Sykdommen ble først beskrevet av M. Jessner og N. Kanof, som definerte den som en uavhengig patologi med lymfatisk infiltrasjon av dermis. Sammenhengen mellom lymfocytær infiltrasjon og pseudolymfomer i huden har blitt sporet siden 1965, da K. Mach kombinerte lymfocytom og lymfocytisk infiltrasjon under begrepet "godartet lymfoplasi i huden". Siden den gang har de vært assosiert med pseudolymfomer i huden.
Denne sykdommen er ganske sjelden og tilhører en gruppe som kalles dermatoser, som også inkluderer hudlesjoner forårsaket av andre smittsomme og ikke-smittsomme årsaker.
I 1975 refererte O. Braun-Falko og G. Burg lymfocytisk infiltrasjon til B-celle pseudolymfomer. Imidlertid begynte sykdommen senere å bli betraktet som T-pseudolymfom. Inkludering av lymfocytisk infiltrasjon i gruppen av pseudolymfomer i huden var basert på et benignt forløp med mulighet for spontan regresjon og på tegn som liknet lymfom. I følge Kiel-klassifiseringen av maligne hudlymfomer modifisert av H. Kerl, inngår også lymfatisk infiltrasjon i gruppen av hudpseudolymfomer. I de siste årene, i innenlandske tidsskrifter og håndbøker, er lymfocytisk infiltrasjon referert til som pseudolymfomer i huden.
Etiologi og patogenese
I utviklingen av lymfocytisk infiltrasjon av Jessner-Kanof spilles en viktig rolle av samtidig patologi i fordøyelseskanalen.
Immunhistokjemiske studier har vist den viktige rollen til immunmekanismer i utviklingen av lymfocytisk infiltrasjon, spesielt at T-lymfocytter i denne sykdommen hovedsakelig er CO4+-celler. Det antas at CD4+-antigenet spiller en rolle i dannelsen av immunresponsen.
Imidlertid antydes det at sykdommen er assosiert med insolasjon, medisinering og flåttbitt.
Kurs og prognose
Forløpet av lymfatisk infiltrasjon er langt, bølgende, med en tendens til spontan forsvinning. Prognosen er gunstig.
Diagnostikk
Kriterier for å gjenkjenne lymfatisk infiltrasjon og dens symptomer:
- dominerende nederlag av menn;
- lang godartet kurs;
- mangel på progresjon av prosessen med involvering av andre organer og systemer;
- forbedring om sommeren;
- forbindelse av utbruddet av sykdommen og forverringer med samtidig patologi i fordøyelseskanalen, noen ganger med medisiner;
- klinisk bilde i form av enkeltplakk, sjeldnere papler, hovedsakelig i ansiktet, uten peeling på overflaten, sårdannelse, atrofi og arrdannelse, uansett hvor lenge hudprosessen varer:
- data: intakt epidermis, fravær av vakuolær dystrofi av basallaget og Potrier-mikroabscesser, tett lymfohistiocytisk infiltrat rundt hudvedheng og kar uten atypiske celler, atskilt fra epidermis med en stripe av uendret kollagen;
- fraværet av luminescens av IgG og C3-komponenten av komplement ved grensen til det dermoepidermale krysset;
- overvekt av T-lymfocytter, representert av T-hjelpere;
- mangel på klonalitet i molekylærbiologiske studier.
K. Fan et al. foreslått som et diagnostisk kriterium bestemmelse av DNA-innhold i celler ved flowcytometri, som viste i lymfocytisk infiltrasjon den absolutte overvekt av diploide (normale) celler, hvorav 97,2% er i G0-Gj-fasen av cellesyklusen.
Differensialdiagnose bør utføres med discoid lupus erythematosus, spesielt med dens første manifestasjoner, og Bietts sentrifugale erytem, lymfocytom, medikamentindusert toksidermi, malignt hudlymfom.
Behandling av Jessner-Kanoff lymfatisk infiltrasjon
I henhold til litteraturen utføres behandlingen av lymfocytisk infiltrasjon, som ved erytematose, lokalt med kortikosteroidkremer og -salver, oralt med delagil og hydroksyklorokin (plaquenil). Det er tilrådelig å korrigere samtidige sykdommer, spesielt mage-tarmkanalen. Med den intakte tilstanden til sistnevnte O.Yu. Olisova og E.V. Sotnikova fikk gode resultater fra bruk av enterosorbenter. Ved vedvarende tilfeller med hyppige tilbakefall er diskret plasmaferese indisert (7-8 økter).
Artikkelen er utarbeidet og redigert av: kirurg2009-05-18 21:31:49
Oksana spør:
Hei, jeg vet ikke om jeg er i riktig seksjon. Kommenter gjerne situasjonen min, ellers er jeg helt forvirret, jeg er 33 år, 4 år med nytteløse forsøk på å bli gravid gikk til legen besto en haug med tester, ureaplasma ble funnet og lavrisiko HPV gjennomgikk et kurs med behandling, en andre analyse viste fravær av noen infeksjoner, deretter gjorde de kolposkopi av livmorhalsen med biopsi: resultatet av biopsien på det ene sykehuset ble sagt å være livmorhalskreft, i det andre alvorlig dysplasi gjorde de en kjeglereseksjon av livmorhalsen, så tok de en biopsi under kolposkopien: resultatet er type 2-spredning av kjertelepitelet. Etter det ønsket de å sjekke åpenheten til egglederne, men det gikk ikke, de sendte meg til hysteroskopi for å fjerne adhesjoner, under prosedyren gjorde de en curettage av livmorhulen: resultatet av histologien var blandet hyperplastisk endometritt, kronisk endometritt med felt av fibrose i endometrial stroma, 3 injeksjoner av decapeptyl depot ble foreskrevet. Vennligst forklar hvor alvorlig det er, hva det truer og hva det er generelt, samt om behandlingen er riktig foreskrevet og hvilke komplikasjoner som er mulige i denne situasjonen? Og er det mulig å bli gravid etter alt dette? Takk på forhånd.
