Langt QT-syndrom: problemer med diagnose og behandling. Langt qt-intervallsyndrom: hvorfor det oppstår, hvordan det manifesterer seg, hvordan behandles Maksimalt qt-intervall

Artikkelen gir en analyse av moderne litteratur om problemet med tidlig diagnose og behandling av langt QT-intervallsyndrom. Diagnostiske kriterier for SUIQT og funksjoner for sjeldne former gjenspeiles. Utviklingsfaktorer og bestemmelser for behandling av sekundær SUIQT presenteres. Artikkelen lar deg integrere data om å identifisere og administrere enkeltpersoner med SUIQT.

langt QT-syndrom (LQT)

plutselig hjertedød (SCD)

diagnostikk

1. Arsentyeva R.Kh. Langt QT-syndrom // Bulletin of moderne klinisk medisin. – 2012. – T. 5, nr. 3. – S. 69–74.

2. Bockeria L.A., Bokeria O.L., Musaeva M.E. Kongenitalt langt QT-syndrom // Annals of Arhythmology. – 2010. – nr. 3. – S. 7–16.

3. Belyalov F.I., Ivanova O.A., Khruleva I.G., Chaikisov Yu.S., Khamaeva A.A. Problemer med å diagnostisere et langt QT-intervall i en idrettsutøver // Siberian Medical Journal. – 2012. – nr. 6. – S. 133–136.

4. Boqueria L.A. Klinisk variasjon og trekk ved behandling av pasienter med genetisk bekreftet langt QT-intervall syndrom, type 1 // Analarytmologi. – 2005. – nr. 4. – S. 73–76.

5. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh., Pronicheva I.V. Langt QT-syndrom. Klinikk, diagnose og behandling // Annals of Arhythmology. – 2005. – nr. 4. – S. 7–16.

6. De Luna A.B. Veiledning til klinisk EKG // Siberian Medical Journal - Trans. fra engelsk – M., 1993. – 704 s.

7. Ildarova R.A. Medfødt lang QT-syndrom som en manifestasjon av primær elektrisk patologi i hjertet // Russian Bulletin of Perinantology and Pediatrics. – 2010. –T. 55, nr. 2. – S. 42–50.

8. Manapbaeva A.A. Forlengelse av QT-intervallet // Medisin. – 2011. – nr. 3. – S. 13–15.

9. Makarov L.M., Komolyatova V.N., Kolosov V.O., Fedina N.N., Solokhin Yu.A. Anderson-Tawil syndrom. Effekt av legemidler i IC-klasse // Kardiologi. – 2013. – Nr. 1. – S. 91–96.

10. Strutynsky A.V., Baranov A.P. Patofysiologiske aspekter ved arytmologi // Allmennmedisin. – 2004. – nr. 2. – S. 69–74.

11. Chernova A.A., Nikulina S.Yu., Gulbis A.V. Genetiske aspekter ved medfødt lang QT-syndrom // Rational pharmacotherapy in Cardiology. – 2012. – nr. 8 (5). – s. 694–698.

12. Shkolnikova M.A., Kravtsova L.A., Bereznitskaya V.V., Kharlap M.S., Ildarova R.A. Epidemiologi, trekk ved det kliniske forløpet og generelle prinsipper for medikamentell behandling for takyarytmier hos små barn // Annals of Arhythmology. – 2011. – nr. 4. – S. 15-19.

13. Shkolnikova M.A., Kharlap M.S., Ildarova R.A., Bereznitskaya V.V., Kalinin L.A. Diagnostisering, stratifisering av risikoen for plutselig død og behandling av de viktigste molekylærgenetiske variantene av det lange QT-intervallsyndromet // Kardiologi. – 2011. – nr. 5. – S. 50–61.

14. Shkolnikova M.A., Chuprova S.N. Klinisk og genetisk polymorfisme av arvelig langt QT-syndrom, risikofaktorer for synkope og plutselig død // Proceedings of International conferences from 04/12/2002. – S. 35–42.

15. AHA/ACCF/HRS vitenskapelig erklæring om ikke-invasive risikostratifiseringsteknikker for å identifisere pasienter med risiko for plutselig hjertedød // Sirkulasjon. – 2008. – Vol. 118, nr. 14. – R. 1497–1518.

16. Omfattende elektrokardiologi. Redigert av P. W. Macfarlane et al. 2. utgave. – 2011. – 2291 s.

17. Crotti L., Celano G., Dagradi F., Schwartz P. J. Congenital long QT syndrome // Orphanet J Rare Dis. – 2008. – Nr. 3. – R. 18.

18. Fox D., Klein G., Hahn F. et al. Reduksjon av kompleks ventrikulær ektopi og forbedring av treningskapasyti med flekainidterapi i Andersen-Tawil sendrome // Europace. – 2008. – Nr. 10. – R. 1006–1008.

19. Heradien M.J. Øker hjerterisikoen ved graviditet for LQT1-pasienter med KCNQ1-A341V-mutasjonen // J. Am. Coll. Cardiol. – 2006. – nr. 48. – R. 1410–1415.

20. Johnson J.N., Ackerman M.J. QTc: hvor lang tid er for lang? // Br. J. Sports Med. – 2009. – Vol. 43, nr. 9. – R. 657–662.

21. Medeiros-Domingo A., Iturralde-Torres P., Ackerman M.J. Kliniske og genetiske kjennetegn ved lang QT-syndrom // Rev. Esp. Cardiol. – 2007. – Vol. 60, nr. 7. – R. 739–752.

22. Moss A.J., McDonald J. Unilateral cervicothoracal ganglionectomy for the treatment of long QT interval syndrome // N Engl J Med. – 1971. – nr. 285. – R. 903–904.

23. Priori. S.G., Arvelige arytmogene sykdommer/S.G.Priori., C. Antzelevich // Plutselig hjertedød; red. S.G. Priori, D.P.Zipes.- Blackwell publislung. – 2006. – S. 132–146.

24. Priori S.G., Mortana D.W., Napolitano C. et al. Evaluering av de romlige aspektene ved T-wafe-kompleksitet i det lange QT-syndromet // Sirkulasjon. – 1997. – Vol. 96. – R. 3006–3012.

25. Rautaharju P.M., Zhang Z.M. Lineært skalert, rate invariante normalgrenser for QT-intervall: åtte tiår med feil bruk av kraftfunksjoner // J. Cardiovasc. Electrophysiol. – 2002. – Vol. 13. – R. 1211–1218.

26. Schwartz P.J. Idiopatisk langt QT-syndrom: fremgang og spørsmål // Am Heart J. – 1985. 109. – Nr. 2. – S. 399–411.

27. Schwartz P. J., Venstre hjertesympatisk denervering i håndteringen av høyrisikopasienter påvirket av det lange Q-T-syndromet // Sirkulasjon. – 2004. – nr. 109. – R. 1826–1833.

28. Taggart N.W., Carla M., Tester D.J., et al. Diagnostiske miscues in Congenital Long-QT Syndrome // Sirkulasjon. – 2007. – Vol. 115. – R. 2613–2620.

29. Viskin S., Rosovski U., Sands A.J., et al. Unøyaktig elektrokardiografisk tolkning av lang QT: flertallet av leger kan ikke gjenkjenne en lang QT når de ser en // Hjerterytme. – 2005. – Vol. 2, nr. 6. – S. 569–574.

En av kardiologiens viktige og betydningsfulle oppgaver er tidlig identifisering og behandling av pasienter med høy risiko for å utvikle plutselig hjertedød (SCD). En av de farligste sykdommene med risiko for å utvikle SCD av arytmogen opprinnelse er lang QT-syndrom (LQT), der risikoen for å utvikle SCD når 71 %. I følge den prospektive studien "International LQTs Registry" oppstår SCD i 57% av tilfellene før fylte 20 år.

Forlengelse av QT-intervallet er en elektrisk sykdom i hjertet, karakterisert ved en forlengelse av QT-intervallet på hvile-EKG, med angrep av bevissthetstap, utvikling av polymorf ventrikkeltakykardi, som piruett, eller ventrikkelflimmer. For tiden er langt QT-syndrom klassifisert som en vanlig arytmiforstyrrelse som er assosiert med mindre dødelighet. Dette skyldes studiet av elektrofysiologiske aspekter ved syndromet, identifisering av prediktorer for livstruende arytmier, innføring av molekylær genetisk testing og akkumulering av erfaring i behandlingen av dette syndromet.

For tiden oppdages mutasjoner som forklarer mekanismen for arytmogenese i medfødt SUIQT i 75 % av klinisk bekreftede tilfeller. Mutasjoner i 10 gener som koder for kaliumkanaler er ansvarlige for utviklingen av dette syndromet; i dette tilfellet kan endringer forekomme i alfa- og beta-underenhetene, noe som sikrer full funksjon av denne kanalen. Det er 2 mest studerte patogenetiske mekanismer for arytmier i SUIQT: 1 - ubalanse i sympatisk innervasjon: redusert høyresidig sympatisk innervasjon på grunn av svakhet eller underutvikling av høyre stellate ganglion; 2 - mekanisme for "intrakardiale lidelser".

Anomalier i de viktigste ionekanalene og intercellulære transmembrantransportører fører til forstyrrelse av transmembrantransport, noe som bidrar til dannelsen av tidlig etterdepolarisering, heterogenitet av repolarisering av ventrikkelmyokardiet og utløsende aktivitet.

Forstyrrelse av prosessene for repolarisering og post-depolarisering av det ventrikulære myokardiet, som fører til forlengelse av QT-intervallet, utvikler seg også under påvirkning av visse faktorer. Den vanligste formen for SUIQT hos unge mennesker er kombinasjonen av dette syndromet med mitralklaffprolaps. En av hovedårsakene til dannelsen av forlengelse av QT-intervallet hos disse pasientene er magnesiummangel. I følge forskning er det identifisert en sammenheng mellom dybden av prolaps og/eller tilstedeværelsen av strukturelle endringer i ventilene og en økning i variasjonen av QT-intervallet.

Forlengelse av QT-intervallet utvikles ved akutt myokardiskemi og hjerteinfarkt. Kombinasjonen av akutt iskemi med ventrikulære arytmier i 4-5 dager øker risikoen for plutselig død med 5-6 ganger. Patogenesen for forlengelse av QT-intervallet i denne tilstanden er assosiert med elektrolyttforstyrrelser; 90 % av pasientene har magnesiummangel, samt økt aktivitet av det sympatiske systemet, noe som forklarer den høye effektiviteten av bruk av betablokkere ved akutt hjerteinfarkt .

Årsaken til forlengelse av QT-intervallet er også diffus myokardskade (post-infarkt kardiosklerose, kardiomyopatier, myokarditt, perikarditt). Dessuten kan en økning i QT-intervallspredning på mer enn 47 ms være en prediktor for utvikling av arytmogen synkope hos pasienter med aorta-hjertefeil. Forlengelse av QT-intervallet er også observert hos personer med atrioventrikulær blokkering, sinusbradykardi og kronisk cerebrovaskulær insuffisiens.

Det er etablert en direkte korrelasjon mellom hjertearytmier og QT-spredning hos pasienter med diabetes mellitus type 1 og 2. Mekanismen for arytmogenese i denne patologien er assosiert med utviklingen av autonom nevropati.

Tilfeller av utvikling av ventrikulær takykardi av typen "piruett" mot bakgrunnen av et utvidet QT-intervall med dødelig utfall er beskrevet hos kvinner på en lavproteindiett for å redusere kroppsvekten. QT-intervallet kan forlenges ved bruk av terapeutiske doser av en rekke medikamenter, spesielt kinidin, prokainamid, cordaron.

Klinisk diagnose av medfødt langt QT-intervallsyndrom er basert på tegnene foreslått av P. Schwarts (1985) med deres inndeling i "store" kriterier: a) forlengelse av QT-intervallet (QT > 0,44 s); b) en historie med episoder med tap av bevissthet; c) tilstedeværelsen av langt QT-syndrom hos familiemedlemmer; "mindre" kriterier: a) medfødt sensorineural døvhet; b) episoder med T-bølgeveksling; c) langsom hjertefrekvens (hos barn); patologisk ventrikulær repolarisering.

På stadiet for å identifisere pasienter med et langt QT-intervall er en omfattende vurdering av risikofaktorer hos alle familiemedlemmer med tilfeller av plutselig død, synkope og angrep av ventrikulære arytmier viktig. Når man analyserte faktorene som provoserer synkope, ble det funnet at i 38% ble angrepet registrert på bakgrunn av sterk emosjonell opphisselse, i 48% av tilfellene var den provoserende faktoren fysisk aktivitet, i 22% - svømming, i 16% - det oppstod under oppvåkning fra en natts søvn, var det i 5 % av tilfellene en reaksjon på en lydstimulus.

Dermed er fysisk aktivitet og følelsesmessig stress provoserende faktorer for SUIQT.

Den diagnostiske søkegruppen skal omfatte personer med medfødt sensorineuralt hørselstap, pasienter med epilepsi, utviklingsavvik i hjerte- og skjelettsystemet og mitralklaffprolaps. Frekvensen av deteksjon av et forlenget QT-intervall hos barn i skolealder med medfødt sensorineuralt hørselstap på et standard EKG når 44 %; Dessuten opplevde nesten halvparten av dem (43 %) episoder med tap av bevissthet og paroksysmer av takykardi.

Hos unge mennesker med mitral- og/eller trikuspidalklaffprolaps når frekvensen av deteksjon av et forlenget QT-intervall 33 %.

I diagnosen SUIQT spilles en viktig rolle av EKG, som i 80% av tilfellene gjør det mulig å fastslå eller foreslå tilstedeværelsen av dette syndromet. Det anbefales å evaluere QT-intervallet i sinusrytme med stabil hjertefrekvens (HR), i fravær av uttalt sinusarytmi i standard II eller brystavledninger. Bølge U er ekskludert fra målingen. Hvis det er en bifasisk T-bølge eller et TU-kompleks med høy U-bølgeamplitude (mer enn 1/3 av T-bølgeamplituden), måles også TU-intervallet. Normalt varierer QT-intervallet fra 350 til 440 ms.

