Vaskulær kollaps: symptomer og akutthjelp for en livstruende tilstand. Plutselig kardiovaskulær kollaps og død Kollaps forårsaker symptomer

Med denne sykdommen synker vaskulær tone kraftig, slik at cellene mottar mye mindre blod. Nødhjelp i tilfelle kollaps gis umiddelbart, siden i fravær nødvendige handlinger Død kan oppstå på grunn av utilstrekkelig oksygen som når hjernen.

Når er det aktuelt å gi førstehjelp ved kollaps?

Hvis en person har vaskulær kollaps, bør utføres så raskt som mulig. Denne tilstanden uttrykkes veldig tydelig, kan den ikke forveksles med noen annen sykdom. Symptomene er som følger:

En plutselig og kraftig forverring av en persons velvære, mens det kanskje ikke har vært noen ytre forutsetninger for dette fenomenet.
Utseendet til årsaksløs og veldig intens hodepine.
Mørket foran pasientens øyne kommer til uttrykk ved den sterke utvidelsen av pupillene.
En person legger merke til utseendet til tinnitus.
Smertesyndrom i hjerteområdet. Moderat ubehag kan forekomme.
Alvorlig svakhet, ofte tap av orientering i rommet. Denne tilstanden er forskjellig fra besvimelse, siden selv når personen kommer til fornuft, har han ikke krefter til å reise seg raskt.
Degradering blodtrykk.
Huden blir blek. Dette fenomenet oppstår like raskt som utseendet til andre tegn på kollaps. Etter flere minutter uten hjelp blir huden veldig fuktig og kald. Da blir de cyanotiske.
Det er en skjerping av ansiktstrekk.
Endringer i pusten vises. Det blir veldig hyppig, og lyden er tydelig hørbar, siden den utføres i et heftig tempo.
Det er svært vanskelig å føle pasientens puls.
Ofte mister en person bevisstheten i lang tid, og uten rehabiliteringstiltak kommer han kanskje ikke til fornuft.

Førstehjelp

Hver person er i stand til å yte førstehjelp i tilfelle kollaps. Du trenger ikke være lege for å gjøre dette. Du bør vite hvordan det blir øyeblikkelig hjelp under kollaps. Algoritmen for handlinger er ganske omfattende. Du må lære det og være i stand til å implementere det for ikke å bli forvirret når en annen person utvikler en kritisk tilstand.

Hvis du ikke gjør det riktige handlinger, vil en negativ tilstand mest sannsynlig ende med døden. Når du utfører alle punktene, må du huske at enhver forsinkelse har en skadelig effekt på pasienten, så hjelp bør gis raskt og bestemt.

Hvis en person kollapser på et overfylt sted og det er upraktisk å gi førstehjelp, er det nødvendig å plassere ham riktig. Pasienten legges i ryggleie. Han må legges på ryggen og sørge for balanse. Det er tilrådelig å velge en hard overflate uten fremspring for ikke å skade en person.

Det er ikke tilrådelig å overføre pasienten til sengen, siden dens mykhet vil forstyrre videre handlinger. Hvis ingenting selv blir funnet, kan du legge personen på gulvet etter først å ha dekket overflaten med en klut. Du bør bøye hodet litt. Du kan legge en liten pute eller annen myk ting under den. Bena skal heves og låses i denne posisjonen. Du kan plassere en bunt av noe materiale under dem ved å rulle opp en voluminøs rulle. Hvis det ikke er egnede ting, kan en av de tilstedeværende uavhengig holde bena i en forhøyet stilling.

Liste over nødvendige handlinger

Akutthjelp for kollaps krever at alt som kan komprimere pasientens kropp og hindre ham i å puste rolig må fjernes eller løsnes. Det er nødvendig å fjerne beltet, løsne mansjettene og også kragen. Du kan fjerne så mye klær som mulig, men du bør gjøre alt raskt.
Noen må tilkalle ambulanse mens akutthjelp for kollapsen utføres. Dersom det blant de tilstedeværende er en lege eller en person med erfaring i å yte førstehjelp, er det nødvendig at han er den som skal ta seg av rehabiliteringstiltak. Hvis en person som er i stand til å yte assistanse er alene, er det tilrådelig å ringe en ambulanse samtidig og fortsette å utføre nødvendige tiltak ved tilbakevending av bevissthet til pasienten.
Det skal være mye frisk luft i rommet. Vinduet skal åpnes. Hvis mulig, inhaler oksygen.
Pasienten har godt av varme. Før legene kommer, er det nødvendig om mulig å gjøre luften i rommet varm ved hjelp av en varmeovn, og dekke pasienten med varmeputer på alle sider av kroppen.
Det føres til en persons nese, og dette kan bringe ham til bevissthet. Hvis dette verktøyet utsolgt, kan du utføre andre handlinger rettet mot å aktivere hjerneaktivitet. Dette er en massasje av både øreflipper, tinninger, og også området der depresjonen er plassert over overleppen.

Funksjoner i assistanseprosessen

I tilfelle kollaps, som er en konsekvens av stort blodtap, er det nødvendig å eliminere årsaken kraftig blødning så fort som mulig. En tourniquet brukes vanligvis for å forhindre død når kollaps inntreffer. Klinikken hvor akutthjelp skal foregå etter at legene kommer har ansvar for videre terapeutiske tiltak. Når pasienten kommer til fornuft, bør han få fullstendig hvile. Du bør ikke hele tiden spørre ham om hans velvære. Det er bedre å observere tilstanden hans fra siden.

Forbudte handlinger

Når akutthjelp gis for kollaps, bør pasienten ikke bli bedt om å drikke smertestillende eller ta noen medisiner som påvirker utvidelsen av blodårene. Dette kan føre til alvorlige konsekvenser og til og med død.
Prøv å mekanisk skyve væske eller annen væske inn i pasientens spiserør medisiner, hvis han sover, er det umulig. Hvis forsøket mislykkes, kan det oppstå refleksstopp i pusten.
Slå en person i ansiktet, og bring ham til bevissthet. Ofte forbedrer ikke disse handlingene situasjonen, men øker bare pasientens stress.

Medisiners relevans for kollaps

Medikamentell behandling er vanligvis foreskrevet av en lege, men hvis de rundt deg har de rette kvalifikasjonene eller hvis det er umulig å gå til sykehuset, kan du velge medisinene selv. Når sjokk eller kollaps oppstår, er akutthjelp svært viktig. Hvis medisiner ikke er tilgjengelig, bør du umiddelbart sende noen til apoteket for å få dem. Først blir stoffer introdusert i kroppen med sikte på å normalisere blodsirkulasjonsprosesser.

Grunnleggende medisiner for kollaps

Vanligvis er det første trinnet en intravenøs infusjon med medisiner som natriumklorid eller Ringers løsning. Det er ingen fast mengde tildelt. Når du bestemmer dosen, bør du veiledes av pasientens ytre tegn:

Den generelle tilstanden til en person, et sett med indikatorer som bestemmer levedyktigheten og prognosen til sykdommen.
Hudtone. Huden, spesielt den nasolabiale trekanten, er spesielt viktig. Den skal ikke være for blek. Hvis fargen er nær hvit, vil mer vasodilatorløsning være nødvendig.
Fravær eller tilstedeværelse av diurese.
Blodtrykk.
Frekvensen av hjerteslag, så vel som intensiteten på pulsen inn forskjellige deler kropper.

Ytterligere medikamenter

Anti-inflammatoriske legemidler er nødvendig. I tilfelle kollaps er det tilrådelig å administrere følgende legemidler: "Metypred", "Triamcinolone" eller "Prednisolon".
Vasopressorer kan også administreres intravenøst.
Spasmen bør lindres raskt. For å gjøre dette kan du til og med introdusere en vanlig løsning av novokain. Hvis det er mer praktisk å gi en injeksjon intramuskulært, er det tilrådelig å bruke Aminazine.

Akutthjelp ved kollaps er nødvendig, siden ambulanse ikke alltid kan komme raskt frem. For å kunne gi reell hjelp til en person, bør du huske settet med instruksjoner og om nødvendig følge dem nøyaktig. Ofte er det å gi hjelp når kollaps inntreffer den eneste måten en persons liv kan reddes på.

Barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Plutselig hjertedød alene i USA krever årlig rundt 400 000 liv, det vil si at omtrent 1 person dør hvert minutt. Definisjoner plutselig død varierer, men de fleste inkluderer følgende: død inntreffer plutselig og umiddelbart eller innen 1 time etter symptomdebut hos en person med eller uten allerede eksisterende hjertesykdom. Vanligvis går det bare noen få minutter fra utviklingen av plutselig kardiovaskulær kollaps (ingen effektiv hjerteutgang) til irreversible iskemiske endringer i sentralnervesystemet. Men med rettidig behandling av noen former for kardiovaskulær kollaps, kan en økning i forventet levealder oppnås uten påfølgende funksjonsskade.

Plutselig kardiovaskulær kollaps kan være en konsekvens av: 1) hjerterytmeforstyrrelser (se kapittel 183 og 184), oftest ventrikkelflimmer eller ventrikkeltakykardi, som noen ganger oppstår etter bradyarytmi, eller alvorlig bradykardi eller ventrikulære asystoliske tilstander er vanligvis ineffektive gjenopplivingstiltak); 2) uttalt kraftig nedgang hjerteutgang, som observeres når det er en mekanisk hindring for blodsirkulasjonen [massiv pulmonal tromboemboli og hjertetamponade er to eksempler på denne formen; 3) akutt plutselig ventrikkelpumpesvikt, som kan oppstå på grunn av akutt hjerteinfarkt, "ikke-arytmisk hjertedød", med eller uten ventrikkelruptur eller kritisk aortastenose; 4) aktivering av vasodepressorreflekser, som kan føre til en uventet reduksjon i blodtrykk og en reduksjon i hjertefrekvens og observeres i ulike situasjoner, inkludert lungeemboli, syndrom overfølsomhet carotis sinus og primær pulmonal hypertensjon. Blant primære elektrofysiologiske abnormiteter er den relative forekomsten av ventrikkelflimmer, ventrikkeltakykardi og alvorlig bradyarytmi eller asystoli omtrent 75 %, 10 % og 25 %.