Ansvarlig Bystrov Leonid Alexandrovich:
Hei Oksana! Dette er resultatet av en dysfunksjon i eggstokkene, etter den foreskrevne behandlingen skal alt gå tilbake til det normale når du passerer matten. rør, kan du bli gravid i fremtiden.
2016-06-30 11:30:52
OlgaR spør:
God ettermiddag! Vennligst hjelp meg med å bestemme. Jeg er 37 år gammel 22.06.16. - hysteroresektoskopi med fjerning av 2 endometriepolypper, histologiske resultater: Begge materialene er representert av et fragment av en kjertel endometriepolypp med inflammatorisk infiltrasjon i stroma og fragmenter av endometrium av polyferasjonsfasen med enkel fokal ikke-atypisk hyperplasi, fibrose av basale seksjoner av endometriestroma og tegn på kronisk endometritt.
2 behandlingsmåter ble foreskrevet eller Duphaston i minst 6 måneder. fra 5 til 25 d.c. 2. per dag, eller Mirena. Spørsmålet er: er metodene ovenfor virkelig en behandling eller må de tas før overgangsalderen? og det er ikke klart at Duphastons mottak er fra 5 til 25, jeg møter overalt fra 16 til 25 d.c. Og hva er fortsatt å foretrekke fremfor Mirena eller Duphaston. Og viktigst av alt, kan ikke klare seg uten hormoner generelt. Det finnes også Fibrocystisk mastopati, er det forenlig med denne behandlingen Tusen takk for svar.
Ansvarlig Ville Nadezhda Ivanovna:
I dette tilfellet forårsaket en langtidsvirkende infeksjon en proliferativ prosess, dvs. celledeling og slimhinnevekst. Denne prosessen kan fjernes ved virkningen av progesteron (duphaston, VMK "Mirena"). Den eneste forskjellen er i kontinuiteten i handlingen til Mirena VMK. Du fikk sykdommen ikke på en måned eller 6 måneder, så behandlingen bør være lengre enn 6 måneder. Et 10-dagers behandlingsforløp i menstruasjonssyklusen i dette tilfellet vil ikke gi effekt - alderen på "endringer", det vil si at den hormonelle bakgrunnen endres. Progesteron brukes til å behandle mastopati, så verken Mirena eller dufaston er kontraindisert. Bli undersøkt i anledning en infeksjon - den kroniske endometritten er forårsaket av en infeksjon. Behandling av endometriepolypose er ekstremt nødvendig fordi tilbakefall er mulig.
2014-10-21 09:22:28
Hope spør:
Hei, vennligst forklar resultatet av histologistudien: stykker av endometrium i spredningsfasen med fokal rundcelleinfiltrasjon i stroma, separate stykker med stromal fibrose. Hva er neste terapi?
Ansvarlig Bosyak Yulia Vasilievna:
Hei Hope! Jeg kjenner ikke din situasjon, resultatene av undersøkelser, så hva slags behandling kan vi snakke om?! Ta kontakt med gynekologen din med dette spørsmålet. Lykke til!
2013-09-21 19:07:28
Goulen spør:
Hei! Jeg er 31 år gammel, jeg fødte et barn på 13 år, jeg vil ha flere barn, det var en økoprotokoll, konklusjonen av histologi var mislykket, fragmenter av livmorhalsepitelet av en typisk struktur, en liten polypoid fragment med endometriekjertler med en proliferativ type og stromal fibrose skraping fra livmorhulen endometrium med kjertler fra tidlige og midtre stadier av proliferasjonsfasen , diffus uttalt lymfoplasmacytisk infiltrasjon i stroma, perivaskulær og periglandulær fibrose Konklusjon: kronisk endometritt. kjertelfibrøs polypp i endometrium hva betyr dette er det mulig å behandle med en slik diagnose?
Ansvarlig Purpura Roksolana Yosipovna:
Ble en histologirapport innhentet etter en hysteroskopi utført etter et mislykket IVF-forsøk? Hvis ja, kan polyppen være årsaken til at du ikke ble gravid.
Taktikken til klinikken vår er som følger - vanligvis, før programmet, utfører vi hysteroskopi for å vurdere tilstanden til livmorhulen (fjerne eksisterende polypper, kauterisere endometrielle lesjoner, etc.), etter hysteroskopi forbedres blodtilførselen til endometriet, som også har en positiv effekt på implantasjon, og så i nær fremtid planlegge et IVF-program. Så det er rasjonelt å gjennomføre IVF (eller kryosykkel) etter hysteroskopi (eller vanlig rengjøring).
2012-08-17 14:34:34
Elena spør:
God ettermiddag! I ett år var jeg bekymret for sterke smerter under menstruasjonen, Ultralyd viste vev i livmoren og hysteroskopi ble anbefalt. Diagnose etter hysteroskopi: livmorkroppspolypp, liten uterin leiomyom, adenomyose. Resultatet av histologi: c / c - slim, blod, utklipp av plateepitel, p / m - blod, små lag av endometrium i fasen av middels spredning, noen med fokal stromal fibrose. Kirurgen som utførte hysteroskopien anbefaler 3 injeksjoner med diferelin eller dekapeptyldepot som behandling. Legen min anbefaler å ta Visan. Jeg vet ikke hva jeg skal velge. hjelp meg vær så snill
Ansvarlig Palyga Igor Evgenievich:
Jeg tror du vil være fornøyd med mottakelsen av Visan. Injeksjonene inneholder en høy dose av hormonet, som frigjøres i porsjoner (den såkalte depotformen). Ikke alle pasienter tåler det godt. Tabletter vil virke mykere.