Den optimale formelen for å vurdere det korrigerte QT-intervallet er den modifiserte Bazett-formelen: QTsec. = QT/ kvadratroten av RR. Samtidig eliminerer ikke beregning ved hjelp av Bazett-formelen påvirkningen av uttalt variasjon av RR-intervaller. QT-vurdering ved bruk av Bazett-formelen gir ofte unøyaktige estimater for bradykardi, takykardi og brukes ikke når hjertefrekvensen er mindre enn 40 bpm. Hos 2 % av praktisk talt friske mennesker med en hjertefrekvens på over 90 bpm, overskrider QT-intervaller 480 ms. I denne forbindelse er bruken av formelen bare akseptabel i hjertefrekvensområdet fra 55 til 75 per minutt.

Tidligere trodde man at 24-timers Holter-EKG-overvåking var en viktig diagnostisk metode ved undersøkelse av pasienter med SUIQT. Bruken gjør det mulig å bestemme varigheten av QT-intervallet, dets maksimale verdi og tilpasning av QT-intervallet til skiftende hjertefrekvens, spredning av QT-intervallet, hjertefrekvensvariabilitet, identifikasjon av T-bølgealternaner. Under daglig EKG-overvåking ble paroksysmer av supraventrikulær takykardi registrert hos nesten 30 % av førskolebarn med medfødt døvstumhet, og omtrent hver femte "joggetur" hadde ventrikkeltakykardi av typen "piruett". Foreløpig er det ingen standarder for å vurdere QT-intervallet under daglig EKG-overvåking, noe som kompliserer bruken ved diagnostisering av QT-intervallet. Imidlertid kan automatisert vurdering av QT-intervallet være unøyaktig, i motsetning til andre intervaller. I denne forbindelse anses manuell måling av QT-intervallet som det mest akseptable.

Nylig har mye oppmerksomhet blitt viet til studiet av QT-intervallspredning som en markør for repolariseringsinhomogenitet, noe som fører til utvikling av alvorlige rytmeforstyrrelser. QT-intervallspredning er forskjellen mellom maksimums- og minimumsverdiene for QT-intervallet målt i 12 standard EKG-avledninger. Den vanligste metoden for å oppdage QT-spredning er å ta opp et standard EKG i 3-5 minutter med en registreringshastighet på 25 mm/time. Samtidig viste en studie av spredningen/variabiliteten til QT-intervallet som en prediktor for SCD utilstrekkelig informasjonsinnhold av dette tegnet, hovedsakelig på grunn av problemet med nøyaktig vurdering av QT-intervallet. Dermed var bare 80 % av ekspertene, 50 % av kardiologene og 40 % av internistene i stand til å nøyaktig vurdere QT-intervallet hos pasienter med QTS.

En kombinert tilnærming til behandling av SUIQT, ifølge forskning, kan redusere risikoen for SCD med opptil 2 %, sammenlignet med personer som ikke får tilstrekkelig behandling (78 %). Eksisterende tilnærminger kan eliminere eller betydelig redusere frekvensen av paroksysmer av takykardi og synkope, og redusere dødeligheten med mer enn 10 ganger.

Basert på kliniske og elektrokardiografiske analysedata er det mulig å anta tilstedeværelsen av en av de mest sannsynlige genetiske variantene av SUIQT, som gjør det mulig, før molekylærgenetisk bekreftelse, å utelukke faktorer som fører til utvikling av livstruende arytmier med påfølgende synkope. Viktig i behandlingen av pasienter med QTS er eliminering av faktorer som førte til forlengelse av QT-intervallet.

I mange år har betablokkere vært de foretrukne medikamentene for behandling av langt QT-syndrom. Effektiviteten av betablokkere hos pasienter med den første varianten av SUIQT er 81 %, med den andre - 59 %, med den tredje - 50 %. Pasienter med medfødte Romano-Ward og Gervell og Lange-Nielsen syndromer krever konstant bruk av betablokkere i kombinasjon med orale magnesiumtilskudd.

Standard terapi for en sjelden variant av medfødt lang QT-syndrom, Andersen-Tawill syndrom (ATS), er administrering av betablokkere i en dose på 2-3 mg/kg med overvåking under en stresstest. I dette tilfellet bør maksimal hjertefrekvens ikke overstige 130 slag/min. Det er ikke noe klart synspunkt på effektiviteten til andre grupper av antiarytmika for SAT. Tilfeller av effektivitet av monoterapi med kalsiumantagonister eller i kombinasjon med betablokkere er beskrevet.

Vi beskriver et behandlingstilfelle av en 54 år gammel pasient med typiske kliniske og elektrografiske manifestasjoner av SAT, ventrikulære rytmeforstyrrelser i form av hyppig ventrikulær ekstrasystol, utbrudd av monomorf ventrikkeltakykardi (VT). Dersom kombinasjonen av betablokkere og kaliumpreparater var ineffektiv, ble betablokkeren erstattet med flekainid (100 mg), noe som bidro til en markant reduksjon i ventrikulære ekstrasystoler og fravær av VT-salver.

Behandling av pasienter med idiopatisk mitralklaffprolaps bør begynne med å ta orale magnesiumtilskudd, hvis mangel ligger til grunn for utviklingen av denne patologien. Etter behandling hos disse individene er QT-intervallet normalisert, dybden av prolaps av mitralklaffene, frekvensen av ventrikulære ekstrasystoler og alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner reduseres. Hvis magnesiumpreparater er ineffektive, er tillegg av betablokkere indisert.

I tilfeller hvor akuttbehandling er nødvendig, er det foretrukne legemidlet propranolol intravenøst (med en hastighet på 1 mg/min, maksimal dose 20 mg, gjennomsnittlig dose 5-10 mg under kontroll av blodtrykk og hjertefrekvens) eller intravenøs bolus administrering av 5 mg propranolol mot bakgrunn av intravenøst drypp magnesiumsulfat (med en hastighet på 1-2 g magnesiumsulfat (200-400 mg magnesium) avhengig av kroppsvekt (100 ml 5% glukoseløsning i 30 minutter).

I 2004 Resultatene av sympatektomi hos 147 pasienter ble publisert. I løpet av 8 års observasjon ble antallet synkoper redusert med 91 %, varigheten av QT-intervallet ble kortere med gjennomsnittlig 39 ms; dødeligheten i høyrisikogruppen gikk ned til 3 %. Dessuten vises effektiviteten bare i den tidlige postoperative perioden.

Vedvarende høy risiko for SCD under kombinasjonsbehandling tjener som en indikasjon for implantasjon av en pacemaker eller kardioverter-defibrillator. Risikoen for SCD etter implantasjon av en cardioverter-defebrillator for SUIQT ble redusert til 1-5 %.

Dermed fortsetter medfødte og ervervede former for langt QT-intervall å være prediktorer for fatale arytmier med utvikling av plutselig hjertedød. Patologier og tilstander som fører til sekundær forlengelse av QT-intervallet krever spesiell oppmerksomhet. Spesialister med ulike profiler bør vurdere langt QT-syndrom i den differensialdiagnostiske søkealgoritmen for en av årsakene til arytmi. Omfattende behandling kan redusere risikoen for plutselig hjertedød ved langt QT-syndrom.

Bibliografisk lenke

Taizhanova D.Zh., Romanyuk Yu.L. LONG QT INTERVAL SYNDROM: ISSUES OF DIAGNOSE AND TREATMENT // International Journal of Applied and Fundamental Research. – 2015. – nr. 3-2. – S. 218-221;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=6517 (tilgangsdato: 13.12.2019). Vi gjør deg oppmerksom på magasiner utgitt av forlaget "Academy of Natural Sciences"

I I de siste årene, i klinisk kardiologi, har problemet med forlengelse av QT-intervallet tiltrukket seg stor oppmerksomhet fra innenlandske og utenlandske forskere som en faktor som fører til plutselig død. Bestemte det både medfødte og ervervede former for QT-forlengelse er prediktorer for dødelige arytmier , som igjen fører til plutselig død av pasienter.

Langt QT-syndrom er en kombinasjon av et forlenget QT-intervall på et standard EKG og livstruende polymorfe ventrikulære takykardier (torsade de pointes). Paroksysmer av ventrikkeltakykardi av typen "piruett" manifesteres klinisk ved episoder med bevissthetstap og ender ofte i ventrikkelflimmer, som er den direkte årsaken til plutselig død.

Varigheten av QT-intervallet avhenger av hjertefrekvensen og kjønnet til pasienten. Derfor bruker de ikke den absolutte, men den korrigerte verdien av QT-intervallet (QTc), som beregnes ved hjelp av Bazett-formelen

hvor: RR er avstanden mellom tilstøtende R-bølger på EKG i sekunder;

K = 0,37 for menn og K = 0,40 for kvinner.

QT-forlengelse diagnostiseres hvis QTc-varigheten overstiger 0,44 s.

De siste årene har det blitt viet mye oppmerksomhet til studiet av variabiliteten (spredningen) av QT-intervallet - en markør for inhomogeniteten til repolariseringsprosesser, siden økt spredning av QT-intervallet også er en prediktor for utviklingen av en rekke alvorlige rytmeforstyrrelser, inkludert plutselig død. QT-intervallspredning er forskjellen mellom maksimums- og minimumsverdiene for QT-intervallet målt i 12 standard EKG-avledninger: D QT = QT max - QT min.

Den vanligste metoden for å oppdage QT-spredning er å ta opp et standard EKG i 3-5 minutter med en registreringshastighet på 25 mm/time. Det benyttes også Holter EKG-overvåking som gjør det mulig å analysere svingninger i QTc-spredning (QTcd) gjennom dagen. Imidlertid er en rekke metodiske aspekter ved denne metoden under utvikling. Dermed er det ingen konsensus om den øvre grensen for normale verdier for spredningen av det korrigerte QT-intervallet. I følge noen forfattere er en prediktor for ventrikulær takyarytmi en QTcd på mer enn 45; andre forskere foreslår at en QTcd på 70 ms og til og med 125 ms anses som den øvre normalgrensen.

Det er to mest studerte patogenetiske mekanismer for arytmier ved langt QT-intervallsyndrom. Først - mekanisme for "intrakardiale forstyrrelser" av myokard repolarisering , nemlig økt følsomhet av myokard for den arytmogene effekten av katekolaminer. Den andre patofysiologiske mekanismen er ubalanse i sympatisk innervasjon (redusert høyresidig sympatisk innervasjon på grunn av svakhet eller underutvikling av høyre stellate ganglion). Dette konseptet støttes av dyremodeller (QT-forlengelse etter høyre stellektomi) og resultatene av venstre stellektomi i behandlingen av refraktære former for QT-forlengelse.

Etiologi av langt QT-syndrom

Hos friske mennesker i hvile er det bare en liten variasjon i repolariseringsprosessene, så spredningen av QT-intervallet er minimal. Årsakene til QT-intervallforlengelse er konvensjonelt delt inn i 2 grupper - medfødt og ervervet.

Medfødte former

Medfødte former for langt QT-intervallsyndrom blir en av dødsårsakene hos barn. Dødeligheten for ubehandlede medfødte former av dette syndromet når 75 %, med 20 % av barna som dør innen et år etter første bevissthetstap og omtrent 50 % i det første tiåret av livet. Medfødte former for lang QT-syndrom inkluderer Gervell og Lange-Nielsen syndrom og Romano-Ward syndrom. Gervell og Lange-Nielsen syndrom - en sjelden sykdom, har en autosomal recessiv type arv og er en kombinasjon av medfødt døvstumhet med forlengelse av QT-intervallet på EKG, episoder med bevissthetstap og ender ofte med plutselig død av barn i det første tiåret av liv. Romano-Ward syndrom har en autosomal dominant arvemåte med en populasjonsfrekvens på 1:10 000-1:15 000 og en genpenetrans på 0,9. Den har et lignende klinisk bilde: hjertearytmier, i noen tilfeller med tap av bevissthet på bakgrunn av et utvidet QT-intervall hos barn uten hørsels- eller talevansker.

Frekvensen av deteksjon av forlenget QT-intervall hos barn i skolealder med medfødt døvstumhet på et standard EKG når 44 %, mens nesten halvparten av dem (ca. 43 %) opplevde episoder med bevissthetstap og paroksysmer av takykardi. Under daglig EKG-overvåking registrerte nesten 30 % av dem paroksysmer av supraventrikulær takykardi, og omtrent hver femte hadde «jogg» av ventrikulær takykardi av typen «piruett».

For å diagnostisere medfødte former for langt QT-intervallsyndrom ved borderline-forlengelse og/eller fravær av symptomer, er det foreslått et sett med diagnostiske kriterier. "Større" kriterier er en forlengelse av QT-intervallet på mer enn 0,44 ms, en historie med episoder med tap av bevissthet og tilstedeværelsen av langt QT-intervallsyndrom hos familiemedlemmer. "Mindre" kriterier er medfødt sensorineuralt hørselstap, episoder med T-bølgealternaner, langsom hjertefrekvens (hos barn) og unormal ventrikulær repolarisering. Den største diagnostiske betydningen er en betydelig forlengelse av QT-intervallet, paroksysmer av takykardi torsade de pointes og episoder med synkope.

Kongenitalt langt QT-syndrom er en genetisk heterogen sykdom som involverer mer enn 5 forskjellige kromosomale loki. Minst 4 gener er identifisert som bestemmer utviklingen av medfødt forlengelse av QT-intervallet.

Den vanligste formen for langt QT-syndrom hos unge voksne er kombinasjon av dette syndromet med mitralklaffprolaps . Deteksjonsraten for QT-intervallforlengelse hos individer med mitral- og/eller trikuspidalklaffprolaps når 33 %. I følge de fleste forskere er mitralklaffprolaps en av manifestasjonene av medfødt bindevevsdysplasi. Andre manifestasjoner av "bindevevssvakhet" inkluderer økt hudutvidbarhet, astenisk kroppstype, traktdeformitet, skoliose, flate føtter, leddhypermobilitetssyndrom, nærsynthet, åreknuter, brokk. En rekke forskere har identifisert en sammenheng mellom økt variasjon av QT-intervallet og dybden av prolaps og/eller tilstedeværelsen av strukturelle endringer (myxomatøs degenerasjon) av mitralklaffenes blader. En av hovedårsakene til dannelsen av forlengelse av QT-intervallet hos individer med mitralklaffprolaps er genetisk forutbestemt eller ervervet magnesiummangel.