Plutselig død på grunn av aterosklerose i kranspulsårene

Plutselig død er først og fremst en komplikasjon av alvorlig koronar aterosklerose som påvirker flere koronarkar. Under patologisk undersøkelse varierer påvisningsraten for fersk koronar trombose fra 25 til 75 %. Ruptur av en aterosklerotisk plakk, som forårsaket vaskulær obstruksjon, ble påvist hos en rekke pasienter uten trombose. Dermed ser det ut til at de fleste pasienter med koronar hjertesykdom har akutt luminal obstruksjon koronarkar er triggerpunktet for plutselig død. I andre tilfeller kan plutselig død skyldes funksjonell elektrofysiologisk ustabilitet, som diagnostiseres ved å provosere invasiv elektrofysiologisk testing og kan vedvare i lang tid eller på ubestemt tid etter hjerteinfarkt. Hos ofre for plutselig død under 45 år, er blodplatetrombi ofte funnet i koronar mikrovaskulatur. Omtrent 60 % av pasientene som døde av hjerteinfarkt døde før innleggelse på sykehus. Faktisk, i 25% av pasienter med koronar hjertesykdom, er død den første manifestasjonen av denne sykdommen. Basert på erfaringer fra akuttmedisinske avdelinger, kan det antas at forekomsten av plutselig død vil kunne reduseres betydelig ved forebyggende tiltak utført primært i populasjoner med særlig høy risiko, dersom slike tiltak viser seg å være effektive og har lav toksisitet og gjør ikke forårsake store ulemper for pasientene. Imidlertid kan plutselig død være en av manifestasjonene av koronar hjertesykdom, og effektiv forebygging plutselig død krever også forebygging av aterosklerose. Risikoen for plutselig død, som er en manifestasjon av et tidligere hjerteinfarkt, er økt hos pasienter med alvorlig svekket venstre ventrikkelfunksjon, kompleks ektopisk ventrikkelaktivitet, spesielt når disse faktorene kombineres.

Faktorer knyttet til økt risiko plutselig død

Ved opptak av et elektrokardiogram i 24 timer under normale daglige aktiviteter, supraventrikulært for tidlige sammentrekninger kan finnes hos de fleste amerikanere over 50 år, og ventrikulære premature sammentrekninger forekommer hos nesten to tredjedeler. Enkle ventrikulære premature sammentrekninger hos personer med et ellers sunt hjerte er ikke assosiert med økt risiko for plutselig død, men ledningsforstyrrelser og bigeminy eller høygradige ektopiske ventrikulære sammentrekninger (repetitive mønstre eller komplekser) R -on-T) er en indikator høy risiko, spesielt blant pasienter som har hatt hjerteinfarkt i løpet av det foregående året. Hos pasienter som har hatt akutt hjerteinfarkt, ventrikulære ektopiske sammentrekninger som oppstår i den sene perioden hjertesyklus, er spesielt ofte kombinert med ondartede ventrikulære arytmier. Høyfrekvente potensialer med lav amplitude som oppstår under registrering av den siste delen av komplekset QRS og segmentS.T.som kan identifiseres ved hjelp av frekvensanalyse av et signal-gjennomsnittlig elektrokardiogram (EKG), tillater også identifikasjon av pasienter med høy risiko for plutselig død.

Premature ventrikkelsammentrekninger kan være en trigger for fibrillering, spesielt mot bakgrunn av myokardiskemi. På den annen side kan de være en manifestasjon av de vanligste fundamentale elektrofysiologiske abnormitetene som disponerer for både ventrikkelfor tidlige slag og ventrikkelflimmer, eller de kan være et helt uavhengig fenomen assosiert med elektrofysiologiske mekanismer som er forskjellige fra de som forårsaker flimmer. Deres kliniske betydning varierer mellom pasienter. Ambulatorisk elektrokardiografisk overvåking har vist at en økning i frekvens og kompleksitet av ventrikkelarytmier over flere timer ofte går foran ventrikkelflimmer.

Generelt er ventrikulære arytmier av mye større betydning og forverrer prognosen betydelig ved akutt iskemi og alvorlig venstre ventrikkeldysfunksjon på grunn av koronararteriesykdom eller kardiomyopati enn ved fravær.

Alvorlig koronar hjertesykdom, som ikke nødvendigvis er ledsaget av morfologiske tegn på akutt infarkt, hypertensjon eller diabetes mellitus, er tilstede hos mer enn 75 % av menneskene som plutselig døde. Men kanskje enda viktigere, er forekomsten av plutselig død hos pasienter med minst én av disse sykdommene betydelig høyere enn hos friske individer. Mer enn 75 % av menn uten tidligere koronar hjertesykdom som dør plutselig har minst to av følgende fire risikofaktorer for åreforkalkning: hyperkolesterolemi, hypertensjon, hyperglykemi og røyking. Overdreven kroppsvekt og elektrokardiografiske tegn på venstre ventrikkelhypertrofi er også assosiert med økt forekomst av plutselig død. Forekomsten av plutselig død er høyere hos røykere enn hos ikke-røykere, muligens på grunn av høyere sirkulerende nivåer av katekolaminer og fettsyrer og økt produksjon av karboksyhemoglobin, som sirkulerer i blodet og reduserer dets oksygenbærende kapasitet. Tilbøyeligheten til plutselig død forårsaket av røyking er ikke permanent, men kan tilsynelatende gjennomgå en omvendt utvikling når røyking stoppes.

Kardiovaskulær kollaps under trening forekommer i sjeldne tilfeller hos pasienter med koronararteriesykdom som utfører en treningstest. Med opplært personell og passende utstyr kan disse episodene raskt kontrolleres med elektrisk defibrillering. Noen ganger kan akutt følelsesmessig stress gå foran utviklingen av akutt hjerteinfarkt og plutselig død. Disse dataene samsvarer med nyere kliniske observasjoner som indikerer at slike forhold er assosiert med type A atferdsegenskaper, og eksperimentelle observasjoner av økt mottakelighet for ventrikkeltakykardi og fibrillering under kunstig koronar okklusjon etter å ha plassert dyr i en tilstand av emosjonelt stress eller økt deres sympatiske aktivitet. nervesystemet. Hos forsøksdyr er den beskyttende effekten av administrering av visse forløpere til nevrotransmittere i sentralnervesystemet også vist.

To kliniske hovedsyndromer kan skilles fra pasienter som dør plutselig og uventet; begge disse syndromene er generelt assosiert med koronar hjertesykdom. Hos de fleste pasienter oppstår rytmeforstyrrelser helt uventet og uten noen tidligere symptomer eller prodromale tegn. Dette syndromet er ikke assosiert med akutt hjerteinfarkt, selv om de fleste pasienter kan oppleve følgetilstander etter tidligere hjerteinfarkt eller andre typer organisk hjertesykdom. Etter gjenoppliving er det en disposisjon for tidlige tilbakefall, noe som muligens gjenspeiler den elektriske ustabiliteten til myokardiet som fører til den første episoden, samt den relativt høye dødeligheten i de påfølgende 2 årene, og når 50 %. Det er klart at disse pasientene bare kan reddes hvis det finnes en responsiv hjertetjeneste som er i stand til å diagnostisere og behandle kraftig vha. farmakologiske legemidler, hvis kirurgi er nødvendig, implanterbare defibrillatorer eller programmerbare hjertestimuleringsenheter. Farmakologisk profylakse vil sannsynligvis forbedre overlevelsen. Den andre, mindre gruppen inkluderer pasienter som etter vellykket gjenopplivning viser tegn på akutt hjerteinfarkt. Disse pasientene er preget av prodromale symptomer (brystsmerter, kortpustethet, besvimelse) og en betydelig lavere forekomst av tilbakefall og dødsfall i løpet av de to første årene (15 %). Overlevelsen i denne undergruppen er den samme som hos pasienter etter gjenopplivning for ventrikkelflimmer som kompliserer akutt hjerteinfarkt i koronaravdelingen. Predisposisjonen for ventrikkelflimmer på tidspunktet for utvikling av et akutt infarkt vedvarer i dem bare i kort tid, i motsetning til pasienter der fibrillering oppstår uten akutt infarkt, hvoretter risikoen for tilbakefall forblir økt i lang tid. Hos noen pasienter som har hatt et hjerteinfarkt, er imidlertid risikoen for plutselig død fortsatt høy. Faktorer som bestemmer denne risikoen er omfanget av infarktsonen, alvorlig svekkelse av ventrikkelfunksjonen, vedvarende kompleks ektopisk ventrikkelaktivitet, forlengelse av intervallet Q - Tetter akutt angrep, tap etter gjenoppretting av evnen til å reagere normalt på fysisk aktivitet med en økning i blodtrykket, bevaring lang tid positive resultater av myokardscintigrammer.

Andre årsaker til plutselig død

Plutselig kardiovaskulær kollaps kan skyldes en rekke andre lidelser enn koronar aterosklerose. Årsaken kan være alvorlig aortastenose, medfødt eller ervervet, med en plutselig forstyrrelse i hjertets rytme eller pumpefunksjon, hypertrofisk kardiomyopati og myokarditt eller kardiomyopati assosiert med arytmier. Massiv emboli lungekar fører til sirkulasjonskollaps og død i løpet av minutter i omtrent 10 % av tilfellene. Noen pasienter dør etter en tid på grunn av progressiv høyre ventrikkelsvikt og hypoksi. Akutt sirkulasjonskollaps kan innledes med små embolier som oppstår med varierende intervaller før et dødelig angrep. I samsvar med dette kan forskrivning av behandling allerede i denne prodromale, subletale fasen, inkludert antikoagulantia, redde pasientens liv. Kardiovaskulær kollaps og plutselig død er sjeldne, men mulige komplikasjoner av infeksiøs endokarditt.