2011-04-20 21:14:52
Elena spør:
Hei! Jeg er 33. Jeg planlegger en ny IVF, to svangerskap utenfor livmoren. De foreskrev hystroskopi. Hvilket betyr diagnosen: hypoplastisk endometrium med stromal fibrose og betennelse. Er graviditet og fødsel mulig? Takk skal du ha!
Ansvarlig Petrenko Galina Alexandrovna:
Hei, Elena.
Endometriet er det indre laget av livmoren, dens slimhinne. Endometriet er et funksjonelt hormonavhengig vev, dets struktur, tykkelsen endres i løpet av menstruasjonssyklusen, alder, periode av en kvinnes liv. Normalt blir endometriet tykkere og transformert i den andre fasen av syklusen for å "motta" det befruktede egget og la det feste seg til livmorveggen. Endometriet er et slags reir for testikkelen. Endometriehypoplasi er en tilstand der endometriet er tynt, ikke tykner og inneholder flekker av bindevev (fibrøst). Implantasjon av et fosteregg på et slikt endometrium er svært problematisk. Før IVF-prosedyren er det obligatorisk å avklare tilstanden til endometriet. Ellers kan prosedyren være forgjeves, embryoet vil fortsatt "ikke feste seg". Hysteroskopi er en undersøkelse av livmorhulen med en spesiell optisk enhet - et hysteroskop. Prosedyren utføres under generell anestesi og vil bidra til å avklare tilstanden til endometriet.
2011-01-17 09:42:37
Ludmila spør:
God ettermiddag!
Jeg er 31 år gammel. Hun fødte for 9 år siden. Under fødselen ble halsen revet og de sa at det viste seg. Som et resultat ble kryodestruksjon utført sh/m. For to år siden ble en endometriosecyste fjernet kirurgisk på venstre eggstokk. Med diagnosen endometriose er jeg registrert på LCD-skjermen.
For to måneder siden ble det gjort en utskraping av sentralkanalen, endometrium og en biopsi. basert på diagnosen - kontaktblødning. På sykehuset ble det utført kolposkopi før utskrapingen, det ble funnet erosjon Diagnose og mikroskopisk beskrivelse av utskrapingen: prolifererende endopervikose, fragmenter av kjertelfibrøse polypper m/m. Fokal leukoplaki. mild dysplasi. Kronisk cervicitt. Skraping av sentralkanalen - blod, slim, kjertelfibrøse polypper i sentralkanalen, utklipp av endometrium. Skraping av livmorhulen - uttalt kjertelhyperplasi av endometrium med ødem og fibrose av stroma, det er cystiske forstørrede kjertler med atrofi av epitelet. Kjertelfibrøse polypper i endometrium med spredning av kjertelepitel. Legen sendte til konisering og forklarte det som en precancerøs tilstand. Vennligst forklar diagnosen ovenfor, vil en konisering hjelpe eller er noe annet nødvendig? kan jeg få en baby til?
Vennligst hjelp, jeg vil gjerne vite hva jeg gjør! Jeg skal til sykehuset i begynnelsen av februar etter mensen.
Takk på forhånd.
2009-06-10 11:17:26
Spør Natalia (Kiev):
God ettermiddag! Jeg er 33 år og har bodd sammen med mannen min i 4 år, ingen barn. Kritiske dager hver måned (5 dager) går smertefullt (svimmelhet, smerter i rygg og mage på venstre side, kvalme, kroppen blir kaldere) Jeg ble diagnostisert med en endometriecyste i venstre eggstokk, de anbefalte hysteroskopi, diagnosen var alvorlig endometriehyperplasi med en lapp av atypisk hyperplasi, foci av lymfocyttinfiltrasjon og stromal fibrose. Etter resultatene fra laboratoriet på onkologisk senter foreslo de å finne en god spesialist som ville overvåke kroppen (siden det ikke er kreft) Legen anbefalte å drikke Orgametrill hormoner i to måneder, smertene forble, hun gikk opp 6 kg. Legen anbefaler å ta hormoner igjen, men Janine. Fortell meg gjerne hva jeg skal gjøre. Jeg vil være veldig takknemlig. (ønsker sterkt en baby) Tester:
SA-125 =40,8 U/ml norm testeron 0,28 ng/ml
progesteron 0,4 ng/ml
follikkelstimulerende hormon 7,28 mlU/ml)
Ansvarlig Zukin Valery Dmitrievich:
God ettermiddag. Det eneste jeg kan si er at du trenger en konsultasjon på en reproduksjonsklinikk hvis du vil prøve å bli gravid. Det er ikke noe spesialisert endometriosesenter i Kiev, men det er sannsynligvis fortsatt nødvendig.
2015-05-31 15:47:41
Maria spør:
Hallo. Ved 10,5 uke på ultralyd, nestleder ber. Graviditet er den første, planlagte, alle tidligere tester er gode, 39 år gamle.
Det histologiske resultatet er som følger
"Ved histologisk undersøkelse noteres tilstedeværelsen av vev av decidua og villous chorion med en chorionplate. Decidua er infiltrert med lymfocytter og plasmaceller, med foci av ødem, fibrinoid nekrose, nekrobiose. I den basale delen av decidua, det er en fokal, overfladisk invasjon av den interstitielle trofoblasten, spiralarterier uten tegn Chorion er representert av villi av mesenkymal type, som er dekket med trofoblaster av forskjellige tykkelser med spredningsfenomener. foci av villi med symptomer på nekrobiose, så vel som villi " innebygd" i fibrinoid.Diagnose: et brudd på utviklingen av graviditet i tidlig svangerskapsalder på 6-7 uker; anomali i utviklingen av chorionvillous: brudd på vaskularisering sjon og modning; en reduksjon i invasjonen av den interstitielle trofoblasten i endometriet med et brudd på dens decidualisering.
