Akutt infeksiøs endokarditt. Merk følgende! Infeksiøs endokarditt. Hvilke leger bør du kontakte hvis du har smittsom endokarditt?

Inflammatoriske prosesser i det kardiovaskulære systemet er blant de farligste, da de forstyrrer funksjonen til hele kroppen. I artikkelen vil du lære om en sykdom som påvirker ventilen og vevet i hjertet - endokarditt. Nedenfor vil vi også diskutere hovedformene for sykdommen og behandling av infeksiøs endokarditt.

Med smittsom endokarditt oppstår den inflammatoriske prosessen i endokardiet. Under det påvirkes vevet og ventilene i hjertet, og i andre strukturer (septum, akkord, ventrikler) forekommer lidelser sjeldnere. Infektiv endokarditt kalles også bakteriell endokarditt.

Sykdommen anses som alvorlig og vurderes som en patologi med høy dødelighet. Uten riktig behandling kan ikke pasientens død unngås. For utviklingen av sykdommen er tilstedeværelsen av risikofaktorer, som kan være medfødt eller ervervet, nødvendig. Det er også spesielle grupper av mennesker hvor sannsynligheten for slik smitte øker betydelig, for eksempel rusmisbrukere.

Behandlingen utføres omfattende ved bruk av laboratoriemetoder som gjør det mulig å identifisere årsaksagentene til endokarditt, samt ved bruk av instrumentelle metoder, der strukturelle abnormiteter i organer blir merkbare.

Sykdommen er vanligvis alvorlig og krever sykehusinnleggelse av pasienter. Tilknyttede problemer med luftveier, nyrer og blodårer observeres ofte.

Endokarditt er en tilstand der hjertestrukturene påvirkes av en mikrobiell infeksjon, som påvirker tilstanden til blodårene negativt, og er også ledsaget av bakteriemi. Endokarditt fører til destruktive endringer i organer og utseendet av emboliske og trombotiske patologier.

Forekomsten har økt de siste årene. Eksperter tilskriver dette en aktiv livsstil, en uforsiktig holdning til ens helse, spredning av patologier i det kardiovaskulære systemet og økt antibiotikaresistens.

Risikofaktorer

Leger identifiserer flere faktorer, hvis tilstedeværelse øker sannsynligheten for smittsom endokarditt betydelig.

Disse inkluderer:

Tilstedeværelse av hjerteklaffdefekter. Etiologien er ikke viktig - den strukturelle lidelsen kan enten være ervervet eller medfødt. Ofte opplever pasienter med infeksiøs endokarditt mitralklaffprolaps, septaldefekt og andre patologier.
Inflammatorisk prosess på endokardiet, som ble observert tidligere og ikke ble fullstendig eliminert
Medfødt innsnevring av aortalumen
Immunsuppressiv terapi
Tilstedeværelse av hjerteproteser
Patologier i hjertemuskelen, der dens funksjonelle evner er redusert
Alvorlige sykdommer og avhengighet øker også sannsynligheten for å utvikle infeksiøs endokarditt - AIDS, narkotikaavhengighet, langsiktig intensivbehandling

Klassifisering og skjemaer

For å foreskrive riktig behandling for infeksiøs endokarditt, er det nødvendig å bestemme årsaken, forstå graden av skade på organet, alvorlighetsgraden av kurset, tilstedeværelsen av samtidige patologier og andre indikatorer. For å gjøre dette er sykdommen klassifisert i flere kategorier.

I henhold til anatomiske egenskaper:

Primær - ny skade på tidligere upåvirkede hjertestrukturer
Sekundær - infeksjon oppstår på strukturer som allerede er patologisk modifisert
Protese - infeksjon oppstår på kunstige klaffer

I følge det kliniske bildet:

Aktiv endokarditt - lett diagnostisert og bidrar til forekomsten av kliniske symptomer
Inaktiv - sykdommen er skjult, tegn på betennelse kan ikke oppdages i laboratorietester

I henhold til tilstedeværelsen av komplikasjoner:

Hjertekomplikasjoner
Komplikasjoner som manifesterer seg i andre organer - lunger, perifere kar, hjerne og andre

Det finnes også flere former for sykdommen.

Akutt

Ikke mer enn 2 måneder går fra sykdomsutbruddet til uttalte kliniske manifestasjoner. Patologi utvikler seg ofte som komplikasjoner av sepsis, traumer eller kirurgiske inngrep i det kardiovaskulære systemet. Kliniske symptomer i denne formen er ganske uttalte; patogenet er svært patogent og truer pasientens liv.

Subakutt

Mer enn 2 måneder går fra sykdomsutbruddet til det karakteristiske kliniske bildet. Symptomene er ikke så intense som i den akutte formen. Subakutt endokarditt er ofte en konsekvens av en ubehandlet akutt form eller en underliggende hjertesykdom.

Langvarig

Endokarditt blir nesten kronisk - betennelse og infeksjon påvirker et ganske stort område av hjertet. Behandling i dette tilfellet tar lang tid, og resultatet oppnås med vanskeligheter, siden det er ganske vanskelig å beseire patogenet.

Dette skjemaet oppstår når pasienten har en uansvarlig holdning til helsen sin, der han ikke konsulterer en lege på lang tid eller ikke fullfører det foreskrevne behandlingsregimet. Dette er også mulig med langvarig immunsuppressiv terapi.

Symptomer

Vanligvis begynner symptomene å vises 2 uker etter at mikroben er aktivert i endokardiet. Utvalget av kliniske manifestasjoner er ganske bredt - fra slettede tegn til akutt rus.

For det første vises symptomer som er karakteristiske for enhver smittsom prosess:

feber og frysninger
svette
svakhet og tretthet
smerter i muskler og ledd
vekttap

Ytterligere tegn er:

takykardi
varm tørr hud
forstørret milt
trofiske lidelser - dermatologisk peeling, hårskjørhet, vaskulitt

Når patologien går over i det subakutte stadiet, oppstår flere organsvikt i kroppen, på grunn av hvilke symptomer kan manifestere seg i forstyrrelse av funksjonen til forskjellige organsystemer.

Inntreden av bakterielle toksiner i blodet manifesteres av svakhet, kortpustethet, plutselig vekttap og feber. Forstyrrelser i mage-tarmkanalen fører til anemi og gul hudfarge. Skader på det vaskulære systemet fører til blødninger på huden, munnhulen og øyets bindehinne. Kapillærene blir så sprø at de kan bli skadet selv ved mindre skader på huden.

Endokarditt kan skilles fra luftveisinfeksjonssykdommer ved tilstedeværelsen av lesjoner på hjertet. Pasienten utvikler funksjonell bilyd, myokarditt og hjertesvikt oppdages. Instrumentelle studier avdekker ventildefekter.

Et langt kurs, fra den subakutte formen, fører til nedsatt blodsirkulasjon, noe som negativt påvirker funksjonen til andre organer på grunn av utilstrekkelig tilførsel av næringsstoffer og oksygen. Embolisme av cerebrale kar, blodpropp i milten, betennelse i nyrer og lever kan forekomme.

Spredning av et bakteriell patogen gjennom sirkulasjonssystemet fører ofte til at patogenet setter seg i musklene og blodårene, og det er grunnen til at polyartritt utvikles. Andre ytre manifestasjoner av sykdommen kan være nedsatt bevissthet, cerebrale komplikasjoner, kvelning og cyanose.

Spesifikke symptomer i løpet av et langt sykdomsforløp er endringer i formen på phalanges av fingre og negler. De første ser ut som trommestikker, og neglene blir avrundede.

Fører til

Sykdommen er polyetiologisk. Aktivering av infeksjon i bindevevet som kler hulrommet og hjerteklaffene fører til en inflammatorisk og smittsom prosess. Mer enn 120 mikroorganismer kan fungere som patogener.

Hovedplassen blant dem er okkupert av:

stafylokokker
streptokokker
enterokokker
hemophilus influenzae infeksjon
Eicherichia
shigella
candida
aspergillus
Klebsiella og andre

Hos det største antallet pasienter er Staphylococcus aureus isolert som forårsakende middel. Hos en sunn person er hjertets indre vev immun mot virkningen av bakterieflora og kan ikke tjene som et substrat for deres kolonisering.

To hovedmekanismer kan bidra til utseendet av infeksjon:

mekanisk skade på bindevev i nærvær av elektroder og katetre i hjertet
inntrengning i kroppen av svært virulente stammer som har sterke klebeegenskaper

Diffuse bindevevssykdommer

Bindevevssykdommer er ledsaget av en inflammatorisk prosess og responsen fra kroppens immunsystem. Som et resultat kommer immunkomplekser inn i endokardiet og de typiske stadiene av bekjempelse av betennelse utvikles - produksjon av vevsfaktor, avsetning av fibrin og blodplater. Endringer i strukturen til endokardiet og utseendet av vevsheterogenitet letter adhesjonen av bakterielle patogener når de kommer inn i den systemiske sirkulasjonen på noen måte.

Skader

Mekanisk skade på hjertevev fører til en tilsvarende reaksjon av immunsystemet og transport av ekstracellulære matriseproteiner til skadeområdet. Vevsheling er ledsaget av heterogenitet av bindevev og økt sannsynlighet for infeksjon.

Allergisk reaksjon

Tilstedeværelsen av en sterk allergisk reaksjon bidrar til frigjøring av en stor mengde biologisk aktive stoffer i den systemiske blodstrømmen. Inflammatoriske mediatorer skader det vaskulære endotelet, så vel som hjertevev. Over tid oppstår en hemodynamisk lidelse og en inflammatorisk prosess utvikler seg på endokardiet.

Ikke-infeksiøs endokarditt reduserer de beskyttende egenskapene til det indre laget av hjertet og skaper gunstige forhold for bakteriell kolonisering. Kroppens respons på betennelse resulterer i dannelsen av fibrin-blodplateflekker, som er mer utsatt for patogener enn det opprinnelige endokardiale vevet. Eosinofil endokarditt er ofte isolert som en egen form for sykdommen, men den er ennå ikke fullt ut studert.

Rus

Forgiftningsendokarditt utvikler seg som en sekundær ikke-infeksiøs lesjon. I mangel av riktig behandling fører det til endringer i strukturen til endokardiet og vevets mottakelighet for adhesjon av patogener. Forgiftningsendokarditt er ikke en uavhengig sykdom, men er en konsekvens av andre patologier.

Infeksjon

Infeksjon som kommer inn i endokardhulen bidrar til utseendet av primær infeksiøs endokarditt. I dette tilfellet har en person som regel provoserende faktorer som øker patogeners evne til å feste seg til bindevev.