Tilstander forbundet med kardiovaskulær kollaps og plutselig død hos voksne

Koronar hjertesykdom på grunn av koronar aterosklerose, inkludert akutt hjerteinfarkt

Variant Prinzmetal angina; krampe i koronararteriene Medfødt koronar sykdom hjerte, inkludert misdannelser, koronar arteriovenøse fistler Koronar emboli

Ervervet ikke-aterosklerotisk koronarsykdom, inkludert aneurismer på grunn av Kawasakis sykdom

Myokardbroer som markant svekker perfusjon Wolff-Parkinson-White syndrom

Arvelig eller ervervet forlengelse av intervallet Q-T,med eller uten medfødt døvhet

Skade på sinoatrial node

Atrioventrikulær blokkering (Adams-Stokes-Morgagni syndrom) Sekundær skade på ledningssystemet: amyloidose, sarkoidose, hemokromatose, trombotisk trombocytopenisk purpura, dystrofisk myotoni

Toksisitet eller særegenhet til farmakologiske legemidler, for eksempel digitalis, kinidin

Elektrolyttforstyrrelser, spesielt magnesium- og kaliummangel i myokard Hjerteklafflesjoner, spesielt aortastenose Infektiv endokarditt Myokarditt

Kardiomyopatier, spesielt idiopatisk hypertrofisk subaortastenose

Modifiserte kostholdsprogrammer for å bekjempe overflødig kroppsvekt basert på væske- og proteininntak

Perikardial tamponade

Mitralklaffprolaps (en ekstremt sjelden årsak til plutselig død) Hjertesvulster

Ruptur og disseksjon av aortaaneurisme Lungetromboembolisme

Cerebrovaskulære komplikasjoner, spesielt blødninger

De siste årene er det identifisert en rekke forhold som er mindre vanlige årsaker plutselig død. Plutselig hjertedød kan være assosiert med modifiserte kostholdsprogrammer som tar sikte på å redusere kroppsvekten ved å bruke væsker og proteiner. Karakteristiske trekk disse tilfellene er forlengelse av intervallet Q - T, ogogså påvisning ved obduksjon av mindre spesifikke morfologiske endringer i hjertet, typisk for kakeksi. Primær degenerasjon av det atrioventrikulære ledningssystemet med eller uten kalsium- eller bruskavleiringer kan føre til plutselig død i fravær av alvorlig koronar aterosklerose. Trifascikulær atrioventrikulær (AV) blokkering oppdages ofte ved disse tilstandene, som i mer enn to tredjedeler av tilfellene kan forårsake kronisk AV-blokkering hos voksne. Risikoen for plutselig død er imidlertid mye høyere ved ledningsforstyrrelser kombinert med koronar hjertesykdom enn ved isolerte primære skader på ledningssystemet. Elektrokardiografiske tegn på intervallforlengelse Q-T,hørselstap av sentral opprinnelse og deres autosomale recessive arv (Jervel-Lange-Nielsen syndrom) forekommer hos et stort antall personer som har hatt ventrikkelflimmer. Det er bevis for at de samme elektrokardiografiske forandringene og elektrofysiologiske ustabiliteten i myokardiet, ikke kombinert med døvhet (Romano-Ward syndrom), arves på en autosomal dominant måte.

Elektrokardiografiske endringer i disse forholdene kan bare vises etter trening. Den totale risikoen for plutselig død hos personer med disse lidelsene er omtrent 1 % per år. Medfødt døvhet, historie med besvimelse, tilhørighet til hunn, bekreftet takykardi etter type torsades de pointes (se nedenfor) eller ventrikkelflimmer er uavhengige risikofaktorer for plutselig hjertedød. Selv om fjerning av venstre stellate ganglion har en forbigående forebyggende effekt, forekommer ikke tilheling.

Andre forhold knyttet til forlengelse av intervallet Q-Tog økt midlertidig spredning av repolarisering, som hypotermi, bruk av en rekke medikamenter (inkludert hnnidin, disopyramid, prokainamid, fenotiazinderivater, trisykliske antidepressiva), hypokalemi, hypomagnesemi og akutt myokarditt, kombineres med plutselig død, spesielt hvis episoder også utvikles. torsades de pointes , en variant av rask ventrikkeltakykardi med distinkte elektrokardiografiske og patofysiologiske tegn. Arrestering eller blokkering av sinoatrialknuten med påfølgende hemming av nedstrøms pacemakere eller sick sinus syndrome, vanligvis ledsaget av dysfunksjon i ledningssystemet, kan også føre til asystoli. Noen ganger kan fibromer og inflammatoriske prosesser i området av sinoatriale eller atrioventrikulære noder føre til plutselig død hos mennesker uten forhåndseksisterende tegn på hjertesykdom. Plutselige rupturer av papillærmuskelen, interventrikulær septum eller fri vegg som oppstår i løpet av de første dagene etter akutt hjerteinfarkt kan noen ganger føre til plutselig død. Plutselig kardiovaskulær kollaps er også en alvorlig og ofte dødelig komplikasjon av cerebrovaskulære lidelser; spesielt subaraknoidal blødning, plutselig endring i intrakranielt trykk eller skade på hjernestammen. Det kan også oppstå med asfyksi. Forgiftning med digitalis-preparater kan forårsake livstruende hjertearytmier, som fører til plutselig kardiovaskulær kollaps, som, hvis den ikke behandles umiddelbart, resulterer i døden. Paradoksalt nok kan antiarytmiske legemidler forverre arytmier eller disponere for ventrikkelflimmer hos minst 15 % av pasientene.

Elektrofysiologiske mekanismer

Potensielt dødelige ventrikulære arytmier hos pasienter med akutt hjerteinfarkt kan skyldes aktivering av resirkulasjonsmekanismen (reentry, gjeninntreden ), automatiseringsforstyrrelser, eller begge deler. Det ser ut til at resirkulasjonsmekanismen spiller en dominerende rolle i oppkomsten av tidlige arytmier, for eksempel i løpet av den første timen, og forstyrrelser i automatikken er den viktigste etiologiske faktoren i senere perioder.

Det er mulig at flere faktorer er involvert i å legge scenen for utvikling av ventrikkelflimmer og andre resirkulasjonsavhengige arytmier etter utbruddet av myokardiskemi. Lokal akkumulering av hydrogenioner, en økning i forholdet mellom ekstra- og intracellulært kalium og regional adrenerg stimulering har en tendens til å flytte diastoliske transmembranpotensialer til null og forårsake patologisk depolarisering, tilsynelatende mediert gjennom kalsiumstrømmer og indikerer hemming av rask, natriumavhengig depolarisering . Denne typen depolarisering er mest sannsynlig assosiert med senking av ledning, som er en nødvendig betingelse for forekomst av resirkulasjon like etter utbruddet av iskemi.

En annen mekanisme involvert i å opprettholde resirkulering i tidlige datoer etter iskemi er det fokal repeterende eksitasjon. Anoksi fører til en forkorting av varigheten av aksjonspotensialet. I samsvar med dette, under elektrisk systole, kan repolarisering av celler lokalisert i den iskemiske sonen forekomme tidligere enn celler i tilstøtende ikke-iskemisk vev. Den resulterende forskjellen mellom de rådende transmembranpotensialene kan forårsake ustabil depolarisering av naboceller og følgelig bidra til fremkomsten av rytmeforstyrrelser som er avhengige av resirkulasjon. Samtidige farmakologiske og metabolske faktorer kan også disponere for resirkulasjon. For eksempel kan kinidin undertrykke ledningshastigheten uforholdsmessig til økningen i refraktæritet, og derved lette forekomsten av resirkulasjonsavhengige arytmier like etter utbruddet av iskemi.

Den såkalte sårbare perioden som tilsvarer det stigende kneet på tannenT,representerer den delen av hjertesyklusen når den temporale spredningen av ventrikulær refraktoritet er størst, og derfor kan den resirkulerende rytmen, som fører til forlenget repeterende aktivitet, lettest provoseres. Hos pasienter med alvorlig myokardiskemi økes varigheten av den sårbare perioden, og stimulusintensiteten som kreves for å forårsake tilbakevendende takykardi eller ventrikkelflimmer reduseres. Temporal spredning av refraktæritet kan forsterkes i ikke-iskemisk vev i nærvær av en langsom hjertefrekvens. Derfor kan dyp bradykardi forårsaket av redusert sinusknuteautomatisitet eller atrioventrikulær blokkering være spesielt farlig hos pasienter med akutt hjerteinfarkt fordi det potenserer resirkulasjon.

Ventrikkeltakykardi, som oppstår 8-12 timer etter utbruddet av iskemi, ser ut til å være delvis avhengig av en forstyrrelse av automatikk eller utløst aktivitet av Purkinje-fibre, og muligens myokardceller. Denne rytmen ligner langsom ventrikkeltakykardi, som ofte oppstår innen flere timer eller de første dagene etter ligering koronararterie hos forsøksdyr. Som regel går det ikke videre til ventrikkelflimmer eller andre ondartede rytmeforstyrrelser. Nedgangen i diastolisk transmembranpotensial som respons på regionale biokjemiske endringer forårsaket av iskemi kan være relatert til forstyrrelser av automatikk på grunn av tilrettelegging for gjentatte depolariseringer av Purkinje-fibre provosert av en enkelt depolarisering. Siden katekolaminer letter forplantningen av slike langsomme responser, kan økt regional adrenerg stimulering spille en viktig rolle her. Den tilsynelatende effektiviteten av adrenerg blokade for å undertrykke noen ventrikulære arytmier og den relative ineffektiviteten til konvensjonelle antiarytmiske legemidler som lidokain hos pasienter med økt sympatisk aktivitet kan reflektere den viktige rollen til regional adrenerg stimulering i oppkomsten av økt automatikk.

