tuberkuløs meningitt. Hva er tuberkuløs meningitt? Hva er tuberkuløs meningitt

Tuberkulose kan påvirke mer enn bare lungene. Det forårsakende middelet til sykdommen (Kochs tryllestav) trenger inn i forskjellige systemer i menneskekroppen. En av de mest alvorlige manifestasjonene av denne infeksjonen er tuberkuløs meningitt. I denne sykdommen forårsaker bakterier skade på hjernen. Moderne diagnostikk gjør det mulig å oppdage denne sykdommen på et tidlig stadium. I dette tilfellet kan sykdommen kureres. Imidlertid forblir den tuberkuløse prosessen i sentralnervesystemet en ekstremt farlig patologi. En forsømt sykdom kan føre til at pasienten dør.

Hva er denne sykdommen

Tuberkuløs meningitt er sekundær. Alle pasienter har enten aktiv tuberkulose eller har hatt sykdommen tidligere. Det er noen ganger svært vanskelig å etablere det primære fokuset for infeksjon.

Utbrudd av tuberkuløs meningitt i hjernen er oftest observert om vinteren eller våren. Imidlertid kan en person bli syk når som helst på året. Denne sykdommen er spesielt utsatt for barn, eldre og pasienter med sterkt redusert immunitet.

Årsaken til sykdommen og patogenesen

Årsaken til sykdommen er Kochs tryllestav. Det kalles også Mycobacterium tuberculosis (MBT). Denne mikroorganismen kommer inn i hjernen i to stadier:

  1. Først kommer bakterien inn i blodet fra den primære lesjonen. Derfra går den inn i hjernen og overvinner barrieren mellom sirkulasjons- og sentralnervesystemet. Kochs tryllestav forårsaker skade på karene i hjerneslimhinnen. Dette fører til utseendet av granulomer i organet.
  2. Sammen med cerebrospinalvæsken kommer bakterier inn i bunnen av hjernen. Infeksjon av hjernehinnene oppstår, ledsaget av deres betennelse.

I dette tilfellet dannes tuberkler i hjernen. De er knuter eller tuberkler av mikroskopisk størrelse i lesjonen. Betennelse påvirker ikke bare vevet i membranene, men også karene. Det er en innsnevring av cerebrale arterier, noe som fører til brudd på lokal blodsirkulasjon. Patologiske endringer forekommer også i organets vev, men de er mindre uttalt enn i skallet. En grå masse vises ved bunnen av hjernen, som ligner gelé i konsistensen.

Hvem er i faresonen

Risikogruppen omfatter i tillegg til pasienter med tuberkulose også personer som har vært i kontakt med pasienten. Denne patologien observeres ofte hos personer som lider av alkoholisme og narkotikaavhengighet. Dårlige vaner har en ekstremt negativ effekt på immunitetstilstanden. Tuberkuløs meningitt ved HIV-infeksjon er ganske vanlig og er alvorlig. Det er også økt risiko for sykdommen hos personer som har hatt en traumatisk hjerneskade.

Sykdomsklassifisering

I medisin er det vanlig å skille mellom flere former for tuberkuløs meningitt, avhengig av plasseringen av lesjonene:

  1. Basilar meningitt. Med denne typen sykdom påvirker lesjonen kranialnervene. Tegn på irritasjon av hjernehinnene er uttalt, men det er ingen intellektuelle svekkelser. Sykdommen er alvorlig, kan komme tilbake, men med rettidig behandling ender i fullstendig bedring.
  2. Cerebrospinal meningoencefalitt. Dette er den mest alvorlige formen for tuberkuløs meningitt. Det fortsetter med skade ikke bare på membranene, men også på hjernens substans. I 30% av tilfellene ender patologien med døden. Etter bedring blir det ofte notert alvorlige komplikasjoner: lammelse av lemmer og psykiske lidelser.
  3. Serøs meningitt. Væske (ekssudat) samler seg ved bunnen av hjernen. Tegn på irritasjon av membranene i hjernen blir ikke observert. Dette skjemaet fortsetter enkelt og ender vanligvis i fullstendig gjenoppretting. Komplikasjoner og tilbakefall observeres ikke.

Stadier av sykdommen

I klinikken for tuberkuløs meningitt kan flere stadier av sykdommen skilles:

  • prodromal;
  • stadium av irritasjon (meningeal syndrom);
  • terminal.

Patologi er preget av gradvis utvikling. Prodromalstadiet kan vare opptil 6-8 uker. Da er det tegn på irritasjon av hjernehinnene, de noteres innen 15-24 dager. I fravær av behandling går sykdommen over i terminalstadiet. Pasienter utvikler tegn på encefalitt, lammelser, og sykdommen er ofte dødelig. Deretter vil vi vurdere i detalj symptomene og konsekvensene av tuberkuløs meningitt på hvert stadium.

Symptomer

Sykdommen begynner med en lang På et tidlig stadium er tegnene på sykdommen uspesifikke. Pasienter klager over hodepine om kvelden, ubehag, svimmelhet, kvalme, tap av matlyst. irritabilitet. Kroppstemperaturen kan være litt forhøyet, men det er tilfeller av sykdomsdebut uten feber. Det er en forsinkelse i vannlating og avføring. En slik langsom utvikling av patologi er et karakteristisk trekk ved tuberkuløs meningitt.

Så kommer irritasjonsstadiet. Pasientens hodepine forsterkes, den blir uutholdelig og er lokalisert i pannen og nakken. Temperaturen stiger kraftig til 38-39 grader. Pasienten blir sløv, apatisk og døsig. Sinnet hans er forvirret. Røde flekker vises på huden på brystet og i ansiktet. som så raskt forsvinner.

På dette stadiet er det en sterk irritasjon av reseptorene til hjernehinnene, som kalles meningeal syndrom. Sammen med en uutholdelig hodepine oppstår også andre spesifikke symptomer på tuberkuløs meningitt:

  1. Nakkestivhet. Pasienten øker tonen i nakkemusklene kraftig, på grunn av dette blir det vanskelig for ham å vippe hodet.
  2. Kernigs tegn. Pasienten ligger på ryggen. Benet hans er bøyd i hofte- og kneleddet. Pasienten kan ikke rette ut lemmen på egen hånd på grunn av en økning i tonen i musklene i underbenet.
  3. Luftveislidelser. Pasienten puster tungt og uregelmessig. Han har en følelse av mangel på luft.
  4. Frykt for lys og lyd. Pasienten ligger hele tiden med lukkede øyne, snakker lite.
  5. Økt sekresjon av spytt og svette.
  6. BP hopper.

I fravær av terapi eller utilstrekkelig behandling oppstår det terminale stadiet av sykdommen. Kroppstemperaturen stiger enten til +41 grader, eller synker til +35. Det er en sterk takykardi, pulsen når 200 slag per minutt. Pasienten faller i koma. På et senere stadium av sykdommen oppstår døden på grunn av luftveislammelse.

Funksjoner av sykdommen hos barn

Tuberkuløs meningitt er mer vanlig hos barn enn hos voksne. Vanligvis syke barn under 5 år eller ungdom. Sykdommen er ledsaget av de samme symptomene som hos voksne. Imidlertid er det mer sannsynlig at barn opplever negative konsekvenser av patologi, for eksempel hydrocephalus. Noen ganger ligner tegnene på sykdommen i prodromalperioden det kliniske bildet av akutt forgiftning. Det er alvorlige oppkast, vekttap, høy feber. Hos spedbarn, allerede i det innledende stadiet, er det hevelse og spenning i fontanelen.

