Atrieflimmer forekommer spesielt ofte i akuttmedisinsk praksis. Under dette konseptet er flutter og atrieflimmer (eller fibrillering) ofte klinisk kombinert. atrieflimmer. Deres manifestasjoner er like. Pasienter klager over uregelmessig hjerterytme, flagrende i brystet, noen ganger smerte, svakhet og kortpustethet. Hjertevolumet reduseres, blodtrykket kan falle og hjertesvikt kan utvikles. Pulsen blir uregelmessig, variabel i amplitude, og noen ganger trådaktig. Hjertelyder er dempet og uregelmessige.
Tegn på atrieflimmer på EKG
Et karakteristisk tegn på atrieflimmer- pulsmangel, dvs. hjertefrekvensen bestemt ved auskultasjon overstiger pulsfrekvensen. Dette skjer fordi individuelle grupper av muskelfibre i atriene trekker seg kaotisk sammen, og ventriklene trekker seg noen ganger sammen forgjeves, og har ikke tid til å fylle nok med blod. I dette tilfellet kan det ikke dannes en pulsbølge. Derfor bør hjertefrekvensen vurderes ved hjerteauskultasjon, eller enda bedre ved EKG, men ikke ved puls.
På EKG er det ingen P-bølge (siden det ikke er en enkelt atriesystole), i stedet er F-bølger med forskjellige amplituder tilstede på isolinen (fig. 196, c), og reflekterer sammentrekninger av individuelle muskelfibre i atriene. Noen ganger kan de smelte sammen med støy eller ha lav amplitude og derfor usynlige på EKG. Frekvensen av F-bølger kan nå 350-700 per minutt.
Atrieflutter er en betydelig økning i atriesammentrekninger (opptil 200-400 per minutt) samtidig som atrierytmen opprettholdes (fig. 19a). F-bølger registreres på EKG.
Ventrikkelsammentrekninger under atrieflimmer og -fladder kan være rytmiske eller ikke-rytmiske (som er mer vanlig), og normal hjertefrekvens, bradykardi eller takykardi kan observeres. Et typisk EKG for atrieflimmer er en finbølget isoline (på grunn av F-bølger), fravær av P-bølger i alle avledninger og forskjellige R-R-intervaller, QRS-kompleksene endres ikke. De skiller mellom en permanent form, det vil si en langvarig, og en paroksysmal form, det vil si en form som oppstår plutselig i form av angrep. Pasienter venner seg til den permanente formen for atrieflimmer, slutter å kjenne det og søker hjelp først når hjertefrekvensen (ventriklene) øker over 100-120 slag per minutt. Hjertefrekvensen deres bør reduseres til normal, men det er ikke nødvendig å gjenopprette sinusrytmen, siden dette er vanskelig å gjøre og kan føre til komplikasjoner (blodpropp). Det er tilrådelig å konvertere den paroksysmale formen av atrieflimmer og flagre til sinusrytme, og hjertefrekvensen bør også reduseres til normal.
Behandling og taktikk for pasienter på prehospitalt stadium er nesten den samme som for paroksysmale supraventrikulære takykardier (se ovenfor).
Veiledning til kardiologi i fire bind
Kardiologi
Kapittel 5. Analyse av elektrokardiogrammet
S. Pogvizd
I. Bestemmelse av hjertefrekvens. For å bestemme hjertefrekvensen multipliseres antall hjertesykluser (RR-intervaller) per 3 s med 20.
II. Rytmeanalyse
A. Hjertefrekvens< 100 мин –1. отдельные виды аритмий se også fig. 5.1.
1. Normal sinusrytme. Riktig rytme med puls 60 x 100 min –1. P-bølgen er positiv i avledninger I, II, aVF, negativ i aVR. Hver P-bølge følges av et QRS-kompleks (i fravær av AV-blokk). PQ-intervall 0,12 s (i fravær av ekstra ledningsveier).
2. Sinus bradykardi. Riktig rytme. Puls< 60 мин –1. Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом БецольдаЯриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила. дилтиазема. сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона. клонидина. метилдофы. резерпина. гуанетидина. циметидина. лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД. синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение см. гл. 6, п. III.Б.
3. Ektopisk atrierytme. Riktig rytme. Puls 50 x 100 min –1. P-bølgen er vanligvis negativ i avledninger II, III, aVF. PQ-intervallet er vanligvis 0,12 s. Det er observert hos friske individer og med organiske hjerteskader. Oppstår vanligvis når sinusrytmen reduseres (på grunn av økt parasympatisk tonus, medisiner eller sinusknutedysfunksjon).
4. Pacemakermigrering. Riktig eller feil rytme. Puls< 100 мин –1. Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.
5. AV-nodal rytme. Langsom regelmessig rytme med smale QRS-komplekser (< 0,12 с). ЧСС 3560 мин –1. Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Akselerert AV-nodal rytme(puls 70 x 130 min –1) observeres ved glykosidforgiftning, hjerteinfarkt (vanligvis lavere), revmatisk angrep, myokarditt og etter hjerteoperasjon.
6. Akselerert idioventrikulær rytme. Regelmessig eller uregelmessig rytme med brede QRS-komplekser (> 0,12 s). Puls 60110 min –1. P-bølger: fraværende, retrograde (oppstår etter QRS-komplekset) eller ikke assosiert med QRS-kompleksene (AV-dissosiasjon). Årsaker: myokardiskemi, tilstand etter gjenoppretting av koronar perfusjon, glykosidforgiftning, noen ganger hos friske mennesker. Med en langsom idioventrikulær rytme ser QRS-kompleksene like ut, men hjertefrekvensen er 30×40 min–1. Behandling se kap. 6, avsnitt V.D.
B. Hjertefrekvens > 100 min –1. visse typer arytmier se også fig. 5.2.
1. Sinus takykardi. Riktig rytme. Sinus P-bølger har en normal konfigurasjon (deres amplitude kan økes). Puls 100 x 180 min –1. hos ungdom opp til 200 min –1. Gradvis start og opphør. Årsaker: fysiologisk reaksjon på stress, inkludert emosjonell, smerte, feber, hypovolemi, arteriell hypotensjon, anemi, tyrotoksikose, myokardiskemi, hjerteinfarkt, hjertesvikt, myokarditt, lungeemboli. feokromocytom, arteriovenøse fistler, effekten av medikamenter og andre legemidler (koffein, alkohol, nikotin, katekolaminer, hydralazin, skjoldbruskhormoner, atropin, aminofyllin). Takykardi elimineres ikke ved massasje av carotis sinus. Behandling se kap. 6, avsnitt III.A.
2. Atrieflimmer. Rytmen er "feil feil." Fravær av P-bølger, uregelmessige stor- eller småbølgesvingninger i isoliner. Frekvensen av atriebølger er 350×600 min –1. Ved fravær av behandling, ventrikkelfrekvens 100 180 min –1. Årsaker: mitraldefekter, hjerteinfarkt, tyrotoksikose, lungeemboli. tilstand etter operasjon, hypoksi, KOLS. atrieseptumdefekt, WPW-syndrom. Sick sinus syndrome, inntak av store doser alkohol, kan også observeres hos friske individer. Dersom frekvensen av ventrikkelsammentrekninger i mangel av behandling er lav, kan man tenke på nedsatt ledningsevne. Ved glykosidforgiftning (akselerert AV-knuterytme og fullstendig AV-blokkering) eller mot bakgrunn av svært høy hjertefrekvens (for eksempel med WPW-syndrom), kan rytmen til ventrikulære sammentrekninger være riktig. Behandling se kap. 6, avsnitt IV.B.
3. Atrieflutter. Regelmessig eller uregelmessig rytme med sagtann atriebølger (f), mest fremtredende i avledninger II, III, aVF eller V 1 . Rytmen er ofte riktig med AV-ledning fra 2:1 til 4:1, men kan være uregelmessig dersom AV-ledning endres. Frekvensen av atriebølger er 250 x 350 min –1 for type I-fladder og 350 x 450 min –1 for type II-fladder. Årsaker: se kap. 6, avsnitt IV. Med AV-ledning 1:1 kan frekvensen av ventrikulære sammentrekninger nå 300 min–1. i dette tilfellet, på grunn av avvikende ledning, er utvidelse av QRS-komplekset mulig. EKG i dette tilfellet ligner det for ventrikkeltakykardi; Dette er spesielt ofte observert ved bruk av klasse Ia antiarytmika uten samtidig administrering av AV-blokkere, samt med WPW-syndrom. Atrieflimmer-fladder med kaotiske atriebølger av forskjellige former er mulig med fladder i det ene atrium og flimmer i det andre. Behandling se kap. 6, avsnitt III.G.
4. Paroksysmal AV-nodal resiprok takykardi. Supraventrikulær takykardi med smale QRS-komplekser. Puls 150 x 220 min –1. vanligvis 180 x 200 min –1. P-bølgen overlapper vanligvis eller følger umiddelbart QRS-komplekset (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 6070% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение см. гл. 6, п. III.Д.1.
5. Ortodrom supraventrikulær takykardi ved WPW-syndrom. Riktig rytme. Puls 150 x 250 min –1. RP-intervallet er vanligvis kort, men kan forlenges ved langsom retrograd ledning fra ventriklene til atriene. Starter og stopper plutselig. Vanligvis utløst av atrielle ekstrasystoler. Årsaker: WPW-syndrom. skjulte tilleggsveier (se kapittel 6, avsnitt XI.G.2). Vanligvis er det ingen andre hjertelesjoner, men en kombinasjon med Ebsteins anomali, hypertrofisk kardiomyopati eller mitralklaffprolaps er mulig. Carotis sinus massasje er ofte effektivt. Ved atrieflimmer hos pasienter med en klar hjelpevei kan impulser til ventriklene utføres ekstremt raskt; QRS-kompleksene er brede, som ved ventrikulær takykardi, og rytmen er feil. Det er fare for ventrikkelflimmer. Behandling se kap. 6, avsnitt XI.G.3.
6. Atriell takykardi (automatisk eller gjensidig intraatrial). Riktig rytme. Atrierytme 100×200 min –1. Non-sinus P-bølger. RP-intervallet er vanligvis forlenget, men med 1. grads AV-blokk kan det forkortes. Årsaker: ustabil atriell takykardi er mulig i fravær av organiske lesjoner i hjertet, stabil i tilfelle hjerteinfarkt, cor pulmonale og andre organiske lesjoner i hjertet. Mekanisme ektopisk fokus eller omvendt inngang av eksitasjonsbølgen inne i atriene. Står for 10 % av alle supraventrikulære takykardier. Massasje av carotis sinus forårsaker en nedgang i AV-ledning, men eliminerer ikke arytmien. Behandling se kap. 6, avsnitt III.D.4.
7. Sinoatrial gjensidig takykardi. EKG som for sinustakykardi (se kapittel 5, avsnitt II.B.1). Riktig rytme. RP-intervallene er lange. Starter og stopper plutselig. Puls 100 x 160 min –1. Formen på P-bølgen kan ikke skilles fra en sinusbølge. Årsaker: kan observeres normalt, men oftere med organiske lesjoner i hjertet. Mekanisme omvendt inngang av eksitasjonsbølgen inne i sinusknuten eller i sinoatrial sone. Står for 5×10 % av alle supraventrikulære takykardier. Massasje av carotis sinus forårsaker en nedgang i AV-ledning, men eliminerer ikke arytmien. Behandling se kap. 6, avsnitt III.D.3.
8. Atypisk form for paroksysmal AV-nodal resiprok takykardi. EKG som for atrietakykardi (se kapittel 5, avsnitt II.B.4). QRS-komplekser er smale, RP-intervaller er lange. P-bølgen er vanligvis negativ i avledninger II, III, aVF. Krets for returinngangen til eksitasjonsbølgen i AV-noden. Eksitering utføres anterograd langs den raske (beta) intranodale banen og retrograd langs den langsomme (alfa) banen. Diagnose kan kreve elektrofysiologisk testing av hjertet. Står for 510 % av alle tilfeller av resiproke AV-nodale takykardier (25 % av alle supraventrikulære takykardier). Massasje av carotis sinus kan stoppe paroksysmen.
