplever;
infeksjon med herpesvirus type 4, som er preget av økt kroppstemperatur, skade på lever og milt, samt endringer i blodets cellulære sammensetning;
leverskade av bendelorm (echinokokkose). En gang i leveren begynner larvene å danne echinokokcyster i form av blemmer, som når størrelser opp til 20 cm.Den langsomme veksten av cyster gjør det vanskelig å oppdage infeksjon tidligere, og hvis de brister, sprer larvene seg over hele kroppen;
leverabscess - dannelsen av et hulrom med puss i organet, som er en konsekvens av blindtarmbetennelse, kolelithiasis eller sepsis. I 90% av tilfellene, med en kompetent tilnærming til behandling, er det mulig å oppnå fullstendig utvinning.

La oss oppsummere det

Det bør merkes:

ingen direkte sammenheng ble funnet mellom alvorlighetsgraden av patologien og økningen i bilirubin;
En økning i noen av bilirubinfraksjonene er alltid et tegn på patologi og krever umiddelbar avklaring av diagnosen. Pasienten er foreskrevet en omfattende undersøkelse ved bruk av ultralydmetoder og tilleggstester;
Det er viktig å forberede seg på levering av biomateriale, siden mange faktorer forvrenger nøyaktigheten til de oppnådde resultatene. 1 dag før studien skal det derfor ikke gis intravenøst kontrastmiddel. Det bør tas i betraktning at UV og fet mat reduserer konsentrasjonen av bilirubin i blodet. Og fysisk eller følelsesmessig overbelastning, så vel som nikotin, fører til en økning. Du må slutte å bruke noen medisiner i minst 3 dager, siden mange av dem har en direkte effekt på metabolismen av bilirubin.

Vi kan se en slik indikator som bilirubin i form av en biokjemisk blodprøve. Før du forstår hvorfor nivået i blodserumet endres, er det nødvendig å forstå hva bilirubin er og hvordan det dannes. Det skal bemerkes at en økning i bilirubinnivåer bare er ett av symptomene som indikerer tilstedeværelsen av en sykdom, derfor kan denne laboratorieindikatoren normaliseres bare med behandlingen.

Hvordan dannes bilirubin?

Bilirubin er et av gallepigmentene som dannes under nedbrytningen av hemoglobin og kommer inn i blodet. Nedenfor skal vi se på de eksakte prosessene den dannes gjennom og i hvilke former den eksisterer.

Som et resultat av skade eller på slutten av livssyklusen ødelegges røde blodlegemer i milten, og frigjør hemoglobin, som deretter brytes ned til heme-molekyler (en jernholdig forbindelse) og hemoglobinkjeder. Deretter omdannes hem til bilirubin under påvirkning av enzymer. Dette bilirubinet kalles indirekte bilirubin, det er uløselig i vann og er giftig for kroppen. Derfor binder det seg til blodproteiner (albumin) og transporteres til leveren, hvor det metaboliseres videre.

I leveren, under påvirkning av visse enzymer, binder indirekte bilirubin seg til glukuronsyre, noe som resulterer i dannelsen av vannløselig direkte (bundet) bilirubin, som er ufarlig for kroppen. Deretter kommer ikke-giftig bilirubin i gallen inn i tynntarmen, hvor det etter flere transformasjoner blir til stercobilin og skilles ut i avføring (det er forresten dette stoffet som gir den karakteristiske mørkebrune fargen). En liten del av stercobilinogen (stoffet som stercobilin dannes av under oksidasjon i tarmen) absorberes tilbake i blodet og skilles ut i urinen.

Normale nivåer av bilirubin i blodet

Hos en frisk person varierer konsentrasjonen av total bilirubin i blodet fra 8,5 til 20,5 µmol/l, mens nivået av indirekte (ubundet) bilirubin normalt ikke bør overstige 17,1 µmol/l, og direkte (bundet) - 4,3 µmol/l .

Det skal bemerkes at for påliteligheten av testresultatene, bør blod for bilirubin tas om morgenen på tom mage.