Komplikasjoner

Tuberkuløs meningitt er farlig fordi det kan forårsake alvorlige komplikasjoner fra sentralnervesystemet. Det vanligste er vattsyre i hjernen (hydrocephalus). Denne patologien oppstår på grunn av limprosessen i hjernehinnene.

Omtrent 30 % av pasientene etter sykdommen har lammelser i kranienervene og pareser i ekstremitetene. I mer sjeldne tilfeller er det en kraftig forverring av syn og hørsel. Noen pasienter opplever epileptiske anfall.

Diagnostikk

Det er nødvendig å utføre en differensialdiagnose av tuberkuløs meningitt med en bakteriell og viral form for betennelse i hjernehinnene, siden tegnene på disse patologiene er like. Men hvis sykdommen er forårsaket av meningokokkbakterier eller virus, begynner den alltid akutt. Gradvis debut er typisk bare for tuberkuløse lesjoner i hjernehinnene.

En viktig diagnostisk studie er en lumbalpunksjon. Med tuberkuløs meningitt noteres følgende patologiske endringer i cerebrospinalvæsken:

  1. Trykket i cerebrospinalvæsken øker.
  2. Det er økt proteininnhold.
  3. Antallet cellulære elementer overstiger mange ganger normen.
  4. Tilstedeværelsen av Kochs tryllestav blir oppdaget.
  5. Sukkerinnholdet reduseres.

Det er også nødvendig å etablere lokaliseringen av det primære fokuset til mykobakterier. For dette brukes ytterligere metoder for å diagnostisere tuberkuløs meningitt:

  • røntgen av lungene;
  • fundus undersøkelse;
  • undersøkelse av lymfeknuter, milt og lever;
  • test med tuberkulin (Mantoux-reaksjon).

For å vurdere den nevrologiske tilstanden til pasienten, er CT og MR av hjernen foreskrevet.

En phtisiatrician eller nevrolog stiller en diagnose basert på en omfattende undersøkelse.

Behandlingsmetoder

Det intensive stadiet av behandling av denne patologien utføres bare på et sykehus. Pasienter foreskrives kombinert behandling med flere anti-tuberkulosemedisiner:

  • "Streptomycin".
  • "Isoniazid".
  • "Rifampicin".
  • "Pyrazinamid".
  • "Ethambutol".

4-5 legemidler foreskrives samtidig i ulike kombinasjoner. Denne ordningen følges de første 2-3 månedene. Da er det bare to typer medisin igjen: Isoniazid og Rifampicin. Det generelle behandlingsforløpet av sykdommen er ganske lang, det tar omtrent 12-18 måneder.

For å forhindre utvikling av komplikasjoner, er glukokortikoidhormoner foreskrevet: Deksametason eller Prednisolon. For å forhindre nevrologiske lidelser administreres også B-vitaminer, glutaminsyre, "Papaverine".

Under sykdom reduseres produksjonen av antidiuretisk hormon hos pasienter. Dette fører til cerebralt ødem. For å stoppe dette symptomet er angiotensinreseptorantagonister foreskrevet: Lorista, Diovan, Teveten, Micardis.

Pasienten må ligge i sengen i 30 til 60 dager. Bare i den tredje måneden av sykdom lar legene en person stå opp og gå. Pasienten gjør periodisk spinalpunkteringer. Basert på resultatene deres, blir effektiviteten av den foreskrevne behandlingen evaluert.

I alvorlige tilfeller av hydrocephalus er kirurgisk inngrep indisert - ventrikuloperitoneal shunting. Under denne operasjonen settes et kateter inn i ventrikkelen i hjernen og overflødig væske fjernes. Dette bidrar til å redusere intrakranielt trykk og redusere cerebralt ødem.

Prognose

Prognosen for livet avhenger direkte av graden av patologi. Hvis behandlingen startes i de tidlige stadiene, er sykdommen fullstendig helbredet. Avanserte former for patologi ender i døden i 50 % av tilfellene.

Omtrent en tredjedel av pasientene etter utvinning forblir nevrologiske konsekvenser: parese av lemmer, lammelse av kranialnervene. De kan oppbevares i 6 måneder.

Med rettidig behandling kan pasienten gå tilbake til sin vanlige livsstil etter en tid. Sykdom i barndommen kan påvirke mental utvikling negativt.

Dispensærobservasjon

Etter utskrivning fra sykehuset, må pasienten registreres i anti-tuberkulose dispensary i 2-3 år, regelmessig besøke en lege og ta tester. I løpet av denne tiden må han ta medisinene "Tubazid" og "Pask" i henhold til en spesiell ordning. Et år etter terapiforløpet på sykehuset avgjøres spørsmålet om pasientens videre arbeidsevne.

Hvis pasienten har uttalte konsekvenser av sykdommen, blir han anerkjent som funksjonshemmet og pleietrengende. Hvis pasienten har moderate resteffekter, anses han som arbeidsufør, men uten behov for pleie.

Hvis pasienten har kommet seg helt og ikke har noen konsekvenser av sykdommen, går personen tilbake til sitt vanlige arbeid. Imidlertid er hardt fysisk arbeid og eksponering for kulde kontraindisert for ham.

Forebygging

Forebygging av sykdommen er å forhindre smitte med tuberkulose. Personer som lider av en aktiv form for patologi tildeles et eget boareal hvis de bor i et herberge eller en fellesleilighet. Dette er nødvendig for å unngå smitte av andre.

Tidlig påvisning av tuberkulose spiller en viktig rolle i forebygging. Til dette brukes tuberkulinprøver, fluorografi. regelmessige medisinske kontroller. Spedbarn i den første måneden av livet bør gis BCG-vaksinen. Dette vil bidra til å unngå en farlig sykdom og komplikasjoner i fremtiden.

– Dette er en akutt sykdom der hjernehinnene påvirkes av en tuberkelbasill og blir betent. Det er en komplikasjon av lungeformen av tuberkulose. Denne artikkelen vil beskrive årsakene og mekanismene for dens forekomst, de viktigste symptomene, prinsippene for diagnose og behandling.

Årsaker og mekanismer for utvikling

Tuberkuløs meningitt utvikler seg hos personer som allerede har lungetuberkulose. Årsaken er Kochs tuberkelbasill.

Mycobacterium tuberculosis er en syrefast bakterie. En person er infisert med det av luftbårne dråper. Smittekilden er en syk person. I vår tid er det en betydelig økning i tilfeller av tuberkulose. Legene merker at forekomsten nærmer seg epidemien.

Bakterier kommer inn i hjernens membraner gjennom blodet, hematogent. Først setter de seg på hjernens kar, og trenger deretter inn i membranene og forårsaker akutt betennelse der. Tildel grupper av mennesker som har økt risiko for å utvikle denne sykdommen. Disse inkluderer:

  • personer som har tuberkulose, eller de som allerede har fullført et terapikurs;
  • personer med immunsvikt - HIV, AIDS;
  • personer som har et svekket immunsystem;
  • personer som nylig har vært i kontakt med pasienter med åpen form for tuberkulose.

Klinisk bilde

I motsetning til bakteriell eller viral betennelse i hjernens membraner, utvikles ikke tuberkuløs meningitt med lynets hastighet, men gradvis. Denne formen for meningitt er preget av tilstedeværelsen av en pronormal periode av sykdommen, der følgende symptomer kan observeres:

  • Utseendet til en hodepine. Først gjør hodet vondt om kvelden, eller under søvn, og så blir det nesten konstant. Denne hodepinen lindres nesten ikke av smertestillende medisiner.
  • Svakhet, apati, økt døsighet.
  • En betydelig nedgang i appetitten, opp til anoreksi.
  • Irritabilitet og overdreven nervøsitet.