9. Ortodrom supraventrikulær takykardi med langsom retrograd ledning. EKG som for atrietakykardi (se kapittel 5, avsnitt II.B.4). QRS-komplekser er smale, RP-intervaller er lange. P-bølgen er vanligvis negativ i avledninger II, III, aVF. Ortodrom supraventrikulær takykardi med langsom retrograd ledning langs en tilleggsvei (vanligvis posterior lokalisering). Takykardi er ofte vedvarende. Det kan være vanskelig å skille det fra automatisk atriell takykardi og resiprok intra-atrial supraventrikulær takykardi. Diagnose kan kreve elektrofysiologisk testing av hjertet. Massasje av carotis sinus stopper noen ganger paroksysmen. Behandling se kap. 6, avsnitt XI.G.3.
10. Polytopisk atriell takykardi. Feil rytme. Puls > 100 min –1. Ikke-sinus P-bølger med tre eller flere forskjellige konfigurasjoner. Ulike PP, PQ og RR intervaller. Årsaker: hos eldre med KOLS. med cor pulmonale, behandling med aminofyllin. hypoksi, hjertesvikt, etter operasjoner, med sepsis, lungeødem, diabetes. Ofte feildiagnostisert som atrieflimmer. Kan utvikle seg til atrieflimmer/fladder. Behandling se kap. 6, avsnitt III.G.
11. Paroksysmal atrietakykardi med AV-blokk. Uregelmessig rytme med en frekvens av atriebølger på 150 x 250 min –1 og ventrikulære komplekser på 100 x 180 min –1. Ikke-sinus P-bølger Årsaker: glykosidforgiftning (75%), organisk hjerteskade (25%). På EKG. som regel atrietakykardi med 2. grads AV-blokk (vanligvis Mobitz type I). Massasje av carotis sinus forårsaker en nedgang i AV-ledning, men eliminerer ikke arytmien.
12. Ventrikulær takykardi. Vanligvis korrekt rytme med en frekvens på 110 x 250 min –1. QRS-kompleks > 0,12 s, vanligvis > 0,14 s. ST-segmentet og T-bølgen er uoverensstemmende med QRS-komplekset. Årsaker: organisk hjerteskade, hypokalemi, hyperkalemi, hypoksi, acidose, medikamenter og andre legemidler (glykosidforgiftning, antiarytmika, fenotiaziner, trisykliske antidepressiva, koffein, alkohol, nikotin), mitralklaffprolaps, i sjeldne tilfeller hos friske personer. AV-dissosiasjon (uavhengige sammentrekninger av atriene og ventriklene) kan observeres. Hjertets elektriske akse avvikes ofte til venstre, og dreneringskomplekser registreres. Den kan være ustabil (3 eller flere QRS-komplekser, men paroksysmen varer mindre enn 30 s) eller stabil (> 30 s), monomorf eller polymorf. Toveis ventrikulær takykardi (med motsatt retning av QRS-komplekser) observeres hovedsakelig med glykosidforgiftning. Ventrikulær takykardi med smale QRS-komplekser er beskrevet (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением см. рис. 5.3. Лечение см. гл. 6, п. VI.Б.1.
13. Supraventrikulær takykardi med avvikende ledning. Vanligvis er rytmen riktig. Varigheten av QRS-komplekset er vanligvis 0,12 x 0,14 s. Det er ingen AB-dissosiasjons- og fusjonskomplekser. Avvik av hjertets elektriske akse til venstre er ikke typisk. Differensialdiagnose av ventrikulær og supraventrikulær takykardi med avvikende ledning se fig. 5.3.
14. Torsades de pointes. Takykardi med uregelmessig rytme og brede polymorfe ventrikkelkomplekser; Et typisk sinusformet mønster er karakteristisk, hvor grupper av to eller flere ventrikulære komplekser med én retning erstattes med grupper av komplekser med motsatt retning. Det observeres ved forlengelse av QT-intervallet. Puls 150 250 min –1. Årsaker: se kap. 6, avsnitt XIII.A. Anfallene er vanligvis kortvarige, men det er fare for progresjon til ventrikkelflimmer. Paroksysmer innledes ofte med vekslende lange og korte RR-sykluser. I fravær av forlengelse av QT-intervallet kalles slik ventrikulær takykardi polymorf. Behandling se kap. 6, avsnitt XIII.A.
15. Ventrikkelflimmer. Kaotisk uregelmessig rytme, QRS-komplekser og T-bølger er fraværende. Årsaker: se kap. 5, avsnitt II.B.12. I fravær av HLR fører ventrikkelflimmer raskt (innen 4×5 minutter) til døden. Behandling se kap. 7, avsnitt IV.
16. Avvikende ledning. Manifesterer seg med brede QRS-komplekser på grunn av langsom ledning av impulser fra atriene til ventriklene. Oftest observeres dette når ekstrasystolisk eksitasjon når His-Purkinje-systemet i fasen med relativ refraktæritet. Varigheten av den refraktære perioden til His-Purkinje-systemet er omvendt proporsjonal med hjertefrekvensen; hvis det mot bakgrunnen av lange RR-intervaller oppstår en ekstrasystole (kort RR-intervall) eller supraventrikulær takykardi begynner, så oppstår avvikende ledning. I dette tilfellet utføres eksitasjon vanligvis langs venstre gren av His-bunten, og de avvikende kompleksene ser ut som en blokade av høyre gren av His-bunten. Noen ganger ser avvikende komplekser ut som venstre grenblokk.
17. EKG for takykardier med brede QRS-komplekser(differensialdiagnose av ventrikulær og supraventrikulær takykardi med avvikende ledning se fig. 5.3). Kriterier for ventrikulær takykardi:
EN. AB-dissosiasjon.
b. Avvik av hjertets elektriske akse til venstre.
V. QRS > 0,14 s.
G. Funksjoner ved QRS-komplekset i ledninger V 1 og V 6 (se fig. 5.3).
B. Ektopiske og erstatningssammentrekninger
1. Atrielle ekstrasystoler. En ekstraordinær ikke-sinus P-bølge etterfulgt av et normalt eller avvikende QRS-kompleks. PQ-intervall 0,12 0,20 s. PQ-intervallet for tidlig ekstrasystole kan overstige 0,20 s. Årsaker: forekommer hos friske individer, med tretthet, stress, hos røykere, under påvirkning av koffein og alkohol, med organisk hjerteskade, cor pulmonale. Den kompenserende pausen er vanligvis ufullstendig (intervallet mellom de pre- og post-ekstrasystoliske P-bølgene er mindre enn det dobbelte av det normale PP-intervallet). Behandling se kap. 6, avsnitt III.B.
2. Blokkerte atrielle ekstrasystoler. Ekstraordinær ikke-sinus P-bølge ikke etterfulgt av et QRS-kompleks. En atriell ekstrasystol ledes ikke gjennom AV-knuten, som er i den refraktære perioden. Den ekstrasystoliske P-bølgen overlapper noen ganger T-bølgen og er vanskelig å gjenkjenne; i disse tilfellene blir den blokkerte atrielle ekstrasystolen forvekslet med sinoatrial blokkering eller sinusknutestans.
3. AV-nodale ekstrasystoler. Et ekstraordinært QRS-kompleks med en retrograd (negativ i avledninger II, III, aVF) P-bølge, som kan registreres før eller etter QRS-komplekset eller legges over det. Formen på QRS-komplekset er normal; når den utføres avvikende, kan den ligne en ventrikulær ekstrasystol. Årsaker: forekommer hos friske individer og ved organiske hjerteskader. Kilde til ekstrasystol AV-knutepunkt. Den kompenserende pausen kan være fullstendig eller ufullstendig. Behandling se kap. 6, avsnitt V.A.
4. Ventrikulære ekstrasystoler. Ekstraordinært, bredt (> 0,12 s) og deformert QRS-kompleks. ST-segmentet og T-bølgen er uoverensstemmende med QRS-komplekset. Årsaker: se kap. 5, avsnitt II.B.12. P-bølgen er kanskje ikke assosiert med ekstrasystoler (AV-dissosiasjon) eller kan være negativ og følge QRS-komplekset (retrograd P-bølge). Kompensasjonspausen er vanligvis fullført (intervallet mellom de pre- og post-ekstrasystoliske P-bølgene er lik to ganger det normale PP-intervallet). Behandling se kap. 6, avsnitt V.V.
5. Substituere AV-nodale sammentrekninger. De ligner AV-nodale ekstrasystoler, men intervallet til erstatningskomplekset er ikke forkortet, men forlenget (tilsvarer en hjertefrekvens på 35×60 min–1). Årsaker: forekommer hos friske individer og ved organiske hjerteskader. Kilden til erstatningsimpulsen er den latente pacemakeren i AV-knuten. Ofte observert når sinushastigheten reduseres som følge av økt parasympatisk tonus, medisiner (f.eks. hjerteglykosider) og sinusknutedysfunksjon.
6. Erstatning idioventrikulære sammentrekninger. De ligner ventrikulære ekstrasystoler, men intervallet før erstatningskontraksjonen er ikke forkortet, men forlenget (tilsvarer en hjertefrekvens på 20 x 50 min –1). Årsaker: forekommer hos friske individer og ved organiske hjerteskader. Erstatningsimpulsen kommer fra ventriklene. Idioventrikulære erstatningssammentrekninger observeres vanligvis når sinus- og AV-knuterytmen går sakte.
D. Nedsatt ledning
1. Sinoatrial blokk. Det utvidede PP-intervallet er et multiplum av det normale. Årsaker: visse legemidler (hjerteglykosider, kinidin, prokainamid), hyperkalemi, sinusknutedysfunksjon, hjerteinfarkt, økt parasympatisk tonus. Noen ganger observeres Wenckebach-periodisitet (en gradvis forkorting av PP-intervallet til tap av neste syklus).
2. 1. grads AV-blokk. PQ-intervall > 0,20 s. Hver P-bølge tilsvarer et QRS-kompleks. Årsaker: observert hos friske individer, idrettsutøvere, med økt parasympatisk tonus, tar visse medisiner (hjerteglykosider, kinidin, prokainamid, propranolol, verapamil), revmatisk angrep, myokarditt, medfødte hjertefeil (atrieseptumdefekt, patent ductus arteriosus). Med smale QRS-komplekser er det mest sannsynlige nivået av blokade AV-noden. Hvis QRS-kompleksene er brede, er ledningsforstyrrelser mulig i både AV-noden og His-bunten. Behandling se kap. 6, avsnitt VIII.A.
3. 2. grads AV-blokk, Mobitz type I (med Wenckebach-periodisitet).Økende forlengelse av PQ-intervallet til tap av QRS-komplekset. Årsaker: observert hos friske individer, idrettsutøvere, når de tar visse medisiner (hjerteglykosider, betablokkere, kalsiumantagonister, klonidin, metyldopa, flekainid, enkainid, propafenon, litium), med hjerteinfarkt (spesielt lavere), revmatisk angrep, myokarditt. Med smale QRS-komplekser er det mest sannsynlige nivået av blokade AV-noden. Hvis QRS-kompleksene er brede, er forstyrrelse av impulsledning mulig både i AV-noden og i His-bunten. Behandling se kap. 6, avsnitt VIII.B.1.
4. 2. grads AV-blokk type Mobitz II. Periodisk tap av QRS-komplekser. PQ-intervallene er de samme. Årsaker: oppstår nesten alltid på bakgrunn av organisk hjerteskade. Forsinkelsen av impulsen skjer i His-bunten. 2:1 AV-blokk kan enten være Mobitz type I eller Mobitz II: smale QRS-komplekser er mer typiske for Mobitz type AV-blokk I, brede QRS-komplekser er mer typiske for Mobitz type II AV-blokker. Med høy grad av AV-blokkering går to eller flere påfølgende ventrikulære komplekser tapt. Behandling se kap. 6, avsnitt VIII.B.2.
5. Fullfør AV-blokk. Atriene og ventriklene er opphisset uavhengig av hverandre. Frekvensen av sammentrekninger av atriene overstiger frekvensen av sammentrekninger av ventriklene. Samme PP-intervaller og samme RR-intervaller, PQ-intervaller varierer. Årsaker: fullstendig AV-blokk kan være medfødt. Den ervervede formen for fullstendig AV-blokk forekommer med hjerteinfarkt, isolert sykdom i hjerteledningssystemet (Lenegras sykdom), aortadefekter, inntak av visse medisiner (hjerteglykosider, kinidin, prokainamid), endokarditt, borreliose, hyperkalemi, infiltrative sykdommer (amyloidose). , sarkoidose ), kollagenose, traumer, revmatisk angrep. Impulsledningsblokkering er mulig på nivået av AV-knuten (for eksempel med medfødt komplett AV-blokk med smale QRS-komplekser), His-bunten eller de distale fibrene i His-Purkinje-systemet. Behandling se kap. 6, avsnitt VIII.B.