I det kliniske bildet observeres typiske symptomer på sepsis, leukocytose oppstår i blodet og ESR øker. Årsakene til infeksiøs endokarditt er eksogene bakterier og toksiner som har kommet inn i den systemiske sirkulasjonen og nådd hovedorganet.

Mulige komplikasjoner

Brudd på hjertets struktur fører til forstyrrelse av dets funksjon, og utviklingen av patogen mikroflora bidrar til spredning av bakterier gjennom blodet gjennom hele kroppen. På grunn av dette kan komplikasjoner av infeksiøs endokarditt manifestere seg i nesten alle organsystemer.

Hovedkomplikasjoner av sykdommen:

Hjertefeil. Det oppstår på grunn av ødeleggelsen av hjerteklaffene, noe som fører til deres manglende evne til å fungere ordentlig. Den inflammatorisk-infeksiøse prosessen sprer seg til slutt til dypere lag av vev (myokard), og forårsaker også ødeleggelse av aortaklaffens cusp.
Nevrologiske komplikasjoner. Årsaken er emboli av cerebrale kar, noe som fører til forstyrrelse av vevstrofisme og utilstrekkelig oksygentilførsel til dem. I fremtiden kan pasienter oppleve iskemisk eller hemorragisk hjerneslag, meningitt og toksisk skade på hjernehinnene. I noen tilfeller fører dårlig sirkulasjon til utseendet av aneurismer, hvis brudd reduserer sannsynligheten for et gunstig resultat for pasienten.
Nyresvikt. Oppstår når giftstoffer kommer inn i urinsystemet, som ødelegger vevet. Det kan også utvikle seg på grunn av de toksiske effektene av antibiotika eller kontrastmidler som brukes til diagnose.
Revmatiske sykdommer. Systemisk spredning av infeksjon fører til skade på muskel- og skjelettsystemet.
Miltens patologier.
Patologier i luftveiene - lungebetennelse, pulmonal hypertensjon, abscess.

Hvilken lege bør jeg kontakte?

Hvis primære symptomer på sykdom oppstår, kan pasienten konsultere en terapeut. Legen vil sende ham for ytterligere undersøkelser, og etter resultatene - til en mer spesialisert spesialist. Infektiv endokarditt behandles av kardiolog og om nødvendig hjertekirurg.

Diagnostikk

Diagnose av sykdommen utføres omfattende. Etter å ha stilt en foreløpig diagnose, henviser legen pasienten til ytterligere studier. Diagnose begynner med å samle anamnese og vurdere klager. Det bør tas i betraktning at det kliniske bildet vises ca. 2 uker etter infeksjon.

Pasienten kan snakke om de generelle manifestasjonene av rus, så vel som de subjektive følelsene som oppstår på grunn av hjertesvikt. Spesialisten kan legge merke til perifere manifestasjoner - petekkier, flekker, knuter, leddforandringer.

Under en fysisk undersøkelse avslører legen blekhet i huden, tap av kroppsvekt og endringer i fingrenes falanger. Under konsultasjonen kan en spesialist gjennomføre en test, hvis resultater avslører graden av kapillær skjørhet. Perkusjon av hjertet lar deg identifisere lokaliseringen av lesjonen, og auskultasjon - tilstedeværelsen av organdysfunksjon.

Etter å ha konsultert en spesialist, må pasienten gjennomgå laboratorietester. Blodprøver avslører vanligvis leukocytose, anemi og forhøyet ESR. Bakteriologisk blodkultur utføres også for å identifisere patogenet.

Noen pasienter opplever en økning i revmatoid faktor. Hvis urinsystemet er påvirket, kan protein og tegn på betennelse finnes i urinen. Instrumentell diagnostikk gjør det mulig å stille en definitiv diagnose. Kardiogrammet spiller en nøkkelrolle, men kan suppleres med MR og andre metoder.

Pasienten kan også bli foreskrevet Doppler-ultralyd for å vurdere tilstanden til blodårene og sirkulasjonssystemet. Infektiv endokarditt er ofte ledsaget av tromboemboliske komplikasjoner. Med rettidig påvisning av slik patologi er det mulig å forhindre et hjerteinfarkt av de berørte organene i tide.

Behandling

De grunnleggende prinsippene for behandling av infeksiøs endokarditt er som følger:

Pasienten må legges inn på sykehus selv om det er mistanke om sykdommen eller det kun foreligger en foreløpig diagnose
Antibakteriell terapi innebærer bruk av antimikrobielle legemidler i maksimale doser. Behandlingstiden for sykdommen er vanligvis flere uker
Behandlingen må suppleres med avgiftningsmidler, vitaminer og proteinforbindelser.
Blodet må testes for å identifisere patogenet og velge riktig medikament for behandling. Imidlertid startes vanligvis antibiotikabehandling før dyrkingsresultater er tilgjengelige.

Medikamentell terapi

I påvente av resultatene av bakteriekultur, blir pasienten foreskrevet vancomycin pluss tredje generasjons cefalospariner. Etter å ha identifisert et spesifikt patogen og bestemt dets følsomhet for medikamenter, kan terapien justeres. Varigheten er minst 4 uker, hvor hovedmedisinene administreres intravenøst. Selvbehandling for infeksiøs endokarditt er strengt uakseptabel, siden pasienten må legges inn på sykehus.

Kirurgi

Indikasjoner for kirurgisk behandling er:

tilstedeværelse av hjertesvikt
manifestasjon av ukontrollert infeksjon
vedvarende feber under antibiotikabehandling
identifisering av et multiresistent patogen eller soppetiologi av endokarditt
forebygging av emboli

Endokarditt anses som helbredet dersom pasientens stabile tilstand og normale laboratorieverdier forblir i 2 måneder etter seponering av antibiotika.

Prognose

Mangel på behandling eller feil forskrivning av antibiotika fører til at pasienten dør. Riktig behandling og full restitusjon etter fullført behandling gir 70 % sjanse for overlevelse i løpet av de neste fem årene. Den resterende prosentandelen gjenstår, siden helseproblemer kan være forårsaket av komplikasjoner av endokarditt.

Følgende faktorer øker sannsynligheten for et ugunstig resultat:

eldre pasient
tilstedeværelsen av diabetes mellitus og alvorlige samtidige patologier - nyresykdom, lungesykdom, hjertesvikt
utseendet på komplikasjoner av endokarditt
komplekse patogenstammer
proteseklaffendokarditt
stor størrelse vekstsesong

Forebygging

Forebygging består i å forebygge infeksjon, opprettholde munnhygiene, rettidig behandling av medfødte hjertefeil og eliminere narkotikaavhengighet. I noen tilfeller kan kardiologer foreskrive antibiotikaprofylakse til visse grupper av pasienter.

Konklusjon

Infektiv endokarditt er en farlig sykdom som krever akutt sykehusbehandling. De første symptomene er uspesifikke og kan av pasienten betraktes som en vanlig luftveissykdom. Det anbefales å være oppmerksom på helsen din, ikke å selvmedisinere, og å oppsøke lege hvis helsen forverres og kroppstemperaturen stiger. Bare rettidig behandling vil bidra til å unngå alvorlige komplikasjoner og redde pasientens liv.

Video: Infektiv endokarditt - betennelse i den indre slimhinnen i hjertet

Kardiolog

Høyere utdanning:

Kardiolog

Kabardino-Balkarian State University oppkalt etter. HM. Berbekova, Det medisinske fakultet (KBSU)

Utdanningsnivå – Spesialist

Ekstrautdanning:

"Kardiologi"

Statens utdanningsinstitusjon "Institut for avanserte medisinske studier" ved departementet for helse og sosial utvikling i Chuvashia

Listen over hjertesykdommer inkluderer infeksiøs endokarditt. Det er farlig på grunn av mulige komplikasjoner (myokarditt, skade på nyrene, lungene, leveren, sentralnervesystemet). Hvis denne patologien utvikler seg, må pasienter legges inn på sykehus.

Utvikling av endokarditt hos barn og voksne

Endokardiet er det indre laget av hjertet som kler hulrommene i atriene og ventriklene. Det danner også hjerteklaffene, som deltar i den ensrettede bevegelsen av blod. Infeksiøs endokarditt er en inflammatorisk sykdom i den indre slimhinnen av smittsom opprinnelse. Dette er ikke en type hjertepatologi som overføres fra en person til en annen. De forårsakende midlene kan være en rekke mikroorganismer (bakterier, virus).

Forekomsten i verden varierer fra 3 til 10 tilfeller per 100 000 mennesker. Progresjonen av endokarditt fører til ødeleggelse av ventilene og forstyrrelse av deres funksjon. Konsekvensen av alt dette er utviklingen av deres insuffisiens. Aorta- og mitralklaffene er oftest involvert i prosessen. Den første er plassert mellom venstre ventrikkel og aorta, og den andre er plassert mellom de venstre delene av hjertet.

Hovedformålet med ventilapparatet er å forhindre tilbakestrømning av blod. Dette eliminerer overbelastning av ventriklene og atriene. De siste årene har antallet pasienter med infeksiøs myokarditt økt. Årsakene er immunsvikt, hyppige hjerteoperasjoner og bruk av invasive behandlingsmetoder.

Sykdommen kan oppstå i tilbakefallende form. Denne patologien har høy dødelighet. Nesten hver tredje pasient dør uten forsvarlig medisinsk behandling. I 2015 ble denne hjertepatologien hovedsakelig oppdaget i den unge befolkningen i alderen 20 til 50 år. Sykdommen utvikler seg ofte hos rusavhengige og personer med nedsatt immunitet. Mindre vanlig er betennelse i endokardiet observert i barndommen.

Hva er endokarditt?

Klassifiseringen av infeksiøs endokarditt er ikke kjent for alle. Den er delt inn i henhold til følgende egenskaper:

årsak til forekomsten;
klinisk og morfologisk form;
strømmens natur;
lokalisering.

Avhengig av hovedårsaken til betennelse, skilles primær og sekundær endokarditt. De har en grunnleggende forskjell mellom seg. I den primære formen for endokarditt utvikler betennelse mot bakgrunnen av akutte infeksjonstilstander (sepsis, septikemi, septikopyemi). I dette tilfellet ble ikke ventilene i utgangspunktet endret. Sekundær endokarditt er en komplikasjon av en annen patologi. Sykdommen kan oppstå i akutte, subakutte og langvarige former.