Alle disse symptomene utvikler seg på grunn av gradvis økende intrakranielt trykk. Siden den inflammatoriske prosessen utvikler seg gradvis, begynner meningeal syndrom å vises først etter 7-10 dager, etter starten av den pronormale perioden. De viktigste symptomene på meningealt syndrom er presentert i tabellen:

De viktigste symptomene på tuberkuløs meningitt
Symptomnavn Generelle kjennetegn ved symptomet
Stiv nakke og nakkemuskler Musklene i nakken og occipital-regionen blir harde, ikke elastiske. De har en økt tone. Det er vanskelig for pasienten å bøye eller rette ut nakken. Legen, som prøver å passivt bøye den, føler motstanden til musklene.
Pekende hund positur Pasienten ligger på siden med hodet kastet bakover, og presser bena mot magen. Så han reduserer ubevisst litt intrakranielt trykk.
Hodepine En hodepine av sprengende karakter, kan være mer uttalt i pannen eller tinningene. Ikke redusert med smertestillende.
Reaksjon på lyd og lys Pasienter reagerer veldig smertefullt på alle lyder og sterkt lys, og ber om å trekke for gardinene og ikke lage støy.
Kaste opp Oppkast skjer på toppen av hodepinen. Det er ingen kvalme foran henne. Slike oppkast gir ikke lindring. Oppkast oppstår på grunn av økt intrakranielt trykk.
Kernigs symptom Pasienten ligger på ryggen, legen bøyer det ene benet i hofteleddet og kneet. Men han kan ikke bøye kneet. Dette skyldes høy spenning i bakre lårmuskulatur, som forårsaker fleksjonskontraktur.
Symptom Brudzinsky
  • Øvre - legen bøyer passivt pasientens nakke, og hans nedre lemmer bøyer seg refleksivt i leddene.
  • Medium - hvis du trykker pasienten på pubis, vil knærne bøye seg.
  • Lavere - bøyer du det ene benet, vil det andre også bøye seg.

Prinsipper for diagnose av sykdommen

Tuberkuløs meningitt - symptomer

Først av alt undersøker legen pasienten, samler en anamnese, en medisinsk historie. Så undersøker han ham, og sjekker for meningeale symptomer. Allerede på dette stadiet av diagnosen mistenker legen utviklingen av hjernehinnebetennelse. Men for å foreskrive behandling og stille en nøyaktig diagnose, kan man ikke klare seg uten laboratorie- og instrumentell diagnostikk.

Hovedforskningsmetoden er lumbal punktering. Med dens hjelp tas cerebrospinalvæske, cerebrospinalvæske, for analyse. De viktigste egenskapene til cerebrospinalvæske for tuberkuløs meningitt:

  1. Økt CSF-trykk under selve punkteringen. Ved tuberkuløs meningitt renner cerebrospinalvæske ut i en bekk, eller i hyppige dråper.
  2. Hvis du setter brennevinet i lyset, i vinduskarmen, for eksempel om en time, vil det falle ut en film i den, som vil gløde under solens stråler.
  3. Økt antall celler i cerebrospinalvæsken. Normalt av 3-5 i synsfeltet, og med tuberkuløs meningitt 200-600.
  4. Nivået av protein i cerebrospinalvæsken stiger til 1,5-2 gram per liter. Normen er 0,1-0,2.
  5. En reduksjon i nivået av glukose i cerebrospinalvæsken observeres bare hos pasienter som ikke er i tillegg infisert med HIV-viruset.
  6. I 10 % av cerebrospinalvæsken kan Kochs tuberkelbasill isoleres.

I tillegg til lumbalpunktur utføres følgende undersøkelser:

  1. Vanlig røntgen av brystet. Det er nødvendig for å identifisere det primære tuberkulosefokuset.
  2. Generell blodanalyse. Det er nødvendig å vurdere alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen i kroppen, samt å bestemme blodcellesammensetningen. Med redusert fargeindeks, hemoglobin erytrocytter, vil pasienten ha anemi.
  3. Computertomografi av hjernen utføres i akutte former for meningitt, det er nødvendig for å vurdere volumet av vev som er påvirket av den inflammatoriske prosessen.
  4. Sputummikroskopi - utføres for å oppdage syreresistente tuberkulosebakterier i sputum.

Grunnleggende prinsipper for behandling av tuberkuløs meningitt

Behandling av tuberkuløs meningitt utføres på intensivavdelinger ved tuberkuloseambulatorier. Behandling for tuberkuløs meningitt inkluderer:

  • Streng sengeleie.
  • Konstant kontroll over nivået av arterielt blodtrykk, hjertefrekvens, oksygen og karbondioksidnivåer i blodet.
  • Oksygenstøtte gis gjennom en maske.
  • Tar anti-tuberkulosemedisiner. Ordningen med disse stoffene er utviklet av den behandlende legen. Standardordningen inkluderer Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol, Pyrazinamid. Før du foreskriver disse legemidlene, utføres en følsomhetstest for dem. Nylig har tilfeller av resistens av tuberkulosebakterier mot standard behandlingsregimer blitt hyppigere.
  • Avrusningsterapi. Det inkluderer intravenøs administrering til pasienten av løsninger som Ringers løsning, Trisol, Disol, Rheosorbilact, Polyglukin. Disse stoffene administreres sammen med diuretika (Furosemide, Lasix) for å forhindre utvikling av hjerneødem.
  • Hepatoprotectors - er foreskrevet for å beskytte leveren mot den hepatotoksiske effekten av anti-tuberkulosemedisiner. Disse inkluderer Heptral, Milk Thistle, Karsil.
  • Kortikosteroider er foreskrevet for smittsomt-toksisk sjokk.

Komplikasjoner av tuberkuløs meningitt

Forløpet av tuberkuløs meningitt kan kompliseres av slike forhold:

  • hevelse i hjernen;
  • Infeksiøst giftig sjokk;
  • Encefalitt - involvering i den inflammatoriske prosessen i selve hjernens vev;
  • Sepsis;
  • Delvis lammelse eller parese;
  • herniation av hjernen;
  • Hørsel, syn, talevansker.

Tuberkuløs meningitt er en komplikasjon av primær meningitt. I motsetning til andre typer betennelser i hjernehinnene utvikler sykdommen seg ikke raskt, men gradvis, over 1-2 uker. Slike pasienter behandles i tuberkulosedispensarer, på intensivavdelinger, under konstant tilsyn av medisinsk personell.