Asystoli og/eller dyp bradykardi er mindre vanlige elektrofysiologiske mekanismer som ligger til grunn for plutselig død forårsaket av koronar aterosklerose. De kan være manifestasjoner av fullstendig okklusjon av høyre koronararterie og indikerer som regel svikt i gjenopplivningstiltak. Asystoli og bradykardi er ofte et resultat av manglende evne til å generere impulser sinus node, atrioventrikulær blokkering og manglende evne til hjelpepacemakere til å fungere effektivt. Plutselig død hos personer med disse lidelsene er vanligvis i stor grad en konsekvens av diffuse skader myokard enn AV-blokken selv.

Identifisering av personer med høy risiko

Utfordringene forbundet med ambulatorisk elektrokardiografisk overvåking eller annen massepopulasjonsscreening for å identifisere individer med høy risiko for plutselig død er enorme, siden befolkningen med risiko for plutselig død er konsentrert i menn i alderen 35 til 74 år. og ventrikulær ektopisk aktivitet forekommer svært ofte og varierer veldig i forskjellige dager hos samme pasient. Maksimal risiko ble notert: 1) hos pasienter som tidligere har hatt primær ventrikkelflimmer uten sammenheng med akutt hjerteinfarkt; 2) hos pasienter med koronar hjertesykdom som opplever anfall av ventrikkeltakykardi; 3) i 6 måneder hos pasienter etter akutt hjerteinfarkt, hvor det registreres regelmessige tidlige eller multifokale premature ventrikulære sammentrekninger, som forekommer i hvile, under fysisk aktivitet eller psykologisk stress, spesielt hos de som har alvorlig venstre ventrikkeldysfunksjon med en ejeksjonsfraksjon på mindre enn 40 % eller åpenhjertig hjertesvikt; 4) hos pasienter med økt intervall Q-Tog hyppige for tidlige sammentrekninger, spesielt når det indikerer en historie med besvimelse. Selv om det er ekstremt viktig å identifisere pasienter med høy risiko for plutselig død, er valg effektivt profylaktiske midler er fortsatt en like vanskelig oppgave, og ingen av dem har vist seg å være klart effektive for å redusere risiko. Induksjon av rytmeforstyrrelser ved stimulering av ventriklene ved hjelp av et kateter med elektroder satt inn i hjertehulen og valg farmakologiske midler, som tillater å forhindre slik provokasjon av arytmier, er sannsynligvis en effektiv metode for å forutsi muligheten for å forebygge eller stoppe tilbakevendende maligne arytmier, spesielt ventrikkeltakykardi, ved bruk av spesifikke medikamenter hos pasienter som har lidd av langvarig ventrikkeltakykardi eller fibrillering. I tillegg tillater denne metoden identifisering av pasienter som er motstandsdyktige mot bruk av konvensjonelle metoder behandling, og for å lette valg av kandidater for aggressive metoder som administrering av undersøkelsesmedisiner, implantasjon av automatiske defibrillatorer eller kirurgisk inngrep.

Medikamentell behandling

Behandling med antiarytmika i doser som er tilstrekkelige til å opprettholde terapeutiske nivåer i blodet har blitt ansett som effektiv for tilbakevendende ventrikkeltakykardi og/eller fibrillering hos personer som har lidd plutselig død dersom legemidlet under akutte forsøk kunne stoppe eller redusere alvorlighetsgraden av høy- grader for tidlige ventrikulære sammentrekninger, tidlige eller tilbakevendende former. Hos personer som har lidd plutselig død og har hyppige og komplekse ventrikulære ekstrasystoler som oppstår mellom episoder med ventrikkeltakykardi og/eller fibrillering (omtrent 30 % av pasientene), bør profylaktisk behandling utføres individuelt, etter å ha bestemt den farmakologiske effekten av hvert medikament, dvs. evnen til å undertrykke eksisterende rytmeforstyrrelser. Vanlige doser av langtidsvirkende prokainamid (30-50 mg/kg per dag oralt i oppdelte doser hver 6. time) eller disopyramid (6-!0 mg/kg per dag oralt hver 6. time) kan effektivt undertrykke disse rytmeforstyrrelsene. Om nødvendig og i fravær av gastrointestinale lidelser eller elektrokardiografiske tegn på toksisitet, kan dosen av kinidin økes til 3 g/dag. Amiodaron (et legemiddel som for tiden testes i USA, i en dose på 5 mg/kg administrert intravenøst over 5-15 minutter eller 300-800 mg per dag oralt med eller uten en startdose på 1200-2000 mg per dag i oppdelte doser over 1 eller 4 uker) har en sterk antifibrillatorisk effekt, men en veldig sakte start maksimal effekt, som først vises etter flere dager eller uker med kontinuerlig administrering. Toksisitet kan oppstå ved både akutt og kronisk administrering. Selv om den antifibrillatoriske effekten av amiodaron er veletablert, bør bruken forbeholdes forhold som er motstandsdyktige mot mindre giftige midler eller alternative tilnærminger.

Hos de fleste som har lidd plutselig død, registreres hyppige og komplekse ventrikulære ekstrasystoler mellom episoder med ventrikkeltakykardi og (eller) fibrillering bare i sjeldne tilfeller. For slike pasienter bør valget av et passende profylaktisk behandlingsregime være basert på de gunstige resultatene av spesifikk terapi, som bekreftet av resultatene fra provoserende elektrofysiologiske tester. Ambulatorisk elektrokardiografisk overvåking med eller uten trening kan være spesielt nyttig for å bekrefte effektiviteten av behandlingen, siden ufullstendig kunnskap om patogenesen ved plutselig død gjør rasjonelt valg av legemidler og deres dosering vanskelig, og forskrivning av steroidregimer til alle pasienter gjør forebygging umulig. Men på grunn av den store variasjonen av spontane hjerterytmeforstyrrelser registrert under Holter-overvåking, som må tolkes individuelt hos hver pasient, må undertrykkelse av ektopisk aktivitet oppnås (minst 80 % innen 24 timer) før det er mulig å snakke om farmakologisk effektivitet av et bestemt behandlingsregime. Selv etter at slik effektivitet er påvist, betyr ikke dette i det hele tatt at det valgte regimet vil kunne ha en tilsvarende beskyttende effekt mot ventrikkelflimmer. Noen pasienter krever samtidig administrering av flere legemidler. Siden de dype elektrofysiologiske abnormitetene som ligger til grunn for ventrikkelflimmer og for tidlige sammentrekninger kan variere, garanterer ikke selv den ønskede dokumenterte undertrykkelsen av sistnevnte mot utvikling av plutselig død.

En reduksjon i forekomsten av plutselig død hos pasienter randomisert til akutt hjerteinfarkt er vist i flere dobbeltblinde prospektive studier med R-adrenerge blokkere, til tross for at den antiarytmiske effekten av behandlingen ikke er kvantifisert og mekanismene for åpenbar beskyttende virkning ennå ikke er etablert. Forekomsten av plutselig død var signifikant redusert sammenlignet med den totale reduksjonen i dødelighet under flere års oppfølging hos en gruppe behandlede hjerteinfarktoverlevere. R-blokkere ble startet noen dager etter hjerteinfarktet.

Forsinkelse i sykehusinnleggelse av pasienten og levering av kvalifisert omsorg etter utvikling av akutt hjerteinfarkt kompliserer betydelig forebygging av plutselig død. I de fleste områder av USA er tiden fra symptomene på et akutt hjerteinfarkt til sykehusinnleggelse i gjennomsnitt 3 til 5 timer Pasientens fornektelse av muligheten for å utvikle en alvorlig sykdom og ubesluttsomheten til både legen og pasienten er de største forsinkelsene i omsorgstilbudet.

Kirurgiske tilnærminger

Kirurgisk behandling kan være indisert for en nøye utvalgt gruppe mennesker som har lidd plutselig død og deretter har tilbakevendende maligne arytmier. Hos noen pasienter kan profylakse med automatiserte implanterbare defibrillatorer forbedre overlevelsesraten, selv om ubehaget ved enheten og potensialet for ikke-fysiologiske sjokk er store ulemper ved denne metoden.

Fellesskapsinnsats.Erfaringer fra Seattle, Washington, viser at for å effektivt kunne løse problemet med plutselig kardiovaskulær kollaps og død på et bredt offentlig grunnlag, er det nødvendig å lage et system som kan gi rask reaksjon i slike situasjoner. Viktige elementer av dette systemet er: tilstedeværelsen av en enkelt telefon for hele byen, som du kan "starte" dette systemet med; tilstedeværelsen av godt trent paramedisinsk personell, som ligner på brannmenn, som kan svare på anrop; kort gjennomsnittlig responstid (mindre enn 4 minutter), og stort antall personer blant befolkningen generelt som er trent i gjenopplivningsteknikker. Naturligvis avhenger suksessen til gjenopplivingen, samt langtidsprognosen, direkte av hvor raskt etter sammenbruddet gjenopplivningstiltak settes i gang. Tilgjengeligheten av spesialtransport, mobile koronaravdelinger, utstyrt med nødvendig utstyr og bemannet med opplært personell som er i stand til å gi tilstrekkelig omsorg i den tilsvarende akutte hjertesituasjonen, kan redusere tidsbruken. I tillegg øker tilstedeværelsen av slike team medisinsk bevissthet og beredskap hos befolkningen og leger. Et slikt system kan være effektivt for å gi gjenopplivning til mer enn 40 % av pasientene som har utviklet kardiovaskulær kollaps. Deltakelse av godt trente borgere i det offentlige programmet «Hjerte- og lungeredning av mennesker» øker sannsynligheten for et vellykket resultat av gjenopplivning. Dette bekreftes av en økning i andelen pasienter som skrives ut fra sykehus i god stand som fikk prehospital hjertestans: 30-35 % sammenlignet med 10-15 % i fravær av et slikt program. Langsiktig overlevelse, etter 2 år, kan også økes med 50 til 70 % eller mer. Tilhengere av HLR undersøker for tiden bruken av bærbare defibrillatorer til hjemmet designet for sikker bruk av befolkningen generelt med bare minimale ferdigheter.