III. Bestemmelse av hjertets elektriske akse. Retningen til hjertets elektriske akse tilsvarer omtrent retningen til den største totale vektoren for ventrikulær depolarisering. For å bestemme retningen til hjertets elektriske akse, er det nødvendig å beregne den algebraiske summen av QRS komplekse amplitudebølger i ledninger I, II og aVF (trekk fra amplituden til den negative delen av komplekset fra amplituden til den positive del av komplekset) og følg deretter tabellen. 5.1.
A. Årsaker til avvik av hjertets elektriske akse til høyre: KOLS. cor pulmonale, høyre ventrikkelhypertrofi, høyre grenblokk, lateralt hjerteinfarkt, venstre bakre grenblokk, lungeødem, dekstrokardi, WPW-syndrom. Det skjer normalt. Et lignende bilde observeres når elektroder påføres feil.
B. Årsaker til avvik av hjertets elektriske akse til venstre: blokade av fremre gren av venstre buntgren, inferior hjerteinfarkt, blokade av venstre buntgren, venstre ventrikkelhypertrofi, atrieseptumdefekt av ostium primum-typen, KOLS. hyperkalemi. Det skjer normalt.
B. Årsaker til et skarpt avvik av hjertets elektriske akse til høyre: blokkering av den fremre grenen av venstre buntgren mot bakgrunn av høyre ventrikkelhypertrofi, blokkering av den fremre grenen av venstre buntgren med lateralt hjerteinfarkt, høyre ventrikkelhypertrofi, KOLS.
IV. Analyse av tenner og intervaller. EKG-intervallintervall fra begynnelsen av en bølge til begynnelsen av en annen bølge. EKG-segmentintervall fra slutten av en bølge til begynnelsen av neste bølge. Ved en opptakshastighet på 25 mm/s tilsvarer hver liten celle på papirbåndet 0,04 s.
A. Normalt 12-avlednings EKG
1. P-bølge. Positive i avledninger I, II, aVF, negative i aVR, kan være negative eller bifasiske i avledninger III, aVL, V 1. V 2.
2. PQ-intervall. 0.120.20 s.
3. QRS-kompleks. Bredde 0,06 0,10 s. Liten Q-bølge (bredde< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .
4. ST-segment. Vanligvis på en isoline. I lemavledninger er det normalt mulig å ha en depresjon på opptil 0,5 mm og en forhøyning på opptil 1 mm. I de prekordiale ledningene er ST-elevasjon opp til 3 mm med nedadgående konveksitet mulig (tidlig ventrikulært repolariseringssyndrom, se kapittel 5, avsnitt IV.3.1.d).
5. T-bølge. Positiv i ledninger I, II, V 3 V 6. Negativ i aVR, V 1. Kan være positiv, flatet, negativ eller bifasisk i avledninger III, aVL, aVF, V 1 og V 2. Friske unge mennesker har en negativ T-bølge i avledninger V 1 V 3 (vedvarende juvenil type EKG).
6. QT-intervall. Varigheten er omvendt proporsjonal med hjertefrekvensen; svinger vanligvis innen 0,30 x 0,46 s. QTc = QT/C RR, hvor QTc korrigert QT-intervall; Normal QTc er 0,46 hos menn og 0,47 hos kvinner.
Nedenfor er noen forhold, for hver av disse karakteristiske EKG-tegn er indikert. Det må imidlertid tas i betraktning at EKG-kriterier ikke har 100 % sensitivitet og spesifisitet, slik at de oppførte tegnene kan oppdages separat eller i forskjellige kombinasjoner, eller være helt fraværende.
1. Høy spiss P i bly II: utvidelse av høyre atrium. Amplituden til P-bølgen i bly II er > 2,5 mm (P pulmonale). Spesifisitet er bare 50 %; i 1/3 av tilfellene er P pulmonale forårsaket av forstørret venstre atrium. Det er notert i KOLS. medfødte hjertefeil, kongestiv hjertesvikt, iskemisk hjertesykdom.
2. Negativ P i avledning I
EN. Dextrocardia. Negative P- og T-bølger, invertert QRS-kompleks i avledning I uten økning i amplituden til R-bølgen i de prekordiale avledninger. Dextrocardia kan være en av manifestasjonene av situs inversus (omvendt arrangement av indre organer) eller isolert. Isolert dekstrokardi kombineres ofte med andre medfødte defekter, inkludert korrigert transposisjon av de store arteriene, pulmonal stenose, ventrikkel- og atrieseptumdefekter.
b. Elektrodene er ikke påsatt riktig. Hvis elektroden beregnet for venstre hånd påføres til høyre, registreres negative P- og T-bølger og et invertert QRS-kompleks med en normal plassering av overgangssonen i brystledningene.
3. Dyp negativ P i avledning V 1: utvidelse av venstre atrium. P mitrale: i bly V 1 er den siste delen (stigende kne) av P-bølgen utvidet (> 0,04 s), dens amplitude er > 1 mm, P-bølgen utvides i bly II (> 0,12 s). Det er observert med mitral- og aorta-defekter, hjertesvikt, hjerteinfarkt. Spesifisiteten til disse tegnene er over 90%.
4. Negativ P-bølge i avledning II: ektopisk atrierytme. PQ-intervallet er vanligvis > 0,12 s, P-bølgen er negativ i avledninger II, III, aVF. Se kap. 5, avsnitt II.A.3.
B. PQ-intervall
1. Forlenge PQ-intervallet: 1. grads AV-blokk. PQ-intervallene er de samme og overstiger 0,20 s (se kapittel 5, avsnitt II.G.2). Hvis varigheten av PQ-intervallet varierer, er 2. grads AV-blokk mulig (se kapittel 5, avsnitt II.D.3).
2. Forkorte PQ-intervallet
EN. Funksjonell forkorting av PQ-intervallet. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.
b. WPW syndrom. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.
V. AV - nodal eller nedre atrierytme. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5 .
3. Depresjon av PQ-segmentet: perikarditt. Depresjon av PQ-segmentet i alle avledninger unntatt aVR er mest uttalt i avledninger II, III og aVF. Depresjon av PQ-segmentet er også observert ved atrieinfarkt, som forekommer i 15% av tilfellene av hjerteinfarkt.
D. Bredde på QRS-komplekset
1. 0.100.11 s
EN. Blokk av fremre gren av venstre buntgren. Avvik av hjertets elektriske akse til venstre (fra –30° til –90°). Lav R-bølge og dyp S-bølge i ledninger II, III og aVF. Høye R-bølger i avledninger I og aVL. En liten Q-bølge kan registreres. Det er en sen aktiveringsbølge (R') i bly-aVR. En forskyvning av overgangssonen til venstre i de prekordiale avledningene er karakteristisk. Det er observert i medfødte defekter og andre organiske lesjoner i hjertet, og noen ganger hos friske mennesker. Krever ikke behandling.
b. Blokk av den bakre grenen til venstre buntgren. Avvik av hjertets elektriske akse til høyre (> +90°). Lav R-bølge og dyp S-bølge i avledninger I og aVL. En liten Q-bølge kan registreres i ledninger II, III, aVF. Det er notert i tilfeller av iskemisk hjertesykdom. av og til hos friske mennesker. Forekommer sjelden. Det er nødvendig å utelukke andre årsaker til avvik av hjertets elektriske akse til høyre: høyre ventrikkelhypertrofi, KOLS. cor pulmonale, lateralt hjerteinfarkt, vertikal posisjon av hjertet. Fullstendig tillit til diagnosen kan kun oppnås ved sammenligning med tidligere EKG. Krever ikke behandling.
V. Ufullstendig blokkering av venstre buntgren. Jagged R-bølger eller tilstedeværelsen av en sen R-bølge (R’) i avledninger V5. V 6. Bred S-bølge i ledninger V 1. V 2. Fravær av Q-bølgen i avledninger I, aVL, V 5. V 6.
d. Ufullstendig blokkering av høyre buntgren. Sen R-bølge (R’) i avledninger V 1. V 2. Bred S-bølge i avledninger V5. V 6.
EN. Høyre grenblokk. Sen R-bølge i avledninger V 1. V 2 med et skrått ST-segment og en negativ T-bølge. Dyp S-bølge i avledninger I, V 5. V 6. Observert i organiske hjertelesjoner: cor pulmonale, Lenegra sykdom, iskemisk hjertesykdom. noen ganger normalt. Maskert høyre grenblokk: Formen på QRS-komplekset i ledning V 1 tilsvarer høyre grenblokk, men i ledninger I, aVL eller V 5. V 6 er RSR’-komplekset registrert. Dette er vanligvis forårsaket av blokkering av den fremre grenen av venstre buntgren, venstre ventrikkelhypertrofi og hjerteinfarkt. Behandling se kap. 6, avsnitt VIII.E.
b. Venstre grenblokk. Bred taggete R-bølge i avledninger I, V 5. V 6. Dype S- eller QS-bølger i avledninger V 1. V 2. Fravær av Q-bølgen i avledninger I, V 5. V 6. Det er observert med venstre ventrikkelhypertrofi, hjerteinfarkt, Lenegra sykdom og koronararteriesykdom. noen ganger normalt. Behandling se kap. 6, avsnitt VIII.D.
V. Blokade av høyre buntgren og en av grenene til venstre buntgren. Kombinasjonen av en to-fasikkelblokk med 1.grads AV-blokk skal ikke betraktes som en trefasikkelblokk: forlengelsen av PQ-intervallet kan skyldes en nedgang i ledningen i AV-knuten, og ikke en blokkade av den tredje. gren av His-bunten. Behandling se kap. 6, avsnitt VIII.G.
d. Brudd på intraventrikulær ledning. Utvidelse av QRS-komplekset (> 0,12 s) i fravær av tegn på høyre eller venstre grenblokk. Det er observert med organiske hjertelesjoner, hyperkalemi, venstre ventrikkelhypertrofi, inntak av antiarytmiske legemidler av klasse Ia og Ic, og med WPW-syndrom. Trenger vanligvis ikke behandling.
D. Amplitude av QRS-komplekset
1. Lav amplitude av tenner. Amplituden til QRS-komplekset< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ. ожирении, тяжелом гипотиреозе.
2. QRS-kompleks med høy amplitude
EN. Venstre ventrikkel hypertrofi
1) Cornell-kriterier:(R i aVL + S i V 3) > 28 mm hos menn og > 20 mm hos kvinner (sensitivitet 42 %, spesifisitet 96 %).
2) Estes kriterier
EKG for sinusarytmi. Atriefluktrytmer
Sinusarytmi uttrykt i periodiske endringer i R - R-intervallene med mer enn 0,10 sekunder. og avhenger oftest av fasene av pusten. Et viktig elektrokardiografisk tegn på sinusarytmi er en gradvis endring i varigheten av R-R-intervallet: det korteste intervallet blir sjelden fulgt av det lengste.
Samme som med sinus takykardi og bradykardi, en reduksjon og økning i R - R-intervallet oppstår hovedsakelig på grunn av T - R-intervallet Små endringer i R - Q og Q - T-intervallene observeres.
EKG av en frisk 30 år gammel kvinne. Varigheten av R-R-intervallet varierer fra 0,75 til 1,20 sekunder. Gjennomsnittlig rytmefrekvens (0,75 + 1,20 sek./2 = 0,975 sek.) er ca. 60 per 1 min. Intervall P - Q = 0,15 - 0,16 sek. Q - T = 0,38 - 0,40 sek. PI,II,III,V6 positive. Kompleks
QRSI,II,III,V6 type RS. RII>RI>rIII Konklusjon. Sinusarytmi. S-type EKG. sannsynligvis en variant av normen. I et sunt hjerte ektopiske automatiseringssentre, inkludert de som ligger i atriene, har en lavere diastolisk depolariseringshastighet og følgelig en lavere impulsfrekvens enn sinusknuten. I denne forbindelse begeistrer sinusimpulsen, som sprer seg gjennom hjertet, både det kontraktile myokardiet og fibrene i spesialisert hjertevev, og avbryter den diastoliske depolariseringen av cellene i de ektopiske automatiske sentrene. Dermed, Sinus rytme forhindrer manifestasjonen av automatikk av ektopiske sentre. Spesialiserte automatiske fibre er gruppert i høyre atrium i dens øvre del foran, i sideveggen i midtpartiet og i nedre del av atriumet nær høyre atrioventrikulær åpning. I venstre atrium er automatiske sentre lokalisert i superoposterior og inferoposterior (nær atrioventrikulær åpning) regioner. I tillegg er automatiske celler tilstede i området av åpningen til sinus koronar i den nedre delen av høyre atrium. Atriell automatikk(og automatikken til andre ektopiske sentre) kan manifestere seg i tre tilfeller: 1) når automatikken til sinusknuten synker under automatikken til ektopisk senter; 2) med økt automatisering av ektopisk senter i atriene; 3) med sinoatrial blokkering eller i andre tilfeller med store pauser i atrieeksitasjon. Atriell rytme kan være vedvarende, observert i flere dager, måneder og til og med år. Den kan være forbigående, noen ganger kortvarig hvis den for eksempel opptrer i lange intersyklusintervaller med sinusarytmi, sinoatrial blokkering og andre arytmier. Et karakteristisk tegn på atrierytme er en endring i formen, retningen og amplituden til P-bølgen. Sistnevnte endres forskjellig avhengig av lokaliseringen av den ektopiske kilden til rytmen og forplantningsretningen til eksitasjonsbølgen i atriene. I atrierytme er P-bølgen plassert foran QRS-komplekset. I de fleste varianter av denne rytmen skiller P-bølgen seg fra P-bølgen til sinusrytme i polaritet (retning opp eller ned fra grunnlinjen), amplitude eller form i flere avledninger. Unntak utgjør rytmen fra øvre del av høyre atrium (P-bølgen ligner på sinusbølgen). Det er viktig å skille atrierytmen som erstattet sinusrytmen hos samme person når det gjelder hjertefrekvens, P-Q-varighet og større regularitet. QRS-komplekset er supraventrikulært, men kan være avvikende når det kombineres med grenblokker. Puls fra 40 til 65 per minutt. Med en akselerert atrierytme er hjertefrekvensen 66 - 100 per minutt. (høy puls er klassifisert som takykardi). Hjertesykdom er veldig snikende. De viser seg kanskje ikke på noen måte over en veldig lang periode, og personen vil ikke en gang mistenke at han har en patologi. Arytmi er intet unntak. Som regel blir det tydelig allerede på et alvorlig stadium. Bare å overvåke ditt eget blodtrykk og hjertefrekvens vil hjelpe deg å gjenkjenne varseltegn i tide. Arytmi er det generelle navnet på alle tilstander når hjertefrekvens, styrke, rytme og konsistens er forstyrret. Det vil si at dette er alle avvik fra den normale hjerterytmen, som kalles sinus. Ved normal hjertefunksjon er pulsen 50-100 slag/min, dette avhenger av den fysiske aktiviteten til personen for øyeblikket. Utviklingen av arytmi er innledet av en rekke årsaker. Arytmi vil betraktes som slike tilstander hvor hjertefrekvensen blir mindre enn 60 slag i minuttet eller øker over 100. Arytmi på EKG er synlig på forskjellige måter, avhengig av type syndrom. Viktig informasjon! Nedenfor er beskrivelser av hovedindikatorene på EKG i tilfelle et elektrokardiogram er utført, men ennå ikke dechiffrert av en kardiolog. Tabelldekoding av indikatorer på EKG Et EKG krever obligatorisk tolkning av en kardiolog. Dette er sammentrekninger gjort for tidlig. Elektriske impulser kommer ikke fra sinusknuten. Denne typen oppstår oftest på grunn av ulike faktorer som ikke er relatert til hjertesykdom. Hovedårsakene til denne typen arytmi inkluderer: Slik ser ekstrasystole ut på et EKG Ekstrasystoler– dette er akkurat tilfelle når pasienten kanskje ikke føler noe på lang tid. Noen ganger kan det være et slags sjokk i hjertet, eller dets kortsiktige falming. Hvis slike tegn er isolert, kan dette forekomme selv under normal hjertefunksjon. Men hvis de forekommer oftere, kan dette indikere en forverring av sykdommer - iskemi, myokarditt. De farligste er ventrikulære ekstrasystoler. Dette er når impulsen kommer fra en av ventriklene. Dette kan være det første symptomet på ventrikkelflimmer. Hvordan bestemme på et EKG. På et EKG ser en ekstraordinær sammentrekning av hjertet ut som en bølge som er forskjellig fra de andre. Denne typen er atrieflimmer. Dette er i seg selv en komplikasjon som oppstår under iskemi. Denne typen er den vanligste hjerterytmeforstyrrelsen. Ofte er årsaken til denne typen sykdommer i skjoldbruskkjertelen, når aktiviteten blir forstyrret. Atrieflimmer er preget av forstyrrelser i hjerteaktiviteten av varierende alvorlighetsgrad, besvimelse og mørkere øyne. Ofte er disse symptomene ledsaget av alvorlig svakhet, kortpustethet, brystsmerter og en følelse av økende frykt. Noen ganger begynner angrep plutselig og slutter spontant uten inngrep. Men det er mest sannsynlig at angrepet vil vare lenge, vare i flere timer, og kanskje til og med dager, og vil kreve obligatorisk medisinsk behandling. Hvordan bestemme på et EKG. EKG kan indikere store eller små atriebølger, deformerte, forstyrrede komplekser. En pasient har både flutter og atrieflimmer. I et kardiogram av en sunn person er det ingen kaotiske bølger, rytmen er jevn. Til tross for sinusrytmen, utmerker den seg ved sin uregelmessighet. Hjerteslag enten reduseres eller økes. Det er spesielt merkbart når du puster: når du puster ut, er hjertefrekvensen nesten dobbelt så stor, og når du puster inn, reduseres den betydelig. Pasienten føler seg veldig trøtt, svimmel og kan besvime. Økte symptomer krever nøye oppmerksomhet og behandling. Årsakene til sinusarytmi er hjertesykdommer, infeksjonsprosesser som involverer myokard og hjertefeil. Av de eksterne faktorene er arytmi av denne typen oftest provosert av hormonelle forstyrrelser i kroppen og sykdommer i nervesystemet. Hvordan bestemme på et EKG. På et EKG indikeres unormal hjerteaktivitet med en forskjell i PR-intervaller på minst 10 %. Med denne diagnosen øker hjertefrekvensen til 200-400 sammentrekninger, for eksempel på bakgrunn av riktig atrierytme. Årsakene her er som regel organisk hjertesykdom, hjertekirurgi (spesielt den første uken etter intervensjonen). Ofte kan hypertensjon og myokarddystrofi provosere atrieflutter. Risikogrupper inkluderer menn over 60 år, røykere, personer med mangel på kalium eller overdreven produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner. Et angrep av slik arytmi kan være forårsaket av ekstrem varme, fysisk belastning, stress eller bruk av alkohol eller narkotika. Symptomer er en sterk økning i hjertefrekvens, svakhet, en kraftig reduksjon i trykk med utvikling av en semi-besvimelsestilstand, svimmelhet. Sammen med dette observeres ofte pulsering av venene i nakken. Hvordan bestemme på et EKG. På EKG indikeres flutter ved at F-bølger vises i stedet for P-bølgen. Hjertefrekvensen er 240-350 slag per minutt. Det er også atypisk flutter, der de samme bølgene oppstår med en hjertefrekvens på 340-430 slag. Denne typen arytmi forekommer i et ganske lite område av atriumvev. På grunn av dette begynner snart betennelse i hjertet. Denne betennelsen er preget av dens periodisitet. Frekvensen kan vare i dager eller til og med måneder. Oftest skjer det at ikke ett område av hjertet blir betent, men flere. Denne arytmien innebærer en økning i hjertefrekvensen uten noen åpenbar grunn. Symptomene er ganske varierte, men det aller første tegnet er en sterk pulsering i brystet. I tillegg til symptomer som er typiske for andre typer, kan svette, tett hals, økt vannlating, kvalme og oppkast forekomme. Hvordan bestemme på et EKG. Dette er merkbart ved en økning i frekvensen av P-bølger og QRC-komplekser, samt små intervaller mellom dem. Patologien kommer til uttrykk i akselerasjonen av rytmen som kommer fra ventriklene. Hjertefrekvensen er omtrent 100 slag, men ventrikulære impulser kan følge hverandre. Hovedkarakteristikken til denne arten er plutselighet. Hjertefrekvensen begynner å øke til 200, hjertet kan ikke lenger fylles med blod normalt, og følgelig slippes mye mindre av det ut i kroppen. Denne patologien er vanskelig for pasienter å tolerere, spesielt med samtidig hjertesykdom. Vedvarende gastrisk takykardi manifesteres av en sterk endring i systolisk trykk. I dette øyeblikket reduseres pasientens venøse pulsering. Ustabil gastrisk takykardi går ubemerket hvis den ikke fanges opp på EKG i dette øyeblikket. Hvis hjertefrekvensen er 220 slag i minuttet, tyder alt på ventrikkelflimmer. Her kan du oppleve blodtrykksnedgang, svetting, sterk agitasjon eller omvendt stupor og besvimelse. Noen ganger er det hevelse, pustevansker, kortpustethet - alt tyder på akutt hjertesvikt. Hvordan bestemme. EKG viser utvidelse eller deformasjon av QRC-kompleksene, endringer i deres amplitude og retninger. Det er et merkbart avvik av den elektriske aksen til venstre. Her er impulsene som kommer fra ventriklene kaotiske og uregelmessige. På grunn av dette er det flagrende i ventriklene og mulig fravær av deres sammentrekninger. Av denne grunn kan ikke blod pumpes normalt gjennom kroppen. Denne tilstanden er ekstremt farlig og krever akutt sykehusinnleggelse og gjenopplivning med defibrillering. Hvis alt dette ikke er gjort innen 10 minutter etter angrepet, kan alt ende med døden. Hvis vi snakker om symptomer, tilsvarer de alle opphør av blodsirkulasjonen, og følgelig klinisk død. Pasienten mister bevisstheten, han begynner å få kramper, spontan vannlating og avføring, pupillene reagerer ikke på lys, det er ingen puls eller pust, og de kan ikke merkes i arteriene, blå misfarging av huden kan merkes. Dekoding. På et EKG kan det være: Denne tilstanden er farlig på grunn av forekomsten av vaskulær tromboembolisme og unormal utvidelse av alle deler av hjertet. SDSU – rytmeforstyrrelser på grunn av svekkelse av automatikkfunksjonen eller fullstendig opphør. Det er en reduksjon i hjertefrekvens og hjertestans kan oppstå. Symptomer kan være helt fraværende eller tilstede i sin helhet, som med andre arytmier. Med SDSU oppstår oftest besvimelse, og de kan gå over av seg selv - huden blir blek og kald, svetter. Det kan være forstyrrelser i mage-tarmkanalen og muskelsvakhet. Oftest forekommer SDSU hos personer 60-70 år, med lik sannsynlighet hos menn og kvinner. Dette er en veldig sjelden art - 0,03-0,05% av dem alle. Pasientens impulsledning avtar, noen ganger stopper den helt. Blokader kan også være vedvarende eller forbigående. Årsakene deres inkluderer hjertesykdom, bruk av visse medisiner og høyt blodtrykk. Blokaden kan til og med være medfødt, men dette er ekstremt sjeldent (da faller pulsen til 40 per minutt). Det kliniske bildet er preget av fravær av puls og hjertelyder. Det er veldig langsom blodsirkulasjon i kroppen, kramper og besvimelse, oksygenmangel av indre organer oppstår. Hjerteblokk ender ofte med at pasienten dør. Hvordan bestemme. På EKG er P-bølgen alltid deformert og overskrider normen i bredde, høyde innen 0,11 sekunder. PQ-intervallet forlenges. Når det gjelder arytmi, kan tonometeret gi feil verdier. På grunn av mangel på indikasjon på hjerteslagsvikt, kan indikatorene være sterkt forvrengt. Det finnes nå gode blodtrykksmålere på markedet som perfekt kan gjenkjenne arytmi. Slike enheter oppdager umiddelbart pulsuregelmessigheter og sekvensen av sammentrekninger. Som regel uttrykkes funksjonsfeil i hjertet av et hjerte nederst på enhetsmonitoren. Arytmi på de siste tonometrene vises i henhold til følgende skjema: Arytmiindikatorer på et tonometer Det er ingen grunn til å bekymre seg for at enheten ikke identifiserer alvorlige feil fra mindre irritasjoner - alt dette er perfekt preget av en moderne enhet. En slik enhet kan stole på, og hvis den avslører tegn på arytmi, bør du umiddelbart konsultere en lege. Hvis tonometeret viser arytmi én gang, kan resultatet være feil og du må ta en ny måling. For en person som med jevne mellomrom opplever avbrudd i hjerterytmen, er det svært viktig å ha en god blodtrykksmåler for hånden som kan identifisere tegn på arytmi. Ny generasjons enheter produserer resultater som oppnås på grunnlag av intelligent dataanalyse. De kan arbeide etter to prinsipper: Tonometre av denne typen er i stand til å bestemme blodtrykket enda mer nøyaktig. Dette er en utmerket mulighet til å holde blodtrykket, pulsen og pulsen under kontroll på samme tid. Det er ingen grunn til bekymring hvis noen ganger et arytmi-ikon vises under en normal blodtrykksmåling. En konstant vises indikator bør forårsake alarm - dette betyr at det er på tide å besøke en lege. Hvis tegnet på atrieflimmer blinker på skjermen, kan du ikke lenger utsette besøket. Når du velger en enhet, må du fokusere på følgende parametere: Moderne blodtrykksmålere er godt egnet for alle mennesker, de er enkle å bruke og krever ingen spesifikke ferdigheter. De kan til og med brukes av pasienter som har problemer med hørsel og syn. Du trenger bare å trykke på en knapp, og enheten gjør resten uten smerter eller ubehag i form av kraftige rykk i underarmen.
Personer som lider av hjertesykdom må kunne telle og vurdere pulsen korrekt. Dette er like viktig for både raske og langsomme hjerteslag. Noen ganger er det dette som kan forhindre et hjerteinfarkt i tide. For å bestemme pulsen riktig, må du lokalisere den radiale arterien nær bunnen av hånden, nær tommelen. Det er viktig å ta hensyn til det faktum at ytelsen til venstre og høyre hender kan være litt forskjellig. For å oppdage pulsen, må du trykke fingrene lett på håndleddet og klemme det fra baksiden. Det er fingertuppene som vil føle pulsen. Hvordan måle pulsen din Standardtiden er 15 sekunder. Deretter må antall slag som produseres i løpet av denne tiden multipliseres med 4. Pulsteletiden for arytmi er ett minutt, du må telle den ved å klemme arterien med 3-4 fingre for best deteksjon av slag. Ikke glem at det også er en pulsering i hver finger, så det kan forveksles med en puls. Ved pulsmåling skal hånden være så avslappet som mulig og plasseres med åpen håndflate vendt opp. På en klokke med en sekundviser må du vente på en jevn verdi, og du kan begynne å telle. Ved ulike typer arytmier vil det være helt forskjellige pulsavlesninger. For eksempel, med takykardi, mer enn 80 slag, med bradykardi - mindre enn 60, er paroksysmer preget av en veldig rask puls - mer enn 200, med hjerteblokk kan den nå 250-300. Basert på EKG-resultatene vil legen kunne identifisere årsaken til arytmien. Det er et stort antall faktorer som forårsaker manifestasjoner av arytmi, alt fra en nevropsykiatrisk lidelse til alvorlig organisk skade på hjertet. Det er hovedgrupper av etiologiske faktorer: Fra denne artikkelen vil du lære: hvordan og av hvilken grunn sinusarytmi utvikler seg, og hvilke symptomer er karakteristiske for det. Hvordan patologien behandles, og hva som må gjøres for å forhindre at arytmi oppstår. Du kan konsultere en terapeut med problemet, men behandlingen av denne sykdommen, avhengig av årsaken, kan være ansvaret til en kardiolog, nevrolog eller til og med en psykoterapeut. I hjerteveggen er det en sinusknute, som er en kilde til elektriske impulser som sikrer sammentrekning av hjertets muskelsystem - myokardiet. Etter generering overføres impulsen gjennom fibrene i hver muskelcelle i organet, som et resultat av at de trekker seg sammen. Denne prosessen skjer med visse (like) tidsintervaller, og har normalt en frekvens på 60–90 slag per minutt. Det er denne impulsledningen som sikrer ensartet, konsistent og koordinert sammentrekning av ventriklene og atriene. Når, som et resultat av ugunstige faktorer, aktiviteten til hjertets ledningssystem forstyrres, oppstår arytmi - et brudd på rytmen til hjertesammentrekninger (det kan være av varierende alvorlighetsgrad). Sinusarytmi kan oppstå av tre grupper av årsaker. Data fra Verdens helseorganisasjon viser at omtrent én prosent av alle mennesker lider av atrieflimmer, og patologien registreres oftere hos europeiske menn. Brudd på hjerteaktivitet gjenspeiles umiddelbart i resultatene av kardiogrammet. Atrieflimmer på EKG utmerker seg ved typiske symptomer som leger kan bestemme hjerterytmeforstyrrelser. I patologi er antallet kaotiske sammentrekninger imponerende - pasienter kan oppleve opptil åtte hundre ganger per minutt. Impulsene som kommer inn i den atrioventrikulære noden varierer i frekvens og styrke; ofte når slike impulser rett og slett ikke ventriklene. I dette tilfellet vil frekvensen av ventrikulære sammentrekninger ikke overstige to hundre ganger, og i gjennomsnitt er denne parameteren i området fra 80 til 130 sammentrekninger. Med uordnet sammentrekning av avdelingene oppstår den såkalte absolutte arytmien - alvorlig hjertepatologi. Avhengig av hjertefrekvensen skilles følgende typer atrieflimmer ut: Hvis patologien er bradysystolisk, er antallet sammentrekninger mindre enn seksti; med normosystole når indikatoren nitti slag per minutt, og den tachysystoliske typen er antall sammentrekninger over nitti slag per minutt. På kardiogrammet manifesterer arytmi seg med typiske tegn: Atrieflimmer er en alvorlig patologi; den har en betydelig årsak som må behandles sammen med selve arytmien. Blant årsakene til sykdommen er: Årsaken til sykdommen kan bestemmes etter en omfattende undersøkelse av pasienten, og et EKG for atrieflimmer vil spille en viktig rolle i denne saken - legen vil legge merke til de karakteristiske tegnene på patologi på den. Kliniske manifestasjoner av patologien avhenger i stor grad av hemodynamiske forstyrrelser og hjertefrekvens. Pasienter klager hovedsakelig over kortpustethet og forstyrrelser i organets funksjon, som hovedsakelig oppstår med selv den minste fysisk aktivitet. Sjeldnere føler pasienter en kjedelig og verkende smerte bak brystbenet. Viktig! Symptomene på patologi ved undersøkelse av pasienter er svært forskjellige. Ikke alle pasienter klager over å føle seg uvel - et ganske stort antall pasienter anser seg ikke som syke eller indikerer bare mindre lidelser. Pasienter er diagnostisert med hjertesvikt, atrieflimmer provoserer blek hud, hovne årer, hevelse i bena og blå lepper. Når de lytter, opplever pasienter unormale hjertesammentrekninger med forstyrret rytme, forskjellig tonalitet, som avhenger av diastolens varighet. Den forrige korte pausen provoserer frem den første høye tonen, og den andre svekkes enten betydelig eller forsvinner helt. Atrieflimmer forårsaker ikke hypertensjon eller hypotensjon, pulsen forblir rytmisk, men i takysystolisk form henger pulsen etter hjertefrekvensen. Når leger tolker elektrokardiogrammet til pasienter med mistenkt atrieflimmer, tar leger hensyn til følgende analysefunksjoner: Det kan skilles ut flere hovedgrupper av årsaker til arytmi, nemlig hjerte-, ikke-kardiale og medikamentelle årsaker. Hjerteårsaker er når arytmi oppstår på grunn av sykdommer i det kardiovaskulære systemet: Ikke-kardiale årsaker: Menneskets endokrine system Dette skjer bare hvis medisiner tas uten tilsyn av en lege i lang tid, med en uavhengig økning i dosen av stoffet, etc. Også arytmi kan være forårsaket av elektrolyttforstyrrelser, det vil si hvis forholdet mellom kalium, magnesium og natrium i kroppen endres. Det skal bemerkes at følgende faktorer kan forårsake denne patologien: De viktigste symptomene på arytmiske lidelser er: Smerter på venstre side i hjerteområdet, spesielt ved inhalering, eller ubehag. Pasienten føler unormale hjertesammentrekninger, det er en følelse av at hjertet snur seg, blir komprimert og ikke fungerer rytmisk; Ja, pasienter vil vite hva de merkelige tennene på båndet som er igjen av opptakeren betyr, så før de går til legen, vil pasientene dechiffrere EKG selv. Alt er imidlertid ikke så enkelt, og for å forstå den "sofistikerte" posten, må du vite hva den menneskelige "motoren" er. Hjertet til pattedyr, som inkluderer mennesker, består av 4 kamre: to atrier, utstyrt med hjelpefunksjoner og har relativt tynne vegger, og to ventrikler, som bærer hovedbelastningen. Venstre og høyre deler av hjertet er også forskjellige. Å tilføre blod til lungesirkulasjonen er mindre vanskelig for høyre ventrikkel enn å skyve blod inn i den systemiske sirkulasjonen med venstre. Derfor er venstre ventrikkel mer utviklet, men lider også mer. Men uavhengig av forskjellen, må begge deler av hjertet fungere jevnt og harmonisk. Hjertet er heterogent i struktur og elektrisk aktivitet, siden kontraktile elementer (myokard) og ikke-kontraktile elementer (nerver, kar, klaffer, fettvev) skiller seg fra hverandre i varierende grad av elektrisk respons. Vanligvis bekymrer pasienter, spesielt eldre, om det er tegn på hjerteinfarkt på EKG, noe som er ganske forståelig. Men for å gjøre dette må du lære mer om hjertet og kardiogrammet. Og vi vil prøve å gi denne muligheten ved å snakke om bølger, intervaller og avledninger og, selvfølgelig, om noen vanlige hjertesykdommer. Vi lærer først om hjertets spesifikke funksjoner fra skolebøkene, så vi forestiller oss at hjertet har: Generelt er hjertemuskelen i en rolig tilstand (statisk polarisering) elektrisk nøytral, og biostrømmer (elektriske prosesser) i den dannes under påvirkning av spennende impulser. Elektriske prosesser i hjertet er forårsaket av bevegelsen av natriumioner (Na), som i utgangspunktet er plassert utenfor myokardcellen, inn i den og bevegelsen av kaliumioner (K), som suser fra innsiden av cellen til utsiden. Denne bevegelsen skaper forutsetninger for endringer i transmembranpotensialer under hele hjertesyklusen og gjentatte depolarisasjoner (eksitasjon, deretter sammentrekning) og repolarisasjoner (overgang til den opprinnelige tilstanden). Eksitasjon, som sprer seg gjennom ledningssystemet, dekker sekvensielt delene av hjertet. Starter i sinoatrial (sinus) node (veggen til høyre atrium), som har maksimal automatikk, passerer impulsen gjennom atriemusklene, den atrioventrikulære noden, bunten av His med bena og blir rettet til ventriklene, stimulerende deler av ledningssystemet selv før manifestasjonen av sin egen automatikk. Eksitasjon som oppstår på den ytre overflaten av myokardiet etterlater denne delen elektronegativ i forhold til områder som ikke påvirkes av eksitasjon. Men på grunn av det faktum at kroppsvev har elektrisk ledningsevne, projiseres biostrømmer på overflaten av kroppen og kan registreres og registreres på et bevegelig bånd i form av en kurve - et elektrokardiogram. Basert på EKG-resultatene vil legen kunne identifisere årsaken til arytmien. Det