Tuberkulose i hjernehinnene, eller tuberkuløs meningitt, - overveiende sekundær tuberkuløs lesjon (betennelse) i membranene (myk, arachnoid og mindre hard), som forekommer hos pasienter med ulike, oftere aktive og vanlige, former for tuberkulose. Tuberkulose av denne lokaliseringen er den vanskeligste. Hos voksne er tuberkuløs meningitt ofte en manifestasjon av en forverring av tuberkulose og kan være dens eneste etablerte lokalisering. Lokaliseringen og naturen til den underliggende tuberkuløse prosessen påvirker patogenesen av tuberkuløs meningitt. Ved primær disseminert lungetuberkulose trenger mycobacterium tuberculosis inn i sentralnervesystemet ved lymfohematogen vei, siden lymfesystemet er forbundet med blodbanen. Tuberkuløs betennelse i hjernehinnene oppstår med direkte penetrasjon av mykobakterier i nervesystemet på grunn av et brudd på den vaskulære barrieren. Dette skjer i den hypererge tilstanden til hjernens kar, membraner, choroid plexuses, forårsaket av uspesifikk og spesifikk (mykobakterier) sensibilisering. Morfologisk uttrykkes dette ved fibrinoid nekrose av karveggen, samt deres økte permeabilitet. Den løsende faktoren er tuberkulosemykobakterier, som, som eksisterer i lesjonen, forårsaker en økt følsomhet i kroppen for tuberkuloseinfeksjon og, som penetrerer gjennom de endrede karene i choroid plexus i hjerneventriklene, fører til deres spesifikke lesjon. Pia mater i bunnen av hjernen, hvor tuberkuløs betennelse utvikler seg, er hovedsakelig infisert. Herfra strekker prosessen langs den sylviske sisternen seg til membranene i hjernehalvdelene, membranene i medulla oblongata og ryggmargen.

Med lokaliseringen av den tuberkuløse prosessen i ryggraden, bein i skallen, den indre noden, overføres infeksjonen til hjernehinnene ved liquorogene og kontaktveier. Hjernehinnene kan også bli infisert fra allerede eksisterende tuberkuløse foci (tuberkulomer) i hjernen på grunn av aktivering av tuberkulose i dem.

I patogenesen av tuberkuløs meningitt er klimatiske, meteorologiske faktorer, årstider, tidligere infeksjoner, fysiske og psykiske traumer, isolasjon, nær og langvarig kontakt med en pasient med tuberkulose viktig. Disse faktorene forårsaker sensibilisering av kroppen og en reduksjon i immunitet.

Basal tuberkuløs meningitt- den vanligste formen for tuberkuløs meningitt (ca. 60%). Den inflammatoriske prosessen er lokalisert hovedsakelig på membranene i bunnen av hjernen. Det kliniske bildet er preget av alvorlige hjernehinnesymptomer, nedsatt craniocerebral innervasjon og senereflekser, moderat uttalt hydrocephalus og endringer i sammensetningen av cerebrospinalvæsken: proteinnivået økes til 0,5-0,6% o, pleocytose er 100-150 celler 1 ml, innholdet av sukker, klorider er svakt redusert eller normalt. Mykobakterier finnes hos 5-10 % av pasientene.

patologisk anatomi

Den patologiske anatomien til tuberkuløs meningitt er preget av forskjeller i arten og utbredelsen av den inflammatoriske reaksjonen og originaliteten, uttrykt i forekomsten av diffus serøs-fibrøs betennelse i pia mater, hovedsakelig bunnen av hjernen: orbitaloverflaten til fronten. lapper, regionen til den optiske chiasmen, den fremre og bakre hypothalamus (hypothalamus), bunnen av den tredje ventrikkelen og dens laterale vegger med autonome sentre, den laterale (Sylvian) sulcus, membranene i pons i hjernen (pons varolii ), medulla oblongata med de tilstøtende delene av lillehjernen. Stoffet i hjernen og ryggmargen, dens membraner, ependyma i hjerneventriklene er også involvert i sykehusprosessen. De karakteristiske tegnene på sykdommen er utslett av tuberkuløse tuberkler på membranene, ependyma og alterative vaskulære lesjoner, hovedsakelig arteriene til pia mater og choroid plexuses, som periarteritt og endarteritt. Tuberkuløs meningitt er preget av uttalt hydrocephalus, som oppstår som et resultat av skade på vaskulære plexuser og ependyma, malabsorpsjon av cerebrospinalvæske og okklusjon av sirkulasjonsveiene. Overgangen av prosessen til Sylvian sulcus og hjernearterien lokalisert i den fører til dannelsen av foci for mykning av hjernebarken, subkortikale noder og den indre kapselen.

Polymorfismen av patologiske endringer og utbredelsen av prosessen bestemmer mangfoldet av kliniske manifestasjoner av tuberkuløs meningitt; i tillegg til meningeale symptomer, er det forstyrrelser i vitale funksjoner og autonome lidelser, forstyrrelser i kraniocerebral innervasjon og motoriske funksjoner med endringer i tonus i form av decerebrert rigiditet og bevissthetsforstyrrelser.
I tilfeller av sen diagnose av tuberkuløs meningitt og behandlingssvikt på grunn av progresjonen av prosessen og dens overgang til karene og substansen i hjernen, oppstår patologiske endringer i hjernehalvdelene, bulbare sentre, ryggmargen, dens røtter, membranene av bagasjerommet og ryggmargen (diffus leptopachimeningitt). I tilfelle behandlingen er effektiv, er forekomsten av den inflammatoriske prosessen begrenset, de eksudative og alterative komponentene av betennelse reduseres, den produktive reaksjonen og reparative prosessene dominerer, uttrykt i nesten fullstendig forsvinning av patologiske endringer, spesielt med tidlig behandling.

Symptomer på tuberkuløs meningitt

Sykdommen begynner med en prodromal periode, hvis varighet er 1-3 uker. I løpet av denne perioden har pasientene en generell ubehag, periodisk, mild hodepine, periodisk forekommende feber (opp til subfebril), forverring av humøret hos barn og en reduksjon i interessen for miljøet. I fremtiden (i løpet av de første 7-10 dagene av sykdom) vises sløvhet, temperaturen er forhøyet, appetitten reduseres og hodepinen er mer konstant. Deretter (fra den 10. til den 15. dagen av sykdommen) blir hodepinen mer intens, oppkast vises, sløvhet øker, irritabilitet, angst, anoreksi og avføringsretensjon. Pasienter går raskt ned i vekt. Kroppstemperaturen stiger til 38-39 ° C, meningeale symptomer vises, senereflekser øker, patologiske reflekser og forstyrrelser i kraniocerebral innervasjon, parese av ansikts-, oculomotoriske og abducens-nerver oppdages (glatthet i nasolabialfolden, innsnevring av palpebralfissuren , ptosis, strabismus, anisocoria) og vegetative-vaskulære lidelser: rød dermografi, bradykardi, arytmi, samt hyperestesi, fotofobi. Ved undersøkelse av fundus, kongestive skivenipler eller optisk neuritt, finner man tuberkuløse tuberkler på årehinnen.

I tilfelle behandlingen ikke starter 3. uke (15-21. dag), utvikler sykdommen seg. Kroppstemperaturen stiger til 39-40 ° C, hodepine og meningeale symptomer blir uttalt; tvungen holdning og decerebrert stivhet vises, bevisstheten er mørklagt, og på slutten av den tredje uken er den fraværende. Forstyrrelser av craniocerebral innervasjon intensiveres, fokale symptomer vises - parese, lammelse av lemmer, hyperkinesis, automatiske bevegelser, kramper, trofiske og autonome lidelser intensiveres, skarp svette eller tørr hud, Trousseau-flekker, takykardi, kakeksi utvikler seg. Før døden, som inntreffer 3-5 uker etter sykdomsutbruddet, når kroppstemperaturen 41-42 ° C eller synker til 35 ° C, pulsen øker til 160-200 per 1 min, pusten blir arytmisk, slik som Cheyne- Stokes pusten. Pasienter dør som følge av lammelser av respiratoriske og vasomotoriske sentre.