Analyse av genetikken til fosteret.
Konklusjon: 46,XY nuc ish (DXZ1x1,DYZ3x1,D18Z1x2)x/(RB1,D21S341)x2/(D16Z3,D15Z3,BCR)x2
INFILTRASJON(lat. in in + filtratio-filtrering) - penetrering i vev og akkumulering av cellulære elementer, væsker og ulike kjemikalier i dem. I. kan være aktiv (cellulær I. under betennelse, tumorvekst) eller passiv (impregnering av vev med anestesiløsninger).
Opphopningen av cellulære elementer i vev og organer kalles infiltrat; i sin dannelse under betennelse, sammen med de dannede elementene, deltar blodplasma og lymfe som forlater karene. Impregnering av vev biol, væsker uten blanding av cellulære elementer, for eksempel blodplasma, galle, er betegnet med begrepene ødem (se), imbibisjon (se).
Og som en normal fiziol, foregår prosessen under differensiering av visse vev og organer, for eksempel. I. lymfoide celler av den retikulære basen av organet under dannelsen av thymuskjertelen, limf, noder.
På patuljen. I. celler av inflammatorisk opprinnelse - inflammatorisk I. (se Inflammasjon) - det er infiltrater fra polymorfonukleære leukocytter, lymfoide (runde celler), makrofager, eosinofile, hemorragiske, etc. Ofte infiltreres vev med neoplasmaceller (kreft, sarkom) ; i slike tilfeller snakke om And. stoffer ved en svulst, om infiltrativ vekst av en svulst. Patol. I. er preget av en økning i volumet av vev, deres økte tetthet, noen ganger sårhet (inflammatorisk I.), samt en endring i fargen på selve vevet: I. polymorfonukleære leukocytter gir vevet en grågrønn fargetone , lymfocytter - blekgrå, erytrocytter - røde osv. d.
Utfallet av cellulære infiltrater er forskjellig og avhenger av prosessens natur og cellesammensetningen til infiltratet. For eksempel, i leukocytt inflammatoriske infiltrater, forårsaker proteolytiske stoffer som oppstår når lysosomale enzymer frigjøres av polymorfonukleære leukocytter ofte det infiltrerte vevet til å smelte og utvikle seg abscess(se) eller flegmon (se); celler av infiltrater fra polymorfonukleære leukocytter vandrer delvis fra blodstrømmen, delvis forfaller, delvis går til konstruksjon av nye vevselementer. I. av tumorceller medfører atrofi eller ødeleggelse av allerede eksisterende vev. Og med betydelige destruktive endringer i vev i fremtiden gir oftest vedvarende patol. endringer i form av sklerose (se), nedsatt eller tap av funksjon av vev eller organer. Løse, forbigående (f.eks. akutte inflammatoriske) infiltrater går vanligvis over og etterlater ikke merkbare spor.
Lymfoide (rundcellede), lymfocytiske og plasmocellulære og makrofaginfiltrater er i de fleste tilfeller uttrykk hron, inflammatoriske prosesser i stoffer. På bakgrunn av slike infiltrater oppstår ofte sklerotiske endringer. De kan også observeres ved noen forstyrrelser i vevsmetabolismen, for eksempel i stroma i skjoldbruskkjertelen med diffus giftig struma (se Diffus giftig struma), Addisons sykdom (se), med atrofiske endringer i parenkymet til forskjellige organer som innledende regenererende handling av elementene i bindevevet til organet. De samme infiltratene kan tjene som uttrykk for ekstramedullære prosesser av hematopoiesis, for eksempel lymfocytiske infiltrater og lymfomer i forskjellige organer med lymfadenose (se leukemi), i de innledende stadiene av retikulose. I noen tilfeller kan rundcelleinfiltrater ikke betraktes som patol. prosess: selve infiltratcellene, som utad ligner lymfocytter, er unge former for det utviklende sympatiske nervesystemet. Slik er for eksempel gruppene av sympatogoni i medullærsubstansen i binyrene. Lymfocytiske og plasmacelle- og makrofaginfiltrater kan observeres i organer og vev med ulike immunoler, endringer i kroppen (kunstig og naturlig immunisering, allergisk immunopatol. prosesser og allergiske sykdommer). Utseendet til lymfocytt-plasmatiske infiltrater er en refleksjon av prosessen med antistoffproduksjon utført av plasmaceller, hvis forløpere er B-lymfocytter, med deltakelse av makrofager.
Fra I. chem. stoffer mest vanlige I. glykogen og lipider. I. glykogen av epitelet av løkkene av nefron (løkke av Henle), hepatocytter, epidermis av huden er observert i diabetes og i den såkalte. glykogensykdom (se. Glykogenoser), med et kutt, er det rikelige avleiringer av glykogen i leveren, tverrstripete muskler, myokard, epitel av nyrenes kronglete tubuli, noen ganger opptil 10% av vekten av organet. I. lipider kan relateres til nøytrale fettstoffer, for eksempel fettlever I. (med en økning i mengden fett opp til 30 % av vekten av organet). Utseendet til synlig fett i cellene i parenkymale organer indikerer imidlertid ikke alltid infiltrasjon. Dekomponering av amino- og protein-lipidkomplekser i cytoplasmaet kan finne sted, men lipidsammensetningen vil være annerledes: en blanding av fosfolipider, kolesterol og dets estere, og nøytrale fettstoffer. Og intima av arterier kolesterol er observert ved aterosklerose (se). I. lipider i retikuloendotelsystemet oppstår som en manifestasjon av fermentopati.
