Hva er hage ildsteder? Resterende endringer i lungene etter bedring etter tuberkulose Hvor ofte er en enslig lesjon i lungen en tumormetastase

Når du utfører CT (MR)-studier i hjernens substans, er det mulig å oppdage foci av dystrofisk natur (som gliose), atrofisk natur (som en cerebrospinalvæskecyste), samt forkalkninger. Ved kronisk vevsiskemi kan også noen andre karakteristiske forandringer påvises, for eksempel periventrikulær leukoaraiose (en endring i strukturen og tettheten av stoffet rundt ventriklene), ofte med tilstedeværelse av små cyster i basalgangliene, samt i hjernens ytre og indre kapsel. Ganske ofte kommer også tegn (erstatningskarakter) frem.

Årsaker og predisponerende faktorer for endringer i hjernen

Fokale endringer inkluderer patologiske prosesser som oppstår i et bestemt område av hjernen. I hjernevevet oppstår modifikasjoner av en annen natur (arr, cyster, nekrose). De oftest fokale endringene av dystrofisk natur er funnet:

Hos eldre. Dermed øker sannsynligheten for å oppdage dystrofiske foci betydelig med alderen. Her spiller patologiske endringer i intra- og ekstrakranielle kar, innsnevring av det vaskulære lumen og hjerneiskemi provosert av disse faktorene en rolle.
Hos personer med diabetes mellitus. Med denne patologien oppstår ofte angiopati, manifestert av endringer i vaskulærveggen, nedsatt vaskulær permeabilitet og nedsatt vaskulær åpenhet. På denne bakgrunn oppstår også hjerneslag.
Hos personer med annen angiopati, anomalier i utviklingen av den vaskulære sengen i hjernen (for eksempel en åpen sirkel av Willis), trombose (brudd på lumen av en annen etiologi) av ekstra- og intrakranielle arterier.
Hos personer med forverring av cervikal osteokondrose. Med en sykdom slutter hjernen å motta oksygen i tilstrekkelige mengder. Som et resultat av oksygenmangel oppstår områder med iskemi.
De som har fått et traume av hodeskallen, hjernen. Omstrukturering av hjernestoffet i fokus for kontusjon etter skade kan føre til utseendet til et fokus på gliose, cyster eller forkalkning.
Hos personer utsatt for langvarig forgiftning (ekso- eller endogen). Så den første gruppen inkluderer personer som misbruker alkohol, tar giftige stoffer (eller blir utsatt for dem i produksjon, for eksempel arbeidere i malingsproduksjonsbutikker). Til den andre - personer med langsiktige aktuelle sykdommer (smittsomme, inflammatoriske).
Hos pasienter med onkologiske prosesser i hjernen blir dystrofiske foci funnet under undersøkelsen.

Metoder for å oppdage dystrofiske foci i hjernen

Hovedmetodene for å oppdage dystrofiske (og andre) parenkymale lesjoner i hjernen er CT og MR. I dette tilfellet kan følgende endringer identifiseres:

Foci av typen gliose.
Cystiske områder på grunn av atrofi (og traumer).
Forkalkninger (som et eksempel på grunn av hematomimpregnering med kalsiumsalter).
Periventrikulær leukoaraiose. Selv om det ikke er direkte relatert til fokale endringer, er det en betydelig markør for kronisk iskemi.

På CT-skanningen på nivået av den tredje ventrikkelen og de bakre hornene til de laterale ventriklene, indikerer blå piler områder av cystisk natur (resultatet av nekrose av hjernesubstansen tidligere): en liten i området til den høyre thalamus og en større i occipitallappen til høyre. Det er også en endring i tettheten av stoffet i hjernen rundt det bakre hornet på høyre sideventrikkel. De sylviske sprekkene er forstørret, noe som indikerer hydrocephalus (atrofisk, erstatning).

På CT-skanningen på nivå med kroppene til sideventriklene indikerer blå piler cystiske (atrofiske) områder i parietal- og occipitallappene til høyre (konsekvenser av et slag). Det er også tegn på kronisk cerebral iskemi, mer uttalt til høyre (periventrikulær leukoaraiose).

CT-skanning av hodet på nivå med 4. ventrikkel, cerebellare peduncles: i venstre hjernehalvdel av cerebellum (ved basen, nær venstre cerebellar peduncle) er det et atrofisk område (konsekvenser av et slag). Vær oppmerksom på hvordan de ytre cerebrospinalvæskerommene i hjernen utvides.

Blå piler på CT-skanningen indikerer områder med periventrikulær leukoaraiose (rundt de fremre og bakre hornene til begge sideventriklene). Den røde pilen indikerer også "frisk" (til høyre i bakhodelappen).

Tilstedeværelsen av dystrofiske fokale endringer i hjernen er i mange tilfeller en konsekvens av kronisk iskemi og er ofte kombinert med atrofisk (erstattende) hydrocephalus, spesielt hos personer som bruker alkohol over lengre tid, er utsatt for rus av en annen art, har hatt et slag eller hodeskade tidligere.

På skanningen (CT) av hodet er det tegn på erstatningshydrocephalus (på grunn av nekrose av hjernens parenkym), med tilstedeværelsen av flere foci av atrofisk karakter på venstre side - i occipitallappen (1), i parietallappen (2) og på høyre side - i regionen av hodet til lentikulærkjernen , periventrikulært til ventrikkelkroppen (3). Diameteren til sideventriklene utvides (merket med en pil). Rundt hornene på sideventriklene er det en hypodens (lav tetthet på CT) sone.

Resultater

Dystrofiske fokale endringer kan oppdages ved CT og MR i hjernen til enhver person. Påvisningen deres kan indikere en tidligere patologi (traumatisk, iskemisk). Hvis fociene er små i størrelse og lokalisert i de perifere delene av hjernen eller i den hvite substansen, basalganglier, er prognosen for pasientens fremtidige liv gunstig. Men fokale endringer i stammens lokalisering, på bena i hjernen, thalamus er mer ugunstige og kan være årsaken til utseendet av nevrologiske symptomer.

Resterende endringer i lungene etter utvinning fra tuberkulose

Som et resultat av behandling kan det oppstå fullstendig og fullstendig forsvinning av tuberkuløse tuberkler, som er ledsaget av negative tuberkulinreaksjoner. Et slikt utfall er mulig med en sykdom på kort resept, med de såkalte friske prosessene som skjer uten omfattende kasusnekrose i sentrum av betennelse. Disse formene for ekte helbredelse er ganske sjeldne. Hos flertallet av pasientene (95-96%) er kuren assosiert med obligatorisk utvikling av gjenværende endringer i lungevevet.

Resterende endringer skal forstås som ulike formasjoner i lungevevet som vedvarer ved tidspunktet for klinisk helbredelse hos personer behandlet med antibakterielle legemidler, så vel som ved spontan helbredelse av tuberkuloseprosessen.

Små gjenværende endringer i lungene og pleura bør skilles ut: lett fibrose, cicatricial forandringer, enkeltforstenninger mindre enn 1 cm i diameter, enkelt, klart definerte foci, pleuralag og store gjenværende forandringer: alvorlig pneumosklerose, enkelt- eller multiple forstenninger med en diameter på 1 cm eller mer, flere klart definerte foci på bakgrunn av pneumosklerose, store langsiktige tette foci, skrumplever (karnifisering av lungen med dens cirrhotiske transformasjon), dannelsen av omfattende pleurale adhesjoner.

Spesiell oppmerksomhet rettes mot spørsmålet om å fullføre behandlingen av hulrom (rensede, desinfiserte hulrom). Hulen kan ha en cystisk form, men en "sanert" hule, spesielt ved fibrøs-kavernøs tuberkulose, betyr ikke en varig bedring. Etter opphør av kjemoterapi kan progresjon av prosessen forekomme.

Forskjellen i gjenværende endringer i størrelse og utstrekning, i arten av de anatomiske og histologiske strukturene, bestemmer i stor grad muligheten for reaktivering av den tuberkuløse prosessen. Personer under observasjon i gruppe VII av dispensasjonsregistrering er for tiden en av hovedkildene for påfyll av kontingenter av pasienter med aktive former for lungetuberkulose. Dette skyldes endogen reaktivering av tuberkulose.