I det første tilfellet plager symptomene personen i ikke mer enn 2 måneder. Den vanligste årsaken er sepsis. Det er veldig vanskelig. Subakutt endokarditt varer mer enn 2 måneder. Hvis klager og tegn på skade på slimhinnen i hjertet vedvarer i lang tid, kalles slik endokarditt langvarig. Betennelse kan være begrenset bare til klaffebladene eller strekke seg utover dem. Det er 3 kliniske former for sykdommen:

smittsom-allergisk;
smittsomme giftig;
dystrofisk.

Den toksiske typen endokarditt har følgende symptomer:

fører til dannelse av mikrobielle vekster;
fører til forbigående bakteriemi;
ledsaget av skade på andre organer.

Ved progresjon av den patologiske prosessen utvikles en dystrofisk form for betennelse. Med det observeres irreversible endringer. Den smittsomme-allergiske formen for endokarditt skiller seg ved at den fører til nefritt, hepatitt og andre komplikasjoner. Det er en annen klassifisering, som er basert på aktiviteten til den inflammatoriske prosessen. Det lar deg bedømme pasientens tilstand. Ifølge den skilles det mellom helbredet og aktiv endokarditt.

Etiologiske faktorer

Bare en lege kjenner til etiologien til infeksiøs endokarditt. Følgende årsaker til skade på slimhinnen i hjertet og klaffene av mikrober skilles ut:

medfødte hjertefeil;
brudd på hemodynamikk (blodsirkulasjon);
ervervede laster;
sekundær immunsvikt på grunn av HIV-infeksjon, narkotikaavhengighet, alkoholisme, røyking, diabetes;
kirurgiske inngrep;
septiske forhold;
bakteriemi;
ventil prolaps;
ventil utskifting;
revmatisme;
aterosklerose;
introduksjon av en pacemaker.

Sekundær infeksiøs endokarditt utvikler seg hovedsakelig på bakgrunn av medfødte hjertefeil og revmatisme. Hemodynamiske forstyrrelser fører til skade på ventilapparatet og skade på endokardiet. Denne sykdommen forårsaker utvikling av hjertesvikt og vaskulitt. Patogenesen til infeksiøs endokarditt er basert på adhesjon (klebing) av mikrober til endokardiet og klaffene.

Dette forekommer oftest hos rusavhengige, alkoholikere og eldre. Risikofaktorer inkluderer bruk av legemidler som undertrykker immunsystemet. De vanligste årsakene til endokarditt er stafylokokker, streptokokker, enterokokker og sopp. Totalt er mer enn 120 typer mikrober kjent som kan forårsake denne hjertepatologien.

Helseprognosen avhenger i stor grad av dette. De høyeste dødelighetsratene er observert med infeksjon med epidermal og streptokokker aureus. Soppendokarditt utgjør opptil 7 % av alle sykdomstilfellene. Den høyeste aktiviteten til den inflammatoriske prosessen observeres mot bakgrunnen av infeksjon forårsaket av anaerob mikroflora.

Et nytt stadium i utviklingen av medisin førte til fremveksten av sykdommer forårsaket av en persons opphold på et sykehus. Nosokomial endokarditt oppdages ofte. Det utvikler seg innen 48 timer etter at en person er innlagt på sykehuset. Endokarditt som ikke er forbundet med sykehusinnleggelse kan oppstå hjemme. Dette forenkles av hemodialyse, intravenøs administrering av legemidler og omsorg for en syk person. Separat identifiseres gjentatt endokarditt, som utvikler seg en tid etter den primære betennelsen.

Kliniske manifestasjoner av endokarditt

Ved infeksiøs endokarditt bestemmes symptomene av følgende faktorer:

alderen til personen;
varigheten av sykdommen;
typer patogen;
samtidig patologi;
årsak til betennelse.

Den mest uttalte formen for endokarditt er forårsaket av patogene stammer av stafylokokker. Følgende symptomer observeres med denne sykdommen:

feber;
frysninger;
flush av svette;
blekhet i huden og synlige slimhinner;
grå hudtone;
mindre blødninger på huden;
brystsmerter;
mangel på appetitt;
vekttap;
svakhet.

Manifestasjoner av forgiftning er det mest konstante diagnostiske tegnet. Det er forårsaket av tilstedeværelsen av mikrober og deres giftstoffer i blodet. Temperaturen hos pasienter kan være lavgradig eller hektisk. En vanlig manifestasjon av endokarditt er kortpustethet. Det er forårsaket av hjertesvikt. De små blodårene til pasientene blir skjøre.

Dette viser seg som flere blødninger (petekkier). De vises i området av kragebein, øyelokk, negler og munnslimhinne. Et spesifikt symptom på endokarditt er Roth-flekker. De er blødninger i netthinnen i øyet. Lignende endringer oppdages under en oftalmologisk undersøkelse.

Subakutt infeksiøs endokarditt viser seg ofte med tegn på trommestikker og klokkebriller. Hos pasienter tykner fingrenes falanger. Oslers noder vises ofte på huden. Dette er et tegn på septisk endokarditt. Et særtrekk ved sykdommen er utviklingen av komplikasjoner i den tidlige perioden.

Komplikasjoner og konsekvenser av endokarditt

Presentasjoner om smittsom endokarditt av kjente leger indikerer alltid mulige komplikasjoner av denne sykdommen. Denne patologien kan føre til følgende konsekvenser:

nyreskade som glomerulonefritt;
hepatitt;
cerebral emboli;
lungeemboli;
miltinfarkt;
septisk sjokk;
respiratorisk distress syndrom;
hjertepatologier;
slag;
parese;
lammelse;
hjerneabscess;
aneurisme;
vaskulitt;
trombose;
tromboflebitt.

Med endokarditt sprer infeksjonen seg over hele kroppen, noe som fører til dysfunksjon av alle vitale organer. Nyrene er svært ofte påvirket. Prosessen involverer først og fremst det glomerulære apparatet, som er ansvarlig for filtrering av blodplasma. Glomerulonefritt utvikler seg. Det manifesteres ved redusert diurese, høyt blodtrykk og ødemsyndrom.

I 2015 døde mange av nyresykdom. Komplikasjoner av infeksiøs endokarditt inkluderer blodfortykkelse og blodpropp. Sistnevnte kan forårsake betennelse i blodkar og blokkering av dem. Med lungeemboli er det stor sannsynlighet for å utvikle et lungeinfarkt. Dette er en farlig tilstand forårsaket av akutt mangel på oksygen.

Et hjerteinfarkt manifesteres av brystsmerter, kortpustethet og pustevansker. Hvis en blodpropp bryter av og blokkerer cerebrale kar, kan det utvikles et iskemisk slag. Det viser seg som en bevissthetsforstyrrelse, nedsatt tale og motorisk funksjon, svakhet i ben og armer, og svimmelhet. Nevrologiske komplikasjoner inkluderer meningitt, lemparese og hjerneabscess. Hvis behandling for infeksiøs endokarditt ikke utføres, kan sekundær arteriell hypertensjon utvikle seg.

Hvis en lege har en presentasjon om endokarditt, vet han at hjertet selv lider mot bakgrunnen av denne sykdommen. I mangel av riktig behandling er det en risiko for utvikling av defekter (mangel på mitral- og aortaklaffene), myokarditt og betennelse i perikardsækken. De farligste konsekvensene av endokarditt inkluderer septisk sjokk og akutt respirasjonssvikt. Ved forsinket behandling av respiratorisk distress-syndrom når dødeligheten 70 %.

Hvordan identifisere endokarditt

Diagnose og behandling utføres av lege. For å identifisere endokarditt hos en pasient, må en rekke studier utføres:

klinisk blod- og urinanalyse;
biokjemisk forskning;
tonometri;
fysisk undersøkelse (perkusjon og auskultasjon);
blodpropp test;
immunologisk forskning;
blodkultur;
vanlig radiografi;
ekkokardiografi;
hjerte bilyd undersøkelse;
spiral datatomografi;

Du må kanskje konsultere flere spesialister på en gang (kardiolog, lungelege, terapeut, øyelege). Hvis det er mistanke om infeksiøs endokarditt, inkluderer diagnosen nødvendigvis en ultralyd av hjertet. Dette er den viktigste og mest informative metoden for å vurdere tilstanden til hjertekamrene og klaffene. Ekkografi kan være enkel eller transøsofageal. I det siste tilfellet føres sensoren inn gjennom spiserøret.

Under ultralyden avsløres følgende endringer:

vegetasjon (akkumulering av mikrober sammen med blodpropp);
små purulente hulrom i ventilområdet;
ventilmangel.

For å identifisere patogenet kan en polymerasekjedereaksjon utføres. Diagnose av infeksiøs endokarditt inkluderer avhør, undersøkelse, måling av blodtrykk og puls, lytting til lungene og hjertet. Under auskultasjon avdekkes ofte tegn på ventilsvikt. Patologisk bilyd og svake hjertelyder høres. Når leveren og nyrene er skadet, endres de biokjemiske parametrene til blodet dramatisk.

Behandling av pasienter med endokarditt

Når diagnosen er stilt, starter behandlingen. Hoveddokumentene som legen tar hensyn til ved forskrivning av legemidler er sykehistorie og poliklinisk kort. Hvis endokarditt oppdages, er sykehusinnleggelse indisert. Terapi er kombinert. Følgende behandling utføres:

symptomatisk;
etiotropisk;
patogenetisk;
radikal (kirurgisk).

Det er forskjellige anbefalinger, men systemiske antimikrobielle medisiner er alltid foreskrevet for denne sykdommen. Oftest er dette antibiotika. Bakterietypen er foreløpig bestemt. Hvis streptokokker oppdages, utføres antibiotikabehandling i 4 uker. Det er ingen pauser. Hvis stafylokokker isoleres, kan behandling av infeksiøs endokarditt ta opptil en og en halv måned.

Den lengste behandlingen krever betennelse forårsaket av anaerob mikroflora. Det anbefales å bruke moderne bredspektrede antibiotika. De må administreres intravenøst eller intramuskulært. De mest effektive er penicilliner (Benzylpenicillin, Phenoxymethylpenicillin, Ampicillin, Amoxiclav). Penicilliner kombineres ofte med aminoglykosider.

Antibakteriell behandling stoppes når temperaturen normaliseres, resultatene av mikrobiologiske tester er negative, og blod- og urinparametre er normalisert. Behandlingsanbefalinger er kjent for enhver lege. Antistafylokokkglobulin administreres i henhold til indikasjoner. For infeksiøs endokarditt utføres symptomatisk terapi.

Følgende grupper av medikamenter kan brukes:

diuretika;
smertestillende (NSAIDs og smertestillende midler);
ACE-hemmere;
nitrater;
hjerteglykosider.