Ved lungetuberkulose observeres gelatinøs I. (gelatinøs, eller glatt, lungebetennelse), som er en av manifestasjonene av en eksudativ reaksjon ved lungetuberkulose, tuberkuløs lungebetennelse av lobulær, sjeldnere lobar karakter og er ofte et prestadium av kaseøs lungebetennelse ; noen ganger skjer det som en perifokal prosess rundt produktive tuberkulosefoci (se Tuberkulose i luftveiene).
Bibliografi: Davydovsky I. V. Generell menneskelig patologi, M., 1969; I ii med h n e av F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.
I. V. Davydovsky.
5.14. Lymfocytisk ("Varioloform";, "Kronisk erosiv";) gastritt
Lymfocytisk gastritt er preget av en rekke trekk som gjør det mulig å skille den ut som en spesiell form for gastritt (178). Hovedsymptomet er uttalt lymfocytisk infiltrasjon av epitelet. Det er kjent at en økning i innholdet av MEL observeres ved all gastritt, men infiltrasjonen av epitelet er kombinert med infiltrasjonen av lamina propria i slimhinnen. Med lymfatisk gastritt er det så å si selektiv eller dominerende infiltrasjon av epitelet; det er relativt få lymfocytter og plasmaceller i lamina propria, også i områder med erosjon.
Lymfocytter med en karakteristisk lys kant er lokalisert i grupper kun på ryggene (Fig. 5.88) og den overfladiske delen av fossae, de er ikke tilstede i de dypere seksjonene Vi kan snakke om lymfatisk gastritt når antall lymfocytter overstiger 30/ 100 epiteliocytter.
Endoskopisk undersøkelse av slike pasienter avslører knuter, fortykkede folder og erosjon. Den konstante tilstedeværelsen av knuter med en ulcerert overflate bestemte betegnelsen på denne typen gastritt som varioloform. I siste utgave av manualen R. Whitehead (1990) er den inkludert i gruppen "kronisk erosiv gastritt"; (fjorten).
I klassifiseringen av det tyske foreningen for patologer "lymfocytisk gastritt"; oppført som en spesiell patogenetisk form for gastritt, "på lik linje"; med autoimmun, bakteriell og refluks gastritt. Når det gjelder begrepet "erosiv gastritt", er det fjernet fra de tyske og Sydney-klassifiseringene. Tilstedeværelsen og funksjonene til erosjoner i disse klassifiseringene er angitt i diagnosen, men som et "suffiks"; (16.18). Likevel anser vi det som mulig i denne delen å diskutere forholdet mellom gastritt og erosjoner.
Den nodulære slimhinnen med lymfatisk gastritt finnes hos 68 % av pasientene, med "uspesifikk gastritt"; hos 16 %, fortykkede folder i henholdsvis 38 og 2 % (178).
Lokaliseringen av lymfocytisk gastritt skiller seg også fra "ikke-spesifikk" gastritt; Hos 76 % er det pangastritis, hos 18 % er det fundisk og bare hos 6 % er det antralt. "Ikke-spesifikk"; gastritt er antral hos 91 %, fundisk hos 3 % og totalt hos 6 % (178).
Lymfocytisk gastritt utgjør ca. 4,5 % av all gastritt (179).
Etiologien og patogenesen til dette "nye"; (178) former for gastritt er ukjente.
Det kan antas at vi snakker om en immunreaksjon mot den lokale effekten av en slags antigener. Slike antigener kan være HP eller matingredienser. HP ble faktisk funnet hos 41 % av pasientene, men mye sjeldnere enn hos pasienter med kronisk aktiv gastritt i kontrollgruppen, hvor HP ble påvist hos 91 % (179). Samtidig var serologiske tegn på infeksjon med HP så vanlige at det ga grunnlag for å vurdere HP som antigenet ansvarlig for forekomsten av lymfatisk gastritt (179). Riktignok er ikke alle forskere enige i dette (180). Det skal bemerkes at immunomorfologiske endringer er forskjellig fra de som er observert ved type B gastritt: i den nodulære slimhinnen reduseres innholdet av IgM plasmacytter, men antallet IgG- og IgE-celler økes (178).
Infiltrasjon av epitelet ved lymfatisk gastritt er bemerkelsesverdig lik de mønstrene som til stadighet observeres i tynntarmen hos pasienter med cøliaki (fig. 5.89). I denne forbindelse har det til og med blitt antydet at lymfatisk gastritt er en manifestasjon av cøliaki (181). Faktisk ble lymfatisk gastritt funnet hos 45 % av pasientene med cøliaki, noe som er 10 ganger mer vanlig enn blant pasienter med alle former for kronisk gastritt. Innholdet av MEL i tynntarmen var nesten det samme som i magesekken (47,2 og 46,5/100 epiteliocytter) (180.181). Samtidig er det ingen makroskopiske tegn på lymfatisk gastritt («varioloformitet» i slimhinnen) ved cøliaki (180).
Overflatelokaliseringen av lymfocytter er assosiert med virkningen av gluten. Det er mulig at gluten kan bli passivt absorbert av mageslimhinnen til glutensensitive pasienter, noe som forårsaker en immunrespons, hvis uttrykk er lymfatisk gastritt (181). Denne antagelsen motstrides ikke av det faktum at mageslimhinnen, i motsetning til slimhinnen i tynntarmen, ikke er ment for absorpsjon, men for utskillelse av slim. Som kjent utskiller endetarmen også slim, men innføring av gluten inn i det fører til en betydelig økning i antall MEL (182 ).
Lymfocytisk gastritt er som regel ledsaget av erosjoner av mageslimhinnen og er på dette grunnlag inkludert i gruppen av kronisk erosiv gastritt.
R. Whitehead (1990) mener at det finnes minst 2 former for kronisk erosiv gastritt (14).
Den ene er relatert til Helicobacter pylori gastritt B og er kombinert med magesår, kanskje til og med før den. Slik gastritt er lokalisert hovedsakelig i antrum.
Det kan antas at betennelse i slimhinnen, reduserer motstanden
motstand mot ulike skadelige faktorer, disponerer for utvikling av erosjon. Slike erosjoner ser ut som overfladisk nekrose infisert med leukocytter (Fig. 5.90) I sirkelen deres er et bilde av kronisk aktiv gastritt. Slike erosjoner er skarpe.
Den andre formen for kronisk erosiv gastritt er preget av tilstedeværelsen av kroniske erosjoner, hvis bunn er dannet av nekrotiske masser, fibrinoid og et tynt, ustabilt lag av granulasjonsvev (fig. 5.91). I deres omkrets er hyperplastiske, langstrakte, snoede og forgrenede groper, ofte foret med umodne epiteliocytter. Det er mange MEL-er i slimhinnen rundt. Muskelplaten er enten intakt eller hyperplastisk.
Dessuten finner 99 % av pasientene med kroniske erosjoner HP. Intensiteten av HP seeding og gastrittaktivitet var signifikant høyere enn hos pasienter med kronisk H. pylori gastritt, men uten erosjon. På dette grunnlaget ble det gjort en antagelse om den ledende rollen til Helicobacter pylori gastritt i patogenesen av kroniske erosjoner. Dette skyldes den høye cytotoksisiteten til mikroorganismer, som i utgangspunktet forårsaker overflatemikroerosjon. HCL trenger gjennom slimhinnebarrieren ødelagt på grunn av dette, det skader det underliggende vevet, som dessuten er relativt dårlig forsynt med blod i disse områdene Disse topografiske trekkene på bakgrunn av uttalt gastritt hindrer reparativ regenerering og erosjon blir kronisk (183) .
Konseptet om HPs rolle i patogenesen av kroniske erosjoner gjør det mulig å forstå opprinnelsen til den såkalte fjernleukocytosen (38). Vi snakker om konstant deteksjon i en viss avstand fra erosjon av områder med leukocyttinfiltrasjon av lamina propria og epitel. Det er all grunn til å tilskrive dem til foci av aktiv Helicobacter pylori gastritt, deres påfølgende manifestasjon og sikrer den tilbakevendende karakteren av erosjon.
Bedømmelser om patogenesen og morfogenesen av erosjoner kompliseres av det faktum at erosjonene som endoskopisten ser ikke alltid finnes i histologiske preparater. En multisentrisk europeisk studie (184) viste at overflateepiteldefekter ble funnet i biopsiprøver hos bare 42 % av pasientene med endoskopisk diagnostisert erosjon. I de fleste biopsier var bare områder med akutt betennelse, intestinal metaplasi og subepitelial hyperemi synlige.
5.15. Pseudolymfom.
Pseudolymphomas er preget av uttalt hyperplasi av lymfoidvevet, med infiltrasjon ikke bare av slimhinnen, som i alle typer kronisk gastritt, men også av submucosa. Likevel er de klassifisert som kronisk gastritt.
der (1.158), som synonymt bruker begrepet lymfatisk (lymfoblastoid) gastritt, foreslått tilbake på 30-tallet av R. Schindler (1937) og G.H. Konjetzny (1938).
Vanligvis kombineres pseudolymfomer med magesår, sjeldnere er de uavhengige.
De fleste pseudolymfomer er lokalisert på et sted som er typisk for kronisk gastritt - i pyloroantrapal-regionen, hovedsakelig på dens mindre krumning.
Under gastroskopi avsløres diffus polypoid hyperplasi av foldene, noen ganger ser slimhinnen ut som et brosteinsbelegg. Lignende endringer ses vanligvis i omkretsen av magesår.
Slimhinnen er rikelig infiltrert med modne små lymfocytter, alltid med en blanding av plasmaceller og makrofager (fig. 5.92). Eosinofiler er også vanlige. Infiltratet skyver kjertlene fra hverandre og kan trenge gjennom muskelplaten inn i submucosa (fig. 5.93). Mindre vanlig forekommer infiltrater i deres eget muskellag (fig. 5.94).
Pseudolymfomer er karakterisert ved tilstedeværelsen av lymfeknuter (follikler) med store lette (embryonale) sentre (fig. 5.95a). De er lokalisert, som alle follikler, hovedsakelig i den basale delen av slimhinnen, men på grunn av deres størrelse kan gruppene deres oppta nesten hele tykkelsen. Follikler er også hyppige i submucosa (fig. 5.956). Infiltratet, som det var, skyver det eksisterende nettverket av argyrofile fibre, deres neoplasmer blir ikke observert (fig. 5.96).
Tre undertyper av gastriske pseudolymfomer er identifisert (186).
1. Ulcerasjoner omgitt av rikelig lymfocytisk infiltrat. Tilsynelatende bør disse bildene betraktes som en reaktiv prosess.
2. Nodulær lymfoid hyperplasi. Sårdannelse og postulcerøs fibrose er fraværende i disse tilfellene. Det er store overfladisk lokaliserte lymfatiske aggregater som deformerer magefelt. Hos slike pasienter er hypogammaglobulinemi og giardiasis notert.
3. Angiofollikulær lymfoid hyperplasi. Denne undertypen er sjelden og skiller seg markant fra de to foregående. I henhold til den histologiske strukturen skilles monomorfe celler, polymorfe celler og blandede varianter (187).