En presserende oppgave for moderne tuberkuloseterapi er å forbedre behandlingsmetoder for å oppnå klinisk bedring med minimale gjenværende endringer. Langsiktig kompleks antibiotikabehandling fører til dannelse av minimale gjenværende endringer og mer fullstendige typer helbredelse, noe som ytterligere reduserer den mulige risikoen for tilbakefall av tuberkulose.

Det beste resultatet oppnås med en frisk og rettidig identifisert fokusprosess. Friske foci forsvinner helt, perifokal betennelse elimineres rundt eldre foci; fibrotiske endringer og innkapslede foci er verre eller ikke i det hele tatt regressert.

Resterende endringer i form av enkeltfoci mot bakgrunn av cicatricial endringer og multiple foci er notert hos pasienter hvor prosessen hadde en viss resept og høy prevalens.

Ved infiltrativ-pneumonisk lungetuberkulose er de vanligste gjenværende endringene foci av komprimering og fibrose. Raskere og fullstendig resorpsjon av tuberkuløst infiltrat er notert hos pasienter med medikamentfølsom mycobacterium tuberculosis sammenlignet med pasienter som skiller ut hovedsakelig resistente stammer av mykobakterier. Tuberkulomer i lungene er preget av et langt forløp av den tuberkuløse prosessen, som skyldes stabiliteten til endringer i lungevevet.

Med fibrøs-kavernøs lungetuberkulose observeres ikke fullstendig resorpsjon av patomorfologiske endringer. Dannelsen av enkelt foci mot bakgrunnen av moderate indurative endringer er mulig. Ved behandling av fibrøs-kavernøs lungetuberkulose er gjenværende endringer uttalt med en overvekt av pneumosklerose og fibrose.

Etter den fullførte effektive antibiotikabehandlingen fortsetter involusjonen av gjenværende endringer i en viss tid. De spesifikke endringene som er igjen i lungevevet fortsetter å avta, til tross for opphør av direkte eksponering for antibakterielle legemidler, som skyldes gunstige immunbiologiske endringer i kroppen under påvirkning av behandlingen, som forårsaker en økning i generell og lokal vevsresistens. I spesifikke foci endres den cellulære sammensetningen, prosessene med fibrose og hyalinose øker, de gjenværende områdene med kaseøs nekrose fortsetter å delvis oppløses, avgrense og tykne før utbruddet av forkalkning. Store foci reduseres, indureres eller omdannes til små fokale formasjoner. Selv forkalkningsfasen i noen tilfeller er ikke endelig. Det erstattes av fasen av oppløsning av kalsiumsalter avsatt i fociene. Dynamikken til inaktive tuberkuløse endringer blir positiv over tid på grunn av de metabolske prosessene som forekommer i dem, noe som fører til dehydrering og komprimering. Antibakteriell og gjenopprettende behandling akselererer disse prosessene og reduserer den potensielle aktiviteten til tuberkuløse forandringer. I denne forbindelse spiller gjentatte anti-tilbakefallskurs med antibiotikabehandling en spesielt viktig rolle, som ikke bare bidrar til å forhindre gjentakelse av den tuberkuløse prosessen, men også gjør det mulig å minimere gjenværende endringer i lungene.

Personer i gruppe III av dispensasjonsregistrering av pasienter med inaktiv respiratorisk tuberkulose, avhengig av størrelsen og arten av gjenværende endringer, er delt inn i to undergrupper: med store gjenværende endringer (undergruppe A) og med små gjenværende endringer (undergruppe B). Personer med store gjenværende endringer i denne gruppen av dispensarobservasjoner er fra 3 til 5 år, med små gjenværende endringer - opptil 1 år. Ved store gjenværende endringer med tilstedeværelse av forverrende faktorer som svekker kroppens motstand, er det obligatorisk å utføre anti-tilbakefallsbehandling med tuberkulostatika om våren og høsten poliklinisk eller (hvis indisert) på sanatorium. I grupperingen av kontingenter som betjenes av antituberkuloseinstitusjoner, har VII-gruppen for dispensærobservasjon blitt introdusert siden 1974. Denne gruppen personer med økt risiko for residiv og tuberkulose, undergruppe A som inkluderer personer med store restforandringer, overført fra III-gruppen av dispensarobservasjon, og med små restforandringer ved tilstedeværelse av forverrende faktorer. Overvåking av dem i dispensatoren utføres for livet, med et obligatorisk årlig besøk til dispensatoren og en fullstendig klinisk og radiologisk undersøkelse. I forhold til dem bør det gjennomføres generelle helsetiltak rettet mot å øke resistens mot tuberkulose. I denne gruppen er det mulig å gjennomføre kurs med kjemoprofylakse når det oppstår faktorer som svekker kroppens motstand.

De oppstår som et resultat av nedsatt cerebral blodstrøm. En slik patologisk prosess manifesteres av en rekke nevrologiske symptomer og er preget av et progressivt kurs. Det vil ikke lenger være mulig å bringe de tapte nervecellene til live, men det er mulig å bremse sykdomsforløpet eller til og med forhindre utviklingen.

Årsaker og tegn på patologi

Hva du skal gjøre med en fokal endring i substansen i hjernen bør fortelle legen, men pasienten selv kan mistenke tilstedeværelsen av patologi. Sykdommen har ofte en postiskemisk opprinnelse. Det er preget av et brudd på blodstrømmen i en av delene av halvkulen (hemisfæren). Det er vanskelig for noen mennesker å forstå hva det er, derfor, for enkelhets skyld, ble utviklingen av endringer i hjernestoffet delt inn i 3 stadier:

Første etappe. På dette stadiet vises ikke tegn på fokale lesjoner i substansen i hjernen. Pasienten kan føle bare svak svakhet, svimmelhet og apati. Noen ganger blir søvnen forstyrret og hodepine plager. Foci av vaskulær genese dukker nettopp opp og det er små forstyrrelser i blodstrømmen;
Andre fase. Etter hvert som patologien utvikler seg, forverres sykdomsforløpet. Dette manifesterer seg i form av migrene, en reduksjon i mentale evner, øresus, utbrudd av følelser og en forstyrrelse i koordinering av bevegelser;
Tredje trinn. Hvis sykdommen har nådd dette stadiet, har fokale endringer i den hvite substansen i hjernen irreversible konsekvenser. De fleste nevronene dør og pasientens muskeltonus avtar raskt. Over tid oppstår symptomer på demens (demens), sanseorganene slutter å utføre sine funksjoner, og personen mister fullstendig kontroll over bevegelsene sine.

Subkortikale lesjoner i den hvite substansen, lokalisert under hjernebarken, kan ikke vises i det hele tatt på lang tid. Diagnostisering av slike feil er for det meste tilfeldig.

Endringer i den hvite substansen i frontallappene manifesteres mye mer aktivt og hovedsakelig i form av en reduksjon i mentale evner.

Risikogrupper

Hvis det ikke er tegn på sykdommen, er det lurt å finne ut hvilke risikogrupper denne sykdommen har. I følge statistikk oppstår fokale lesjoner ofte i nærvær av slike patologier:

Aterosklerose;
Høytrykk;
VVD (vegetovaskulær dystoni);
Diabetes;
patologi av hjertemuskelen;
Konstant stress;
Stillesittende arbeid;
Misbruk av dårlige vaner;
Overvektig.

Skader på den hvite substansen i hjernen av vaskulær opprinnelse kan oppstå som et resultat av aldersrelaterte endringer. Vanligvis er det små enkeltfoci hos mennesker etter 60 år.

Dystrofisk karakter av skade

I tillegg til skade forårsaket av vaskulær genese, er det andre typer sykdommer, for eksempel enkelt fokale endringer i hjernens substans av dystrofisk natur. Denne typen patologi oppstår på grunn av mangel på ernæring. Årsakene til dette fenomenet er som følger:

Svekket blodtilførsel;
Osteokondrose av livmorhalsregionen i det akutte stadiet;
onkologiske sykdommer;
Hodeskade.