Pasientopplæring. Instruere personer med risiko for hjerteinfarkt om hvordan de skal indusere medisinsk behandling V hastesituasjon når symptomene på sykdommen vises, er det ekstremt viktig faktor forebygging av plutselig hjertedød. Denne policyen forutsetter at pasienter er klar over behovet for å umiddelbart søke effektiv akutthjelp og at leger forventer at pasienten gjør det, uavhengig av tid på døgnet, dersom pasienten utvikler symptomer på hjerteinfarkt. Dette konseptet innebærer også at pasienten kan kommunisere direkte med legevakten uten å informere legen. Trening, for eksempel jogging, bør frarådes i fravær av medisinsk tilsyn hos pasienter med etablert koronararteriesykdom og bør være fullstendig forbudt hos personer med spesielt høy risiko for plutselig død, som beskrevet ovenfor.

Tilnærming til å undersøke en pasient med plutselig innsettende kardiovaskulær kollaps

Plutselig død kan unngås selv om kardiovaskulær kollaps allerede har utviklet seg. Hvis en pasient under konstant medisinsk tilsyn utvikler en plutselig kollaps forårsaket av en unormal hjerterytme, bør det umiddelbare målet med behandlingen være å gjenopprette en effektiv hjerterytme. Tilstedeværelsen av sirkulasjonskollaps bør gjenkjennes og bekreftes umiddelbart etter utviklingen. De viktigste tegnene på denne tilstanden er: 1) tap av bevissthet og kramper; 2) fravær av puls i de perifere arteriene; 3) fravær av hjertelyder. Fordi det ekstern massasje hjertet gir kun minimalt hjertevolum (ikke mer enn 30 % av den nedre grensen for normalverdi), bør ekte gjenoppretting av en effektiv rytme prioriteres. I mangel av motstridende data, bør det antas at årsaken til rask sirkulasjonskollaps er ventrikkelflimmer. Hvis legen observerer pasienten innen 1 minutt etter utviklingen av kollaps, bør ingen tid kastes bort på å prøve å gi oksygenering. Umiddelbar sveip inn i det prekordiale området av brystet (sjokkdefibrillering) kan noen ganger være effektivt. Det bør forsøkes siden det bare tar sekunder. I sjeldne tilfeller, når sirkulasjonskollaps er en konsekvens av ventrikulær takykardi og pasienten er ved bevissthet når legen kommer, kan sterke hostebevegelser avbryte arytmien. Hvis det ikke er umiddelbar tilbakevending av sirkulasjonen, bør elektrisk defibrillering forsøkes uten å kaste bort tid på å registrere elektrokardiogrammet ved bruk av separat utstyr, selv om bruk av bærbare defibrillatorer som kan ta opp elektrokardiogrammet direkte gjennom defibrillatorelektrodene kan være nyttig. Den maksimale elektriske spenningen til konvensjonelt utstyr (320 V/s) er tilstrekkelig selv hos alvorlig overvektige pasienter og kan brukes. Effektiviteten økes hvis elektrodeputene påføres fast på kroppen og sjokket påføres umiddelbart, uten å vente på det økte energibehovet ved defibrillering, som oppstår med økende varighet av ventrikkelflimmer. Enheter som automatisk velger støtspenning basert på vevsmotstand er spesielt lovende fordi de kan minimere farene ved å levere unødvendig store støt og unngå ineffektiv levering av små støt til pasienter med høyere motstand enn forventet. Hvis disse enkle forsøkene ikke lykkes, bør ekstern hjertemassasje startes og hjerte-lunge-redning utføres i sin helhet med rask gjenoppretting og opprettholdelse av god luftveis åpenhet.

Hvis kollaps tydeligvis er en konsekvens av asystoli, bør transthorax eller transvenøs elektrisk stimulering gis uten forsinkelse. Intrakardial administrering av adrenalin i en dose på 5-10 ml ved en fortynning på 1:10 000 kan øke hjertets respons på kunstig stimulering eller aktivere en langsom, ineffektiv eksitasjonskilde i myokard. Hvis disse primære spesifikke tiltakene viser seg å være ineffektive, til tross for deres korrekte tekniske implementering, er det nødvendig å raskt korrigere det metabolske miljøet i kroppen og etablere overvåkingskontroll. Det er best å bruke følgende tre aktiviteter for dette:

1) ekstern hjertemassasje;

2) korrigering av syre-base balanse, som ofte krever intravenøs administrering natriumbikarbonat ved en startdose på 1 mekv/kg. Halve dosen skal administreres på nytt hvert 10.-12. minutt i samsvar med resultatene av regelmessig bestemt arteriell pH-verdi;

3) identifisering og korrigering av elektrolyttforstyrrelser. Kraftige forsøk på å gjenopprette en effektiv hjerterytme bør gjøres så tidlig som mulig (i løpet av minutter, selvfølgelig). Hvis den effektive hjerterytmen gjenopprettes, forvandles den raskt igjen til ventrikkeltakykardi eller fibrillering, 1 mg/kg lidokain bør administreres intravenøst, etterfulgt av en intravenøs infusjon med en hastighet på 1-5 mg/kg per time, gjentatt defibrillering.

Hjertemassasje

Ekstern hjertemassasje ble utviklet av Kouwenhoven et al. for å gjenopprette vital perfusjon viktige organer ved suksessiv kompresjon av brystet med hendene. Det er nødvendig å påpeke noen aspekter ved denne teknikken.

1. Hvis forsøk på å gjenopplive pasienten ved å riste på skuldrene og kalle ham ved navn mislykkes, bør pasienten legges på ryggen på en hard overflate (et treskjold er best).

2. For å åpne og opprettholde luftveis åpenhet, bruk neste avtale: kaste pasientens hode bakover; trykk fast på pasientens panne, trykk på fingrene på den andre hånden underkjeve og skyv den fremover slik at haken din reiser seg.

3. Hvis det ikke er puls i halspulsårene innen 5 sekunder, bør brystkompresjoner begynne: den proksimale delen av håndflaten på den ene hånden plasseres i nedre del av brystbenet i midten, to fingre over xiphoid-prosessen for å unngå leverskade , den andre hånden hviler på den første, og dekker den med fingrene.

4. Kompresjon av brystbenet, forskyvning av det med 3-.5 cm, bør utføres med en frekvens på 1 per sekund for å gi tilstrekkelig tid til å fylle ventrikkelen.

5. Gjenopplivningsapparatets torso bør være høyere enn offerets bryst, slik at den påførte kraften er ca. 50 kg; albuene skal være rette.

6. Kompresjon og avspenning av brystet bør ta 50 % av hele syklusen. Rask kompresjon skaper en trykkbølge som kan palperes over lårbens- eller halspulsårene, men lite blod støtes ut.

7. Massasjen bør ikke stoppes engang for et minutt, siden hjertevolumet øker gradvis i løpet av de første 8-10 kompresjonene og til og med et kort stopp har en svært negativ effekt.

8. Effektiv ventilasjon bør opprettholdes gjennom hele denne tiden og utføres med en hastighet på 12 pust per minutt under kontroll av arteriell gassspenning. Hvis disse indikatorene er tydelig patologiske, bør trakeal intubasjon utføres raskt, og avbryte ekstern kompresjon av brystet i ikke mer enn 20 s.

Hver ekstern kompresjon av brystet begrenser uunngåelig venøs retur med en viss mengde. Dermed kan den optimalt oppnåelige hjerteindeksen under ekstern massasje bare nå 40% av den nedre grensen for normale verdier, som er betydelig lavere enn verdiene observert hos de fleste pasienter etter gjenoppretting av spontane ventrikkelsammentrekninger. Dette er grunnen til at det er grunnleggende viktig å gjenopprette en effektiv hjerterytme så snart som mulig.

Det ser ut til at den klassiske metoden for å utføre hjerte-lungeredning(HLR) vil gjennomgå visse endringer i nær fremtid med sikte på: 1) øke intrathorax trykk under brystkompresjoner, som vil oppnås ved å skape positivt trykk i luftveiene; samtidig ventilasjon og ekstern massasje; rykking av den fremre bukveggen; begynnelsen av kompresjon av brystet i sluttfasen av inspirasjon; 2) redusere intrathorax trykk under avslapning ved å skape undertrykk i luftveiene i denne fasen og 3) redusere intrathorax kollaps av aorta og arterielt system for brystkompresjon ved å øke intravaskulært volum og bruke anti-sjokk oppblåsbare bukser. En av de praktiske anvendelsene av disse konseptene kalles «hoste-HLR». Denne metoden innebærer at pasienten, som er bevisst til tross for ventrikkelflimmer, utfører gjentatte, rytmiske hostebevegelser i minst en kort tid, som fører til en faseøkning i det intratorakale trykket, og simulerer endringene forårsaket av normale brystkompresjoner. Med tanke på effekten av HLR på blodstrømmen, gjennom venene øvre lem eller sentrale vener, men ikke gjennom lårbenet, bør legges inn nødvendige medisiner(fortrinnsvis bolus fremfor infusjon). Isotoniske legemidler kan administreres etter oppløsning i saltvannsløsning som en injeksjon i endotrakealtuben, siden absorpsjonen sikres av bronkial sirkulasjon.