Innhentede skjemaer

Ervervet forlengelse av QT-intervallet kan forekomme ved aterosklerotisk eller post-infarkt kardiosklerose, med kardiomyopati, mot bakgrunnen og etter myokarditt. En økning i QT-intervallspredning (mer enn 47 ms) kan også være en prediktor for utvikling av arytmogen synkope hos pasienter med aorta-hjertefeil.

Det er ingen konsensus om den prognostiske betydningen av en økning i spredningen av QT-intervallet hos pasienter med post-infarkt kardiosklerose: noen forfattere har identifisert hos disse pasientene en klar sammenheng mellom en økning i varigheten og spredningen av QT-intervallet (på EKG) og risikoen for å utvikle paroksysmer av ventrikkeltakykardi, har andre forskere ikke funnet et lignende mønster. I tilfeller hvor QT-intervallspredningen ikke er økt hos pasienter med post-infarkt kardiosklerose i hvile, bør denne parameteren vurderes under en anstrengelsestest. Hos pasienter med post-infarkt kardiosklerose anses vurdering av QT-spredning mot bakgrunn av stresstester av mange forskere som mer informativ for å verifisere risikoen for ventrikulære arytmier.

Forlengelse av QT-intervallet kan også observeres ved sinusbradykardi, atrioventrikulær blokkering, kronisk cerebrovaskulær insuffisiens og hjernesvulster. Akutte tilfeller av QT-forlengelse kan også forekomme med skader (bryst, traumatisk hjerne).

Autonom nevropati øker også QT-intervallet og dets spredning, så disse syndromene forekommer hos pasienter med diabetes mellitus type I og II.

Forlengelse av QT-intervallet kan forekomme med elektrolyttubalanse med hypokalemi, hypokalsemi, hypomagnesemi. Slike tilstander oppstår under påvirkning av mange årsaker, for eksempel ved langvarig bruk av diuretika, spesielt loop-diuretika (furosemid). Utviklingen av ventrikulær takykardi av typen "piruett" er beskrevet på bakgrunn av forlengelse av QT-intervallet med dødelig utgang hos kvinner som var på en lavproteindiett for å redusere kroppsvekten.

QT-intervallet kan forlenges ved bruk av terapeutiske doser av en rekke medikamenter, spesielt kinidin, prokainamid og fenotiazinderivater. Forlengelse av den elektriske systolen til ventriklene kan observeres i tilfelle forgiftning med legemidler og stoffer som har en kardiotoksisk effekt og bremser repolariseringsprosessene. For eksempel pachycarpin i toksiske doser, en rekke alkaloider som blokkerer den aktive transporten av ioner inn i myokardcellen, og også har en ganglion-blokkerende effekt. Det er også kjente tilfeller av forlengelse av QT-intervallet ved forgiftning med barbiturater, organofosfat-insektmidler og kvikksølv.

Av interesse er data om de daglige rytmene til QT-spredning oppnådd fra Holter EKG-overvåking. En signifikant økning i spredningen av QT-intervallet ble funnet om natten og i de tidlige morgentimene, noe som kan øke risikoen for plutselig død på dette tidspunktet hos pasienter med ulike kardiovaskulære sykdommer (myokardiskemi og infarkt, hjertesvikt, etc.) . Det antas at økningen i QT-intervallspredning om natten og om morgenen er assosiert med økt sympatisk aktivitet på denne tiden av dagen.

Det er allmennkunnskap QT-forlengelse ved akutt myokardiskemi og hjerteinfarkt . En vedvarende (mer enn 5 dager) økning i QT-intervallet, spesielt i kombinasjon med tidlige ventrikulære ekstrasystoler, har en ugunstig prognose. Disse pasientene viste en signifikant (5-6 ganger) økning i risikoen for plutselig død.

Med utviklingen av akutt myokardiskemi øker også spredningen av QT-intervallet betydelig. Det er fastslått at spredningen av QT-intervallet øker allerede i de første timene av akutt hjerteinfarkt. Det er ingen konsensus om omfanget av QT-intervallspredning, som er en klar prediktor for plutselig død hos pasienter med akutt hjerteinfarkt. Det er fastslått at ved fremre hjerteinfarkt er en spredning på mer enn 125 ms en prognostisk ugunstig faktor, noe som indikerer høy risiko for død. En rekke forfattere har identifisert en enda mer signifikant økning i QT-spredning under reperfusjon (etter koronar angioplastikk). Imidlertid fant andre forskere tvert imot en reduksjon i QT-spredning under reperfusjon hos pasienter med akutt hjerteinfarkt, og en økning i QT-spredning ble notert i tilfeller hvor reperfusjon ikke ble oppnådd. Derfor anbefaler noen forfattere å bruke en reduksjon i QT-intervallspredning som en markør for vellykket reperfusjon. Hos pasienter med akutt hjerteinfarkt forstyrres også døgnrytmen til QT-spredning: den økes om natten og om morgenen, noe som øker risikoen for plutselig død på denne tiden av dagen.

Hypersympatikotoni spiller utvilsomt en rolle i patogenesen av QT-forlengelse ved akutt hjerteinfarkt, og det er grunnen til at mange forfattere forklarer den høye effektiviteten til b-blokkere hos disse pasientene. I tillegg er utviklingen av dette syndromet også basert på elektrolyttforstyrrelser, spesielt magnesiummangel. Resultatene fra mange studier tyder på det opptil 90 % av pasientene med akutt hjerteinfarkt har magnesiummangel . En omvendt korrelasjon mellom nivået av magnesium i blodet (serum og røde blodlegemer) med QT-intervallet og dets spredning hos pasienter med akutt hjerteinfarkt er også avdekket.

Behandling

Først av alt bør de etiologiske faktorene som førte til forlengelse av QT-intervallet elimineres der det er mulig. Du bør for eksempel avbryte eller redusere dosen av medisiner (diuretika, barbiturater, etc.) som kan øke varigheten eller spredningen av QT-intervallet. Adekvat behandling av hjertesvikt, i henhold til internasjonale anbefalinger, og vellykket kirurgisk behandling av hjertefeil vil også føre til normalisering av QT-intervallet. Det er kjent at hos pasienter med akutt hjerteinfarkt reduserer fibrinolytisk terapi størrelsen og spredningen av QT-intervallet (men ikke til normale verdier). Blant gruppene av medikamenter som kan påvirke patogenesen av dette syndromet, bør to grupper spesielt bemerkes - b-blokkere Og magnesiumpreparater .

Klinisk og etiologisk klassifisering av forlengelse av QT-intervallet EKG I henhold til kliniske manifestasjoner: 1. Ved angrep av bevissthetstap (svimmelhet, etc.) 2. Asymptomatisk Etter opprinnelse:
I. Medfødt: 1. Gervell og Lange-Nielsen syndrom 2. Romano-Ward syndrom 3. Sporadisk II. Ervervet 1. Legemiddelinduserte antiarytmika Klasse I A - kinidin, prokainamid, disopyramid Klasse I C - enkainid, flekainid Klasse III - amiodaron, sotalol, sematilid Andre kardiotropiske legemidler(prenylamin, lyoflazin, probukol Psykotropiske stoffer(tioridazin, haloperidol) Trisykliske antidepressiva Antihistaminer(terfenadin, astemizol) Antibiotika(erytromycin, spiramycin, pentamidin, sulfametoksazol-trimetoprim) Antifungale midler(ketokonazol, flukonazol, itrakonazol) Diuretika(unntatt kaliumsparende) 2. Elektrolyttforstyrrelser hypokalemi hypokalsemi hypomagnesemi 3. Forstyrrelser i sentralnervesystemet subaraknoidal blødning trombose traumeemboli tumorinfeksjon 4. Hjertesykdom sinus bradykardi, blokkade myokarditt myokardiskemi hjerteinfarkt mitralklaffprolaps kardiopati 5. Diverse lavproteindiett kronisk alkoholisme osteogent sarkom lungekarsinom nakkekirurgi familiær periodisk lammelse skorpiongift Conns syndrom feokromacytom hypotermi vagotomi

Medfødt langt QT-syndrom

Pasienter med Romano-Ward og Gervell og Lange-Nielsen syndromer krever konstant bruk av b-blokkere i kombinasjon med orale magnesiumtilskudd ( Magnesium orotat 2 bord hver 3 ganger om dagen). Venstresidig stellektomi og fjerning av 4. og 5. thoraxganglia kan anbefales for pasienter som har mislykket farmakologisk behandling. Det er rapportert om vellykket kombinasjon av b-blokkerbehandling med implantasjon av en kunstig pacemaker.

For pasienter som trenger akuttbehandling, er det foretrukne stoffet propranolol intravenøst (med en hastighet på 1 mg/min, maksimal dose - 20 mg, gjennomsnittlig dose - 5-10 mg under kontroll av blodtrykk og hjertefrekvens) eller bolus intravenøs administrering av 5 mg propranolol mot bakgrunnen av intravenøs dryppadministrasjon av magnesiumsulfat (Cormagnesina) (med en hastighet på 1-2 g magnesiumsulfat (200-400 mg magnesium) avhengig av kroppsvekt (i 100 ml 5% glukoseløsning i 30 minutter).

Hos pasienter med idiopatisk mitralklaffprolaps bør behandlingen begynne med bruk av orale magnesiumpreparater (Magnerot 2 tabletter 3 ganger daglig i minst 6 måneder), siden vevsmagnesiummangel anses som en av de viktigste patofysiologiske mekanismene for dannelsen av QT intervallforlengelsessyndrom, og "svakhet" i bindevev. Hos disse individene normaliseres ikke bare QT-intervallet etter behandling med magnesiumpreparater, men også dybden av prolaps av mitralklaffbladene, frekvensen av ventrikulære ekstrasystoler og alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner (vegetativt dystonisyndrom, hemoragiske symptomer, etc.) reduseres. Dersom behandling med oralt magnesiumtilskudd etter 6 måneder ikke har hatt full effekt, er tillegg av b-blokkere indisert.

Ervervet lang QT-syndrom

Alle legemidler som kan forlenge QT-intervallet bør seponeres. Korrigering av serumelektrolytter er nødvendig, spesielt kalium, kalsium, magnesium. I noen tilfeller er dette tilstrekkelig til å normalisere størrelsen og spredningen av QT-intervallet og forhindre ventrikulære arytmier.

Ved akutt hjerteinfarkt reduserer fibrinolytisk terapi og betablokkere mengden QT-intervallspredning. Disse avtalene er i henhold til internasjonale anbefalinger obligatoriske for alle pasienter med akutt hjerteinfarkt, tatt i betraktning standardindikasjoner og kontraindikasjoner.

Men selv med adekvat behandling av pasienter med akutt hjerteinfarkt, i en betydelig del av dem når ikke verdien og spredningen av QT-intervallet normale verdier, derfor er risikoen for plutselig død fortsatt. Derfor blir spørsmålet om effektiviteten av bruken av magnesiumpreparater i det akutte stadiet av hjerteinfarkt aktivt studert. Varighet, dosering og administreringsmåter for magnesiumpreparater hos disse pasientene er ikke fullt ut fastslått. Følgende regimer er tilgjengelige: intravenøs administrering Cormagnesina-400 med en hastighet på 0,5-0,6 g magnesium per 1 time i løpet av de første 1-3 dagene, etterfulgt av bytte til oral administrering av Magnerot (2 tabletter 3 ganger i minst 4-12 uker). Det er bevis for at hos pasienter med akutt hjerteinfarkt som fikk slik behandling, ble normalisering av verdien og spredningen av QT-intervallet og frekvensen av ventrikulære arytmier notert.

Ved seponering av ventrikulære takyarytmier hos pasienter med ervervede former for forlengelse av QT-intervallet, anbefales det også å legge til intravenøs drypp administrering av Cormagnesin til behandlingsregimet med en hastighet på 2-4 g magnesiumsulfat (400-800 mg magnesium). i 100 ml 5 % glukoseløsning i 30 minutter. Om nødvendig kan den administreres på nytt.

Konklusjon

Forlengelse av QT-intervallet er således en prediktor for fatale arytmier og plutselig kardiogen død både hos pasienter med kardiovaskulære sykdommer (inkludert akutt hjerteinfarkt) og hos personer med idiopatiske ventrikulære takyarytmier. Rettidig diagnose av QT-forlengelse og spredningen av den, inkludert med Holter EKG-overvåking og stresstesting, vil tillate oss å identifisere en gruppe pasienter med økt risiko for å utvikle ventrikulære arytmier, synkope og plutselig død. Effektive midler for å forebygge og behandle ventrikulære arytmier hos pasienter med medfødte og ervervede former for langt QT-intervallsyndrom er b-blokkere i kombinasjon med magnesiumpreparater.

Magnesiumorotat -

Magnerot (handelsnavn)

(Worwag Pharma)

Litteratur:

1. Shilov A.M., Melnik M.V., Sanodze I.D. Diagnostisering, forebygging og behandling av langt QT-intervallsyndrom. // Metodiske anbefalinger - Moskva, 2001 - 28 s.

2. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B., Pak L.S., Martynov A.I. Resultater av bruk av magnesiumsalt av orotsyre "Magnerot" i behandlingen av pasienter med idiopatisk mitralklaffprolaps. // Russiske medisinske nyheter, 1999, nr. 2, s. 74-76.

3. Makarycheva O.V., Vasilyeva E.Yu., Radzevich A.E., Shpector A.V. Dynamikk ved QT-spredning ved akutt hjerteinfarkt og dets prognostiske betydning // Kardiologi - 1998 - nr. 7 - S.43-46.

QT-intervallet forteller ikke den gjennomsnittlige personen mye, men det kan fortelle en lege mye om pasientens hjertetilstand. Overholdelse av normen for det angitte intervallet bestemmes basert på analysen av elektrokardiogrammet (EKG).

Grunnleggende elementer i et elektrisk kardiogram

Et elektrokardiogram er en registrering av hjertets elektriske aktivitet. Denne metoden for å vurdere tilstanden til hjertemuskelen har vært kjent i lang tid og er utbredt på grunn av dens sikkerhet, tilgjengelighet og informasjonsinnhold.

Elektrokardiografen registrerer kardiogrammet på spesialpapir, delt inn i celler 1 mm brede og 1 mm høye. Ved en papirhastighet på 25 mm/s tilsvarer siden av hver firkant 0,04 sekunder. En papirhastighet på 50 mm/s er også ofte funnet.

Et elektrisk kardiogram består av tre grunnleggende elementer:

tenner;
segmenter;
intervaller.

QT-intervall på EKG: normen er i området 0,35-0,44 sekunder

En spiss er en slags topp som går enten opp eller ned på en linjegraf. EKG registrerer seks bølger (P, Q, R, S, T, U). Den første bølgen refererer til sammentrekningen av atriene, den siste bølgen er ikke alltid til stede på EKG, så det kalles intermitterende. Q, R, S-bølgene viser hvordan hjerteventriklene trekker seg sammen. T-bølgen karakteriserer deres avslapning.

Et segment er et rett linjestykke mellom tilstøtende tenner. Intervallene er en tann med et segment.

For å karakterisere hjertets elektriske aktivitet er PQ- og QT-intervallene av størst betydning.

Det første intervallet er tiden det tar for eksitasjon å reise gjennom atriene og den atrioventrikulære noden (ledningssystemet til hjertet som ligger i interatrial septum) til ventrikkelmyokardiet.

QT-intervallet gjenspeiler kombinasjonen av prosesser for elektrisk eksitasjon av celler (depolarisering) og tilbakevending til hviletilstand (repolarisering). Derfor kalles QT-intervallet elektrisk ventrikulær systole.

Hvorfor er lengden på QT-intervallet så viktig i EKG-analyse? Avvik fra normen for dette intervallet indikerer en forstyrrelse i prosessene med repolarisering av hjertets ventrikler, som igjen kan resultere i alvorlige forstyrrelser av hjerterytmen, for eksempel polymorf ventrikkeltakykardi. Dette er navnet på ondartet ventrikkelarytmi, som kan føre til plutselig død hos pasienten.

Normal intervallvarighetQTer innenfor 0,35-0,44 sekunder.

Lengden på QT-intervallet kan variere avhengig av mange faktorer. De viktigste:

alder;
puls;
tilstanden til nervesystemet;
elektrolyttbalanse i kroppen;
Tider på dagen;
tilstedeværelsen av visse medisiner i blodet.

Hvis varigheten av den elektriske systolen til ventriklene går utover 0,35-0,44 sekunder, har legen grunn til å snakke om forekomsten av patologiske prosesser i hjertet.

Langt QT-syndrom

Det er to former for sykdommen: medfødt og ervervet.

EKG for paroksysmal ventrikkeltakykardi

Medfødt form for patologi

Det arves på en autosomal dominant måte (en av foreldrene overfører det defekte genet til barnet) og en autosomal recessiv type (begge foreldrene har det defekte genet). Defekte gener forstyrrer funksjonen til ionekanaler. Eksperter klassifiserer fire typer av denne medfødte patologien.

Romano-Ward syndrom. Den vanligste forekomsten er omtrent ett barn av 2000 fødsler. Det er preget av hyppige angrep av torsades de pointes med en uforutsigbar hastighet av ventrikulær sammentrekning.

Paroksysmen kan gå over av seg selv, eller den kan utvikle seg til ventrikkelflimmer med plutselig død.

Følgende symptomer er typiske for et angrep:

blek hud;
rask pust;
kramper;
tap av bevissthet.

Fysisk aktivitet er kontraindisert for pasienten. For eksempel er barn fritatt fra kroppsøvingstimer.

Romano-Ward syndrom behandles med medisiner og kirurgi. Med medisineringsmetoden foreskriver legen den maksimale akseptable dosen av betablokkere. Kirurgisk inngrep utføres for å korrigere ledningssystemet til hjertet eller installere en cardioverter-defibrillator.

Jervell-Lange-Nielsen syndrom. Ikke så vanlig som det forrige syndromet. I dette tilfellet observerer vi:

mer merkbar forlengelse av QT-intervallet;
økt frekvens av angrep av ventrikulær takykardi, som kan føre til døden;
medfødt døvhet.

Kirurgiske behandlingsmetoder brukes hovedsakelig.

Andersen-Tawil syndrom. Dette er en sjelden form for en genetisk, arvelig sykdom. Pasienten er mottakelig for angrep av polymorf ventrikkeltakykardi og toveis ventrikkeltakykardi. Patologi gjør seg tydelig kjent ved utseendet til pasienter:

kortvokst;
rachiocampsis;
lav plassering av ørene;
unormalt stor avstand mellom øynene;
underutvikling av overkjeven;
avvik i utviklingen av fingre.

Sykdommen kan oppstå med ulik alvorlighetsgrad. Den mest effektive metoden for terapi er installasjon av en cardioverter-defibrillator.

Timoteus syndrom. Det er ekstremt sjeldent. Med denne sykdommen observeres maksimal forlengelse av QT-intervallet. Hver sjette av ti pasienter med Timothy syndrom har ulike medfødte hjertefeil (tetralogi av Fallot, patent ductus arteriosus, ventrikkelseptumdefekter). En rekke fysiske og mentale abnormiteter er tilstede. Gjennomsnittlig levealder er to og et halvt år.

Det kliniske bildet er likt i manifestasjoner som det observert med den medfødte formen. Spesielt er angrep av ventrikulær takykardi og besvimelse karakteristiske.

Ervervet langt QT-intervall på et EKG kan registreres av ulike årsaker.

Tar antiarytmiske legemidler: kinidin, sotalol, ajmaline og andre.
Elektrolytt ubalanse i kroppen.
Alkoholmisbruk forårsaker ofte paroksysme av ventrikulær takykardi.
En rekke kardiovaskulære sykdommer forårsaker forlengelse av den elektriske systolen i ventriklene.

Behandling av den ervervede formen kommer først og fremst ned på å eliminere årsakene som forårsaket den.

Kort QT-syndrom

Det kan også være enten medfødt eller ervervet.

Medfødt form for patologi

Det er forårsaket av en ganske sjelden genetisk sykdom som overføres på en autosomal dominant måte. Forkorting av QT-intervallet er forårsaket av mutasjoner i genene til kaliumkanaler, som sikrer flyten av kaliumioner gjennom cellemembraner.

Symptomer på sykdommen:

angrep av atrieflimmer;
angrep av ventrikulær takykardi.

Studie av familier til pasienter med kortintervallsyndromQTviser at plutselige dødsfall av slektninger i ung og til og med spedbarn oppstod hos dem på grunn av atrie- og ventrikkelflimmer.

Den mest effektive behandlingen for medfødt kort QT-syndrom er installasjon av en cardioverter-defibrillator.

Ervervet form for patologi

Kardiografen kan reflektere på EKG en forkorting av QT-intervallet under behandling med hjerteglykosider ved overdosering.
Kort QT-syndrom kan være forårsaket av hyperkalsemi (økte kalsiumnivåer i blodet), hyperkalemi (økte kaliumnivåer i blodet), acidose (en endring i syre-basebalansen mot surhet) og noen andre sykdommer.

Terapi i begge tilfeller kommer ned til å eliminere årsakene til det korte QT-intervallet.

Mer:

Hvordan tyde en EKG-analyse, normer og avvik, patologier og diagnostiske prinsipper

Spørsmål som oppstår mens du leser artikkelen kan stilles til spesialister ved å bruke nettskjemaet.

Gratis konsultasjoner er tilgjengelig 24 timer i døgnet.

Hva er et EKG?

Elektrokardiografi er en metode som brukes til å registrere elektriske strømmer som oppstår under sammentrekninger og avspenninger av hjertemuskelen. En elektrokardiograf brukes til å gjennomføre studien. Ved hjelp av denne enheten er det mulig å registrere elektriske impulser som kommer fra hjertet og konvertere dem til en grafisk tegning. Dette bildet kalles et elektrokardiogram.

Elektrokardiografi avslører forstyrrelser i hjertets funksjon og forstyrrelser i funksjonen til myokardiet. I tillegg, etter dekoding av resultatene av elektrokardiogrammet, kan noen ikke-hjertesykdommer oppdages.

Hvordan fungerer en elektrokardiograf?

Elektrokardiografen består av et galvanometer, forsterkere og en opptaker. Svake elektriske impulser som oppstår i hjertet leses av elektroder og forsterkes deretter. Galvanometeret mottar deretter data om arten av pulsene og sender dem til opptakeren. I opptakeren skrives grafiske bilder ut på spesialpapir. Grafene kalles kardiogrammer.

Hvordan gjøres et EKG?

Elektrokardiografi utføres i henhold til etablerte regler. Nedenfor er fremgangsmåten for å ta et EKG:

Mange av våre lesere bruker aktivt en velkjent metode basert på naturlige ingredienser, oppdaget av Elena Malysheva, for å behandle HJERTESYKDOMMER. Vi anbefaler at du sjekker det ut.

Personen fjerner metallsmykker, fjerner klær fra bena og overkroppen, og inntar deretter en horisontal stilling.
Legen behandler kontaktpunktene mellom elektrodene og huden, og plasserer deretter elektrodene på bestemte steder på kroppen. Deretter fester han elektrodene på kroppen med klips, sugekopper og armbånd.
Legen fester elektrodene til kardiografen, hvoretter impulsene registreres.
Et kardiogram tas opp, som er resultatet av elektrokardiografi.

Separat skal det sies om ledningene som brukes til EKG. Følgende ledninger brukes:

3 standardledninger: en av dem er plassert mellom høyre og venstre arm, den andre - mellom venstre ben og høyre arm, den tredje - mellom venstre ben og venstre arm.
3 ledetråder med forbedret karakter.
6 ledninger plassert på brystet.

I tillegg kan ekstra ledninger brukes om nødvendig.

Etter at kardiogrammet er registrert, er det nødvendig å dechiffrere det. Dette vil bli diskutert videre.

Dekoding av kardiogrammet

Konklusjoner om sykdommer er laget på grunnlag av hjerteparametere oppnådd etter dechiffrering av kardiogrammet. Nedenfor er fremgangsmåten for å dechiffrere EKG:

Hjerterytmen og myokardens ledningsevne analyseres. For å gjøre dette vurderes regelmessigheten av sammentrekninger av hjertemuskelen og frekvensen av myokardiske sammentrekninger, og kilden til eksitasjon bestemmes.
Regelmessigheten av hjertesammentrekninger bestemmes som følger: R-R-intervallene mellom påfølgende hjertesykluser måles. Hvis de målte R-R-intervallene er de samme, konkluderes det om regelmessigheten av sammentrekninger av hjertemuskelen. Hvis varigheten av R-R-intervallene er forskjellig, trekkes en konklusjon om uregelmessigheten av hjertesammentrekninger. Hvis en person viser uregelmessige sammentrekninger av myokardiet, trekkes en konklusjon om tilstedeværelsen av arytmi.
Hjertefrekvens bestemmes av en bestemt formel. Hvis en persons hjertefrekvens overstiger normen, trekkes en konklusjon om tilstedeværelsen av takykardi, men hvis en persons hjertefrekvens er under normalen, trekkes en konklusjon om tilstedeværelsen av bradykardi.
Punktet som eksitasjonen kommer fra bestemmes som følger: bevegelsen av sammentrekning i hulrommene i atriene vurderes og forholdet mellom R-bølgene til ventriklene etableres (i henhold til QRS-komplekset). Arten av hjerterytmen avhenger av kilden som forårsaker eksitasjonen.

Følgende hjerterytmemønstre observeres:

Den sinusformede karakteren til hjerterytmen, der P-bølgene i den andre ledningen er positive og er plassert foran det ventrikulære QRS-komplekset, og P-bølgene i samme ledning har en utydelig form.
Hjertets atrierytme, der P-bølgene i andre og tredje avledninger er negative og er plassert foran de uendrede QRS-kompleksene.
Den ventrikulære naturen til hjerterytmen, der det er deformasjon av QRS-kompleksene og tap av forbindelse mellom QRS (kompleks) og P-bølgene.

Hjerteledningsevne bestemmes som følger:

Målinger av P-bølgelengde, PQ-intervalllengde og QRS-kompleks vurderes. Overskridelse av normal varighet av PQ-intervallet indikerer at ledningshastigheten i den tilsvarende hjerteledningsseksjonen er for lav.
Myokardrotasjonene rundt den langsgående, tverrgående, fremre og bakre aksen analyseres. For å gjøre dette vurderes posisjonen til hjertets elektriske akse i det generelle planet, hvoretter tilstedeværelsen av rotasjoner av hjertet langs en eller annen akse bestemmes.
Den atrielle P-bølgen analyseres. For å gjøre dette vurderes amplituden til P-bølgen og varigheten til P-bølgen måles. Etterpå bestemmes formen og polariteten til P-bølgen.
Ventrikkelkomplekset analyseres.For dette formålet vurderes QRS-komplekset, RS-T-segmentet, QT-intervallet, T-bølgen.

Ved vurdering av QRS-komplekset gjøres følgende: egenskapene til Q-, S- og R-bølgene bestemmes, amplitudeverdiene til Q-, S- og R-bølgene i en lignende ledning og amplitudeverdiene til R /R-bølger i forskjellige avledninger sammenlignes.

Etter å ha nøye studert Elena Malyshevas metoder for behandling av takykardi, arytmi, hjertesvikt, stenacordia og generell forbedring av kroppen, bestemte vi oss for å gi deg oppmerksomhet.

På tidspunktet for evaluering av RS-T-segmentet bestemmes arten av forskyvningen av RS-T-segmentet. Forskyvningen kan være horisontal, skrå og skrå.

I løpet av analysen av T-bølgen bestemmes arten av polariteten, amplituden og formen. QT-intervallet måles med tiden fra begynnelsen av QRT-komplekset til slutten av T-bølgen. Når du vurderer QT-intervallet, gjør du følgende: analyser intervallet fra startpunktet for QRS-komplekset til sluttpunktet for T-bølge. For å beregne QT-intervallet, bruk Bezzet-formelen: QT-intervallet er lik produktet av R-R-intervallet og en konstant koeffisient.

Koeffisienten for QT avhenger av kjønn. For menn er den konstante koeffisienten 0,37, og for kvinner - 0,4.