Skader på stoffet i hjernen av dystrofisk karakter manifesterer seg vanligvis på grunn av mangel på ernæring i hjernevevet. Pasienten har følgende symptomer:

Redusert hjerneaktivitet;
demens;
Hodepine;
Svekkelse av muskelvev (parese);
lammelse av visse muskelgrupper;
Svimmelhet.

Diagnostikk

Hos de fleste, med alderen, oppstår fokale endringer i stoffet på grunn av vevsdegenerasjon eller på grunn av forstyrrelser i blodstrømmen. Du kan se dem ved hjelp av magnetisk resonansavbildning (MRI):

Endringer i hjernebarken. Et slikt fokus oppstår hovedsakelig på grunn av blokkering eller fastklemming av vertebralarterien. Dette er vanligvis forbundet med medfødte anomalier eller utvikling av aterosklerose. I sjeldne tilfeller, sammen med utseendet av et fokus i hjernebarken, oppstår en vertebral brokk;
Flere brennpunktsendringer. Deres tilstedeværelse indikerer vanligvis en tilstand før slag. I noen tilfeller kan de forhindre demens, epilepsi og andre patologiske prosesser forbundet med vaskulær atrofi. Hvis slike endringer oppdages, bør et behandlingsforløp startes umiddelbart for å forhindre irreversible konsekvenser;
mikrofokale endringer. Slike skader finnes hos praktisk talt hver person etter år. Du kan se dem med bruk av et kontrastmiddel bare hvis de har en patologisk forekomst. Små fokale endringer er ikke spesielt tydelige, men etter hvert som de utvikler seg, kan de forårsake hjerneslag;
Endringer i den hvite substansen i frontal- og parietallappene subkortisk og periventrikulært. Denne typen skade oppstår på grunn av konstant forhøyet trykk, spesielt hvis en person har hatt en hypertensiv krise. Noen ganger er små enkeltfoci medfødte. Faren oppstår fra vekst av lesjoner i den hvite substansen i frontal- og parietallappene subkortisk. I en slik situasjon utvikler symptomene seg gradvis.

Hvis en person er i faresonen, bør en MR av GM (hjerne) gjøres en gang i året. Ellers er det lurt å gjøre en slik undersøkelse hvert 2-3 år for forebygging. Hvis MR viser en høy ekkogenisitet av fokuset på diskulatorisk genese, kan dette indikere tilstedeværelsen av en onkologisk sykdom i hjernen.

Metoder for å håndtere patologi

Gradvis påvirker menneskelig hjernevev, kan sykdommen forårsake irreversible konsekvenser. For å forhindre endringer i den hvite substansen i hjernen av vaskulær natur, vil det være nødvendig å stoppe de nye symptomene og forbedre blodstrømmen ved hjelp av medisiner og fysioterapi. Behandlingen bør være omfattende, noe som betyr at du må endre livsstilen din. For å gjøre dette, må du følge disse reglene:

Aktiv livsstil. Pasienten bør bevege seg mer og drive med sport. Etter å ha spist, er det lurt å gå en tur og gjøre det samme før du legger deg. Vannbehandlinger, ski og løping er bra. Behandling med en aktiv livsstil forbedrer den generelle tilstanden, og styrker også det kardiovaskulære systemet;
Riktig formulert kosthold. For vellykket behandling må du gi opp alkoholholdige drikker og redusere forbruket av søtsaker, konservering, samt røkt og stekt mat. Du kan erstatte dem med kokt mat eller damping. I stedet for kjøpte søtsaker kan du lage en hjemmelaget pai eller spise frukt;
Unngå stress. Konstant psykisk stress er en av årsakene til mange sykdommer, så det er tilrådelig å slappe mer av og ikke overarbeide;
Sunn søvn. En person bør sove minst 6-8 timer om dagen. I nærvær av patologi er det ønskelig å øke søvntiden med 1-2 timer;
Årlig undersøkelse. Hvis en endring i den hvite substansen i hjernen er diagnostisert, bør pasienten gjennomgå en MR 2 ganger i året. Det er viktig å følge alle anbefalingene fra legen og ta de nødvendige testene i tide.

Behandling av fokale endringer består vanligvis av livsstilsendringer og eliminering av årsaken til deres utvikling. Det er ønskelig å oppdage problemet umiddelbart for å kunne bremse det. For dette bør det gjennomføres en fullstendig undersøkelse årlig.

Informasjonen på nettstedet er kun gitt for informasjonsformål, hevder ikke å være referanse og medisinsk nøyaktighet, og er ikke en veiledning til handling. Ikke selvmedisiner. Rådfør deg med legen din.

Hva er gliose i hjernen

Hjernegliose er en sekundær sykdom, en konsekvens av noen av forstyrrelsene i sentralnervesystemet. Behandlingen er vanskelig, eller rettere sagt umulig, siden erstatning av nerveceller med hjelpeceller er irreversibel. Imidlertid er det fullt mulig å stoppe veksten av en slik formasjon eller forhindre den.

Klinisk bilde

Sentralnervesystemet inkluderer tre typer celler:

nevroner er funksjonelle celler som utfører signaloverføring;
ependyma - celler som fôrer ventriklene i hjernen, de utgjør også den sentrale kanalen i ryggmargen;
neuroglia er hjelpeceller som gir metabolske prosesser: trofiske, støttende, sekretoriske og andre funksjoner. Neuroglia er 10–15 ganger mindre enn nevroner, antallet overstiger antallet nerveceller med 10–50 ganger, og utgjør omtrent 40 % av massen.

Når funksjonelt nervevev er skadet, er stedet for døde nevroner i fokus, okkupert av neuroglia. Denne substitusjonen sikrer flyten av metabolske prosesser selv i tilfelle av død av nerveceller. Glia danner et slags arrvev.

Utseendet deres er tydelig sekundært, siden celledød allerede har skjedd, indikerer fokuset på gliose bare stedet for lesjonen. Behandling er umulig.

Prosessen med å fylle med glia kan ikke kalles destruktiv, uansett årsak. Sentrene for skade på nevroner i den hvite substansen kan ikke forbli ufylte, fordi da forstyrres den metabolske prosessen i hjernen.

Glia, som fyller plassen, sikrer forløpet av normale metabolske prosesser, men cellene kan ikke utføre nevroregulatoriske funksjoner.

Varianter av gliose

Foci av skade på nevroner fører til en forringelse av funksjonaliteten til sentralnervesystemet. Det er ingen måte å behandle dem på, som allerede nevnt, siden det er umulig å gjenopprette det døde nevrale vevet. Det er også uakseptabelt å fjerne fokuset på gliaakkumulering, siden den utfører substitusjonsfunksjoner.

Som regel har lesjonen et visst lokaliseringsområde - fokus, men ikke alltid.

I henhold til konsentrasjonsstedet og formen for endring, kan gliose i hjernen klassifiseres i følgende grupper:

Anisomorf form - den cellulære strukturen til glia råder over den fibrøse. Veksten er kaotisk.
Fibrøs form - fibrøs struktur dominerer, tegn på dominans er uttalt.
Diffus - det er ingen lesjoner, vevsforandringer observeres ikke bare i hjernen, men også i ryggmargen. Dette bildet er typisk for diffuse patologiske sykdommer, for eksempel cerebral iskemi. Behandling må selvsagt begynne med eliminering av den underliggende sykdommen.
Focal - har et klart definert område - fokus. Vanligvis viser det seg å være et resultat av en inflammatorisk prosess som førte til nevroners død. Her er behandling ubrukelig.
Regional - lesjoner er hovedsakelig lokalisert på overflaten av hjernen, under skallet
Perivaskulær - glia omgir sklerotiske blodårer. Slike endringer observeres ofte ved systemisk vaskulitt. For å forhindre utvikling av sykdommen, er det nødvendig å behandle sklerose først og fremst.
Subependymal - lesjonen er lokalisert i subependymium - ventrikkelen i hjernen.

Dimensjonene til gliose er en fysisk størrelse og kan beregnes. Det er lik økningen i nevrogliaceller i forhold til antall normale aktive nevroner per volumenhet. Jo større lesjonen og jo mindre lokalisert den er, desto vanskeligere er arbeidet til sentralnervesystemet.