Noen ganger kan det oppstå organisert elektrokardiografisk aktivitet som ikke er ledsaget av effektive hjertekontraksjoner (elektromekanisk dissosiasjon). Intrakardial administrering av adrenalin i en dose på 5-10 ml av en 1:10 000 løsning eller 1 g kalsiumglukonat kan bidra til å gjenopprette den mekaniske funksjonen til hjertet. Tvert imot kan 10 % kalsiumklorid også gis intravenøst i en dose på 5-7 mg/kg. Refraktær eller tilbakevendende ventrikkelflimmer kan behandles med lidokain i en dose på 1 mg/kg, etterfulgt av injeksjoner hvert 10.-12. minutt med en dose på 0,5 mg/kg (maksimal dose 225 mg); novokainamid i en dose på 20 mg hvert 5. minutt (maksimal dose 1000 mg); og deretter ved infusjon med en dose på 2-6 mg/min; eller ornid i en dose på 5-12 mg/kg over flere minutter etterfulgt av en infusjon på 1-2 mg/kg per minutt. Hjertemassasje kan bare stoppes når effektive hjertesammentrekninger gir en veldefinert puls og systemisk blodtrykk.

Den terapeutiske tilnærmingen skissert ovenfor er basert på følgende prinsipper: 1) irreversibel hjerneskade oppstår ofte innen noen få (omtrent 4) minutter etter begynnelsen av sirkulasjonskollaps; 2) sannsynligheten for å gjenopprette en effektiv hjerterytme og vellykket gjenoppliving av pasienten avtar raskt over tid; 3) overlevelsesraten for pasienter med primær ventrikkelflimmer kan nå 80-90 %, som ved hjertekateterisering eller treningstesting, hvis behandlingen startes besluttsomt og raskt; 4) overlevelsesraten for pasienter på et generelt sykehus er betydelig lavere, omtrent 20 %, noe som delvis avhenger av tilstedeværelsen av samtidige eller underliggende sykdommer; 5) overlevelse utenfor sykehus har en tendens til null, i fravær av en spesiallaget nødtjeneste (muligens på grunn av uunngåelige forsinkelser i starten av nødvendig behandling, mangel på riktig utstyr og trent personell); 6) ekstern hjertemassasje kan kun gi minimalt hjertevolum. Hvis det utvikler seg ventrikkelflimmer, øker sannsynligheten for suksess å utføre elektrisk defibrillering så tidlig som mulig. Dermed med utviklingen av sirkulasjonskollaps som primær manifestasjon behandling av sykdommen bør være rettet mot raskt å gjenopprette en effektiv hjerterytme.

Komplikasjoner

Ekstern hjertemassasje er ikke uten betydelige ulemper, siden det kan forårsake komplikasjoner som ribbeinsbrudd, hemopericardium og tamponade, hemothorax, pneumothorax, leverskade, fettemboli, ruptur av milten med utvikling av sen, skjult blødning. Imidlertid kan disse komplikasjonene minimeres med riktig implementering av gjenopplivningstiltak, rettidig gjenkjennelse og tilstrekkelig ytterligere taktikk. Det er alltid vanskelig å ta avgjørelsen om å stoppe ineffektiv gjenoppliving. Generelt, hvis effektiv hjerterytme ikke gjenopprettes og hvis pasientens pupiller forblir fikserte og utvidede til tross for ekstern hjertemassasje i 30 minutter eller mer, er det vanskelig å forvente et vellykket gjenopplivningsresultat.

T.P. Harrison. Prinsipper for indremedisin. Oversettelse av doktor i medisinske vitenskaper A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

Beskrivelse:

Kollaps er en akutt vaskulær svikt preget av skarp nedgang Blodtrykk på grunn av fall vaskulær tone, redusert hjertevolum eller som et resultat av en akutt reduksjon i sirkulerende blodvolum. Kollaps er ledsaget av hypoksi av alle vev og organer, redusert metabolisme og hemming av vitale funksjoner i kroppen.

Symptomer:

Det kliniske bildet av kollaps har trekk avhengig av årsaken, men når det gjelder hovedmanifestasjoner, ligner det på kollaps av ulik opprinnelse. Pasienter klager over svakhet, kjølighet, uklart syn og noen ganger en følelse av melankoli og frykt. Pasientens bevissthet er bevart, men i de fleste tilfeller er han likegyldig til omgivelsene. Huden er skarpt blek, ansiktet er gult i fargen, dekket med kald, klissete svette; med kardiogene kollaps, er cyanose ofte notert. Kroppstemperaturen reduseres. Pusten er grunt og rask. Pulsen er liten, myk, rask.

Blodtrykket reduseres: systolisk - opptil 80 - 60, diastolisk - opptil 40 mm Hg. Kunst. og lavere (hos personer med allerede eksisterende hypertensjon kan kollapsmønsteret observeres ved høyere blodtrykksnivåer). I nesten alle tilfeller noteres fortykning av blodet og oliguri, raskt økende. Når kollapsen blir dypere, blir pasientens bevissthet mørkere, og hjertearytmier utvikler seg ofte (eller utvikler seg); Pupiller utvider seg, reflekser forsvinner. Hvis ikke utført effektiv behandling, inntreffer døden.

Kardiogen kollaps er vanligvis kombinert med hjertearytmi, lungeødem eller tegn på akutt høyre ventrikkelsvikt (for eksempel med lungeemboli), og er alvorlig. Ortostatisk kollaps oppstår kun når kroppen er i oppreist stilling og stopper raskt etter å ha overført pasienten til liggende stilling.

Infeksiøs kollaps utvikler seg oftest under en kritisk reduksjon i kroppstemperatur; Samtidig er det fuktighet i huden, vanligvis hele kroppen (vått undertøy), alvorlig muskelhypotensjon og myk puls.

Giftig kollaps, spesielt ved forgiftning, er ofte kombinert med kvalme, oppkast, diaré, tegn på dehydrering, etc.

Diagnose av kollaps er basert på et karakteristisk klinisk bilde. Dynamiske studier av blodtrykk, og om mulig også volumet av sirkulerende blod og hematokrit, gir en ide om dets natur og alvorlighetsgrad. Differensialdiagnose ved bevissthetsforstyrrelser utføres det med besvimelse, som utmerker seg ved den korte varigheten av bevissthetstap. Det bør huskes at kollaps kan være en del av bildet av sjokk, der dypere hemodynamiske forstyrrelser oppstår.

Fører til:

Blant de forskjellige årsakene til dens forekomst er de vanligste sykdommer i hjertet og blodårene, spesielt akutte (hjerteinfarkt, tromboemboli i lungearteriene, etc.), akutt blodtap og plasmatap (for eksempel med omfattende brannskader) , alvorlig ved ulike forgiftninger og Smittsomme sykdommer, forstyrrelser i reguleringen av vaskulær tonus ved sjokk av ulik opprinnelse, samt i en rekke sykdommer i sentralnervesystemet og endokrine systemet, ved overdose av nevroleptika, ganglionblokkere, sympatolytika.

Behandling:

For behandling er følgende foreskrevet:

Terapeutiske tiltak må gjennomføres raskt og intensivt. Pasienter med kollaps som skjedde under tilstander utenfor sykehuset, bør snarest bringes til sykehuset, ledsaget av et ambulanseteam (hvis de ikke gir full effektiv assistanse på stedet) eller medisinske arbeidere som er dyktige i gjenopplivningsteknikker.

I alle tilfeller plasseres pasienten i horisontal stilling med lett forhøyet nedre lemmer, dekk til med et teppe, og 2 ml av en 10 % løsning av koffein-natriumbenzoat injiseres subkutant. For infeksiøs kollaps er denne terapien noen ganger tilstrekkelig; for ortostatisk kollaps er den alltid effektiv, men hvis blodtrykket ikke har en tendens til å øke, er det nødvendig, som med kollaps av annen opprinnelse, å utføre etiologisk og mer omfattende patogenetisk terapi. Etiologisk behandling innebærer å stoppe hemorragisk kollaps, fjerne giftige stoffer fra kroppen og spesifikk motgiftbehandling ved forgiftning, trombolytisk behandling ved akutt hjerteinfarkt og lungeemboli, stoppe paroksysmer eller andre hjertearytmier, etc.

Patogenetisk terapi inkluderer intravenøs administrering av blod for hemorragisk kollaps, plasma og bloderstattende væsker for blodfortykning hos pasienter med toksisk, smittsom og eventuell hypovolemisk kollaps, administrering hypertonisk løsning natriumklorid for kollaps mot bakgrunnen av ukuelig diaré, så vel som hos pasienter med binyrebarksvikt, sammen med administrering av binyrehormoner. Hvis det er nødvendig å raskt øke blodtrykket, administreres noradrenalin eller angiotensin intravenøst; injeksjoner av mezaton og fetanol gir en langsommere, men også langvarig effekt. I alle tilfeller er oksygenbehandling indisert.

I medisin kollapse om (fra latin kollaps - falt) karakteriserer pasientens tilstand med et kraftig fall i blodtrykk og vaskulær tone, som et resultat av at blodtilførselen til vitale organer forverres. I astronomi er det et begrep "gravitasjon". kollapse", som innebærer hydrodynamisk kompresjon av et massivt legeme under påvirkning av sin egen tyngdekraft, noe som fører til en sterk reduksjon i størrelsen. Under "transport" kollapse om" er forstått trafikkork, der ethvert brudd på bevegelsen av kjøretøy fører til fullstendig blokkering av kjøretøy. På kollektivtransport - når ett kjøretøy er fullastet, er antall ventende passasjerer nær det kritiske punktet. Økonomisk kollapse– dette er en ubalanse mellom tilbud og etterspørsel etter tjenester og varer, dvs. en kraftig nedgang i den økonomiske tilstanden til staten, som vises i nedgangen i produksjonsøkonomien, konkurs og forstyrrelse av etablerte produksjonsforhold. Det er et konsept " kollapse bølgefunksjon», som betyr en øyeblikkelig endring i beskrivelsen av kvantetilstanden til et objekt.