Det akutte utbruddet av sykdommen observeres oftere hos små barn, som har de mest vedvarende og tidlige symptomene - hodepine, oppkast og feber opp til 38-39 ° C, som vises i de første dagene av sykdommen. Deretter blir kroppstemperaturen høyere, hodepinen intensiverer, sløvhet, døsighet, anoreksi, meningeale symptomer og forstyrrelser i craniocerebral innervasjon vises. På slutten av 2. uke har noen pasienter bevissthetsforstyrrelser, motoriske forstyrrelser og forstyrrelser av vitale funksjoner - respirasjon og blodsirkulasjon.

Behandling av tuberkuløs meningitt

Det kliniske bildet av tuberkuløs meningitt i behandlingen av dets antituberkulosemedisiner avhenger i størst grad av tidsperioden som har gått fra sykdomsutbruddet til behandling. Avhengig av den dominerende lokaliseringen av den patologiske prosessen og dens utbredelse, er det tre mest typiske kliniske former for tuberkulose i hjernehinnene: basal (basilar) tuberkuløs meningitt, tuberkuløs meningoencefalitt og tuberkuløs cerebrospinal leptopachymeningitt (tuberkuløs meningoencefalomyelitt). Med progresjonen av prosessen er en overgang fra en form til en annen mulig - basal til meningoencefalittisk eller cerebrospinal. Noen forfattere skiller den konveksielle formen, der prosessen hovedsakelig er lokalisert på membranene i den konvekse delen av hjernen og er mest uttalt i regionen til de sentrale viklingene. Mer sjeldne atypiske former for tuberkuløs meningitt er beskrevet.

Sykdomsforløpet (under behandling) er overveiende jevnt, uten eksacerbasjoner, noen ganger langvarig, utfallet er gunstig - fullstendig gjenoppretting uten komplikasjoner. Forbedring av den generelle tilstanden og forsvinningen av hjernesymptomer, en reduksjon i kroppstemperaturen noteres innen 3-4 uker. Meningeale symptomer forsvinner etter 2-3 måneder, og sanering av cerebrospinalvæsken skjer etter 4-5 måneder. Langtidsbehandling (10-12 måneder) er nødvendig, siden klinisk utvinning er mye foran den anatomiske, og også på grunn av det faktum at meningitt vanligvis kombineres med aktiv tuberkulose i de indre organene.

Tuberkuløs meningitt er en overveiende sekundær tuberkuløs lesjon (betennelse) i de myke arachnoidmembranene og mindre av de harde, som forekommer hos pasienter med ulike, oftere aktive og utbredte former for tuberkulose. Tuberkulose av denne lokaliseringen er den vanskeligste. Hos voksne er tuberkuløs meningitt ofte en manifestasjon av en forverring av tuberkulose og kan være dens eneste etablerte lokalisering.

Tuberkulose i sentralnervesystemet, tuberkuløs meningitt - den mest alvorlige formen for ekstrapulmonal tuberkulose, forekommer i alle aldre, men 8-10 ganger oftere hos små barn. De fleste tilfeller av denne patologien observeres i løpet av de første 2 årene av MBT-infeksjon.

Patogenese

I patogenesen av tuberkuløs meningitt spiller sensibilisering av kroppen en viktig rolle, noe som fører til brudd på blod-hjerne-barrieren under påvirkning av ulike ikke-spesifikke faktorer som reduserer beskyttende reaksjoner:

  • skader, spesielt på hodet;
  • hypotermi;
  • hyperinsolasjon;
  • virussykdommer;
  • nevroinfeksjoner.

I tillegg bør det tas i betraktning at infeksjonen "bryter gjennom" i nervesystemet når den vaskulære barrieren brytes i en viss hyperergisk tilstand av karene, når de nødvendige immunbiologiske forhold skapes for dette: kontakt med en pasient med tuberkulose, vanskelige materielle og levekår, alvorlige sammenfallende sykdommer; hos barn - tidlig alder, mangel på BCG-vaksinasjon; hos voksne - alkoholisme, narkotikaavhengighet, HIV-infeksjon, etc.

Det er flere teorier om patogenesen av tuberkuløs meningitt:

  • hematogen;
  • liquorogenic;
  • lymfogene;
  • kontakt.

De fleste forskere holder seg hematogen-liquorogen teori forekomst av tuberkuløs meningitt. I følge denne teorien skjer utviklingen av meningitt i to stadier.

Fase én, hematogen, oppstår på bakgrunn av generell bakteriemi. MTB under tilstander med hypersensibilisering og en reduksjon i kroppens forsvar ved primær, disseminert tuberkulose trenger inn i blod-hjerne-barrieren; samtidig påvirkes årehinneplexusene i ventriklene i hjernen.

Den andre fasen, liquorogenic, ledsaget av penetrasjon av MTB fra de vaskulære plexusene inn i cerebrospinalvæsken; videre langs cerebrospinalvæsken til bunnen av hjernen, hvor de legger seg i området fra den optiske chiasmen til medulla oblongata og tilstøtende deler av lillehjernen. En spesifikk betennelse i de myke hjernehinnene i bunnen av hjernen utvikler seg - basilar meningitt.

MV Ishchenko (1969) beviste eksistensen av en lymfogen infeksjonsvei i hjernehinnene, som han observerte hos 17,4 % av pasientene. Samtidig kommer MBT fra det øvre cervikale fragmentet av halskjeden av lymfeknuter påvirket av tuberkulose gjennom de perivaskulære og perineurale lymfekarene inn i hjernehinnene.

I tillegg, med lokalisering av den tuberkuløse prosessen i ryggraden, bein i skallen, det indre øret, overføres infeksjonen til hjernehinnene ved liquorogene og kontaktveier. Hjernehinnene kan også bli infisert fra allerede eksisterende tuberkuløse foci (tuberkulomer) i hjernen på grunn av aktivering av tuberkulose i dem.

I de aller fleste tilfeller utvikler TM hos pasienter med lunge- eller ekstrapulmonal tuberkulose av enhver form og i ulike faser av prosessen. . Hos små barn kan betennelse i hjernehinnene utvikle seg mot bakgrunnen av tuberkulose i intrathorax lymfeknuter eller et primært tuberkulosekompleks komplisert av hematogen generalisering. Men hos 15 % av pasientene kan meningitt oppstå i fravær av synlige tuberkuløse forandringer i lungene og andre organer ("isolert" primær meningitt). Tidlig diagnose av tuberkuløs meningitt avgjør suksessen til behandlingen.

Tuberkulose i sentralnervesystemet viser seg i skade på hjernen og dens membraner, som er en konsekvens av hematogen spredning i både primær og sekundær tuberkulose. Tuberkuløs betennelse i hjernehinnene er lokalisert, som regel, i regionen ved bunnen av hjernen. Skjellene får et grønn-gulaktig geléaktig utseende med separate gråaktige tuberkler på overflaten. Mikroskopisk undersøkelse avslører inflammatoriske infiltrater i veggene til små kar, bestående av leukocytter og lymfocytter. Fortykning av veggene i blodårene fører til innsnevring av lumen og utseende av blodpropp. Typiske tuberkuløse granulomer og infiltrater av spesifikk art kan forekomme. Infiltrater kan også gjennomgå cheesy nekrose.

Spredning av betennelse til tilstøtende vev og utvikling av destruktiv vaskulitt fører til utseendet av foci for mykning av hjernesubstansen. I senere perioder finner man sammenvoksninger av hjernehinnene og som et resultat hydrocephalus.

Til å begynne med er den inflammatoriske prosessen lokalisert ved bunnen av hjernen bak den optiske chiasmen, og fanger opp infundibulum, mastoidlegemet, området av quadrigemina og bena i hjernen.