Årsaker til økte bilirubinnivåer i blodet

Siden det er flere store trinn i metabolismen av denne forbindelsen, kan en økning i nivået skyldes forstyrrelse av en eller flere av dem. Det er en rekke hovedårsaker:

akselerert nedbrytning av røde blodlegemer,
brudd på bilirubinmetabolismen i leveren,
brudd på utskillelsen på grunn av hindret utstrømning av galle.

Avhengig av hvilken prosess som er forstyrret, kan en økning i en av bilirubinfraksjonene observeres i blodet.

Hemolytisk anemi

Akselerert eller økt nedbrytning av røde blodlegemer fører til en økning i heminnholdet, og følgelig indirekte bilirubin i blodet. Leveren kan ikke nøytralisere giftig ubundet bilirubin i så store mengder, så en økning i nivået av dens indirekte fraksjon observeres i blodet.

Hovedårsaken til denne tilstanden er hemolytisk anemi. Dette er en stor gruppe sykdommer der livssyklusen til røde blodlegemer blir forstyrret. Det er to store grupper av hemolytiske anemier: ervervet og medfødt (arvelig). Den første gruppen er i de fleste tilfeller assosiert med eksponering for eksterne faktorer på kroppen, noe som resulterer i økt nedbrytning av røde blodlegemer (visse sykdommer, som malaria, stråling, giftstoffer, medikamenter, antistoffer, etc.). Den andre gruppen er assosiert med tilstedeværelsen av medfødte genetiske defekter i erytrocyttmembraner (Minkowski-Choffard sykdom, arvelig stomatocytose og ovalocytose) eller med nedsatt enzymaktivitet i dem.

Følgende symptomer kan indikere utvikling av hemolytisk anemi:

ikterus (gulsott) i huden, slimhinner og sclera;
ubehag, tyngde i venstre hypokondrium, forårsaket av;
noen ganger er leveren forstørret;
langvarig lavgradig feber;
økt tretthet, svimmelhet, hodepine;
takykardi;
langsom fysisk utvikling og forstyrrelse av strukturen til ansiktshodeskallen hos barn med medfødt hemolytisk anemi.

Leversykdommer

Alkoholskader og andre kroniske leversykdommer fører til forstyrrelse av bilirubinmetabolismen.

Med leverpatologier (viral hepatitt, alkoholisk dystrofi, skrumplever og leverkreft), kan det også oppstå en forstyrrelse i metabolismen av bilirubin og som en konsekvens en endring i nivået i blodet. Gilberts syndrom bør nevnes separat - dette er en medfødt sykdom forårsaket av mangel på enzymet glukuronyltransferase, som er direkte involvert i metabolismen av bilirubin.

Blodprøveresultatene viser økt totalbilirubin på grunn av den indirekte fraksjonen. Denne indikatoren er en av de viktigste i diagnostisering av leversykdommer.

forstørret lever, noe som resulterer i tyngde i høyre hypokondrium;
bitter smak i munnen, raping, kvalme og til og med oppkast etter å ha spist (spesielt fet, stekt);
gulsott i huden og sclera;
kløende hud;
økt kroppstemperatur;
svakhet, forringelse i ytelse;
mørkning av urin, urin fargen på mørkt øl;
lysere eller fullstendig misfarging av avføring.

Nedsatt utstrømning av galle

Ved sykdommer i galleblæren og galleveiene (svulster, etc.), kan også nivået av bilirubin i blodet øke. Men i motsetning til blod- og leversykdommer, øker i denne situasjonen mengden direkte (bundet) bilirubin, som allerede er nøytralisert av leveren.

Med sykdommer i gallesystemet viser pasienten vanligvis følgende symptomer:

gulhet i huden og sclera;
hud kløe;
smerte i høyre hypokondrium (veldig intens);
oppblåsthet, tarmdysfunksjon (diaré eller forstoppelse);
misfarging av avføring og mørk urin.

Økt bilirubin hos nyfødte

Mange unge mødre er interessert i hvorfor deres nyfødte barns blod blir tatt for tester på fødesykehuset. En av disse testene er nødvendig for å bestemme nivået av bilirubin. På den 3.–4. dagen etter fødselen er konsentrasjonen av dette stoffet i blodet til en fullbåren baby normalt opp til 256 µmol/l (hos premature babyer, så vel som tvillinger, kan dette tallet være litt lavere - opp til 171 µmol/l). Så høye tall skremmer selvfølgelig en ung mor, men i de fleste tilfeller er det ingen grunn til bekymring.

Hos nyfødte babyer er bilirubin i blodet alltid forhøyet. Dette skyldes det faktum at spesielt føtalt hemoglobin, inneholdt i de røde blodcellene til fosteret under intrauterin utvikling, begynner å bryte ned etter fødselen av barnet. Dette fører til en økning i nivået av bilirubin i blodet og utvikling av nyfødt gulsott, som anses som fysiologisk og går over av seg selv ved slutten av 2–3 uker av barnets liv.

Men noen ganger kan hemolytisk sykdom hos nyfødte utvikle seg, for eksempel i tilfelle av Rh-konflikt mellom blodet til mor og barn, så babyer født fra mødre med en negativ Rh-faktor får alltid blod tatt fra navlestrengen for analyse. Hvis gulsott hos en nyfødt er svært uttalt og alarmerer leger, kan det være nødvendig med en biokjemisk test av blod fra en vene.

Hvilken lege bør jeg kontakte?

Hvis utstrømningen av galle fra galleveiene er svekket, øker konsentrasjonen av direkte (bundet) bilirubin i blodet.

Hvis ytre tegn på en økning i nivået av bilirubin i blodet vises - gulhet i hud og slimhinner, endringer i fargen på avføring eller urin, kløe, smerter i hypokondrium - bør du konsultere en terapeut eller gastroenterolog. Hvis det etter diagnose fastslås at årsaken til tilstanden er blodsykdommer og hemolyse av røde blodlegemer, vil pasienten bli henvist til hematolog. Hvis problemet er patologien til selve leveren, behandles den av en hepatolog, onkolog, spesialist på infeksjonssykdommer (viral hepatitt). Obstruktiv gulsott krever ofte kirurgisk inngrep, for eksempel fjerning av gallestein.

Kanskje, om ikke alle, så har de fleste av oss hørt om en slik indikator som bilirubin. Mange vet at en økning i innholdet i blodserumet følger med forskjellige leversykdommer og kan observeres hos nyfødte babyer, og den viktigste kliniske manifestasjonen av forstyrrelser i metabolismen er gulsott. Hva er årsakene til økningen i bilirubin, mekanismene og konsekvensene av disse lidelsene? Dette vil bli diskutert i vår artikkel.

Hva er bilirubin?

Bilirubin er klassifisert som et såkalt hemoglobinogent pigment. Hovedmengden (ca. 85%) dannes under den fysiologiske nedbrytningen av gamle, utslitte røde blodlegemer. Resten, en mindre del, vises under ødeleggelsen av andre hemholdige stoffer - cytokromer, myoglobin.

Nedbrytningen av røde blodlegemer skjer hovedsakelig i leveren, milten og også i benmargen. Omtrent 1 % av de røde blodcellene blir ødelagt i kroppen per dag, og det dannes opptil 300 mg bilirubin fra hemoglobinet de inneholder. Dette pigmentet finnes normalt i blodet, men mengden bør ikke overstige de maksimalt tillatte verdiene.

Til dags dato har de strukturelle egenskapene, metabolismen, så vel som årsakene til forstyrrelser i bilirubinmetabolismen blitt studert og beskrevet ganske godt. Når gulsott vises, og dette er hovedsymptomet på hyperbilirubinemi, gir diagnosen i de fleste tilfeller ikke betydelige vanskeligheter (se sykdommer ledsaget av gulsott).

De viktigste stadiene av bilirubinmetabolisme

Så når røde blodceller blir ødelagt, dannes bilirubin, som er en giftig og vannuløselig forbindelse. Dens videre transformasjon skjer i flere stadier:

Bilirubin transporteres gjennom blodbanen til leveren - dette krever en bærer, som er proteinet albumin, som raskt og fast binder giftig bilirubin i blodplasmaet. Et slikt protein-bilirubinkompleks er ikke i stand til å trenge inn i nyrefilteret, og kommer derfor ikke inn i urinen;
penetrering av bilirubin inn i levercellen etter dets separasjon fra albumin på overflaten av hepatocyttmembranen og videre transport langs membranene til det endoplasmatiske retikulum;
konjugering (binding) av bilirubin med glukuronsyre i endoplasmatisk retikulum og dannelse av bilirubin diglukuronid. Det er i denne bundne tilstanden at bilirubin blir løselig i vann og kan dermed skilles ut i galle og urin fra kroppen;
utskillelse (utskillelse) med galle er det siste stadiet av utvekslingen av bilirubin, som i tarmen omdannes til urobilinogen og skilles ut i avføringen som sterkobilinogen. En liten mengde bilirubin absorberes av tarmveggen og kommer inn i blodet, filtreres av nyrene og skilles ut i urinen.

Norm for bilirubin

Basert på egenskapene til metabolisme, isoleres direkte og indirekte bilirubin. For å vurdere graden og arten av forstyrrelser i bilirubinmetabolismen, er det nødvendig å kjenne dens normale verdier hos friske mennesker:

Indirekte (ubundet, ukonjugert, fritt) bilirubin, som er et nedbrytningsprodukt av hemstoffer, er giftig bilirubin. Mengden indirekte bilirubin bør ikke overstige 16,2 µmol/l.
Direkte (konjugert, bundet), dannet i leveren ved binding til glukuronsyre. Dette er bilirubin, som allerede er nøytralisert av leveren og er klar til å skilles ut fra kroppen. Direkte bilirubin, norm 0 – 5,1 µmol/l
Totalt bilirubin varierer fra 0,5 – 20,5 µmol/l

Under ugunstige forhold er det mulig å øke nivået av både direkte og indirekte bilirubin, kalt hyperbilirubinemi. Overvekten av en eller annen fraksjon avhenger av årsaksfaktoren som førte til en økning i innholdet i blodserumet.

Symptomer på økt bilirubin i blodet (hyperbilirubinemi) i form, først og fremst, gulsott vises når den overskrider 34 µmol per liter.

Det hender at bilirubininnholdet er titalls ganger høyere enn de tillatte verdiene, noe som setter pasientens liv i fare og krever øyeblikkelig hjelp.

Tegn på forhøyet bilirubin

Som kjent tilhører den primære rollen i metabolismen av bilirubin leveren, og gulsott er et karakteristisk syndrom som gjenspeiler skaden og også manifesterer seg i tilfeller der mengden bilirubin overstiger leverens funksjonelle evne til å binde overskuddet, eller det er hindringer for utstrømning av galle og følgelig utskillelse av konjugert bilirubin fra kroppen.

Noen ganger skjer det at alvorlighetsgraden av gulsott ikke samsvarer med nivåene av bilirubin i serumet. For eksempel, med fedme og ødem er gulsott mindre merkbar, mens hos tynne og muskuløse mennesker er det mer uttalt.

Årsakene til høyt bilirubin i blodet er svært forskjellige og er assosiert enten med økt dannelse i cellene i retikuloendotelsystemet, eller med en forstyrrelse i en eller flere metabolske ledd i hepatobiliærsystemet.

Fra et klinisk synspunkt er det viktig å merke seg at graden av hyperbilirubinemi påvirker fargemønsteret til forskjellige vev:

Så oftest er sklera den første som får en gulsott fargetone.
Munnslimhinne
Deretter gulner ansiktet, håndflatene, sålene og til slutt hele huden

Det må huskes at gul misfarging av huden ikke alltid er en konsekvens av hyperbilirubinemi. For eksempel, når du spiser mat som inneholder en stor mengde karoten (gulrøtter, tomater), diabetes mellitus (nedsatt skjoldbruskkjertelfunksjon), kan huden få en gul fargetone, men i disse tilfellene vil scleraen ha normal farge (intakt).