Symptomer på sykdommen

Gliose i hjernen, som ikke er en egen sykdom, har ingen karakteristiske symptomer. Alle lidelser forbundet med forstyrrelser i sentralnervesystemets arbeid er iboende i mange andre plager.

Dessuten, med mindre gliose er assosiert med en nevrologisk sykdom som multippel sklerose, er det ingen symptomer i det hele tatt. Diagnostisert tilfeldig, sammen med den underliggende sykdommen.

Årsakene til sykdommen kan være forskjellige, men manifestasjonen, hvis noen, er omtrent den samme:

vedvarende hodepine, behandling med standard anti-spasmemedisiner gir ingen effekt;
endringer i blodtrykk er ikke spesifikke;
konstant svimmelhet, generell svakhet eller overdreven tretthet. Årsakene til tilstanden kan være forskjellige, men på bakgrunn av forverring av hukommelsen bør de forårsake bekymring;
forringelse av koordinering av bevegelser. Årsaken til symptomet er forbundet med erstatning av skadet nervevev med glia og følgelig dårlig signaloverføring;
hukommelsessvekkelse, en merkbar reduksjon i mnestiske funksjoner. Årsaken er den samme - mangelen på funksjonelt nervevev. Behandling i dette tilfellet er ubrukelig.

Noen ganger provoserer sykdommen konvulsive anfall. Som regel er årsaken et stort fokus.

Ellers manifesterer sykdommen seg hos små barn. Årsaken til erstatning av nervevev med glia er forbundet med eventuelle medfødte patologier. Det vil si at først dør nerveceller som følge av sykdommen, og deretter fylles det berørte området med glia.

For eksempel manifesterer Tay-Sachs sykdom, som et resultat av utviklingen av gliose, seg etter 4-5 måneder av et barns liv. Symptomer indikerer forstyrrelser i sentralnervesystemets arbeid: tilbakegang av fysisk og mental utvikling, tap av hørsel og syn, problemer med å svelge, kramper. Prognoser i dette tilfellet er ekstremt pessimistiske, og behandlingen gir ikke resultater.

Slike medfødte patologier er assosiert med forstyrrelser i fettmetabolismen. Du kan oppdage dem hvis du analyserer fostervannet ved 18–20 ukers svangerskap. Hvis fosteret har et slikt brudd, anbefales det å avslutte graviditeten. Behandling er umulig.

Årsaker til sykdommen

Årsakene til gliose, eller rettere sagt, den første sykdommen som førte til endringer i hjernens substans, er som følger:

multippel sklerose;
tuberkulose;
encefalitt;
iskemiske sykdommer i hjernen;
arvelige forstyrrelser i fettmetabolismen;
smittsomme sykdommer preget av etableringen av et inflammatorisk fokus;
traumatisk hjerneskade.

Det er viktig å skille mellom kur og forebygging. Selvfølgelig er det umulig å gjenopprette det døde nervevevet, men det er viktig å forhindre ytterligere vekst av formasjonen, og dermed behandle sykdommen.

Diagnose og behandling

Bare magnetisk resonansavbildning kan diagnostisere lidelser med tilstrekkelig nøyaktighet.

Metoden lar deg tydelig bestemme mengden av endring og dens lokalisering, og derfor å avklare eller fastslå de virkelige årsakene til lesjonen, siden lokaliseringen av foci, i motsetning til symptomene, er spesifikk.

Det er nødvendig å behandle den primære lidelsen. Behandling av gliose er bare et varsel om patologisk spredning.

For å gjøre dette, må du følge noen anbefalinger.
Avslag på fet mat. Den patologiske fordelingen av glia er assosiert med forstyrrelser i fettmetabolismen. Selv om det ikke er noen slik arvelig sykdom, men fokuset på gliose allerede har oppstått, vil overdreven forbruk av fett bidra til veksten av ikke-funksjonelle celler. En fullstendig avvisning av fett er uakseptabel, men mengden bør være minimal.
En sunn livsstil – å følge enkle kostholdsregler og et fysisk aktivitetsregime kan forhindre de fleste CNS-forstyrrelser og endringer i metabolske prosesser.
Regelmessig undersøkelse reduserer risikoen for sykdommer som provoserer gliose.

Å erstatte døde nerveceller med glia er en helt naturlig prosess som sikrer videre arbeid av hjernen ved ikke-dødelige skader. Imidlertid indikerer selve utseendet til gliosis foci andre sykdommer som truer tilstanden til sentralnervesystemet.

Wow. Så langt det er klart fra beskrivelsen og fra det faktum at det i hovedsak er umulig å kurere denne sykdommen, men du kan bare stoppe progresjonen. Sykdommen er veldig, veldig alvorlig. Dessuten er ikke alle symptomene hans så "skrikende" at dette faktisk er noe vesentlig. Hodepine, blodtrykksfall, hukommelsessvikt - alt dette kan tilskrives hva som helst

Takk, alt er forklart veldig tydelig.

Min MR avslørte gliose i hjernen. Siden barndommen har jeg vært treg, fraværende, blitt fort sliten, så det er vanskeligheter med ordinært arbeid. Legene sier at årsaken til dette ligger i det faktum at jeg er flegmatisk og melankolsk. Konstant hodepine siden 13-årsalderen. Det er vanskeligheter med arbeid, så det er ingen arbeidsevne, men funksjonshemming er ikke anerkjent. Jeg lider også av kronisk mild anemi, hemoglobinnivå. Men samtidig vil jeg jobbe, jeg er klar til å få jobb til halvparten av arbeidsraten, selv for 4000 rubler i måneden.

Noe som ikke er veldig fornøyd med bildet. og i henhold til alle symptomene har jeg hatt dette problemet lenge, men jeg begynte å bekymre meg for et halvt år siden, som et resultat av dette gjorde de en MR. oppdaget bihulebetennelse, hovedfokus for hodepine, og denne skjebnesvangre gliose. Du vet, det er ikke særlig hyggelig å føle at du er dødssyk, men det er bra at det ikke er dødelig, det eneste er at hukommelsen din vil være som en fisk, og du vil stadig snuble og snuble!

Jeg har ofte hodepine. De tok en MR av hodet, fant gliose, ustabilt trykk, svingninger, kvalme og oppkast. Jeg har slitt med dette i 9 år, men funksjonshemming er ikke anerkjent. Smertestillende hjelper ikke. Jeg gjør en hodemassasje med hendene eller en massasje, det hjelper å lindre symptomene. Det er vanskelig å leve med denne sykdommen.

I dag tok jeg MR og fant fokal gliose. Så vidt jeg forstår er denne sykdommen ikke helbredelig, og er en komplikasjon til en annen sykdom som jeg ikke har fått diagnosen. Jeg er en ung, høy idrettsutøver, student, uten dårlige vaner. Jeg la planer for livet, jeg trodde det ville komme barn, men nå ser jeg at det ikke er noen vits, selv om det ikke er noen vei ut for å bli drept "av vekten av din byrde." Livet er en fantastisk ting og jeg er takknemlig for at jeg allerede har levd, sett, følt.

I april i år fikk min 15 år gamle sønn diagnosen VSD. Hun tok en MR for ham. De fant en cyste nær lillehjernen og noen andre småting. Han hadde kraftig hodepine og svimmelhet. I juli, etter 2 måneder, ble hun kjørt med ambulanse til voksensykehus med diagnosen ansiktslammelse + nummenhet i hele høyre side. Vi i Vologda har ikke noe utstyr på sykehuset i byen, og om morgenen tok jeg ham fra intensiven til en betalt MR. 5 foci ble identifisert. Hun brakte meg tilbake til intensivavdelingen, ble overført til «nevrologi» og begynte å behandle kun lammelser. Etter 2 uker var behandlingen fullført. Nummenheten på høyre side forble. Igjen, etter anbefaling, gikk vi for en kontrast-MR. Allerede 7 ildsteder! I 2 uker, under behandling, 2 nye lesjoner. Vår behandlende nevrolog vet ikke hva jeg skal gjøre og hvordan jeg skal behandle min 15 år gamle sønn. Hun sa at om en uke ville "sjefen" hans se på. Deretter vil de bestemme hvordan de skal gå frem. Vi venter. Jeg vet ikke hva jeg skal gjøre.