Behandlingsanbefalinger inkluderer blodplatehemmende midler og antikoagulantia. Dette reduserer sannsynligheten for å utvikle trombose og vaskulær emboli. Enhver god forelesning eller presentasjon om emnet endokarditt sier at massiv væskegjenoppliving er nødvendig for å eliminere symptomene på forgiftning.

Alvorlig feber er en indikasjon for forskrivning av febernedsettende legemidler. Når hjertet er skadet, foreskrives ofte medisiner for å redusere belastningen på organet. Behandlingsanbefalinger inkluderer bruk av systemiske glukokortikoider (Prednisolon). For infeksiøs endokarditt involverer behandlingen plasmaferese.

Radikale behandlingsmetoder og prognose

En god presentasjon eller forelesning om endokarditt vil fortelle deg at i alvorlige tilfeller er medikamentell behandling alene ikke alltid nok. Kirurgi er nødvendig hvis komplikasjoner utvikles. Kirurgisk behandling kan være planlagt, akutt eller forsinket. I det første tilfellet gis bistand innen de første 24 timene. Akuttkirurgi utføres i løpet av flere dager. Ofte blir radikal behandling forsinket.

Foreløpig antibiotikabehandling utføres. Haster operasjon er indisert for hjertesvikt, langvarig, tilbakevendende feber og ineffektive medisiner. Behandlingsanbefalinger inkluderer ofte kirurgi for å forhindre emboli. Dette er mulig med stor vegetasjon og høy risiko for blodpropp. Svært ofte utføres inngrep for å erstatte ventilene med kunstige.

Endokarditt er en av de farligste kardiovaskulære sykdommene, så prognosen for den er ikke alltid gunstig. Ved akutt betennelse uten behandling dør en person etter 1-1,5 måneder av komplikasjoner. I høy alder er prognosen dårligere. I 10-15 % av tilfellene blir akutt endokarditt kronisk med periodiske eksacerbasjoner.

Hvordan forhindre utvikling av endokarditt

Det er ingen spesifikk forebygging av infeksiøs endokarditt. Overføring av infeksjon fra syk til frisk forekommer ikke, så kontakt med andre mennesker spiller ingen rolle i utviklingen av denne patologien. Enhver presentasjon om emnet endokarditt inkluderer forebygging. For å unngå skade på endokard og ventiler, må du følge følgende anbefalinger:

umiddelbart behandle infeksjonssykdommer (pyelonefritt, lungebetennelse, karies, bihulebetennelse, betennelse i mandlene);
unngå hypotermi;
bevege deg mer;
gi opp alkohol og sigaretter;
trening;
behandle hjertesykdommer;
utelukke alle typer operasjoner;
Sunn mat;
forhindre hypotermi;
Unngå kontakt med personer med influensa eller sår hals;
øke immuniteten;
gi opp narkotika.

Svært ofte er hjertet påvirket på grunn av sepsis. For å unngå det, må du rense infeksjonsfoci og konsultere en lege ved den minste klage. Hvis det er fare for spredning av infeksjon, kan det gis en kort antibiotikakur som forebyggende tiltak. Dermed er endokarditt en farlig hjertepatologi. Når de første symptomene viser seg, bør du kontakte en kardiolog eller terapeut.

I dag kommer hjertebetennelse i økende grad i forgrunnen blant sykdommer i det kardiovaskulære systemet - den viktigste dødsårsaken i den voksne befolkningen.

De er spesielt farlige på grunn av utviklingen av livstruende komplikasjoner for pasienten, derfor er deres diagnose og behandling et av hovedområdene i grunnleggende medisinsk vitenskap innen kardiologi.

En av disse typene hjerteproblemer er endokarditt – hva slags sykdom er dette? Patologien er en smittsom-inflammatorisk hjertesykdom av akutt eller kronisk natur, der hovedmålet for patogene mikroorganismer er den indre foringen (endokardiet) i atriene og ventriklene, samt ventilapparatet.

Statistikk

Sykdommen er vanlig i alle land i verden og i ulike klimasoner. Forekomsten varierer fra 3,1 til 11,6 per 100 000 innbyggere. Menn lider av endokarditt 2–3 ganger oftere enn kvinner.

Nylig har det vært en klar "aldring" av denne patologien i utviklede land. Hvis tidligere gjennomsnittsalderen for pasienter med endokarditt var 35 år, er den nå 50. Risikoen for å utvikle sykdommen i tidlig barndom er også høyere, spesielt i nærvær av medfødte hjertefeil.

Dødeligheten for denne sykdommen varierer fra 15 til 45 %.

Slags

Inndelingen i typer sykdom gjøres på grunnlag av årsakene som forårsaket den. Konvensjonelt er de delt inn i to store grupper: aseptisk og bakteriell betennelse.

Den første gruppen inkluderer revmatikere, Libman-Sachs og Leffler. Den andre diagnostiseres mye oftere; den inkluderer en bakteriell eller septisk og smittsom prosess.

Etiologi: årsaker og risikofaktorer

Blant de disponerende faktorene for utvikling av endokarditt er:

skjulte foci av sovende infeksjon på forskjellige steder: betennelse i mandlene, kariske tenner;
medfødte og ervervede hjertefeil, arvelige anomalier i utviklingen;
primær og sekundær immunsvikt;
stress, trege kroniske sykdommer som svekker kroppens forsvar;
avhengighet;
eldre alder.

En økning i antall episoder med betennelse i den indre slimhinnen i hjertet hos eldre mennesker er assosiert med en historie med sykdommer som disponerer for endokardiell skade: forkalkning, involutive prosesser i immunsystemet, forringelse av reologiske blodparametre, en økning i hyppigheten av operasjoner og terapeutiske og diagnostiske prosedyrer.

Lær mer om denne sykdommen fra videoen:

Klassifisering

I henhold til strømmens natur

Her fremhever de:

hoved: forekommer på friske hjerteklaffer;
sekundær: utvikler seg på patologisk endrede strukturer i hjertet og blodårene under revmatisme, medfødte og ervervede defekter, syfilis, etter operasjon for ventilerstatning, etc.

I henhold til det kliniske kurset er det:

krydret: varer i opptil 2 måneder. Årsaken er stafylokokkopprinnelse, traumer og terapeutiske og diagnostiske manipulasjoner innen det kardiovaskulære systemet.
Med denne formen for betennelse øker smittsomme og giftige manifestasjoner raskt, samt ventilvegetasjon og trombedannelse, og purulente metastaser til forskjellige organer er ikke uvanlige;
subakutt: varer mer enn 2 måneder. Utvikles med utilstrekkelig behandling av akutt endokarditt;
kronisk tilbakefall: mer enn 6 måneder. Dannet med dyp skade på myokard eller dysfunksjon av ventilapparatet. Det er mer vanlig hos nyfødte og spedbarn med arvelig hjertefeil, rusmisbrukere og personer som har gjennomgått kirurgiske inngrep.

Sjekk ut EKG-tegnene på venstre atriehypertrofi - detaljert informasjon venter på deg.

Stadier

Det er tre stadier av patogenesen av endokarditt: smittsom-toksisk, immuninflammatorisk og dystrofisk.

Ved lokalisering

I henhold til lokaliseringen av endokarditt skiller de seg ut:

venstresidig betennelse i den naturlige (naturlige) klaffen;
venstresidig endokarditt av proteseklaffen, som er delt inn i tidlig (mindre enn ett år etter installasjon) og sen (mer enn et år har gått siden operasjonen);
høyresidig endokarditt;
knyttet til enheter som en pacemaker.

I tillegg skilles klaffe-, parietal- og akkordpatologier.

Når det utvikler seg en sykdom på klaffeapparatet, kan bare brosjyrene være involvert i prosessen (valvulitt), som er mer vanlig i den revmatiske prosessen. Mens den dekker alle deler av klaffen: brosjyrer, klafferring, akkorder og papillære muskler.

De viktigste tegnene på høyre atriehypertrofi er beskrevet i detalj i. Finn ut alle detaljene!

Behandling

Konservativ

Antibiotisk terapi foreskrives på sykehus etter nøyaktig identifisering av mikroorganismestammen Ved behandling av endokarditt gis bredspektrede antibiotika preferanse. For soppinfeksjoner er Amphotericin B og Flucytosin foreskrevet i lang tid.

For å opprettholde funksjonen til hjertemuskelen og eliminere symptomer som kortpustethet, høyt blodtrykk og takykardi, brukes ødem, ACE-hemmere, betablokkere, aldosteronreseptorantagonister, diuretika og kardiotonika.

Hemolytika som tynner blodet er også etterspurt, spesielt i den postoperative perioden for å forhindre trombose. Plasmaferese, ultrafiolett bestråling av autologt blod og intravenøs laserbestråling av blod er foreskrevet som avgiftningstiltak og for immunmodulering.

Kirurgisk

Behovet for kirurgisk behandling oppstår ved komplikasjoner Kirurgisk intervensjon involverer mekanisk utskjæring av den endrede klaffen med implantasjon av en kunstig en i stedet med ytterligere sanering av betennelsesstedet med bredspektrede antibiotika.

Patologiske områder kan også behandles med lavfrekvent ultralyd.

Spesielle symptomer hos barn

I barndommen er denne patologien svært sjelden. Oftest hos barn utvikler det seg akutt og er preget av følgende symptomer:

akutt forgiftning av kroppen, manifestert av svakhet, hodepine, leddsmerter;
inflammatorisk prosess i endokardiet;
Blodpropp vises på det berørte endokardiet, noe som bidrar til utviklingen av tromboemboli.

Forløpet av endokarditt hos barn skiller seg ikke fra utviklingsprosessen hos voksne, men symptomene øker raskt, i tillegg avviker behandlingen av patologien heller ikke mye. Den destruktive prosessen påvirker alle indre organer, spesielt urinsystemet. Enhver infeksjonssykdom er en risikofaktor som må behandles umiddelbart.

Sykdomsforløpet hos HIV-smittede

Ikke-bakteriell trombotisk endokarditt utvikler seg oftest hos HIV-infiserte pasienter(marantisk). Det forekommer hos 3-5 % av virusbærerne og hos nesten alle AIDS-pasienter. Vanligvis utvikler denne formen for patologi asymptomatisk og forårsaker mindre vanlig tromboembolisme. Antikoagulanter brukes til behandling for å forhindre dannelse av blodpropp. Terapi utføres med sikte på å eliminere skade på ventilapparatet.

Infeksiøs endokarditt (IE, bakteriell endokarditt) er en alvorlig inflammatorisk sykdom i hjerteklaffene med en ugunstig prognose og dannelse av vedvarende komplikasjoner som påvirker...

Endokarditt er en inflammatorisk prosess lokalisert i den indre slimhinnen i hjertet, oftest i ventilområdet. Et trekk ved sykdommen er at bare bindevev påvirkes: myokard og perikard (organets slimhinne) påvirkes ikke. Med rask progresjon og mangel på adekvat terapi kan sykdommen provosere ødeleggelse av hjerteklaffene.

Endokardiet er den indre hjertemembranen som forer hulrommene og klaffene til pumpeorganet og danner klaffene til sistnevnte. Infeksiøs endokarditt utvikler seg oftest på det berørte vevet eller i nærvær av et infeksjonsfokus og redusert immunitet i kroppen. I en sunn tilstand, på grunn av sin struktur, er den indre foringen ufølsom for patogene mikroorganismer.

Strukturen til endokardiet

Hjertet består av tre suksessivt lokaliserte lag: epitel, indre (endokardium), muskulært (myokardium) og eksternt (epicardium), som er et kronblad av den serøse membranen til organet (perikardium).

Strukturen til endotelceller, som er i direkte kontakt med blod i hulrom og ventiler, er identisk med det vaskulære endotelet og ligner slimhinnene i de viscerale organene. Disse cellene er lokalisert på en basalmembran som kontrollerer deres spredning (deling). Overflaten av laget i kontakt med blodet er dekket med en atrombogen substans - glycocalyx, som reduserer friksjonen av væsken mot hjertets vegger og forhindrer dannelsen av blodpropp.

Det neste laget, subendotellaget, består av bindevev. Cellene er dårlig differensiert, noe som lar dem dele seg raskt om nødvendig.

Det muskelelastiske laget av endokardiet er bygget av muskelfibre kledd i bindevev. Det ytre, dypeste laget består utelukkende av bindevevsceller. Disse to lagene ligner i struktur på den midtre og ytre slimhinnen i blodårene.

Patogenese av endokarditt

På grunn av karene som ligger dypt i pumpemuskelen, mates kun de dype lagene i endokardiet. De ytre lagene av epitelet mottar alle nødvendige stoffer fra blodet som passerer gjennom hulrom og ventiler i hjertet. Følgelig kan tilstedeværelsen av smittsomme midler i perikardsonen og kroppen som helhet provosere en inflammatorisk prosess.

Ved revmatiske og andre ikke-smittsomme bindevevssykdommer svulmer og tykner den indre veggen i hjertet. Små blodpropper kan sette seg på den, forstyrre blodstrømmen gjennom ventilene eller deretter migrere inn i koronarkarene.

Prosessen kan også utvikles ved omvendt mekanisme. Når endotelet er skadet eller hjertefeil oppstår, fester blodplater seg til stedet for mikrotrauma, og danner en i utgangspunktet steril koagel. Smittestoffer migrerer inn i den ferdige tromben og gjør den til vegetasjon (en klump av forskjellige blodceller, skadet endokard og mikroorganismer).

Dermed oppstår infeksiøs endokarditt når flere forhold er tilstede:

mikrotrauma av tilstøtende kar og selve endokardiet;
lav immunitet;

forstyrrelser i hemodynamikk (unormalt høy blodviskositet);
tilstedeværelsen av sykdomsfremkallende midler direkte i laget av hjerteveggen eller blodet.

Den resulterende tromben tykner og får en polypplignende eller vorteaktig form (henholdsvis polypøs og vorte-endokarditt). Bløtvevet til en blodpropp kan bli ødelagt, og enkeltdeler kan spre seg gjennom karene, forårsake tromboemboli og infarkt i indre organer. På skadestedet dannes et område med vevsnekrose, som provoserer deformasjon av hjerteklaffen (ulcerøs endokarditt).

Årsaker til utviklingen av sykdommen

Hovedårsaken til smittsom betennelse i den indre slimhinnen i hjertet er penetrasjon av patogene mikroorganismer. Sykdommen kan primært utvikle seg, men denne formen er mindre vanlig enn den sekundære, på grunn av den lave mottakelighet av sunt endotelvev for patogener.

Sekundær endokarditt oppstår på ventilene i nærvær av hjertefeil eller systemiske sykdommer (revmatisme, lupus). Det er også allergisk, rus, posttraumatisk, fibroplastisk og tromboendokarditt. Overvekst av bindevev eller klaffeprolaps fører til blodstagnasjon og hemodynamiske forstyrrelser. Dette øker sannsynligheten for skade på membranen og dannelse av blodpropp.

Årsakene til infeksiøs endokarditt

Avhengig av typen smittestoff oppstår endokarditt:

bakteriell (mikrobiell);
sopp (oftest candidiasis - forårsaket av Candida-soppen);
viral;
forårsaket av protozoer.

Patogen mikroflora kan komme inn i den indre slimhinnen på flere måter:

Gjennom skade på hud eller slimhinne med påfølgende infeksjon hos en person med lav immunitet eller proteser i hjerteområdet (kunstig klaffe eller pacemaker).
For invasive diagnostiske prosedyrer og kirurgiske inngrep (kateterisering av kar for administrering av kontrastmiddel, endoskopi, cystoskopi, kirurgisk avbrytelse av svangerskapet, tannekstraksjon).
Fra blodet i nærvær av et stort infeksjonsfokus (med bakterielle sykdommer i lungene, nyrene, maksillære bihulene, mage-tarmkanalen, muskel- og skjelettsystemet, abscesser, koldbrann) med redusert immunitet, tilstedeværelsen av en protese eller klaffesykdom.
Gjennom injeksjon av legemidler med manglende overholdelse av sterilitet (typisk skade på trikuspidalklaffen).
Ved hjertekirurgi, inkludert montering av kar, klaffeproteser og pacemaker.

Risikofaktorer for utvikling av sykdommen

Faktorer som øker sannsynligheten for betennelse i endokardiet inkluderer:

Medfødte og ervervede abnormiteter i ventilstrukturen, tilstedeværelsen av septale defekter mellom ventriklene, innsnevring av aorta.
Pasienten har en hjerte- eller karprotese eller en pacemaker.
Har tidligere hatt endokarditt av den smittsomme typen.

Behandling med immundempende midler etter vevstransplantasjon eller med regelmessige blodoverføringer.
Langvarig bruk av katetre i perifere kar.
Immunsvikt av ulike etiologier (inkludert AIDS).
Langtidsbruk av antibakterielle legemidler (øker risikoen for soppvekst i en svekket kropp).
Strukturelle endringer og funksjonelle forstyrrelser i myokardiet (hypertrofi, betennelse).
Nyrepatologier (glomerulonefritt), hemodialyse.
Systemiske bindevevssykdommer, inkludert genetiske (Marfans syndrom).
Hypertensjon, koronar hjertesykdom.

Barn og eldre er også i faresonen. Pasienter over 55 år har i gjennomsnitt redusert immunitet og tilstedeværelse av hjerte- og karsykdommer, som krever medikamentell behandling og kirurgi. Hvis protokollene ikke følges, kan infeksjon oppstå under eller umiddelbart etter intervensjonen. Hvis et barn har hjertefeil, øker sannsynligheten for å utvikle sykdommen flere ganger.

Hos voksne pasienter er forekomsten av endokarditt omtrent 6-15 kliniske tilfeller per 100 000 innbyggere.

Det er flere klassifiseringer av sykdommen: i henhold til varigheten av kurset, lokalisering av lesjonen, årsaksmidlet, tilstedeværelsen av samtidige diagnoser og omstendighetene ved infeksjon. Ordlyden kan også indikere aktiviteten til den inflammatoriske prosessen.

I henhold til kriteriet for varighet og intensitet skilles følgende typer endokarditt ut:

akutt (varer ikke mer enn 2 måneder);
subakutt

Kronisk forløp er sjelden med infeksiøs etiologi (mer typisk for revmatisk sykdom). Leger bruker én enkelt ICD-kode for akutt og subakutt endokarditt - I33.0. Om nødvendig, angi patogenet ved å bruke tilleggskoden B95-98 (streptokokker og stafylokokker, andre bakterier, virus, andre smittestoffer).

I henhold til plasseringen av lesjonen skilles sykdom i mitral-, aorta-, trikuspidalklaffen og klaffen i krysset med lungearterien. De to siste blir betent hovedsakelig hos pasienter med injeksjonsavhengighet.

Pediatrisk endokarditt er videre klassifisert i medfødt (intrauterin) og ervervet.

Bakteriell endokarditt

I de fleste tilfeller er betennelse i den indre slimhinnen i hjertet forårsaket av bakterier av ulike typer. De viktigste årsakene til backendokarditt er:

Viridans streptokokker. I følge statistikk blir disse mikrobene isolert under analyse i 40% av tilfellene av sykdommen (ifølge noen data - opptil 80%).
Enterokokker. Penetrering av patogene mikroorganismer i blodet og infeksjon i endokardiet skjer under tarmoperasjoner og lav immunitet. Disse bakteriene står for opptil 15 % av tilfellene av sykdommen.

Staphylococcus aureus. Det er en typisk "sykehusinfeksjon" som utvikler seg etter et sykehusopphold. Staphylococcal bakteriell endokarditt er preget av et alvorlig forløp og alvorlig strukturell skade på hjertet. Andre typer strepto- og stafylokokker provoserer sykdommen i en mildere form.
Pneumokokker. Forårsake betennelse i endokardiet som en komplikasjon av lungeinfeksjon.
Gram-negative bakterier. Den indre slimhinnen i hjertet påvirkes sjelden og kun med et stort infeksjonsfokus på et annet sted. Det kliniske bildet er blandet og inkluderer tegn på patologi av flere systemer.
Andre smittestoffer. Årsakene til sykdommen kan også være rickettsia, klamydia og brucella. I noen tilfeller er det på grunn av diagnostiske mangler ikke mulig å identifisere bakterien. For eksempel er mikrober fra HASEK-gruppen preget av en affinitet for endokardiet, men dyrkes sjelden i laboratorienæringsmedier.

Kombinasjonen av flere smittestoffer forverrer sykdomsforløpet og forverrer pasientens prognose.

Septisk endokarditt

Septisk endokarditt er et av navnene på en akutt infeksjonsprosess. Det oppstår når patogener sprer seg fra infeksjonskilden, etter fødsel endometritt eller kirurgisk avslutning av svangerskapet. Sykdommen betraktes som en komplikasjon av sepsis; det kliniske bildet er også preget av tegn på generell infeksjon:

hypertermi med plutselige endringer i temperatur og frysninger;
anemi;
forvirring;
tørr i munnen;
hemorragisk utslett;
forstørret lever, noen ganger - milt.