Pia mater blir uklar, gelatinøs, gjennomskinnelig. Langs luktkanalene, nær skjæringspunktet mellom de optiske nervene, på den nedre overflaten av frontallappene i hjernen og i de sylviske furene, er utslett av små tuberkuløse tuberkler synlige. Hjernens ventrikler er fylt med en klar eller lett uklar væske. Med nederlaget til Sylvian sulcus, er den midtre cerebrale arterien som går gjennom den ofte involvert i prosessen. Veskeveggnekrose eller trombose kan utvikle seg, noe som fører til iskemi i en viss del av hjernen og irreversible konsekvenser. Med tuberkuløs meningitt er endringer alltid funnet i hypothalamus-hypofyseregionen, og bunnen og området av den tredje ventrikkelen ved siden av den påvirkes. En slik lokalisering innebærer nederlag for de mange vegetative sentrene som ligger her. I fremtiden vil dysfunksjoner i kranienervene - optisk, oculomotorisk, trochlear, abducent, trigeminus, ansikts - slutte seg til. Med progresjonen av prosessen er pons og medulla involvert i den inflammatoriske prosessen, forstyrrelser i kranienervene vises (IX, X, XII). Døden oppstår fra lammelse av vasomotoriske og respirasjonssentre, som er lokalisert i medulla oblongata.

Klinisk bilde

Det er tre hovedformer:

  • basal meningitt (skade på pia mater i bunnen av hjernen);
  • meningoencefalitt;
  • cerebrospinal leptopachimeningitt.

Det er tre perioder under tuberkuløs meningitt:

  • forutgående;
  • periode med irritasjon av sentralnervesystemet;
  • periode med parese og lammelse.

prodromal periode varer 1-3 uker (vanligvis 7 dager hos barn). På dette tidspunktet oppstår utilstrekkelig typiske og inkonsekvente symptomer som ikke tillater en rettidig diagnose. Sykdommen utvikler seg gradvis. Perioden av prodromen er preget av intermitterende hodepine, apati, sløvhet, døsighet på dagtid, ispedd eksitabilitet (angst, innfall), tap av appetitt, lav kroppstemperatur. På slutten av prodromalperioden tilføres oppkast, ikke forbundet med matinntak, og en tendens til å forsinke avføring. I denne perioden av sykdommen noteres bradykardi.

I perioden med stimulering av sentralnervesystemet- 8-15. sykdomsdag (irritasjon av sentralnervesystemet) - alle de listede symptomene øker i intensitet, spesielt hodepine, som blir konstant (i pannen og bakhodet), og oppkast. Oppkast er et konstant og veldig tidlig symptom. Oppkast typisk for tuberkuløs meningitt karakteriseres som fonteneaktig. Nedsatt appetitt fører til fullstendig anoreksi, noe som fører til raskt og brå tap av kroppsvekt. Kroppstemperaturen når høye tall - 38-39 ° C. Symptomene på irritasjon av hjernehinnene går sammen - stiv nakke, positive symptomer på Kernig, Brudzinsky, hvis intensitet øker mot slutten av den andre uken av sykdommen. Som et resultat av irritasjon av nervesystemet oppstår hyperestesi av analysatorene, fotofobi, taktil overfølsomhet og økt hørselsirritasjon. Abdominale reflekser forsvinner vanligvis, senereflekser kan reduseres eller økes. Vegetative lidelser kommer til uttrykk i takykardi, økt blodtrykk, økt svette, rød dermografi og Trousseau-flekker. Samtidig noteres lesjoner i kranienervene: oftest - oculomotorisk, abducent, ansiktsbehandling, som oppdages i form av hengende øyelokk, strabismus, utjevning av nasolabialfolden, anisocoria. Ved undersøkelse av fundus, kongestive skivenipler eller optisk neuritt, finner man tuberkuløse tuberkler på årehinnen. Skader på synsnerven kan føre til total blindhet. Ved slutten av den andre perioden, som varer omtrent en uke, er pasienten i en karakteristisk stilling - han ligger på siden med bena trukket opp til magen og hodet kastet bakover. Det er tegn på forvirring, pasienten er negativ og kraftig hemmet. Tuberkuløs meningitt er serøs meningitt.

Sammensetningen av cerebrospinalvæsken endres: trykket økes på grunn av økende hydrocephalus opp til 300-500 mm vann. Kunst. (normalt 50-150 mm vannsøyle), den er gjennomsiktig, fargeløs, kan være opaliserende. Proteininnholdet øker til 0,8-1,5 g/l og høyere (normalt 0,15-0,33 g/l) hovedsakelig på grunn av globuliner (Pandy og Nonne-Apelt globulinreaksjoner er skarpt positive), faller ut i cerebrospinalvæsken fibrinnettet i form av et timeglass 12-24 timer etter prøvetaking. Etter sentrifugering av reagensrøret lages et utstryk av sedimentet på glasset og farges i henhold til Ziehl-Neelsen. Dette lar deg oppdage MBT. Pleocytose når 200-700 celler per 1 ml (normalt 3-5-8, hos små barn - opptil 15 per 1 μl), har en lymfocytisk-nøytrofil karakter, sjeldnere - nøytrofil-lymfocytisk i de tidlige stadiene av diagnosen. Når sykdommens varighet øker, blir cytose vedvarende lymfocytisk. Det skal bemerkes at antall celler i cerebrospinalvæsken periodisk kan nå et stort antall på 1000-2000, noe som kan gjøre differensialdiagnose vanskelig. Glukosenivået reduseres til 1,5-1,6 mmol/l (normalt 2,2-2,8 mmol/l), klorider - opptil 100 mmol/l (normalt 120-130 mmol/l), Mycobacterium tuberculosis i cerebrospinalvæske finnes i 10- 20 % av pasientene ved enkel bakterioskopi og dyrking. Ved meningoencefalitt og spinal meningitt endres sammensetningen av cerebrospinalvæsken enda mer.

Terminal periode med parese og lammelse varer også omtrent en uke (15-24. sykdomsdag) og er preget av tegn på meningoencefalitt: fullstendig bevissthetstap, kramper, sentrale (spastiske) pareser og lammelser av lemmer. Takykardi, brudd på pusterytmen i henhold til Cheyne-Stokes, termoregulering er forstyrret - hypertermi opp til 41 ° C eller et kraftig fall i temperaturen under normalen. Kakeksi utvikler seg, liggesår vises. Da oppstår døden som følge av lammelse av respirasjons- og vasomotoriske sentre.

spinal meningitt er relativt sjelden. I denne prosessen er det en overgang av inflammatoriske endringer fra membranene i hjernen til membranene i ryggmargen, alt dette manifesterer seg mot bakgrunnen av meningoencefalitt. Radikulære lidelser, paraparese, blokkering av brennevinsveier med protein-celledissosiasjon (et svært høyt nivå av protein med moderat uttalt cytose) slutter seg til meningeale symptomer. Sykdomsforløpet er langt, et ugunstig utfall er mulig.

I blodprøver for tuberkuløs meningitt, en reduksjon i nivået av hemoglobin og erytrocytter, en økning i ESR til 25-50 mm / t, moderat leukocytose og et skifte av leukocyttformelen til venstre, lymfocytopeni, monocytose og fravær av eosinofiler observeres. Tuberkulinprøver er vanligvis negative.