Tok MR her om dagen. Fant et bånd av gliose rundt sideventriklene. Hodet mitt gjør vondt lenge, jeg dro til legene. Disse lesekyndige menneskene vet ingenting annet enn VVD og osteokondrose. Pølse er ikke barnslig. Hvordan jeg går frem vet jeg ikke. Og det var så mye jeg ville gjøre. Det er en skam.

Jeg ble også diagnostisert med fokal gliose multippel, og i begge hjernehalvdelene. Men interessant nok tok de meg med for undersøkelse tinnitus, kortvarig hørselstap på det ene øret og hukommelsestap, selvfølgelig. Men ingen hodepine, ingen svimmelhet, ingen ustø gange ble observert. På en eller annen måte er ikke alle disse uttalelsene fra leger overbevisende. Du vet virkelig ikke hva din diagnose er. Hva å gjøre? Nevrologen skremte meg, sa at dette kan føre til Alzheimers sykdom hvis det ikke blir behandlet.

Hodepine er veldig alvorlig på den ene siden. Ingen piller hjelper.

Hallo! Jeg tok en MR av hodet mitt i 2015. Fant de minste partiklene i hjernen. Gjentas i år. Det samme, men de sover, utvikler seg ikke. Hva kan det være?

Det hele startet med en TBI, jeg gikk gjennom lange utmattende behandlinger. Du vet, i alle fall, jeg lever som jeg levde, jeg prøver å ikke tenke på sykdommen i det hele tatt! Minn meg på denne bare hodepine og svakhet.

Hallo. Jeg har en voksen sønn som gikk gjennom hæren og kom hjem med planer for hans fremtidige liv. Og så, fra ingensteds, "single foci of gliosis." Og nå har depresjon og apati blitt lagt til helseproblemer (som de ikke kan behandle uansett, siden vi bor i en liten by). Fortell meg hvordan jeg kan hjelpe og støtte, hvordan jeg kan inspirere håp for livet?

Jeg ble født med et traume. De sa at jeg ikke ville leve, så gå, drikke. Jeg gikk og drakk, og avsluttet skolen med sølvmedalje. Så kom det et anfall av epilepsi, diagnosen var "volumetrisk utdanning". Jeg giftet meg fortsatt og fikk en baby. Så viste det seg at det ikke er noen omfangsrik utdanning, men det er noe annet, uvesentlig. Har født den andre, dog på abort på honning. vitnesbyrd ble sendt. Arbeid hardt, konstant migrene, svak immunitet, svimmelhet og kvalme. Jeg helbreder meg selv. Allerede tilpasset den konstante smerten. Jeg gikk ikke til legen på tre år. Jeg tok MR i går. Gliose. Jeg vil ikke gå noe sted. Igjen vil de si at det er umulig å leve. På internett, hver tredje gliose.

Broren min tok en MR. Fant fokal gliose, men det finnes ingen behandling. Nevrologen ga ingen anbefalinger. Hvordan fortsette å leve?

Som et resultat av MR ble det diagnostisert gliose. Sykdommen er ikke bare uhelbredelig, men også veldig ubehagelig. De bar ham ut av huset til ambulansen på båre. Før det, fra hun var 27 år, var hun registrert for hypertensjon. Verken legene eller jeg tok problemet seriøst, og her er resultatet. Jeg føler meg svimmel hele tiden, selv i sengen når jeg snur meg fra side til side. Kanskje en av mine "kolleger" i ulykke lindrer denne svimmelheten med noe? Det er tross alt umulig å svinge hele tiden.

For 5 år siden kom jeg ut i en ulykke med en hodeskade, og nå tok jeg MR. Jeg har gliose i høyre bakhodelapp.

Datteren min ble også diagnostisert med "gliosis foci i hjernen" og ble diagnostisert med et mikroadenom, multippel sklerose. Hun har konstant hodepine, så vel som i livmorhalsen, brystet og korsryggen. Smerte gis til armer og ben. Vatterte, svake ben. Mer vondt i hjertet. Det er hormonelle forstyrrelser, svak immunitet, allergier. Behandling som sådan utføres ikke, kun for karmedisiner for VVD. Mexidol, actovegin, cortexin. I tillegg har hun et konvulsivt syndrom, nevrose. Han sover ikke om natten, fordi melatonin ikke produseres, selv om han tar sibazon og finlepsin, eglonil. Vi bor i Makhachkala, Rep. Dagestan. Det er ingen vanlige kvalifiserte leger her. Vi løper alle, ingen resultater. Blir bare verre og verre. Jeg har ikke penger til å behandle henne, jeg er pensjonist, jeg er også syk selv. Jeg er allerede 62 år gammel. Og hvordan kan vi være, hvem vil hjelpe?

Hei, kamerater i ulykke, det har ankommet dine rekker. I ettermiddag tok jeg en MR og nå leste jeg beskrivelsene før jeg la meg. "Sannsynligvis foci av gliose av vaskulær opprinnelse." Selvfølgelig er vi alle dødelige, men når du lærer om uhelbredelige sykdommer, blir det fortsatt trist. All helse, kjærlighet og tålmodighet.

Jeg har hatt hodepine siden barndommen. Leger setter VVD og slipper taket i fred. Jeg ga opp å gå til dem og ble vant til å leve med smerte. Likevel gikk han inn for idrett og studerte hardt. Så tørket den fysiske aktiviteten min ut, erstattet av en åtte timer lang stillesittende livsstil. I en alder av tretti sluttet han å huske hva han spiste til frokost. En MR viste en glioselesjon på 1,5 cm i høyre oksipitallapp i hjernen. Og uten det sank ufullkommen syn ytterligere et par dioptrier. Sluttet å gjøre jobben min. Sannsynligvis er det nødvendig å endre det til noe mindre intellektuelt. Det er synd på den tapte kunnskapen som er tilegnet de siste årene. Men jeg gir meg ikke. Jeg driver med all slags gymnastikk for hukommelsestrening og annet slikt søppel. Det ser ut til at det ikke har gått frem på et år, i en pore.

Fortell meg, er det mulig å dø av gliose?

Jeg har gliose i venstre lapp. Hvordan behandle? Trykk 140/110.

Er det virkelig ingen måte å forhindre denne sykdommen på, og hvor lenge lever de med denne diagnosen?

Min mann og jeg ble samtidig diagnostisert med flere foci av gliose basert på MR-resultater. Nå har behandlingen startet. Jeg forstår at det er umulig å kurere, men det er i det minste nødvendig for å opprettholde helsen på samme stadium. Jeg vil revidere kostholdet for familien, begrense fett til et minimum, starte en mer aktiv livsstil (halvannen times gange vil ikke skade noen), og bli undersøkt årlig. Men vi kommer ikke til å gi opp bare sånn. Så mye mer spennende som kommer!

Hallo. Jeg tok en MR i fjor. Resultat: lesjoner i frontallappen til venstre. Nevrologer sa at alt er bra, du kan ikke ha dette når du er 34 år gammel. Jeg har vært syk siden 6. september. Svimmelhet, hjerteproblemer, kvalme, hodepine. Diagnostisert med panikkanfall. Forringelse.

Gud hjelpe alle! Jeg blir med deg med min gliose! Dette er et signal for oss om å revurdere våre liv, rense oss for synder, be alle om tilgivelse og tilgi lovbrytere selv. Gud er barmhjertig og elsker oss alle, Han vil ikke gi sorg utover vår styrke. La oss elske alle! Helse til alle åndelige og fysiske!

Hallo. Fokal gliose i venstre frontallapp ble oppdaget for to år siden. Voldsom hodepine. Hukommelsen ser ut til å være bra. Men jeg har den sterkeste skjelvingen i hendene og angsten, og pulsen er 93 - den minste. Jeg ble diagnostisert med en primær sykdom som epilepsi, men det var ingen normal undersøkelse. De sa at det er vanskelig å si. Det ville være ønskelig, at noen har bedt, hvor det er bedre å henvende seg for god inspeksjon. Du vet, det er vanskelig å leve og tro at du skal være en plante. Men jeg legger sjelden merke til det, fordi det gjør livet lettere.