Først vises polypper på den indre slimhinnen, deretter sår. Når du lytter til hjertet, høres lyder som er karakteristiske for skade på ventilapparatet.

Symptomer på den inflammatoriske prosessen

Endokarditt manifesteres av både generelle tegn på infeksjonsprosessen (hypertermi, frysninger, svette) og spesifikke symptomer. En rekke lidelser indikerer hjerteskade (takykardi, rytmeforstyrrelser, bilyd, kortpustethet, hevelse).

Infektiv endokarditt: symptomer og årsaker til deres manifestasjon

Symptom	Frekvens og scene	Hva er grunnen
Dyspné	Under intense belastninger, i de senere stadiene - i hvile	Overvekst av klaffene, reduksjon i volumet av hjertehulene, hemodynamiske forstyrrelser
Dyspné	Under intense belastninger, i de senere stadiene - i hvile
Blek hud, cyanose (blå misfarging rundt leppene og nesen)	På ethvert stadium av sykdommen
Kardiopalmus	Fra de innledende stadiene av sykdommen for alle typer lesjoner	Feber på grunn av inntreden av giftstoffer i blodet, i de senere stadier - kompensasjon for en reduksjon i kapasiteten til hjertekamrene
Tørr hud, sprøtt hår	Ved kronisk sykdom	Ernæringsforstyrrelser i perifert vev
Hemoragisk utslett	I de fleste kliniske tilfeller	Betennelse og skjørhet av vaskulære vegger
"Tromme" fingre, negler i form av "timeglass"	I de senere stadier av den inflammatoriske prosessen, oftest ved revmatisk endokarditt	Aktiv spredning av bindevevsceller mellom negleleie og benvev ved oksygenmangel
Feber, frysninger	Fra startfasen	Rus
Hjertesorg	Under stress og belastning	Nedsatt myokardernæring på grunn av blokkering av koronararteriene av blodpropp

Hvis tilstanden er komplisert av glomerulonefritt eller blokkering av nyrearterien, i tillegg til tegnene som er angitt i tabellen, vises hevelse, smerte i lumbalområdet, det daglige urinvolumet reduseres, og en blanding av blod vises i den. Med trombose av grenene til miltens kar oppstår alvorlig smerte under ribbeina på venstre side. Blokkering av lungearterien er preget av en endring i hudfarge til blåaktig eller lilla, kortpustethet, brystsmerter og tap av bevissthet.

Intensiteten av symptomene bestemmes av typen inflammatorisk prosess:

Ved akutt endokarditt når temperaturen 39-40 0 C, hypertermi er ledsaget av alvorlige frysninger, kraftig svette, hodepine, ledd- og muskelsmerter og blødninger i det hvite i øynene. Huden får en gråaktig, noen ganger gulaktig fargetone. Skarlagene flekker vises på overflaten. Små røde knuter er notert på fingrene og håndflatene, smertefulle når de trykkes.
I den subakutte prosessen overstiger ikke temperaturen 38,5 0 C, søvnløshet, vekttap og mørkning av huden er notert. Hemoragisk utslett og Oslers noder er også fremtredende.

Diagnostikk

Differensialdiagnose av sykdommen utføres med andre hjertesykdommer - spesielt revmatisk endokarditt - og inkluderer anamnese, laboratorie- og instrumentelle metoder. For å bestemme plasseringen og omfanget av lesjonen, utføres følgende:

Ved behov (for eksempel mistenkt svulst eller metastaser) utføres en MR- og CT-skanning av hjertet.

For å velge det mest effektive antibiotikumet, tas en bakteriologisk analyse. Hvis resultatet er negativt, gjentas analysen ved bruk av PCR-metoden. Under diagnose anbefales også revmatiske tester, generelle urin- og blodprøver (ESR-overvåking).

Hvis resultatene av instrumentelle studier indikerer infeksiøs betennelse i membranen, og laboratorieparametrene er normale, kalles endokarditt PCR- eller kulturnegativ.

Behandling av endokarditt

Behandling av infeksiøs endokarditt er kompleks og består av flere grupper medikamenter, hvorav de viktigste er antibakterielle. Dr. Komarovskys referansebok angir følgende behandlingsregimer for ulike typer patogener:

Viridans streptokokker: “Benzylpenicillin” 250 000 IE per dag per 1 kg vekt (opptil 20*10 6 IE/dag). Intravenøs 1/6 dose hver 4. time.
Staphylococcus aureus: "Oxallicin" 200 mg/dag per 1 kg vekt i henhold til et skjema som ligner det beskrevet ovenfor. I akutte tilfeller brukes Gentamicin i tillegg, ved intoleranse mot penicilliner - Vancomycin, Imipenem, Linezolid.
Enterokkokker: Ampicillin 300 mg per 1 kg kroppsvekt per dag. ¼ dose hver 6. time. Kombinert med Gentamicin - hver 8. time.

Varigheten av antibakteriell terapi, ifølge pakningsvedlegget, er fra 1 til 3 måneder. Effektiviteten overvåkes av serum bakteriedrepende titer og ESR.

Soppendokarditt må behandles med Amikacin, Flucytosin, og i alvorlige tilfeller med Amphotericin B.

I tillegg til antibiotika, medisiner som:

antiplate-midler ("heparin");
hormoner (glukokortikoider) for å lindre betennelse;
antimykotiske legemidler;
proteolytiske enzyminhibitorer;
immunoglobuliner, antistafylokokkplasma;
medisiner for å forebygge og behandle komplikasjoner av sykdommen.

Hvis terapien etter 3-4 uker ikke viser effektivitet, anbefales kirurgi for å rense organhulene, og i alvorlige tilfeller fjerne de skadede ventilene og installere kunstige. I nærvær av en abscess, fistler, store mobile vekster eller pseudoaneurismer, ruptur og perforering av ventilveggene, akutt hjertedysfunksjon, utføres akutt kirurgisk inngrep. Den påfølgende 7-14-dagers antibiotikakuren bidrar til å gjenopprette fullstendig.

Komplikasjoner

Mulige farlige konsekvenser av infeksiøs endokarditt inkluderer:

Forebygging

Utviklingen av betennelse i den indre slimhinnen i hjertet kan bare delvis forhindres - ved hjelp av rettidig og fullstendig behandling av smittsomme sykdommer av andre etiologier.

Oppdatering: oktober 2018

Endokarditt er en betennelse som oppstår i den indre slimhinnen i hjertet - endokardiet. Sykdommen oppstår ikke alltid med åpenbare tegn: den er preget av mild sykdomsfølelse, temperaturøkning til lave nivåer og, sjeldnere, ubehag i hjertet. Samtidig er det preget av et uforutsigbart forløp: når som helst kan betennelse i endokardiet forårsake tromboemboli i arteriene til vitale organer, akutt hjertesvikt, farlige arytmier og skade på indre organer. I tillegg kan sykdommen komme tilbake.

Vanligvis oppstår endokarditt som en komplikasjon av betennelse i mandlene, nyrene, lungene, myokardiet og andre sykdommer, og diagnostiseres derfor sjelden. Men det er også en uavhengig patologi - smittsom endokarditt. Det utvikler seg når mikroorganismer kommer inn i endokardiet.

Oftest er dette bakterier, og derfor ble sykdommen tidligere kalt "bakteriell endokarditt". Nå som sopp har blitt hyppigere oppdaget i blodkulturer, anses dette navnet på sykdommen som foreldet. Infeksiøs endokarditt kalles også septisk fordi det her, som ved sepsis, finnes mikroorganismer i blodet, som normalt skal være sterile.

Hva er endokardiet og hvorfor er betennelsen farlig?

Endokardiet, som blir betent under endokarditt, består av flere lag med celler:

Endokardiet kler innsiden av hjerteveggen, danner folder - ventilklaffer, samt chordae tendineae festet til dem og papillære muskler som trekker i chordae. Det er denne slimhinnen i hjertet som er skillet mellom blodet og hjertets indre struktur. Derfor, i fravær av betennelse, er den utformet slik at det ikke er noen signifikant friksjon av blodet mot hjerteveggene, og det er ingen avsetning av blodpropp her. Dette oppnås ved at overflaten av endotelet er dekket med et lag av glykokalyx, som har spesielle atrombogene egenskaper.

Endokardiet til hjerteklaffene på atriumsiden er tettere. Dette sikres av et stort antall kollagenfibre i det muskelelastiske laget av membranen. På siden av ventriklene er det muskelelastiske laget 4-6 ganger tynnere og inneholder nesten ingen muskelfibre. Klaffene mellom hjertehulene og karene (pulmonal trunk, aorta) er tynnere enn de atrioventrikulære klaffene. Endokardiet som dekker dem er tykkere ved bunnen av klaffen, men eventuell lagdeling er ikke lenger synlig på selve klaffene. Det er svært få muskelfibre på klaffene som stenger inngangen til karene.

Næringen til det dypeste endokardiet, som grenser til myokardiet, kommer fra karene som utgjør strukturen. De resterende seksjonene får oksygen og nødvendige stoffer direkte fra blodet, som befinner seg i hjertehulene.

Rett under endokardiet er hjertemuskelen - myokard. Det er ikke bare ansvarlig for sammentrekningene av delene av hjertet, men også for den riktige rytmen til disse sammentrekningene: "baner" av celler legges i myokardiet, hvorav noen produserer og andre overfører ytterligere elektriske impulser, noe som forplikter de nødvendige deler av hjertet trekker seg sammen.

Når nok mikrober (bakterier eller sopp) kommer inn i blodet, havner de naturlig inne i hjertehulene. Hvis en persons immunitet er tilstrekkelig svekket, setter mikroorganismer seg på endokardiet (spesielt på ventilene mellom venstre atria og ventrikkelen, så vel som ved inngangen fra venstre ventrikkel til aorta) og forårsaker betennelse der. Det betente endokardiet vokser og trombotiske masser avsettes på det. Denne formen for sykdommen kalles "vorte endokarditt" og er mer karakteristisk for den revmatiske prosessen

Trombotiske masser kan bryte av når som helst og komme inn i arteriene som mater de indre organene gjennom blodet. Slik kan slag, infarkt i milt, tarm, lunger og andre organer utvikle seg.

På grunn av økningen i ventilens masse på grunn av blodpropp og arrvev, slutter den å normalt utføre sin funksjon - for å forhindre omvendt blodstrøm. På grunn av dette utvikler en tilstand som kalles kronisk hjertesvikt.

Mikroorganismer avsatt på klaffene, chordae eller overflaten av papillærmusklene kan forårsake dannelse av endotelsår (ulcerøs endokarditt). Hvis dette fører til utvikling av et "hull" i ventilen eller separasjon av akkorden, "mister hjertet kontrollen" over sine egne prosesser. Dette er hvordan akutt hjertesvikt utvikler seg, som oppstår i henhold til et av scenariene: enten lungeødem, kortpustethet og en følelse av mangel på luft, eller en kraftig reduksjon i trykk, økt hjertefrekvens, panikktilstand med mulig bevissthetstap.

Tilstedeværelsen av bakterier eller sopp i blodet forårsaker aktivering av immunsystemet, som et resultat av at det dannes antistoffer mot disse mikroorganismene og komplementsystemet (flere immunproteiner) aktiveres. Mikrobielle antigener kombineres med antistoffer og komplementproteiner, men blir ikke ødelagt (som det burde være normalt), men avsettes rundt karene til mange organer: nyrer, myokard, ledd, individuelle kar. Dette forårsaker inflammatoriske og allergiske reaksjoner, som resulterer i utvikling av glomerulonefritt, leddgikt, myokarditt eller vaskulitt.

Statistikk

I 2001 ble forekomsten av infeksiøs endokarditt rapportert som 38 tilfeller per 100 000 innbyggere. Det er nå indikert at forekomsten av denne sykdommen er lavere - 6-15 per 100 tusen mennesker. Imidlertid er dødeligheten fortsatt høy - 15-45% (i gjennomsnitt - 30%), spesielt hos eldre mennesker.

Endokarditt rammer oftest mennesker i arbeidsfør alder - 20-50 år, så vel som barn. Forekomsten av menn og kvinner er den samme.

Årsaker til endokarditt og dens klassifisering

Avhengig av den opprinnelige tilstanden til den indre slimhinnen i hjertet, kan infeksiøs endokarditt i hjertet være primær eller sekundær. Begge er forårsaket av følgende mikroorganismer:

bakterier: viridans (hovedårsaken til subakutt endokarditt) og pneumoniske streptokokker, Staphylococcus aureus og Enterococcus (forårsaker en akutt inflammatorisk prosess), Escherichia coli, Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum (med syfilis), Brucella, noen gram-negative og anaer;
sopp, vanligvis Candida. Slik mikroflora vises vanligvis når en person har blitt behandlet med antibiotika i lang tid, eller har hatt et venekateter på plass i lang tid (ved behandling av enhver sykdom);
noen virus;
noen protozoer.

Bare primær endokarditt er en som oppstår på normale, friske klaffer, og sekundær endokarditt oppstår på klaffer påvirket av revmatisme eller prolaps, på kunstige klaffer og de i nærheten av det er en pacemaker. Nylig har forekomsten av primær endokarditt begynt å øke. Den nådde 41-55%.

Mikroorganismer kommer inn i menneskets blod på følgende måter:

gjennom et sår i huden eller slimhinnene når det har blitt forurenset med mikrober hos en person med redusert immunitet eller med installert kunstig ventil eller pacemaker;
når du utfører ulike invasive metoder for undersøkelse og behandling: kateterisering av perifere vener for å introdusere kontrast i dem (for angiografiske studier), endoskopiske og åpne intervensjoner, aborter, cystoskopi og til og med ekstraksjon (uttrekking) av tenner når en fremmed overflate kommer i kontakt med blod;
fra enhver kilde til bakteriell eller soppbetennelse (for eksempel fra lungene med lungebetennelse, abscess av mandlene, koldbrann i ekstremitetene) - under forhold med redusert immunitet, spesielt hvis det er kombinert med patologi av ventilapparatet;
for enhver infeksjon (mikroorganismer kommer alltid inn i blodet og passerer gjennom hjertet): luftveier, maksillære bihuler, nyrer, ledd, tarmer og så videre, hvis en person har en kunstig ventil eller pacemaker;
ved bruk av injeksjonsmedisiner (endokardiet på høyre side av hjertet er oftest påvirket), når steriliteten ikke opprettholdes;
under installasjon av proteser eller implantater, spesielt når det gjelder installasjon av kunstige hjerteklaffer eller en pacemaker;
under enhver hjerteoperasjon.

Det er større sjanse for at mikroben «fester seg» til endokardiet og forårsaker en inflammatorisk prosess i det hos eldre mennesker, rusmisbrukere og personer med immunsvikttilstander, inkludert de som har immunsvikt som følge av kreftbehandling. Folk som konstant drikker alkohol er også mer utsatt for å utvikle endokarditt.

Det er også lokale faktorer som bidrar til utviklingen av denne sykdommen. Dette er hjertefeil - medfødte og ervervede (spesielt ventrikulære septumdefekter og koarktasjon av aorta), kunstige klaffer. Det er bevis på at i nærvær av klaffepatologi kan enhver inntreden av en viss mengde bakterier i blodet (selv med en tannrotcyste eller sår hals) forårsake infeksiøs endokarditt i 90% av tilfellene.

Hvis alt er bra med hjerteklaffene, så hvis bakterier kommer inn i blodet, er det mer sannsynlig at endokarditt vil utvikle seg hos eldre mennesker med arteriell hypertensjon, koronararteriesykdom, kardiomyopatier og Marfans syndrom. Det er en høyere risiko for å utvikle endokarditt hos en person som allerede har hatt denne sykdommen én gang, selv om den ikke etterlot synlige, ultralyd-detekterbare merker på den indre slimhinnen i hjertet.

Hvis sykdommen oppstår når et patogen oppdages i blodet og det allerede er skade på indre organer, er dette septisk endokarditt, som også kalles smittsom og bakteriell. Når det oppstår som en komplikasjon av streptokokk lacunar eller follikulær betennelse i mandlene, eller glomerulonefritt forårsaket av streptokokker, kalles det revmatisk endokarditt. Det er også tuberkuløs, syfilitisk, traumatisk og post-infarkt betennelse i myokardiet.

Avhengig av kurset kan enhver endokarditt være:

akutt: varer i ca. 2 måneder;
subakutt, som varer 2-4 måneder, er vanligvis en konsekvens av en ubehandlet akutt prosess;
kronisk (langvarig), "varig" i mer enn 4 måneder. Dette er en sjelden type infeksiøs endokarditt, men en ganske vanlig type sykdom med revmatisk opprinnelse.

I henhold til skadene på ventilene er det:

mitralklaffen endokarditt;
betennelse i aortaklaffen;
endokarditt av tricuspid (tricuspid) ventilen;
betennelse i lungeklaffen.

De 2 siste klaffene, plassert i høyre side av hjertet, blir oftest betent hos sprøytemisbrukere.

Diagnosen kan også omfatte prosessens aktivitet. Endokarditt vil bli ansett som aktiv hvis en person opplever en temperaturøkning i kombinasjon med isolering av mikroorganismer under blodkultur eller bakteriologisk undersøkelse av klaffene (hvis hjerteoperasjon ble utført). Hvis den første episoden av endokarditt er over, og ingen symptomer har blitt observert på et år eller mer, vil gjenutviklingen av betennelse i endokardiet, med frigjøring av et annet patogen fra blodet eller klaffene, bli kalt "tilbakevendende endokarditt" ". Hvis symptomene på sykdommen til tross for behandling vedvarer i 2 måneder eller mer, og den samme mikroben blir sådd fra blodet, kalles dette vedvarende endokarditt.

Hvis endokarditt utvikler seg etter hjertekirurgi, er det delt inn i:

tidlig: oppstår det første året etter intervensjonen. Betyr at infeksjonen skjedde nosokomialt;
sent: utviklet når det gikk et år etter operasjonen. Forårsaket av lokalsamfunnservervet mikroflora.

Valget av antibakteriell terapi og prognose avhenger av sistnevnte klassifisering. Så hvis infeksjon oppstår med nosokomial mikroflora, i løpet av de første 72 timene av sykehusoppholdet, kan dødeligheten nå 40-56%.

Endokarditt hos barn har en tilleggsklassifisering. Den er delt inn i:

medfødt, som dannes i den prenatale perioden når fosteret er infisert;
ervervet, som oppstår etter fødsel: enten på grunn av samme årsaker som hos voksne, eller på grunn av infeksjon under fødselen eller rett etter den.

Hos barn over 2 år utvikler de fleste tilfeller av endokarditt på bakgrunn av medfødt eller ervervet hjertesykdom.

Symptomer

Tegn og symptomer på endokarditt avhenger av typen (smittsom, revmatisk, syfilitisk, tuberkuløs) og er diktert av sykdomsforløpet. Så hvis akutt endokarditt har utviklet seg, vil symptomene være som følger:

høy kroppstemperatur (opptil 39,5 °C);
under oppstigningen stiger en persons temperatur med alvorlige frysninger;
rikelig svetting;
smerter i alle ledd og muskler;
sløvhet;
hodepine;
huden blir gråaktig med en liten gulhet, noen ganger vises røde flekker på den;
rødlige smertefulle knuter vises på fingrene;
Det er blødninger i konjunktiva.

Subakutt infeksiøs endokarditt oppstår med følgende symptomer:

forhøyet kroppstemperatur - opptil 38,5 °C;
frysninger;
forverring av søvn;
vekttap;
hudfarge blir "kaffe med melk";
rødt utslett på kroppen;
små smertefulle knuter vises under huden,

men hovedforskjellen fra den akutte prosessen er at disse symptomene observeres i 2 måneder eller mer.

Den kroniske prosessen er preget av de samme symptomene (bare temperaturen er vanligvis opp til 38°C) i seks måneder eller mer. I løpet av denne tiden går personen mye ned i vekt, fingrene ser ut som trommestikker (utvidet i området med neglefalangene), og neglene i seg selv blir matte og blir konvekse (som minner om klokkebriller). Det kan oppstå blødninger under neglene, og smertefulle rødlige knuter på størrelse med en ert finnes alltid på fingrene, tærne, håndflatene og sålene.

Når en hjertefeil utvikler seg, oppstår kortpustethet: først under fysisk aktivitet, deretter i hvile, smerter i brystet, hjertet slår raskere (opptil 110 slag per minutt eller oftere) uavhengig av temperatur.

Hvis glomerulonefritt eller nyreinfarkt utvikler seg, hevelse vises i ansiktet, vannlating er svekket (vanligvis er det mindre urin), urin endrer farge til rødlig, og korsryggsmerter vises.

Hvis det på bakgrunn av hovedsymptomene utvikler seg alvorlig smerte i venstre hypokondrium, indikerer dette at en av grenene i arteriene som mater milten er tilstoppet, og en del av eller hele dette organet dør.