Utviklingen av tuberkuløs meningitt hos et barn, ifølge flertallet av innenlandske og utenlandske klinikere, skjer hovedsakelig i de første 3-9 månedene av MBT-infeksjon. De vanskeligste problemene med å diagnostisere denne formen for tuberkulose oppstår når meningitt er den første kliniske manifestasjonen av tuberkulose og det er ingen informasjon om kontakt med pasienten, det er ingen tuberkulindiagnostiske data. Tilstedeværelsen av et vaksinasjonsmerke på skulderen mot BCG-vaksinasjon ved fødselen tillater ikke leger å tenke på muligheten for en tuberkuloseart av sykdommen. Og dette er en feil. I følge Byens barnetuberkulosesykehus ble 60 % av barna med tuberkuløs hjernehinnebetennelse de siste 10-12 årene vaksinert med BCG-vaksinen.

Små barn kjennetegnes av en kort (3 dager) prodromal periode, akutt sykdomsdebut, kramper og fokale symptomer på skade på sentralnervesystemet oppstår i de første dagene av sykdommen, meningeale symptomer er milde, og det er ingen bradykardi. Det er en økning i avføring opp til 3-5 ganger om dagen, som i kombinasjon med oppkast ligner dyspepsi. Fontanellen er anspent og svulmende og det er ingen ekssicosis. Hydrocephalus utvikler seg raskt. Noen ganger er det bare en liten økning i kroppstemperatur, døsighet og fremspring av fontanelen. Prognosen kan være dårlig dersom en lumbalpunksjon ikke utføres og behandlingen ikke startes i tide.

Differensialdiagnose med meningitt av en annen etiologi

(bakteriell, viral, sopp), encefalitt, poliomyelitt, abscess og hjernesvulst og andre sykdommer som har lignende kliniske symptomer, bør være basert på indikatorene for cerebrospinalvæske, tilstedeværelsen av MBT i den, tilstedeværelsen av andre lokaliseringer av tuberkulose ( Røntgen av lungene og tomogrammer av mediastinum er nødvendig), kontakt med tuberkulosepasienter, akutt eller gradvis oppstart av sykdommen, arten av sykdomsforløpet, epidemien. Gjennomføring av tuberkulindiagnostikk og serologiske studier, PCR-, blod- og cerebrospinalvæsketester kan bekrefte infeksjonen og aktiviteten til tuberkuloseinfeksjon.

Diagnostisering av tuberkuløs hjernehinnebetennelse bør være svært rask, senest 10. sykdomsdag fra første oppkast, som vises allerede i prodromalperioden. Rettidig behandling med anti-tuberkulosemedisiner er svært effektiv, uten konsekvenser.

I situasjoner med vanskelig diagnose av hjernehinnebetennelse, når den tuberkuløse etiologien til sykdommen ikke kan bevises, men ikke fjernes i diagnostiske søk, bør behandling med de tre viktigste anti-tuberkulosemedisinene (rifampicin, isoniazid, streptomycin) startes umiddelbart og differensialdiagnose bør videreføres på denne bakgrunn.

Behandling

Kjemoterapi. Behandling av pasienter med tuberkuløs meningitt må nødvendigvis være omfattende og utføres i spesialiserte institusjoner. I løpet av de første 24-28 ukene bør behandlingen utføres på sykehus, deretter, i 12 uker, på et sanatorium. Bruk 4 cellegiftmedisiner i løpet av 6 måneder, deretter - 2 tuberkulostatika før slutten av hovedkurset på bakgrunn av patogenetisk terapi.

Dehydreringsbehandling for tuberkulose i hjernehinnene er mer moderat enn for annen meningitt. Diuretika er foreskrevet: lasix, furosemid, diacarb, hypotiazid, i alvorlige tilfeller - mannitol (intravenøst ​​15% løsning med en hastighet på 1 g tørrstoff per 1 kg kroppsvekt), 25% løsning av magnesiumsulfat - intramuskulært 5 - 10 dager; 20-40% glukoseløsning injiseres intravenøst ​​10-20 ml, etter 1-2 dager, kun 6-8 injeksjoner; lossing av lumbale punkteringer 2 ganger i uken. Kontroll lumbale punkteringer utføres i 1. behandlingsuke 2 ganger, og deretter 1 gang per uke, fra 2. måned 1 gang per måned til sammensetningen av cerebrospinalvæsken er normalisert, hvoretter - i henhold til indikasjoner. Avgiftningsterapi er også vist - introduksjonen av rheopolyglucin, gelatinol, saltvannsløsninger under kontroll av diurese.

Prognosen for tuberkuløs meningitt hos barn under 3 år er vanligvis mindre gunstig enn i eldre aldersgrupper. Sannsynligheten for fullstendig bedring er jo mindre, jo senere diagnostiserte denne vanskelige prosessen før starten av spesifikk behandling. En av de hyppige og farlige komplikasjonene ved tuberkuløs meningitt er hydrocephalus.

Slike pasienters død forekommer i 20-100% av tilfellene, avhengig av stadiet av prosessen. I fravær av effekten av konservativ terapi og vedvarendeer, kan hydrocephalus korrigeres ved brennevinshuntoperasjoner, når, ved hjelp av permanent implantasjon av spesielle dreneringssystemer, overflødig cerebrospinalvæske fra ventriklene eller subaraknoidealrom fjernes inn i ekstrakranielle serøse hulrom eller inn i blodet.

Disse operasjonene gir stabil korreksjon av CSF-sirkulasjonen i 80-95 % av tilfellene. Under vår tilsyn var det to barn med tuberkuløs meningitt som gjennomgikk brennevinsshuntoperasjoner i behandling av hydrocephalus med gunstig klinisk effekt. I noen tilfeller kan dette redde livet til pasienten, men bruken av disse intervensjonene bør begrenses på grunn av faren for generalisering av infeksjonen. Tuberkulostatisk behandling etter operasjon bør fortsette i minst 18 måneder.

Etter bedring blir barnet observert i anti-tuberkuloseambulatoriet frem til fylte 18 år og blir ikke utsatt for noen forebyggende vaksinasjoner.

Meningitt hos barn og voksne er en svært alvorlig sykdom, ofte med dårlig prognose. Dens symptomer er provosert av en viral eller bakteriell infeksjon, og den inflammatoriske prosessen er lokalisert i vevet i hjernehinnene. Men hvis hjernehinnebetennelse er forårsaket av en spesifikk infeksjon, overføres den lett fra en syk person, kan reagere dårlig på behandling, og er derfor enda farligere.

Tuberkuløs meningitt hos voksne og barn er en betennelse i hjernehinnene i hjernen, som oppstår som en sekundær sykdom på bakgrunn av eksisterende tuberkulose i lungene eller andre organer. De aller fleste pasienter hadde tuberkulose før eller har i dag en aktiv infeksjonsprosess. Det forårsakende middelet til sykdommen kommer inn i cerebrospinalvæsken, og derfra - inn i den myke, arachnoid eller til og med dura mater, og forårsaker deres betennelse.

Tuberkuløs meningitt kan kalles en komplikasjon av primær tuberkulose. Til å begynne med forårsaker smittsomme partikler en økning i nervecellenes følsomhet for giftstoffene deres, som et resultat vil blod-hjerne-barrieren bli brutt, og hjernehinnenes kar vil bli infisert. Etter introduksjonen av infeksjon fra karene inn i cerebrospinalvæsken, blir selve hjernehinnenes vev betent. I tillegg fører sykdommen til at det dannes små tuberkler i hjernen og membranene, som kan vokse inn i hodeskallens bein og spres gjennom cerebrospinalvæsken til ryggraden. Hos pasienter avslører diagnosen ofte også tilstedeværelsen av en grå, gelélignende masse ved bunnen av hjernen, innsnevring og blokkering av arteriene og en rekke andre alvorlige lidelser.