En konklusjon gjøres og resultatene oppsummeres.

På slutten av EKG trekker spesialisten konklusjoner om frekvensen av kontraktil funksjon av myokard og hjertemuskel, samt kilden til eksitasjon og arten av hjerterytmen og andre indikatorer. I tillegg er det gitt et eksempel på beskrivelse og karakteristika for P-bølgen, QRS-komplekset, RS-T-segmentet, QT-intervallet, T-bølgen.

På bakgrunn av konklusjonen konkluderes det at personen har hjertesykdom eller andre plager i indre organer.

Elektrokardiogramnormer

Tabellen med EKG-resultater har et visuelt utseende, bestående av rader og kolonner. I 1. kolonne er radene listet opp: hjertefrekvens, eksempler på kontraksjonsfrekvens, QT-intervaller, eksempler på akseforskyvningskarakteristikk, P-bølgeindikatorer, PQ-indikatorer, eksempler på QRS-indikator. EKG utføres på samme måte hos voksne, barn og gravide, men normen er annerledes.

EKG-normen for voksne er presentert nedenfor:

hjertefrekvens hos en sunn voksen: sinus;
P-bølgeindeks hos en frisk voksen: 0,1;
hjertefrekvens hos en frisk voksen: 60 slag per minutt;
QRS-indikator hos en frisk voksen: fra 0,06 til 0,1;
QT-score hos en frisk voksen: 0,4 eller mindre;
RR hos en frisk voksen: 0,6.

Hvis det observeres avvik fra normen hos en voksen, trekkes en konklusjon om tilstedeværelsen av en sykdom.

Normene for kardiogramindikatorer hos barn er presentert nedenfor:

P-bølgeindeks hos et friskt barn: 0,1 eller mindre;
hjertefrekvens hos et friskt barn: 110 eller mindre slag per minutt hos barn under 3 år, 100 eller mindre slag per minutt hos barn under 5 år, ikke mer enn 90 slag i minuttet hos ungdomsbarn;
QRS-indikator hos alle barn: fra 0,06 til 0,1;
QT-score hos alle barn: 0,4 eller mindre;
PQ-indikatoren for alle barn: hvis barnet er under 14 år, er et eksempel på PQ-indikatoren 0,16, hvis barnet er fra 14 til 17 år, er PQ-indikatoren 0,18, etter 17 år er den normale PQ-indikatoren indikatoren er 0,2.

Hvis det oppdages avvik fra normen hos barn ved tolkning av EKG, bør behandlingen ikke startes umiddelbart. Noen hjerteproblemer forbedres med alderen hos barn.

Men hos barn kan hjertesykdom også være medfødt. Det er mulig å avgjøre om et nyfødt barn vil ha en hjertepatologi i fosterutviklingsstadiet. For dette formål utføres elektrokardiografi på kvinner under graviditet.

De normale elektrokardiogramindikatorene hos kvinner under graviditet er presentert nedenfor:

hjertefrekvens hos et sunt voksent barn: sinus;
P-bølgeindeks hos alle friske kvinner under graviditet: 0,1 eller mindre;
frekvens for sammentrekning av hjertemuskel hos alle friske kvinner under graviditet: 110 eller mindre slag per minutt hos barn under 3 år, 100 eller mindre slag per minutt hos barn under 5 år, ikke mer enn 90 slag per minutt hos unge barn;
QRS-indikator for alle vordende mødre under graviditet: fra 0,06 til 0,1;
QT-indeks hos alle vordende mødre under svangerskapet: 0,4 eller mindre;
PQ-indikator for alle vordende mødre under svangerskapet: 0,2.

Det er verdt å merke seg at i forskjellige perioder av svangerskapet kan EKG-avlesningene variere litt. I tillegg bør det bemerkes at å utføre et EKG under graviditet er trygt for både kvinnen og fosteret i utvikling.

I tillegg

Det er verdt å si at under visse omstendigheter kan elektrokardiografi gi et unøyaktig bilde av en persons helsestatus.

Hvis for eksempel en person utsatte seg for tung fysisk aktivitet før et EKG, kan et feilbilde bli avslørt ved dechiffrering av kardiogrammet.

Dette forklares med at under fysisk aktivitet begynner hjertet å fungere annerledes enn i hvile. Ved fysisk aktivitet øker hjertefrekvensen, og det kan observeres noen endringer i rytmen til myokardiet, som ikke observeres i hvile.

Det er verdt å merke seg at arbeidet til myokardiet påvirkes ikke bare av fysisk stress, men også av følelsesmessig stress. Emosjonelt stress, som fysisk stress, forstyrrer det normale løpet av myokardfunksjonen.

I hvile normaliseres hjerterytmen og hjerterytmen jevner seg ut, så før elektrokardiografi må du være i ro i minst 15 minutter.

Opplever du ofte ubehag i hjerteområdet (stikkende eller klemme smerter, brennende følelse)?
Du kan plutselig føle deg svak og sliten.
Trykket svinger hele tiden.
Det er ingenting å si på kortpustethet etter den minste fysiske anstrengelse...
Og du har tatt en haug med medisiner i lang tid, gått på diett og passet på vekten din.

Les bedre hva Elena Malysheva sier om dette. I flere år led jeg av arytmi, iskemisk hjertesykdom, angina pectoris - klem, stikkende smerter i hjertet, uregelmessig hjerterytme, trykkstøt, hevelse, kortpustethet selv ved den minste fysiske anstrengelse. Uendelige tester, legebesøk og piller løste ikke problemene mine. MEN takket være en enkel oppskrift, hjertesmerter, blodtrykksproblemer, kortpustethet – alt dette hører fortiden til. Jeg føler meg bra. Nå er min behandlende lege overrasket over hvordan det er slik. Her er en lenke til artikkelen.

EKG-tolkning: QT-intervall

QT-intervall (ventrikulær elektrisk systole) er tiden fra begynnelsen av QRT-komplekset til slutten av T-bølgen. QT-intervallet avhenger av kjønn, alder (hos barn er intervallet kortere) og hjertefrekvens.

Normalt er QT-intervallet 0,35-0,44 s (17,5-22 celler). QT-intervallet er en konstant verdi for rytmefrekvensen (separat for menn og kvinner). Det er spesielle tabeller som presenterer QT-standarder for et gitt kjønn og rytmefrekvens. Hvis resultatet på EKG overstiger 0,05 sekunder (2,5 celler) av tabellverdien, snakker de om forlengelse av den elektriske systolen til ventriklene, som er et karakteristisk tegn på kardiosklerose.

Ved å bruke Bazetts formel kan du bestemme om QT-intervallet hos en gitt pasient er normalt eller patologisk (QT-intervallet anses som patologisk hvis verdien overstiger 0,42):

For eksempel QT-verdien beregnet for kardiogrammet til høyre (beregning ved bruk av standardledning II:

QT-intervallet er 17 celler (0,34 sekunder).

Avstanden mellom to R-bølger er 46 celler (0,92 sekunder).

Kvadratroten av 0,92 = 0,96.

QT-intervall på EKG

Grunnleggende elementer i et elektrisk kardiogram

Et elektrisk kardiogram består av tre grunnleggende elementer:

Et segment er et rett linjestykke mellom tilstøtende tenner. Intervallene er en tann med et segment.

For å karakterisere hjertets elektriske aktivitet er PQ- og QT-intervallene av størst betydning.

Det første intervallet er tiden det tar for eksitasjon å reise gjennom atriene og den atrioventrikulære noden (ledningssystemet til hjertet som ligger i interatrial septum) til ventrikkelmyokardiet.

QT-intervallet gjenspeiler kombinasjonen av prosesser for elektrisk eksitasjon av celler (depolarisering) og tilbakevending til hviletilstand (repolarisering). Derfor kalles QT-intervallet elektrisk ventrikulær systole.

Normalt er varigheten av QT-intervallet i området 0,35-0,44 sekunder.

Lengden på QT-intervallet kan variere avhengig av mange faktorer. De viktigste:

alder;
puls;
tilstanden til nervesystemet;
elektrolyttbalanse i kroppen;
Tider på dagen;
tilstedeværelsen av visse medisiner i blodet.

Hvis varigheten av den elektriske systolen til ventriklene går utover 0,35-0,44 sekunder, har legen grunn til å snakke om forekomsten av patologiske prosesser i hjertet.

Langt QT-syndrom

Det er to former for sykdommen: medfødt og ervervet.

Medfødt form for patologi

Romano-Ward syndrom. Den vanligste forekomsten er omtrent ett barn av 2000 fødsler. Det er preget av hyppige angrep av torsades de pointes med en uforutsigbar hastighet av ventrikulær sammentrekning.

Paroksysmen kan gå over av seg selv, eller den kan utvikle seg til ventrikkelflimmer med plutselig død.

Følgende symptomer er typiske for et angrep:

Fysisk aktivitet er kontraindisert for pasienten. For eksempel er barn fritatt fra kroppsøvingstimer.

Jervell-Lange-Nielsen syndrom. Ikke så vanlig som det forrige syndromet. I dette tilfellet observerer vi:

mer merkbar forlengelse av QT-intervallet;
økt frekvens av angrep av ventrikulær takykardi, som kan føre til døden;
medfødt døvhet.

Kirurgiske behandlingsmetoder brukes hovedsakelig.

Andersen-Tawil syndrom. Dette er en sjelden form for en genetisk, arvelig sykdom. Pasienten er mottakelig for angrep av polymorf ventrikkeltakykardi og toveis ventrikkeltakykardi. Patologi gjør seg tydelig kjent ved utseendet til pasienter:

kortvokst;
rachiocampsis;
lav plassering av ørene;
unormalt stor avstand mellom øynene;
underutvikling av overkjeven;
avvik i utviklingen av fingre.

Sykdommen kan oppstå med ulik alvorlighetsgrad. Den mest effektive metoden for terapi er installasjon av en cardioverter-defibrillator.

Timoteus syndrom. Det er ekstremt sjeldent. Med denne sykdommen observeres maksimal forlengelse av QT-intervallet. Hver sjette av ti pasienter med Timothy syndrom har ulike medfødte hjertefeil (tetralogi av Fallot, patent ductus arteriosus, ventrikkelseptumdefekter). En rekke fysiske og mentale abnormiteter er tilstede. Gjennomsnittlig levealder er to og et halvt år.

Ervervet form for patologi

Det kliniske bildet er likt i manifestasjoner som det observert med den medfødte formen. Spesielt er angrep av ventrikulær takykardi og besvimelse karakteristiske.

Ervervet langt QT-intervall på et EKG kan registreres av ulike årsaker.

Tar antiarytmiske legemidler: kinidin, sotalol, ajmaline og andre.
Elektrolytt ubalanse i kroppen.
Alkoholmisbruk forårsaker ofte paroksysme av ventrikulær takykardi.
En rekke kardiovaskulære sykdommer forårsaker forlengelse av den elektriske systolen i ventriklene.

Behandling av den ervervede formen kommer først og fremst ned på å eliminere årsakene som forårsaket den.

Kort QT-syndrom

Det kan også være enten medfødt eller ervervet.

Medfødt form for patologi

angrep av atrieflimmer;
angrep av ventrikulær takykardi.

En studie av familier til pasienter med kort QT-syndrom viser at de har opplevd plutselig død av pårørende i en ung og til og med spedbarnsalder på grunn av atrie- og ventrikkelflimmer.

Den mest effektive behandlingen for medfødt kort QT-syndrom er installasjon av en cardioverter-defibrillator.

Ervervet form for patologi

Kardiografen kan reflektere på EKG en forkorting av QT-intervallet under behandling med hjerteglykosider ved overdosering.
Kort QT-syndrom kan være forårsaket av hyperkalsemi (økte kalsiumnivåer i blodet), hyperkalemi (økte kaliumnivåer i blodet), acidose (en endring i syre-basebalansen mot surhet) og noen andre sykdommer.

Terapi i begge tilfeller kommer ned til å eliminere årsakene til det korte QT-intervallet.

Å avkode et EKG er jobben til en kunnskapsrik lege. Denne metoden for funksjonell diagnostikk evaluerer:

hjertefrekvens - tilstanden til generatorene av elektriske impulser og tilstanden til hjertesystemet som leder disse impulsene
tilstanden til selve hjertemuskelen (myokard), tilstedeværelse eller fravær av betennelse, skade, fortykkelse, oksygenmangel, elektrolyttubalanse

Imidlertid har moderne pasienter ofte tilgang til sine medisinske dokumenter, spesielt til elektrokardiografifilmer som det er skrevet medisinske rapporter på. Med sitt mangfold kan disse opptakene drive selv den mest balanserte, men uvitende personen til panikklidelse. Tross alt vet pasienten ofte ikke sikkert hvor farlig for liv og helse det er skrevet på baksiden av EKG-filmen av en funksjonell diagnostiker, og det er fortsatt flere dager før en avtale med en terapeut eller kardiolog .

For å redusere intensiteten av lidenskaper, advarer vi umiddelbart leserne om at med ikke en eneste alvorlig diagnose (hjerteinfarkt, akutte rytmeforstyrrelser), vil en funksjonell diagnostiker ikke la en pasient forlate kontoret, men vil i det minste sende ham for en konsultasjon med en spesialist der. Om resten av de "åpne hemmelighetene" i denne artikkelen. I alle uklare tilfeller av patologiske endringer i EKG foreskrives EKG-overvåking, 24-timers overvåking (Holter), EKHO-kardioskopi (ultralyd av hjertet) og stresstester (tredemølle, sykkelergometri).

Når du beskriver et EKG, angis vanligvis hjertefrekvensen (HR). Normen er fra 60 til 90 (for voksne), for barn (se tabell)
Følgende er de ulike intervaller og tenner med latinske betegnelser. (EKG med tolkning, se fig.)

PQ- (0,12-0,2 s) – atrioventrikulær ledningstid. Oftest forlenges det mot bakgrunnen av AV-blokade. Forkortet i CLC og WPW syndromer.

P – (0,1s) høyde 0,25-2,5 mm beskriver atriekontraksjoner. Kan indikere deres hypertrofi.

QRS – (0,06-0,1s) -ventrikulært kompleks

QT – (ikke mer enn 0,45 s) forlenges med oksygenmangel (myokardiskemi, infarkt) og trusselen om rytmeforstyrrelser.

