Akutt blindtarmbetennelse (akutt betennelse i blindtarmen i blindtarmen) er en av de vanligste årsakene til "akutt abdomen" og den vanligste patologien til abdominale organer som krever kirurgisk behandling. Forekomsten av blindtarmbetennelse er 0,4-0,5%, det forekommer i alle aldre, oftest fra 10 til 30 år, menn og kvinner rammes med omtrent samme frekvens.
Anatomisk og fysiologisk informasjon. I de fleste tilfeller er blindtarmen lokalisert i høyre iliac fossa mesoperitonealt, den vermiforme blindtarmen oppstår fra den posteromediale veggen av tarmkuppelen i krysset mellom tre langsgående muskelbånd (tenia liberae) og er rettet nedover og medialt. Dens gjennomsnittlige lengde er 7 - 8 cm, tykkelse 0,5 - 0,8 cm. Den vermiforme blindtarmen er dekket med bukhinne på alle sider og har en mesenteri, takket være hvilken den har mobilitet. Blodtilførselen til blindtarmen skjer gjennom en. appendicularis, som er en gren av en. ileocolica. Venøst blod strømmer gjennom v. ileocolica i v. mesenterica superior og v. portae. Det er mange alternativer for plassering av blindtarmen i forhold til blindtarmen. De viktigste er: 1) kaudal (synkende) - den vanligste; 2) bekken (lavt); 3) medial (intern); 4) lateral (langs høyre sidekanal); 5) ventral (fremre); 6) retrocecal (posterior), som kan være: a) intraperitoneal, når prosessen, som har eget serøst dekke og mesenterium, ligger bak kuppelen på blindtarmen og b) retroperitoneal, når prosessen er helt eller delvis lokalisert i det retroperitoneale retrocecalvevet.
Etiologi og patogenese av akutt blindtarmbetennelse. Sykdommen betraktes som en uspesifikk betennelse forårsaket av faktorer av ulik natur. Flere teorier har blitt foreslått for å forklare det.
1. Obstruktiv (stagnasjonsteori)
2. Smittsom (Aschoff, 1908)
3. Angioneurotisk (Rikker, 1927)
4. Allergisk
5. Ernæringsmessig
Hovedårsaken til utviklingen av akutt blindtarmbetennelse er obstruksjon av lumen av vedlegget, assosiert med hyperplasi av lymfoid vev og tilstedeværelsen av fekale steiner. Mindre vanlig kan årsaken til utstrømningsforstyrrelser være et fremmedlegeme, neoplasma eller helminths. Etter obstruksjon av lumen av vedlegget oppstår en spasme av de glatte muskelfibrene i veggen, ledsaget av vaskulær spasme. Den første av dem fører til brudd på evakuering, stagnasjon i lumen av vedlegget, den andre fører til en lokal forstyrrelse av ernæringen til slimhinnen. På bakgrunn av aktivering av den mikrobielle floraen, som trenger inn i blindtarmen ved enterogene, hematogene og lymfogene ruter, forårsaker begge prosessene betennelse, først i slimhinnen, og deretter av alle lag av vedlegget.
Klassifisering av akutt blindtarmbetennelse
Ukomplisert blindtarmbetennelse.
1. Enkel (catarrhal)
2. Destruktiv
- flegmonøs
- koldbrann
- perforert
Komplisert blindtarmbetennelse
Komplikasjoner av akutt blindtarmbetennelse er delt inn i preoperativ og postoperativ.
I. Preoperative komplikasjoner av akutt blindtarmbetennelse:
1. Appendixinfiltrat
2. Appendixabscess
3. Peritonitt
4. Flegmon av retroperitonealt vev
5. Pyleflebitt
II. Postoperative komplikasjoner av akutt blindtarmbetennelse:
Tidlig(oppstår innen de to første ukene etter operasjonen)
1. Komplikasjoner fra operasjonssåret:
- blødning fra et sår, hematom
- infiltrere
- suppuration (abscess, flegmon i bukveggen)
2. Komplikasjoner fra bukhulen:
- infiltrater eller abscesser i det ileocecale området
- abscess av Douglas-posen, subfreniske, subhepatiske, interintestinale abscesser
- retroperitoneal flegmon
- peritonitt
- pyleflebitt, leverabscesser
- tarmfistler
- tidlig klebende tarmobstruksjon
- intraabdominal blødning
3. Generelle komplikasjoner:
- lungebetennelse
- tromboflebitt, lungeemboli
- kardiovaskulær svikt, etc.
Sent
1. Postoperative brokk
2. Adhesiv tarmobstruksjon (klebende sykdom)
3. Ligature fistler
Årsakene til komplikasjoner av akutt blindtarmbetennelse er:
- 1. Pasienters unnlatelse av å søke medisinsk hjelp i tide
- 2. Sen diagnose av akutt blindtarmbetennelse (på grunn av et atypisk sykdomsforløp, diagnostiske feil osv.)
- 3. Legers taktiske feil (forsømmelse av dynamisk overvåking av pasienter med en tvilsom diagnose, undervurdering av forekomsten av den inflammatoriske prosessen i bukhulen, feil bestemmelse av indikasjoner for drenering av bukhulen, etc.)
- 4. Tekniske feil ved operasjonen (vevsskade, upålitelig ligering av kar, ufullstendig fjerning av vedlegget, dårlig drenering av bukhulen, etc.)
- 5. Progresjon av kronisk eller forekomst av akutte sykdommer i andre organer.
Klinikk og diagnose av akutt blindtarmbetennelse
I det klassiske kliniske bildet av akutt blindtarmbetennelse er pasientens viktigste klage magesmerter. Ofte oppstår smerte først i epigastrisk (Kochers tegn) eller periumbilical (Kümmels tegn) regionen, etterfulgt av gradvis bevegelse etter 3-12 timer til høyre iliaca-region. I tilfeller med atypisk plassering av blindtarmen, kan arten av forekomsten og spredningen av smerte avvike betydelig fra det som er beskrevet ovenfor. Med bekkenlokalisering noteres smerte over livmoren og i dypet av bekkenet, med retrocecal lokalisering - i lumbalområdet, ofte med bestråling langs urinlederen, med en høy (subhepatisk) plassering av prosessen - i høyre hypokondrium.
Et annet viktig symptom som oppstår hos pasienter med akutt blindtarmbetennelse er kvalme og oppkast, som ofte er engangs, og avføringsretensjon er mulig. Generelle symptomer på forgiftning i den innledende fasen av sykdommen er milde og manifesterer seg som ubehag, svakhet og lavgradig feber. Det er viktig å vurdere rekkefølgen av symptomer. Den klassiske sekvensen er den første forekomsten av magesmerter, etterfulgt av oppkast. Oppkast før smertedebut setter tvil om diagnosen akutt blindtarmbetennelse.
Det kliniske bildet av akutt blindtarmbetennelse avhenger av sykdomsstadiet og plasseringen av vedlegget. På et tidlig stadium er det en liten temperaturøkning og økt hjertefrekvens. Betydelig hypertermi og takykardi indikerer forekomsten av komplikasjoner (perforering av vedlegget, abscessdannelse). Med den vanlige plasseringen av prosessen, forårsaker palpasjon av magen lokal smerte ved McBurneys punkt. Med bekkenlokalisering oppdages smerte i den suprapubiske regionen, dysuriske symptomer (hyppig smertefull vannlating) er mulig. Palpasjon av den fremre bukveggen er ikke veldig informativ; det er nødvendig å utføre en digital rektal eller vaginal undersøkelse for å bestemme følsomheten til bekkenhinnen (“Douglas gråte”) og vurdere tilstanden til andre bekkenorganer, spesielt hos kvinner. Med en retrocecal plassering forskyves smerten til høyre flanke og høyre korsrygg.
Tilstedeværelsen av beskyttende spenning i musklene i den fremre bukveggen og symptomer på peritoneal irritasjon (Shchetkin - Blumberg) indikerer utviklingen av sykdommen og involvering av parietal peritoneum i den inflammatoriske prosessen.
Diagnosen forenkles ved å identifisere de karakteristiske symptomene på akutt blindtarmbetennelse:
- Razdolsky - smerte ved perkusjon over kilden til betennelse
- Rovzinga - utseendet av smerte i høyre iliaca-region når du skyver i venstre iliaca-region i projeksjonen av den synkende tykktarmen
- Sitkovsky - når pasienten snur seg på venstre side, intensiverer smerten i ileocecal-regionen på grunn av bevegelse av vedlegget og spenningen i mesenteriet.
- Voskresensky - når hånden raskt glir langs en strukket skjorte fra xiphoid-prosessen til høyre iliaca-region, i sistnevnte er det en betydelig økning i smerte ved slutten av håndbevegelsen
- Bartomier-Mikhelson - palpasjon av høyre iliaca-region med pasienten plassert på venstre side forårsaker en mer uttalt smertereaksjon enn på ryggen
- Obraztsova - når du palperer høyre iliaca-region med pasienten i liggende stilling, forsterkes smerten når du hever det rettede høyre benet
- Koupa - hyperekstensjon av pasientens høyre ben når han er plassert på venstre side er ledsaget av skarp smerte
Laboratoriedata. En blodprøve avslører vanligvis moderat leukocytose (10 -16 x 10 9 / L) med en overvekt av nøytrofiler. Et normalt antall leukocytter i det perifere blodet utelukker imidlertid ikke akutt blindtarmbetennelse. I urinen kan det være enkeltstående røde blodlegemer i synsfeltet.
Spesielle forskningsmetoder utføres vanligvis i tilfeller der det er tvil om diagnosen. I tilfelle uklare kliniske manifestasjoner av sykdommen, hvis det er en organisert spesialisert kirurgisk tjeneste, anbefales det å starte videre undersøkelse med en ikke-invasiv ultralydundersøkelse (ultralyd), hvor oppmerksomheten ikke bare rettes mot høyre iliaca-region, men også til organene i andre deler av magen og retroperitonealrommet. En entydig konklusjon angående den destruktive prosessen i organet lar deg justere den kirurgiske tilnærmingen og muligheten for smertelindring i tilfelle en atypisk plassering av vedlegget.
Ved usikre ultralyddata brukes laparoskopi. Denne tilnærmingen bidrar til å redusere antall unødvendige kirurgiske inngrep, og hvis spesialutstyr er tilgjengelig, gjør det mulig å gå fra det diagnostiske stadiet til det terapeutiske stadiet og utføre endoskopisk appendektomi.
Utvikling akutt blindtarmbetennelse hos eldre og senile mennesker har en rekke funksjoner. Dette skyldes en reduksjon i fysiologiske reserver, en reduksjon i kroppens reaktivitet og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer. Det kliniske bildet er preget av en mindre akutt debut, mild alvorlighetsgrad og diffus natur av magesmerter med relativt rask utvikling av destruktive former for blindtarmbetennelse. Abdominal oppblåsthet og manglende passasje av avføring og gass er ofte observert. Muskelspenninger i fremre bukvegg og smertesymptomer som er karakteristiske for akutt blindtarmbetennelse kan være milde og noen ganger ikke påviselige. Den generelle responsen på den inflammatoriske prosessen er svekket. En temperaturøkning til 38 0°C og over er observert hos et lite antall pasienter. I blodet er det moderat leukocytose med en hyppig forskyvning av formelen til venstre. Nøye observasjon og undersøkelse med utbredt bruk av spesielle metoder (ultralyd, laparoskopi) er nøkkelen til rettidig kirurgisk inngrep.
Akutt blindtarmbetennelse hos gravide kvinner. I de første 4-5 månedene av svangerskapet kan det kliniske bildet av akutt blindtarmbetennelse ikke ha noen trekk, men senere forskyver den forstørrede livmoren blindtarmen og blindtarmen oppover. I denne forbindelse kan magesmerter bestemmes ikke så mye i høyre iliaca-region, men langs høyre flanke av magen og i høyre hypokondrium; bestråling av smerte inn i høyre lumbalregion er mulig, noe som feilaktig kan tolkes som en patologi fra galleveiene og høyre nyre. Muskelspenninger og symptomer på peritoneal irritasjon er ofte milde, spesielt i siste tredjedel av svangerskapet. For å identifisere dem er det nødvendig å undersøke pasienten i en posisjon på venstre side. For rettidig diagnose anbefales alle pasienter å overvåke laboratorieparametere, ultralyd av bukhulen, felles dynamisk observasjon av en kirurg og fødselslege-gynekolog, og laparoskopi kan utføres hvis indisert. Når diagnosen er stilt, er akuttkirurgi indisert i alle tilfeller.
Differensialdiagnose for smerter i høyre nedre del av magen, utføres det med følgende sykdommer:
- 1. Akutt gastroenteritt, mesenterisk lymfadenitt, matgiftige infeksjoner
- 2. Forverring av magesår i magen og tolvfingertarmen, perforering av sår i disse lokalisasjonene
- 3. Crohns sykdom (terminal ileitt)
- 4. Betennelse i Meckels divertikel
- 5. Gallesteinsykdom, akutt kolecystitt
- 6. Akutt pankreatitt
- 7. Inflammatoriske sykdommer i bekkenorganene
- 8. Ruptur av ovariecyste, ektopisk graviditet
- 9. Høyresidig nyre- og ureteral kolikk, inflammatoriske sykdommer i urinveiene
10. Høyre nedre lapp pleuropneumoni
Behandling av akutt blindtarmbetennelse
En aktiv kirurgisk stilling i forhold til akutt blindtarmbetennelse er generelt akseptert. Fravær av tvil om diagnosen krever akutt appendektomi i alle tilfeller. Det eneste unntaket er pasienter med et godt avgrenset tett blindtarmsinfiltrat, som krever konservativ behandling.
For tiden bruker kirurgiske klinikker ulike alternativer for åpen og laparoskopisk appendektomi, vanligvis under generell anestesi. I noen tilfeller er det mulig å bruke lokal infiltrasjonsanestesi med potensering.
For å utføre en typisk åpen blindtarmsoperasjon brukes tradisjonelt Volkovich-Dyakonov skråvariabel («slide») tilgang gjennom McBurneys punkt, som om nødvendig kan utvides ved å dissekere såret nedover ytterkanten av skjeden til høyre rectus abdominis muskel (ifølge Boguslavsky) eller i medial retning uten å krysse rektusmuskelen (ifølge Bogoyavlensky) eller med dens kryssing (ifølge Kolesov). Noen ganger brukes Lenander longitudinell tilnærming (langs ytterkanten av høyre rectus abdominis-muskel) og tverrgående Sprengel-tilnærming (brukes oftere ved pediatrisk kirurgi). Ved komplikasjoner av akutt blindtarmbetennelse med utbredt peritonitt, med alvorlige tekniske vanskeligheter under appendektomi, samt feil diagnose, er median laparotomi indisert.
Den vermiforme blindtarmen mobiliseres i en antegrad (fra apex til base) eller retrograd (først kuttes blindtarmen av blindtarmen, stubben behandles og deretter isoleres fra basen til apexen). Stumpen av blindtarmen behandles med en ligatur (i pediatrisk praksis, i endokirurgi), intussusception eller ligatur-intussusception metode. Som regel er stubben bundet med en ligatur av absorberbart materiale og nedsenket i kuppelen av blindtarmen med veskestreng, Z-formede eller avbrutt suturer. Ofte utføres ytterligere peritonisering av suturlinjen ved å suturere stumpen av mesenteriet av vedlegget eller fettsuspensjonen, feste kuppelen til blindtarmen til parietal bukhinnen til høyre iliac fossa. Deretter evakueres ekssudatet forsiktig fra bukhulen og ved ukomplisert blindtarmbetennelse fullføres operasjonen ved å sy bukveggen tett i lag. Det er mulig å installere en mikroirrigator til sengen til vedlegget for administrering av antibiotika i den postoperative perioden. Tilstedeværelsen av purulent ekssudat og diffus peritonitt er en indikasjon for hygiene av bukhulen med dens påfølgende drenering. Hvis et tett uatskillelig infiltrat oppdages, når det er umulig å utføre en blindtarmsoperasjon, så vel som i tilfelle upålitelig hemostase etter fjerning av vedlegget, utføres tamping og drenering av bukhulen.
I den postoperative perioden for ukomplisert blindtarmbetennelse utføres ikke antibakteriell terapi eller er begrenset til bruk av bredspektrede antibiotika i løpet av de neste 24 timene. I nærvær av purulente komplikasjoner og diffus peritonitt, brukes kombinasjoner av antibakterielle medisiner ved å bruke forskjellige metoder for administrasjon (intramuskulær, intravenøs, intra-aorta, inn i bukhulen) med en foreløpig vurdering av følsomheten til mikrofloraen.
Vedlegg infiltrere
Vedlegg infiltrere - dette er et konglomerat av løkker i tynn- og tykktarmen, større omentum, livmor med vedheng, blære, parietal bukhinne sveiset sammen rundt den destruktivt endrede blindtarmen, som pålitelig begrenser penetrasjonen av infeksjon i det frie bukhulen. Forekommer i 0,2 - 3 % av tilfellene. Vises 3-4 dager etter utbruddet av akutt blindtarmbetennelse. I utviklingen skilles to stadier - tidlig (dannelse av løst infiltrat) og sent (tett infiltrat).