Med andre ord karakteriserer bølgefunksjonen sannsynligheten for å søke etter en partikkel på et hvilket som helst tidspunkt eller tidspunkt, men når man prøver å finne denne partikkelen ender den opp på ett spesifikt punkt, som kalles kollapse om.Geometrisk kollapse om er en endring i orienteringen til et objekt i rommet, som fundamentalt endrer dens geometriske egenskap. For eksempel under kollapse ohm rektangularitet forstås som et øyeblikkelig tap av denne egenskapen. Det populære ordet " kollapse” forlot ikke dataspillutviklere likegyldige. Så, i spillet Deus Ex kollapse Dette er navnet på en begivenhet som finner sted i det 21. århundre, da en maktkrise har modnet i samfunnet med den svært raske utviklingen av vitenskap, etableringen av revolusjonerende nanoteknologi og intelligente cybersystemer. I 2009 ble filmen «Collapse» av den amerikanske regissøren K. Smith ble sluppet på TV. Filmen er basert på et TV-intervju med Michael Rupert, forfatteren av anerkjente bøker og artikler og en anklaget konspirasjonsteoretiker.

Kollapse

Kollaps er en akutt vaskulær svikt, som er preget av en kraftig reduksjon i vaskulær tonus og et fall i blodtrykket.

Kollaps er vanligvis ledsaget av nedsatt blodtilførsel, hypoksi i alle organer og vev, nedsatt metabolisme og hemming av vitale funksjoner i kroppen.

Fører til

Kollaps kan utvikle seg som følge av mange sykdommer. Oftest oppstår kollaps på grunn av patologi av det kardiovaskulære systemet(myokarditt, hjerteinfarkt, lungeemboli, etc.), som følge av akutt tap av blod eller plasma (for eksempel med omfattende brannskader), dysregulering av vaskulær tonus under sjokk, alvorlig forgiftning, Smittsomme sykdommer, ved sykdommer i nerve- og endokrine systemer, samt ved overdosering av ganglionblokkere, nevroleptika, sympatolytika.

Symptomer

Det kliniske bildet av kollaps avhenger av årsaken, men de viktigste manifestasjonene ligner kollaps av ulik opprinnelse. Det er en plutselig progressiv svakhet, kjølighet, svimmelhet, tinnitus, takykardi (rask puls), tåkesyn og noen ganger en følelse av frykt. Huden er blek, ansiktet blir blekt i fargen, dekket med klissete kaldsvette; med kardiogene kollaps, er cyanose (blåaktig farge på huden) ofte notert. Kroppstemperaturen synker, pusten blir grunt og rask. Blodtrykket synker: systolisk - til 80-60, diastolisk - til 40 mm Hg. Kunst. og nedenfor. Når kollapsen blir dypere, blir bevisstheten forstyrret, hjerterytmeforstyrrelser oppstår ofte, reflekser forsvinner og pupillene utvides.

Kardiogen kollaps er som regel kombinert med hjertearytmi, tegn på lungeødem (pustevansker, hoste med rikelig skummende, noen ganger rosafarget, sputum).

Ortostatisk kollaps oppstår når det er en plutselig endring i kroppsposisjon fra horisontal til vertikal og stopper raskt etter å ha flyttet pasienten til liggende stilling.

Infeksiøs kollaps utvikler seg som regel som et resultat av en kritisk reduksjon i kroppstemperatur. Hudfuktighet og alvorlig muskelsvakhet er notert.

Giftig kollaps er ofte kombinert med oppkast, kvalme, diaré og tegn på akutt nyresvikt (ødem, problemer med vannlating).

Diagnostikk

Diagnosen stilles ut fra det kliniske bildet. Å studere hematokrit og blodtrykk over tid gir en ide om alvorlighetsgraden og arten av kollapsen.

Typer sykdom

Kardiogen kollaps - som et resultat av redusert hjertevolum;
Hypovolemisk kollaps - som et resultat av en reduksjon i sirkulerende blodvolum;
Vasodilatorisk kollaps - som følge av vasodilatasjon.

Pasienthandlinger

Dersom en kollaps oppstår, bør du umiddelbart kontakte ambulansetjenesten.

Behandling av kollaps

Behandlingstiltak utføres intensivt og akutt. I alle tilfeller plasseres en pasient med kollaps i horisontal stilling med bena hevet og dekket med et teppe. En 10 % løsning av koffein natriumbenzoat administreres subkutant. Må elimineres mulig årsak kollaps: fjerning av giftige stoffer fra kroppen og administrering av en motgift mot forgiftning, stopp av blødning, trombolytisk terapi. Ved tromboemboli i lungearteriene, akutt hjerteinfarkt, stoppes paroksysme med medisiner atrieflimmer og andre hjerterytmeforstyrrelser.

Patogenetisk terapi utføres også, som inkluderer intravenøs administrering av saltvannsløsninger og bloderstatninger for blodtap eller blodfortykning hos pasienter med hypovolemisk kollaps, administrering av en hypertonisk natriumkloridløsning for kollaps mot bakgrunnen av ukontrollerbar oppkast og diaré. Hvis det er nødvendig å raskt øke blodtrykket, administreres noradrenalin, angiotensin og mesaton. I alle tilfeller er oksygenbehandling indisert.

Komplikasjoner av kollaps

Hovedkomplikasjonen ved kollaps er bevissthetstap varierende grader. Mild besvimelse er ledsaget av kvalme, svakhet og blek hud. Dyp besvimelse kan være ledsaget av kramper, økt svetting og ufrivillig vannlating. Besvimelse kan også føre til skade ved fall. Noen ganger fører kollaps til utvikling av hjerneslag (en lidelse cerebral sirkulasjon). Ulike typer hjerneskader er mulige.

Gjentatte episoder med kollaps fører til alvorlig hjernehypoksi, forverring av samtidig nevrologisk patologi og utvikling av demens.

Forebygging

Forebygging består i å behandle den underliggende patologien og konstant overvåking av pasienter i alvorlig tilstand. Det er viktig å ta hensyn til farmakodynamikken til medisiner (nevroleptika, ganglionblokkere, barbiturater, antihypertensiva, diuretika), individuell følsomhet for legemidler og ernæringsfaktorer.

Kollaps: hva er det?

Kollaps er en akutt vaskulær insuffisiens, som er preget av et kraftig fall i arterielt og venetrykk forårsaket av en reduksjon i massen som sirkulerer i blodsirkulasjonssystemet, et fall i vaskulær tonus eller en reduksjon i hjertevolum.

Som et resultat avtar den metabolske prosessen, hypoksi av organer og vev begynner, og de viktigste funksjonene i kroppen hemmes.

Kollaps er en komplikasjon av patologiske forhold eller alvorlige sykdommer.

Fører til

Det er to hovedårsaker:

Plutselig massivt blodtap fører til en reduksjon i sirkulasjonsvolumet, til dets inkonsekvens med gjennomstrømningsevnen til vaskulærsengen;
På grunn av eksponering for giftige og patogene stoffer veggene i blodkar og årer mister sin elastisitet, og den generelle tonen i hele sirkulasjonssystemet avtar.

Stadig voksende manifestasjon akutt svikt vaskulært system fører til en reduksjon i volumet av sirkulerende blod, akutt hypoksi oppstår, forårsaket av en reduksjon i massen av oksygen transportert til organer og vev.

Dette fører igjen til et ytterligere fall i vaskulær tonus, noe som provoserer en reduksjon i blodtrykket. Dermed utvikler tilstanden seg som et snøskred.

Årsaker til å utløse patogenetiske mekanismer i forskjellige typer kollaps er forskjellige. De viktigste:

indre og ytre blødninger;
generell toksisitet av kroppen;
plutselig endring i kroppsposisjon;
redusere massefraksjonen av oksygen i den inhalerte luften;
akutt pankreatitt.

Symptomer

Ordet kollaps kommer fra det latinske «colabor», som betyr «fallende». Betydningen av ordet gjenspeiler nøyaktig essensen av fenomenet - et blodtrykksfall og fallet til personen selv under kollaps.

Grunnleggende Kliniske tegn kollapser av ulik opprinnelse er i utgangspunktet like:

Langvarige former kan føre til tap av bevissthet, utvidede pupiller og tap av grunnleggende reflekser. Unnlatelse av å gi rettidig medisinsk behandling kan føre til alvorlige konsekvenser eller død.

Slags

Til tross for at det i medisin er en klassifisering av typer kollaps i henhold til det patogenetiske prinsippet, er den vanligste klassifiseringen basert på etiologi, og skiller følgende typer:

smittsom - giftig, forårsaket av tilstedeværelsen av bakterier i infeksjonssykdommer, noe som fører til forstyrrelse av hjertet og blodårene;
giftig- resultatet av generell forgiftning av kroppen;
hypoksemisk, som oppstår når det er mangel på oksygen eller under forhold med høyt atmosfærisk trykk;
bukspyttkjertelen forårsaket av traumer i bukspyttkjertelen;
brenne oppstår etter dype forbrenninger av huden;
hypertermisk, som oppstår etter alvorlig overoppheting, solstikk;

dehydrering forårsaket av tap av væske i store volumer;
hemorragisk, forårsaket av massiv blødning, har nylig blitt betraktet som et dypt sjokk;
kardiogent assosiert med patologi av hjertemuskelen;
plasmamoragisk, som oppstår på grunn av plasmatap under alvorlige former diaré, flere brannskader;
ortostatisk, som oppstår når kroppen bringes i vertikal stilling;
enterogen(besvimelse) som oppstår etter å ha spist hos pasienter med gastrektomi.

Separat bør det bemerkes at hemorragisk kollaps kan oppstå både fra ekstern blødning og fra usynlig indre: ulcerøs kolitt, magesår, miltskade.