Liste over sykdommer ledsaget av høye nivåer av bilirubin i blodet

Sykdommer der direkte bilirubin øker:

Akutt viral hepatitt (hepatitt A, B, hepatitt ved infeksiøs mononukleose)
Kronisk hepatitt (hepatitt C), autoimmun hepatitt
Bakteriell hepatitt (brucellose, leptospirose)
Giftig (forgiftning med giftige forbindelser, sopp), medisinske (tar hormonelle prevensjonsmidler, NSAIDs, anti-tuberkulose, anti-tumor legemidler)
Gulsott ved graviditet
Leversvulster
Biliær cirrhose
Arvelig gulsott - Rotor, Dabin-Johnson syndrom

Sykdommer der indirekte bilirubin øker:

Medfødt hemolytisk anemi - sfærocytisk, ikke-sfærocytisk, sigdcelle, tallasemi, Marchiafava-Michele sykdom
Ervervet autoimmun hemolytisk anemi utvikler seg mot bakgrunn av ), lymfatisk leukemi, etc.
Smittsomme sykdommer - tyfoidfeber, sepsis, malaria
Legemiddelindusert hemolytisk anemi - provosert ved å ta cefalosporiner, insulin, aspirin, NSAIDs, kloramfenikol, penicillin, levofloxacin, etc.
Giftig hemolytisk anemi - forgiftning med gift, insektbitt, slangebitt, soppforgiftning, bly, arsen, kobbersalter (kobbersulfat)
, Crigler-Najjar, Lucy-Driscola.

Typer gulsott og hovedårsakene til økt bilirubin i blodet

En økning i bilirubin i blodet fremmes av 3 hovedfaktorer:

Ødeleggelse av røde blodlegemer (akselerert eller økt)

Høy indirekte bilirubin ved hemolytisk gulsott er forårsaket av økt nedbrytning av røde blodlegemer (hemolyse), som ikke bare kan være en konsekvens av arvelige defekter i selve de røde blodcellene (sigdcelleanemi, sfærocytose), men også av en rekke eksterne årsaker, for eksempel:

infeksjoner (malaria, sepsis, tyfoidfeber, mykoplasmose);
forgiftning med hemolytiske giftstoffer av forskjellig opprinnelse (paddehattetoksiner, kvikksølv, bly, slangegift, andre);
transfusjon av blod uforenlig med gruppe eller Rh-faktor;
ondartede svulster, spesielt av hematopoietisk vev (leukemi, myelom og andre);
massive blødninger (lungeinfarkt, omfattende hematomer).

Følgende symptomer er karakteristiske for hemolytisk gulsott:

sitrongul misfarging av hud og slimhinner, sklera i øynene
blekhet på grunn av anemi på grunn av økt ødeleggelse av røde blodlegemer
smerter i venstre hypokondrium på grunn av en forstørret milt
mulig økning i kroppstemperatur
store mengder sterco- og urobilin finnes i avføring og urin, og gir dem en mørk farge
på bakgrunn av mangel på oksygen i kroppens vev, kan en person oppleve hjertebank, hodepine og økt tretthet

Forstyrrelse av normal gallestrøm

Subhepatisk gulsott utvikler seg når konjugert bilirubin kommer inn i blodet tilbake i blodet på grunn av et brudd på dets utstrømning med galle, som oftest forekommer med kolelithiasis, akutt og kronisk pankreatitt, leverarterieaneurisme, kreft i bukspyttkjertelen eller galleblæren og duodenal divertikler. I denne tilstanden er direkte bilirubin høyt i blodet. Årsakene til denne typen gulsott kan være:

Denne typen hyperbilirubinemi (med gallestein, galle- eller bukspyttkjertelkreft) er preget av:

maksimal ikterisk misfarging av huden
de fleste pasienter klager over, noe som resulterer i riper i huden
siden bindingsfunksjonen til leveren ikke er svekket i dette tilfellet, vil en økt mengde konjugert bilirubin bli funnet i blodet
I motsetning til andre typer gulsott, vil avføringen være akolisk, det vil si ha en nesten hvit farge, noe som skyldes mangel på stercobilin i den, og urinen vil være mørk i fargen
det er periodiske smerter i høyre hypokondrium eller et angrep av slike smerter med hepatisk kolikk
forstyrrelse av mage-tarmkanalen -), diaré, forstoppelse, kvalme, tap av matlyst, bitter raping

Nedsatt metabolisme og utskillelse av bilirubin

Denne lidelsen er ledsaget av overdreven akkumulering, og som et resultat kan gulsott være arvelig - arvelig gulsott , eller oppstår gjennom hele livet og kompliserer ulike sykdommer - ervervet gulsott.

Arvelig gulsott

Forstyrrelser som oppstår i leverstadiet av bilirubinmetabolisme (binding, transport i levercellen og fjerning fra den) forårsaker arvelig gulsott:

Crigler-Najjar syndrom
Gilberts syndrom
Dubin-Johnsons syndrom

Det vanligste er Gilberts syndrom, en godartet hyperbilirubinemi med gunstig prognose.

Årsakene til høyt bilirubin i blodet ved denne sykdommen ligger i mangelen på et levercelleenzym som sikrer binding av fritt bilirubin til glukuronsyre, så hyperbilirubinemi vil hovedsakelig være forårsaket av dens ubundne fraksjon.

Sykdommen er arvelig og er ledsaget av en defekt i gener lokalisert på det andre kromosomet. Forekomsten av Gilberts syndrom varierer over hele verden. Således forekommer det hos europeere i 3-5% av tilfellene, mens i afrikanere - i 36%, noe som er assosiert med den høye frekvensen av forekomst av en karakteristisk genetisk defekt i dem.

Ofte er sykdommen asymptomatisk eller med episoder av gulsott av varierende intensitet, som oppstår på bakgrunn av stress, overdreven fysisk anstrengelse og når du drikker alkohol. Med tanke på kursets godartede natur og gunstig prognose, er spesifikk behandling for slike pasienter som regel ikke nødvendig.

Ervervet gulsott

Prehepatisk gulsott oppstår når mengden av nydannet bilirubin er så stor at selv intensiteten av bindingen av leveren til leveren økt med 3-4 ganger ikke fører til fjerning av overskudd fra blodserumet.

Hepatisk, eller parenkym, gulsott oppstår som en manifestasjon av ulike sykdommer ledsaget av skade på leverparenkym og gallekapillærer, noe som innebærer brudd på opptak, konjugering og utskillelse av bilirubin, samt tilbakeføring til blodet fra gallekanalene. under kolestase (stagnasjon av galle) inne i leveren. Dette er en av de vanligst utviklende typene gulsott, der direkte bilirubin er høyt.

Sykdommer ledsaget av levergulsott er mange og varierte, men oftest observeres denne typen hyperbilirubinemi ved hepatitt og.

Hepatitt- representerer en stor gruppe inflammatoriske leverlesjoner, som kan være av viral natur eller forårsaket av ikke-smittsomme stoffer (medikamentindusert hepatitt, autoimmun, alkoholisk).

I det akutte sykdomsforløpet er årsaksfaktoren oftest en virusinfeksjon (hepatitt A, B, C, D, G), og manifestasjoner inkluderer:

tegn på generell forgiftning med økt kroppstemperatur
generell svakhet
muskel- og leddsmerter
I dette tilfellet vil smerte i høyre hypokondrium indikere leverskade
ikterisk misfarging av hud og slimhinner
endringer i fargen på avføring og urin, samt karakteristiske endringer i laboratorieparametre

Etter hvert som sykdommen utvikler seg med involvering av et betydelig volum av leverparenkym i prosessen, samt med hindret utstrømning av galle, hudkløe, blødning, tegn på hjerneskade i form av karakteristisk hepatisk encefalopati og til slutt utvikling av lever-nyresvikt, som er livstruende, kan forekomme, ofte dødsårsaken til slike pasienter.

Kronisk hepatitt oppstår ganske ofte som et resultat av akutt viral, medikamentell og alkoholisk leverskade. Deres kliniske manifestasjoner er redusert til parenkymal gulsott og endringer i den biokjemiske blodprøven; under forverring er feber, artralgi og hudutslett mulig.

levercirrhose- representerer alvorlige endringer med tap av den normale histoarkitekturen til parenkymet. Med andre ord oppstår en forstyrrelse av den normale mikroskopiske strukturen: som et resultat av døden av hepatocytter forsvinner leverlobuli, orienteringen av blodkar og gallekapillærer forstyrres, og massive foci av bindevevspredning vises i stedet for skadet og døde celler.

Disse prosessene gjør det umulig for leveren å utføre funksjonene med å binde og fjerne bilirubin fra kroppen, samt avgiftningsprosesser, dannelse av ulike proteiner og blodkoagulasjonsfaktorer. Oftest slutter skrumplever med dens inflammatoriske lesjoner (hepatitt).

I tillegg til parenkymal gulsott inkluderer kliniske manifestasjoner som er karakteristiske for skrumplever utvidelse av lever og milt, hudkløe, utseende av væske i bukhulen (ascites), åreknuter i spiserøret, endetarmen og fremre bukvegg.

Over tid øker tegn på leversvikt, hjerneskade utvikles, blodpropp avtar, og dette er ikke bare ledsaget av utslett på huden, men også av blødninger i de indre organer og blødninger (mage, nese, livmor), som ofte er livstruende i naturen.

Økt bilirubin hos nyfødte

Hyperbilirubinemi, det vil si økt bilirubin hos nyfødte, fortjener spesiell oppmerksomhet. Det er kjent at i de første dagene av livet har de fleste babyer en eller annen grad av gulsott, som er fysiologisk i naturen.

Dette skjer fordi barnets kropp tilpasser seg ekstrauterin eksistens, og det såkalte føtale (føtale) hemoglobinet erstattes av hemoglobin av "voksen" type, som er ledsaget av delvis ødeleggelse av røde blodlegemer. Som regel observeres toppen av gulning på dagene 3-5 av livet, og etter kort tid går det over uten å skade barnets kropp.

I tilfeller der hemolyse oppstår hos premature spedbarn eller er forårsaket av Rh-konflikt eller andre årsaker, kan det oppstå en betydelig økning i den ubundne fraksjonen av bilirubin med penetrasjon gjennom blod-hjerne-barrieren.

Resultatet vil være utviklingen av såkalt kernicterus, der hjernekjernene er skadet, noe som utgjør en trussel mot babyens liv og krever øyeblikkelig intensivbehandling.

I alle tilfeller er det nødvendig å nøyaktig fastslå årsakene til høyt bilirubin hos en nyfødt for å unngå alvorlige komplikasjoner med rettidig behandling:

fysiologisk nedbrytning av røde blodlegemer
leverskade
medfødte anomalier i galleveiene
Rhesus konflikt, etc.

Hvordan redusere bilirubin?

Metoder for å bekjempe hyperbilirubinemi avhenger av årsakene som forårsaket det, men hvis gulsott vises, bør du ikke selvmedisinere, men snarest konsultere en lege. Siden gulsott bare er et symptom og behandlingen bør først og fremst være rettet mot å eliminere årsakene.

Hvis bilirubinnivåene er høye på grunn av alvorlig hemolyse av røde blodlegemer, er infusjonsbehandling med administrering av glukose, albumin, samt plasmaferese indisert. For neonatal gulsott er fototerapi svært effektiv, der bestråling av huden bidrar til å omdanne fritt giftig bilirubin til bundet bilirubin, som lett skilles ut fra kroppen.

For ikke-konjugativ hyperbilirubinemi er administrering av legemidler som øker aktiviteten til leverenzymer, for eksempel fenobarbital, effektiv.

I alle tilfeller bør det huskes at gulsott som regel er en indikator på alvorlige lidelser i kroppen, og derfor øker rettidig identifisering av årsakene sannsynligheten for et gunstig resultat og muligens en fullstendig kur fra sykdommen som forårsaket det. Du bør ikke forsømme å besøke en lege selv i tilfelle av lett gul misfarging av huden og sclera, fordi rettidig diagnose og rettidig behandling ikke bare kan redde pasientens liv, men også forbedre kvaliteten betydelig.