RR - avstanden mellom toppene av ventrikkelkompleksene gjenspeiler regelmessigheten av hjertesammentrekninger og gjør det mulig å beregne hjertefrekvensen.

Tolkningen av EKG hos barn er presentert i fig. 3

Sinus rytme

Dette er den vanligste inskripsjonen som finnes på et EKG. Og hvis ikke noe annet legges til og frekvensen (puls) er indikert fra 60 til 90 slag per minutt (for eksempel hjertefrekvens 68`) - er dette det beste alternativet, noe som indikerer at hjertet fungerer som en klokke. Dette er rytmen satt av sinusknuten (hovedpacemakeren som genererer elektriske impulser som får hjertet til å trekke seg sammen). Samtidig innebærer sinusrytme velvære, både i tilstanden til denne noden og helsen til hjertets ledningssystem. Fraværet av andre poster benekter patologiske endringer i hjertemuskelen og betyr at EKG er normalt. I tillegg til sinusrytme kan det være atriell, atrioventrikulær eller ventrikulær, noe som indikerer at rytmen er satt av celler i disse delene av hjertet og anses som patologisk.

Sinusarytmi

Dette er en normalvariant hos ungdom og barn. Dette er en rytme der impulser forlater sinusknuten, men intervallene mellom hjertesammentrekninger er forskjellige. Dette kan skyldes fysiologiske endringer (respiratorisk arytmi, når hjertesammentrekninger bremses under utånding). Omtrent 30 % av sinusarytmier krever observasjon av en kardiolog, da de er i fare for å utvikle mer alvorlige rytmeforstyrrelser. Dette er arytmier etter revmatisk feber. På bakgrunn av myokarditt eller etter det, på bakgrunn av infeksjonssykdommer, hjertefeil og hos personer med en familiehistorie med arytmier.

Sinus bradykardi

Dette er rytmiske sammentrekninger av hjertet med en frekvens på mindre enn 50 per minutt. Hos friske mennesker oppstår bradykardi, for eksempel under søvn. Bradykardi forekommer også ofte hos profesjonelle idrettsutøvere. Patologisk bradykardi kan indikere sick sinus syndrome. I dette tilfellet er bradykardi mer uttalt (hjertefrekvens fra 45 til 35 slag per minutt i gjennomsnitt) og observeres når som helst på dagen. Når bradykardi forårsaker pauser i hjertesammentrekninger på opptil 3 sekunder i løpet av dagen og omtrent 5 sekunder om natten, fører til forstyrrelser i tilførselen av oksygen til vev og manifesteres for eksempel ved besvimelse, er en operasjon indisert for å installere et hjerte pacemaker, som erstatter sinusknuten, og påfører hjertet en normal sammentrekningsrytme.

Sinus takykardi

Hjertefrekvens mer enn 90 per minutt er delt inn i fysiologisk og patologisk. Hos friske mennesker er sinustakykardi ledsaget av fysisk og følelsesmessig stress, kaffedrikking, noen ganger sterk te eller alkohol (spesielt energidrikker). Den er kortvarig og etter en episode med takykardi går hjertefrekvensen tilbake til det normale i løpet av kort tid etter at belastningen er stoppet. Med patologisk takykardi plager hjerteslag pasienten i hvile. Årsakene er feber, infeksjoner, blodtap, dehydrering, tyrotoksikose, anemi, kardiomyopati. Den underliggende sykdommen behandles. Sinustakykardi stoppes kun i tilfelle hjerteinfarkt eller akutt koronarsyndrom.

Ekstersystole

Dette er rytmeforstyrrelser der foci utenfor sinusrytmen gir ekstraordinære hjertesammentrekninger, hvoretter det blir en pause på to ganger lengden, kalt kompensatorisk. Generelt oppfatter pasienten hjerteslag som ujevne, raske eller sakte, og noen ganger kaotisk. Det mest bekymringsfulle er fallene i hjertefrekvensen. Det kan være ubehagelige opplevelser i brystet i form av skjelvinger, prikking, fryktfølelse og tomhet i magen.

Ikke alle ekstrasystoler er helsefarlige. De fleste av dem fører ikke til signifikante sirkulasjonsforstyrrelser og truer verken liv eller helse. De kan være funksjonelle (mot bakgrunn av panikkanfall, kardioneurose, hormonelle ubalanser), organiske (med iskemisk hjertesykdom, hjertefeil, myokarddystrofi eller kardiopati, myokarditt). Rus og hjerteoperasjoner kan også føre til dem. Avhengig av forekomststedet er ekstrasystoler delt inn i atrielle, ventrikulære og anthrioventrikulære (oppstår i noden ved grensen mellom atriene og ventriklene).

Enkelte ekstrasystoler er oftest sjeldne (mindre enn 5 per time). De er vanligvis funksjonelle og forstyrrer ikke normal blodtilførsel.
Parede ekstrasystoler, to om gangen, følger med et visst antall normale sammentrekninger. Slike rytmeforstyrrelser indikerer ofte patologi og krever videre undersøkelse (Holter-overvåking).
Allorhythmias er mer komplekse typer ekstrasystoler. Hvis annenhver sammentrekning er en ekstrasystol, er dette bigymeni, hvis hver tredje sammentrekning er trigymeni, er hver fjerde kvadrigymeni.

Det er vanlig å dele ventrikulære ekstrasystoler i fem klasser (ifølge Lown). De vurderes under daglig EKG-overvåking, siden avlesningene av et vanlig EKG på noen få minutter kanskje ikke viser noe.

Klasse 1 - enkeltstående sjeldne ekstrasystoler med en frekvens på opptil 60 per time, som kommer fra ett fokus (monotopisk)
2 – hyppig monotopisk mer enn 5 per minutt
3 - hyppig polymorf (av forskjellige former) polytopisk (fra forskjellige foci)
4a – sammenkoblet, 4b – gruppe (trigymeni), episoder med paroksysmal takykardi
5 – tidlige ekstrasystoler

Jo høyere klasse, desto alvorligere er bruddene, selv om i dag ikke alltid klasse 3 og 4 krever rusbehandling. Generelt, hvis det er mindre enn 200 ventrikulære ekstrasystoler per dag, bør de klassifiseres som funksjonelle og ikke bekymre deg for dem. For hyppigere tilfeller er ECHO CS indisert, og noen ganger er hjerte-MR indisert. Det er ikke ekstrasystolen som behandles, men sykdommen som fører til det.

Paroksysmal takykardi

Generelt er en paroksisme et angrep. En angrepslignende økning i rytmen kan vare fra flere minutter til flere dager. I dette tilfellet vil intervallene mellom hjertesammentrekninger være de samme, og rytmen vil øke over 100 per minutt (i gjennomsnitt fra 120 til 250). Det er supraventrikulære og ventrikulære former for takykardi. Denne patologien er basert på unormal sirkulasjon av elektriske impulser i hjertets ledningssystem. Denne patologien kan behandles. Hjemmemedisiner for å lindre et angrep:

holder pusten
økt tvungen hoste
senke ansiktet i kaldt vann

WPW syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom er en type paroksysmal supraventrikulær takykardi. Oppkalt etter forfatterne som beskrev den. Utseendet til takykardi er basert på tilstedeværelsen av en ekstra nervebunt mellom atriene og ventriklene, gjennom hvilken en raskere impuls passerer enn fra hovedpacemakeren.

Som et resultat oppstår en ekstraordinær sammentrekning av hjertemuskelen. Syndromet krever konservativ eller kirurgisk behandling (ved ineffektivitet eller intoleranse av antiarytmiske tabletter, ved episoder med atrieflimmer og med samtidig hjertefeil).

CLC – syndrom (Clerk-Levi-Christesco)

ligner i mekanisme på WPW og er preget av tidligere eksitasjon av ventriklene enn normalt på grunn av en ekstra bunt som nerveimpulsen beveger seg langs. Det medfødte syndromet manifesteres ved angrep av rask hjerterytme.

Atrieflimmer

Det kan være i form av et angrep eller en permanent form. Det manifesterer seg i form av atrieflimmer eller flimmer.

Atrieflimmer

Ved flimring trekker hjertet seg helt uregelmessig sammen (intervallene mellom sammentrekninger av svært ulik varighet). Dette forklares av det faktum at rytmen ikke er satt av sinusknuten, men av andre celler i atriene.

Den resulterende frekvensen er fra 350 til 700 slag per minutt. Det er rett og slett ingen full sammentrekning av atriene; sammentrekkende muskelfibre fyller ikke ventriklene effektivt med blod.

Som et resultat forringes hjertets produksjon av blod, og organer og vev lider av oksygenmangel. Et annet navn for atrieflimmer er atrieflimmer. Ikke alle atriesammentrekninger når hjertets ventrikler, så hjertefrekvensen (og pulsen) vil enten være under normal (bradysystoli med en frekvens på mindre enn 60), eller normal (normosystole fra 60 til 90), eller over normal (tachysystoli) mer enn 90 slag per minutt).

Et anfall av atrieflimmer er vanskelig å overse.

Det starter vanligvis med et sterkt hjerteslag.
Den utvikler seg som en serie med absolutt uregelmessige hjerteslag med høy eller normal frekvens.
Tilstanden er ledsaget av svakhet, svette, svimmelhet.
Dødsangsten er veldig uttalt.
Det kan være kortpustethet, generell agitasjon.
Noen ganger er det tap av bevissthet.
Anfallet ender med normalisering av rytmen og trangen til å urinere, hvor en stor mengde urin frigjøres.

For å stoppe et angrep bruker de refleksmetoder, medikamenter i form av tabletter eller injeksjoner, eller tyr til kardioversjon (stimulerer hjertet med en elektrisk defibrillator). Hvis et anfall av atrieflimmer ikke elimineres innen to dager, øker risikoen for trombotiske komplikasjoner (lungeemboli, hjerneslag).

Med en konstant form for hjerterytmeflimmer (når rytmen ikke gjenopprettes verken mot bakgrunnen av medikamenter eller mot bakgrunnen av elektrisk stimulering av hjertet), blir de en mer kjent følgesvenn for pasienter og kjennes bare under tachysystole (rask, uregelmessig hjerteslag). Hovedoppgaven når man påviser tegn på tachysystoli av en permanent form for atrieflimmer på EKG er å bremse rytmen til normosystoli uten å prøve å gjøre den rytmisk.

Eksempler på opptak på EKG-filmer:

atrieflimmer, takysystolisk variant, hjertefrekvens 160 b'.
Atrieflimmer, normosystolisk variant, hjertefrekvens 64 b'.

Atrieflimmer kan utvikles i løpet av koronar hjertesykdom, på bakgrunn av tyreotoksikose, organiske hjertefeil, diabetes mellitus, sick sinus syndrome og rus (oftest med alkohol).

Atrieflimmer

Dette er hyppige (mer enn 200 per minutt) regelmessige sammentrekninger av atriene og like regelmessige, men mindre hyppige sammentrekninger av ventriklene. Generelt er fladder mer vanlig i den akutte formen og tolereres bedre enn flimmer, siden sirkulasjonsforstyrrelser er mindre uttalte. Fladring utvikler seg når:

organiske hjertesykdommer (kardiomyopatier, hjertesvikt)
etter hjerteoperasjon
på bakgrunn av obstruktive lungesykdommer
hos friske mennesker forekommer det nesten aldri

Klinisk manifesteres flutter ved rask rytmisk hjerterytme og puls, hevelse i nakkevenene, kortpustethet, svette og svakhet.

Normalt, etter å ha dannet seg i sinusknuten, går elektrisk eksitasjon gjennom ledningssystemet, og opplever en fysiologisk forsinkelse på et splitsekund i den atrioventrikulære knuten. På sin vei stimulerer impulsen atriene og ventriklene, som pumper blod, til å trekke seg sammen. Hvis impulsen i noen del av ledningssystemet er forsinket lenger enn den foreskrevne tiden, vil eksitasjon til de underliggende seksjonene komme senere, og derfor vil det normale pumpearbeidet til hjertemuskelen bli forstyrret. Ledningsforstyrrelser kalles blokader. De kan oppstå som funksjonelle lidelser, men oftere er de et resultat av rus- eller alkoholforgiftning og organisk hjertesykdom. Avhengig av nivået de oppstår på, skilles flere typer ut.

Sinoatriell blokade

Når utgangen av en impuls fra sinusknuten er vanskelig. I hovedsak fører dette til sick sinus syndrome, senking av sammentrekninger til alvorlig bradykardi, nedsatt blodtilførsel til periferien, kortpustethet, svakhet, svimmelhet og bevissthetstap. Den andre graden av denne blokaden kalles Samoilov-Wenckebach syndrom.

Atrioventrikulær blokk (AV-blokk)

Dette er en forsinkelse av eksitasjon i den atrioventrikulære noden lenger enn de foreskrevne 0,09 sekunder. Det er tre grader av denne typen blokade. Jo høyere grad, jo sjeldnere trekker ventriklene seg sammen, desto alvorligere er sirkulasjonsforstyrrelsene.

I den første tillater forsinkelsen at hver atriekontraksjon opprettholder et tilstrekkelig antall ventrikulære sammentrekninger.
Den andre graden etterlater noen av atriesammentrekningene uten ventrikulære sammentrekninger. Det beskrives, avhengig av forlengelsen av PQ-intervallet og tapet av ventrikulære komplekser, som Mobitz 1, 2 eller 3.
Den tredje graden kalles også fullstendig tverrblokade. Atriene og ventriklene begynner å trekke seg sammen uten sammenkobling.

I dette tilfellet stopper ikke ventriklene fordi de adlyder pacemakerne fra de underliggende delene av hjertet. Hvis den første graden av blokade kanskje ikke manifesterer seg på noen måte og bare kan oppdages med et EKG, er den andre allerede preget av opplevelser av periodisk hjertestans, svakhet og tretthet. Med fullstendige blokader legges hjernesymptomer til manifestasjonene (svimmelhet, flekker i øynene). Morgagni-Adams-Stokes-anfall kan utvikles (når ventriklene rømmer fra alle pacemakere) med tap av bevissthet og til og med kramper.

Nedsatt ledning i ventriklene

I ventriklene forplanter det elektriske signalet seg til muskelcellene gjennom slike elementer i ledningssystemet som stammen til His-bunten, dens ben (venstre og høyre) og grener av bena. Blokader kan forekomme på alle disse nivåene, noe som også gjenspeiles i EKG. I dette tilfellet, i stedet for samtidig å være dekket av eksitasjon, er en av ventriklene forsinket, siden signalet til det omgår det blokkerte området.

I tillegg til opprinnelsessted skilles det mellom fullstendig eller ufullstendig blokade, samt permanent og ikke-permanent blokade. Årsakene til intraventrikulære blokkeringer ligner på andre ledningsforstyrrelser (iskemisk hjertesykdom, myokarditt og endokarditt, kardiomyopatier, hjertefeil, arteriell hypertensjon, fibrose, hjertesvulster). Også berørt er bruken av antiarthmica, en økning i kalium i blodplasmaet, acidose og oksygenmangel.

Det vanligste er blokade av anterosuperior gren av venstre buntgren (ALBBB).
På andreplass kommer høyre beinblokk (RBBB). Denne blokaden er vanligvis ikke ledsaget av hjertesykdom.
Venstre grenblokk er mer typisk for myokardlesjoner. I dette tilfellet er fullstendig blokade (PBBB) verre enn ufullstendig blokade (LBBB). Noen ganger må det skilles fra WPW-syndrom.
Blokade av posteroinferior-grenen av venstre buntgren kan forekomme hos individer med et smalt og forlenget eller deformert bryst. Blant patologiske tilstander er det mer typisk for overbelastning av høyre ventrikkel (med lungeemboli eller hjertefeil).

Det kliniske bildet av blokader på nivåene av His-bunten er ikke uttrykt. Bildet av den underliggende hjertepatologien kommer først.

Baileys syndrom er en blokk med to bunter (av høyre buntgren og bakre gren av venstre buntgren).

Ved kronisk overbelastning (trykk, volum) begynner hjertemuskelen i visse områder å tykne, og hjertekamrene begynner å strekke seg. På EKG beskrives slike endringer vanligvis som hypertrofi.

Venstre ventrikkelhypertrofi (LVH) er typisk for arteriell hypertensjon, kardiomyopati og en rekke hjertefeil. Men selv normalt kan idrettsutøvere, overvektige pasienter og personer som er engasjert i tungt fysisk arbeid oppleve tegn på LVH.
Høyre ventrikkelhypertrofi er et utvilsomt tegn på økt trykk i det pulmonale blodstrømsystemet. Kronisk cor pulmonale, obstruktive lungesykdommer, hjertefeil (pulmonal stenose, tetralogi av Fallot, ventrikkelseptumdefekt) fører til RVH.
Venstre atriehypertrofi (LAH) - med mitral- og aortastenose eller insuffisiens, hypertensjon, kardiomyopati, etter myokarditt.
Høyre atriehypertrofi (RAH) – med cor pulmonale, trikuspidalklaffdefekter, brystdeformiteter, lungepatologier og PE.
Indirekte tegn på ventrikkelhypertrofi er avvik av hjertets elektriske akse (EOC) til høyre eller venstre. Den venstre typen EOS er dens avvik til venstre, det vil si LVH, den høyre typen er RVH.
Systolisk overbelastning er også bevis på hypertrofi av hjertet. Mindre vanlig er dette tegn på iskemi (i nærvær av anginasmerter).

Tidlig ventrikulær repolariseringssyndrom

Oftest er dette en variant av normen, spesielt for idrettsutøvere og personer med medfødt høy kroppsvekt. Noen ganger assosiert med myokardhypertrofi. Refererer til særegenhetene ved passasjen av elektrolytter (kalium) gjennom membranene til kardiocytter og egenskapene til proteinene som membranene er bygget fra. Det anses som en risikofaktor for plutselig hjertestans, men gir ikke kliniske resultater og forblir oftest uten konsekvenser.

Moderate eller alvorlige diffuse endringer i myokard

Dette er bevis på underernæring av myokardiet som følge av dystrofi, betennelse (myokarditt) eller kardiosklerose. Reversible diffuse endringer følger også med forstyrrelser i vann- og elektrolyttbalansen (med oppkast eller diaré), inntak av medisiner (diuretika) og tung fysisk aktivitet.

Uspesifikke ST-endringer

Dette er et tegn på forverring av myokardial ernæring uten alvorlig oksygensult, for eksempel i tilfelle forstyrrelser i elektrolyttbalansen eller mot bakgrunnen av dyshormonelle forhold.

Akutt iskemi, iskemiske endringer, T-bølgeforandringer, ST-depresjon, lav T

Dette beskriver reversible endringer assosiert med oksygenutsulting av myokard (iskemi). Dette kan enten være stabil angina eller ustabilt, akutt koronarsyndrom. I tillegg til tilstedeværelsen av selve endringene, er deres plassering også beskrevet (for eksempel subendokardiell iskemi). Et særtrekk ved slike endringer er deres reversibilitet. I alle fall krever slike endringer sammenligning av dette EKG med gamle filmer, og hvis det er mistanke om et hjerteinfarkt, tar troponin-hurtigtester for myokardskade eller koronar angiografi. Avhengig av type koronar hjertesykdom velges anti-iskemisk behandling.

Avansert hjerteinfarkt

Det er vanligvis beskrevet:

etter stadier: akutt (opptil 3 dager), akutt (opptil 3 uker), subakutt (opptil 3 måneder), cicatricial (hele livet etter et hjerteinfarkt)
etter volum: transmural (stort fokal), subendokardielt (liten fokal)
Etter plassering er infarkter: fremre og fremre septal, basal, lateral, inferior (posterior diaphragmatic), sirkulær apikal, posterobasal og høyre ventrikulær.

Uansett er hjerteinfarkt en grunn til umiddelbar sykehusinnleggelse.

Hele utvalget av syndromer og spesifikke endringer på EKG, forskjellen i indikatorer for voksne og barn, overfloden av årsaker som fører til samme type EKG-endringer tillater ikke en ikke-spesialist å tolke selv den ferdige konklusjonen til en funksjonell diagnostiker . Det er mye klokere å ha EKG-resultatet i hånden, å besøke en kardiolog i tide og motta kompetente anbefalinger for videre diagnose eller behandling av problemet ditt, noe som reduserer risikoen for akutte hjertesykdommer betydelig.

Vennligst dechiffrer elektrokardiogrammet. Rytme syn. puls 62/m avvik.o.s. venstre brudd proc.ropol. på høye nivåer lateral st.l.zh.

Hei! Vennligst dechiffrer EKG. Puls-77.RV5/SV1 Amplitude 1.178/1. 334mV. P varighet/PR Intervall 87/119ms Rv5+sv1 Amplitude 2,512mV QRS varighet 86ms RV6/SV2 Amplitude 0,926/0,849mv. QTC-intervall 361/399 ms. P/QRS/T-vinkel 71/5/14°

God ettermiddag, vennligst hjelp meg med å tyde EKG: alder 35 år.

Hallo! Hjelp meg å tyde kardiogrammet (jeg er 37 år) ved å skrive på "enkelt språk":

Redusert spenning. Rytmen er sinus, vanlig hjertefrekvens er 64 slag per minutt.

EOS er plassert horisontalt. QT-forlengelse. Uttalte diffuse metabolske endringer i myokard.

Hei! Hjelp meg med å tyde 7 år gammel Sinusrytme, hjertefrekvens - 92 bpm, EOS - NORMAL POSISJON, RBBB, pQ - 0,16 m.sec, QT - 0,34 msec.

Hei, hjelp meg med å tyde kardiogrammet, jeg er 55 år gammel, blodtrykket mitt er normalt, jeg har ingen sykdommer.

Puls 63 slag/min

PR-intervall 152 ms

QRS-kompleks 95 ms

QT/QTc 430/441 ms

P/QRS/T-akse (grader) 51,7 / 49,4 / 60,8

R(V5) / S(V) 0,77 / 1,07 mV

Sinusarytmi. A. i fase I blokade Semi-horisontal EPS. Ufullstendig blokade av venstre ben på His. Endring i/prev. ledningsevne. Forstørrelse av venstre hjertekammer.

Mann 41 år Er konsultasjon med kardiolog nødvendig?

Sinusarytmi HR = 73 slag/min

EOS er plassert normalt,

Forstyrrelse av repolarisasjonsprosesser og redusert myokardtrofisme (antero-apikale snitt).

Hjelp meg å tyde kardiogrammet: sinusrytme, RBBB.

Mann, 26 år Er konsultasjon med kardiolog nødvendig? Er behandling nødvendig?

Hei! Fortell meg om det, i henhold til Holter kg per dag, hos et 12 år gammelt barn, på bakgrunn av sinusrytme, ble registrert episoder med pacemakermigrasjon i hvile, på dagtid med tendens til bradykardi. Supraventrikulær og ventrikulær aktivitet ble registrert, 2 episoder av NVT med avvikende ledning med chssuzh. minutt, episoder av 1. grads AV-blokk, QT 0,44-0,51, kan han drive med sport og hva er risikoen?

Hva betyr det? Om natten ble det registrert 2 pauser på mer enn 200 ms (2054 og 2288 ms) på grunn av tap av QRST.

Hallo. Bestod kommisjonen. Jente 13 år.

konklusjon: sinusarytmi med hjertefrekvens min. bradysystoli, rytme med uttalt uregelmessighet, hjertefrekvens = 57 slag/min, RR: 810 ms - 1138 ms. normal posisjon av hjertets elektriske akse. Et forbigående fenomen av WPW. RRav = 1054ms RRmin = 810ms RRmax = 1138. Intervall: PQ = 130ms. Varighet: P=84ms, QRS=90ms, QT=402ms QTcore=392ms

konklusjon: migrasjon av pacemaker gjennom atriene, hjertefrekvens 73 per minutt. Normosystole, rytme med uttalt uregelmessighet, hjertefrekvens = 73 slag/min, RR: 652ms -1104ms. PQRST-skjemaet er en variant av normen. normal posisjon av hjertets elektriske akse. RRav = 808ms RRmin = 652ms RRmax = 1108. Intervall: PQ = 140ms. Varighet: P=88ms, QRS=82ms, QT=354ms QTcore=394ms.

Det var ingen problemer før. Hva kan det være?

Progrostisk mykokarditt av hjerteklaffcyster

41 år vekt 86 kg. høyde 186

Hei, hjelp meg med å tyde EKG

Varighet P-96ms QRS-95ms

Intervaller PQ-141ms QT-348ms QTc-383ms

Aksler P-42 QRS-81 T-73

Rytmeuregelmessighet 16 %

Normal sinusrytme

Venstre ventrikkel masseindeks 116 g/m2

Hei! Dechiffrer kardiogrammet, jeg er 28 år gammel:

QT/QTB, sek.: 0,35/0,35

Akselerert sinusrytme.

Enkelt ventrikulær ekstrasystol med episoder av bigeminy (1:1)

Elektrisk akseavvik til høyre

Hallo. vennligst dechiffrer EKG:

posisjonen til den elektriske aksen er mellomliggende

ufullstendig blokade av PNPG

Hei, vær så snill å tyde barnet 2.5.

Hallo. Dechiffrer det, vær så snill! 32 år gammel jente er normostenisk. HR = 75 slag! El. Akse 44_normal ind. juice. =23,0. PQ=0,106c. P=0,081c. QRS=0,073c. QT=0,353c. sp sinn. Ved 1 % (0,360) sinusrytme. Forkortet PQ

Hallo. Vennligst dechiffrer kardiogrammet. Jeg er 59 år gammel. Det er 2 måleresultater i kardiogrammet, det første ved 10,06 QRS 96ms QT/QTC 394/445ms PQ 168ms P 118ms RR/PP 770/775ms P/QRS/T 59/49/ -27grader og det andre ved 10,07ms QTSS /QTC 376/431ms PQ 174ms P 120ms RR /PP 768 / 755ms P/QRS/T 70/69/ -14 grader

Hei, vær så snill å tyde kardiogrammet. HR 95, Qrs78ms. / Qts 338/424.ms intervall PR122ms, varighet P 106ms, RR-intervall 631ms, akser P-R-T2

God ettermiddag, vennligst hjelp meg med å tyde: et barn er 3,5 år gammelt. Et EKG ble gjort som forberedelse til operasjon under generell anestesi.

Sinusrytme med hjertefrekvens 100 slag/min.

Forstyrrelse av ledning langs høyre buntgren.

Hei, hjelp meg med å tyde EKG, jeg er 27,5 år gammel, kvinne (jeg klager på pulsen min når jeg ligger ned; under søvn er den 49).

Vent. ChChS 66 ChChS

QRS-varighet 90 ms

QT/QTc 362/379 ms

PR-intervall 122 ms

Varighet P 100 ms

RR-intervall 909 ms

Hei, hjelp meg med å tyde EKG, 31 år gammel, mann

hjertets elektriske akse 66 grader

puls 73 slag/min

elektrisk aksel 66 grader

Hei, hjelp meg med å tyde EKG-barnet 1 måneds hjertefrekvens-150 r-0.06 PQ-0.10 QRS-0.06 QT-0.26 RR-0.40 AQRS +130 sinusformet spenning

Hei! SR 636 eller (63 v) Akselerasjon. av-høyre. SRRSH.Hva er dette?

Fortell meg, og vi har en konklusjon: sinusarytmi, vertikal stilling, moderat forstyrrelse av myokardiale reporiseringsprosesser i den nedre veggen av venstre ventrikkel (TV-vf-bølger med lav amplitude

God kveld! Vennligst hjelp meg med å tyde EKG:

QT/QTC 360/399 ms

P/QRS/T 66/59/27 grader

R-R: 893MS AKSEL: 41 grader

ORS: 97MS RV6:1,06mV

QT: 374MS SVI: 0,55mV

QTc: 395 R+S: 1,61mV Jeg ber deg dechiffrere EKG

God ettermiddag I dag fikk jeg en EKG-rapport for min sønn, 6 år og 7 måneder gammel, og ble forvirret av rapporten om CLC-syndrom. Vennligst dechiffrer denne konklusjonen, er det noen grunn til å være redd? Takk på forhånd!

RR maks-RR min 0,00-0,0

Konklusjon: Sinusrytme med hjertefrekvens = 75 per minutt. Vertikal EOS. Forkortet PQ-intervall (CLC-syndrom). I artikkelen din lærte jeg at pulsen hos barn i alderen 5 år er i en alder av 8 år, og vi er 6,7 år og vi er 75?

Hei, hjelp meg å tyde. Puls: 47 min.

God ettermiddag Hjelp meg med å tyde EKG

eos avvek til venstre

Kan du alt om forkjølelse og influensa?

© 2013 ABC of Health // Brukeravtale // Personopplysningspolicy // Nettstedskart Informasjonen på nettstedet er kun ment for informasjonsformål og oppfordrer ikke til selvbehandling. For å etablere en diagnose og motta behandlingsanbefalinger, er konsultasjon med en kvalifisert lege nødvendig.

Nefrologi: akutt nyrebetennelse

Forstørrede lymfeknuter og reduserte blodplater

Betennelse i hofteleddets sener

Hvor er lymfeknutene hos mennesker, i detalj?

Betennelse i lymfeknuter med herpes: årsaker, symptomer, behandling

Langt QT-syndrom er en medfødt eller ervervet patologi, som manifesteres ved en økning i varigheten av QT-intervallet på EKG med mer enn 50 ms fra normalen for en gitt hjertefrekvens eller mer enn 440 ms.

Klassifisering

1. Medfødt lang QT-syndrom:

1.1. Genetiske former - Romano-Ward og Erwell-Lange-Nielsen syndrom.
1.2. Sporadiske former.

2. Ervervede former for syndromet:

1.1. Konsekvenser av å ta medisiner - kinidin, prokainamid, disopyramid, enkainid, flekainid, kordaron, etacizin, propafenon, sotalol og andre.
1.2. Som et resultat av metabolske forstyrrelser.

1.3. På en lavkaloridiett.

1.4. Sykdommer i det sentrale og autonome nervesystemet.
1.5. Sykdommer i det kardiovaskulære systemet - iskemisk hjertesykdom, mitralklaffprolaps.

Romano-Ward syndrom karakterisert ved en genetisk bestemt kombinasjon av forlenget QT-intervall og angrep av bevissthetstap.

Erwell-Lange-Nielsen syndrom skiller seg fra Romano-Ward syndrom i nærvær av medfødt døvhet.

Etiologi

Det er bevist at medfødt lang QT-syndrom er en konsekvens av mutasjoner i genene som koder for kalium- eller natriumkanaler i cellemembraner, noe som fører til en økning i varigheten av handlingspotensialet, og følgelig prosessene med repolarisering av hele myokard. Det er 5 kjente genetiske varianter av syndromet, som hver er ansvarlig for sine egne gener, lokalisert på forskjellige kromosomer. I tre av fem tilfeller er QT-forlengelse forårsaket av en reduksjon i permeabiliteten til kaliumkanaler, i ett tilfelle - av natriumkanaler, og i ett tilfelle er den nøyaktige mekanismen for å bremse repolarisering ukjent.

Hos pasienter med den medfødte formen for langt QT-syndrom er det utbredt skade på ledningssystemet i hjertet (inkludert SA-knuten) og det arbeidende myokardiet i kombinasjon med skade på de sympatiske gangliene, noe som gir grunnlag for å klassifisere denne tilstanden som en kardionevropati.
I den ervervede formen av lang QT-syndrom oppnås blokkering av den transmembrane ionstrømmen på grunn av den spesifikke virkningen av medikamenter, påvirkningen av det autonome nervesystemet eller elektrolyttforstyrrelser.

Patogenese

I patogenesen av syndromet er det lagt stor vekt på utviklingen av en ubalanse i den sympatiske innerveringen av hjertet. La oss huske at innerveringen av den sinoatriale noden utføres av høyre, og den atrioventrikulære noden av venstre sympatiske nerver. Det ventrikulære myokardiet har bilateral sympatisk innervasjon. Hos pasienter med forlenget QT-intervall reduseres tonen til høyresidig innervasjon av hjertet og aktiviteten til venstresidige ganglier øker. Som et resultat dannes en asymmetri av innerveringen av hjertet, noe som fører til utseendet av spredning av repolarisering eller forekomsten av sene post-depolarisasjoner. Endringen i hastigheten til transmembrane strømmer, som oppstår som et resultat av forstyrrelse av strukturen til ionekanaler, øker følsomheten til individuelle celler for tilstedeværelsen av etterdepolarisasjoner som tidligere ikke nådde terskelnivået. Hos pasienter med langsom ventrikkelrepolarisering (langt QT-syndrom) provoserer dette elektrisk ustabilitet i myokardiet med utvikling av ventrikkeltakykardi og ventrikkelflimmer.

Klinikk

Langt QT-syndrom er preget av en kombinasjon av et praktisk talt asymptomatisk forløp og plutselig død, som kan oppstå på bakgrunn av fullstendig helse eller periodiske tilfeller av bevissthetstap.

Det mest karakteristiske kliniske tegnet på denne sykdommen er tilstedeværelsen av synkope. Varigheten av bevissthetstap under et anfall er vanligvis 1-2 minutter, men kan nå 20 minutter. Hos noen pasienter er analogene til synkope plutselig svakhet, mørkere øyne, hjertebank og brystsmerter. Synkope, som fører til iskemi i sentralnervesystemet, er i noen tilfeller ledsaget av kramper og kan imitere et epileptisk anfall, derfor blir slike pasienter ofte observert av nevrologer med en epilepsidiagnose. Noen ganger er en økning i varigheten av QT-intervallet på EKG kombinert med medfødt døvhet, og angrep av bevissthetstap hos disse pasientene er feilaktig forbundet med vestibulære lidelser.

For tiden er det fire kliniske varianter av syndromet:

1. En kombinasjon av synkope og forlengelse av QT-intervallet mer enn 440 ms.

2. Isolert forlengelse av QT-intervallet mer enn 440 ms uten en historie med synkope.

3. Synkope ved fravær av QT-forlengelse.

4. Latent form - normal varighet av QT-intervallet, plutselig død under første synkope.

Ventrikulær takykardi registreres oftest på EKG under angrep. Livstruende utgjøres av toveis fusiform ventrikkeltakykardi av typen "piruett", som ofte er et resultat av den proarytmiske effekten av antiarytmika. Tilfeller av plutselig død er vanligvis forbundet med transformasjon av ventrikkeltakykardi til ventrikkelflimmer, som kan oppstå enten under det første anfallet av arytmi eller som et resultat av gjentatte hyppige episoder med ventrikkeltakykardi.

Diagnostikk

En rekke større og mindre kriterier er foreslått for diagnosen medfødt lang QT-syndrom.

Viktige kriterier inkluderer

Forlengelse av QT-intervallet mer enn 440 ms,

Synkope,

Tilfeller av QT-forlengelse i familien.

Blant de små kriteriene -

Medfødt døvhet

T-bølgeveksling

Bradykardi og forstyrrelse av prosessene for repolarisering av det ventrikulære myokardiet.

Langt QT-syndrom diagnostiseres hvis pasienten har to store eller ett større og to mindre kriterier.

For å diagnostisere sykdommen er daglig EKG-overvåking indikert, hvor det er mulig å identifisere:

1. Perioder med alvorlig rigid bradykardi forbundet med skade på sinusknuten og det autonome nervesystemet.

2. Endring (veksling) i morfologien til T-bølgen.

3. Forstyrrelse av repolarisasjonsprosesser i ventrikkelmyokard (repolarisasjonsdispersjon, T-bølgeinversjon).

4. Episoder av ventrikulær ekstrasystole med høye graderinger.

5. Paroksysmer av ventrikulær takykardi, inkludert "piruett"-typen.

Prognose

Prognosen for den medfødte formen av syndromet er i de fleste tilfeller ugunstig, på grunn av den høye sannsynligheten for å utvikle ventrikkelflimmer og plutselig død. Risikofaktorer for plutselig død ved Romano-Ward syndrom blant voksne pasienter inkluderer en historie med synkope, kvinnelig kjønn og dokumenterte episoder med ventrikkelflimmer og torsade de pointes. Polytopiske og tidlige ventrikulære ekstrasystoler og T-bølge alternaner har også en ugunstig prognostisk verdi.

Behandling

Hos pasienter med ervervede former for langt QT-intervall fører eliminering av etiologiske faktorer vanligvis til normalisering av EKG-parametere og pasientens tilstand. Behandlingen kan bestå av å seponere eller redusere dosen av et antiarytmika eller et annet medikament som har forårsaket en betydelig økning i varigheten av QT-intervallet, korrigering av metabolske forstyrrelser, behandling av sykdommer i hjertet eller sentralnervesystemet.

Hos pasienter med medfødt lang QT-syndrom er det nødvendig å undersøke nære slektninger for å identifisere syndromet og rettidig behandling.

Anfall av bevissthetstap er vanligvis provosert av fysisk anstrengelse eller følelsesmessig opphisselse. Det bør bemerkes at det er høy forekomst av synkope og plutselig død hos pasienter med forlenget QT-intervall under svømming. Derfor bør slike pasienter rådes til å begrense trening, inkludert utelukkelse av svømming.

Grunnlaget for patogenetisk terapi hos pasienter med langt QT-syndrom er bruk av β-blokkere. Deres handling er basert på å eliminere ubalansen i den autonome (sympatiske) innerveringen av hjertet og redusere graden av spredning av repolarisering av det ventrikulære myokardiet. Det bør huskes at seponering av stoffet kan provosere forekomsten av arytmi på grunn av økt følsomhet av β-reseptorer for påvirkning av katekolaminer mot bakgrunnen av langvarig blokade.

Ikke-medikamentelle behandlingsmetoder inkluderer fjerning av venstre stellate ganglion, noe som betydelig reduserer forekomsten av arytmi. Tatt i betraktning at livstruende arytmier hos pasienter med langt QT-syndrom ofte oppstår på bakgrunn av lange pauser før neste sinusimpuls, er slike pasienter indisert for implantasjon av en IVR, som tar på seg rollen som pacemaker ved evt. lange pauser i sin egen rytmekontroll. For å lindre angrep av ventrikkeltakykardi og ventrikkelflimmer, er implantasjon av en cardioverter-defibrillator indisert.

Oppgave for elevene å løse selvstendig

Pasient V., 72 år gammel, ble innlagt med klager på svimmelhet, svakhet og hodepine.

Fra anamnesen er det kjent at han i ca 10 år har opplevd en økning i blodtrykket til maksimalt 150/90 mmHg, ledsaget av smerter i venstre halvdel av brystet, for 8 år siden fikk han et hjerteinfarkt. I de påfølgende årene led han av angina pectoris. Den virkelige forverringen skjedde rundt 1 måned, da jeg begynte å legge merke til umotivert svakhet, svimmelhet, hjertebank, etterfulgt av "hjertestans." I går, mens han gikk, ble pasienten plutselig svimmel og mistet bevisstheten en kort stund. Besvimelsen varte ikke mer enn 10 sekunder, ifølge de som fulgte ham, og ble ikke ledsaget av nevrologiske symptomer. KSP ble kjørt til kardiologisk avdeling.

Ved undersøkelse: tilstanden er tilfredsstillende, bevisstheten er klar, stillingen er aktiv. Huden er blekrosa, det er ingen ødem eller cyanose. Hjertelyder er dempet, rytmen er riktig, hjertefrekvensen er 45 per minutt, blodtrykket er 130/80 mm Hg. Vesikulær pust. Magen er myk, myk, leveren er ikke forstørret. Endetarmsundersøkelse: brun avføring på hansken.

Generelt blodprøve: leukocytter 6,5 * 10 9 / l, erytrocytter 3,4 * 10 / 12 / l, hemoglobin 154 g / l, blodplater 290 * 10 / 9 / l ESR 5 mm/t

I en biokjemisk blodprøve: kolesterol 7,2 mmol/l, LDL 2,5 mmol/l, HDL 1,4 mmol/l, CK 40 U/l (N), AST 23 U/l, troponintest negativ

Avføring okkult blodprøve negativ

En EKG-studie ble utført:

1. Diagnose?

2. Hvilke sykdommer i det kardiovaskulære systemet er ledsaget av utviklingen av MES-syndrom?

3. Nevn forskningsmetodene som er nødvendige for differensialdiagnose av sykdommer som forårsaker MES-syndrom.

4. Symptomatisk og radikal behandling av denne pasienten.

Litteratur

1. Ardashev V.N., Steklov V.I. Behandling av hjerterytmeforstyrrelser.-M.: Medpraktika, 2000.-165s.

2. Hjertearytmier: i 3 bind / Red. V.D. Mandela.- M.: Medisin, 1996.

3. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh., Ardashev A.V., Kochovich D.Z. Ventrikulære arytmier.-M.: Medpraktika, 2002.-272 s.

4 Gusak V.K., Kuznetsov A.S., Komissarov S.I., Basov O.I. Permanent elektrokardiostimulering.-Donetsk: Donechchina, 2000.-225 s.

5. Doshchitsin V.L. Behandling av hjertearytmier.- M., Medicine, 1993.-319 s.

6. Kushakovsky M.S. Hjertearytmier. S.-Pb.: Foliant.-1998.-637 s.

7. Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Atlas av elektrokardiogrammer. S.-Pb.: Foliant.-1999.-409 s.

8. Malaya L.T. Hjerterytmer.-Kharkov, 1993.-656 s.

9. Atrieflimmer. /Under redaksjon av S.A. Boitsov.-S.-Pb.: Elbi-SPB.-2001.-334 s.

10. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiografi. M.: MEDpress, 2000.-312 s.

11. Orlov V.N. Veiledning til elektrokardiografi.-M.: Medisin.-1983.-528 s.

12. Ruksin V.V. Akuttkardiologi.-S.-Pb.: Nevsky-dialekt, 2001.-50

13. Langt QT-syndrom. /Red. M.A. Shkolnikova.-M.: Medpraktika, 2001.-127s.

14. Fomina I. G. Akuttterapi i kardiologi. Katalog - M.: Medisin, 1997. - 256 s.

15. Shubik Yu.V. Daglig EKG-overvåking for hjerterytme og ledningsforstyrrelser - St. Petersburg: Inkart, 2001. - 212 s.