Infiltratet i den monomorfe-cellulære varianten av pseudolymphoma dannes hovedsakelig av modne lymfocytter, men det er alltid en blanding av plasmaceller og eosinofiler, slik at "monomorfisme"; her, i motsetning til det "sanne"; lymfom er ufullstendig. Derfor er det bedre å snakke om "overveiende monomorfisk pseudolymfom";.
I den polymorfe cellulære varianten, sammen med lymfocytter, finnes det mange plasmaceller, eosinofiler og lymfoblaster. I denne varianten ble det notert en dypere infiltrasjon av mageveggen.
Tabell 5.5. Differensialdiagnose mellom maligne lymfomer og gastriske pseudolymfomer (1 hver).
|
Kriterier |
Ondartet lymfom |
Peevdol imfoma |
|
vanligvis kort< 1 года) |
vanligvis lang (1-5 år) |
|
|
Generalisering |
ofte (lymfeknuter, milt, lever) |
fraværende |
|
Lokalisering |
alle avdelinger |
vanligvis pyloroanthral |
|
Invasjonens dybde |
til serosaen |
vanligvis innenfor slimhinnen, men kan penetrere dypere lag |
|
Spiring av blod-nesekar |
fraværende |
|
|
tilstanden til blodårene |
ikke endret |
vegger er ofte fortykket |
|
Polymorfonukleær infiltrasjon |
alltid tilgjengelig |
|
|
Størrelsen på lymfocyttkjernene |
vanligvis store |
|
|
Form på kjerner |
oval |
|
|
Lymfefollikler |
sjelden (unntak - pseudofollikler i follikulær lymfom), uten lyssentre |
reaktiv hyperplasi |
|
mantelsonen |
lymfoplasmacytoide celler, |
små lymfolitter, plasma |
|
follikler |
immunoblaster |
magiske celler |
|
Immunomorfologi |
monoklonal celleproliferasjon |
polyklonal celleproliferasjon |
|
Mytotisk indeks |
||
|
savnet |
Den blandede varianten kjennetegnes ved at monomorfe-cellulære områder veksler med polymorfe-cellulære.
Det er mulig å diagnostisere pseudolymphom ved hjelp av en gastrobiopsi, men konklusjonen til en patolog kan bare være antatt i dette tilfellet på grunn av biopsiens lille størrelse.
Det viktigste med en biopsi er differensialdiagnosen mellom pseudolymfom og ondartet lymfom. I dette tilfellet bør det tas i betraktning at bildet av pseudolim-
Foma i en overfladisk kuttet biopsi utelukker ikke tilstedeværelsen av lymfom i dypere områder. I tillegg kan lymfoid celleinfiltrasjon være en reaksjon på malignt lymfom. Det kan heller ikke utelukkes at siden lymfom stammer fra allerede eksisterende reaktive elementer, så kan de endringene som anses som pseudolymfom vise seg å være et tidlig stadium av svulsten (14), eller "pretumor" (186). Det har til og med blitt antydet at det såkalte pseudolymfom er et lymfom, men med lav grad av malignitet (188). Det er fastslått at primært B-cellelymfom i magesekken kan forbli en lokal prosess i lang tid, lymfeknutene kan ikke være involvert, og langtidsresultatene av kirurgisk behandling er svært gunstige (189).
Noen kriterier for differensialdiagnosen mellom pseudolymfomer og maligne lymfomer er gitt i tabell 5.5.
Ved studier av biopsimateriale bør lymfom mistenkes ved nærvær av tett infiltrasjon av slimhinnen som har beholdt sin struktur uten tegn til sårdannelse (14). Lymfom er karakterisert ved fenomenet epiteltropisme av tumorceller med dannelse av såkalte lymfepiteliale lesjoner med progressiv ødeleggelse av epitelet (189). Disse bildene er enkle å skille fra aktiv gastritt, der epitelet blir ødelagt av leukocytter og ikke-lymfocytter. I motsetning til interepiteliale lymfocytter har de ikke en karakteristisk lyskant, de danner store klynger som stikker ut i lumen.
Ved pseudolymfomer er det ofte skader på overflateepitelet i form av alvorlig dystrofi (fig. 5.97), nekrobiose og nekrose med dannelse av merosjoner. Disse prosessene er tilsynelatende forårsaket av nedsatt mikrosirkulasjon på grunn av rikelig infiltrasjon av slimhinnen.Dette kan forklare tilstedeværelsen av langsiktige ikke-helende erosjoner hos mange pasienter.
Pseudolymfom kan kombineres med magekreft (fig. 5.98). To muligheter er innrømmet: den første er at pseudolymfom er en reaksjon på kreft, og den andre er at pseudolymfom stimulerer utviklingen av adenokarsinom (190). Det kan ikke utelukkes at langvarig eksistens av en slimhinnedefekt fører til konstant stimulering av epitelets proliferative aktivitet, noe som skaper visse forutsetninger for malignitet på grunn av forstyrrelser i reparativ regenerering på grunn av endret vevstrofisme (191).
Kronisk gastritt, L.I. Aruin, 1993
Hva er inflammatoriske infiltrater rundt vedhengene i huden, blodårer fra lymfocytter, histiocytter. og fikk det beste svaret
Svar fra
Dette er en manifestasjon av en betennelsesreaksjon i vevet (hvor biopsien ble tatt fra). Hudvedheng inkluderer svette og talgkjertler, hår og negler. Celler som utfører en beskyttende funksjon (lymfocytter og histiocytter) samlet seg rundt dem. Opphopningen av disse cellene kalles i dette tilfellet et infiltrat.
Svar fra 2 svar[guru]
Hallo! Her er et utvalg av emner med svar på spørsmålet ditt: Hva er inflammatoriske infiltrater rundt hudvedhengene, blodårer fra lymfocytter, histiocytter.