Årsaker og måter å overføre sykdommen på

Det forårsakende middel for patologi er Mycobacterium tuberculosis. Disse bakteriene er veldig patogene, men ikke hver person, hvis de kommer inn i kroppen, vil forårsake en smittsom sykdom. Deres virulens - evnen til å infisere - er svært avhengig av miljøforhold, samt immunitet og generell helse hos mennesker. Til å begynne med utvikler pasienten tuberkulose av slike lokaliseringer:

  • Lungene
  • lymfeknuter
  • Nyre
  • Bein
  • Tarm

Over tid oppstår en spesifikk betennelse hos barn eller voksne, som reduseres til utseendet av ansamlinger av mykobakterier i form av granuler, utsatt for forfall og penetrering av infeksjon i fjerne organer. Hos en pasient kan tuberkuløs meningitt oppstå når som helst i løpet av tuberkulose eller etter at dens ineffektive behandling er utført.

Symptomer på denne patologien kan vises hvis en frisk person har blitt smittet fra en pasient med en åpen form for tuberkulose av luftbårne dråper, gjennom mat, kyss. I landlige områder er fordøyelsesveien for overføring av tuberkulose vanlig. Risikofaktorer for utvikling av sykdommen inkluderer alle typer immunsvikt. Spesielt ofte utvikles hjernehinnebetennelse hos barn med somatiske sykdommer, hos de som har gjennomgått rakitt, og som er operert. Hos voksne er sykdommen oftere observert med HIV-infeksjon og narkotikaavhengighet, underernæring, alkoholisme, etter en traumatisk hjerneskade, med generell utmattelse, i alderdommen. I noen tilfeller er det ikke mulig å fastslå smittekilden, årsaken til sykdommen og plasseringen av hovedfokuset.

Hvordan viser tuberkuløs meningitt seg?

Hos barn er enhver type hjernehinnebetennelse mer vanlig enn hos voksne. Hvis en mor er syk av tuberkulose, kan et spedbarn også lide av denne sykdommen, dessuten med alvorlige konsekvenser for liv og helse. Symptomer på en patologi som tuberkuløs meningitt begynner å vises etter at infeksjon kommer inn i brennevinet - cerebrospinalvæske. De utvikler seg i etapper, i henhold til tre perioder (prodromal, irritasjonsperiode, terminal).

I de fleste tilfeller begynner sykdommen hos både barn og voksne sakte og utvikler seg opptil 6-7 uker, men hos sterkt svekkede mennesker er en skarp, akutt start mulig. Tegn på den første perioden med meningitt er som følger:

  • Apati, dårlig humør, sløvhet
  • Tårefullhet, nektet å amme (hos små barn)
  • Subfebril kroppstemperatur
  • Svimmelhet
  • Kvalme oppkast
  • forstoppelse
  • Urinretensjon

Symptomer på neste stadium av tuberkulose skyldes det faktum at cerebrospinalvæsken overfører infeksjonen direkte til hjernehinnene (omtrent ved slutten av 2. uke).

De er slik:

  • Ytterligere økning i temperaturen (opptil 39-40 grader)
  • Skarpe smerter i nakken eller pannen
  • , svimmelhet
  • Fotofobi
  • Depresjon av bevissthet, besvimelse
  • Stoppe passasjen av avføring
  • Økt hudfølsomhet
  • Utseendet til lyse røde flekker på brystet, ansiktet
  • Muskelspenning i nakken
  • Døvhet, synstap, skjeling, etc.

Det terminale stadiet er forårsaket av det faktum at den inflammatoriske prosessen skader deler av hjernen. Ødem oppstår - hydrocephalus, da brennevin og inflammatorisk transudat akkumuleres i vevet og ikke flyter. Ofte er det blokkering av ryggmargen, pareser og lammelser, takykardi, nedsatt bevissthet og pust. Etter 15-24 dager fører tuberkuløs hjernehinnebetennelse hos barn og voksne, hvis den ikke behandles, til død fra sentral lammelse - skade på det vaskulære og respiratoriske senteret.

Diagnostikk

For at behandlingen skal redde en person, er tidlig diagnose av denne patologien viktig. Det antas at perioden med en relativt trygg tilstand ikke er mer enn 7-8 dager. For å foreslå utvikling av meningitt bør være tilstedeværelsen av den underliggende sykdommen - tuberkulose, så vel som de eksisterende symptomene.

Diagnose av sykdommen hos barn og voksne bør inkludere en rekke fysiske, laboratorie-, instrumentelle undersøkelser:

  1. Inspeksjon, palpasjon av lymfeknuter;
  2. Radiografi av lungene;
  3. Ultralyd av lever og milt;
  4. Tuberkulin tester;
  5. Generell blodanalyse;
  6. Blodprøve med ELISA for tuberkulose;

Hovedkilden for å finne infeksjon ved diagnosen "tuberkuløs meningitt" er cerebrospinalvæske. Pasientens cerebrospinalvæske tas for analyse under en lumbalpunksjon. Som regel er trykket av cerebrospinalvæske ved meningitt høyt, så det kan lekke ut. Bekrefter diagnosen cerebrospinalvæske, der konsentrasjonen av protein, lymfocytter, høy cellulær sammensetning, for lavt glukose økes.

Dessverre inneholder cerebrospinalvæsken ikke alltid Mycobacterium tuberculosis, som kan påvises etter bakposev, men under analysen med flotasjonsmetoden blir de vanligvis oppdaget, og diagnosen bekreftes. Differensialdiagnose i en patologi som tuberkuløs meningitt bør utføres med viral meningitt, bakteriell meningitt.

Hvordan behandle tuberkuløs meningitt

Med denne sykdommen er akutt sykehusinnleggelse og døgnbehandling nødvendig. Barn og voksne plasseres på spesialavdeling eller i første omgang på intensivavdeling (avhengig av tilstanden). Behandlingsvarigheten er oftest minst 6-12 måneder. For det meste kommer behandlingen ned på bruk av spesielle legemidler - Pyrazinamid, Rifampicin, Isoniazid og andre legemidler fra ftisiologisk seksjon.

I tillegg inkluderer behandlingen medisiner for å forbedre blodmikrosirkulasjonen, normalisere cerebral sirkulasjon, antioksidanter, medisiner mot hypoksi i hjernevev.

For å unngå hjerneødem er behandlingen av en sykdom som tuberkuløs hjernehinnebetennelse ofte basert på bruk av dekongestanter og vanndrivende legemidler. For å redusere effekten av forgiftning, infunderes pasienten med saltvann, glukose. Det må huskes at med tuberkulose, selv etter en vellykket utvinning, er en person svekket og trenger rehabiliteringstiltak. De fleste anbefales å besøke spesialiserte sanatorier, hjemmetreningsterapi, massasje. Riktig ernæring er veldig viktig - et kosthold med en overflod av proteinmat, vegetabilsk og animalsk fett.

Forebygging av tuberkulose er svært viktig, fordi denne sykdommen er en av de mest alvorlige blant smittsomme patologier og er full av død eller funksjonshemming. Alt må gjøres for å beskytte barn og alle kjære mot smitte, vaksinere i tide og forhindre svekkelse av immunforsvaret.

I kontakt med

Laster inn...Laster inn...