Ved kardiogent kollaps reduseres slagvolumet på grunn av hjerteinfarkt eller angina pectoris. Det er høy risiko for å utvikle arteriell tromboembolisme.

Ortostatisk kollaps oppstår også når man står i oppreist stilling over lengre tid, når blodet omfordeles, venedelen øker og strømmen til hjertet avtar.

Kollaps på grunn av forgiftning er også mulig medisiner: sympatolytika, nevroleptika, adrenerge blokkere.

Ortostatisk kollaps forekommer ofte i friske mennesker, spesielt hos barn og ungdom.

Giftig kollaps kan forårsakes profesjonell aktivitet assosiert med giftige stoffer: cyanider, aminoforbindelser, karbohydratoksid.

Kollaps hos barn observeres oftere enn hos voksne og forekommer i en mer kompleks form. kan utvikle seg mot bakgrunnen tarminfeksjoner, influensa, lungebetennelse, med anafylaktisk sjokk, adrenal dysfunksjon. Den umiddelbare årsaken kan være frykt, skade og blodtap.

Førstehjelp

Ved første tegn på kollaps bør du umiddelbart ringe en ambulanse. Kvalifisert lege vil bestemme alvorlighetsgraden av pasienten, om mulig fastslå årsaken til den kollapsive tilstanden og foreskrive primærbehandling.

Å gi førstehjelp vil bidra til å lindre pasientens tilstand, og muligens redde livet hans.

Nødvendige handlinger:

plasser pasienten på en hard overflate;
løft bena med en pute;
kast hodet tilbake, sørg for fri pust;
løsne kragen på skjorten, frigjør den fra alt som begrenser den (belte, belte);
åpne vinduene for å gi frisk luft;
ta det til nesen ammoniakk, eller masser øreflippene, fordypningen på overleppen, tinningene;
stoppe blødningen hvis mulig.

Forbudte handlinger:

gi legemidler med en uttalt vasodilatoreffekt (nosh-pa, valocordin, glyserin);
traff kinnene, prøver å få ham til fornuft.

Behandling

Ikke-stasjonær behandling er indisert for ortostatisk, infeksiøs og andre typer kollaps, som er forårsaket av akutt vaskulær insuffisiens. Ved hemorragisk kollaps forårsaket av blødning er akutt sykehusinnleggelse nødvendig.

Behandling av kollaps har flere retninger:

Etiologisk terapi designet for å eliminere årsakene som forårsaket den kollapsive tilstanden. Stopping av blødninger, generell avgiftning av kroppen, eliminering av hypoksi, administrering av adrenalin, motgiftbehandling og stabilisering av hjertet vil bidra til å stoppe ytterligere forverring av pasientens tilstand.
Metoder for patogenetisk terapi vil tillate deg å returnere kroppen til sin vanlige arbeidsrytme så raskt som mulig. Blant hovedmetodene er det nødvendig å fremheve følgende: øke arterielt og venøst trykk, stimulere åndedrett, aktivere blodsirkulasjonen, administrere bloderstatninger og plasma, blodoverføring og aktivering av sentralnervesystemet.
Oksygenbehandling brukes til karbonmonoksidforgiftning ledsaget av akutt respirasjonssvikt. Operasjonell gjennomføring terapeutiske aktiviteter lar deg gjenopprette de viktigste funksjonene i kroppen og returnere pasienten til normalt liv.

Kollaps er en patologi forårsaket av akutt vaskulær insuffisiens. Forskjellige typer kollaps har et lignende klinisk bilde og krever akutt og kvalifisert behandling, noen ganger kirurgisk inngrep.

En livstruende tilstand der blodtrykket faller og blodtilførselen til vitale organer forringes kalles kollaps. Denne tilstanden manifesteres av utseendet av alvorlig svakhet og blekhet hos en person, avkjøling av ekstremiteter og skjerping av ansiktstrekk.

Kollaps betyr også en av formene for akutt vaskulær insuffisiens, der det er et kraftig fall i vaskulær tonus eller en rask reduksjon i sirkulerende blodvolum, som fører til:

Hemming av vitale funksjoner i kroppen;
Redusert venøs strømning til hjertet;
Et fall i vene- og blodtrykk;
Hjernehypoksi.

Det er viktig å fastslå årsaken til tilstanden på riktig måte og vite hvordan man gir førstehjelp i tilfelle kollaps, da dette kan bidra til å redde en persons liv før transport til medisinsk institusjon.

Årsaker til kollaps

Mulige årsaker til kollaps kan være akutte infeksjoner, som inkluderer meningoencefalitt, abdominal og tyfus, lungebetennelse, etc. Tilstanden oppstår også mot bakgrunnen akutt blodtap, for sykdommer i nerve- og endokrine systemer, eksogene forgiftninger som følge av forgiftning med organofosforforbindelser eller karbonmonoksid.

I medisinsk praksis er det registrert mange tilfeller der kollaps skjedde som et resultat av ortostatisk omfordeling av blod som følge av en overdose av medikamenter som antihypertensiva, ganglionblokkere, insulin, etc.

Kollaps kan utvikle seg som et resultat av komplikasjoner av lavt hjertevolumsyndrom, som oppstår under akutt hjerteinfarkt med takykardi, dyp bradykardi og dysfunksjon av sinusknuten.

Kollaps av det kardiovaskulære systemet kan være forårsaket av:

Pubertet hos jenter;
En skarp endring i kroppsposisjon hos en sengeliggende pasient;
Høy omgivelsestemperatur;
Alvorlig elektrisk støt;
Dehydrering av kroppen;
En sterk dose ioniserende stråling.

Årsakene til kollaps er også spinal og epidural anestesi, akutte sykdommer abdominale organer.

Tegn på kollaps

Pasienten utvikler plutselig en følelse av generell svakhet, kjølighet, svimmelhet, frysninger, uslukkelig tørste og en reduksjon i kroppstemperatur. Tegn på kollaps er manifestasjoner som:

Skarphet av ansiktstrekk;
Avkjøling av ekstremiteter;
Blek i huden og slimhinnene (noen ganger med en cyatonisk fargetone);
Hele kroppen, eller bare pannen og tinningene, er dekket av kaldsvette;
Svakhet i puls;
Redusert blodtrykk.

Når man undersøker en pasient, avsløres det vanligvis at hjertet hans ikke er utvidet med matte, noen ganger arytmiske toner, pusten er rask og grunn, og diuresen reduseres. En blodprøve viser at volumet er redusert, hematokriten økes og metabolsk acidose dekompenseres.

Pasienten har et ønske om å legge seg ned eller sitte med lavt hode, han opplever ikke kvelning til tross for kortpustethet, bevisstheten er bevart eller formørket, denne tilstanden er preget av fullstendig likegyldighet til det som skjer rundt ham.

Tegn på kollaps er også en treg reaksjon fra pupillene på lys, kramper og skjelvinger i fingrene.

Typer kollaps

I medisin er det konvensjonelt tre typer kollaps:

hypovolemisk;
Kardiogent;
Vasodilaterende.

Forekomsten av hypovolemisk kollaps er forårsaket av dehydrering av kroppen, alvorlig blodtap eller plasmatap, på grunn av hvilket volumet av blod i karene reduseres kraftig.

Kardiogen kollaps oppstår på bakgrunn av:

Hjertefeil;
Akutt hjertedysfunksjon;
En kraftig reduksjon i hjertevolum.

Vasolidasjonskollaps er karakteristisk for alvorlige smittsomme og toksiske tilstander, dyp hypoksi, hypertermi, hypokapni, endokrinopati, og utvikles ved feil bruk av medisiner og med et overskudd av kininer, histamin og adenosin i blodet, noe som fører til generell perifer vaskulær motstand.

Kollaps: førstehjelp og behandling

Avhengig av årsaken til tilstanden er det nødvendig å gi førstehjelp til pasienten ved kollaps i løpet av kort tid. Hvis tilstanden er forårsaket av blødning, er det nødvendig å stoppe den; forgiftning med giftige stoffer, fjern dem fra kroppen ved hjelp av spesifikke motgift.

Deretter må pasienten tas til et medisinsk anlegg, hvor han vil bli foreskrevet adekvat behandling for kollaps - en transfusjon av bloderstatninger vil bli utført ved hjelp av saltvannsløsning, hemodez, polyglucin og reopolyglucin, om nødvendig og strengt som foreskrevet, kan blodkomponenter brukes.

Deretter, ved behandling av kollaps, gis pasienten en intravenøs bolusinjeksjon på 60-90 mg Prednisolon; hvis effekten av bruken er utilstrekkelig, legges følgende til:

10% koffeinløsning - 1-2 ml;
1% Mezaton-løsning - 1-2 ml;
0,2% oppløsning av noradrenalin - 1 ml;
Cordiamin - 1-2 ml;
10% løsning av sulfokamfokain - 2 ml.

Ved metabolsk acidose gis pasienten intravenøs injeksjon av enten 8,4 % (50-100 ml) eller 4,5 % (100-200 ml) natriumbikarbonatløsning. Hvis kollapsen er forårsaket av lavt hjertevolumsyndrom forårsaket av arytmi, foreskrives vanligvis antiarytmiske legemidler, fortynnet 25, 100 eller 200 mg dopamin i en isotonisk natriumkloridløsning eller 5 % glukoseløsning administreres intravenøst, og akutt hjertepacing er også sørget for.

Kollaps er en tilstand der blodtilførselen til indre organer forringes og blodtrykket faller, noe som truer en persons liv. Når du utvikler en tilstand, er det viktigst å finne ut hva som forårsaket utseendet, siden etterfølgende behandling av kollaps bør være rettet mot å eliminere årsaken. Videre, avhengig av indikasjoner og type kollaps, foreskriver legen tilstrekkelig medikamentell behandling, kan foreskrive bloderstatningstransfusjoner og bruke hjertestimulering.

Video fra YouTube om emnet for artikkelen: