Bare submandibulære, aksillære og inguinal lymfeknuter kan identifiseres. Blant de mange kliniske klassifiseringene av lymfadenopatier er den mest betydningsfulle oppdelingen av lymfadenopatier i:

• lokalisert
• generalisert.

Hos pasienter som besøker primærhelsetjenesten, vil frekvensen av lokaliserte og generaliserte lymfeknuteskader være relativt konstant: 75% av lokaliserte lymfadenopatier, 25% av generaliserte. Hos 1% av pasientene med lymfadenopati oppdages senere en ondartet sykdom. [ ]

Etiologi og patogenese[ | ]

Smittsomme sykdommer, som oftest forekommer ved involvering av lymfoid vev.

Medisinske stoffer som forårsaker lymfadenopati syndrom:

Klinikk [ | ]

Hovedsymptomet på lymfadenopati er en forstørrelse av lymfeknuter, som kan lokaliseres eller generaliseres. Ytterligere symptomer kan omfatte:

• nattesvette;
• vekttap;
• samtidig langvarig økning i kroppstemperatur;
• hyppige tilbakevendende infeksjoner i øvre luftveier (faryngitt, tonsillitt, tonsillitt, etc.);
• patologiske endringer på røntgenbildet av lungene;
• hepatomegali;
• splenomegali.

Anamnese [ | ]

Anamnese er en viktig faktor for å bestemme årsaken til lymfadenopati. Omhyggelig historie og epidemiologisk datainnsamling antyder ofte en sannsynlig årsak til lymfadenopati.

Funksjoner i den smittsomme historien.

Funksjoner i den profesjonelle historien.

Funksjoner i migreringshistorien

Klinisk undersøkelse[ | ]

I nærvær av lokalisert lymfadenopati er det nødvendig å undersøke områdene som lymfe strømmer inn i denne gruppen lymfeknuter for tilstedeværelse av inflammatoriske sykdommer, hudskader, svulster. En grundig undersøkelse av alle grupper av lymfeknuter, inkludert ikke-sammenhengende, er også nødvendig for å utelukke generalisert lymfadenopati. Dette viktige diagnosetrinnet bør utføres hos alle pasienter med lokalisert lymfadenopati, siden den første undersøkelsen avslører bare 17% av pasientene med generalisert lymfadenopati. Det er nødvendig å palpere submandibulære, fremre og bakre cervikale, supraklavikulære, aksillære, inguinale lymfeknuter. Hvis forstørrede lymfeknuter blir funnet, bør følgende egenskaper noteres:

• størrelsen,
• sårhet
• konsistens,
• kommunikasjon med hverandre,
• lokalisering,

Størrelsen [ | ]

I de fleste tilfeller anses den normale størrelsen på lymfeknuter å være ikke mer enn 1 cm i diameter. Ulnar lymfeknute er mer enn 0,5 cm og inguinal lymfeknute er mer enn 1,5 cm bør betraktes som patologisk. Størrelsen på lymfeknuter gjør det ikke mulig å anta diagnosen, men ifølge noen data er den mest mistenkelige av en ondartet lesjon lymfeknuter større enn 1 × 1 cm. Hos barn er en økning i lymfeknuter på mer enn 2 cm i diameter, sammen med tilstedeværelsen av endringer i røntgen av lungene og fravær av inflammatoriske sykdommer i øret og nesen, kan svelget indikere tilstedeværelsen av en granulomatøs prosess (f.eks. tuberkulose, kattskrapesykdom, sarkoidose) eller malignitet (hovedsakelig lymfom).

Sårhet [ | ]

Med en rask økning i lymfeknute -volumet strekkes kapslen, noe som forårsaker smerte. Smerte oppstår også under en inflammatorisk prosess med suppuration, men det kan vises med blødning inn i det nekrotiske sentrum av lymfeknuten i en ondartet lesjon. Tilstedeværelse eller fravær av smerte er ikke et diagnostisk tegn mellom godartede og ondartede sykdommer.

Konsistens [ | ]

Lymfeknuter er tette, som en stein, typisk for kreftskader, er av metastatisk karakter. Tette elastiske lymfeknuter mistenker lymfom. Mykere lymfeknuter er oftere et resultat av en infeksjon eller betennelse. Med abscessdannelse vises svingninger. Begrepet "buckshot" lymfeknuter brukes for å karakterisere flere små lymfeknuter under huden, vanligvis funnet hos barn i hode og nakke med virussykdommer.

Kommunikasjon med hverandre[ | ]

En gruppe lymfeknuter som ser ut til å være sammenkoblet og skifte som helhet, kalles et konglomerat. Lymfeknute -konglomerater finnes ved godartede (f.eks. Tuberkulose, sarkoidose, lymfogranulom venereum) og ondartede (kreftmetastaser, lymfomer) sykdommer.

Lokalisering [ | ]

Den anatomiske posisjonen til lymfeknuter ved lokalisert lymfadenopati lar i mange tilfeller begrense søket i differensialdiagnosen. For eksempel er katteskrapesykdom preget av skade på livmorhalsen og aksillære lymfeknuter, og ved seksuelt overførbare infeksjoner, inguinal lymfeknuter.

Lokalisering	Drenert område	Mulige årsaker
Submandibular	Tunge, submandibulær spyttkjertel, lepper, munnhule, konjunktiva.	Lesjoner av hode og nakke, bihuler, ører, øyne, hud, svelg
Hake	Underleppe, gulv i munnen, tungen på tungen, kinnhuden	Mononukleose syndrom, Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus, toksoplasmose.
Jugular	Tunge, mandler, auricle, parotid spyttkjertel	Faryngitt, rubella
Posterior cervikal	Hode, nakke, øvre ekstremiteter, brystvegg, livmorhals- og aksillære lymfeknuter	Tuberkulose, lymfom, ondartede sykdommer i hode og nakke, rubella
Oksipital	Hud og nakke hud	Lokale infeksjoner, rubella
Bak øret	Ekstern hørselskanal, auricle, hodebunn	Lokale infeksjoner, rubella
Fremre øre	Øyelokk, konjunktiva, temporal region, auricle, ekstern hørselskanal	Lokale infeksjoner
Høyre supraklavikulær lymfeknute	Mediastinum, lunger, spiserør	Skader på lungene, spiserøret
Venstre supraklavikulær lymfeknute	Bryst, bukhulen gjennom thoraxkanalen.	Lymfom, ondartet lesjon i mage- og retroperitoneale organer
Axillary	Øvre lem, brystvegg, brystkjertel	Infeksjoner, katteskrapesykdom, lymfom, brystkreft, silikonimplantater, brucellose, melanom
Kubital (ulnar) lymfeknute	Albuen på underarmen og hånden	Infeksjoner, lymfom, sarkoidose, tularemi, sekundær syfilis
Inguinal	Penis, skrot, vulva, skjede, perineum, glutealregion, nedre bukvegg, analkanal, nedre lem	Nedre lemmer infeksjoner, seksuelt overførbare infeksjoner (f.eks. Herpes, gonoré, syfilis, chancroid, inguinal granulom, lymphogranuloma venereum), lymfom, malignitet i bekkenet, bubonic pest

Supraklavikulær lymfadenopati er oftest assosiert med ondartet sykdom. Å holde de supraklavikulære lymfeknuter under palpasjon øker sannsynligheten for å finne en forstørret lymfeknute. Lymfadenopati i den høyre supraklavikulære regionen er ofte forbundet med tilstedeværelsen av en ondartet svulst i mediastinum, lunger og spiserør.

De venstre supraklavikulære lymfeknuter (Virchows lymfeknute) mottar lymfe gjennom thoraxkanalen fra thorax- og bukhulen, retroperitonealrom, og deres økning kan være et signal om skade på testiklene, eggstokkene, nyrene, bukspyttkjertelen, prostata, mage eller galleblære .

En økning i paraumbiliske lymfeknuter kan være et tegn på en ondartet prosess i bekkenet eller bukhulen. Hos pasienter med generalisert lymfadenopati bør klinisk undersøkelse fokusere på å lete etter tegn på systemisk sykdom. De mest verdifulle dataene er påvisning av utslett, slimhinnelesjoner, hepatomegali, splenomegali og leddskade. Splenomegali og lymfadenopati forekommer under mange tilstander, inkludert mononukleose-lignende syndrom, lymfocytisk leukemi, lymfom og sarkoidose.

Sykdom	Diagnostiske funn	Forskning
Mononukleose-lignende syndrom	Svakhet, tretthet, feber, leukocytose, lymfocytose, monocytose, atypiske mononukleære celler	Serologiske tester: Paul-Bunnel test, CD / PBD test, Hoff og Bauer test
Smittsom mononukleose (Epstein-Barr-virus)	Splenomegali i 50%, utslett av makulopapulær, småflekket, roseoløs, papulær karakter, som varer 1-3 dager, forsvinner uten spor	Serologiske reaksjoner: Paul-Bunnel-reaksjon, CD / PBD-reaksjon, Goff og Bauer-reaksjon, studie av IgM-fraksjon, antistoffer mot viral kapsid
Toxoplasmose	Subfebril tilstand, 65% forstørret lever, koreoretinitt, CNS -lesjoner	Antistoffer fra IgM -familien mot toksoplasmaantigener
Cytomegalovirus	Subtile symptomer	Antistoffer mot cytomegalovirus, virologisk forskning
Innledende stadier av HIV -infeksjon	ARI-lignende syndrom, utslett	Antistoffer i HIV
Katteskrapesykdom	Feber hos 30% av pasientene, cervikal, aksillær lymfadenopati	Klinisk, biopsi
Faryngitt (stafylokokker, streptokokker)	Feber, faryngeal involvering, cervikal lymfadenopati	Bakteriologisk undersøkelse av skylling fra svelget
Tuberkuløs lymfadenitt	Smerteløse lymfeknute -konglomerater	Tuberkulindiagnose, biopsi
Sekundær syfilis	Utslett	Mikropresipitasjonsreaksjon, treponema pallidum immobilisasjonsreaksjon, RW
Hepatitt B	Feber, kvalme, oppkast, gulsott	Levertester, HBs -antigen
Lymphogranuloma venereum	Smerter, konglomerat av inguinale lymfeknuter	Serologiske tester
Shankroid	Smertefritt sår, smertefulle inguinal lymfeknuter	Klinikk, bakteriologisk metode
lupus erythematosus	Leddgikt, sommerfuglutslett, serositt, nedsatt nyrefunksjon, lever, sentralnervesystemet	Klinikk, antinukleære antistoffer, komplementnivåer
Leddgikt	Leddgikt	Klinikk, revmatisk faktor
Lymfom	Feber, nattesvette, vekttap	Biopsi
Lymfogranulomatose		Undersøkelse av perifert blod, benmarg, Berezovsky-Reed-Sternberg-celler
Serumsykdom	Feber, svakhet, artralgi, urticaria, bruk av fremmed serum i behandlingen	Anamnese, klinikk, studie av komplementsystemet, histologi - akkumuleringer av "skummende" makrofager rundt arterioler (granulomatøse lesjoner)
Sarkoidose	Nederlaget for lymfeknuter i lungens rot, hudskader	Biopsi
Kawasaki sykdom	Feber, konjunktivitt, utslett, slimhinneskader	Klinikk
Lyme sykdom	Erythema migrans (mål), leddgikt	Anamnese (flåttbitt), n-RIF, ELISA-test, PCR
Meslinger	Feber, utslett, konjunktivitt, hoste	Klinikk, Belsky-Filatov-Koplik flekker på slimhinnen i kinnene, serologiske tester (RSK, RTGA, RIF), diagnostisk økning i titer med 4 ganger.
Rubella	Utslett	Klinikk, serologiske tester
Harepest	Feber, sår på injeksjonsstedet
Brucellose	Feber, svette, svakhet	Blodkultur, serologisk forskning
Pest	Feber, smertefulle lymfeknuter, akutt utbrudd av sykdommen	Blodkultur, serologisk forskning
Stills sykdom	Feber, utslett, leddgikt	Klinikk, revmatisk faktor, antinukleære antistoffer
Dermatomyositis	Svakhet i lemmer, spesifikke hudskader	Muskelenzymtesting, elektromyografi, muskelbiopsi
Amyloidose	Svakhet, vekttap	Biopsi

Separate nosologiske former manifestert av et symptom på lymfadenopati[ | ]

Utseendet til lymfadenopati er karakteristisk, spesielt for følgende sykdommer:

Lymfadenitt [ | ]

Axillære og inguinale noder er oftest påvirket. Sykdommen begynner med smertefull forstørrelse og komprimering av de tilsvarende nodene. De er mobile, ikke loddet til hverandre og dekkhuden. Med utviklingen av betennelse dannes et tett, monolitisk, veldig smertefullt infiltrat. Huden over den blir ubevegelig, rød, varm, blir senere tynnere, får en kirsebærfarge. Svingninger vises, og pus bryter ut. Deretter fjernes absessen, alle symptomer går tilbake og gjenoppretting oppstår. Avhengig av spredning av lymfadenitt, observeres feber, frysninger, hodepine, svette, generell ubehag, høy leukocytose og økning i ESR.

En lav-virulent infeksjon kan forårsake kronisk hypoplastisk lymfadenitt: litt smertefulle forstørrede lymfeknuter arr over tid og bli til harde knuter. Lymfadenitt kan kompliseres av abscess, phlegmon, flebothrombosis, sepsis, lymfostase og elefantiasis.

Diagnostikk. Akutt overfladisk lymfadenitt er lett å diagnostisere, spesielt hvis det oppdages et fokus på infeksjon og lymfangitt. Lymfadenitt bør skilles fra abscess, phlegmon, osteomyelitt, hydradenitt, pyoderma. Punktering, røntgenundersøkelse av det berørte området hjelper diagnostikk. Subakutt og kronisk lymfadenitt må skilles fra tuberkulose, mykobakteriose, syfilis, lymfogranulomatose, tumormetastaser og blodsykdommer.

Lymfeknute tuberkulose[ | ]

Det er oftere diagnostisert hos barn og ungdom, sjeldnere hos voksne og eldre. Oftere påvirkes livmorhals og submandibulære lymfeknuter, sjeldnere - aksillær, ekstremt sjelden - inguinal og albue. Berørte lymfeknuter forstørres i størrelse opptil 1,5 cm i diameter og mer, med myk eller tett konsistens.

Sykdommen kan begynne akutt, med høy feber og alvorlig forgiftning, mens den inflammatoriske prosessen sprer seg fra lymfeknuter til subkutant vev og hud. Når vevene rundt er involvert i prosessen, dannes tette, store, inaktive knuter med noder. Mangel på behandling fører til suppuration: over lymfeknuter blir huden hyperemisk, svingninger vises, pus bryter ut og fistler som ikke groer på lang tid dannes. Det kroniske tuberkuloseforløpet til de eksterne lymfeknuter manifesteres av tette formasjoner av noder), noen ganger en kjede av små knuter.

Det er tre former for tuberkuløs lymfadenitt:

• infiltrativ
• caseous
• induktiv.

Infiltrativ form preget av en liten økning i lymfeknuter og deres tette tekstur. Oftere påvirkes en gruppe lymfeknuter. Det går positivt, bare hyperplasi av lymfoidvevet gjenstår. På caseous form flere grupper lymfeknuter påvirkes. Lymfeknuter gjennomgår osteaktig nekrose, med suppuration, fistel og sårdannelse. Strømmen er tung.

Induktive (fibrøse) former men det går lenge, med det tette lymfeknuter med forstening, arr etter hudbestemte fistler bestemmes. Denne formen er oftere utfallet av den kaseøse formen, sjeldnere infiltrativ. Fra blodets side i det akutte forløpet og i perioden med forverring av lymfadenitt er det økt ESR, moderat leukocytose med stikkskifte og monocytose.

Diagnose av tuberkulose av perifere noder består av anamnese (kontakt med pasienter med tuberkulose, tuberkulose i lungene og andre organer, arr i nakken, øyesykdom), objektive data, tuberkulindiagnostikk (testen er skarpt positiv), påvisning av mycobacterium tuberculosis i pus, i punkteringsundersøkelse av lymfeknuter, cytologiske punkteringer og histologisk analyse av biopsimateriale.

Utfallet av sykdommen avhenger av diagnosens aktualitet, formen for lymfadenitt og effektiviteten av behandlingen. Med et gunstig forløp reduseres og tyknes lymfeknuter (noen ganger med påfølgende dannelse i dem), fistlene lukkes. Fistuløse former ender med skjemmende skleroserte eller keloide arr.

Undersøkelse av en pasient med mistanke om tuberkulose bør baseres på et obligatorisk diagnostisk minimum, som må utføres ved det første besøket. Et tilleggsdiagnostisk minimum og et valgfritt diagnostisk minimum utføres på en spesialisert medisinsk institusjon.

Smittsom mononukleose[ | ]

Infeksiøs mononukleose er en virussykdom forårsaket av Epstein-Barr-viruset. Inkubasjonstiden varierer fra 4 til 15 dager (vanligvis omtrent en uke). Sykdommen begynner vanligvis akutt. På den 2-4. sykdomsdagen når feber og symptomer på generell forgiftning størst alvorlighetsgrad. Fra de første dagene vises svakhet, hodepine, myalgi og artralgi, litt senere - ondt i halsen ved svelging. Kroppstemperatur 38 - 40 ° C. Varigheten av feberen er 1 til 3 uker, sjelden lenger. Tonsillitt vises fra de første dagene av sykdommen eller utvikler seg senere på bakgrunn av feber og andre manifestasjoner av sykdommen (fra 5. til 7. dag). Det kan være catarrhal, lacunar eller ulcerativ-nekrotisk med dannelse av fibrinøse filmer (noen ganger ligner difteri). Nekrotiske endringer i svelget er spesielt uttalt hos pasienter med betydelig agranulocytose.

Lymfadenopati observeres hos nesten alle pasienter. Submandibulære og bakre cervikale lymfeknuter påvirkes oftere, sjeldnere - aksillære, inguinaler, kubitaler. Ikke bare perifere lymfeknuter påvirkes. Hos noen pasienter kan et ganske uttalt bilde av akutt mesenterisk adenitt observeres. Eksanthema er observert hos 25% av pasientene. Tidspunktet og arten av utslettet varierer mye. Oftere vises det på den tredje-femte sykdomsdagen, den kan ha en makulopapulær (meslinglignende) karakter, små flekkete, roseoløse, papulære. Elementer av utslett varer 1 - 3 dager og forsvinner uten spor. Fra 3. - 5. sykdomsdag hos nesten alle pasienter øker leveren og milten, økningen vedvarer opptil 3-4 uker. Endringer i leveren er spesielt uttalt med ikteriske former for smittsom mononukleose. Innholdet av serumbilirubin øker, aktiviteten til aminotransferaser, spesielt ASAT, øker, aktiviteten til alkalisk fosfatase øker. For voksne med smittsom mononukleose må en HIV -antistofftest utføres.

Rubella -infeksjon[ | ]

I lang tid inkluderte beskrivelsen av rubella beskrivelsen av bare tilfeller av sykdommen diagnostisert av kliniske data. Med utviklingen av metoder for spesifikk diagnostikk ble det mulig å supplere de eksisterende ideene om det kliniske bildet av røde hunder med en nøyaktig etablert diagnose. Typiske former for røde hunder er i de fleste tilfeller preget av et bestemt syklisk sykdomsforløp med endring i inkubasjonstidene, prodromal, utslett og rekonvalescens.

Inkubasjonstiden er 18 ± 3 dager i gjennomsnitt. Prodromperioden observeres ikke konstant, den varer fra flere timer til 1-2 dager. Pasienter i denne perioden kan ha milde symptomer på rus i form av en temperaturøkning til subfebrile tall, ubehag, tretthet, noen ganger døsighet, hodepine. Sammen med dette kan det ofte oppstå milde katarrfenomener: rennende nese eller nesestopp, ondt i halsen, tørr hoste, flekket enanthema på den myke ganen, hyperemi i buene og bakre faryngealvegg, endringer fra de bakre cervikale og occipitale lymfeknuter med moderat økning og ømhet.

Prodromperioden kan tydeligst etableres hos voksne og eldre barn, siden de er bedre i stand til å huske og analysere følelsene sine, og røde hunder er ofte vanskeligere for dem. Hos barn forekommer prodromalperioden bare hos 5% med en varighet fra flere timer til 1-2 dager, mens hos voksne-hos 40% og i de fleste tilfeller varte det 2-3 dager eller mer.

Utslettperioden er konstant i typiske former for røde hunder og er mest uttalt. Det varer oftest 2-3 dager og er preget av tilstedeværelse av eksantem, noen ganger milde symptomer på forgiftning og milde katarrfenomener. Ganske ofte er det en lesjon av occipital og posterior cervical lymfeknuter.

Avhengig av tilstedeværelsen av de viktigste kliniske symptomene i denne perioden, kan tre varianter av sykdommen skilles. Den første - med tilstedeværelse av bare utslett, den andre - med utslett og feber, den tredje - med utslett, temperaturreaksjon og katarrfenomener.

Utslettet hos det overveldende flertallet av pasienter med rubella er blekrosa, små flekker, ganske rikelig, elementene er av nesten samme størrelse med jevne konturer på en uendret bakgrunn. Det vises samtidig og dekker allerede i løpet av den første dagen ansikt, bryst, mage og lemmer. Noen ganger sprer utslett den andre dagen av sykdommen seg til lemmer, spesielt de nedre. Den dominerende lokaliseringen av utslett er ekstensoroverflatene, selv om det kan være ganske rikelig i fleksorområdet. Steder med naturlige folder er litt påvirket eller forblir fri for utslett. I noen tilfeller kan utslettet være ganske lyst, stort, makulopapulært, med en tendens til å slå seg sammen, det er mulig å få en spesiell variasjon. Den første dagen er den lys, stor, spesielt i ansiktet, noen steder - makulopapulær og ligner meslinger. På den andre dagen kan størrelsen på utslettselementene endres - til små flekker, lik et utslett med skarlagensfeber, og er plassert både på ekstensor- og bøyningsflatene. På den tredje dagen blir utslettet blek, blir mindre rikelig, lokalisert hovedsakelig på ekstensoroverflatene på skuldrene, underarmene, i baken og på ytterlårene. Utslettet oppstår som regel aldri på håndflatene og føttene. Utslettet forsvinner som regel uten spor etter den fjerde dagen etter utslettet. Bare noen pasienter kan ha blek, kortvarig (innen 2-3 dager) pigmentering, noen ganger utydelig marmorering av huden.

Lymfadenitt er et ganske konsekvent tegn på røde hunder. Karakterisert ved nederlaget for de bakre livmorhalsene, occipitale, noen ganger parotide, fremre livmorhalsene, popliteale, aksillære lymfeknuter, hvor økningen som regel er moderat, kan være flere eller isolerte i form av en asymmetrisk lesjon av en av noen ganger ledsaget av lette smerter.

Catarrhal betennelse i slimhinnene i øvre luftveier og konjunktiva observeres inkubisk i rubella og er svakt uttrykt. Det er vanligvis en sjelden tørr hoste, nesetetthet eller små slimhinner. Konjunktivitt utvikler seg sjelden, men i noen tilfeller er det en liten hevelse i øyelokkene, tåreflår, fotofobi. Endringer i slimhinnene i munnen kan forekomme i form av mild hyperemi eller utseendet på enkelte små flekker på kinnens slimhinne, og bare i unntakstilfeller er hyperemi i slimhinnene i kinnene mer uttalt, med tilstedeværelsen av en flekket enanthem på den myke ganen. Ganske vanlige symptomer er mild hyperemi i svelget og smerter ved svelging. Symptomer på rus oppstår også periodisk og er oftest milde. Temperaturen kan være normal eller subfebril, men noen ganger er det ganske uttalt feber (38-39 ° C). Varigheten av temperaturreaksjonen er vanligvis 1-3 dager. Selv ved betydelige temperaturer er andre symptomer på forgiftning sjeldne og varer i kort tid. Symptomer som hodepine, oppkast og nedsatt appetitt observeres bare hos eldre barn og voksne.

Nederlaget for indre organer i rubella forekommer som regel ikke. Noen ganger, på bakgrunn av en temperaturreaksjon under auskultasjon, kan det være en liten takykardi, demping av 1 tone ved toppen av hjertet. Hos eldre barn og voksne kan synovitt utvikle seg, oftere i form av skade på de små leddene i hånden, noen ganger på ankelen og håndleddet. Synovitt oppstår fra den andre til den syvende dagen av sykdommen, er godartet og slutter innen tre til fire dager. I blodprøvene den første uken av sykdommen oppdages leukopeni eller en tendens til leukopeni. I leukocytt -blodtallet har de fleste pasientene lymfocytose og nøytropeni, utseendet til plasmaceller er ganske karakteristisk, men det er ikke konstant. I den andre uken av sykdommen øker antallet leukocytter, men hos en betydelig del av pasientene kan tendensen til leukopeni og lymfocytose forbli lenge.

Rekonvalesensperioden for røde hunder forløper som regel jevnt uten patologiske manifestasjoner.

Hodgkins lymfom eller lymfogranulomatose (i henhold til pålegg nr. 80 fra helsedepartementet i Hviterussland)[ | ]

Klinisk undersøkelse av pasienter ligner på Hodgkins lymfom. Med et symptomkompleks av CNS -lesjoner, utføres en lumbal punktering (med lymfoblastiske lymfomer eller med mistanke om CNS -skade) for å undersøke cerebrospinalvæsken.

Stills sykdom [ | ]

Stills sykdom hos voksne er en av variantene av systemiske bindevevssykdommer, manifestert av antibiotikaresistent feber, forstørret LN og milt, hudpapulære og hemoragiske utslett, leddsyndrom (artralgi, sjeldnere leddgikt). Perifert blod er preget av nøytrofil leukocytose, økt ESR. Sykdommen må oftest differensieres med systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt, viral hepatitt med systemiske manifestasjoner og en septisk prosess. Det er ingen spesifikke diagnostiske metoder. LN histologisk undersøkelse gir lite informasjon. En klinisk effekt i form av feberlindring og andre symptomer kan observeres ved utnevnelse av glukokortikoider.

Viral hepatitt[ | ]

Kronisk viral hepatitt (oftere viral hepatitt C) kan manifestere seg med forskjellige ekstrahepatiske symptomer (feber, lymfadenopati, hemorragisk vaskulitt, lungeskade, polyserositis, Sjogrens syndrom). I noen tilfeller kommer ekstrahepatisk symptomatologi til syne i det kliniske bildet og er debuten for leversykdom. Hvis det er mistanke om kronisk viral hepatitt, er det nødvendig med en laboratorietest for tilstedeværelse av alle markører for hepatitt. For endelig verifisering anbefales en histologisk undersøkelse av leverbiopsier.

Gaucher og Niemann-Pick sykdommer[ | ]

Gauchers sykdom, Niemann-Pick sykdom tilhører de såkalte lagringssykdommene, som er basert på en arvelig defekt i metabolismen av fosfolipider og cerebrosider. Fagocytiske mononukleære celler i milten og LN formerer seg intensivt og fagocytter ikke-metaboliserte lipider. Intensiv spredning av makrofagceller fører til en økning i LN og hovedsakelig i milten. Alvorlig splenomegali med cytopenisk syndrom er en klinisk markør for sykdommen. Derfor krever identifisering av en signifikant økning i milten hos pasienter med lymfadenopati i fravær av andre årsaker ekskludering av lagringssykdommer, spesielt Gauchers sykdom. Det diagnostiske tegnet er tilstedeværelsen av de såkalte Gaucher-cellene i punktert LN, benmarg, milt. Cellene har en tett eksentrisk lokalisert kjerne og en lysegrå cytoplasma med konsentrisk striering. Det er mulig å verifisere mangelen på enzymet glukocerebrosidase, som sikrer utnyttelse av lipider i perifere blodleukocytter.

Waldenstrom makroglobulinemi[ | ]

Waldenstroms makroglobulinemi refererer til kronisk leukemi, hvis hovedsubstrat er modne og modne lymfoidceller. Et trekk ved sykdommen er produksjon av tumorlymfoidceller av monoklonalt makroglobulin som tilhører IgM -klassen, som følge av at vaskulære lesjoner (vaskulitt) kan utvikle seg. De viktigste kliniske manifestasjonene av sykdommen, sammen med lymfadopati, er utvidelse av milten, hemoragiske hudutslett og tilstedeværelsen av urinsyndrom. Blodet avslører absolutt lymfocytose, anemi (ofte på grunn av autoimmun hemolyse), en betydelig økning i ESR. I beinmargen, lymfoid infiltrasjon. Diagnosen bekreftes av tilstedeværelsen av IgM makroglobulin hos en pasient med forstørret LN og milt.

Medisinske lymfadenopatier[ | ]

Medisinske lymfadenopatier kan oppstå som et resultat av reaksjonen av lymfohistiocytisk system til visse legemidler (fenytoin, gullpreparater, etc.).

Sarkoidose [ | ]

Sarkoidose er en granulomatøs betennelse, klinisk manifestert av en økning i LN (oftere bronkopulmonær, sjeldnere perifer), skade på lungene og andre organer. Et trekk hos pasienter med sarkoidose er undertrykkelse av cellulær immunitet, som manifesteres av en negativ reaksjon på intradermal administrering av tuberkulin. Det morfologiske substratet for sarkoidose er sarkoidgranulom, som består av lymfoide, epitelioide celler, gigantiske Langhans -celler i fravær (i motsetning til tuberkuløse granulomer) av kaseøs nekrose.

Harepest [ | ]

Innføringen av patogenet skjer oftere gjennom mikrotrauma på huden, bruk av mat og vann forurenset med patogener. Patogenet av tularemi (Francisella tularensis) kan bæres av flått, mygg, hestefluer. Inkubasjonstiden varer ofte fra 3 til 7 dager (kan variere fra 1 til 14 dager). Sykdommen begynner akutt eller plutselig. Kroppstemperaturen stiger til 38 - 40 ° C. Pasienter klager over hodepine, svakhet, muskelsmerter, mangel på matlyst, oppkast kan forekomme. I alvorlige former kan det være delirium, pasienter er oftere begeistret, sløvhet blir sjelden observert. Avhengig av den kliniske formen kan det være forskjellige klager på stedet for fremtidige inflammatoriske endringer i smitteporten: smerter i øyet, smerter ved svelging, smerter bak brystbenet, i magen, i området av den utviklende buboen. I den første perioden er hovedsymptomene på generell rus, senere kommer lokale endringer knyttet til smitteporten til syne. Temperaturkurven er ofte utsatt eller unormalt intermitterende. Uten antibiotikabehandling kan feber vare opptil 2 uker, og i rekonvalesensperioden kan det være en langvarig subfebril tilstand. Den totale varigheten av sykdommen i langvarige og kroniske former kan vare opptil flere måneder. Ved slutten av den første uken av sykdommen forstørres leveren og milten. De viktigste kliniske formene for sykdommen er: hud-bubonisk, okulær-bubonisk, anginal-bubonisk, abdominal, pulmonal og generalisert.

Lyme sykdom [ | ]

Lyme Borelliose

Klinisk klassifisering av ixodisk flåttbåren borreliose (Yu. V. Lobzin, V. S. Antonov, S. S. Kozlov, 1996) Sykdomsformer: latent, manifest.

1. Nedstrøms: akutt (opptil 3 måneder), subakutt (fra 3 til 6 måneder), kronisk (mer enn 6 måneder).

2. Av kliniske årsaker:

• akutt og subakutt forløp: erytemale og ikke-erytemale former med overveiende skade på nervesystemet, hjertet, leddene;
• kronisk forløp: kontinuerlig og tilbakevendende (kurs) med overveiende skade på nervesystemet, hjertet, leddene, huden.

3. Etter alvorlighetsgrad: tung, moderat, lett. Inkubasjonstiden varierer fra 1 til 20 dager (vanligvis 7 til 10). Dens pålitelighet avhenger av nøyaktigheten av å fastslå det faktum at flåttsuging er. Opptil 30% av pasientene husker ikke eller nekter en historie med bitt av denne vektoren. Sykdommen begynner vanligvis subakutt med utseende av ømhet, kløe, hevelse og rødhet på stedet for flåttsuget. Pasientene klager over mild hodepine, generell svakhet, ubehag, kvalme, innsnevring og nedsatt følsomhet i flåttbitt. Samtidig vises karakteristisk hud erytem (opptil 70% av pasientene). Kroppstemperaturen stiger oftere til 38 ° C, noen ganger ledsaget av frysninger. Feberperioden varer 2-7 dager, etter en nedgang i kroppstemperatur, noen ganger er en subfebril temperatur notert i flere dager. Erythema migrans - den viktigste kliniske markøren for sykdommen - vises etter 3-32 dager (i gjennomsnitt 7) i form av en rød makula eller papule på stedet for flåttbitt. Området med rødhet rundt bittstedet utvides, og avgrenser den upåvirkede huden med en lys rød kant, i midten av lesjonen er intensiteten av endringer mindre uttalt. Størrelsen på erytem kan være fra flere centimeter til tiere (3-70 cm), men alvorlighetsgraden av sykdommen er ikke relatert til størrelsen på erytem. På stedet for den første lesjonen observeres noen ganger intens erytem, ​​vesikler og nekrose (primær affekt) vises. Intensiteten i fargen på den spredende hudlesjonen er jevn gjennomgående, flere røde ringer kan vises innenfor den ytre grensen, den sentrale delen blekner over tid. På stedet for det tidligere erytem er det ofte økt pigmentering og avskalling av huden. Hos noen pasienter er manifestasjonene av sykdommen begrenset til hudskader på stedet for flåttbitt og milde generelle symptomer, hos noen pasienter kan tilsynelatende hematogen og lymfogen borrelia spre seg til andre områder av huden, sekundær erytem oppstår, men i motsetning til den viktigste, er det ingen primær påvirkning. Andre hudsymptomer kan observeres: utslett i ansiktet, elveblest, forbigående punktering og små ringformede utslett, konjunktivitt. Hos noen pasienter ligner det utviklede erytem på erysipelas, og tilstedeværelsen av primær affekt og regional lymfadenitt er lik manifestasjonene av flåttbåren tyfus og tularemi. Kutane symptomer ledsages ofte av hodepine, stivhet i nakken, feber, frysninger, trekk i muskler og bein, artralgi, alvorlig svakhet og tretthet. Mindre vanlig er det generalisert lymfadenopati, ondt i halsen, tørr hoste, konjunktivitt, testikkelødem. De første symptomene på sykdommen avtar og forsvinner helt i løpet av få dager (uker) selv uten behandling.

Streptokokker hudinfeksjoner[ | ]

De manifesteres ved tilstedeværelse av hudskader i form av en ikke-follikulær pustule (flikten) med et slakt deksel, som sprer seg langs periferien, smertefullt, fylt med gulaktig serøst innhold. I fremtiden dannes erosjon. Overfladiske lesjoner - impetigo, dype lesjoner - eksym. Impetigo er mer vanlig i ansiktet, ecthyma - på lemmer. Sammen med den primære lesjonen kan lokalisert lymfadenopati påvises.

Katteskrapesykdom (godartet lymforetikose)[ | ]

En akutt smittsom sykdom som oppstår ved kontakt med infiserte katter - med bitt, riper, spytt. Det er preget av feber, regional lymfadenitt, forstørret lever og milt, noen ganger primær affekt og eksantem. Den forårsakende agenten tilhører Bartonella. Når det gjelder antigene egenskaper, er det i nærheten av årsakene til psittacosis. Smittede katter holder seg friske. Inkubasjonstiden varer fra 3 til 60 dager (vanligvis 2-3 uker). Sykdommen kan begynne med utseendet på et lite sår eller pustel på stedet for riper (bitt), helsetilstanden er fortsatt god. 15-30 dager etter infeksjon vises regional lymfadenitt - det mest karakteristiske symptomet på sykdommen. Oftere er aksillære, albue, livmorhals og sjeldnere andre lymfeknuter forstørret. De når 3-5 cm i diameter, er smertefulle ved palpasjon og fester seg ikke til det omkringliggende vevet. I 50% av tilfellene fester de seg med dannelsen av tykk gulgrønn pus (det er ikke mulig å så bakterier). Samtidig vises symptomer på generell forgiftning, feber, forstørrelse av leveren og milten (i atypiske tilfeller eller hos personer med immunsuppresjon). Lymfadenitt kan vare i opptil flere måneder. Bekreftelse av diagnosen kan være et positivt resultat av CSC (komplementfikseringsreaksjon) med ornitose -antigen, selv om denne reaksjonen hos mange pasienter forblir negativ.

HIV -infeksjon [ | ]

HIV -infeksjon er en smittsom prosess i menneskekroppen forårsaket av det humane immunsviktviruset (HIV), preget av et sakte forløp, skade på immun- og nervesystemet, den påfølgende utviklingen mot denne bakgrunnen av opportunistiske infeksjoner, neoplasmer som fører til døden av HIV -smittet.

KLINISK KLASSIFISERING AV HIV -INFEKSJON

Under HIV -infeksjon kan du se flere stadier, som gradvis går over i hverandre. Kroppens primære reaksjon på introduksjon av HIV manifesteres ved produksjon av antistoffer. Imidlertid tar det vanligvis i gjennomsnitt 3 uker til 3 måneder fra infeksjonstidspunktet til utvikling av antistoffer. Det er hyppige tilfeller av serokonversjon etter 6 måneder, tilfeller er beskrevet selv etter 1-3 år. Denne perioden kalles "serokonversjonsvinduet". Hos 15-25% av de smittede manifesteres utseendet av antistoffer mot HIV i kroppen av den primære manifestasjonen.

1. Akutt infeksjon Vises oftest mellom 6-12 uker etter infeksjon, men kan vises etter 1 uke og etter 8-12 måneder eller mer. Det kliniske bildet manifesteres oftest av et mononukleose-lignende syndrom med eller uten aseptisk meningitt, eller dette stadiet fortsetter i en subklinisk form.

2. Asymptomatisk infeksjon (bærer av virus) (AI) Den kjennetegnes ved fravær av kliniske manifestasjoner og symptomer på HIV -infeksjon. Tildelingen av personer til denne gruppen utføres på grunnlag av data fra den epidemiologiske historien og laboratoriestudier. Sistnevnte inkluderer søk etter antistoffer mot HIV i serum, analyse av blodceller for å påvise lymfopeni og trombocytopeni, immunologiske metoder for å bestemme antall og forhold mellom T-hjelpere og T-suppressorer, analyse av funksjonene til immunglobuliner.

3. Vedvarende generalisert lymfadenopati (PGL) Det kjennetegnes ved tilstedeværelse av alvorlig lymfadenopati i tre eller flere måneder hos personer med epidemiologiske data om muligheten for HIV -infeksjon i fravær av andre infeksjoner og tilsynelatende årsaker.

4. AIDS - assosiert symptomkompleks (pre -AIDS, SAH) På dette stadiet av sykdommen er det ingen tegn på opportunistiske infeksjoner eller svulstskader som ligger i det utvidede bildet av AIDS. Det er preget av tilstedeværelsen av:

• "Konstitusjonell" stat:
  • vekttap på 10% eller mer;
  • uforklarlig sub- og febril feber i 3 måneder eller mer;
  • umotivert diaré som varer mer enn 1 måned;
  • kronisk utmattelsessyndrom;
• sekundære sykdommer:
  • sopp-, virale, bakterielle lesjoner i hud og slimhinner;
  • gjentatt eller spredt helvetesild, lokalisert Kaposis sarkom;
  • hårete leukoplaki;
  • gjentatt faryngitt og bihulebetennelse;
  • lungetuberkulose;
  • gjentatte eller vedvarende virus-, bakterie-, sopp-, protozoale lesjoner av indre organer.

AIDS er preget av utvikling av opportunistiske infeksjoner og svulster som et resultat av dyp cellulær immunsvikt. Alle disse stadiene kan vises inkonsekvent og trenger ikke å være tilstede hos alle de infiserte. Perioden med akutt infeksjon hos 15-25% av infiserte mennesker sammenfaller med perioden med serokonversjon, derfor kan det hende at når de første kliniske symptomene dukker opp i pasientens blodserum, kan antistoffer mot HIV-proteiner og glykoproteiner ikke påvises. I stadium av akutt infeksjon observeres ofte en forbigående reduksjon i nivået av CD4T -lymfocytter, som noen ganger er ledsaget av utvikling av kliniske manifestasjoner av sekundære sykdommer (candidiasis, herpesvirusinfeksjon). Disse manifestasjonene er som regel milde, kortsiktige og reagerer godt på terapi. Akutt infeksjon forekommer hos 50-90% av infiserte personer i de første 3-6 månedene etter infeksjon. Varigheten av de kliniske manifestasjonene av en akutt infeksjon varierer fra flere dager til flere måneder. Imidlertid er varigheten av det akutte infeksjonstadiet vanligvis 2-3 uker, hvoretter sykdommen utvikler seg til et av to andre stadier - asymptomatisk infeksjon eller vedvarende generalisert lymfadenopati (PGL). Tilbakefall av kliniske manifestasjoner av akutt infeksjon er mulig. I isolerte tilfeller kan akutt infeksjon, omgå stadiene av AI og PGL, gå inn i SAH-fasen (pre-AIDS).

I stadiet med asymptomatisk infeksjon kan det være en moderat hevelse i lymfeknuter. Hos pasienter med asymptomatisk stadium (AI) bestemmes antistoffer mot HIV -antigener. Et karakteristisk trekk ved stadium III er vedvarende generalisert lymfadenopati (en økning i minst 2 lymfeknuter i to forskjellige grupper, unntatt inguinale lymfeknuter hos voksne, opptil en størrelse på mer enn 1 cm, hos barn - mer enn 0,5 cm i diameter , vedvarer i minst 3 måneder) ... PGL kan også observeres i de sene stadier av HIV -infeksjon, men på dette stadiet er det den eneste kliniske manifestasjonen. Asymptomatisk infeksjon og vedvarende generalisert lymfadenopati utvikler seg etter det akutte infeksjonsstadiet eller umiddelbart etter serokonversjonsvinduet. De forstørrede lymfeknuter kan krympe og øke i størrelse, så trinn II og III kan veksle. Generelt er de tre første stadiene preget av en relativ balanse mellom kroppens immunrespons og virkningen av viruset. Varigheten av denne perioden kan variere fra 2-3 til 10-15 år. I løpet av denne perioden er det en gradvis nedgang i nivået av CD-4 T-lymfocytter, i gjennomsnitt med en hastighet på 50-70 celler per mm³ per år. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, begynner pasientene å vise kliniske symptomer som indikerer en dypere skade på immunsystemet, som kjennetegner overgangen til HIV-infeksjon til SAH-stadiet (pre-AIDS). Dette stadiet begynner vanligvis å utvikle seg 3-5 år etter infeksjon. Det er preget av bakterielle, sopp- og virale lesjoner i slimhinner og hud, inflammatoriske sykdommer i øvre luftveier, som over tid (etter 5-7 år fra infeksjonstidspunktet) får et langvarig forløp. Lesjoner av indre organer utvikler seg. I tillegg kan lokaliserte Kaposis sarkom, moderat uttalte konstitusjonelle symptomer og lesjoner i det perifere nervesystemet noteres.

AIDS-stadiet (etter 7-10 år) er preget av utvikling av alvorlige, livstruende sekundære sykdommer, deres generelle natur og skade på sentralnervesystemet. Lesjonene av organer og systemer som er tilstede hos pasienter er irreversible: en sykdom erstatter en annen. Selv en tilstrekkelig gjennomført behandling av sekundære sykdommer er ineffektiv, og pasienten dør innen få måneder. De gitte vilkårene for utvikling av stadiene av sykdommen er av gjennomsnittlig art. I noen tilfeller utvikler sykdommen seg raskere og går etter 2-3 år inn i terminalfasen. I Hviterussland er alle tilfeller av HIV -infeksjon registreringspliktig, mens det i andre land bare er registrert AIDS -tilfeller. Diagnosen AIDS kan bare stilles i henhold til kriteriene som er vedtatt av WHO.

1. Diagnosen AIDS kan stilles hvis det er laboratoriebekreftelse på HIV -infeksjon og følgende sykdommer er tilstede:

• Opportunistiske infeksjoner;
  • bakterielle infeksjoner, flere eller tilbakevendende hos et barn under 13 år;
  • koksidose i bronkus, luftrøret eller lungene;
  • esophageal candidiasis;
  • coccidioidomycosis, utbredt eller ekstrapulmonær;
  • kryptokokkose, ekstrapulmonal;
  • intestinal kryptosporidiose med diaré (varighet mer enn 1 måned);
  • cytomegalovirus (ikke-hepatisk, milt eller nodulært) hos en pasient over 1 måned;
  • cytomegali -virus, retinitt (med tap av syn);
  • herpes simplex: kronisk sår (varer mer enn 1 måned) eller bronkitt, lungebetennelse eller spiserør hos pasienter eldre enn 1 måned;
  • histoplasmose, utbredt og ekstrapulmonal;
  • isosporose, tarm med diaré (varighet mer enn 1 måned);
  • mycobacterium avium eller mycobacterium kansashi, diffus eller ekstrapulmonær;
  • mycobacterium tuberculosis, lunge hos voksne eller ungdom (over 13 år);
  • mycobacterium tuberculosis, ekstrapulmonær;
  • mycobacterium eller andre bakterier (eller uidentifiserte bakterier), diffuse eller ekstrapulmonale;
  • pneumocystis lungebetennelse;
  • tilbakevendende lungebetennelse;
  • progressiv multifokal leukodystrofi;
  • salmonella sencytimia (atypisk), tilbakevendende;
  • toksoplasmose i hjernen hos en pasient eldre enn 1 måned.
• Andre sykdommer:
  • invasiv livmorhalskreft;
  • HIV-relatert encefalopati;
  • Kaposis sarkom;
  • lymfoide interstitiell lungebetennelse hos barn over 13 år;
  • Burkitts lymfom;
  • lymfom immunoblastisk;
  • cerebralt lymfom, primær;
  • HIV-relatert vekttapssyndrom.

2. Diagnosen AIDS kan stilles uten laboratoriebekreftelse av HIV -infeksjon hvis pålitelige diagnoser oppført i avsnitt 1. I henhold til WHO -kriteriene er diagnosen AIDS tillatt og med negative laboratorietester, hvis pasienten har alle andre årsaker til immunsvikt utelukket, og pneumocystis lungebetennelse oppstår, pålitelig bekreftet, eller noen av de ovennevnte indikatorsykdommene, definitivt diagnostisert, og antall T-hjelpere er mindre enn 400 mm³.

3. Det er umulig å diagnostisere AIDS uten laboratoriebekreftelse på HIV -infeksjon hvis det var:

• utført med høye doser og langsiktig systematisk kortikosteroid, i tillegg til annen immunsuppressiv behandling, utført i 3 måneder før indikatorens sykdom begynner;
• noe av det følgende diagnostisert innen 3 måneder før eller etter påvisning av en indikatorsykdom, lymfogranulomatosesykdommer, andre lymfomer (annet enn primær hjernelymfom), lymfoid leukemi, multifokalt myelom eller annen ondartet sykdom fra lymfetisk eller histiocytisk vev, angioimmunoblastisk lymfadenopati;
• medfødt (genetisk) immunsvikt syndrom eller ervervet immunmangel, atypisk for HIV -infeksjon.

Funksjoner i løpet av HIV -infeksjon hos barn

Infeksjon av barn med hiv kan forekomme fra en smittet mor under graviditet, under fødsel og amming, samt parenteralt under medisinske og paramedisinske inngrep. Risikoen for HIV -overføring til barn født av seropositive mødre, varierer i henhold til forskjellige estimater fra 25% til 50%, avhenger av stadiet av HIV -infeksjon hos moren og øker med amming. Klinikken for HIV -infeksjon hos barn har en rekke funksjoner:

• oftere enn hos voksne er det tilbakevendende bakterielle infeksjoner, samt interstitiell lymfoid pneumonitt og hyperplasi i lungelymfeknuter (opptil 40% av tilfellene);
• svært sjelden Kaposi sarkom;
• de vanligste kliniske tegnene er encefalopati og en forsinkelse i tempoet i psykomotorisk og fysisk utvikling;
• trombocytopeni er vanlig, klinisk manifestert av hemoragisk syndrom, som kan være dødsårsak hos barn;
• HIV -infeksjon hos barn er preget av et raskere progressivt forløp enn hos voksne.

Diagnose av HIV -infeksjon hos barn født av seropositive mødre er vanskelig. På den ene siden, i løpet av det første leveåret, sirkulerer mors antistoffer i barnets blodserum, og derfor er påvisning av antistoffer mot HIV hos barn i det første leveåret ikke et tilstrekkelig grunnlag for å stille en diagnose av HIV -infeksjon . På den annen side, siden HIV-infeksjon i nyfødtperioden kan forårsake hypo-agammaglobulinemi, kan forsvinning av antistoffer ikke anses som et tilstrekkelig grunnlag for å trekke diagnosen HIV-infeksjon, og derfor bør barn som er født av HIV-positive mødre følges opp. i minst 18 måneder fra fødselen. Etter det avgjøres spørsmålet om de har HIV -infeksjon på grunnlag av en analyse av et kompleks av kliniske, immunologiske og serologiske data.

Begrunnelse for den kliniske diagnosen

Klinisk diagnose hos en pasient med HIV -infeksjon er etablert av en kommisjon på grunnlag av epidemiologiske, kliniske og tilgjengelige laboratoriedata.

Grunnleggende retningslinjer for behandling av pasienter med lymfadenopati[ | ]

• Samle grundig anamnese med avklaring av det faktum om skader, inflammatoriske sykdommer i organer, migrasjon og turistanamnese.
• Gjennomfør en grundig undersøkelse av alle lymfatiske organer for å utelukke generalisert lymfadenopati eller en bestemt sykdom:
  • undersøkelse av mandlene,
  • palpasjon av alle grupper av lymfeknuter: (occipital, parotid, cervical, supraclavicular, subclavian, axillary, inguinal, cubital),
  • palpasjon av lever og milt,
  • perkusjon av lever og milt,
  • hvis det er mistanke om økning - ultralyd
• Når du beskriver egenskapene til lymfeknuter, vær oppmerksom på:
  • lokalisering,
  • form
  • sårhet
  • konsistens,
  • hudens tilstand over den berørte gruppen av lymfeknuter,
  • vedheft av lymfeknuter til huden og til hverandre
• Undersøk organene som er tappet inn i denne gruppen av lymfeknuter.
• Utfør et diagnostisk minimum: fullstendig blodtelling (CBC), generell urinanalyse (OAM), biokjemisk blodprøve (BAC) med bestemmelse av glukose, urea, bilirubin, o.protein, ALT, ASAT, proteinfraksjoner. Om nødvendig utvidelse med bestemmelse av andre leverenzymer, tymoltest, etc.
• Basert på analysen av dataene fra primærundersøkelsen, korreksjon av diagnostiske prosedyrer, forskrivning av blodprøve for RW, revmatisk faktor, sirkulerende immunkomplekser, etc.
• I mangel av en lang historie med forstørrede lymfeknuter, observasjon av pasienter i 2-4 uker.
• I nærvær av en bakteriell infeksjon i dreneringsområdet til lymfeknuter, utnevnelse av antibiotikabehandling, tatt i betraktning den forventede flora og data om antibiotikasensitivitet.
• Punktering eller eksisjonsbiopsi av LN med cytologisk og histologisk undersøkelse. Indikasjoner: tette, smertefrie lymfeknuter større enn 2 cm2, supraklavikulær lokalisering, alder over 40 år.
• Utnevnelsen av hormonelle legemidler for lymfadenopatier av ukjent genese er IKKE Akseptabel.
• Hvis størrelsen på LN ikke overstiger 1 cm², er det stor sannsynlighet for reaktiv lymfadenopati. Hos pasienter med forstørrede LN -er større enn 2 cm² er det mer vanlig å mistenke en svulst eller granulomatøs prosess. I tilfeller av LN -økning som ikke overstiger 1,5 cm², og i fravær av åpenbare tegn på infeksjon, er ytterligere observasjon av pasienter nødvendig.

Lenker [ | ]

• Bekreftelse nr. 76 A av 12. februar 2004 om godkjenning av protokoller for diagnose og behandling av ondartede neoplasmer i systemet til helsedepartementet i Hviterussland
• Vedlegg til pålegg fra Helsedepartementet i Republikken Hviterussland av 12.02.2004 nr. 76A Protokoller for diagnose og behandling av ondartede neoplasmer
• Pålegg fra helsedepartementet i Republikken Hviterussland 16. desember 1998 nr. 351 om revisjon av avdelingsbestemmelser for hiv / aids -spørsmål.
• V. M. Semenov, A. A. Astapov, T. I. Dmitrachenko Rubella -infeksjon. - Minsk: OOO "Oracle", 1994. - 143p.
• Retningslinjer for ftisiologi / [M. N. Lomako, S. I. Sudnik, S. A. Sobol; red. MN Lomako] .- Mn.: Vysh. Skolen, 1978.- 336s.
• Smittsomme sykdommer: En lærebok for honning. universiteter / redigert av Cor. RAMS, Prof. Yu.V. Lobzina.- SPb.: SpetsLit, 2001.- 543p.
• Robert Ferrer Lymfadenopati: Differensialdiagnose og evaluering // amerikansk familielege. - Vol. 58. - nr. 6 (15. oktober 1998)
• LI Dvoretsky Differensialdiagnose ved lymfadenopatier. // Håndbok til poliklinisk lege. - bind 03. - nr. 2. - 2005
• Goroll AH, May LA, Mulley AG Jr. Primærmedisin: evaluering og håndtering av den voksne pasienten på kontoret. 2d utg. Philadelphia: Lippincott, 1987.
• Allhiser JN, McKnight TA, Shank JC. Lymfadenopati i en familiepraksis. J Fam Pract 1981; 12: 27-32.
• Williamson HA Jr. Lymfadenopati i en familiepraksis: en beskrivende studie av 249 tilfeller. J Fam Pract 1985; 20: 449-58.
• Fijten GH, Blijham GH. Uforklarlig lymfadenopati i familiens praksis. En evaluering av sannsynligheten for ondartede årsaker og effektiviteten av legers opparbeidelse. J Fam Pract 1988; 27: 373-6.
• Lee Y, Terry R, ​​Lukes RJ. Lymfeknute biopsi for diagnose: en statistisk studie. J Surg Oncol 1980; 14: 53-60.
• Bennett JC, Plum F, red. Cecil lærebok i medisin. 20. utg. Philadelphia: Saunders, 1996.
• Libman H. Generalisert lymfadenopati. J Gen Intern Med 1987; 2: 48-58.
• Morland B. lymfadenopati. Arch Dis Child 1995; 73: 476-9.
• Paauw DS, Wenrich MD, Curtis JR, Carline JD, Ramsey PG. Primærlegenes evne til å gjenkjenne fysiske funn forbundet med HIV -infeksjon. JAMA 1995; 274: 1380-2.
• Pangalis GA, Vassilakopoulos TP, Boussiotis VA, Fessas P. Klinisk tilnærming til lymfadenopati. Semin Oncol 1993; 20: 570-82.
• Slap GB, Brooks JS, Schwartz JS. Når skal jeg utføre biopsier av forstørrede perifere lymfeknuter hos unge pasienter. JAMA 1984; 252: 1321-6.
• Sapira JD. Kunsten og vitenskapen om nattdiagnose. Baltimore: Urban & Schwarzenberg, 1990: 139-44

Lymfadenitt er en betennelse i lymfeknuter. Det utvikler seg vanligvis som en sekundær sykdom. Kilden til infeksjon er oftest åpne lesjoner av bløtvev eller lokale sykdommer (koke, karbon, phlegmon, etc.). Noen ganger forblir hovedfokuset ukjent. Infeksjonen trenger gjennom lymfekanalen, sjeldnere hematogen. Den inflammatoriske prosessen kan spre seg fra de omkringliggende vevene. Bakteriefloraen er mangfoldig: streptokokker, stafylokokker, blandet flora. Avhengig av mikrobernes virulens og kroppens reaktivitet, kan betennelse være serøs, purulent, purulent-flegmonøs (periadenitt) eller putrefaktiv. Sykdommen fortsetter noen ganger med blødninger i vevet i nodene (hemoragisk lymfadenitt).

Symptomatologi og klinikk for lymfadenitt. Det kliniske forløpet av akutt lymfadenitt er sterkt påvirket av virulensen av infeksjonen, varigheten av eksponeringen for stimulansen, samt tilstanden til pasientens adenoidvev og posisjonen til nodene. Det er en økning og fortykning av lymfeknuter, smerter ved palpasjon. Tydelig begrenset og mobil i forhold til huden og det underliggende vevet, øker de gradvis i volum og danner faste pakker. Konturene til individuelle noder forsvinner bak ødem og vevsinfiltrasjon. Over hevelsen er hudhyperemi notert. I fremtiden blir hun full av infiltrasjon. Etter hvert som prosessen utvikler seg, mykner infiltratet, og svingninger vises i midten. Huden blir cyanotisk og blir tynnere. Absen kan tømmes spontant.

Generelle fenomener kommer til uttrykk i en temperaturøkning, en nedgang i appetitt, utseende av frysninger og andre tegn på rus. Med en mildt virulent infeksjon, så vel som med langvarige gjentatte irritasjoner av lav styrke, kan prosessen bli kronisk. Som et resultat av utviklingen av bindevev, øker, tykner og blir litt smertefull lymfeknuter ved palpasjon. De kan forbli forstørret i svært lang tid. Nedgangen skjer gradvis ettersom bindevevet absorberes. Komplikasjoner med; akutt lymfadenitt: abscess, flegmon, tromboflebitt i tilstøtende vener, sepsis.

Diagnostikk av lymfadenitt... På overfladisk lymfadenitt diagnosen er ikke vanskelig, siden individuelle smertefulle noder eller en hel pakke med dem kan palperes. Noen ganger simulerer overfladisk purulent lymfadenitt symptomene på en vanlig abscess. I slike tilfeller kan den riktige diagnosen stilles på grunnlag av lokaliseringen av prosessen, det vil si på stedet for en bestemt gruppe lymfeknuter. På dyp purulent lymfadenitt det er nødvendig å utføre en differensialdiagnose med flegmon, osteomyelitt, med inguinal lymfadenitt - med en kvalt inguinal brokk. I det kroniske forløpet av prosessen er det noen ganger nødvendig å skille seg fra tuberkulose, syfilis, ondartet svulst, aktinomykose. Tuberkuløs lymfadenitt oftest lokalisert i nakken (90% av alle tilfeller av halslymfadenitt) og er klinisk preget av en økning i lymfeknuter på en eller begge sider. Ved palpasjon er lymfeknuter tette, smertefrie, ikke sveiset til det omkringliggende vevet og til hverandre, av forskjellige størrelser, runde eller ovale i form. I utgangspunktet endres ikke huden over nodene. I fremtiden fører utviklingen av den kaseøse prosessen til vedheft til nodene, hyperemi oppstår, senere oppstår nekrose og det dannes fistler som frigjør den kaseøse massen. Syfilitisk lymfadenitt utvikler seg vanligvis sekundært, og hovedprosessen er lokalisert andre steder. Syfilitisk lymfadenitt kan observeres i alle perioder med syfilis: primær, sekundær, tertiær. Diagnosen er vanligvis basert på historiedata, det kliniske bildet av sykdommen og en positiv Wasserman -reaksjon. Lymfogranulomatose er preget av flere lesjoner i lymfeknuter, kløe og endring i blodbildet. Histologisk undersøkelse avslører polymorfisme av cellulære elementer, Sternbergs gigantiske celler. Ved aktinomykose observeres et langsomt progressivt infiltrat, loddet til det omkringliggende vevet, dannelse av fistler med liten utsmulning. Spørsmålet om diagnosen avgjøres endelig på grunnlag av studiet av biopsimaterialet.

Forebygging av lymfadenitt... Overholdelse av sanitær- og hygienereglene (eliminering av svette, skitt fra overflaten av kroppen, spesielt hos personer med fysisk arbeid), bruk av kjeledresser, et rettidig besøk til en lege ved en ny skade eller begynnelsen av en inflammatorisk prosessen vises, aseptiske forbindinger og antiseptiske midler for ferske skader, immobilisering av et lem.

Behandling av lymfadenitt:

a) Konservativ behandling: i begynnelsen av utviklingen av prosessen (med serøs lymfadenitt) er det nødvendig å sikre resten av det berørte området av kroppen, påføre varme, antibiotika. Av stor betydning er behandling av infiserte sår, inflammatoriske purulente lokale prosesser (furuncle, carbuncle, etc.), som stopper ytterligere infeksjon. Med uttalte symptomer på forgiftning utføres avgiftningsterapi (drikker mye væske, infusjon av væske, blodtransfusjon, etc.).

b) Kirurgisk behandling er indikert for purulent lymfadenitt, utvikling av en abscess, flegmon. En abscess åpnes og dødt vev fjernes, etterfulgt av drenering av hulrommet.

c) Postoperativ behandling: drenering fra såret bør sikres (drenering, bandasjer med hypertonisk løsning), samt generell styrkingsterapi (kaloriinnhold, vitaminer, glukoseinfusjon, etc.).

Håndbok for klinisk kirurgi, 1967

Syfilis er den vanligste seksuelt overførbare sykdommen. Bakterien infiserer hud, slimhinner, nervesystem, brusk og benstrukturer i kroppen. Lymfeknuter med syfilis har en tendens til å forstørre og endre utseendet. Hvis sykdommen ikke behandles, varierer dødeligheten fra en slik patologi fra 9 til 58 prosent. I dag har dødeligheten falt betydelig, fordi syfilis har et uttalt klinisk bilde. Dette er det som får en person til å umiddelbart kontakte en hudlege.

Lymfeknuteres rolle i syfilis

Syfilis er en smittsom kjønnssykdom forårsaket av en patogen mikrobe - treponema pallidum. Bare mennesker blir syke av syfilis. Hovedmetoden for infeksjon er ubeskyttet seksuell kontakt og infeksjon av et barn fra en syk mor ved fødselen. Husholdningsmetoden er svært sjelden.

Det generelle syfilisforløpet er preget av en bølgelignende manifestasjon av symptomer. De intensiveres og forsvinner med jevne mellomrom. Det er perioder uten uttalte klager, der diagnosen bare kan bekreftes med en blodprøve.

Viktig! Tidlig behandling av sykdommen reduserer risikoen for mulige komplikasjoner som er vanskelige å håndtere betydelig.

Det er flere perioder med sykdommen:

• inkubasjon;
• hoved;
• sekundær;
• sent eller latent.

Inkubasjonstiden varer fra 3 til 4 uker. Dette er perioden fra infeksjon til begynnelsen av de første symptomene. På dette tidspunktet klager ikke pasientene. Det er bare en økning i lymfeknuter, fordi det er i dem bleke treponema formerer seg. Denne prosessen reduserer kroppens beskyttende egenskaper betydelig, siden kroppens viktigste system blir angrepet. Det antas at i løpet av denne perioden blir en person smittsom.

Den primære perioden for syfilis er preget av utseendet på en hard chancre. Det er et tett, hardt sår som ikke skader eller forårsaker ubehag. Det er lokalisert på steder med mulig kontakt med pasienten. Etter omtrent en uke begynner de regionale lymfeknuter å øke betydelig. Denne perioden varer seks til åtte uker.

Sekundær syfilis sies når utslett vises på hud og slimhinner. Det er en konsekvens av at mikroben trenger inn i blodet. Temperaturen kan stige, det kan være generell svakhet, hårtap. Hudlesjonen varer i omtrent to uker, hvoretter den forsvinner av seg selv. Syfilis blir latent.

Sen syfilis oppstår flere år senere. Det nervøse, kardiovaskulære systemet påvirkes. I de indre organene vises gummier - myke runde svulster i leveren, tarmen, som forstyrrer organenes normale funksjon. En person på dette stadiet er ikke smittsom.

Hvilke grupper lymfeknuter endres med sykdommen

I de tidlige stadiene av syfilis er en forstørret lymfeknute pasientens eneste klage. Nederlaget til en eller annen gruppe av lymfeknuten avhenger av utseendet til den primære sjangeren. For eksempel, hvis sjansen er vert i:

• området av de ytre kjønnsorganene - inguinal gruppen av lymfeknuter reagerer;
• livmor - bekken lymfeknuter;
• områder av brystkjertelen - aksillære og peri -sternale lymfeknuter øker;
• hvis leppene påvirkes, øker parotid-, submandibulære og cervikale lymfeknuter;
• tunge - sublingual, fremre livmorhalsgrupper;
• på hendene - albuen og aksillære lymfeknuter øker.

Hvis det er flere chancre, øker komplekset av lymfeknuter. De har en tendens til å bli betent. Dette kompliserer behandlingsprosessen noe.

Betennelse i lymfeknuten i syfilis ledsages av følgende symptomer:

• de øker i størrelse;
• rund eller oval;
• ikke ta med smerter og ubehag;
• tett eller elastisk konsistens;
• nodene er sammenkoblet for å danne konglomerater.

Hvis en persons immunitet svekkes og det er for mange treponemer, kan det i dette tilfellet utvikle betennelse i noden og lymfekar. Med lymfadenitt gjør noden vondt, blir rød og kan fester.

Tilstanden til lymfeknuter med medfødt syfilis

Syfilis kalles medfødt og overføres fra mor til barn gjennom morkaken ved fødselen. Mikroen krysser placentabarrieren i alle stadier av svangerskapet. I dette tilfellet trekkes mange organer og systemer inn i den patologiske prosessen. De første symptomene vises innen tre måneder etter fødselen. Barnet har et bestemt utseende:

• "Gammel manns ansikt", tørr, rynket hud;
• områder med pigmentering blir ofte visualisert i ansiktet;
• senket nese, sal;
• hodet er uforholdsmessig stort, de fremre tuberkulene og det venøse nettverket i ansikt og hals er veldig utviklet;
• armer og ben er tynne, huden har en blåaktig fargetone;
• barnet er urolig, gråter konstant, sover ikke godt, våkner ofte om natten;
• det er en forsinkelse i nevropsykisk utvikling;
• barnet vokser dårlig og går opp i kroppsvekt;
• vedvarende rennende nese med vanskelig pust og frigjøring av en stor mengde slim;
• mangel på subkutant fett;
• i alvorlige tilfeller, et kobberfarget utslett som er lokalisert på ansikt, hender og føtter.

Svært ofte påvirkes leveren - den såkalte syfilitiske hepatitten. Det er en vanlig dødsårsak blant infiserte barn.

Miltforstørrelse og lymfadenopati er også funnet. Siden prosessen utvikler seg i livmoren, har treponema levd og formert seg i barnets kropp en stund. Dette betyr at det sirkulerer i lymfesystemet hans. Det vil si at lymfeknuter allerede vil bli skadet. Graden av forstørrelse av noden avhenger av den inflammatoriske prosessen i et bestemt organ. For eksempel, hvis navlestrengen er skadet, vil det være en endring i inguinale, mesenteriske og hepatiske lymfeknuter. De vil:

• stor størrelse;
• tett, heterogen, elastisk;
• smertefri;
• loddet sammen.

Svært ofte, med ubehandlet syfilis fra moren, begynner blek treponema å angripe fosteret. Det trenger gjennom navlestrengen og morkaken. Fostrets ernæring er svekket, stoffskiftet reduseres og barnets intrauterine død oppstår. Dette er ledsaget av en spontanabort. I dette tilfellet observeres syfilitisk skade på lunger, lever, milt og nyrer. Hjertet er nesten ikke skadet.

Diagnose- og behandlingsprinsipper

Syfilis er vanskelig å diagnostisere i første fase. Diagnosen bekreftes av serologiske tester først etter påvisning av treponema. Reaksjoner er en veldig verdifull metode, både for å bekrefte diagnosen og for å observere behandlingsdynamikken.

Følgende laboratorieforskningsmetoder brukes:

• Wasserman reaksjon;
• reaksjonen av immobilisering av bleke treponemer (RIBT);
• immunfluorescensreaksjon (RIF).

Wasserman -reaksjonen er den vanligste metoden. Essensen ligger i det faktum at et spesifikt antigen legges til pasientens blodprøve. Antigenet er kardiolipin, det er laget av hjertet til en okse. Antistoffer i pasientens blod binder seg til kardiolipin. Intensiteten av reaksjonen vurderes ved hjelp av plusser - fra en til fire. Jo flere plusser, jo mer alvorlig er skaden. Denne reaksjonen er ikke spesifikk. Det kan gi en positiv respons på tuberkulose, blodsykdommer, immunpatologier.

I hjertet av RIBT er evnen til serumet til en pasient med syfilis til å immobilisere blek treponema. Det skal bemerkes at blodet til en frisk person ikke har en slik funksjon. Denne reaksjonen fungerer også som et kriterium for en fullstendig herdet syfilis.

Immunfluorescensreaksjonen oppdager treponema-antigener ved bruk av sera som er fargekodet. Med en positiv reaksjon opprettes et kompleks, som danner en gulgrønn glød. Dette bestemmes ved hjelp av et spesielt fluorescerende mikroskop.

Syfilis behandles med antibakterielle midler. For dette brukes antibiotika fra forskjellige grupper. Varigheten av behandlingen, dosen av legemidlet velges av legen individuelt. Det avhenger av sykdomsstadiet, graden av skade og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer. Grunnleggende antibakterielle midler:

• penicilliner - Bicillin, Retarpen, Extensillin;
• makrolider - Klaritromycin, Erytromycin, Josamycin;
• fluorokinoloner - Ciprofloxacin;
• aminoglykosider - Gentamicin, Streptomycin.

Behandlingen av tidlig syfilis er omtrent 3 måneder. I de fleste tilfeller har det en positiv effekt. Varigheten av behandlingen velges individuelt.

Bivirkninger av antibiotika er:

• allergiske reaksjoner;
• magesår;
• giftig skade på lever og nyrer;

I terapi tar de også immunmodulatorer, vitaminer og antioksidanter.

Viktig! Under behandlingen er det nødvendig å avstå fra samleie. Siden dette bidrar til videre spredning av sykdommen

De siste behandlingsstadiene varer mye lenger, noen ganger opptil to år. Det krever innsats fra både lege og pasient. Ofte reagerer behandling for tertiær syfilis ikke på antibiotikabehandling. Da blir pasienten tvunget til å ta flere giftige legemidler.

Forebygging av syfilis

Infeksjon med syfilis skjer i de fleste tilfeller gjennom promiskuøst samleie. Men dette er ikke den eneste grunnen. Det er også intrauterin infeksjon fra en infisert mor til et foster. I dette tilfellet snakker de om medfødt syfilis. Risikogruppen inkluderer leger som undersøker og behandler denne pasientkategorien. Du kan få en slik sykdom når du utfører forskjellige manipulasjoner med blod, for eksempel transfusjon. Vel, den mest sjeldne varianten av infeksjon er kontakt gjennom husholdningsartikler som et håndkle, tannbørste og oppvask.

For å beskytte deg selv må du først og fremst:

• ekskludere tilfeldig sex;
• bruk kondom;
• i nærvær av kontakt, kontakt lege umiddelbart og start forebyggende behandling;
• hvis en gravid kvinne er syk, start behandlingen;
• det er viktig å ha personlige hygieneprodukter - et håndkle, servise, en tannbørste;
• hvis det er yrkesmessig risiko, er det viktig å bruke verneutstyr - hansker, masker.

Det må huskes at syfilis forårsaker skade på muskuloskeletale, nervøse, respiratoriske og matsystemer. Hvis behandlingen ikke startes i tide, kan du få farlige konsekvenser. Det mest forferdelige alternativet er ufølsomheten til treponema for medikamentell behandling. For å unngå dette er det viktig å følge et forebyggende regime.

Betennelse i lymfeknuter er hovedsakelig relatert til deres barrierefunksjon. Det kan være smittsomt og ikke-smittsomt.

Akutt uspesifikk lymfadenitt

Ved akutt uspesifikk lymfadenitt passerer morfologiske endringer i lymfeknuten, som det var, gjennom tre utviklingstrinn. Først utvikler en reaktiv hyperplastisk prosess seg i noden. Antallet lymfoide elementer øker, hovedsakelig på grunn av store lymfocytter, prolymfocytter og lymfoblaster. Innholdet i makrofager, plasma og retikulære celler øker noe.

Etter hvert som den inflammatoriske prosessen utvikler seg, vises nøytrofile granulocytter, gradvis øker antallet med en samtidig nedgang i antall lymfocytter. I nøytrofile granulocytter noteres toksogen granularitet og vakuolisering. Senere, i den tredje fasen av akutt uspesifikk lymfadenitt, skjer enten suppuration med ødeleggelse av nøytrofile granulocytter, eller omvendt utvikling av prosessen.

Makrofager vises helt i begynnelsen av betennelse i lymfeknuten, og antallet øker gradvis. En betydelig økning i antall makrofager er en varsel om et gunstig sykdomsforløp og omvendt utvikling av prosessen. En nedgang i antall makrofager og til og med deres fullstendige forsvunnelse går foran en purulent prosess i lymfeknuten. Noen ganger, med akutt lymfadenitt, kan gigantiske flerkjernede celler av fremmedlegemer bli funnet i punkterte.

Kronisk uspesifikk lymfadenitt

Ved kronisk uspesifikk lymfadenitt råder modne lymfocytter i utstrykingen, antall plasmaceller, vevsbasofiler, makrofager øker, gigantiske flerkjernede celler fra fremmedlegemer og fibroblaster vises.

Det er få nøytrofile granulocytter, men etter hvert som prosessen utvikler seg, øker antallet.

Spesifikk lymfadenitt

Denne gruppen lymfeknuteskader inkluderer lymfadenitt ved tuberkulose, syfilis, aktinomykose, tularemi, pest, etc.

Tuberkuløs lymfadenitt

Det er fem former for tuberkuløse lesjoner av lymfeknuter:

• diffus lymfoid hyperplasi;
• miliertuberkulose;
• tuberkuløs storcellehyperplasi;
• ostete (kaseøs) tuberkulose;
• indurativ tuberkulose.

Diffus lymfoid hyperplasi... I begynnelsen av den tuberkuløse prosessen skjer reaksjonen av lymfeknuter i henhold til den vanlige reaktive-hyperplastiske typen. I løpet av denne perioden, i tillegg til en økning i antall store lymfocytter, er lymfeknutens punktering preget av en økning i antall prolymfocytter, lymfoblaster, retikulære, plasmaceller og makrofager. Denne cellulære sammensetningen av punctate er ikke spesifikk for noen lesjon av lymfeknuter. Bakterioskopisk undersøkelse av punctate for Mycobacterium tuberculosis i denne sykdomsformen gir vanligvis negative resultater.

Med miliertuberkulose i lymfeknuter tubercles (granulomer) er hovedsakelig lokalisert i cortex i lymfeknuten. I punktum kan epitelioider og gigantiske flerkjernede celler fra Pirogov-Langhans identifiseres. Med oppløsningen av tuberkuløse tuberkler kan detritus oppdages. Imidlertid er det sjelden mulig å få punktering med elementer av et spesifikt tuberkuløst granulom. Oftest, med denne formen for tuberkulose, oppdages lymfoidelementer, enkeltplasmaceller, retikulære celler og makrofager i punkteringen.

Med tuberkuløs storcellehyperplasi i punktert, finnes felt av epitelioidceller, blant annet noen ganger finnes Pirogov-Langhans-celler.

Hvis det med denne formen for tuberkuløs lymfadenitt likevel oppstår en osteaktig (kaseøs) degenerering av epitelioideelementer, blir detritus funnet i punktat sammen med de bevarte epitelioidcellene. I slike tilfeller er det vanskelig å bestemme hvilken av de to siste formene for tuberkuløs lymfadenitt.

Hver form for tuberkulose i lymfeknuter kan resultere i en fullstendig degenerasjon, det vil si utviklingen curdled (caseous) tuberkulose... Ved punktering fra en slik lymfeknute oppdages detritus, mot hvilken tilstedeværelse av enkelt bevarte lymfocytter og retikulære celler er mulig.

Noen ganger kan endrede gigantiske flerkjernede celler fra Pirogov-Langhans bli funnet. Når du farger ostete masser ifølge Tsil-Nelsen, finnes mange mykobakterier av tuberkulose.

Når en sekundær infeksjon er festet, vises mykgjørende foci med nøytrofile granulocytter og mikroorganismer i de ostete massene. Noen ganger dannes fistler og det frigjøres pus og ostete masser. I fravær av tuberkuløse granulomceller i preparatet fremstilt fra de fistøse massene, er det umulig å bedømme arten av den patologiske prosessen. Det kroniske forløpet av prosessen vitner om tuberkuløs lymfadenitt, og i preparatene - overvekt av lymfocytter over nøytrofile granulocytter. Purulent lymfadenitt av annen etiologi er vanligvis akutt.

Med alle former for tuberkuløs lymfadenitt er utvinning mulig med utvikling av cicatricial bindevev - indurativ tuberkulose i lymfeknuter... Punkteringen avslører et lite antall lymfocytter, blant hvilke typiske fibroblaster finnes.

Actinomykotisk lymfadenitt

Nederlaget til lymfeknuter med aktinomykose er som regel kronisk. Materialet for studien er pus frigjort fra fistlene, og i fravær av fistler, punkteres fra det mykede området i lymfeknuten. Fra purulente eller blodig-purulente masser, blir grå-gulaktige korn valgt og undersøkt under et mikroskop, i en innfødt og i et Gram-farget preparat.

Som med enhver annen lokalisering av prosessen, når lymfeknuten påvirkes av actinomycosis, finnes drusen av actinomycetes og xanthomaceller i punktat på bakgrunn av purulente masser. Gramfargede preparater avslørte gram-positive dikotomisk delende filamenter av actinomycete mycelium.

Syfilitisk lymfadenitt

Syfilitisk lymfadenitt oftest observert i de primære og sekundære periodene av syfilis, men kan forekomme i tertiærperioden. Inguinale lymfeknuter er vanligvis forstørret. De er små i størrelse, tette, smertefrie, ikke loddet til det underliggende vevet. Punktering av nodene utføres for diagnostiske formål, med det viktigste å påvise bleke trenonemer. De oppdages i punktert i 80% av tilfellene i de tidlige stadiene av sykdommen, når Wasserman -reaksjonen fortsatt gir negative resultater.

Mikroskopisk undersøkelse av punktat avslører tegn på en reaktiv-hyperplastisk prosess, som har en langvarig karakter i syfilis, men ikke blir til suppurasjon og nekrose, med unntak av tilfeller av tannkjøttdannelse i lymfeknuten.

Tularemi lymfadenitt

Det er ikke noe karakteristisk cytologisk bilde i punkteringer av lymfeknuter med bubonisk form av tularemi. I tillegg til lymfocytter og nøytrofile granulocytter, oppdages epitelioide retikulære og gigantiske flerkjernede celler fra Pirogov-Langhans. Et trekk ved lymfadenitt ved tularemi er tidlig suppuration, der nesten bare nøytrofile granulocytter forblir i preparatene på forskjellige stadier av forfall. Diagnosen av sykdommen stilles under hensyntagen til det kliniske bildet og spesifikke reaksjoner.

Pest lymfadenitt

Punksjon av lymfeknuten utføres for å identifisere peststenger.

Lymfadenitt med katteskrapesykdom

Lymfadenitt ved katteskrapesykdom er en relativt sjelden sykdom preget av betennelse i de regionale lymfeknuter som følge av katteskrape eller bitt. Årsaken til sykdommen er et spesifikt virus fra psittacosegruppen. Inkubasjonstiden etter bitt varer opptil 20 dager, hvoretter kroppstemperaturen stiger (opptil 39 ° C og over). Rødhet vises på bittstedet i flere timer, og etter 1-2 uker vises en papule, noen ganger med suppuration, som kan vare i en måned.

I noen tilfeller er det ingen merkbare endringer på stedet for riper eller bitt. Siden riper oftest observeres på hendene, utvikler lymfadenitt vanligvis seg i albuen og aksillære regionale lymfeknuter, som øker, blir smertefulle, og huden over dem er hyperemisk. Ved suppurasjon av lymfeknuter vises svingninger. I blodet påvises nøytrofil leukocytose, økt ESR og noen ganger en økning i antall eosinofile granulocytter.

I begynnelsen av lymfadenitt i punkteringen av lymfeknuten finnes mange store retikulære celler, som noen ganger oppdages i lymfeknuten i lang tid, selv etter at prosessen har falmet. Strukturen til lymfeknuten i denne sykdomsperioden ligner endringene observert i lymfeknuter ved smittsom mononukleose. Pus finnes i punctate fra en svingende lymfeknute.

Lymfadenitt med systemisk lupus erythematosus

Ved punktering fra lymfeknuter oppdages et stort antall retikulære celler med en mer eller mindre bred kant av cytoplasma, mange makrofager og plasmaceller. Hvis punktering fra en lymfeknute blandes med pasientens blodserum og deretter behandles på riktig måte, kan LE -celler bli funnet i den.

Lymfeknuter i syfilis gjennomgår ofte en rekke endringer. Disse endringene hjelper legen til å mistenke utviklingen av patologi, å velge de optimale diagnostiske alternativene.