er et stort antall faktorer som forårsaker manifestasjoner av arytmi, alt fra en nevropsykiatrisk lidelse til alvorlig organisk skade på hjertet. Det er hovedgrupper av etiologiske faktorer: Hjerterytmen er preget av en periode med akselerasjon og retardasjon. Årsaken til rytmeforstyrrelsen er en endring i tonen i n.vagus under innånding og utånding, et brudd på dannelsen av en impuls i noden, eller et syndrom med autonom dysfunksjon. På EKG registreres sinusarytmi som fluktuasjoner i intervallene mellom R-bølgene; med et intervall på mer enn 0,15 sekunder blir rytmen uregelmessig. Krever ikke spesiell terapi. Diagnosen sinustakykardi stilles når hjertefrekvensen er over 90 slag per minutt i en avslappet tilstand (utenfor fysisk aktivitet). Sinusrytmen opprettholdes i riktig form. EKG vises som en akselerert hjertefrekvens. Årsakene til denne tilstanden er delt inn i ekstrakardial (hypotyreose, anemi, feber) og intrakardiell (MI, hjertesvikt). Terapi er rettet mot den underliggende sykdommen som forårsaket tilstanden. Sinusbradykardi er preget av en regelmessig, men langsom sinusrytme (mindre enn 65 slag per minutt). EKG er preget av en langsommere rytme. Den ekstrakardiale formen for sinusbradykardi er forårsaket av en toksisk effekt på sinoatrialknuten eller overvekt av det parasympatiske systemet i reguleringen av rytmen. Oppstår med en overdose av β-blokkere, hjerteglykosider; viral hepatitt, influensa; hypotyreose. Denne typen rytmeforstyrrelser er assosiert med ekstraordinære sammentrekninger av hele hjertemuskelen eller en del, som er forårsaket av en spontan elektrisk impuls fra atriene eller ventriklene. Denne typen arytmi er en ganske farlig tilstand, spesielt når den er gruppe, da den kan utvikle seg til ventrikkelflimmer eller ventrikkeltakykardi. EKG viser et prematurt ventrikulært eller atriekompleks samtidig som det opprettholdes en normal videre rytme. Hvis en tidlig ekstrasystol er registrert, kan den legges på toppen av tannen til det forrige komplekset, på grunn av hvilken deformasjon og utvidelse av sistnevnte er mulig. På slutten av ekstrasystolen oppstår alltid en kompenserende pause - neste P-QRST-syklus er forsinket. Impulsledningsforstyrrelser ved paroksysmal takykardi Det kliniske bildet ligner på en ekstrasystol, det begynner også plutselig og slutter raskt, forskjellen er i hjertefrekvensen, når opp til 240 slag per minutt i atriell form og nedsatt hemodynamikk i ventrikkelformen. EKG viser en endret P-bølge, som går foran QRS-komplekset, P-R-intervallet er forlenget, og ST-komplekset er gjenstand for sekundære endringer. Før et angrep kan ventrikulære eller supraventrikulære ekstrasystoler og impulsledningsforstyrrelser registreres på kardiogrammet. Det andre navnet er blokade. I henhold til opprinnelsesstedet er de delt inn i: På EKG er disse typene arytmier preget av tap av sammentrekninger av ventriklene og atriene (PQRS-kompleks), en overvekt av P-bølger og deformasjon av ventrikkelkompleksene. Når det gjelder hyppighet av forekomst, rangerer atrieflimmer etter ekstrasystolisk arytmi. Det er preget av det faktum at eksitasjon og sammentrekning bare forekommer på visse steder i atriene, mens det generelt ikke er noen generell eksitasjon. Dette fenomenet forhindrer ledning av en elektrisk impuls til AV-knuten. EKG er preget av to karakteristiske endringer: fraværet av P-bølgen (atriene er ikke begeistret, i stedet er det atriebølger), og et annet intervall mellom QRS-komplekset. Atrieflimmer er en rytmeforstyrrelse der det i løpet av en hjertesyklus oppstår tilfeldig eksitasjon og sammentrekning av individuelle atriummuskelfibre. Hjertesykdommer krever en omfattende studie. Disse inkluderer hjertearytmi. Den første diagnostiske testen som kardiologen henviser pasienten til, er et EKG. På et elektrokardiogram gjenspeiles den bioelektriske aktiviteten til hjertet i form av tenner, intervaller og seksjoner. Deres lengde, bredde og avstand mellom tennene har normalt visse verdier. Ved å endre disse parametrene kan legen bestemme abnormiteter i funksjonen til hjertemuskelen. I de fleste tilfeller er det nok å gjennomføre et EKG slik at kardiologen kan diagnostisere pasienten riktig. Ytterligere typer forskning utføres for å bestemme typen patologisk prosess. Endringer i EKG gjør det mulig å avgjøre om pasienten lider av atrieflimmer (atrieflimmer) eller flutter. Avkoding av resultatet vil gjøre det klart nøyaktig hva som plager pasienten. Atrieflutter er preget av en rask, men regelmessig rytme av hjertesammentrekninger, mens ved flimmer forstyrres rytmen, ulike grupper av muskelfibre i atriene trekker seg sammen i uoverensstemmelse med hverandre. Elektrokardiogrammet viser tegn som er karakteristiske for sykdommen. Atrieflimmer på et EKG vil se slik ut: På EKG skilles en liten- eller storbølgeform av atrieflimmer (avhengig av skalaen til f-bølgene). Brystsmerter er et av de mulige symptomene på atrieflimmer Kliniske symptomer på atrieflimmer blir mer uttalt etter hvert som sykdommen utvikler seg. De kan variere betydelig fra pasient til pasient. Tegn på atrieflimmer, som vises på elektrokardiogrammet, er supplert med symptomer som er merkbare for pasienten selv. Vi snakker om slike smertefulle tilstander:
En pasient med kronisk atrieflimmer er kanskje ikke engang klar over sykdommen sin hvis den er preget av et asymptomatisk forløp. I dette tilfellet kan bare resultatet av en elektrokardiografisk studie bestemme tilstedeværelsen av patologi. Typene elektrokardiografiske manifestasjoner, det vil si symptomene som er synlige på EKG, tilsvarer de kliniske tegnene på sykdommen hos pasienten. Takket være dette er en kompetent spesialist i stand til å forstå nøyaktig hva som plager pasienten og hva slags hjelp han trenger å gi. Atrieflimmer er en alvorlig patologi; den har en betydelig årsak som må behandles sammen med selve arytmien. Blant årsakene til sykdommen er: Årsaken til sykdommen kan bestemmes etter en omfattende undersøkelse av pasienten, og et EKG for atrieflimmer vil spille en viktig rolle i denne saken - legen vil legge merke til de karakteristiske tegnene på patologi på den. Når leger tolker elektrokardiogrammet til pasienter med mistenkt atrieflimmer, tar leger hensyn til følgende analysefunksjoner: Mange kan nok svare på dette spørsmålet. Å gjøre et EKG, om nødvendig, vil heller ikke være vanskelig - det er en elektrokardiograf på hver klinikk. EKG-teknikk? Det virker bare ved første øyekast som om det er så kjent for alle, men i mellomtiden er det bare medisinske arbeidere som har gjennomgått spesialopplæring i å ta et elektrokardiogram som vet det. Men vi trenger neppe å gå i detaljer, siden ingen vil tillate oss å gjøre slikt arbeid uten forberedelse uansett. Så en helt rolig pasient kler av seg til midjen, frigjør bena og legger seg på sofaen, og sykepleieren vil smøre de nødvendige stedene (ledninger) med en spesiell løsning, påføre elektroder som ledninger i forskjellige farger går til enheten, og ta et kardiogram. Legen vil tyde det senere, men hvis du er interessert kan du prøve å finne ut av tennene og intervallene dine selv. Denne delen er kanskje ikke av interesse for alle, i så fall kan du hoppe over den, men for de som prøver å forstå sitt EKG på egen hånd, kan det være nyttig. Bølgene i EKG er utpekt med latinske bokstaver: P, Q, R, S, T, U, der hver av dem reflekterer tilstanden til forskjellige deler av hjertet: For å ta opp et EKG brukes vanligvis 12 avledninger: I noen tilfeller (arytmier, unormal plassering av hjertet) er det behov for å bruke ekstra unipolare bryst- og bipolare ledninger i henhold til Neb (D, A, I). Ved tolkning av EKG-resultatene måles varigheten av intervallene mellom komponentene. Denne beregningen er nødvendig for å vurdere rytmefrekvensen, der formen og størrelsen på tennene i forskjellige ledninger vil være en indikator på rytmens natur, de elektriske fenomenene som oppstår i hjertet og (til en viss grad) den elektriske aktiviteten til individet. seksjoner av myokardiet, det vil si at elektrokardiogrammet viser hvordan hjertet vårt fungerer på den tiden eller en annen periode. En mer streng tolkning av EKG gjøres ved å analysere og beregne arealet av tennene ved hjelp av spesielle ledninger (vektorteori), men i praksis nøyer de seg hovedsakelig med en slik indikator som retningen til den elektriske aksen, som representerer den totale QRS-vektoren. Det er klart at alles bryst er strukturert forskjellig og hjertet ikke har et så strengt arrangement, vektforholdet mellom ventriklene og ledningsevnen inne i dem er også forskjellig for alle, derfor, ved dechiffrering, den horisontale eller vertikale retningen til denne vektoren er angitt. Leger utfører EKG-analyse i sekvensiell rekkefølge, bestemmer normen og brudd: Avkodingsarbeidet utføres kun av en lege, men noen ambulanseparamedikere gjenkjenner vanlige patologier perfekt, noe som er veldig viktig i nødstilfeller. Men først må du fortsatt vite EKG-normen. Slik ser kardiogrammet til en sunn person ut, hvis hjerte fungerer rytmisk og riktig, men ikke alle vet hva denne posten betyr, som kan endre seg under forskjellige fysiologiske forhold, for eksempel graviditet. Hos gravide tar hjertet en annen posisjon i brystet, slik at den elektriske aksen forskyves. I tillegg, avhengig av varigheten, legges belastningen på hjertet til. Et EKG under graviditet vil gjenspeile disse endringene.
Kardiogramindikatorene hos barn er også utmerkede; de vil "vokse" med babyen, og vil derfor endre seg etter alder; først etter 12 år begynner barnets elektrokardiogram å nærme seg EKG til en voksen. Denne typen arytmi er en svært alvorlig patologi som følger med terminale tilstander. Årsakene til fibrillering er hjerteinfarkt, elektrisk sjokk og medikamentforgiftning. Når denne patologien oppstår, teller minutter og elektrisk nøddefibrillering er nødvendig. EKG vises som en bølge med en amplitude, der det er umulig å skille komplekser og bølger, rytmefrekvensen er 250-300 slag per minutt. Det er ingen klar isolin. Den mest alvorlige diagnosen på EKG er selvfølgelig hjerteinfarkt, i anerkjennelsen av hvilket kardiogrammet spiller hovedrollen, fordi det er det (den første!) som finner områder med nekrose, bestemmer plasseringen og dybden av lesjonen. , og kan skille et akutt infarkt fra tidligere aneurismer og arr. De klassiske tegnene på hjerteinfarkt på EKG er registreringen av en dyp Q-bølge (OS), en forhøyning av ST-segmentet, som deformerer R, jevner ut den, og det påfølgende utseendet til en negativ spiss likebenet bølge T. Denne forhøyningen av ST-segmentet ligner visuelt på en katterygg ("katt"). Det skilles imidlertid mellom hjerteinfarkt med og uten Q-bølgen. Hjerteinfarkt er en alvorlig komplikasjon av hjertepatologier (hypertensjon, arytmi). Symptomer på hjerteinfarkt ligner ofte på akutt angina, men er vanskelig å kontrollere med medisiner. Med denne patologien endres blodstrømmen, noe som forårsaker død av hjertevev. Pasienten trenger akutt legehjelp. Ved første anledning får han vist elektrokardiografi. Menneskelige organer avgir svake strømmer. Denne evnen brukes i driften av en elektrokardiograf, en enhet som registrerer elektriske impulser. Enheten er utstyrt med: Basert på kardiogrammet generert av enheten, setter legen en diagnose. Spesielt vev i det menneskelige hjertet (ledningssystemet) overfører signaler til muskelen om avslapning og sammentrekning. Hjerteceller reagerer på signaler, og kardiografen registrerer dem. Den elektriske strømmen i hjertecellene går gjennom periodene: Den elektriske ledningsevnen til skadede celler er betydelig lavere enn for friske celler. Denne forskjellen registreres på kardiogrammet. For å tyde de forvirrende grafene som kommer ut under kardiografopptakeren, må du kjenne til noen finesser. Intervallene og bølgene er godt synlige på kardiogrammet. De er betegnet med bokstavene P, T, S, R, Q og U. Hvert element i grafen gjenspeiler arbeidet til en eller annen del av hjertet. I diagnosen patologi er følgende "involvert":
Vanligvis brukes tolv opptakselektroder til å ta et hjertekardiogram. Ved hjerteinfarkt er dataene fra elektrodene på venstre side av brystet (V1-V6) signifikante. Leger "leser" elektrokardiogrammet ved å måle lengden på intervallene mellom svingninger. Dataene som er oppnådd lar deg analysere rytmen, og tennene gjenspeiler styrken til hjertesammentrekninger. Det er en algoritme for å bestemme normen og brudd: Viktig! Myokardinfarkt uten ST-segmenthøyde kan oppstå på grunn av ruptur av en kolesterolplakk. Blodplater avsatt på plakket aktiverer koagulasjonssystemet, og det dannes en blodpropp. En inflammatorisk prosess kan også føre til plakkruptur. Under et hjerteinfarkt dør deler av myokardiet på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel. Hjertevevet får oksygen- og næringsmangel og slutter å utføre sin funksjon. Selve hjerteinfarktet består av tre soner: Eksperter bemerker flere typer nekrose: EKG-tegn på hjerteinfarkt: Patologien som forårsaket endringen Karakteristiske tegn Viktig! Intramuralt infarkt (ikke Q) forekommer innenfor myokardveggen. Depolarisering omgår den på begge sider, så Q-bølgen blir vanligvis ikke registrert. Det er flere stadier av nekrose: Hjerteinfarkt stadium Grafisk bilde på et kardiogram Karakteristiske tegn Viktig! I de fleste befolkede områder kan du ta EKG hjemme ved å ringe en ambulanse. En bærbar elektrokardiograf finnes i nesten alle utrykningskjøretøy. Leger finner hjerteinfarktområdet ved å identifisere organvev som er synlig på EKG-ledningene: Dette er ikke alle mulige skadeområder, fordi lokalisering av hjerteinfarkt kan observeres både i høyre ventrikkel og i de bakre delene av hjertemuskelen. Ved dechiffrering er det nødvendig å ha maksimal informasjon fra alle elektrodene, da vil lokaliseringen av hjerteinfarkt ved EKG være mer tilstrekkelig. Området med skadede lesjoner blir også analysert. Elektrodene "skyter" inn i hjertemuskelen fra 12 punkter, "skyting"-linjene konvergerer i midten. Hvis høyre side av kroppen undersøkes, legges det til ytterligere seks avledninger til standardene. Ved dechiffrering rettes spesiell oppmerksomhet til data fra elektroder i nærheten av nekroseområdet. Ofte i EKG-konklusjoner kan du finne uttrykket: "Hypertrofi i venstre ventrikkel." Som regel oppnås et slikt kardiogram av personer hvis hjerter har hatt en ekstra belastning i lang tid, for eksempel på grunn av fedme. Det er tydelig at venstre ventrikkel har det vanskelig i slike situasjoner. Deretter avviker den elektriske aksen til venstre, og S blir større enn R. hypertrofi av venstre (venstre) og høyre (høyre) hjertekammer på EKG I medisinsk praksis brukes begrepet "parasystole" praktisk talt ikke. Oversatt fra latin betyr det uavhengig sammentrekning av hjertet, uavhengig av hovedpacemakeren. Faktum er at eventuelle ekstraordinære kilder krever avklaring. Arytmier har sin egen opprinnelse og utviklingsmekanisme. Ordet "parasystole" finnes også i populærlitteraturen som et samlenavn for rytmeforstyrrelser assosiert med ytterligere ektopiske (heterotopiske) foci. Klassifikasjoner av arytmier er basert på forskjellige egenskaper, hver med sine egne ulemper: Parasystole er nærmest det siste alternativet. La oss presisere at vi forstår begrepet som ytterligere sammentrekninger av hjertemuskelen som svar på impulser som kommer fra "parasenteret" som ligger i en hvilken som helst del av hjertet. Automatisk generering av impulser er en fysiologisk funksjon av myokardceller. Slik skiller de seg fra vanlig muskelvev. Vanligvis kommer impulsene fra sinusknuten. Herfra sprer de seg til alle deler av hjertet og forårsaker riktig rytme. Det parasystoliske senteret kan oppstå andre steder og bidra til for tidlige sammentrekninger, ekstrasystoler eller en mer kompleks lidelse - atrieflimmer. Økt tonus i vagusnerven er viktig. Denne mekanismen dominerer hos friske mennesker og idrettsutøvere. Det er en mulighet for intern blokade av forplantningen av ektopiske bølger. Men med en svak sinusknute viser det parasystoliske fokuset seg å være aktivt. Vanligvis "vinner" impulsen med høyest frekvens. Avhengig av plasseringen av kilden til den andre rytmen, skilles følgende typer ut: I tillegg, i forhold til den normale sammentrekningen, kan ekstrasystole være: I henhold til frekvensen av ektopisk rytme: Det finnes midlertidige og permanente former. Typen parasystoli kan avklares ved hjelp av EKG-bildet. Det er hjerte- og ekstrakardiale årsaker. I noen tilfeller er det umulig å etablere en sammenheng med noen årsak, da kalles ekstrasystolen idiopatisk. Hjerte inkluderer: Ikke-kardiale årsaker inkluderer samtidige sykdommer som fører sekundært til myokarddysfunksjon. Oftest blir disse endringene "styrt" av endokrine organer når: Aktivering av parasystoliske foci oppdages på EKG når: Kliniske tegn på parasystoli føles av en person som: Vanlige symptomer inkluderer: svimmelhet, svakhet, besvimelse, hostebevegelser. Ekstrasystoler gir kanskje ingen symptomer og oppdages ved en tilfeldighet ved undersøkelse. Pasienten skal gjennom en generell time hos terapeut. Legen vil prøve å finne ut sammenhengen mellom parasystole og andre sykdommer og vil oppdage et skjult forløp. Det er nødvendig å snakke om følelsene dine og deres avhengighet av en bestemt grunn. Hvis pasienten tar medisiner, er det nødvendig å revurdere deres hensiktsmessighet og muligheten for å påvirke hjerterytmen.
Familiehistorie blir alltid tatt i betraktning - tendensen til slektninger til lignende sykdommer. Auskultasjon av pasienten lar deg identifisere arytmi og beregne antall hjerteslag. Hypertensjon ved avtalen indikerer rollen til økt trykk i myokardspenning. Generelle blodprøver og biokjemiske tester utføres for mer nøyaktig å identifisere mekanismen for lidelser: Noen ganger får pasienten foreskrevet mer dyptgående studier av hormonelle nivåer, og konsultasjon med endokrinolog anbefales. For å identifisere hjerteårsaker er en fullstendig undersøkelse nødvendig, inkludert differensialdiagnose av defekter, fysiologiske abnormiteter og konsekvensene av vaskulær aterosklerose. Etter å ha identifisert sykdommen som forårsaket parasystole, bør du nøye følge kardiologens anbefalinger om kur og behandling. I hvert enkelt tilfelle er forskjellige medisiner foreskrevet, så du bør ikke adoptere opplevelsen til naboer eller bekjente. I din daglige rutine er det viktig å sette av nok tid til hvile, avslapning, trening og søvn. Behandlingen vil ikke være vellykket hvis du misbruker alkoholholdige drikkevarer (inkludert øl) eller røyker. Du må kvitte deg med disse vanene. Det er ingen spesiell diett i ernæring, men ernæringseksperter anbefaler å eliminere sterke irritanter fra mat: Du bør ikke overspise; det er bedre å spise ofte, men i små porsjoner. Preferanse er gitt til kokt og dampet fisk, fjærfe, friske grønnsaker og frukt. For bruk av medikamentell behandling: Kirurgiske metoder brukes når medikamentell behandling er mislykket eller det er umulig å bruke dem (graviditet). Den minst farlige metoden er radiofrekvensablasjon av eksitasjonskilden. Et kateter med en radiofrekvenssender i enden føres til hjertet gjennom store kar. Enden av kateteret plasseres i området med mistenkte heterotopiske foci og deres målrettede ødeleggelse utføres. Et arr dannes på eksponeringsstedet. De farligste konsekvensene av ukontrollert parasystole kan være: Klinikere og forskere studerer heterotopiske foci (parasystoliske) i hjertet. Virkningen av endret nevrohormonell regulering på hjertet er godt kjent. Denne prosessen er spesielt viktig i perioden med barns vekst, ungdomsår og overgangsalder. En person bør være mest oppmerksom på helse i disse sensitive periodene av livet. I standardsituasjoner blir en person diagnostisert med atrieflimmer basert på plagene hans og symptomene på sykdommen identifisert under den første diagnosen. En undersøkelse av pasienten og resultatene av elektrokardiografisk diagnostikk er ganske tilstrekkelig hvis det ikke er alvorlige komplikasjoner av sykdommen. Hvis EKG ikke gir tilstrekkelig informasjon om pasientens tilstand, vil kardiologen henvise ham til ytterligere studier: Et viktig stadium i studiet av en pasient med atrieflimmer er differensialdiagnose: det er nødvendig å skille sykdommen fra andre patologiske tilstander som kan ha lignende symptomer. Differensialdiagnose utføres med følgende patologier: EKG-resultater lar kardiologen skille atrieflimmer fra de ovennevnte hjertesykdommene. HM EKG - hva slags forkortelse er dette så uforståelig? Dette er navnet på langsiktig og kontinuerlig opptak av et elektrokardiogram ved hjelp av en bærbar bærbar båndopptaker, som tar opp EKG på magnetbånd (Holter-metoden). Slik elektrokardiografi brukes til å oppdage og registrere ulike lidelser som oppstår med jevne mellomrom, så et vanlig EKG er ikke alltid i stand til å gjenkjenne dem. I tillegg kan det forekomme avvik på bestemte tidspunkter eller under visse forhold, så for å sammenligne disse parameterne med EKG-registreringen fører pasienten en svært detaljert dagbok. I den beskriver han følelsene sine, registrerer tidspunktet for hvile, søvn, våkenhet, enhver aktiv aktivitet, noterer symptomene og manifestasjonene av sykdommen. Varigheten av slik overvåking avhenger av formålet studien ble foreskrevet for, men siden det vanligste er å registrere et EKG i løpet av dagen, kalles det daglig, selv om moderne utstyr tillater overvåking i opptil 3 dager. Og en enhet implantert under huden tar enda lengre tid. Daglig Holter-overvåking er foreskrevet for rytme- og ledningsforstyrrelser, smertefrie former for koronar hjertesykdom, Prinzmetals angina og andre patologiske tilstander. Indikasjoner for bruk av Holter er også tilstedeværelsen av en kunstig pacemaker hos pasienten (kontroll over dens funksjon) og bruk av antiarytmiske legemidler og medisiner for behandling av iskemi. Det er også enkelt å forberede seg til Holter-overvåking, men menn bør barbere elektrodestedene, siden hår vil forvrenge opptaket. Selv om det antas at daglig overvåking ikke krever spesiell forberedelse, blir pasienten som regel informert om hva han kan og ikke kan gjøre. Selvfølgelig kan du ikke fordype deg i et bad; enheten liker ikke vannbehandlinger. Det er de som ikke engang aksepterer dusjer, alt du trenger å gjøre er å tåle, dessverre. Enheten er følsom for magneter, mikrobølger, metalldetektorer og høyspentlinjer, så det er bedre å ikke teste styrken; den vil fortsatt ta opp feil. Han liker ikke syntetiske stoffer og alle slags metallsmykker, så han bør bytte til bomullsklær en stund og glemme smykker. Alle har hørt noe om en slik sykkel, men ikke alle har kjørt den (og ikke alle kan). Faktum er at skjulte former for koronar sirkulatorisk insuffisiens, eksitabilitet og ledningsforstyrrelser er dårlig oppdaget på et EKG tatt i hvile, derfor er det vanlig å bruke den såkalte sykkelergometertesten, der kardiogrammet registreres ved hjelp av dosert økende (noen ganger konstant) belastninger. Under et EKG med stress overvåkes pasientens generelle respons på denne prosedyren, blodtrykk og puls samtidig. En sykkelergometertest er foreskrevet om nødvendig: Imidlertid har å utføre et EKG med en belastning også sine kontraindikasjoner, spesielt mistanke om hjerteinfarkt, angina pectoris, aortaaneurismer, noen ekstrasystoler, kronisk hjertesvikt på et visst stadium, cerebrovaskulær ulykke og tromboflebitt er en hindring for testen. Disse kontraindikasjonene er absolutte. I tillegg er det en rekke relative kontraindikasjoner: noen hjertefeil, arteriell hypertensjon, paroksysmal takykardi, hyppig ekstrasystol, atrioventrikulær blokkering, etc. FCG eller fonokardiografisk forskningsmetode gjør at lydsymptomene til hjertet kan avbildes grafisk, objektivisere det og korrekt korrelere toner og lyder (deres former og varighet) med fasene i hjertesyklusen. I tillegg hjelper fonografi med å bestemme noen tidsintervaller, for eksempel Q - I-lyd, lyden av mitralventilåpningen - II-lyd, etc. Under PCG registreres også et elektrokardiogram samtidig (en obligatorisk tilstand).