I det tidlige stadiet dannes en inflammatorisk svulst. Pasienter har et klinisk bilde nær symptomene på akutt destruktiv blindtarmbetennelse. På stadiet av dannelsen av et tett infiltrat avtar fenomenene med akutt betennelse. Allmenntilstanden til pasientene er i bedring.
Den avgjørende rollen i diagnosen spilles av en klinisk historie med akutt blindtarmbetennelse eller ved undersøkelse i kombinasjon med en palpabel smertefull tumorlignende formasjon i høyre hoftebensregion. På dannelsesstadiet er infiltratet mykt, smertefullt, har ingen klare grenser og blir lett ødelagt når adhesjonene skilles under operasjonen. I avgrensningsstadiet blir det tett, mindre smertefullt og tydelig. Infiltrat bestemmes enkelt med typisk lokalisering og stor størrelse. For å avklare diagnosen brukes rektal og vaginal undersøkelse, ultralyd av bukhulen og irrigografi (skopi). Differensialdiagnose utføres med svulster i blindtarmen og stigende tykktarm, uterine vedheng og hydropyosalpix.
Taktikk for blindtarmsinfiltrat er konservativ og forventningsfull. Kompleks konservativ behandling utføres, inkludert sengeleie, en skånsom diett, i den tidlige fasen - kald påført det infiltrerte området, og etter normalisering av temperaturen, fysioterapi (UHF). Antibakteriell, antiinflammatorisk terapi er foreskrevet, perinefrisk novokainblokade utføres i henhold til A.V. Vishnevsky, blokade i henhold til Shkolnikov, terapeutiske klyster, immunstimulerende midler, etc. brukes.
Ved et gunstig forløp forsvinner blindtarmsinfiltratet innen 2 til 4 uker. Etter fullstendig synking av den inflammatoriske prosessen i bukhulen, ikke tidligere enn 6 måneder senere, er en planlagt appendektomi indikert. Hvis konservative tiltak er ineffektive, suppurates infiltratet med dannelse av en blindtarmsabscess.
Blindtarmsabscess
Vedlegg abscess oppstår i 0,1 - 2% av tilfellene. Det kan dannes i de tidlige stadiene (1 - 3 dager) fra øyeblikket av utvikling av akutt blindtarmbetennelse eller komplisere forløpet av det eksisterende blindtarmsinfiltratet.
Tegn på abscessdannelse er symptomer på forgiftning, hypertermi, en økning i leukocytose med et skifte i antall hvite blodlegemer til venstre, en økning i ESR, økt smerte i projeksjonen av en tidligere identifisert inflammatorisk svulst, en endring i konsistens og utseende av mykning i midten av infiltratet. En abdominal ultralyd utføres for å bekrefte diagnosen.
Det klassiske behandlingsalternativet for en appendiceal abscess er å åpne abscessen ved å bruke en ekstraperitoneal tilnærming ifølge N.I. Pirogov med en dyp, inkludert retrocecal og retroperitoneal plassering. Ved en tett passform av abscessen til den fremre bukveggen, kan Volkovich-Dyakonov-tilnærmingen brukes. Ekstraperitoneal åpning av abscessen unngår at puss kommer inn i det frie bukhulen. Etter å ha renset abscessen, settes en tampong og drenering inn i hulrommet, og såret sys til drenering.
For tiden bruker en rekke klinikker ekstraperitoneal punkteringssanering og drenering av blindtarmsabsessen under ultralydkontroll, etterfulgt av vasking av abscesshulen med antiseptiske og enzympreparater og forskrivning av antibiotika, tar hensyn til mikrofloraens følsomhet. For store abscesser foreslås det å installere to sluk ved øvre og nedre punkt for gjennomstrømningsspyling. Tatt i betraktning den lave invasiviteten til punkteringsintervensjon, kan det betraktes som den foretrukne metoden hos pasienter med alvorlig samtidig patologi og svekket av forgiftning mot bakgrunnen av en purulent prosess.
Pyleflebitt
Pyleflebitt er purulent tromboflebitt i grenene til portvenen, komplisert av flere leverabscesser og pyemi. Det utvikler seg som et resultat av spredningen av den inflammatoriske prosessen fra venene i vedlegget til de ileocoliske, overlegne mesenteriske og deretter portalvenene. Oftere forekommer det med en retrocecal og retroperitoneal plassering av vedlegget, så vel som hos pasienter med intraperitoneale destruktive former for blindtarmbetennelse. Sykdommen starter vanligvis akutt og kan observeres både i preoperativ og postoperativ periode. Forløpet av pyleflebitt er ugunstig og kompliseres ofte av sepsis. Dødeligheten er over 85 %.
Det kliniske bildet av pyleflebitt består av hektisk temperatur med frysninger, kraftig svette og ikterisk misfarging av sklera og hud. Pasienter er plaget av smerter i høyre hypokondrium, ofte utstrålende til rygg, nedre bryst og høyre kragebein. Objektivt er det funnet forstørret lever og milt og ascites. En røntgenundersøkelse avslører en høy posisjon av høyre kuppel av diafragma, en forstørret leverskygge og en reaktiv effusjon i høyre pleurahule. Ultralyd avslører områder med endret ekkogenitet av den forstørrede leveren, tegn på portalvenetrombose og portalhypertensjon. I blodet - leukocytose med et skift til venstre, giftig granularitet av nøytrofiler, økt ESR, anemi, hyperfibrinemi.
Behandlingen består i å utføre en appendektomi etterfulgt av kompleks avgiftningsintensiv terapi, inkludert intra-aorta administrering av bredspektrede antibakterielle legemidler, bruk av ekstrakorporeal avgiftning (plasmaferese, hemo- og plasmasorpsjon, etc.). Langsiktig intraportal administrering av legemidler utføres gjennom en kanylert navlestrengsvene. Leverabscesser åpnes og dreneres, eller punkteres under ultralydveiledning.
Bekken abscess
Bekkenlokalisering av abscesser (abscesser Douglas space) forekommer oftest hos pasienter som har gjennomgått appendektomi (0,03 - 1,5 % av tilfellene). De er lokalisert i den nederste delen av bukhulen: hos menn excavatio retrovesicalis, og hos kvinner i excavatio retrouterina. Forekomsten av sår er assosiert med dårlig sanitet i bukhulen, utilstrekkelig drenering av bekkenhulen og tilstedeværelsen av en abscess infiltrert i dette området når vedlegget er lokalisert i bekkenet.
En abscess av Douglas-posen dannes 1 til 3 uker etter operasjonen og er preget av tilstedeværelsen av generelle symptomer på forgiftning, ledsaget av smerter i nedre del av magen, bak livmoren, dysfunksjon av bekkenorganene (dysuriske lidelser, tenesmus, slim). utflod fra endetarmen). Per endetarm blir det funnet ømhet i den fremre veggen av endetarmen og dens overheng; et smertefullt infiltrat langs den fremre veggen av tarmen med områder med mykning kan palperes. Per vagina er det smerter i bakre fornix og intense smerter når livmorhalsen er forskjøvet.
For å avklare diagnosen brukes ultralyd og diagnostisk punktering hos menn gjennom fremre vegg av endetarmen, og hos kvinner gjennom bakre skjedefornix. Etter å ha fått pus, åpnes abscessen ved hjelp av en nål. Et dreneringsrør føres inn i abscesshulen i 2 - 3 dager.
En bekkenabscess som ikke blir diagnostisert i tide kan kompliseres av et gjennombrudd inn i den frie bukhulen med utvikling av bukhinnebetennelse eller inn i tilstøtende hule organer (blære, endetarm og blindtarm, etc.)
Subfrenisk abscess
Subdiafragmatisk abscesser utvikles i 0,4 - 0,5 % av tilfellene, og kan være enkelt eller flere. I henhold til lokalisering skiller de mellom høyre- og venstresidig, anterior og posterior, intra- og retroperitoneal. Årsakene til deres forekomst er dårlig sanitet i bukhulen, infeksjon gjennom lymfatisk eller hematogen rute. De kan komplisere forløpet av pyleflebitt. Det kliniske bildet utvikler seg 1-2 uker etter operasjonen og viser seg ved smerter i øvre bukhule og nedre deler av brystet (noen ganger utstrålende til scapula og skulder), hypertermi, tørrhoste og symptomer på forgiftning. Pasienter kan ta en tvungen halvsittende stilling eller på siden med bena adduktert. Brystet på den berørte siden henger etter når du puster. Interkostalrommene på nivået 9 - 11 ribber over abscessområdet buler ut (V.F. Voino-Yasenetskys symptom), palpasjon av ribbeina er skarpt smertefull, perkusjon - sløvhet på grunn av reaktiv pleuritt, eller tympanitt over området av gassen boble med gassholdige abscesser. På en undersøkelsesrøntgen er det en høy posisjon av diafragmakuppelen, et bilde av pleuritt, en gassboble med et væskenivå over det kan bestemmes. Ultralyd avslører en begrenset opphopning av væske under kuppelen på diafragma. Diagnosen avklares etter en diagnostisk punktering av den subdiafragmatiske formasjonen under ultralydveiledning.
Behandlingen består i å åpne, tømme og drenere abscessen ved hjelp av ekstrapleural, ekstraperitoneal tilgang, sjeldnere gjennom buk- eller pleurahulen. På grunn av forbedringen av ultralyddiagnostiske metoder, kan abscesser dreneres ved å sette enkelt- eller dobbeltlumenrør inn i hulrommet gjennom en trokar under ultralydveiledning.
Interintestinal abscess
Interintestinal abscesser forekommer i 0,04 - 0,5 % av tilfellene. De forekommer hovedsakelig hos pasienter med destruktive former for blindtarmbetennelse med utilstrekkelig sanitet i bukhulen. I den innledende fasen er symptomene få. Pasienter er plaget av magesmerter uten tydelig lokalisering. Temperaturen stiger, russymptomene øker. I fremtiden kan det oppstå et smertefullt infiltrat i bukhulen og avføringsforstyrrelser. På et undersøkelsesrøntgenbilde finner man områder med mørkere, i noen tilfeller med et horisontalt nivå av væske og gass. For å avklare diagnosen brukes lateroskopi og ultralyd.
Interintestinale abscesser ved siden av fremre bukvegg og adherent til parietal peritoneum åpnes ekstraperitonealt eller dreneres under ultralydveiledning. Tilstedeværelsen av flere abscesser og deres dype plassering er en indikasjon for laparotomi, tømming og drenering av abscesser etter foreløpig avgrensning med tamponger fra den frie bukhulen.
Intraabdominal blødning
Årsakene til blødning inn i det frie bukhulen er dårlig hemostase av blindtarmssengen, glidning av ligaturen fra mesenteriet, skade på karene i den fremre bukveggen og utilstrekkelig hemostase ved suturering av operasjonssåret. Forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet spiller en viss rolle. Blødning kan være rikelig og kapillær.
Ved betydelig intraabdominal blødning er tilstanden til pasientene alvorlig. Det er tegn på akutt anemi, magen er noe hoven, anspent og smertefull ved palpasjon, spesielt i nedre deler kan det påvises symptomer på peritoneal irritasjon. Perkusjon avslører sløvhet i skrånende områder av bukhulen. Per rektum bestemmes av overhenget av fremre vegg av endetarmen. For å bekrefte diagnosen utføres ultralyd, i vanskelige tilfeller - laparocentese og laparoskopi.
For pasienter med intraabdominal blødning etter appendektomi er akutt relaparotomi indisert, hvor det utføres en inspeksjon av det ileocecale området, ligering av blødningskaret, sanitet og drenering av bukhulen. Ved kapillærblødning utføres i tillegg tett pakking av blødningsområdet.
Begrensede intraperitoneale hematomer gir et mer sparsomt klinisk bilde og kan manifestere seg ved infeksjon og abscessdannelse.
Abdominale vegginfiltrater og sårsuppurasjon
Infiltrater av bukveggen (6 - 15% av tilfellene) og sårsuppurasjon (2 - 10%) utvikles som følge av infeksjon, som forenkles av dårlig hemostase og vevsskade. Disse komplikasjonene oppstår ofte på dag 4–6 etter operasjonen, noen ganger på et senere tidspunkt.
Infiltrater og abscesser er lokalisert over eller under aponeurosen. Ved palpasjon finnes en smertefull klump med uklare konturer i området av det postoperative såret. Huden over den er hyperemisk, temperaturen er forhøyet. Når suppuration oppstår, kan et symptom på fluktuasjon oppdages.
Behandling av infiltrasjon er konservativ. Bredspektret antibiotika og fysioterapi er foreskrevet. En kort novokainblokade av såret med antibiotika utføres. Suppurerende sår åpnes bredt og dreneres, og behandles deretter under hensyntagen til fasene i sårprosessen. Sår leges ved sekundær intensjon. For store granulerende sår er påføring av sekundære tidlige (8-15) dager eller forsinkede suturer indisert.
Ligature fistler
Ligatur fistler observert hos 0,3 - 0,5 % av pasientene som har gjennomgått blindtarmsoperasjon. Oftest forekommer de i 3. til 6. uke av den postoperative perioden på grunn av infeksjon av suturmaterialet, suppuration av såret og dets helbredelse ved sekundær intensjon. En klinikk med tilbakevendende ligaturabscess vises i området for det postoperative arret. Etter gjentatt åpning og drenering av abscesshulen dannes en fistelkanal, ved bunnen av hvilken det er en ligatur. Ved spontan avvisning av ligaturen lukkes fistelkanalen av seg selv. Behandlingen består i å fjerne ligaturen under instrumentell revisjon av fistelkanalen. I noen tilfeller fjernes hele det gamle postoperative arret.
Andre komplikasjoner etter blindtarmsoperasjon (peritonitt, intestinal obstruksjon, tarmfistler, postoperativ ventral brokk etc.) er omtalt i de aktuelle avsnittene ved privat kirurgi.
Kontrollspørsmål
- 1. Tidlige symptomer på akutt blindtarmbetennelse
- 2. Kliniske trekk ved akutt blindtarmbetennelse med atypisk plassering av blindtarmen
- 3. Funksjoner av klinikken for akutt blindtarmbetennelse hos eldre og gravide kvinner
- 4. Kirurgens taktikk for et tvilsomt bilde av akutt blindtarmbetennelse
- 5. Differensialdiagnose av akutt blindtarmbetennelse
- 6. Komplikasjoner av akutt blindtarmbetennelse
- 7. Tidlige og sene komplikasjoner etter appendektomi
- 8. Kirurgens taktikk for blindtarmsinfiltrat
- 9. Moderne tilnærminger til diagnose og behandling av blindtarmsabscess
10. Diagnostisering og behandling av bekkenabscesser
11. Kirurgens taktikk ved detektering av Meckels divertikel
12. Pyleflebitt (diagnose og behandling)
13. Diagnose av subfreniske og interintestinale abscesser. Behandlingstaktikk
14. Indikasjoner for relaparotomi hos pasienter operert for akutt blindtarmbetennelse
15. Undersøkelse av arbeidsevne etter blindtarmsoperasjon
Situasjonsmessige oppgaver
1. En 45 år gammel mann har vært syk i 4 dager. Jeg er bekymret for smerter i høyre hoftebensregion, temperatur 37,2. Ved undersøkelse: Tungen er fuktig. Magen er ikke hoven, deltar i pustehandlingen, er myk, smertefull i høyre iliaca-region. Peritoneale symptomer er usikre. En svulstlignende formasjon 10 x 12 cm, smertefull og inaktiv, palperes i høyre iliaca-region. Vanlig avføring. Leukocytose - 12 tusen.
Hva er din diagnose? Etiologi og patogenesen av denne sykdommen? Hvilken patologi bør vurderes for differensiell patologi? Ytterligere undersøkelsesmetoder? Behandlingstaktikk for denne sykdommen? Behandling av en pasient på dette stadiet av sykdommen? Mulige komplikasjoner av sykdommen? Indikasjoner for kirurgisk behandling, art og omfang av operasjonen?
2. Pasient K., 18 år, ble operert for akutt gangrenøs-perforert blindtarmbetennelse, komplisert av diffus serøs-purulent peritonitt. En appendektomi og drenering av bukhulen ble utført. Den tidlige postoperative perioden oppsto med symptomer på moderat alvorlig tarmparese, som effektivt ble lindret ved bruk av medikamentstimulering. Ved slutten av 4 dager etter operasjonen ble pasientens tilstand imidlertid forverret, økende oppblåsthet og kramper i hele magen dukket opp, gasser sluttet å passere, kvalme og oppkast dukket opp, generelle tegn på endogen forgiftning.
Objektivt sett: tilstanden er av moderat alvorlighetsgrad, puls 92 per minutt, A/D 130/80 mm Hg. Art., tungen er våt, belagt, magen er jevnt hovent, diffus smerte i alle deler, peristaltikken er økt, peritoneale symptomer er ikke bestemt, ved undersøkelse per rektum - endetarmsampullen er tom
Hvilken komplikasjon av den tidlige postoperative perioden oppstod hos denne pasienten? Hvilke ytterligere undersøkelsesmetoder vil bidra til å bestemme diagnosen? Rollen og omfanget av røntgenundersøkelse, tolkning av data. Hva er de mulige årsakene til utviklingen av denne komplikasjonen i den tidlige postoperative perioden? Etiologi og patogenese av lidelser som utvikler seg i denne patologien. Omfanget av konservative tiltak og formålet med implementeringen av dem i utviklingen av denne komplikasjonen? Indikasjoner for operasjon, omfang av kirurgisk behandling? Intra- og postoperative tiltak rettet mot å forhindre utvikling av denne komplikasjonen?
3. En 30 år gammel pasient ligger på kirurgisk avdeling for akutt blindtarmbetennelse i blindtarmsinfiltrasjonsstadiet. Den 3. dagen etter sykehusinnleggelse og den 7. dagen fra sykdomsdebut ble smertene i nedre del av magen og spesielt i høyre iliaca-region intensivert, temperaturen ble hektisk.
Objektivt: Puls 96 per minutt. Å puste er ikke vanskelig. Magen er av vanlig form, kraftig smertefull ved palpasjon i høyre iliaca-region, hvor et positivt Shchetkin-Blumberg-tegn bestemmes. Infiltratet til høyre iliaca-region økte litt i størrelse. Leukocytose økte sammenlignet med forrige analyse.
Formulere en klinisk diagnose i dette tilfellet? Pasientbehandlingstaktikker? Art, omfang og trekk ved kirurgisk behandling for denne patologien? Funksjoner av den postoperative perioden?
4. En 45 år gammel mann ble operert blindtarm med drenering av bukhulen for gangrenøs blindtarmbetennelse. Den 9. dagen etter operasjonen ble det registrert flyt av tynntarmsinnhold fra dreneringskanalen.
Objektivt: Pasientens tilstand er moderat. Temperatur 37,2 - 37,5 0 C. Tungen er våt. Magen er myk, litt smertefull i sårområdet. Det er ingen peritoneale symptomer. Uavhengig avføring en gang om dagen. I dreneringsområdet er det en kanal på omtrent 12 cm dyp, foret med granulerende vev, gjennom hvilken tarminnholdet helles. Huden rundt kanalen er maserert.
Hva er din diagnose? Etiologi og patogenese av sykdommen? Klassifisering av sykdommen? Ytterligere forskningsmetoder? Mulige komplikasjoner av denne sykdommen? Prinsipper for konservativ terapi? Indikasjoner for kirurgisk behandling? Arten og omfanget av mulige kirurgiske inngrep?
5. Ved slutten av den første dagen etter blindtarmsoperasjon har pasienten alvorlig svakhet, blek hud, takykardi, blodtrykksfall og fri væske oppdages i de skrånende områdene av bukhulen. Diagnose? Kirurgens taktikk?
Eksempel på svar
1. Pasienten har utviklet et blindtarmsinfiltrat, bekreftet av ultralyddata. Taktikken er konservativ og forventningsfull; i tilfelle abscessdannelse er kirurgisk behandling indisert.
2. Pasienten har et klinisk bilde av postoperativ tidlig adhesiv tarmobstruksjon, i fravær av effekt fra konservative tiltak og negativ radiologisk dynamikk er akuttkirurgi indisert.
3. Det har oppstått abscessdannelse av blindtarmsinfiltratet. Kirurgisk behandling er indisert. Helst ekstraperitoneal åpning og drenering av abscessen.
4. Den postoperative perioden ble komplisert av utviklingen av en ekstern tynntarmfistel. En røntgenundersøkelse av pasienten er nødvendig. I nærvær av en dannet rørformet lav tynntarmfistel med en liten mengde utslipp, er tiltak for konservativ lukking mulig; i andre tilfeller er kirurgisk behandling indisert.
5. Pasienten har blødninger inn i bukhulen, sannsynligvis på grunn av glidning av ligaturen fra stumpen av mesenteriet til blindtarmen. Akutt relaparotomi er indisert.
LITTERATUR
- Batvinkov N.I., Leonovich S.I., Ioskevich N.N. Klinisk kirurgi. - Minsk, 1998. - 558 s.
- Bogdanov A.V. Fistler i fordøyelseskanalen i praksis av en generell kirurg. - M., 2001. - 197 s.
- Volkov V. E., Volkov S. V. Akutt blindtarmbetennelse - Cheboksary, 2001. - 232 s.
- Gostishchev V.K., Shalchkova L.P. Purulent bekkenkirurgi - M., 2000. - 288 s.
- Grinberg A. A., Mikhailusov S. V., Tronin R. Yu., Drozdov G. E. Diagnose av vanskelige tilfeller av akutt blindtarmbetennelse. - M., 1998. - 127 s.
- Klinisk kirurgi. Ed. R. Conden og L. Nyhus. Per. fra engelsk - M., Praktika, 1998. - 716 s.
- Kolesov V.I. Klinikk og behandling av akutt blindtarmbetennelse. - L., 1972.
- Krieger A. G. Akutt blindtarmbetennelse. - M., 2002. - 204 s.
- Rotkov I. L. Diagnostiske og taktiske feil ved akutt blindtarmbetennelse. - M., Medisin, 1988. - 203 s.
- Savelyev V.S., Abakumov M.M., Bakuleva L.P. og andre Veiledning til akuttkirurgi av bukorganene (redigert av V.S. Savelyev). - M.: Medisin. - 1986. - 608 s.
Akutt blindtarmbetennelse uten omtale av lokalisert eller diffus peritonitt
Versjon: MedElement Disease Directory
Akutt blindtarmbetennelse, annen og uspesifisert (K35.8)
Gastroenterologi
generell informasjon
Kort beskrivelse
Akutt blindtarmbetennelse er en akutt uspesifikk betennelse i blindtarmen.
Merk
9. Spesifikk akutt betennelse i blindtarmen ved tuberkulose, basillær dysenteri, tyfoidfeber.Periode for forekomst
Minimumsperiode for forekomst (dager): ikke spesifisert
Maksimal forekomstperiode (dager): 2
Typisk utvikling av akutt blindtarmbetennelse(prosessen skrider frem og har ingen tendens til å snu):
- katarral stadium av akutt blindtarmbetennelse: varighet i de fleste tilfeller er 6-12 timer.
- flegmonøs blindtarmbetennelse - 12 timer fra sykdomsutbruddet.
- koldbrann - etter 24-48 timer.
- perforering av vedlegget med progressiv blindtarmbetennelse oppstår som regel etter 48 timer.
Merk. De angitte menstruasjonene er typiske for de fleste tilfeller av progressiv akutt blindtarmbetennelse, men de er ikke absolutte. I klinisk praksis møter man ofte et eller annet avvik i sykdomsforløpet.
Klassifisering
Klassifisering av akutt blindtarmbetennelse(Kolesov V.I., 1972)
1. Appendikulær kolikk.
2. Enkel (overfladisk, katarral) blindtarmbetennelse.
3. Destruktiv blindtarmbetennelse:
- flegmonøs;
- koldbrann;
- perforert.
4. Komplisert blindtarmbetennelse:
- appendikulært infiltrat;
- abscesser i bukhulen (periappendikulær, interintestinal, bekken, subfrenisk);
- retroperitoneal flegmon;
- peritonitt;
- pyleflebitt;
- sepsis.
Morfologisk klassifisering av typer akutt blindtarmbetennelse
1. Enkel (tidligere kalt catarrhal).
2. Overfladisk.
3. Destruktivt:
flegmonøs;
- apostematous;
Flegmonøs-ulcerøs;
- koldbrann;
Perforert.
Alternativer for plassering av vedlegget:
1. Typisk.
2. Medial.
3. Bekken.
4. Stigende - langs høyre sidekanal.
5. Subhepatisk.
6. Retrocecal.
7. Retroperitoneal.
8. Venstrehendt.
Etiologi og patogenese
Etiologien til akutt blindtarmbetennelse er ikke definitivt fastslått.
Mekanisk teori
I følge denne teorien er utviklingen av akutt blindtarmbetennelse assosiert med nedsatt evakuering av innhold fra lumen i blindtarmen. Som et resultat av obturasjon av lumen av vedlegget, blir lumen overfylt med slimete sekresjon distalt til nivået av obstruksjon; Intraluminalt trykk øker og overdreven utvikling av mikroorganismer observeres. Denne prosessen forårsaker betennelse i slimhinnen og underliggende lag, vaskulær trombose og deretter nekrose av veggen av blindtarmen. Diameteren på prosessen øker til 17-18 mm eller mer (normalt 4-6 mm), den blir spent.
Obstruksjon av lumen i vedlegget og forstyrrelse av evakuering kan være forårsaket av:
Infeksjonsteori forbinder forekomsten av akutt blindtarmbetennelse med aktivering av tarmfloraen og forstyrrelse av barrierefunksjonen til blindtarmslimhinnen.
Faktorer som reduserer veggmotstand eller bidrar til skade:
- fekale steiner;
- helminths;
- Fremmedlegemer;
- kronisk kolitt;
- intestinal dyskinesi;
- knekk og vridning av prosessen.
Nevrorefleksteori forklarer forekomsten av akutt blindtarmbetennelse ved en forstyrrelse av trofiske prosesser i veggen av vedlegget, som følge av patologiske kortiko-viscerale og viscerale-viscerale reflekser. Disse prosessene forårsaker funksjonelle spasmer og pareser i arteriene som mater blindtarmen, og fører deretter til deres trombose. Samtidig er det en nedgang i utstrømningen av lymfe- og venøst blod. Utvikling av dystrofiske og nevrobiotiske endringer forstyrrer den beskyttende barrieren til slimhinnen i vedlegget, noe som bidrar til invasjonen av mikrobiell flora.
Allergisk teori
I følge denne teorien betraktes betennelse i blindtarmen som en lokal manifestasjon av en type III overfølsomhetsreaksjon (klassisk Arthus-fenomen) og type IV (forsinket overfølsomhetsreaksjon) med en autoimmun komponent. Utviklingen av overfølsomhet er ledsaget av en svekkelse av den beskyttende barrieren til slimhinnen i vedlegget, noe som resulterer i penetrering av opportunistisk mikroflora inn i veggen fra tarmens lumen ved hematogen eller lymfogen vei.
Vaskulær teori forbinder akutt blindtarmbetennelse med systemisk vaskulitt.
Endokrin teori forutsetter at APUD-systemet APUD-system (syn. diffust nevroendokrint system, diffust endokrint system) er et system av celler som er ansvarlige for forbruket av proaminer under metabolisme og involvert i dekarboksyleringsprosessen. Det er spesielt mange av dem i slimhinnen i mage-tarmkanalen og bukspyttkjertelen, hvor de er i stand til å danne store mengder aminoaminer og oligopeptider som har hormonelle effekter.
blindtarmen begynner å produsere en stor mengde sekretin, som er hovedformidleren av betennelse og har en direkte skadelig effekt på organet.
Ernæringsteori(rollen som forstoppelse og "lat tarm") forbinder utviklingen av akutt blindtarmbetennelse med et lavt innhold av plantefibre og overvekt av kjøttmat i pasientens kosthold. Denne dietten forårsaker en reduksjon i transitt av tarminnhold og en reduksjon i tarmmotilitet, inkludert blindtarmen.
Epidemiologi
Tegn på prevalens: Svært vanlig
Blindtarmbetennelse kan oppstå i alle aldre, men er mer vanlig hos pasienter i alderen 10-30 år.
Forekomsten av akutt blindtarmbetennelse er 4-5 tilfeller per 1000 personer per år.
Akutt blindtarmbetennelse rangerer først blant akutte kirurgiske sykdommer i bukorganene (75-89,1% av tilfellene).
Menn og kvinner blir syke like ofte, med unntak av aldersgruppen fra 12-14 til 25 år, hvor insidensforholdet mellom menn og kvinner er 3:2.
Hos barn akutt blindtarmbetennelse kan forekomme i alle aldersgrupper, inkludert nyfødte. Det er ekstremt sjelden i spedbarnsalderen, men senere øker hyppigheten av akutt blindtarmbetennelse gradvis, og når et maksimum med 10-12 år. Småbarnsalder utgjør omtrent 5% av tilfellene, førskolealder - 13%, skolealder - mer enn 80% av tilfellene av akutt blindtarmbetennelse hos barn.
Akutt blindtarmbetennelse er den vanligste årsaken til akuttkirurgi hos gravide kvinner. Frekvens av akutt blindtarmbetennelse hos gravide: 1 tilfelle av 700-2000 gravide.
Risikofaktorer og grupper
Risikofaktorer er ikke bestemt med sikkerhet, men antagelig inkluderer de:
- alder 15-30 år;
- infeksiøs enterokolitt Enterokolitt er en betennelse i slimhinnen i tynn- og tykktarmen.
;
- helminthic infestation;
- langsom tarmmotilitet;
- fekale steiner;
- reduksjon i lokal immunitet;
- inflammatoriske sykdommer i bekken- og mageorganene.
Klinisk bilde
Kliniske diagnostiske kriterier
Takykardi, feber 37,5-38,5 C, belagt tunge, munntørrhet, begrenset bevegelighet, magesmerter ved hoste, lokal ømhet og beskyttende reflekser i høyre iliaca-region, magemuskelspenninger, episode med diaré, kvalme, enkeltoppkast, dyspepsi, dysuri, bringe bena til kroppen i liggende stilling, smerter på høyre side under rektalundersøkelse
Symptomer, selvfølgelig
Generelle symptomer
Akutt blindtarmbetennelse har en rekke kliniske manifestasjoner. Dette skyldes ulike alternativer for dens plassering og former for inflammatoriske endringer i vedlegget (se avsnittet "Klassifisering"), den hyppige utviklingen av komplikasjoner og den ulik reaktivitetstilstanden til pasientens kropp. I denne forbindelse kan akutt blindtarmbetennelse gjenta det kliniske bildet av nesten alle kirurgiske sykdommer i bukhulen og retroperitonealt rom, samt en rekke terapeutiske sykdommer.
Det overveldende flertallet av observasjoner inkluderer følgende: manifestasjoner av akutt blindtarmbetennelse(alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner øker med økende grad av inflammatoriske endringer i blindtarmen).
1. Smerte - hoved- og tidligste symptom. Smerte vises på bakgrunn av generelt velvære uten noen åpenbar grunn. Arten av smerten avhenger av betennelsesformen og plasseringen av blindtarmen.
I et typisk tilfelle er utbruddet av betennelse preget av smerte i midten av magen, nær navlen, i epigastriet Epigastrium er et område av magen som er avgrenset over av mellomgulvet og under av et horisontalt plan som går gjennom en rett linje som forbinder de laveste punktene på de tiende ribbeina.
. Såkalte "vandrende" smerter er notert.
I den første perioden er smerten mild, kjedelig og konstant (kramper observeres kun i isolerte tilfeller).
Etter 2 til 8 timer skifter smerten til høyre iliaca fossa og forsterkes. 
Med progresjon av betennelse, og spesielt med perforering av blindtarmen, blir smerten diffus.
Det er en økning i smerte når du hoster, forårsaket av rykkende bevegelser av de indre organene på grunn av økt intraabdominalt trykk på den betente bukhinnen i vedlegget.
Med en retrocecal eller retroperitoneal plassering av vedlegget, bestemmes smerte i lumbalområdet, langs høyre lateral kanal; i tilfelle av subhepatisk - i høyre hypokondrium; med bekkenet - over livmoren, i dypet av bekkenet.
Bestråling Bestråling er spredning av smerte utover det berørte området eller organet.
smerte er ikke typisk for akutt blindtarmbetennelse, men med retrocecal lokalisering av blindtarmen sprer smerten seg til høyre lår, og med bekkenplassering - til perineum.
2. Dyspeptiske fenomener(observert hos 30-40 % av pasientene):
2.1 Ved sykdomsdebut er enkeltoppkast typisk. Tilstedeværelsen av oppkast er karakteristisk for den destruktive formen for akutt blindtarmbetennelse. I sjeldne tilfeller går oppkast før smertestart.
2.2 På grunn av forgiftning av kroppen oppstår munntørrhet.
2.3 Kvalme oppstår etter debut av smerte og oppstår ofte uten oppkast.
Kvalme og oppkast oppstår refleksivt på grunn av irritasjon av bukhinnen.
3. Dysuriske lidelser oppstår når den inflammatoriske blindtarmen er lokalisert i nærheten av blæren, urinlederen, nyrene (oftest med bekken eller retroperitoneal lokalisering av blindtarmen) og når disse organene er involvert i den inflammatoriske prosessen.
Dysuriske lidelser manifesteres ved hyppig smertefull vannlating eller omvendt urinretensjon, mikrohematuri Mikrohematuri er tilstedeværelsen av røde blodlegemer i urinen, kun oppdaget ved mikroskopisk undersøkelse
eller grov hematuri Grov hematuri - tilstedeværelsen av blod i urinen, synlig for det blotte øye
.
4. Tarmdysfunksjon:
- diaré (oftere) assosiert med irritasjon av veggen i endetarmen eller sigmoid tykktarmen av det inflammatoriske endrede vedlegget ved siden av dem;
- retensjon av avføring (sjeldnere) er kortvarig og observeres i begynnelsen av et anfall av akutt blindtarmbetennelse eller med utvikling av peritonitt.
5. Allmenntilstand hos pasienter i begynnelsen av akutt blindtarmbetennelse - tilfredsstillende; progresjonen av betennelse er ledsaget av utseendet av generell svakhet og ubehag. Pasientenes appetitt avtar og kroppstemperaturen stiger til 37-38,5 o C).
Et typisk symptom er "giftig saks" - temperaturen henger etter pulsen. I noen tilfeller observeres ingen temperaturøkning. Forskjellen mellom rektal- og hudtemperatur er mer enn 1 o C (Lenanders symptom). Med utviklingen av purulent peritonitt Peritonitt er betennelse i bukhinnen.
eller encystasjon av abscessen, et betydelig temperaturområde eller konstant høy temperatur noteres.
I samsvar med temperaturøkningen øker pulsen, men denne korrespondansen forsvinner med peritonitt.
Katarral akutt blindtarmbetennelse
Symptomer:
Rovsings symptom - forekomst eller intensivering av smerte i høyre iliaca-region med kompresjon av sigmoid-tykktarmen og push-lignende trykk på synkende kolon;
- Sitkovskys symptom - forekomst eller intensivering av smerte i høyre iliaca-region med pasienten plassert på venstre side;
- Bartomier-Michelson symptom - økt smerte ved palpasjon av blindtarmen med pasienten plassert på venstre side.
Flegmonøs akutt blindtarmbetennelse
Ytterligere symptomer til de som manifesteres på katarralstadiet:
- Shchetkin-Blumberg-symptom - en kraftig økning i magesmerter når den palperende hånden raskt fjernes fra den fremre bukveggen etter pressing;
Voskresenskys symptom er smerter i høyre iliaca-region når man beveger hånden med moderat trykk på magen fra epigastrium til høyre iliaca-region gjennom en strukket skjorte (legen trekker pasientens skjorte i nedre kant for jevn glidning).
Gangrenøs akutt blindtarmbetennelse (uten perforering)
Hoved manifestasjoner:
- nekrose av veggen til vedlegget;
- utvikling av putrefaktiv betennelse;
- magesmerter avtar eller forsvinner helt på grunn av døden av nerveender i det betente vedlegget;
- gradvis økning i symptomer på en systemisk inflammatorisk reaksjon på grunn av absorpsjon av et stort antall bakterielle toksiner fra bukhulen;
- gjentatte oppkast observeres ofte;
- magen er moderat hovent (oftest);
- peristaltikk er svekket eller fraværende;
- alvorlige symptomer på peritoneal irritasjon;
- kroppstemperaturen er ofte normal eller under normal (opptil 36 o C);
Når man undersøker magen, noteres en mindre intens spenning i bukveggen i høyre iliaca-region sammenlignet med det flegmonøse stadiet, men når man forsøker dyp palpasjon, intensiveres smerten kraftig.
Atypiske former for akutt blindtarmbetennelse
Kliniske manifestasjoner:
1. Empyem Empyem er en betydelig opphopning av puss i et kroppshule eller et hult organ
vermiform vedlegg(1-2 % av tilfellene med akutt blindtarmbetennelse).
Denne formen for akutt blindtarmbetennelse ligner morfologisk på flegmonøs blindtarmbetennelse, men skiller seg fra den klinisk.
Med empyema av vedlegget begynner kjedelig smerte i magen direkte i høyre iliaca-region (forskyvningen av smerte fra midten av magen eller epigastrium til høyre og nedover, karakteristisk for flegmonøs blindtarmbetennelse, observeres ikke). Smerten utvikler seg sakte og blir så alvorlig som mulig først på 3-5. dag av sykdommen. På dette tidspunktet blir smerten ofte bankende. Oppkast kan forekomme en eller to ganger.
I den første perioden er pasientens allmenntilstand tilfredsstillende med normal eller lett forhøyet kroppstemperatur. Med utviklingen av bankende smerte, frysninger og en økning i temperaturen til 38-39 o C noteres.
En objektiv undersøkelse avslører ikke bukveggspenning eller andre symptomer på peritoneal irritasjon. Som regel er symptomene til Rovzing, Sitkovsky og Bartomier-Mikhelson positive. Ved dyp palpasjon av høyre iliaca-region noteres betydelig smerte. Hos pasienter med tynn kroppsbygning er det mulig å palpere en smertefull og kraftig fortykket blindtarm.
2. Retrocecal akutt blindtarmbetennelse(i gjennomsnitt 5 % av tilfellene med akutt blindtarmbetennelse).
I 2% av tilfellene av denne formen er vedlegget lokalisert helt retroperitonealt. Samtidig kan den vermiforme blindtarmen, som ligger bak blindtarmen, komme i kontakt med leveren, høyre nyre og lumbale muskler. Denne situasjonen bestemmer egenskapene til de kliniske manifestasjonene av akutt blindtarmbetennelse.
Utbruddet av sykdommen er preget av smerter i den epigastriske regionen eller i hele magen. Deretter er smerten lokalisert i området av høyre sidekanal eller i lumbalområdet.
Kvalme og oppkast er mindre vanlig enn ved normal stilling av blindtarmen.
Ofte i det innledende stadiet er det en halvflytende, deigaktig avføring med slim (2-3 ganger), som oppstår på grunn av irritasjon av blindtarmen av den betente prosessen tett ved siden av den.
Ved nærhet til blindtarmen og nyren eller urinlederen kan dysuriske fenomener oppstå.
En objektiv undersøkelse av magen avslører ikke alltid typiske symptomer på blindtarmbetennelse (selv med ødeleggelse av vedlegget); Symptomer på peritoneal irritasjon er ikke uttrykt. Det er smerte i området av høyre sidekanal eller litt over hoftekammen. Ved undersøkelse av korsryggen oppdages ofte muskelspenninger i Petit-trekanten. Den lumbale trekanten (syn. Petit triangle) er et utsnitt av den bakre bukveggen, avgrenset nedenfor av hoftekammen, medialt av kanten av latissimus dorsi-muskelen, lateralt av den ytre skrå bukmuskelen; sted for utløsning av lumbale brokk
.
Et karakteristisk symptom på retrocekal blindtarmbetennelse er økt smerte med press på blindtarmen og samtidig heving av høyre ben rettet ut i kneleddet (Obraztsovs symptom).
3. Akutt appendisitt i bekkenet.
Bekkenplasseringen (lavt) av blindtarmen forekommer hos 16 % av mennene og 30 % av kvinnene. På grunn av det faktum at inflammatoriske sykdommer i kjønnsorganene ofte forekommer hos kvinner, er det vanskelig å gjenkjenne akutt blindtarmbetennelse hos pasienter med bekkenplassering av vedlegget.
Sykdommen har en typisk debut. Smerter oppstår i den epigastriske regionen eller i hele magen, og er etter noen timer lokalisert over pubis eller over inguinal ligament til høyre.
Kvalme og oppkast er ikke typisk.
I mange tilfeller noteres hyppig avføring med slim og dysuriske lidelser assosiert med nærhet til blindtarm, rektum og blære.
På grunn av den tidlige avgrensningen av den inflammatoriske prosessen, er endringer i kroppstemperatur med bekkenappendisitt mindre uttalt enn med vanlig lokalisering av blindtarmen.
En objektiv undersøkelse av bekkenappendisitt avslører ikke alltid muskelspenninger i bukveggen og andre symptomer på peritoneal irritasjon. Symptomene til Rovsing, Sitkovsky og Bartomier-Mikhelson er ukarakteristiske, men i noen tilfeller er Copes symptom (smertefull spenning i obturator internus muskel) positivt. Man bør huske på at Copes symptom også kan være positivt ved andre inflammatoriske prosesser i bekkenområdet (gynekologiske sykdommer).
Ved mistanke om bekkenappendisitt utføres vaginale og rektale undersøkelser. De lar deg identifisere smerte i området til Douglas-posen Rectumuterine fordypning (syn. pose av Douglas, pose av Douglas) - en fordypning i parietal peritoneum som ligger mellom livmoren og endetarmen, begrenset på sidene av rektouterine folder i bukhinnen
, samt effusjon Effusjon er en ansamling av væske (ekssudat eller transudat) i det serøse hulrommet.
i bukhulen eller inflammatorisk infiltrat Infiltrat er et vevsområde preget av akkumulering av cellulære elementer som vanligvis er uvanlige for det, økt volum og økt tetthet.
.
4. Subhepatisk akutt blindtarmbetennelse.
En høy medial (subhepatisk) plassering av blindtarmen er sjelden og kompliserer i stor grad diagnosen akutt blindtarmbetennelse.
Pasienter opplever ømhet og muskelspenninger i høyre hypokondrium, samt andre symptomer på peritoneal irritasjon. Denne lokaliseringen av manifestasjoner indikerer akutt kolecystitt snarere enn akutt blindtarmbetennelse. Når du setter en diagnose, bør du være oppmerksom på tilstedeværelsen av en historie som er typisk for et angrep av akutt blindtarmbetennelse. I tillegg er det ved akutt blindtarmbetennelse ikke mulig å palpere noen patologisk formasjon i buken (bortsett fra tilfeller av blindtarmsinfiltrat), og i de fleste tilfeller av akutt kolecystitt palperes en forstørret galleblære.
5. Venstresidig akutt blindtarmbetennelse.
Denne formen for akutt blindtarmbetennelse er svært sjelden. Det er mulig med omvendt arrangement av indre organer (situs viscerum inversus) eller i tilfelle av en mobil blindtarm med en lang mesenteri Mesenteriet er en fold av bukhinnen gjennom hvilken de intraperitoneale organene er festet til veggene i bukhulen.
. Symptomer som er karakteristiske for blindtarmbetennelse i dette tilfellet er notert i venstre iliaca-region.
For mobil blindtarm, blindtarmsoperasjon Appendektomi - kirurgisk fjerning av blindtarmen
kan utføres fra vanlig høyresidig tilnærming. Ved ekte omvendt posisjon av de indre organene, er det nødvendig å gjøre et snitt i venstre iliaca-region. I denne forbindelse, i nærvær av kliniske manifestasjoner av venstresidig akutt blindtarmbetennelse, bør den omvendte plasseringen av indre organer først utelukkes, og deretter bør blindtarmbetennelse skilles fra andre akutte sykdommer i mageorganene.
6. Akutt blindtarmbetennelse under graviditet.
Har et uskarpt klinisk bilde av en "akutt mage" som følge av følgende faktorer:
- hormonelle, metabolske og fysiologiske endringer;
Forskyvning av indre organer av den voksende livmoren: blindtarmen og blindtarmen forskyves kranialt, bukveggen stiger og beveger seg bort fra vedlegget;
- progressiv svekkelse av musklene i den fremre bukveggen på grunn av at de strekker seg av den voksende livmoren.
Gravide kvinner med akutt blindtarmbetennelse opplever akutte smerter i magen, som får en konstant verkende karakter. I typiske tilfeller av plasseringen av vedlegget beveger smerten seg til høyre side av magen, høyre hypokondrium.
Et positivt Taranenko-symptom er karakteristisk - økt magesmerter når du vender fra venstre side til høyre.
Rektale og vaginale undersøkelser har høy diagnostisk verdi.
7. Akutt blindtarmbetennelse hos barn.
Utbruddet av akutt blindtarmbetennelse hos små barn forblir ofte usynlig for foreldrene, siden det er vanskelig for barnet å nøyaktig forklare den første smerten og beskrive plasseringen. Som et resultat går det en viss tid fra sykdomsutbruddet til det oppdages, noe som skaper inntrykk av en plutselig og voldsom utbruddet av blindtarmbetennelse.
I den innledende perioden er små barn preget av en overvekt av generelle fenomener fremfor lokale. Hos barn i den yngre aldersgruppen, i motsetning til eldre barn, observeres oftere gjentatte oppkast, høy feber og løs avføring (alvorlighetsgraden av disse fenomenene avhenger av egenskapene til individuell motstand).
Som regel vises oppkast 12-16 timer etter sykdomsutbruddet. En febril temperatur er ofte notert. Diaré forekommer i minst 25 % av tilfellene. Siden disse fenomenene er vanlige hos barn under 3 år med en hvilken som helst sykdom, er en feildiagnose mulig.
Hos små barn kan stedet for smerte i utgangspunktet være usikkert; Som regel peker barn på navleområdet. Smerten er i de fleste tilfeller ganske intens, så barn tar ofte en tvungen posisjon på høyre side med bena ført til kroppen. Etter å ha valgt denne posisjonen, ligger barnet rolig og klager ikke, men du kan legge merke til et smertefullt, forsiktig uttrykk i ansiktet hans.
Smerter lokalisert i høyre iliaca-region oppdages hos 2/3 av pasientene; resten opplever smerter i hele magen. Det er viktig å undersøke magen korrekt og grundig for å fastslå lokal sårhet og smertens art.
Under palpasjon kan den økte smerteintensiteten bestemmes av barnets ansiktsuttrykk og gråtens natur. Når hånden beveger seg fra venstre halvdel til høyre iliaca-region, vises en grimase av smerte på barnets ansikt, og gråten blir høyere.
Hvis barnet motstår undersøkelse, er det bedre å bestemme symptomet på muskelbeskyttelse under søvn, hvor muskelspenning og smerte ved palpering av magen vedvarer. I fravær av akutt blindtarmbetennelse kan magen palperes fritt i alle deler, den forblir myk og smertefri. Hvis det er blindtarmbetennelse på høyre side av magen, observeres muskelbeskyttelse og barnet våkner med smerter.
Symptomene på Shchetkin-Blumberg, Rovzing, Razdolsky, Voskresensky og andre karakteristiske for akutt blindtarmbetennelse hos små barn er ofte uinformative.
Mulig klinisk bilde av akutt blindtarmbetennelse hos barn:
- et barn med vannaktig diaré og oppkast (akutt blindtarmbetennelse kan fungere som en komplikasjon av gastroenteritt);
- en gutt med vandrende magesmerter som nekter sin favorittmat;
- et 8 år gammelt barn uten smerter, med forvirret bevissthet.
8. Akutt blindtarmbetennelse hos eldre og senile mennesker.
På grunn av aldersrelaterte atrofiske forandringer i blindtarmen, registreres sykdommen i denne aldersgruppen 2-3 ganger sjeldnere enn hos unge.
I 30-50% av tilfellene, sammen med typiske varianter av kurset, er et slettet klinisk bilde mulig (selv ved alvorlige destruktive endringer i vedlegget). I dette tilfellet er smerte, dyspeptiske og dysuriske lidelser milde, normal eller lett forhøyet kroppstemperatur er notert, og det er ingen takykardi. Fysisk undersøkelse avslører ikke den karakteristiske beskyttende spenningen i magemusklene.
På grunn av subtile kliniske manifestasjoner søker pasienter ofte medisinsk hjelp når komplikasjoner utvikler seg: peritonitt Peritonitt er betennelse i bukhinnen.
- blindtarmsinfiltrat og abscess, som ofte kan være ledsaget av akutt tarmobstruksjon.
Tilstedeværelsen av alvorlige samtidige patologier forverrer forløpet av den postoperative perioden betydelig, noe som kan føre til døden.
Diagnostikk
1. Røntgenmetoder(vanlig røntgen, retrograd kontrastradiografi) har svært lav diagnostisk verdi og utføres utelukkende for differensialdiagnostikk.
2. Ultralyd. Sensitiviteten til nøye utført ultralyd er 75-90 %, spesifisitet 86-100 %, positiv prediktiv verdi 89-93 %, total nøyaktighet 90-94 %. I tillegg kan ultralyd identifisere alternative diagnoser. Verdien av metoden begrenses av den subjektive oppfatningen av bildet og tekniske feil ved utarbeidelse og gjennomføring av studien.
3. Computertomografi(CT). Sensitiviteten er 90-100 %, spesifisiteten er 91-99 %, positiv prediktiv verdi er 95-97 %, nøyaktigheten er 94-100 %.
CT-tegn på akutt blindtarmbetennelse (oftest):
- forstørret vedlegg;
- fortykkelse av vedleggsveggen;
- periappendikulær betennelse.
Følgende alternative diagnoser kan enkelt identifiseres ved hjelp av CT:
- kolitt;
- divertikulitt;
- obstruksjon av tynntarmen;
- inflammatoriske tarmsykdommer;
- cyster av vedhengene;
- akutt kolecystitt;
- akutt pankreatitt;
- obstruksjon av urinlederen.
Av åpenbare grunner anbefales ikke metoden for gravide; begrenset bruk hos barn og ikke-gravide kvinner i fertil alder.
4. Diagnostisk laparoskopi nødvendig for å avklare diagnosen i tvilsomme tilfeller. Bruken har vist seg å redusere antall unødvendige blindtarmsoperasjoner.
Metoden er mest effektiv for å diagnostisere akutt blindtarmbetennelse hos kvinner, siden hos 10-20% av pasientene med en primær diagnose av akutt blindtarmbetennelse, er smerte forbundet med gynekologisk patologi.
Laparoskopi bør utføres på en slik måte at akuttkirurgi, inkludert laparoskopisk blindtarmsoperasjon, om nødvendig kan startes umiddelbart. Diagnostisk laparoskopi er imidlertid en invasiv prosedyre, med omtrent 5 % komplikasjoner, hvorav de fleste er anestesi.
Diagnostiske vekter
I dag er den mest kjente Alvarado-score for akutt blindtarmbetennelse, som er basert på en skåre av en rekke parametere (inkludert kliniske symptomer og laboratorietester).
Denne vekten er enkel og økonomisk i bruk. Men på grunn av visse mangler bruker klinikere denne skalaen kun som en retningslinje for å inkludere ytterligere instrumentelle undersøkelsesmetoder i den diagnostiske algoritmen.
Alvarado skala
| Symptomer | Poeng |
| Migrering av smerte til høyre iliaca fossa | 1 |
| Mangel på matlyst | 1 |
| Kvalme oppkast | 1 |
| Smerter i høyre iliaca fossa | 2 |
| Positive symptomer på peritoneal irritasjon | 1 |
| Feber | 1 |
| Leukocytose | 2 |
| Leukocyttformel skifter til venstre | 1 |
| Total | 10 |
Alvarado vurdering
Laboratoriediagnostikk
1. Generell blodanalyse. Hos 70-90% av pasientene med akutt blindtarmbetennelse oppdages leukocytose, hvis nivå avhenger av det morfologiske stadiet av sykdommen, pasientens alder og andre faktorer. Leukocytose har lav spesifisitet ved diagnostisering av akutt blindtarmbetennelse, siden den også forekommer ved andre sykdommer med symptomer på "akutt abdomen".
Det må tas i betraktning at hos eldre mennesker og personer med immunsvikt i den innledende fasen av akutt blindtarmbetennelse, kan det ikke være noen endringer i det perifere blodet (leukocytose, nøytrofili, økt ESR).
2. Generell urinanalyse utføres for differensialdiagnose.
I følge noen studier kan nivået av 5-HIAA (5-hydroksyindoleeddiksyre, U-5-HIAA, 5-HIAA) i urin være en pålitelig markør for betennelse i blindtarmen. Under betennelse frigjøres store mengder serotonin produsert av cellene i blindtarmen til blodet og omdannes til 5-hydroksyindoleddiksyre, som deretter skilles ut i urinen.
En 5-HIAA-verdi på 10 µmol/L tas som grensepunkt. Sensitiviteten til testen er 84 %, spesifisiteten er 88 %. Positive prediktive verdier er 90 %, negative prediktive verdier er 81 %. Dermed gir U-5-HIAA høyere diagnostisk nøyaktighet enn andre konvensjonelle laboratorietester. Etter hvert som betennelsen utvikler seg til nekrose av blindtarmen, synker konsentrasjonen av 5-HIAA. Denne nedgangen kan være en advarsel om perforering av blindtarmen.
3. Biokjemi utføres for differensialdiagnose.
4. Graviditetstester Spesielt er humant koriongonadotropin (HCG) nødvendig. En positiv test (graviditet) utelukker ikke muligheten for å utvikle akutt blindtarmbetennelse.
Hos barn og unge anses en laboratorietriade å være en ganske nøyaktig bekreftelse på diagnosen akutt blindtarmbetennelse: leukocytose, nøytrofili, økte nivåer av C-reaktivt protein. I gruppen pasienter over 60 år reduseres sensitiviteten og spesifisiteten til denne kombinasjonen for å bekrefte diagnosen.
Differensialdiagnose
Akutt blindtarmbetennelse, på grunn av den ekstreme variasjonen i plasseringen av blindtarmen og det hyppige fraværet av spesifikke symptomer, må skilles fra nesten alle akutte sykdommer i bukhulen og retroperitonealrommet.
Akutt gastroenteritt
I motsetning til akutt blindtarmbetennelse er utbruddet av akutt gastroenteritt preget av ganske kraftige krampesmerter i øvre og midtre del av magen. I nesten alle tilfeller, når man spør pasienten, avsløres en provoserende faktor i form av en endring i kostholdet. Nesten samtidig med utbruddet av smerte, oppstår gjentatte oppkast, først av maten spist, og senere av galle. Hvis det er betydelig skade på mageslimhinnen, kan det observeres en blanding av blod i oppkastet. Etter noen timer oppstår ofte hyppig løs avføring mot bakgrunn av krampesmerter. Kroppstemperaturen er vanligvis normal eller subfebril.
Objektiv undersøkelse av magen: lokal ømhet, symptomer på peritoneal irritasjon og symptomer typiske for akutt blindtarmbetennelse er fraværende.
Auskultasjon av magen: økt peristaltikk.
Digital rektal undersøkelse: tilstedeværelse av flytende avføring blandet med slim, ingen overheng og ømhet i fremre vegg av endetarmen.
Laboratoriediagnose: moderat leukocytose, båndskift er fraværende eller svakt uttrykt.
Akutt pankreatitt
Begynnelsen av akutt pankreatitt er preget av skarpe smerter i øvre del av magen (vanligvis av en girdling karakter). Ofte er det bestråling av ryggsmerter. Det er gjentatte oppkast av galle, som ikke gir lindring.
I den innledende fasen av akutt pankreatitt er pasientene urolige, men når rusen øker, blir de sløve og adynamiske. Rask progresjon av sykdommen kan forårsake kollaps.
Det er blekhet i huden, noen ganger akrocyanose. Pulsen økes betydelig. Temperaturen forblir normal (i hvert fall de første timene).
Objektiv forskning. Smerter i den epigastriske regionen er noen ganger ikke veldig uttalt, noe som ikke samsvarer med alvorlighetsgraden av pasientens generelle tilstand. I høyre iliaca-region er det i de fleste tilfeller ingen smerte. Symptomer som simulerer akutt blindtarmbetennelse kan bare vises i de sene stadiene av akutt pankreatitt, da effusjonen sprer seg fra omental bursa og høyre hypokondrium mot høyre sidekanal og iliaca-regionen.
Etablering av riktig diagnose gjøres lettere ved:
- medisinsk historie;
- tilstedeværelsen av maksimal smerte i den epigastriske regionen;
- symptomer karakteristiske for akutt pankreatitt: fravær av pulsering av abdominal aorta i epigastrium, tilstedeværelse av smertefull motstand i bukveggen like over navlen og smerter i venstre costovertebral vinkel.
Differensialdiagnose i vanskelige tilfeller blir hjulpet av laboratorietesting av amylasenivåer i blod og urin.
Ultralyd og laparoskopi kan identifisere tegn som er spesifikke for pankreatitt.
Perforering av magesår eller duodenalsår
Denne komplikasjonen av magesår har et karakteristisk klinisk bilde. En nøyaktig diagnose er etablert i nærvær av den klassiske triaden (magehistorie, "dolk" smerte i epigastrium, utbredt muskelspenning). Også patognomonisk for et perforert mage- eller tolvfingertarmsår, et symptom som ofte oppdages er forsvinningen av "matthet" i leveren. I tillegg er perforering av såret svært sjelden ledsaget av oppkast.
Det kan oppstå vanskeligheter ved differensialdiagnose av akutt blindtarmbetennelse og dekket perforering av et sår. Med en tildekket perforering faller mageinnholdet som har kommet inn i bukhulen og den resulterende effusjonen gradvis ned i høyre iliaca fossa og beholdes der. På samme måte skifter smerten: etter å ha dekket perforeringen, avtar smerten i epigastrium og vises i høyre iliaca-region.
På grunn av dette falske Kocher-Volkovich-symptomet er en feilaktig konklusjon om tilstedeværelsen av akutt blindtarmbetennelse mulig. Feil i diagnose er også lettet av det faktum at muskelspenninger og andre symptomer på peritoneal irritasjon er notert i høyre iliaca-region.
Den umiddelbare og langsiktige sykdomshistorien vurderes. Bevis for et perforert sår er:
- eksisterende gastrisk ubehag;
- direkte indikasjoner på et tidligere magesår;
- sykdomsutbruddet er ikke med kjedelig, men med veldig skarp smerte i epigastrium;
- ikke hyppige oppkast.
Slag- eller røntgendeteksjon av fri gass i bukhulen hjelper til med å løse tvil.
Akutt kolecystitt
Akutt kolecystitt begynner med svært skarpe smerter i høyre hypokondrium med typisk bestråling til høyre skulder og scapula. Også utbruddet av sykdommen er vanligvis preget av tilstedeværelsen av galle (lever) kolikk, som ofte er ledsaget av gjentatte oppkast av mat og galle.
Anamnese. Når man spør pasienten, viser det seg vanligvis at smerteanfall oppsto mer enn én gang, og deres forekomst er assosiert med en endring i det vanlige kostholdet (å ta store mengder fet mat, alkohol, etc.). I noen tilfeller er det mulig å fastslå tilstedeværelsen av forbigående gulsott som vises kort tid etter et smerteanfall.
Når du utfører en objektiv undersøkelse, bør det tas i betraktning at med en høy posisjon av vedlegget er maksimal smerte og muskelspenning lokalisert i de laterale delene av høyre hypokondrium, og med kolecystitt avsløres disse tegnene mer medialt.
Ved akutt kolecystitt palperes ofte en forstørret og sterkt smertefull galleblæren.
Kroppstemperaturen er betydelig høyere sammenlignet med blindtarmbetennelse.
Ultralyd kan avsløre tegn som er typiske for galleblærenbetennelse (økning i volumet av blæren, tykkelsen på veggene, lagdeling av veggene, etc.).
Høyresidig nyrekolikk
Det begynner ikke med kjedelig, men med ekstremt skarp smerte i høyre lumbale eller høyre iliaca-region. Ofte, på bakgrunn av smerte, oppstår oppkast, som er av refleks natur. I typiske tilfeller utstråler smerten til høyre lår, perineum og kjønnsorganer.
Dysuriske lidelser i form av smertefull hyppig vannlating er notert. Man bør huske på at dysuriske lidelser også observeres ved akutt blindtarmbetennelse (ved nærhet av den betente blindtarmen til høyre nyre, urinleder eller blære), men er mindre uttalt enn ved nyrekolikk.
Anamnese. I motsetning til renal kolikk, med blindtarmbetennelse er det aldri veldig alvorlig paroksysmal smerte med den tidligere nevnte bestrålingen.
Fysisk undersøkelse. En pasient med nyrekolikk viser ikke intense smerter i magen og symptomer på peritoneal irritasjon.
For å stille en endelig diagnose utføres en laboratorieurinprøve, hasteurografi eller kromocystoskopi.
I noen tilfeller er konvensjonell ren røntgen av urinveiene effektiv, noe som kan avsløre skyggen av en røntgentett stein.
Ultralyd kan oppdage steiner i projeksjonen av høyre urinleder og en økning i størrelsen på høyre nyre hos en rekke pasienter.
Høyresidig pyelitt (pyelonefritt)
Sykdommen har som regel et subakutt utbrudd og er preget av kjedelig buesmerter i lumboiliac eller mesogastrisk region. Oppkast og dysuri er ofte fraværende ved utbruddet av sykdommen. 1-2 dager etter sykdomsutbruddet observeres en kraftig økning i kroppstemperaturen til 39 o C og over).
Anamnese. Pyelitt er hovedsakelig en konsekvens av nedsatt vannlating forårsaket av urolithiasis, graviditet, prostataadenom og andre sykdommer.
Objektiv forskning. Skarp smerte ved palpasjon av magen og symptomer på peritoneal irritasjon oppdages ikke selv i nærvær av åpenbare tegn på purulent rus. Med pyelitt er det ofte smerter i den mesogastriske regionen, iliaca-regionen og et positivt Obraztsov-tegn.
Undersøkelse av urin under pyelitt avslører pyuri.
Undersøkelses- og kontrasturografi for pyelitt avslører ofte ensidig eller bilateral pyelektasi hos pasienten, som også kan bestemmes ved ultralyd.
Avbrutt ektopisk graviditet og apopleksi av høyre eggstokk
Disse sykdommene kan i noen tilfeller etterligne det kliniske bildet av akutt blindtarmbetennelse. I motsetning til sistnevnte er de preget av det plutselige utseendet av skarp smerte i nedre del av magen. Det er tegn på blodtap: svimmelhet, svakhet, blek hud, takykardi.
Anamnese. Forsinket menstruasjon (ektopisk graviditet) eller midt i menstruasjonssyklusen (apopleksi).
Hypertermi og leukocytose er fraværende, anemi oppdages.
Ved palpering av magen oppdages ikke spenninger i musklene i fremre bukvegg, men tilbaketrekking av hånden er ledsaget av økt smerte (Kulenkampfs symptom).
Akutt adnexitt
Det er en inflammatorisk lesjon av livmorvedhengene, som har manifestasjoner som ligner på akutt blindtarmbetennelse.
Forskjeller:
- fravær av Kocher-Volkovich-skilt;
- tilstedeværelse av utslipp fra kjønnsorganene;
- ofte høy temperatur.
Objektiv undersøkelse: avvik mellom tilstrekkelig uttalte tegn på rus og minimale manifestasjoner fra magen; Shchetkin-Blumbergs symptom er stort sett negativt.
Vaginal undersøkelse avslører forstørrede og smertefulle vedheng, smerter med trekkraft i livmorhalsen.
Ultralyd og laparoskopi er også av stor betydning for å identifisere sykdommer i det kvinnelige kjønnsområdet.
;
Peritonitt;
Sepsis.
Postoperative komplikasjoner:
1. I henhold til det kliniske og anatomiske prinsippet:
1.1 Komplikasjoner fra operasjonssåret:
- blødning fra såret;
- hematom;
- seroma Seroma er en ansamling av serøs væske. Oppstår på grunn av skjæringspunktet mellom lymfatiske kapillærer, hvis lymfe samler seg i hulrommet mellom det subkutane fettvevet og aponeurosen, som er spesielt uttalt hos overvektige mennesker i nærvær av store hulrom mellom disse vevene
;
- infiltrere;
- suppuration;
- postoperative brokk;
- divergens av sårkanter uten/med eventrasjon Eventrasjon - tap av indre organer fra bukhulen gjennom en defekt i veggen (ofte gjennom et operasjonssår)
;
- keloid arr;
- neuromer;
- endometriose arr.
1.2 Akutte inflammatoriske prosesser i bukhulen:
- infiltrater og abscesser i det ileocecale området;
- abscesser i endetarms livmorhulen;
- interintestinale abscesser;
- retroperitoneal flegmon;
- subfrenisk abscess;
- subhepatisk abscess;
- lokal peritonitt;
- utbredt peritonitt;
- kult.
1.3 Komplikasjoner fra mage-tarmkanalen:
- dynamisk tarmobstruksjon;
- tarmfistler;
- gastrointestinal blødning;
- adhesiv sykdom.
1.4 Komplikasjoner fra det kardiovaskulære systemet:
- kardiovaskulær svikt;
- tromboflebitt;
- pyleflebitt Pyleflebitt - betennelse i portvenen; oppstår som en komplikasjon av purulente prosesser i bukhulen, for eksempel akutt purulent blindtarmbetennelse.
;
- lungeemboli;
- blødning inn i bukhulen.
1.5 Komplikasjoner fra luftveiene:
- bronkitt;
- lungebetennelse;
- pleuritt Pleuritt - betennelse i pleura (den serøse membranen som dekker lungene og kler veggene i brysthulen)
(tørr, eksudativ);
- abscess og koldbrann i lungene;
- atelektase Atelektase er en tilstand i lungen eller en del av den der alveolene inneholder lite eller ingen luft og ser kollapset ut.
lungene.
1.6 Komplikasjoner fra ekskresjonssystemet:
- akutt urinretensjon;
- akutt blærebetennelse;
- akutt pyelitt Pyelitt - betennelse i nyrebekkenet
;
- akutt nefritt;
- akutt pyelocystitt.
1.7 Andre komplikasjoner (akutt kusma, postoperativ psykose, etc.).
2.Etter utviklingstid:
2.1 Tidlige komplikasjoner - oppstår i løpet av de første 2 ukene etter operasjonen. Denne gruppen inkluderer de fleste komplikasjoner fra det postoperative såret og nesten alle komplikasjoner fra tilstøtende organer og systemer.
2.2 Senkomplikasjoner - sykdommer som utviklet seg etter en 2-ukers postoperativ periode:
2.2.1 Fra siden av det postoperative såret:
- infiltrater;
- abscesser;
- ligaturfistler;
- postoperative brokk;
- keloid arr;
- neuromer Neurom er en godartet svulst som utvikler seg fra Schwann-membranceller (skjeden til myelinnervefiberen)
arr.
2.2.2 Akutte inflammatoriske prosesser i bukhulen:
- infiltrater;
- abscesser;
- kult.
2.2.3 Fra mage-tarmkanalen:
- akutt mekanisk tarmobstruksjon;
- adhesiv sykdom.
Behandling i utlandet
Billett 1. Spørsmål 1. Akutt blindtarmbetennelse. Etiologi, patogenese, klassifisering, klinisk bilde, behandling.
Akutt blindtarmbetennelse er en uspesifikk betennelse i blindtarmen.
Etiopatogenese
Sykdommen er polyetiologisk. Flere punkter kan fremheves:
Neurogen teori - et brudd på nervereguleringen av vedlegget fører til utvikling av spasmer i muskler og blodkar, noe som fører til forstyrrelse av blodsirkulasjonen i vedlegget med utvikling av ødem i vedleggsveggen;
Direkte irritasjon av nerveender av blindtarmen av fremmedlegemer (helminthic infestation, coprolittes), som fører til obstruksjon av den proksimale delen av blindtarmen og slim, som fortsetter å produseres i blindtarmen, fører til overstrekking, som er forårsaket av en økning i trykket i den, og som et resultat blir blodsirkulasjonen i veggen av vedlegget forstyrret;
Smittsomt øyeblikk - en infeksjon kan komme inn i blindtarmen både hematogent og lymfogent, som, hvis det er en sirkulasjonsforstyrrelse i den, vil føre til betennelse
Å strekke veggene i vedlegget med dets hevelse og forringelse av blodsirkulasjonen i det fører til det faktum at slimhinnen i vedlegget mister motstand mot mikroorganismer som er konstant tilstede i den, og betennelse utvikler seg.
Klassifisering
1. Akutt katarral blindtarmbetennelse.
2. Akutt flegmonøs blindtarmbetennelse (enkel, flegmonøs-ulcerøs, empyem i blindtarmen, apostematøs blindtarmbetennelse med og uten perforering).
3. Akutt gangrenøs blindtarmbetennelse: primær med eller uten perforering, sekundær.
Typisk klinikk akutt blindtarmbetennelse. Utvikler skarp, på bakgrunn av velstand. Smerter vises i høyre iliaca-region. De er verkende og skjærende i naturen, sjelden kolikk og kramper i naturen. Smerten forsterkes når parietal peritoneum er involvert. Det er oppkast 1-2 ganger, noe som ikke lindrer tilstanden, oppkast er alltid sekundært, og smerte er primært. Til å begynne med er tilstanden tilfredsstillende. Når du beveger deg (gå, snu, bøye), forsterkes smerten. Pasienten kan ta en stilling på ryggen eller på høyre side med bena adductert. En kraftig temperaturøkning er ikke typisk, vanligvis ikke mer enn 38°C. Takykardi. Tungen er litt tørr, kanskje. dekket med et hvitt, gråskittent belegg. Når man undersøker magen under pusting, henger høyre iliaca-region etter.
Hos omtrent 30 % av pasientene oppstår smerte først i den epigastriske regionen (Volkovich-Dyakonov symptom), og deretter etter 2-4 timer beveger seg til høyre iliaca region (Kocher symptom).
Ved overfladisk palpasjon i høyre iliaca-region bestemmes beskyttende muskelspenning.
Shchetkin-Blumberg symptom. Når vi palperer høyre iliaca-region, slipper vi hånden skarpt, noe som fører til en kraftig økning i smerte.
Rovsings symptom- forekommer hos 70 %. Ved klemning produserer sigmaen rykkende bevegelser over klempunktet, noe som fører til smerter i høyre iliaca-region.
Sitkovskys symptom- når du snur til venstre side, forsterkes smerten i høyre iliaca-region.
Barthomier-Mechelsons tegn- ved palpering av høyre iliaca-region i en posisjon på venstre side, forsterkes smerten og beveger seg nærmere navlen. Dette symptomet er viktig når man palperer overvektige mennesker, ettersom blindtarmen blir mer tilgjengelig.
Voskresenskys skilt (skjorter). Skarpe glidebevegelser gjøres langs den strakte skjorten fra epigastrium ned til høyre og venstre.
Obraztsovs symptom. Høyre iliaca-region palperes, og uten å slippe hånden blir pasienten bedt om å heve høyre ben. Dette symptomet kan ikke brukes når det er betydelig spenning i bukveggen, noe som er farlig på grunn av brudd på den endrede prosessen.
Symptom Mendel. Tapping utføres på forskjellige punkter. Banking i høyre iliaca-region øker smerten.
Razdolskys symptom. Når du slår den høyre iliaca-regionen, forsterkes smerten.
Behandling av akutt blindtarmbetennelse
Tidlig akuttkirurgi;
Begrensning: tilstedeværelse av infiltrat og krever preoperativ forberedelse; smertestillende - generelt eller lokalt; lokal + N L A;
Lukking av bukhulen tett eller med drenering;
Postoperativ periode: forebygging av komplikasjoner
Etiologi
Oftest observeres utbredt purulent peritonitt. Hyppige årsaker er:
Destruktiv blindtarmbetennelse;
Destruktive former for akutt kolecystitt;
Sykdommer i magen og tolvfingertarmen;
Sår, kreft, komplisert av perforering;
Akutt pankreatitt;
Perforering av divertikler og tykktarmskreft;
Trombose av karene i mesenteriet i tynntarmen og tykktarmen, penetrerende sår, anastomotisk svikt.
En viktig rolle i patogenesen av peritonitt tilhører den immunologiske beskyttelsen utført av intestinale lymfocytter, Peyers patcher, mesenteriske lymfeknuter, lysotemiceller i omentum og peritoneum, samt immunglobuliner.
Hvis beskyttelsesmekanismer ikke sikrer resorpsjon av ekssudat og blodrester i operasjonsområdet, blir væsken lett infisert og lokalisert peritonitt dannes. Når kroppens forsvar er svakt, øker mikrobiell aggresjon, betennelsen utvikler seg, sprer seg gjennom bukhinnen, ekssudat dannes og diffus bukhinnebetennelse utvikles.
Peritoneum(lat. peritoneum) - en tynn gjennomskinnelig serøs membran som dekker de indre veggene i bukhulen og overflaten til de indre organene. Buken har en glatt skinnende overflate, dannet av to lag - visceral (som dekker organene) og parietal (parietal), som passerer inn i hverandre for å danne en lukket sekk - bukhulen (lat. cavum peritonei).
Peritonealhulen er et system av spaltelignende rom fylt med serøst innhold, dannet både mellom individuelle seksjoner av det viscerale laget og mellom det viscerale og parietale laget. Bladene i bukhinnen danner folder som stikker innover, og danner mesenteriene til de hule organene, det større og mindre omentum.
Det er organer dekket med peritoneum på alle sider (intraperitoneal - mage, livmor), på tre sider (mesoperitoneal - lever) og på den ene siden (ekstraperitoneal - bukspyttkjertel). I dette tilfellet gjennomborer ikke karene og nervene som går til mageorganene fra det retroperitoneale rommet bukhinnen, men ligger i de spaltelignende mellomrommene mellom lagene. mesenteri- duplisering av bukhinnen som forbinder den viscerale bukhinnen i organet med parietal
Billett 3 Spørsmål 2. Gastroduodenal blødning. Årsaker (magesår, erosiv gastritt, Mallory-Weiss syndrom, åreknuter i spiserøret, svulster, etc.), klinisk bilde, diagnose, differensialdiagnose, behandling.
Fører til Magesår - 71,2% Åreknuter i spiserøret - 10,6% Hemoragisk gastritt - 3,9% Kreft og leiomyom i magen - 2,9% Annet: Mallory-Weiss syndrom, hiatal brokk, brannskader og skader - 10, 4%.
Klinisk bilde Anamnese. Kroniske sykdommer i mage, tolvfingertarm, lever, blod Klager på svakhet, svimmelhet, døsighet, besvimelse, tørste, oppkast av ferskt blod eller kaffegrut, tjæreaktig avføring Objektive data. Blek hud og synlige slimhinner, tørr tunge, rask og myk puls, blodtrykk med mindre blodtap er initialt økt, deretter normalt. Ved betydelig blodtap øker pulsen gradvis, blodtrykket synker, og sentralvenetrykket synker allerede i de tidlige stadiene. Rektal undersøkelse avdekker tjæreaktig avføring Laboratoriefunn. De første 2–4 timene er det en liten økning i Hb etterfulgt av en reduksjon. Nedgangen i Hb og Ht (resultatet av hemodilusjon) utvikler seg med fortsatt blodtap, BCC avtar med økende blodtap
Diagnostikk FEGDS: identifiser kilden til blødningen og dens natur, vurder risikoen for tilbakefall dersom blødningen har stoppet Radionuklidforskning er basert på introduksjon av serumalbumin i blodet (merke - radioaktive isotoper av jod eller technetium) med påfølgende søk/studie av radioaktivitet i blødningsområdet. Metoden er anvendelig (og indikert) bare hvis skjult blødning fortsetter.
Differensialdiagnose. Esophageal-gastrisk blødning blir noen ganger forvekslet med lungeblødning (hvor en del av det opphostede blodet kan svelges og deretter kastes opp i en modifisert form som kaffegrut), og for intestinal blødning hos kvinner fra livmoren. Differensialdiagnose bør også utføres med akutt blødning inn i bukhulen (med ruptur av lever, milt, ektopisk graviditet, etc.), når det ledende kliniske bildet er en plutselig utviklende kollaps hos en pasient med en patologi i fordøyelseskanalen (magesår, divertikulum, svulst, etc.) .d.), Det må huskes at ved blødning fra mage-tarmkanalen går det vanligvis litt tid, men relativt kort, før blodet slippes ut i det ytre miljø.
For hemostatisk terapi medisiner som øker blodpropp og medisiner som reduserer blodstrømmen i blødningsområdet brukes. Disse hendelsene inkluderer:
1) intramuskulær og intravenøs fraksjonell injeksjon av plasma på 20–30 ml hver 4. time;
2) intramuskulær administrering av en 1% løsning av Vikasol opptil 3 ml per dag;
3) intravenøs administrering av en 10 % oppløsning av kalsiumklorid;
4) aminokapronsyre (som en hemmer av fibripolyse) intravenøst drypp av 100 ml av en 5 % løsning etter 4 - 6 timer.
Bruk av hemostatiske midler må overvåkes av blodkoaguleringstid, blødningstid, fibrinolytisk aktivitet og fibrinogenkonsentrasjon.
Nylig, sammen med generell hemostatisk terapi, har metoden for lokal gastrisk hypotermi blitt brukt for å stoppe gastroduodenal blødning. Ved endoskopisk undersøkelse klippes eller koaguleres det blødende karet.
For blødning fra arrosive åreknuter i spiserøret, er det mest effektive bruken av en esophageal sonde med Blakemore pneumatiske ballonger.
I komplekset av tiltak for akutt gastroduodenal blødning tilhører blodtransfusjon et viktig sted for å kompensere for blodtap
Akutt kirurgisk behandling er indisert for ustoppelig blødning.
KOMPLIKASJONER.
Akutt tarmperforering Det observeres ikke ofte, forekomsten av denne komplikasjonen er direkte relatert til aktiviteten til den inflammatoriske prosessen og omfanget av tarmskade; dette er den farligste komplikasjonen av ulcerøs kolitt og har den største dødeligheten.
Forsnævringer i endetarmen eller tykktarmen. Obstruksjon forårsaket av benigne forsnevringer forekommer hos omtrent 10 % av pasientene med ulcerøs kolitt.
Giftig megakolon(akutt giftig utvidelse av tykktarmen)
Kreft mot bakgrunnen av ulcerøs kolitt.
Klinikk avhenger av formen for ulcerøs kolitt og tilstedeværelse eller fravær av komplikasjoner.
I den akutte (fulminante) formen (hos 10 % av pasientene) av ulcerøs kolitt, diaré (opptil 40 ganger daglig) med frigjøring av blod og slim, noen ganger puss, sterke smerter i magen, tenesmus, oppkast og høy kroppstemperatur observeres. Pasientens tilstand er alvorlig. Blodtrykket synker, takykardi øker. Magen er hoven og smertefull ved palpasjon langs tykktarmen. Leukocytose oppdages i blodet med et skifte i leukocyttformelen til venstre, en reduksjon i nivået av hemoglobin, hematokrit og antall røde blodlegemer. Som et resultat av diaré, ledsaget av tap av store mengder væske, oppstår det raskt betydelig tap av kroppsvekt, forstyrrelser i vann-elektrolyttmetabolismen og syre-base-status, og vitaminmangel.
De aller fleste pasienter har en kronisk residiverende form for ulcerøs kolitt (50 %), preget av vekslende perioder med eksaserbasjoner og remisjoner, og perioder med remisjon kan nå flere år
En forverring av sykdommen er provosert av følelsesmessig stress, tretthet, feil i kostholdet, bruk av antibiotika, avføringsmidler, etc. I perioder med forverring av sykdommen ligner det kliniske bildet på den akutte formen av prosessen. Da avtar alle manifestasjoner av sykdommen, diaré forsvinner, mengden blod, puss og slim i avføringen avtar, og patologisk utslipp stopper gradvis. Remisjon av sykdommen oppstår, hvor pasienter ikke presenterer noen klager.
Komplikasjoner: blødning, perforering, giftig dilatasjon av tarmen, stenose, malignitet.
Diagnostikk- basert på en vurdering av sykehistorie, pasientklager, resultater av sigmoidoskopi, irrigografi, koloskopi.
Differensialdiagnose utført med dysenteri, proktitt, Crohns sykdom.
Behandling: konservativ terapi for ulcerøs kolitt inkluderer en diett med en overvekt av proteiner, begrenser mengden karbohydrater, unntatt melk, desensibiliserende og antihistaminer (difenhydramin, pipolfen, suprastin); vitaminer (A, E, C, K, gruppe B); bakteriostatiske legemidler (etazol, ftalazol, sulgin, enteroseptol). Behandling med salazopyridazin, som har en antimikrobiell og desensibiliserende effekt, gir gode resultater. I mangel av effekt fra terapien og i den akutte formen av sykdommen, er det tilrådelig å bruke steroidhormoner (prednisolon, deksametason).
Kirurgisk behandling er indisert for utvikling av komplikasjoner som truer pasientens liv (rikelig blødning, intestinal perforering, giftig dilatasjon). Indikasjoner for kirurgisk behandling oppstår også ved kontinuerlig eller tilbakevendende sykdomsforløp, som ikke kontrolleres av konservative tiltak, med utvikling av kreft.
For toksisk dilatasjon av tykktarmen utføres en ileo- eller kolostomi. I andre situasjoner tyr de til reseksjon av den berørte delen av tarmen, kolektomi eller koloproktektomi, som ender med påføring av en ileostomi.
Behandling
Avhengig av årsaken til intussusception (som som regel varierer betydelig for ulike aldersgrupper), kan behandlingen være konservativ eller kirurgisk. Hos spedbarn går intussusception i de fleste tilfeller over med konservative tiltak. For tiden brukes en konservativ metode for behandling av intestinal intussusception - pumping av luft inn i tykktarmen gjennom et gassuttak ved hjelp av en trykkpære. Denne metoden er effektiv for intussusception med liten kolikk i opptil 18 timer. Som regel kan tynntarmsintussusception ikke rettes ut på denne måten.
Billett 6 Spørsmål 3. Kirurgisk behandling av akutt kolecystitt. Indikasjoner for kirurgisk inngrep, preoperativ forberedelse, typer operasjoner. Indikasjoner og kontraindikasjoner for laparoskopisk kolecystektomi.
Anestesi. I moderne forhold er hovedtypen smertelindring under operasjoner for akutt kolecystitt og dens komplikasjoner endotrakeal anestesi med avslappende midler. Under forhold med generell anestesi reduseres varigheten av operasjonen, manipulasjoner på den vanlige gallegangen lettes, og forebygging av intraoperative komplikasjoner er sikret. Lokalbedøvelse kan kun brukes når man utfører en kolecystostomi.
Kirurgiske tilnærminger. For å få tilgang til galleblæren og ekstrahepatiske galleveier er det foreslått mange snitt i den fremre bukveggen, men de vanligste er Kocher-, Fedorov-, Cherny-snittene og øvre midtlinje-laparotomi. De optimale snittene er i høyre hypokondrium ifølge Kocher og Fedorov.
Omfang av operasjonen. Ved akutt kolecystitt bestemmes det av pasientens generelle tilstand, alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen og tilstedeværelsen av samtidige endringer i de ekstrahepatiske gallegangene. Avhengig av disse omstendighetene kan arten av operasjonen være kolecystostomi eller kolecystektomi.
Den endelige avgjørelsen om omfanget av kirurgisk inngrep tas først etter en grundig undersøkelse av de ekstrahepatiske gallegangene, som utføres ved hjelp av enkle og tilgjengelige forskningsmetoder (inspeksjon, palpasjon, sondering gjennom stumpen av den cystiske kanalen eller den åpnede vanlige gallen kanal), inkludert intraoperativ kolangiografi. Intraoperativ kolangiografi er et obligatorisk element i kirurgi for akutt kolecystitt. Bare i henhold til kolangiografidata kan man pålitelig bedømme tilstanden til gallegangene, deres plassering, bredde, tilstedeværelse eller fravær av steiner og strikturer. Basert på kolangiografiske data argumenterer de for intervensjon på den vanlige gallegangen og valg av metode for å korrigere skaden.
Kolecystektomi. Fjerning av galleblæren er hovedoperasjonen for akutt kolecystitt, noe som fører til fullstendig gjenoppretting av pasienten. Som kjent brukes to metoder for kolecystektomi - fra nakken og fra fundus. N
Kolecystostomi. Til tross for den palliative karakteren til denne operasjonen, har den ikke mistet sin praktiske betydning. Som en lavtraumatisk operasjon brukes kolecystostomi hos de mest alvorlige og svekkede pasientene, når graden av kirurgisk risiko er spesielt høy
Indikasjoner for kolecystektomi ved bruk av laparoskopisk teknikk:
6. kronisk calculous cholecystitis;
7. polypper og kolesterose i galleblæren;
8. akutt kolecystitt (i de første 2-3 dagene fra sykdomsutbruddet);
9. kronisk akalkuløs kolecystitt;
10. asymptomatisk kolecystolithiasis (store og små steiner).
Kontraindikasjoner. De viktigste kontraindikasjonene for laparoskopisk kolecystektomi bør vurderes:
4. alvorlige lunge-hjertelidelser;
5. forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet;
6. sene stadier av svangerskapet;
7. ondartet lesjon i galleblæren;
8. tidligere operasjoner i øvre etasje i bukhulen.
Billett 7. Spørsmål 1. Akutt blindtarmbetennelse. Forberedelse til operasjon. Postoperativ behandling av pasienter. Måter å redusere dødeligheten.
Hos pasienter med akutt blindtarmbetennelse, strangulert brokk og ektopisk graviditet, etter undersøkelse og innhenting av samtykke til operasjon, er preoperativ forberedelse begrenset til administrering av morfin og hjertemedisiner;
9. Ved ukomplisert sårforløp etter blindtarmsoperasjon, men på grunn av gangrenøs blindtarmbetennelse, påføres de primære forsinkede suturene på tredje eller fjerde dag.
10. En generell blodprøve foreskrives en dag etter operasjonen og før utskrivning.
11. Ved alle former for akutt blindtarmbetennelse fjernes suturene 7. - 8. dag, dagen før pasienten skrives ut til behandling i klinikken.
12. I forholdene til sykehus-polikliniske komplekser, når kontakter med poliklinikker er utarbeidet, kan utskrivning utføres tidligere, før suturene fjernes.
13. Etter endovideokirurgiske operasjoner kan utskrivning utføres fra 3-4 dager.
14. Behandling av utviklende komplikasjoner utføres i samsvar med deres natur
Redusert dødelighet - laparoskopi
Årsaker til sykdommen
Utviklingen av sykdommen fremmes av stagnasjon av galle. Hovedårsaken til kolangitt er kronisk betennelse i galleblæren med påfølgende spredning av infeksjon til gallegangene.
Klinikk: Sykdommen begynner vanligvis med et smertefullt anfall som minner om hepatisk kolikk (en manifestasjon av koledokolithiasis), hvoretter obstruktiv gulsott, feber og hudkløe raskt oppstår. Ved undersøkelse er huden ikterisk, det er spor av riper på huden, tungen er fuktig og belagt, magen er ikke utspilt. Ved palpasjon av magen er det noe muskelstivhet i høyre hypokondrium, smerte; med dyp palpasjon bestemmes en økning i størrelsen på leveren, kanten er avrundet. Temperaturen er noen ganger hektisk, frysninger. I blodet er det leukocytose med et skift til venstre. Hyperbilirubinemi hovedsakelig på grunn av direkte bilirubin, økt alkalisk fosfatase, moderat økning i leverenzymer (ALT, AST) på grunn av toksisk skade på leverparenkymet. Ultralydundersøkelse av lever og galleveier kan gi betydelig hjelp til å stille diagnosen kolangitt.
Til diagnostikk innsnevring av de store gallegangene, retrograd (endoskopisk) kolangiografi utføres
Behandling av kolangitt
En pasient med mistanke om kolangitt trenger akutt sykehusinnleggelse, siden behandlingen hovedsakelig er kirurgisk. På det premedisinske stadiet foreskrives antispasmodiske og antiinflammatoriske legemidler, bredspektrede antibiotika som ikke har hepatotoksiske egenskaper.
Behandlingen av pasienter med kolangitt byr på betydelige vanskeligheter; de er forårsaket av tilstedeværelsen av en purulent prosess, obstruktiv gulsott og akutt destruktiv kolecystitt. Hvert av disse punktene krever rask løsning, men pasienter med obstruktiv gulsott kan ikke tolerere lange og traumatiske kirurgiske inngrep. Derfor er det først og fremst tilrådelig å sikre tilstrekkelig utstrømning av galle, som samtidig reduserer de kliniske manifestasjonene av kolangitt og rus. Den andre fasen er en radikal intervensjon rettet mot å eliminere årsaken til kolangitt.
På sykehuset gjennomføres avgiftning og antibakteriell terapi og pasienten forberedes til operasjon. Den mest utbredte ved akutt kolangitt er endoskopiske metoder for drenering av gallegangene, som sikrer normal utstrømning av galle. Prognosen for katarral kolangitt med rettidig behandling er gunstig. Med purulent, difteritisk og nekrotisk kolangitt er prognosen mer alvorlig og avhenger av alvorlighetsgraden av morfol. endringer, den generelle tilstanden til pasienten, samt faktoren som forårsaket kolangitt. Ved langvarig kronisk kolangitt kan det utvikles biliær skrumplever eller abscesskolangitt, hvis prognose er ugunstig. Forebygging består av rettidig påvisning og behandling av sykdommer i galleveiene og området til den store duodenale papillaen.
For å dekomprimere galleveiene utføres endoskopisk papillosfinkterotomi etter foreløpig retrograd kolangiografi. Med gjenværende steiner i den vanlige gallegangen etter papillosfinkterotomi, observeres noen ganger passasjen av steiner fra galleveiene, fenomenene med kolangitt stoppes og spørsmålet om behovet for gjentatt kirurgi forsvinner. Prognosen er alvorlig.
Klinisk bilde.
Symptomer på tykktarmsdivertikulose vises kanskje ikke på lenge og oppdages ofte ved en tilfeldighet under undersøkelse av pasienter.
Klinisk uttrykt ukomplisert divertikulose i tykktarmen manifesterer seg:
- magesmerter;
- intestinal dysfunksjon;
Smertene varierer i natur, fra mild prikking til alvorlige kolikkanfall. Mange pasienter opplever mild eller moderat, men konstant smerte. Oftere bestemmes de i venstre halvdel av magen eller over livmoren.
Hos de fleste pasienter avtar smerten etter avføring, men hos noen pasienter øker avføringshandlingen smerten.
Intestinal dysfunksjon viser seg ofte i form av forstoppelse, og langvarig fravær av avføring øker smertesyndromet betydelig. Mindre vanlig er løs avføring (diaré), som ikke er permanent. Pasienter klager ofte over ustabil avføring, noen ganger kombinert med kvalme eller oppkast.
Komplikasjoner:
18. Divertikulitt
19. Divertikulaperforering
20. Tarmobstruksjon.
21. Intestinal blødning –
Diagnostikk
Påvisning av divertikulose er bare mulig ved hjelp av instrumentelle forskningsmetoder. Lederne er:
- irrigoskopi;
- koloskopi;
- sigmoidoskopi;
Størrelsen og antallet identifiserte divertikler varierer fra enkelt til multiple, fordelt over hele tykktarmen, med en diameter på 0,2-0,3 til 2-3 cm eller mer.
Det er nødvendig å utføre differensialdiagnose med en tykktarmssvulst.
Konservativ behandling.
Asymptomatisk divertikulose i tykktarmen, oppdaget ved en tilfeldighet, krever ikke spesiell behandling. Slike pasienter anbefales å spise en diett rik på plantefiber.
For divertikulose med kliniske manifestasjoner:
- diett (kostfiber);
- antispasmodika og antiinflammatoriske midler;
- bakterielle preparater og produkter;
- antibiotika (for divertikulitt);
- intestinale antiseptika;
Dietten må følges konstant, medikamentell behandling - i kurs på 2-6 uker - 2-3 ganger i året. For mange pasienter gir denne behandlingen en varig, langvarig effekt.
Kirurgi.
Indisert hos 10-20 % av pasientene med kolondivertikulose.
Indikasjoner for akutt kirurgi:
- perforering av divertikkel inn i det frie bukhulen;
- gjennombrudd av en perifokal abscess inn i det frie bukhulen;
- tarmobstruksjon;
- kraftig tarmblødning.
Indikasjoner for elektiv kirurgi:
- kronisk infiltrat som simulerer en ondartet svulst;
- tykktarmsfistler;
- kronisk divertikulitt med hyppige eksacerbasjoner;
- klinisk uttalt divertikulose, ikke egnet for kompleks konservering. behandling.
APPENDIKULÆRT INFILTRAT
– Dette er begrenset bukhinnebetennelse, forårsaket av. betennelse c.o.
Utvikles 3-5 dager etter et akutt angrep. Som et resultat vil det betenne seg. reaksjoner svette fibrin. limer omentum, løkker i tynntarmen, livmor vedheng, som begrenser c.o. i iliaca regionen. Deretter ble selve organene betent, og dannet et infiltrat (svulst).
Stadier: 1) begrensning i bukhulen
2) vil betenne. vevsinfiltrasjon
3) resorpsjon (resterende adhesjoner) eller suppurasjon (kanskje drenering av abscessen inn i bukhulen, tarmen eller ut).
En tumorlignende formasjon palperes i høyre iliaca-region - glatt, ikke-klumpete, mobil.
Nødvendig differensiering med en svulst i blindtarmen (irregoskopi - ujevn kontur og fyllingsdefekt), i eggstokken, livmoren. (Se spørsmålet videre)
Behandling: streng sengeleie, mat uten stor mengde fiber, bilateral perinefrisk blokade med 0,25% novokainløsning i henhold til Vishnevsky, antibiotika, når prosessen avtar - klyster med varm brusløsning, DDT, UHF. Etter 4-6 uker. i planer. rekkefølge - blindtarmsoperasjon (mulig 10 dager etter sykehusbehandling).
Klinisk bilde
Utbruddet av sykdommen er et typisk angrep av akutt blindtarmbetennelse.
Hvis det er tegn til akutt blindtarmbetennelse innen 2-3 dager, bør det antas dannelse av blindtarmsinfiltrat.
Palpasjon - en smertefull, immobil tumorlignende formasjon i høyre iliaca-region, dens nedre pol bestemmes under vaginal eller rektal undersøkelse.
Det er ingen kliniske tegn på utbredt peritonitt.
2 alternativer for utvikling av det kliniske bildet: Den pågående behandlingen av blindtarmsinfiltrat er ineffektiv Økning i kroppstemperatur til 39-40 ° C Økning i infiltrat i størrelse (nærmer seg fremre bukvegg) Økende intensitet av bankende smerte Utseende av tegn på peritoneal irritasjon Økning av forskjellen mellom kroppstemperatur målt i armhule og endetarm Behandling av blindtarmsinfiltrat gir en forbigående effekt - lokale symptomer jevnes ut, men etter 2-3 dager (på 5-7. sykdomsdag) begynner prosessen å gå videre Hudhyperemi og fluktuasjoner er sene tegn.
I noen tilfeller - fenomener med tarmobstruksjon.
Laboratorieforskning Gradvis økende leukocytose med nukleær forskyvning til venstre Betydelig (opptil 30-40 mm/t) økning i ESR.
Spesielle forskningsmetoder Rektal eller vaginal undersøkelse - sterke smerter, noen ganger kan du palpere den nedre pol av formasjonen Vanlig røntgen av bukorganene - væskenivå i høyre halvdel av bukhulen Ultralyd lar deg bestemme størrelsen på abscessen og dens nøyaktige plassering.
Behandling- kirurgisk: åpning og drenering av abscesshulen Anestesi - generelt Tilgangen bestemmes av lokaliseringen av abscessen Høyresidig lateral ekstraperitoneal Gjennom rektum Gjennom posterior vaginal fornix
Fjerning av vedlegget regnes ikke som en obligatorisk prosedyre. Abscesshulen vaskes med antiseptika.
Dreneringer Dobbellumenrør for vasking og aktiv aspirasjon av innhold i den postoperative perioden Sigarformet drenering Drenering fra hydratisert cellulosemembran I den postoperative perioden - avgiftning og antibakteriell terapi. Kosthold. I den innledende perioden - diett nr. 0.
KomplikasjonerÅpning av en abscess inn i det frie bukhulen, tarmlumen, på huden til høyre hoftebensregion Sepsis Pyleflebitt Leverabscess
Prognosen er alvorlig og avhenger av aktualitet og tilstrekkelighet av kirurgisk inngrep.
Esophageal divertikler.
Den vanligste lokaliseringen er cervical esophagus (70%), nivået av tracheal bifurcation (20%) og supradiaphragmatic esophagus (10%). Bifurkasjonsdivertikler er klassifisert som traksjonelle, mens resten er klassifisert som pulserende (se. Diverticum sykdom).
Cervical esophageal diverticulum oppstår som et resultat av svakhet i den bakre veggen av svelgøsofageal-krysset (Lymers triangel) - på den ene siden og dyskinesi i cricopharyngeal muskel - på den andre.
Blant divertikler i cervical esophagus er divertikel den vanligste Tsenker. Dette er et sekklignende fremspring av slimhinnen i spiserøret som ligger over området til cricopharyngeus-muskelen, som først dannes på bakveggen og deretter beveger seg til sidene. Ganske ofte forårsaker et sackulært divertikel fylt med matmasser ekstern kompresjon og obstruksjon av spiserøret. Store divertikler krever kirurgisk behandling.
Bifurkasjonsdivertikler regnes som trekkraft. De dannes på grunn av spenningen i adhesjonene til det peri-øsofageale vevet i de midtre og distale delene av spiserøret; Det antas at de oppstår sekundært til inflammatoriske prosesser, for eksempel tuberkulose (arrdannelse av lymfeknuter, granulomer).
Supradiaphragmatic diverticula er vanligvis plassert i den nedre tredjedelen av spiserøret over esophageal åpningen av diafragma. De stammer oftest fra høyre vegg i spiserøret, men vokser til venstre.
Klinisk bilde
Divertikulum Tsenker. Hovedsymptomet er dysfagi Hvis divertikkelen er stor, etter å ha spist, er det en følelse av trykk og metthet i nakken, samtidig som det oppstår en følbar formasjon foran venstre sternocleidomastoidmuskel Et divertikel som gradvis fylles med mat kan legge press på spiserøret og forårsake dens obstruksjon Når divertikkel tømmes, oppstår det oppstøt av matrester inn i munnhulen, ledsaget av en spesifikk støy - åpenheten til spiserøret gjenopprettes Når du trykker på divertikulum, oppstøt av matrester forekommer også; surt mageinnhold frigjøres ikke. Oppstøt kan også oppstå om natten (spor av mat og slim forblir på puten), dårlig ånde vises, hoste og stemmen får en gurglende tone.
Bifurkasjonsdivertikulum. Det kliniske bildet ligner på cervical diverticula og er provosert av et sammenbrudd Valsalvas
Suprafreniske divertikler er ofte asymptomatiske.
Behandling. Kirurgisk behandling er indisert for store divertikler som er utsatt for komplikasjoner.
Etiologi
Endogene faktorer inkluderer først og fremst kjønn og alder.
Den konstitusjonelle faktoren spiller tilsynelatende også en vesentlig rolle.
Av de eksogene faktorene ser det ut til at hovedrollen spilles av ernæringsmessige egenskaper knyttet til de geografiske, nasjonale og økonomiske egenskapene til befolkningens liv.
Symptomer
Ortners symptom:
tegn o. kolecystitt; pasienten er i ryggleie. Når du banker kanten av håndflaten på kanten av kystbuen til høyre, oppdages smerte
Murphy- Trykk jevnt med tommelen på området av galleblæren (Kera-punkt - skjæringspunktet mellom den ytre kanten av høyre rectus abdominis-muskel og høyre kystbue, eller mer presist, med den tidligere funnet nedre kanten av leveren), blir pasienten bedt om å ta et dypt pust; samtidig tar han pusten og det er betydelig smerte i dette området.
Mussi-Georgievskys symptom (phrenicus symptom):
Diagnostikk
Den mest populære metoden for å diagnostisere kolelithiasis er ultralyd. Hvis ultralyd utføres av en kvalifisert spesialist, er det ikke behov for ytterligere undersøkelser. Selv om kolecystoangiografi og retrograd kolangiopankreatografi også kan brukes for diagnose. Datatomografi og kjernemagnetisk resonansavbildning er dyrere, men de gjør det mulig å diagnostisere sykdomsforløpet med ikke mindre nøyaktighet.
Terapi
Anbefales Pevzner-dietten nr. 5. For konservativ behandling kan sjokkbølgelitotripsi brukes, bruk anbefales ved fravær av kolecystitt og total diameter på steiner opp til 2 cm, god kontraktilitet av galleblæren (minst 75 %) . Effektiviteten til ultralydmetoder er ganske lav, mindre enn 25%, siden steinene i de fleste tilfeller ikke er skjøre nok. Av de minimalt invasive metodene brukes laparoskopisk kolecystektomi. Disse metodene oppnår ikke alltid det ønskede resultatet, så laparotomi kolecystektomi "fra nakken" utføres. Den klassiske abdominalkirurgien for å fjerne galleblæren, kolecystektomi, ble først utført i 1882 i Berlin.
Fjerning av galleblæren i 99% av tilfellene eliminerer problemet med kolecystitt. Som regel har dette ingen merkbar effekt på livsaktiviteter, selv om det i noen tilfeller fører til postkolecystektomisyndrom (kliniske symptomer kan vedvare hos 40 % av pasientene etter standard kolecystektomi for gallestein). Dødeligheten av operasjoner varierer betydelig for akutte (30-50 %) og kroniske former av sykdommen (3-7 %).
BEHANDLING
Preoperativ forberedelse varer ikke mer enn 2 - 3 timer og er rettet mot å redusere rus og korrigere aktiviteten til vitale organer. For å redusere forgiftning og gjenopprette vann-elektrolyttmetabolismen, får pasienten oppløsninger av hemodez, glukose og Ringer.
Online tilgang skal gi mulighet til å undersøke hele bukhulen. Dette kravet oppfylles av en median laparotomi over og under navlen, utenom den til venstre. Hvis kilden til peritonitt er nøyaktig kjent, er andre tilnærminger mulige (for eksempel nedre midten, i høyre hypokondrium, etc.). Etter dette utføres en kirurgisk prosedyre, som inkluderer eliminering av kilden til peritonitt. Gjennomføringen av operasjonen består av sanitet og drenering av bukhulen.