Det er også problemene med lymfesystemet som ofte blir den første alarmklokken, som tvinger pasienten til å søke medisinsk hjelp.

Hvilke lymfeknuter som endres i syfilis, vil pasientene vite fra legene sine, og hvilke symptomer følger med disse endringene. Hvorfor er lymfesystemet involvert i prosessen, og hvilken lege vil hjelpe til med diagnosen og behandlingen av sykdommen?

Hvilken rolle spiller lymfeknuter i syfilis

Syfilis- vanskelig å behandle sykdom. Det utvikler seg hos en person hvis blekt treponema kommer inn i kroppen hans.

Sykdommen går ganske sakte. Symptomene er vanskelige å identifisere for en person som ikke er kjent med funksjonene til STI.

Overføring av syfilis skjer hovedsakelig gjennom seksuell kontakt. I unntakstilfeller implementeres et alternativ for kontakt-husholdning. Et barn kan også bli smittet av en infisert mor i prenatalperioden.

Sykdommen, hvis den ikke er engasjert i terapi, går gjennom 4 hovedstadier. Lymfesystemet er involvert i hvert av stadiene. Tross alt er det hun som er ansvarlig i kroppen for kampen mot patogene mikrober.

• Inkubasjon

Inkubasjonstiden varer i gjennomsnitt 3-4 uker. Pasienten føler ingen endringer. Siden konsentrasjonen av bakterier fremdeles er utilstrekkelig til å forårsake alvorlig skade på kroppen. Ved nær undersøkelse kan du imidlertid merke en liten økning i lymfeknuter i løpet av denne perioden.

• Primær periode

Syfilis av den primære typen ledsages av dannelsen av et primært kontaktfokus, kalt en chancre.

I utgangspunktet, i løpet av denne perioden, kan endringer i lymfesystemet være fraværende. Men over tid bemerker pasienten at de regionale lymfeknuter som er nærmest fokuset har blitt større i størrelse.

• Sekundærperiode

Det sekundære stadiet av sykdommen er ofte ledsaget av levende symptomer. Noe som får en person til å søke hjelp fra en lege. Samtidig kan det menneskelige immunsystemet forbli intakt (perioden med engasjement er allerede blitt intet). Eller svare på det forårsakende middelet med betennelse i lymfeknuter i syfilis, en endring i størrelsen.

• Tertiær syfilis

Også kjent som sen syfilis.

Det ledsages av massiv skade på alle organer og systemer. Involvering av immunsystemet spiller ingen rolle.

En person blir smittsom i løpet av inkubasjonstiden, så snart den patogene mikroorganismen vises i lymfoide formasjoner. Imidlertid forsvinner smittsomheten helt i tertiærperioden, en person utgjør ikke en trussel mot andre.

Hva er symptomene på forstørrede lymfeknuter med syfilis

Mange tror at bare en økning i lymfeknuter i syfilis indikerer utviklingen av patologi. Denne oppfatningen er feil.

Faktisk, som praksis viser, kan en person legge merke til en rekke patologiske endringer i kroppen hans.

• Endre størrelse

Det vanligste symptomet.

Normalt er lymfeplexusene under huden til en person ikke bare helt usynlige, men kan heller ikke merkes. Hvis bleke treponema kommer inn i dem, når størrelsen dem 3-4 centimeter.
På grunn av det blir det ikke bare lett å føle dem, men også å se dem med det blotte øye under huden.

• Sårhet

Pasienter er ofte interessert i spørsmålet om lymfeknuter gjør vondt med syfilis.

Leger bemerker at det oftest er ubehagelige opplevelser. Men det er pasienter som ikke presenterer slike klager. Smerter kan oppstå både ved palpasjon og uten fysisk kontakt, av seg selv.

• Endring i mobilitet

Normalt er plexus i immunsystemet litt mobil. Den kan forsiktig flyttes noen centimeter til siden under palpasjon.

Hvis forskyvning ikke oppstår, kan legen tenke på vedheftsprosessen. Denne prosessen snakker om en inflammatorisk reaksjon, onkologi og en rekke andre abnormiteter som krever medisinsk råd.

• Inflammatorisk prosess

Den normale reaksjonen på introduksjon av blek treponema i kroppen er en inflammatorisk prosess i lymfeknuter.
I dette tilfellet, i tillegg til ømhet, redusert mobilitet, endringer i størrelse, kan den lokale temperaturen i huden øke. Det er klager på rødhet.

Alle disse symptomene antyder negative endringer. Imidlertid kan de vitne ikke bare om kontakt med treponema blek.

I denne forbindelse er en obligatorisk medisinsk konsultasjon nødvendig for en nøyaktig diagnose.

Lymfeknuter med syfilis: flere patologialternativer

Ofte blant pasienter blir spørsmålet spurt om det er atypiske former for patologi i lymfesystemet. Og hvordan lymfekar reagerer parallelt når bakterier kommer inn i kroppen, noe som fører til utvikling av syfilis.

I noen tilfeller tenner en person ikke bare lymfeformasjonen som ligger i umiddelbar nærhet av stedet der treponema blek har penetrert. Men de nærmeste karene i lymfesystemet påvirkes også.

Som et resultat klager pasienten over utseendet på lilla striper på huden. De kan stikke litt over overflaten, smerte langs lengden. Et lignende fenomen kalles av leger lymfangitt dvs. betennelse i lymfekarene.

• Amygdalitt

Mandlene er et annet organ i menneskekroppen som deltar i dannelsen av normal immunitet. Noen ganger påvirkes de av blek treponema med utvikling av amygdalitt. Amygdalitt er ledsaget av erosive og ulcerative endringer i amygdala, en økning i størrelsen.

Imidlertid er det også en atypisk form for patologi. Når amygdala bare blir større uten smerter og forstørrelse. I dette tilfellet kan pasienten, etter å ha konsultert en lege, også klage på at lymfeknuten begynte å føles under kjeven og skade.

• Sklerodenitt

I noen tilfeller reagerer kroppen på utseendet av en hard chancre med utvikling av sklerodenitt. Med denne patologien er ikke bare den nærmeste lymfeknuten og lymfekar involvert i prosessen, men en hel gruppe lymfoide formasjoner.

Om det er smerter med et slikt avvik fra normen, er pasientene interessert. Oftest, ja. I tillegg noteres kohesjonen av formasjonene med hverandre og med den omkringliggende fiberen.

Legen vil også merke at en av formasjonene er større i sammenligning med de andre.

Hvilke grupper lymfeknuter påvirkes oftest i syfilis

Ofte kan pasienter stille legene sine et spørsmål om hvilke områder som påvirkes hvis treponema pallidum vises i kroppen.

Det er flere alternativer.

1. Cervikal

De reagerer oftest. Fra størrelsen endres med 5-6 cm, noe som ganske enkelt er umulig å ignorere, gitt den tynne huden på dette området. Du kan føle dem hvis du ber personen om å vippe hodet litt til siden. De er involvert i prosessen hvis infeksjonen har skjedd gjennom munnhulen.

1. Submandibular

Som i tilfelle av livmorhals, øker de når blekt treponema kommer inn i kroppen gjennom munnhulen eller ansiktsområdet. De øker vanligvis opp til 2-3 cm, men likevel kan de levere håndgripelig ubehag.

1. Axillary

En av få formasjoner som kan føles selv om syfilis er fraværende i kroppen. Ved kontakt med treponema blek, øker de ikke alltid i størrelse. Oftest er de involvert i prosessen, selv når sykdommen har nådd et sent stadium, siden en vanskelig sjanse i armhulen praktisk talt ikke er funnet.

1. Inguinal

Lymfeknuter i lysken med syfilis bekymrer pasienter mest.
Det er ikke noe overraskende. Det er faktisk gjennom inguinal sonen at treponemer kommer inn i kroppen oftest.

Når størrelsen på lymfoide formasjoner i dette området endres, er det ganske enkelt å se og føle dem. Hovedreferansepunktet når du søker er området i lyskenfolden.

1. Popliteal

Den inflammatoriske prosessen i lymfeknuter i poplitealregionen finnes praktisk talt ikke i medisinsk praksis. Deres engasjement kan bli funnet i den klassiske sykdomsformen. Når man først oppdager en endring i størrelsen på lymfeknuter i lyskeområdet.

Endringer i noder med medfødt syfilis

Noen ganger er folk interessert i spørsmålet om når lymfeknuter reagerer med medfødt syfilis etter infeksjon.

Det er flere alternativer for utvikling av hendelser. I de fleste tilfeller fortsetter sykdommen hos en nyfødt, smittet fra moren, i henhold til den klassiske ordningen. En økning i størrelsen på formasjonene i de første dagene av livet kan noteres.

I tillegg vil en rekke andre symptomer indikere en medfødt form for patologi. Slik som et rynket ansikt, neseskader, konstant plexus, etc.

Som leger bemerker, er den medfødte formen av patologien ikke ledsaget av ømhet i lymfeknuter. Barn er født med et allerede påvirket system, siden den patogene mikroorganismen er i kroppen en stund selv før fødselen.

Nodene er forskjellige:

• smertefrihet;
• tilstedeværelsen av svært tette vedheft til det omkringliggende vevet, som ikke lar dem forskyves når de undersøkes til sidene;
• tett, homogen, oftest konsistens, som kan bestemmes ved palpasjon;
• økt i sammenligning med indikatorene for normen i størrelse.

Ofte lever babyer som er smittet i livmoren ikke lenge etter fødselen.

Syfilis kan også føre til svakhet av graviditet, spontanabort. På grunn av dette blir det ikke alltid lagt stor vekt på vurderingen av lymfesystemet i medfødt patologi.

Lymfeknuter for syfilis: hvor du skal dra, og hvem som vil hjelpe

Pasienter vil ofte vite hvilken lege som behandler lymfesystemet i tilfelle det er påvirket av treponema pallidum.

Faktisk er det ingen egen spesialist som håndterer dette problemet.

Det er viktig å forstå at syfilis er en sykdom som tilhører gruppen seksuelt overførbare infeksjoner. Derfor vil en venereolog håndtere behandlingen av sykdommen.
I dette tilfellet vil legen ikke bare iverksette tiltak for å kvitte pasientens kropp med den patogene mikroben, men også påvirke symptomene.

Og symptomene inkluderer en økning i størrelsen på lymfeknuter.

Pasienter vil vite hvor de skal henvende seg i tilfelle mistenkelige endringer i kroppen.

Først og fremst er det verdt å besøke en dermatovenerologisk apotek, som en person er knyttet til på bostedet. Et alternativ for behandling vil være en privat diagnostisk klinikk, på grunnlag av hvilken du kan utføre de nødvendige testene, få anbefalinger for behandling.

I det andre tilfellet er anonymiteten høyere, noe pasientene liker.

Spørsmålet om hvordan man diagnostiserer syfilis med forstørrede lymfeknuter blir ofte stilt. De fleste diagnostiske anbefalinger er standard.

Først og fremst utføres Wasserman -reaksjonen som den viktigste screeningsmetoden. Om nødvendig bekreftes resultatene av reaksjonen ved bruk av immunfluorescens, immobilisering av treponema.

Wasserman -reaksjonen alene blir aldri diagnostisert. Faktum er at det kan være positivt selv om personen tidligere har hatt syfilis og nå er helt frisk.

Hvordan skille fra en økning i andre sykdommer, endringer i lymfesystemet når de er infisert med treponema blek, vil pasientene vite. Det er akkurat det analyser skal hjelpe.

Identifisering av patogenet i kroppen er et uomtvistelig faktum at en person er syk og trenger behandling. Hvis patogenet er fraværende, er det en mulighet for at de patologiske prosessene provoseres av andre endringer.

Lymfesystemet og syfilis er nært beslektet. Både pasienter og leger bør ikke glemme dette.