Med utviklingen av lungeemboli oppstår det en plutselig følelse av mangel på luft og smerter i brystet. På denne bakgrunn øker nedsatt bevissthet raskt, og huden (spesielt i ansiktet) får en lilla fargetone.

Symptomer på infeksiøs endokarditt utvikler seg i tre stadier:

Smittegiftig: bakterier kommer inn i blodet, "lander" på ventilene og begynner å formere seg der og danner vekster - vegetasjoner.
Infeksiøs-allergisk: på grunn av aktivering av immunsystemet påvirkes indre organer: myokard, lever, milt, nyrer.
Dystrofisk. På dette stadiet utvikles komplikasjoner både fra de indre organene og fra myokardiet (deler av hjertemuskelen dør i 92% av tilfellene av langvarig betennelse i endokardiet).

Infeksiøs endokarditt hos barn utvikler seg som en akutt prosess og ligner veldig på ARVI. Forskjellen er at med ARVI skal ikke hudfargen endres til gulaktig, og det skal ikke være smerter i hjertet.

Hvis endokarditt er revmatisk, utvikler den seg vanligvis etter sår hals eller glomerulonefritt, der beta-hemolytisk streptokokk ble isolert (i det første tilfellet fra overflaten av mandlene, i det andre fra urin). Etter at sykdommen har avtatt, merker personen etter en stund svakhet, tretthet og ubehag. Igjen (etter sår hals eller nyrebetennelse) stiger temperaturen vanligvis til 38°C, men kan være høyere. Det er også ubehagelige opplevelser i hjerteområdet. På denne bakgrunn kan andre tegn på revmatisme observeres: midlertidig forstørrelse og smerter i store ledd, som går over av seg selv.

Komplikasjoner

En av de farligste komplikasjonene av endokarditt er emboli - separasjon av en del av en overgrodd ventil, en blodpropp eller en blodpropp med en del av klaffen med den videre "reisen" av denne partikkelen gjennom arteriene. Embolien (eller tromboembolen) vil stoppe der den nøyaktig tilsvarer arteriens diameter.

Hvis en partikkel bryter bort i venstre side av hjertet, utvikles embolisering av de systemiske karene - et av de indre organene kan bli skadet: tarmene, milten, nyrene. De utvikler et hjerteinfarkt (det vil si døden til området).

Hvis en trombe eller ustabil (dårlig fast) vegetasjon er lokalisert i de riktige seksjonene, blokkerer embolus karene til den lille sirkelen, det vil si lungearterien, noe som resulterer i et lungeinfarkt.

Følgende komplikasjoner kan også oppstå på grunn av endokarditt:

Akutt hjertesvikt.
Dannelse av hjertesykdom.
Myokarditt.
Perikarditt.
Kronisk hjertesvikt.
Nyreskade: glomerulonefritt, nefrotisk syndrom, nyresvikt.
Lesjoner i milten: abscess, forstørrelse, ruptur.
Komplikasjoner fra nervesystemet: hjerneslag, meningitt, meningoencefalitt, hjerneabscess.
Vaskulære lesjoner: betennelse, aneurismer, tromboflebitt.

Diagnostikk

Diagnose av endokarditt er basert på følgende data:

lytte til hjertet: først bestemmes den systoliske bilyden, deretter diastolisk bilyd;
bestemme hjertets grenser: de utvider seg til venstre (hvis klaffene er skadet i de venstre delene av hjertet) eller til høyre (hvis det finnes vegetasjoner i de høyre delene);
EKG: hvis det oppstår irritasjon av myokardbanene av det betente endokardiet, bestemmer kardiogrammet rytmeforstyrrelsen;
Ultralyd av hjertet (ekkokardioskopi): slik bestemmes vegetasjoner (vekster) på klaffene og fortykkelse av endokard og myokard. Ultralyd med Doppler kan brukes til å bedømme hjertets funksjon og, indirekte, trykket i lungesirkelen;
bakteriologisk undersøkelse av blod (pode det på forskjellige næringsmedier);
blodprøver ved hjelp av PCR-metoden: dette er hvordan noen virus og bakterier bestemmes;
revmatiske tester: for å skille infeksiøs endokarditt fra revmatisk;
Om nødvendig kan en magnetisk resonans eller datatomografisk skanning av brystet med en målrettet undersøkelse av hjertet utføres.

En nøyaktig diagnose av infeksiøs endokarditt stilles når det er et spesifikt ultralydbilde av hjertet, og patogenet bestemmes i blodet. Hvis alle symptomene indikerer denne sykdommen, oppdages en mikrobe i blodet, men det er ingen signifikante endringer på ekkokardioskopi, diagnosen stilles i tvil.

Når patogenet ikke er påvist i blodet, men ultralydbildet er hevet over tvil, sier diagnosen at infeksiøs endokarditt enten er "kulturnegativ" (det vil si at bakteriologisk kultur ikke avslørte noe), eller "PCR-negativ" ( hvis det ikke ble isolert ved PCR).

Behandling

Siden den aktuelle sykdommen er preget av uforutsigbarhet og uventet utvikling av komplikasjoner, bør behandling av endokarditt kun utføres på sykehus. Det inkluderer obligatorisk intravenøs administrering av antibiotika i henhold til de siste ordrene fra helsedepartementet. Vanligvis er disse bredspektrede antibiotika, med spesielt fokus mot viridans streptokokker og Staphylococcus aureus (Vancomycin, Zyvox); En kombinasjon av 2-3 legemidler brukes ofte.

Før oppstart av antibiotikabehandling tas tre blodprøver fra en perifer vene for å sikre sterilitet. Basert på resultatene (de oppnås omtrent på den 5. dagen), kan det antibakterielle stoffet endres.

Antibiotikaforløpet er fra 4 til 12 uker. Deres kansellering utføres først etter at temperatur- og laboratorieparametrene har normalisert seg og etter at tre negative bakteriologiske kulturer er oppnådd på bakgrunn av en prøveuttak av antibakterielle legemidler.

I tillegg til antibiotika er følgende foreskrevet:

blodfortynnende (heparin);
glukokortikoider;
soppdrepende midler;
proteolytiske enzyminhibitorer;
antistafylokokkplasma eller immunglobulin;
legemidler som er nødvendige for å behandle en eller annen komplikasjon av endokarditt;

Hvis medikamentell behandling er ineffektiv innen 3-4 uker, utføres kirurgi for å fjerne infeksjonsfokus inne i hjertet og unngå progresjon av hjertesvikt og utvikling av tromboemboli. Intervensjonen innebærer å fjerne de berørte ventilene og deretter installere protesene deres.

Kirurgisk inngrep kan også utføres akutt (innen 24 timer etter diagnose). Dette kan være livreddende hvis du utvikler:

akutt hjertesvikt,
ventilveggene løsnet,
ventilperforering skjedde
fistler, abscesser eller pseudoaneurismer i klaffene har utviklet seg,
i løpet av den første uken av terapien dukket det opp bevegelige vekster på ventilene med en diameter på mer enn 10 mm,

men risikoen ved en slik operasjon er også ekstremt høy.

Etter operasjonen får personen antibiotika i 7-15 dager. Han er på sykehuset, i halvsengeleie.

Etter endokarditt utvides det motoriske regimet, men fysisk aktivitet er fortsatt forbudt. Kosthold - tabell nr. 10 med begrensning av salt, væske, fullstendig utelukkelse av alkohol, kakao, sjokolade, kaffe, samt krydret, fet og røkt mat.

Prognose

Infektiv endokarditt er en sykdom hvis prognose er betinget ugunstig. Hos personer uten immunsvikt, defekter og sykdommer i hjertet og dets klaffer, er det mer gunstig, spesielt hvis sykdommen diagnostiseres tidlig og kraftig antibakteriell terapi startes umiddelbart. Hvis en person utvikler endokarditt, har kronisk hjertesykdom eller et undertrykt immunsystem, kan det utvikles livstruende komplikasjoner.

Prognosen forverres også hvis:

symptomer på sykdommen begynte å vises etter innleggelse på sykehuset (hvor enten invasiv diagnostikk eller operasjoner, inkludert hjertekirurgi) ble utført - innen de første 72 timene;
hvis gram-negativ flora, Staphylococcus aureus, antibiotika-ufølsom Cochiella eller Brucella, sås soppflora fra blodet (fra klaffene).

Med infeksiøs endokarditt som påvirker høyre side av hjertet, kan et bedre resultat forventes.

Revmatisk endokarditt er mer gunstig for livet: akutt hjertesvikt og tromboemboli er mindre typisk for det. Men hjertesykdom med denne patologien utvikler seg i de aller fleste tilfeller.

Forebygging

Forebygging av endokarditt er som følger:

du må overholde tilstrekkelig fysisk aktivitet og følge reglene for et sunt kosthold for å bli undersøkt og behandlet med invasive metoder så lite som mulig;
det er viktig å omgående desinfisere infeksjonsfoci: behandle syke tenner, vask lakunaene i mandlene i tilfelle kronisk betennelse i mandlene, sørg for utstrømning av innhold fra bihulene - i tilfelle kronisk bihulebetennelse;
hvis du fortsatt må gjennomgå behandling, må du ikke gjøre det hjemme eller på tvilsomme kontorer, men i spesialiserte klinikker;
Hvis arbeid eller hverdagsliv innebærer hyppige traumer, må du sørge for å opprettholde tilstrekkelig immunitet. For å gjøre dette er det viktig å spise riktig, bevege seg nok, opprettholde hygienen til huden og ytre slimhinner;
i tilfelle skade er det nødvendig med riktig antiseptisk behandling av såret og om nødvendig et besøk til legen;
hvis, som følge av hjertesykdom, hjertekirurgi, installasjon av en kunstig ventil eller pacemaker var nødvendig, hvoretter blodfortynnende medisiner ble foreskrevet, kan du ikke slutte å ta dem uten tillatelse;
Hvis legen foreskriver antibiotika av en eller annen grunn, må du ta dem i så mange dager som foreskrevet. Fra den 5. dagen du tar antibakteriell terapi, må du spørre legen din om behovet for å foreskrive soppdrepende legemidler;
Det er viktig å gi antibiotikaprofylakse før du starter invasiv behandling. Så hvis operasjonen er planlagt, er det bedre å begynne å administrere medisiner 12-24 timer før den (spesielt hvis intervensjonen vil bli utført i munnhulen eller tarmene). Hvis du måtte ty til akuttkirurgi, bør antibiotika gis så snart som mulig etter innleggelse på sykehuset.