Fonokardiografimetoden er enkel; moderne enheter gjør det mulig å isolere høy- og lavfrekvente komponenter av lyder og presentere dem som mest praktiske for forskerens oppfatning (sammenlignbar med auskultasjon). Men når det gjelder å fange patologisk støy, er FCG ikke overlegen auskultatorisk metode, siden den ikke har større følsomhet, så den erstatter fortsatt ikke en lege med et phonendoscope. Fonokardiografi er foreskrevet i tilfeller der det er nødvendig å avklare opprinnelsen til bilyd eller diagnostisering av hjerteklafffeil, for å bestemme indikasjoner for kirurgisk inngrep for hjertefeil, og også hvis uvanlige auskultatoriske symptomer oppstår etter hjerteinfarkt. En dynamisk studie ved bruk av PCG er nødvendig i tilfeller av aktiv revmatisk karditt for å klargjøre mønsteret for dannelse av hjertefeil, og ved infeksiøs endokarditt. Vis alle innlegg med taggen:
Du kan takke en spesialist for hjelpen eller støtte VesselInfo-prosjektet med en gratis betaling ved å bruke lenken. En endring i den normale sekvensen av hjerteslag kalles en arytmi. Denne patologiske tilstanden kan hovedsakelig observeres i eldre alder etter 50 år, men denne sykdommen blir yngre hvert år. Det finnes flere varianter av hjertearytmi, og dette kan sees på EKG eller auskultasjon. La oss undersøke mer detaljert hva denne patologien er og hvilke typer hjertearytmi det er når du lytter og på et EKG. Feil i sekvensen av hjertesammentrekninger, styrke, frekvens - alt dette innebærer en tilstand som arytmi. I dette tilfellet blir de grunnleggende funksjonene til hjertet forstyrret; parallelt kan andre mer alvorlige patologiske tilstander assosiert med problemer med hjerteaktivitet observeres. Fysiologisk kontraksjon er ca 50-110 slag/min. Forstyrrelse i aktivitet kan indikere uregelmessig frekvens eller dysrytmi - uregelmessige sammentrekninger. Disse tilstandene kan oppstå samtidig eller diagnostiseres separat. Arytmi kan utvikles både med en langsom hjerterytme og med en akselerert en, som ikke på noen måte påvirker utbruddet av uregelmessige sammentrekninger. Årsaken til denne lidelsen er organiske patologier av hjerteaktivitet som følge av akutte eller kroniske sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Råd! Det er ganske mange årsaker til utviklingen av hjerterytmeforstyrrelser, som avhenger av alder, aktivitet, dårlige vaner og allmenntilstand. Du kan uavhengig bestemme tegnene på arytmi, men du må gjennomgå et EKG. Følgende typer hjertedysfunksjon blir ofte diagnostisert: takykardi, ekstrasystole, atrieflimmer, bradykardi, atrieflutter, sinusarytmi. Mindre vanlig er lang QT-syndrom og sinusknutedysfunksjon. Et elektrokardiogram er hovedmetoden for å diagnostisere hjertesykdom. Alle typer arytmier kan bestemmes etter et EKG. I tillegg kan du gjennomgå følgende instrumentelle studier: Oftest diagnostiseres arytmi under en rutineundersøkelse eller når man klager over smerter i hjerteområdet, kortpustethet eller rask hjerterytme. En patologisk tilstand der hjerterytmen er forstyrret, går ikke ubemerket hen av kroppen. Feil i hjertet påvirker også andre systemer, spesielt lungene og hjernen. Ulike typer hjerterytmeforstyrrelser kan være ledsaget av følgende symptomer: Råd! Hvis slike symptomer vises, anbefales det å gjennomgå et EKG for å identifisere typen lidelse eller søke etter den sanne årsaken til utseendet til slike symptomer. For tidlige sammentrekninger der den elektriske impulsen ikke kommer fra sinusknuten - ekstrasystoler. Denne typen arytmi kan observeres ved vanlige sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Men det er også det uavhengige utseendet til ekstrasystoler, som det ikke er noen underliggende sykdom for. Årsakene til en slik funksjonsfeil er ofte psykologiske faktorer, stress, autonome svikt, elektrolyttubalanse i kroppen, medikamentell behandling og dårlige vaner. Ekstrasystoler er trygge for mennesker hvis deres provoserende faktor er ikke-aggressiv. Pasienten selv føler ingen forstyrrelser, så arytmien forblir uoppdaget i lang tid. Ekstrasystoler kan være farlige når impulsen kommer fra atriet – dette kan være en forvarsel om atrieflimmer. Atrieflimmer eller atrieflimmer fungerer som en komplikasjon av koronarsykdom eller andre alvorlige patologier i det kardiovaskulære systemet. Dette er den vanligste hjerterytmeforstyrrelsen, forårsaket av ulike sykdommer forbundet med selve hjertet og organene i det endokrine systemet (spesielt skjoldbruskkjertelen). De viktigste manifestasjonene av atrieflimmer ligner de generelle symptomene på arytmi: Råd! Følelsen av frykt er karakteristisk for alvorlige tilstander som sjokk og hjerteinfarkt. Dette indikerer en stressende situasjon i kroppen, i så fall må du søke hjelp. Oftest er anfall av atrieflimmer kortvarige og går over i løpet av få minutter uten hjelp av medisiner. I avanserte tilfeller stopper ikke flimmer av seg selv, fortsetter i lang tid og krever medisinske tiltak. Økning i hjertefrekvens opp til 400 slag/min. samtidig som man opprettholder rytmer og normer - atrieflutter. Årsaken til dette fenomenet er eksisterende organisk hjertesykdom, den postoperative perioden, akutte patologiske prosesser i kroppen og alvorlig stress. Andre årsaker til atrieflutter: Råd! Det er viktig å merke seg at personer med et sunt hjerte ikke opplever denne patologien. Derfor, når atrieflutter oppdages, utføres ytterligere diagnostikk for å søke etter skjulte sykdommer. Kliniske manifestasjoner av denne typen lidelse er fokusert på hjertefrekvens og avhenger av den underliggende sykdommen. Spesifikke manifestasjoner: pulsering av nakkevenene, mange ganger høyere enn hjertefrekvensen. Unormal sinusrytme fører til utseendet av sinusarytmi, der en rask og langsom rytme veksler. Det er en respiratorisk form av lidelsen, når hjertefrekvensen øker under innånding, og når du puster ut, tvert imot, reduseres frekvensen. Klinisk bilde av sinusarytmi: Lignende symptomer er karakteristiske for hver type arytmi, men forskjellen mellom sinusarytmi er pausene mellom angrepene. Dannelsen av sinusimpulser eller blokade fører til disse pausene som er karakteristiske for sinusarytmi. Alvorlige manifestasjoner av denne formen for arytmi kan være ledsaget av pustevansker, alvorlig kortpustethet, smerte og besvimelse. Ved hjelp av EKG kan en kardiolog diagnostisere alle former for rytmeforstyrrelser. I noen tilfeller er det nødvendig med langtidsovervåking av pasienten for å identifisere hjertefeil. Sjeldne patologier inkluderer sinus node dysfunction syndrome - en rytmeforstyrrelse på grunn av en patologisk endring i funksjonen av automatikk eller dens plutselige opphør i atrial node. Forløperen til sinusknutedysfunksjonssyndrom kan være nedsatt impulsdannelse, bradykardi eller ektopiske sykdommer. Råd! Sinus node dysfunction syndrome kan føre til plutselig hjertestans. Dette er en alvorlig patologi som krever konstant overvåking og sikkerhetstiltak. Det er ingen spesifikke symptomer på en slik lidelse; alle manifestasjoner ligner andre typer patologier, derfor kan sykdommen bare identifiseres gjennom langsiktig observasjon på et EKG og ekkokardiogram. Sykdommen kan være ledsaget av lungeødem, koronar insuffisiens og hjerteinfarkt. Kardiale manifestasjoner av syndromet: Ulike former for arytmier har lignende symptomer, men fører til ulike konsekvenser. Hvis du opplever pustevansker eller forstyrrelser i hjertefunksjonen, må du kontakte kardiolog, gjennomgå EKG og identifisere årsaken. Arytmier er et vanlig fenomen i dag, men rettidig diagnose kan forbedre hjertefunksjonen og unngå alvorlige konsekvenser.Tolkning av EKG-indikatorer for arytmi
Påvirkningen av ekstrasystoler
Atrieflimmer
Sinusarytmi
Atrieflimmer
Supraventrikulær takykardi
Ventrikulær takykardi
Forekomsten av ventrikkelflimmer
Funksjoner ved sinus node dysfunction syndrome
Hjerteblokk
Arytmiindikatorer på et tonometer
Hvordan velge et tonometer
Pulstelling for arytmi
Årsaker til sykdommen
Årsaker til patologi
Symptomer på patologi
Hjerteevner
Hvordan ser atrieflimmer ut på et EKG?
Sinusarytmi
Ekstrasystole
Første tegn
Hvordan tas et EKG?
Tenner, ledninger, intervaller
EKG-analyse
Ventrikkelflimmer
Den mest skuffende diagnosen: hjerteinfarkt
Kardiogram av hjertet
Normal hjertefunksjon
ST-segmentet og bølgene er normale.
Subendokardiell iskemi
Repolariseringsforstyrrelse - høy spiss T-bølge.
Subepikardiell iskemi
T-bølge negativ
Transmural iskemi
Dyp negativ T-bølge
Subendokardiell skade
ST-segmentet endres - enten stiger eller faller (depresjon)
Subepikardiell skade
ST-segmenthøyde
Subepikardiell iskemi subendokardiell skade
ST-segmentdepresjon og negativ T-bølge
Subepikardiell skade subepikardiell iskemi
ST-segmenthøyde og negativ T-bølge
Transmural skade
Høyden av ST-segmentet er mer merkbar enn ved subepikardiell skade, når T-bølgen i høyden og kombineres med den i en linje. Komplekset kalles populært «kattens rygg». Det registreres i de innledende stadiene av patologi, i det mest akutte stadiet.
Transmuralt infarkt
Det er ingen depolarisering eller repolarisering. Bare Q-bølgen registreres under elektroden - dyp og kombinert med S-bølgen, derfor kalles den også QS-bølgen
Ikke-transmuralt infarkt
"Uregelmessig" Q-bølge, nesten like stor som R-bølgen (den er ikke høy, fordi bare en del av veggen er repolarisert)
Ikke-transmuralt infarkt, subepikardiell iskemi
Patologisk Q, redusert R-bølge, negativ T. Normal ST-segment
Subendokardialt infarkt (ikke-Q) subendokardiell skade
Nekrose trenger ikke inn i myokardiet (en tynn stripe ligger under endokardiet). R-bølgen reduseres, ST-segmentet er trykket ned
Akutt
Først:
En sone med nekrose begynner å dannes. En "kattens rygg" vises. Ved de første tegnene på nekrose registreres en Q-bølge. ST-segmentet kan være plassert under eller over
Akutt
Først:
Den skadede sonen erstattes gradvis av en iskemisk sone. Nekrosesonen vokser. Etter hvert som infarktet skrider frem, reduseres ST-segmentet. På grunn av iskemi gjenstår en negativ T-bølge. Ved begynnelsen av et nytt stadium forsvinner skadesonen
Subakutt
Q-bølgen og den reduserte R-bølgen registreres. ST-segmentet ligger på isolinen. En dyp negativ T-bølge indikerer et stort iskemisk område
Arrdannelse
Nekrose utvikler seg til et arr omgitt av normalt vev. På kardiogrammet registreres kun den patologiske Q-bølgen R-bølgen reduseres, ST-segmentet ligger på isolinen. T er normalt. Q forblir livet ut etter et hjerteinfarkt. Kan "maskeres" på grunn av endringer i myokard
Parasystole i hjertet
Behandling
Holter metode
Sykkel og EKG
Hva er fonokardiografi?
Klassifisering av arytmi og dens diagnose
Hvordan oppdage arytmi?
Symptomer som følger med arytmi
Manifestasjoner av ekstrasystole
Atrieflimmerklinikk
Atrieflutter: symptomer
Sjeldne varianter av arytmi på EKG
Anfallet er ledsaget av generelle symptomer: nedsatt luftveisfunksjon, smerter i brystet, mørkere øyne og muligens besvimelse. Det er to grupper av symptomer: cerebral og hjerte. Spesifikke cerebrale manifestasjoner av syndromet:
En annen type alvorlig hjertedysfunksjon kan identifiseres som hjerteblokk - en nedgang i ledningen av en impuls eller dens fullstendige opphør i området av hjerteledningssystemet. Blokader kommer i ulik alvorlighetsgrad:
Laster inn...