Fortell meg, er disse svimmelhetene konstante eller forsvinner de? Jeg har bare en uke siden jeg begynte etter høyt trykk. Hvem vet, skriv.

Venner, alt som er skrevet her bringer selvfølgelig ikke med seg noe hyggelig. Men jeg skal fortelle deg alt dette: du må bli behandlet og ta vare på deg selv, det bør alltid være for alle. Og hvordan man følger opp og hvordan man blir behandlet er et personlig valg. Og barn må læres dette - å overvåke helsetilstanden deres, nemlig å overvåke. Ikke sitt og sutre over at det, i siden eller i hodet, har plaget deg i seks måneder eller enda mer, nemlig å følge og forstå situasjonen. Men å legge seg selv i graven, begynne å tenke på slutten – det er ikke slik. Du må tenke på livet, på deg selv, på barn. Jeg er 39, jeg fant ut at jeg har astrogliose for 3 år siden, men symptomene ble alle sporet fra 5-6 år. Hodet gjør så vondt at det ser ut til at øynene kommer ut. Og pillene hjelper ikke. Vet du hvordan de fant gliose?))) Planlagte undersøkelser etter to operasjoner og tre kjemoterapeutika. Som dette! All helse, lange år og godhet!

Hallo. I henhold til resultatene av MR, i de subkortikale regionene i begge hjernehalvdelene, bestemmes enkelt foci av gliose. Så, dette er diagnosen "foci of gliosis", hva skal jeg gjøre nå, hva skal jeg gjøre videre? Hva anbefaler du?

Jeg har flere foci av gliose i frontal- og parietallappene, men jeg fortviler ikke. Jeg ser på livet med optimisme. Jeg fører en sunn livsstil, jeg tar ikke medisiner, jeg drikker bare biologiske kosttilskudd fra de mest kjente selskapene. Og jeg føler meg bra. Jeg er 55 år, jeg planlegger å leve aktivt i 25 år til. Jeg ønsker deg all helse og langt liv!

Dette er alle spørsmål. Jeg lurer på hvor svarene er.

Sykdommer
Kroppsdeler

En emneindeks for vanlige sykdommer i det kardiovaskulære systemet vil hjelpe deg raskt å finne materialet du trenger.

Velg den delen av kroppen du er interessert i, systemet vil vise materialene relatert til den.

Bruk av nettstedsmateriell er bare mulig hvis det er en aktiv lenke til kilden.

Årsaker til hjernegliose, sannsynlige konsekvenser, behandling

For rask overføring av nerveimpulser fra den menneskelige hjernen til muskelvev og vice versa, er et stort antall nevroner lokalisert i vevet i sentralnervesystemet. Deres funksjon er å generere og overføre signaler. Gliaceller lokalisert i hjernen støtter og sikrer normal funksjon av nevroner.

Hva er hjernegliose

De fleste nevrologer er enige om at glioseforandringer i hjernen ikke er en egen sykdom, men snarere en konsekvens av andre patologiske endringer.

Årsaker til gliose

Som allerede nevnt, er gliose ikke en uavhengig diagnose, men snarere en konsekvens av ulike lidelser og abnormiteter assosiert med hjerneatrofi eller nekrotisk vevsfenomen. Vanligvis observeres spredningen av gliaceller i følgende sykdommer:

Tuberøs og multippel sklerose.

Påvirkning av alkohol - moderate doser alkohol fører til forbedret blodsirkulasjon og hjernemetabolisme. Men overdreven drikking forårsaker kritisk skade på nevrale forbindelser.

Nesten alle pasienter som har tatt medikamenter, selv for medisinske formål, har en initial grad av gliose.

Avhengig av prosessens art og lokalisering, er det vanlig å skille mellom følgende typer glialvekster:

Periventrikulær gliose i hjernen - vekster er lokalisert i området av ventriklene. Ofte ledsaget av karpale neoplasmer.

Tallrike supratentoriale foci er resultatet av et brudd på normal blodsirkulasjon og indikerer tilstedeværelsen av nevrologiske patologiske endringer.

Hva er symptomene på gliose?

Foci av gliose av vaskulær opprinnelse i hjernen fører til nedsatt hjerneaktivitet og vevsatrofi. Etter hvert som den utvikler seg, begynner pasienten å oppleve manifestasjoner som er karakteristiske for andre sykdommer i sentralnervesystemet:

Regelmessig hodepine av høy intensitet assosiert med mental aktivitet, forsøk på å konsentrere seg, etc. Spesielt ofte, på denne måten, vises posttraumatiske gliale endringer i hjernens tinninglapp, som er ansvarlig for den assosiative oppfatningen av en person.

Hva er farlig gliose for menneskers helse

Konsekvensene av gliose er først og fremst forbundet med lokaliseringen av katalysatoren som forårsaket patologiske endringer. Glialformasjoner er resultatet av hjernebetennelse, trykkstøt og hypertensjon, multippel sklerose og traumer.

Hva er behandlingen for gliose?

Det finnes foreløpig ingen effektiv behandling for gliaarr. For å bestemme hvordan gliose skal behandles, vil den behandlende legen utføre en generell diagnose av kroppen og foreskrive terapi rettet mot kilden - katalysatoren som provoserer sykdommen. Foreskrevne legemidler for behandling er også designet for å forhindre fremveksten av nye foci av patologiske endringer.

Metoder for å bestemme hjerneskade ved gliose

Å føle seg bra med glioseforandringer er ikke en absolutt indikasjon for å diagnostisere sykdommen. For vellykket terapi er det ekstremt viktig å bestemme årsakene til avvik. Derfor, når forstyrrelser oppstår i sentralnervesystemets arbeid, utføres nødvendigvis instrumentelle diagnostiske metoder:

Tomografi - studier av hjernen ved hjelp av CT og MR er generelt anerkjente standarder for undersøkelse. Diagnostiske metoder gir en mulighet til å få en idé ikke bare om tilstedeværelsen av eksisterende glialformasjoner, men også om kilden som forårsaket endringene.

Datatomografi utføres med kontrastforsterkning og hjelper til med å identifisere abnormiteter forbundet med vaskulær genese.

En MR-diagnose indikerer metabolske forstyrrelser, tilstedeværelsen av tumorformasjoner, utseendet av arr, etc. Magnetisk resonansavbildning bestemmer gliose av den hvite substansen i frontallappene i hjernen, som ikke kan etableres ved hjelp av andre forskningsmetoder.

Gliotisk transformasjon av frontallappene er ofte forårsaket av aldring av kroppen og forekommer hos eldre mennesker, uten tilstedeværelse av "medfølgende" patologier, som er den primære faktoren for endringer.

Tradisjonell medisin mot gliose

Gliose er ikke en egen sykdom. Derfor er det ingen medisiner som effektivt eliminerer gliatransformasjoner.

Forebygging av sykdommen - i de tidlige stadiene av sykdommen er kroppen i stand til selvstendig å takle negative endringer. Pasienten anbefales å endre spisevaner, føre en sunn og moderat aktiv livsstil, slutte å drikke alkohol og røyke.

Multifokale multiple foci av gliose i hjernestrukturen er ikke gjenstand for kirurgisk behandling. Pasienten går på livslang konservativ terapi. Under operasjonen fjernes svulster, vaskulær bypass utføres eller cerebrospinalvæske akkumulert på grunn av gliaarr dreneres.

Folkemidler for gliose

Noen få foci på et tidlig stadium kan fjernes ved hjelp av alternative terapimetoder. Urter som forbedrer stoffskiftet og stabiliserer blodtilførselssystemet vil hjelpe godt.

Hva er cystisk-gliose endringer i hjernen, hvorfor er det farlig

Symptomer og behandling av en cyste i den gjennomsiktige skilleveggen i hjernen

Årsaker og konsekvenser av endringer i hjernens bioelektriske aktivitet

Hva er hjernens basalkjerner (ganglier), hva er de ansvarlige for?