Svar fra nissedjevel[aktiv]
Grovt sett er dette inflammatoriske sel
Svar fra Sint gås(?° ?? ?°)[guru]
Hudinfiltrater bør analyseres med tanke på både cellulær sammensetning og plassering i forhold til epidermis, dermis, subkutant fettvev, blodårer og hudvedheng. Av størst betydning i histopatologien til huden er lymfocytiske infiltrater, granulomatøse reaksjoner og, i mindre grad, infiltrater, hovedsakelig bestående av polymorfonukleære leukocytter.
Lymfocytiske infiltrater er involvert i dannelsen av inflammatoriske og proliferative hudsykdommer, hvor sistnevnte er enten godartet eller ondartet. Lymfocytiske infiltrater kan være perivaskulær, diffus eller foci. De kan være lokalisert i området av den overfladiske vaskulære plexus, i det retikulære laget av dermis, eller okkupere hele dermale delen av huden. Ved overfladisk lokalisering av disse infiltratene kan endringer i epidermis være av stor betydning; spesielt: begrenset parakeratose observeres med krøllete erytem; uttalt akantose følger ofte reaksjoner på insektbitt; epidermotropisme forekommer i kutane T-celle lymfomer.
Overfladisk lymfocytisk infiltrat kan lokaliseres i dermale papiller og rundt den overfladiske choroid plexus, epidermis i dette tilfellet endres ikke vesentlig. Det er dette histopatologiske mønsteret som vanligvis diagnostiseres som kronisk betennelse.
I noen tilfeller utvikler det seg et overveiende lymfocytisk infiltrat i basalmembransonen og er preget av dets ødeleggelse. Med den såkalte "lichenoid" plasseringen av infiltratet, forsvinner grensesonen mellom epidermis og dermis på grunn av ødeleggelsen av det basale laget av epidermis. Prosessene til epidermis i dette tilfellet får ofte utseendet til sagtenner. Denne typen plassering av infiltratet er et karakteristisk histopatologisk tegn på lichen planus.
Perivaskulært infiltrat, kombinert med mucinavsetning utenfor infiltratsonen, er karakteristisk for lymfocytisk infiltrasjon, retikulær erytematøs mucinose, lupus erythematosus og dermatomyositt.
Lymfocytisk infiltrat, som sprer seg gjennom dermis og har fokale ansamlinger av histocytiske celler, som gir dem utseendet til lymfoide follikler, er karakteristisk for lymfocytom. Tilstedeværelsen av polykrome legemer fagocytert av histiocytter, mitoser i sentrum av infiltrater og en blanding av eosinofiler, samt en sone med normalt kollagen mellom infiltratet og epidermis er karakteristiske tilleggssymptomer på lymfocytom.
Lymfocytiske infiltrater uten follikkeldannelse som ikke trenger inn i papillærdermis og epidermis er også karakteristiske for benign lymfoid hyperplasi, selv om differensialdiagnose fra lymfomer kan være vanskelig. Godartede infiltrater er også preget av cellulær polymorfisme med tilstedeværelse av histiocytter, eosinofiler og plasmaceller.
Fokale ansamlinger av lymfocytter med en blanding av plasmaceller og eosinofiler er karakteristiske for angiolymphoid hyperplasi.
Spredning av lymfoid infiltrat til hypodermis er ofte et symptom på ondartet lymfom; utviklingen av lymfoide follikler i infiltratet er et tegn på lymfocytom eller sentrocytisk eller sentroblastisk lymfom.
Cytologisk undersøkelse bør inkludere en grundig analyse av monomorfismen eller polymorfismen til infiltratet. Lymfocytiske responser kan være ganske heterogene til de samme patologiske effektene. Så for eksempel kan reaksjoner på insektbitt bare karakteriseres av et perivaskulært lymfocytisk infiltrat, ofte kombinert med akantose. Fettvev kan være involvert i prosessen, og innblanding av eosinofiler er ofte det eneste tegnet på en godartet prosess. Langtidsreaksjoner på insektbitt kan karakteriseres av uttalt cellulær polymorfisme og
Svar fra Dyret Boris[guru]
Huden har ingen "vedheng", karene er ikke sammensatt av lymfocytter.. hvilket tull.
Svar fra ,...,
[guru]
Svar fra Vladimir Klimov[guru]
Bare en "histologisk undersøkelse av materialet ... Uten klinikk, ikke informativ - mest sannsynlig "bare et blåmerke" ...
Svar fra Mandarin[aktiv]
Betennelse, som manifesteres ved akkumulering av visse celler på ett sted i et stort antall. De begrenser fokuset til mikrober fra sunt vev.
Svar fra Andrey Filonenko[guru]
betennelse er en reaksjon av vev som utfører den beskyttende funksjonen til huden
Svar fra RB Ja[guru]
du kan leve med det
Svar fra Daphne Gregor[aktiv]
Leukocytter vises alltid i stort antall der det er betennelse
Svar fra Vi Tkachenko[guru]
Her er en histologisk beskrivelse. Det er en skrivefeil, det skal være "med underliggende bløtvev", og ikke småvev. Kanskje registraren eller laboratorieassistenten skrev det ut med en feil.
Blødning og fokal infiltrasjon fra lymfocytter, histiocytter er oppgitt. Denne infiltrasjonen kan være et tegn på kronisk betennelse i området av huden som undersøkes, eller det kan være en reaksjon på en blødning.
På en eller annen måte gadd ikke histologen å skrive en konklusjon. Kanskje han syntes det var vanskelig å konkludere, eller kanskje han ikke anså det som nødvendig.
Svar fra Dmitrij Gabov[nybegynner]
alt er bra!!!
Svar fra maili[Ekspert]
Betennelse
Svar fra 2 svar[guru]
Hallo! Her er andre tråder med lignende spørsmål.
Laster inn...