Stor verdi for
Akutt blindtarmbetennelse er en uspesifikk inflammatorisk sykdom i blindtarmen, forårsaket av mikrober i tarmfloraen og suppurasjonsmikrober.
Infeksjon i blindtarmen kan skje på flere måter:
- 1) enterogent (fra lumen av vedlegget);
- 2) hematogent (innføring av mikrober i lymfoidapparatet til vedlegget fra en fjern kilde);
- 3) lymfogen rute (introduksjon av mikrober fra infiserte naboorganer og vev).
Patogene mikrober er alltid tilstede i blindtarmen, men blindtarmbetennelse er et problem
Det oppstår bare når den beskyttende, barrierefunksjonen til epitelet er forstyrret, noe som observeres når kroppens beskyttende reaksjoner svekkes og når eksterne årsaker oppstår som disponerer for forekomsten av en lokal smittsom prosess i vevet i vedlegget.
Mange av teoriene om patogenesen av akutt blindtarmbetennelse er basert på å ta hensyn til virkningen av disse predisponerende faktorene.
La oss vurdere følgende teorier om patogenesen av akutt blindtarmbetennelse.
1. Teorien om stagnasjon assosierer forekomsten av blindtarmbetennelse med stagnasjon av avføring. Nedsatt kontraktilitet av blindtarmen med et smalt lumen kan føre til dannelse av fekale steiner, som, ved å utøve konstant press på slimhinnen i kombinasjon med spasmer i musklene i blindtarmen, føre til dannelse av liggesår på slimhinnen med påfølgende infeksjon av de resterende lagene av vedlegget.
2. Teorien om lukkede hulrom (Dieulafoy, 1898).
Essensen av denne teorien er at som et resultat av dannelsen av adhesjoner, arr og knekker i vedlegget, dannes lukkede hulrom der forhold skapes for utvikling av betennelse.
- 3. Mekanisk teori opprinnelsen til blindtarmbetennelse er forklart av inntrengning av fremmedlegemer i vedlegget - fruktfrø, tannbørstebust, helminthic infestation; som mekanisk skader slimhinnen i blindtarmen og åpner inngangsporten for infeksjon.
- 4. Infeksjonsteori (Aschof, 1908) forklarer forekomsten av akutt blindtarmbetennelse ved påvirkning av mikrobiell flora, hvis virulens, på grunn av noen grunner som Aschof ikke avslører, har økt kraftig. Under påvirkning av mikrobiell flora, spesielt enterokokker, dannes en primær effekt i slimhinnen i vedlegget på ett eller til og med flere steder. Epiteldefekten er dekket med et lag av fibrin og leukocytter. Deretter sprer lesjonen seg til andre lag av prosessen.
- 5. Angionevrotisk teori (Rikker, 1928).
Essensen av denne teorien er at i vedlegget
På grunn av nevrogene lidelser oppstår vaskulær spasmer. Nedsatt ernæring av vevet i vedlegget kan føre til nekrose med påfølgende utvikling av inflammatoriske endringer.
6. Hematogen teori (Kretz, 1913).
Kretz, under obduksjoner av pasienter som døde av blindtarmbetennelse, oppdaget betydelige endringer i mandlene. Etter hans mening var mandlene hos disse pasientene smittsomme foci, kilder til bakterier. Han betraktet utviklingen av akutt blindtarmbetennelse i disse tilfellene som metastase av infeksjonen.
7. Allergisk teori (Fischer, Keyserling).
Hovedbestemmelsene i denne teorien koker ned til det faktum at hvit mat sensibiliserer kroppen og, under visse forhold, kan bli et allergen, hvis virkning forårsaker en respons fra det vermiforme vedlegget.
8. Ernæringsteori (Hoffman).
Tilhengere av denne teorien mener at proteinrik mat fremmer utviklingen av råte i tarmene og aktiverer den mikrobielle floraen. Ernæringsteorien er basert på statistiske data som indikerer en kraftig nedgang i forekomsten av blindtarmbetennelse i Russland og Tyskland i årene med hungersnød (1918-1922) og en økning i forekomsten på grunn av forbedringen i velvære for mennesker i landet. etterkrigsårene.
9. Teorien om bauginospasme (I.I. Grekov).
I.I. Grekov mener at langvarig spastisk sammentrekning av bauginian-ventilen forårsaker smerte og stagnasjon av innholdet i vedlegget, med påfølgende skade på slimhinnen og spredning av infeksjon til veggene i vedlegget. Etter å ha fremsatt teorien om bauginospasme, I.I. Grekov vurderte faktisk en mulig nevrogen mekanisme for utvikling av akutt blindtarmbetennelse.
10. Cortikov-vescial teori (A.V. Rusakov, 1952).
I følge denne teorien er patogenesen av akutt blindtarmbetennelse basert på en forstyrrelse av den normale funksjonen til hjernebarken. Denne lidelsen kan være forårsaket av både ekstroseptive og interoceptive patologiske påvirkninger, forårsake foci av stillestående eksitasjon og hemming i hjernebarken, som styrker eller svekker refleksreaksjoner fra de indre organene eller til og med forvrenger dem. Et angrep av blindtarmbetennelse oppstår bare når det på grunnlag av en inert eksitasjonsprosess i hjernebarken mellom sistnevnte og de indre organene (i dette tilfellet vedlegget), dannes en patologisk refleksbue og en nevrorefleks spasme av karene i vedlegget oppstår, noe som fører til iskemi, og deretter til nekrose av vevet. Senere setter infeksjonen inn.
Den kortiko-viscerale teorien om opprinnelsen til akutt blindtarmbetennelse har ført til et forsøk på å identifisere funksjonsstadiet av akutt blindtarmbetennelse, der det kun er reversible endringer i nerveelementene, og inflammatoriske endringer ennå ikke har utviklet seg. Erkjennelse av eksistensen av et funksjonelt stadium av akutt blindtarmbetennelse førte til at vente-og-se-taktikker, tidligere avvist av alle kirurger, begynte å bli igangsatt igjen til en viss grad. Praksis har vist. At det på grunnlag av kliniske data er umulig å skille det funksjonelle stadiet av blindtarmbetennelse, og forventningsfull behandling fører til en økning i antall pasienter med ødeleggelse av blindtarmen. Derfor forblir prinsippet om akuttkirurgi når en diagnose av akutt blindtarmbetennelse er etablert, urokkelig.
11. Teorien om appendikopati, fremsatt i 1964 av I.V. Davydovsky og V.S. Yudin forsøkte å forklare hvorfor, med et åpenbart klinisk bilde av akutt blindtarmbetennelse, ofte ikke oppdages inflammatoriske forandringer i blindtarmen. Disse forfatterne foreslo å skille mellom akutt blindtarmbetennelse og appendekopati, som ble forstått som et sett med kliniske manifestasjoner av akutt blindtarmbetennelse uten et anatomisk bilde av betennelse i blindtarmen. I følge I.V. Davydovsky og V.S. Yudina appendikopati er forårsaket av vasomotoriske endringer i vedlegget og i området av den ileocecale vinkelen, dvs. appendikopati er faktisk et funksjonelt stadium av akutt blindtarmbetennelse. Teorien om appendikopati ble ikke anerkjent av kirurger.
Avslutning av diskusjonen med teorien om patogenesen av akutt blindtarmbetennelse, er det nødvendig å fremheve de ledende faktorene som fører til utvikling av blindtarmbetennelse. Disse faktorene inkluderer:
- 1. Endringer i kroppens reaktivitet;
- 2. Endringer i ernæringsmessige forhold;
- 3. Stagnasjon av innhold i blindtarmen og blindtarmen;
- 4. Spasme, og deretter trombose av blodkar med dannelse av foci av nekrose og utvikling av den inflammatoriske prosessen.
Generelt kan patogenesen av akutt blindtarmbetennelse presenteres
på følgende måte. Den patologiske prosessen begynner med funksjonelle lidelser, som består av spastiske fenomener fra ileocecal vinkel (baginospasme), blindtarmen og blindtarmen. Det er mulig at spastiske fenomener i utgangspunktet er basert på fordøyelsesforstyrrelser, som økte forråtningsprosesser med en stor mengde proteinmat, helminthic infestation, fekale steiner, fremmedlegemer, etc. På grunn av fellesheten av autonom innervasjon, er spasmer av glatte muskler. ledsaget av vaskulær spasmer. Den første av dem fører til nedsatt evakuering, stagnasjon i blindtarmen, og den andre fører til lokal skade på slimhinnen, noe som resulterer i den primære effekten. I sin tur bidrar stagnasjon i vedlegget til å øke virulensen til mikrofloraen, som, i nærvær av en primær affekt, lett trenger inn i veggen av vedlegget. Fra dette øyeblikket begynner en typisk suppurativ prosess, uttrykt i massiv leukocyttinfiltrasjon i begynnelsen av slimhinnene og submukosale lagene, og deretter alle lagene av vedlegget, inkludert dets peritoneale deksel. Infiltrasjon er ledsaget av rask hyperplasi av lymfoidapparatet til vedlegget. Tilstedeværelsen av nekrotisk vev i området av en eller flere primære affekter forårsaker utseendet av patologiske enzymer av suppuration - cytokinase, etc. Disse enzymene, som har en proteolytisk effekt, forårsaker ødeleggelse av veggene i vedlegget, som til slutt ender med dens perforering, frigjøring av purulent innhold i den frie bukhulen og utvikling av purulent peritonitt, som en av de mest alvorlige komplikasjonene.
Akutt blindtarmbetennelse utvikler seg som svar på et angrep av en uspesifikk type infeksjon av inflammatoriske fenomener i vedlegget - vedlegget. Årsaken til infeksjon er en forstyrrelse av det normale forholdet mellom menneskekroppen og miljøet til mikroorganismer. Å koble eksogene og endogene faktorer til "konflikten" akselererer det presserende behovet for umiddelbar fjerning av vedhenget. Det er flere manifestasjoner av betennelse i vedlegget, systematisert av sykdommens natur, forløp og distribusjon. Den patanatomiske og kliniske klassifiseringen av akutt blindtarmbetennelse brukes oftest.
Klassifisering av akutt blindtarmbetennelse
Den foreslåtte klassifiseringen inkluderer anatomiske, morfologiske og kliniske manifestasjoner, og tar også hensyn til mangfoldet av inflammatoriske prosesser av blindtarmbetennelse.
I praksis oppstår følgende former for betennelse i blindtarmen:
- Akutt enkel blindtarmbetennelse, dets andre navn, er overfladisk i konseptet til mange leger.
- Akutt blindtarmbetennelse av destruktiv form:
- enkel flegmonøs;
- begynnende sår med flegmonøs form;
- abscesser som erstatter sår - apostematøs blindtarmbetennelse med og uten perforering;
- koldbranntype med og uten perforering.
- Akutt komplisert:
- peritonitt, som kan være lokalt begrenset (ikke begrenset) eller utbredt diffus (sjeldnere diffus);
- blindtarmsinfiltrat lokalisert på forskjellige steder;
- appendikulær og periappendikulær abscess;
- pyleflebitt;
- lokal abscess i leveren;
- sepsis;
- ubegrensede inflammatoriske fenomener av purulent natur i det retroperitoneale vevet.
- regressiv type;
- ingen fremgang;
- med langsom fremgang;
- med rask fremgang.
I henhold til det kliniske forløpet er det 4 grader av akutt blindtarmbetennelse:
Hos barn er det en uoverensstemmelse mellom det kliniske bildet av sykdommen og patologiske endringer i vevet til det berørte organet.
Etiologi og patogenese av betennelse
Uspesifikk betennelse
Etiologien og patogenesen til akutt blindtarmbetennelse forårsaker mye kontrovers og bevis på forskjellige synspunkter, noe som resulterer i teorier. Til dags dato er minst 12 teorier kjent som vurderer mulige årsaker, utviklingsmekanisme, avslutning og betingelser for utviklingen av sykdommen.
- Tilhengere av den smittsomme teorien mener at kilden til betennelse i vedlegget er mikroorganismer som trenger inn i hulrommet i vedlegget og invaderer slimhinnen i organet.
- I følge den kortiko-viscerale teorien er det en økt impuls fra nervesystemet til organene i fordøyelsessystemet, noe som forårsaker sammentrekning av den glatte muskulaturen i visse organer. Som et resultat er det en reduksjon i ernæringen til grupper av celler, noe som forårsaker deres nekrose. Cellene i blindtarmslimhinnen er de mest sårbare. Senere invaderer infeksjon de nekrotiske områdene for andre gang.
- Etiologien til akutt blindtarmbetennelse, i henhold til teorien om fekal stagnasjon, er assosiert med akkumulering av fekale steiner i hulrommet i vedlegget, og patogenesen anser fekalitt som årsaken til mikroerosive fenomener i slimhinnen i vedlegget med påfølgende invasjon av infeksjon og sammen utviklingen av den inflammatoriske prosessen.
- Teori om lukket hulrom. Når utstrømningen av innhold fra vedlegget er forstyrret, bidrar strekking av veggene til dannelsen av problemer med blodtilførselen. I tillegg er stillestående innhold et utmerket miljø for spredning av patogen mikroflora, både betinget og sekundær.
- Patogenesen av blindtarmbetennelse er assosiert med invasjonen av patogen mikroflora fra infeksjonsfoci lokalisert i andre organer. Migrering av mikroorganismer skjer med blodbanen (hematogen teori).
- Teorien om ernæring som en kilde til betennelse. Etiologien til infeksjonen er assosiert med aktivering av patogen mikroflora av sekundær natur og et betinget nivå av patogenisitet når kjøttmat med en liten mengde fiber dominerer i kostholdet, og som et resultat utvikler blindtarmbetennelse. Kjøttmat tar lang tid å fordøye og forårsaker utvikling av forråtningsbakterier, som skaper et miljø for patogene mikroorganismer. Gyldigheten av teorien er åpenbar, fordi hos barn under 2 år blir den snikende sykdommen ikke oppdaget på grunn av en diett som ikke er relatert til kjøtt. Hvis betennelse oppstår hos små barn, er årsaken assosiert med den intensive utviklingen av lymfefolliklene i blindtarmen; normalt vokser de ikke hos barn under 7 år. Økningen i betennelsesreaksjoner i blindtarmen hos barn over 7 år forklares med modne follikler.
- Patogenesen til akutt blindtarmbetennelse, ifølge den psykosomatiske teorien, er assosiert med hyppig nervøst stress, overanstrengelse, fobier og kronisk tretthet.
- Medfødte kurver forårsaker stagnasjon i lumen av vedlegget og forstyrrelse av blodstrømmen i organet, og dette er det beste miljøet for livet til patogen mikroflora.
- Teorien om spasmer til den bauhinske ventilen. Ventilen mellom tykktarmen og ileum i tynntarmen, under påvirkning av provoserende faktorer, er i stand til å gå inn i en tilstand av spasme. I dette tilfellet blir utstrømningen av innhold fra vedlegget forstyrret, noe som er årsaken til utbruddet av flegmonøs blindtarmbetennelse. Betennelsen øker med vevshevelse under spasmer.
- Et spesifikt virus, hvis virkning er dårlig forstått, forårsaker betennelse i vedlegget. Forekommer i de fleste tilfeller hos barn.
- Allergiteorien ligner på ernæringsteorien, men har et syn på den vektlagte påvirkningen av matprotein, som det dannes en immunrespons mot i kroppen. Med økt proteinernæring og utilstrekkelig inntak av plantefiber fra mat, legges putrefaktive prosesser til den allergiske reaksjonen. Sammen forårsaker disse faktorene aktivering av en sekundær infeksjon.
- Teorien om blokkering av appendikulærarterien. Som et resultat av dårlig blodtilførsel til vevet i vedlegget ved appendikulærarterien, begynner nekrotiske fenomener i organet, etterfulgt av perforering av organet.
En spesiell form for betennelse oppstår hos barn - hemorragisk blindtarmbetennelse. For at betennelse av enhver etiologi skal begynne, må flere forhold opprettholdes:
- skade på slimhinnen og forstyrrelse av dens beskyttende funksjoner;
- en økning i antall patogene mikroorganismer og aktivering av mikroflora av det sekundære og betingede nivået av patogenisitet;
- reduserer kroppens immunrespons på invasjonen av patogene bakterier.
Spesifikk betennelse
Når betennelse i blindtarmen er av spesifikk karakter, inkluderes provoserende faktorer som ikke har en negativ effekt under normal funksjon av kroppen. Disse inkluderer helminthic angrep (flat- og rundorm, Giardia, etc.), protozoer (amoeber, Trichomonas, etc.), sopp (actinomycetes, dimorfe gjær).
Spesifikk betennelse i vedlegget oppdages etter fjerning. Det er ekstremt sjeldent og forårsaker destruktiv blindtarmbetennelse. Kroppen reagerer på aggresjon av mikroorganismer med serøs betennelse, som utvikler seg i stadier uavhengig av etiologi: fra den flegmonøse formen til den gangrenøse formen.
For barn er helminthic etiologi mer vanlig, siden helminthic infestasjoner (pinworms, barns rundorm) er mer vanlig hos barn.
Laster inn...