Hva forårsaker en subependymal cyste i hjernen hos nyfødte, konsekvenser og fjerning

Hva er en hjerneabscess og hvorfor er diagnosen farlig?

Fokale formasjoner i lungene er vevsforseglinger, som kan være forårsaket av ulike plager. Dessuten, for å etablere en nøyaktig diagnose, er en legeundersøkelse og radiografi ikke nok. Den endelige konklusjonen kan bare gjøres på grunnlag av spesifikke undersøkelsesmetoder, som involverer levering av en blodprøve, sputum, vevspunktur.

Viktig: oppfatningen om at bare tuberkulose kan være årsaken til flere fokale lesjoner i lungene er feil.

Det kan handle om:

Derfor bør diagnosen innledes med en grundig undersøkelse av pasienten. Selv om legen er sikker på at en person har fokal lungebetennelse, er en sputumanalyse nødvendig. Dette vil identifisere patogenet som forårsaket utviklingen av sykdommen.

Nå nekter noen pasienter å ta noen spesifikke tester.Årsaken til dette kan være manglende vilje eller mangel på mulighet til å besøke klinikken på grunn av dens avstand fra bosted, mangel på midler. Hvis dette ikke gjøres, er det stor sannsynlighet for at fokal lungebetennelse blir kronisk.

Hva er foci og hvordan identifiserer man dem?

Nå er fokale formasjoner i lungene delt inn i flere kategorier basert på antall:

Enkelt.
Enkelt - opptil 6 stk.
Multippel - spredningssyndrom.

Det er forskjell på den internasjonalt aksepterte definisjonen av hva lungelesjoner er og hva som er akseptert i vårt land. I utlandet forstås dette begrepet som tilstedeværelsen av komprimeringsområder i lungene med en avrundet form og med en diameter på ikke mer enn 3 cm. Innenlandsk praksis begrenser størrelsen til 1 cm, og resten av formasjonene er klassifisert som infiltrater , tuberkulomer.

Viktig: datamaskinundersøkelse, spesielt tomografi, vil tillate deg å nøyaktig bestemme størrelsen og formen på lesjonen i lungevevet. Det må imidlertid forstås at denne undersøkelsesmetoden har sin egen feilmargin.

Faktisk er en fokal formasjon i lungen en degenerativ endring i lungevevet eller opphopning av væske (sputum, blod) i det. Riktig karakterisering av enkelt lungefoci (LL) er et av de viktigste problemene i moderne medisin.

Betydningen av oppgaven ligger i det faktum at 60-70% av kurert, men så dukker opp slike formasjoner er ondartede svulster. Blant det totale antallet AOL-er oppdaget under MR, CT eller radiografi, er deres del mindre enn 50 %.

En viktig rolle her spilles av hvordan fociene i lungene karakteriseres på CT. Med denne typen undersøkelser, basert på karakteristiske symptomer, kan legen gjøre antakelser om tilstedeværelsen av alvorlige sykdommer som tuberkulose eller ondartede neoplasmer.

For å avklare diagnosen er det imidlertid nødvendig å bestå ytterligere tester. En maskinvareundersøkelse er ikke nok til å gi en medisinsk uttalelse. Til nå har den kliniske hverdagen ikke en eneste algoritme for differensialdiagnose for alle mulige situasjoner. Derfor vurderer legen hvert tilfelle individuelt.

Tuberkulose eller lungebetennelse? Hva kan forhindre, med dagens nivå av medisin, å stille en nøyaktig diagnose ved hjelp av en maskinvaremetode? Svaret er enkelt - ufullkommenheten til utstyret.

Faktisk, når man gjennomgår fluorografi eller radiografi, er det vanskelig å oppdage en AOL som er mindre enn 1 cm i størrelse Interposisjon av anatomiske strukturer kan gjøre større lesjoner nesten usynlige.

Derfor anbefaler de fleste leger pasienter å foretrekke computertomografi, som gjør det mulig å undersøke vev i snitt og fra alle vinkler. Dette eliminerer fullstendig muligheten for at lesjonen vil bli dekket av hjerteskyggen, ribbeina eller lungerøttene. Det vil si at å betrakte hele bildet som en helhet og uten mulighet for en fatal feil, kan radiografi og fluorografi rett og slett ikke.

Det bør huskes at computertomografi ikke bare kan oppdage AOL, men også andre typer patologier, som emfysem, lungebetennelse. Denne undersøkelsesmetoden har imidlertid også sine svakheter. Selv med passering av datatomografi, kan fokale formasjoner gå glipp av.

Dette har følgende forklaringer på den lave følsomheten til apparatet:

Patologi er i den sentrale sonen - 61%.
Størrelse opptil 0,5 cm - 72%.
Lav vevstetthet - 65%.

Det er fastslått at under primær screening-CT er sannsynligheten for å savne en patologisk vevsforandring, hvis størrelse ikke overstiger 5 mm, omtrent 50 %.

Hvis diameteren på fokuset er mer enn 1 cm, er enhetens følsomhet mer enn 95%. For å øke nøyaktigheten til de innhentede dataene, brukes tilleggsprogramvare for å oppnå et 3D-bilde, volumetrisk gjengivelse og projeksjoner med maksimal intensitet.

Anatomiske trekk

I moderne innenlandsmedisin er det en gradering av foci basert på deres form, størrelse, tetthet, struktur og tilstand av de omkringliggende vevet.

Nøyaktig diagnose basert på CT, MR, fluorografi eller radiografi er kun mulig i unntakstilfeller.

Som konklusjon er vanligvis bare sannsynligheten for tilstedeværelsen av en bestemt sykdom gitt. Samtidig er plasseringen av selve patologien ikke gitt avgjørende betydning.

Et slående eksempel er plasseringen av fokuset i de øvre lungelappene. Det er fastslått at denne lokaliseringen er iboende i 70% av tilfellene av påvisning av en primær ondartet svulst i dette organet. Dette er imidlertid også typisk for tuberkuløse infiltrater. Med den nedre lungelappen er det omtrent det samme bildet. Her påvises kreft som har utviklet seg på bakgrunn av idiopatisk fibrose og patologiske forandringer forårsaket av tuberkulose.

Det legges stor vekt på hva som er konturene til fociene. Spesielt en uklar og ujevn kontur, med en lesjonsdiameter på mer enn 1 cm, indikerer en høy sannsynlighet for en ondartet prosess. Men hvis det er klare kanter, er dette ikke tilstrekkelig grunn til å slutte å diagnostisere pasienten. Dette mønsteret er ofte til stede i godartede neoplasmer.

Spesiell oppmerksomhet rettes mot vevstetthet: basert på denne parameteren er legen i stand til å skille lungebetennelse fra arrdannelse i lungevevet, for eksempel forårsaket av posttuberkuløse endringer.

Den neste nyansen er at CT lar deg bestemme typene inneslutninger, det vil si å bestemme strukturen til OOL. Faktisk, etter undersøkelsen, kan spesialisten si med høy nøyaktighet hva slags stoff som samler seg i lungene. Imidlertid gjør bare fettinneslutninger det mulig å bestemme den pågående patologiske prosessen, siden resten ikke tilhører kategorien spesifikke symptomer.

Fokale endringer i lungevevet kan provoseres av både en ganske lett behandlingsbar sykdom - lungebetennelse, og mer alvorlige plager - ondartede og godartede neoplasmer, tuberkulose. Derfor er det viktig å identifisere dem i tide, noe som vil hjelpe maskinvaremetoden for undersøkelse - datatomografi.

Gons fokus i lungene er en manifestasjon av tuberkulose. Uten tilstedeværelsen av en vei til roten, tuberøse formasjoner som går utover konturene til mediastinum (lymfeknuter), er det vanskelig å identifisere den tuberkuløse tilknytningen til focal blackout-syndromet.

Når man analyserer formasjoner opp til 1 cm i diameter, bør man være oppmerksom på forkalkning, tetthet, fibrose, morfologisk struktur og intensiteten av mørkningen. Prevalensen av mer enn 2 ribbein er et tegn på spredning.

Digitalt bilde: flere fibrøse foci av begge lungene mot bakgrunn av kronisk bronkitt

Gons fokus og forkalkede foci i lungene - hva er det

Gons fokus er en formasjon på apex eller øvre segmenter av lungene, forårsaket av skade på lungevevet av mykobakterier. Morfologisk undersøkelse av materialet avslører et stort antall granulasjonsceller, makrofager. Kroppen kjemper stadig mot årsaken til lungetuberkulose, så dynamikken vokser sakte. Bare når du ser på en serie bilder av brystorganene i 3-6 måneder, er det mulig å identifisere noen endringer.

Med langvarig bevaring av tuberkuløse lesjoner er dannelsen av et forkalket fokus mulig. Kalsiumsalter avsettes på stedene med kaseøs ødeleggelse. Slik skjer mumifiseringen av patogenet, som forhindrer re-infeksjon av lungevevet.

Forkalkede foci i lungene er ikke bare manifestasjoner av tuberkuloseinfeksjon. De forekommer ved kronisk lungebetennelse, helminthic invasjoner, fibroserende alveolitt (Hammen-Richie).

Digital røntgen: Miliær tuberkulose, lesjoner på begge sider

Gons fokus er en sjelden form for infeksjon i den nåværende tidsperioden. På grunn av ukontrollert bruk av antibiotika har mikroorganismer blitt resistente mot antibiotika. Ved behandling av andre sykdommer med disse stoffene sikres en viss aktivitet av den kjemiske forbindelsen på Mycobacterium tuberculosis. Bakterier blir ikke fullstendig drept. Hvis mikroorganismer ikke har multiresistens, under påvirkning av antibiotikabehandling for lungebetennelse, bronkitt og andre sykdommer, stopper en person den aktive progresjonen av tuberkulose uten å mistenke det.

Bare når du utfører neste fluorografi, avsløres et spesifikt fokus på toppen (forkalket, tett, fibrøst, intenst, forkalket).

Tette foci i lungene ved fokal opacifikasjonssyndrom

Syndromet med begrenset fokal blackout inkluderer enkle (opptil 5), flere skygger (mer enn 6), hvis størrelse ikke overstiger 1 cm. Med en begrenset plassering (opptil 2 interkostale mellomrom), en diagnose av fokal tuberkulose, lungebetennelse er laget.

Hvis området går utover 2 interkostale rom, snakker de om en spredt prosess. Fokal mørkning er differensiert i primær, sekundær. Ved sykdommer med skade på lungevevet er patogenesen av syndromet ledsaget av følgende patogenetiske mekanismer:

Forskyvning av luft ved ekssudat, transudat;
Resorpsjon av alveolær luft med lobulær atelektase;
Utstøting av luft av underlaget utenfor alveolene;
Hematogene metastaser med ødem, hjerteinfarkt, tuberkulose;
lymfogene metastaser (primær tuberkulose, blodsykdommer);
Kontaktskade på lungevevet (perifer kreft, aneurisme).

Gons fokussyndrom, polymorft, fibrøst, intenst, forkalket, kan spores i svulster, betennelse i lungevevet og vaskulære anomalier.

Definisjonen av en fokal skygge i bildet tillater ikke alltid å verifisere morfologien, den etiologiske faktoren.

Med forskjellige sykdommer har syndromet med fokal blackout en radiografisk likhet. Svulstens egenvekt, fibrøst, nekrotisk, inflammatorisk fokus avviker litt. For å differensiere graderingene brukes datatomografi, som gjør det mulig å studere tettheten til skyggen. Studien lar deg tydelig verifisere forkalket, forkalket, intens og svak blackout.

Ghosns fokus i lungene på et røntgenbilde i klassisk tilstand er tydelig visualisert. De resterende nosologiske formene er ikke ledsaget av samtidige tegn som tillater verifisering av nosologien.

Tette foci i lungene - hva er det

Tette foci på et røntgenbilde av lungene indikerer enten en kronisk infeksjon eller en helbredet inflammatorisk, traumatisk prosess. På stedet for langvarig betennelse akkumuleres arrvev, pneumosklerose dannes, og karnifisering oppstår med lungebetennelse. På røntgenogrammet med alle disse nosologiene spores tette (intense) blackouts.

Hvis disse endringene er tilstede i bildet, er det kliniske bildet ikke ledsaget av uttalte endringer. Syndromet av forkalkning, forkalkning, arrdannelse kan være en manifestasjon av følgende nosologiske former:

Svulst;
aneurisme;
retensjonscyste;
primær kreft;
Fokal tuberkulose.

Bare med spredning er det tegn på alvorlig forgiftning:

1. Temperatur over 39 grader;
2. Generell svakhet;
3. Hoste med slim;
4. Brystsmerter.

Under den inflammatoriske prosessen spores laboratorieendringer: leukocytose, akselerasjon avten. Fokal tuberkulose er preget av spesifikke kliniske symptomer:

Smerter i brystet;
Hoste;
Irritabilitet;
Tap av Appetit;
Svakhet.

Ved tuberkuloseinfeksjon er en blodprøve ikke ledsaget av inflammatoriske endringer. Diagnose av sykdommen krever bestemmelse av Mycobacterium tuberculosis i vaskingen av bronkialkanalen. Ved liten perifer kreft, ensomme metastaser, spores endringer i blodprøver.

Med et lungeinfarkt spores et syndrom av fokal blackout, som oppstår med tromboflebitt i underekstremitetene. Klinikk - hemoptyse, klager over smerter i siden.

Solide lesjoner i lungene krever i de fleste tilfeller ikke behandling, men før behandlingen av pasienten stoppes, kreves en full diagnose for å bekrefte det sanne fokalskyggesyndromet. Pass på at bildet virkelig er en volumetrisk formasjon som opptar acini. Et lignende bilde er dannet av sammenveving av fartøyer, interstitielle tråder. En polyposisjonell (multiaksial) undersøkelse gir mye informasjon. Selv tradisjonell røntgen av brystet i frontale og laterale projeksjoner avslører mørkningens avrundede natur. På sidebildet er det mulig å identifisere forkalkede foci av pleura. I en multiprojeksjonsstudie er det mulig å skille mellom intrapulmonale og pleurale forkalkninger.

Hvis det oppdages et fokalt syndrom på røntgenbildet, bør det utføres differensialdiagnose mellom svulster, tuberkulose og lungebetennelse.

Fibrøse foci i lungene - hva er det

Med inflammatoriske endringer har fokalskyggen en gjennomsnittlig intensitet, ujevne, uskarpe grenser. Med kronisk betennelse, fibrøs tuberkulose, er mørkningen intens med taggete, skarpe kanter.

Fibrøse avleiringer forstyrrer ventilasjonen i bronkialkanalen. Graden av respirasjonssvikt bestemmes av lesjonens volum.

Hvis fibrose er provosert av en svulst, kan et "belte" spores rundt den avrundede skyggen, en opphopning av små foci på grunn av et forbedret lungemønster.

Med tuberkulose strekker en vaskulær "bane" seg fra det fibrøse fokuset, rettet til lungeroten. Flere kronglete tynne striper av kar rettet mot roten, ofte funnet ved kronisk tuberkulose.

En økning i lymfeknuter, en bane, en rund skygge i lungeparenkymet er oftest røntgenologiske tegn på kreft.

Fibrøse polymorfe foci kan spores ved fokal pneumoni med et langt forløp. Med konstant ødeleggelse av celler blir ødeleggelsesstedene arret av bindevev, som vedvarer gjennom resten av en persons liv.

Avslutningsvis vil jeg minne om at polymorfe foci i lungene ikke alltid er en manifestasjon av lungepatologi. Hvis syndromet oppdages på et direkte røntgenbilde, er det en mulighet for skade på pleura. Pleuritt kan ikke bare være eksudativt, men også tørt. Etter tilheling gjenstår forkalkninger, fibrøse foci.

Focal opacification syndrome i lungene er en røntgenmanifestasjon av mange nosologiske former. For differensialdiagnose brukes flere metoder.