ICD 10. KLASSE XVIII. SYMPTOMER, TEGN OG AVVIK FRA NORMEN, IDENTIFISERT UNDER KLINISKE OG LABORATORIESTUDIER, IKKE KLASSIFISERT ANNET (R20-R49)
SYMPTOMER OG TEGN RELATERT TIL HUD OG subkutant vev (R20-R23)
R20 Hudfølsomhetsforstyrrelse
Ekskludert: dissosiativ anestesi og sansetap
oppfatning ( F44.6)
psykogene lidelser ( F45.8)
R20,0 Hudbedøvelse
R20,1 Hudhypoestesi
R20,2 Hudparestesi. "Crawling" sensasjon. "nåler og nåler" følelse
Ekskluderer: akroparestesi ( I73,8)
R20,3 Hyperestesi
R20,8 Andre og uspesifiserte brudd hudfølsomhet
R21 Utslett og andre uspesifikke hudutslett
R22 Lokalisert utbuling, indurasjon eller hevelse av hud og subkutant vev
Inkluderer: subkutane knuter (lokalisert) (overfladisk)
Ekskludert: avvik fra normen oppdaget ved mottak
diagnostisk bilde ( R90-R93)
forstørret Lymfeknutene (R59. -)
lokalisert fettavsetning ( E65)
hardhet eller hevelse:
brystkjertel ( N63)
intraabdominal eller bekken ( R19,0)
hevelse ( R60. -)
intraabdominal eller bekkenutbuling ( R19,0)
hevelse i leddene ( M25.4)
R22,0 Lokalisert utbuling, indurasjon eller hevelse i hodebunnen
R22,1 Lokalisert utbuling, indurasjon eller hevelse i nakkeområdet
R22,2 Lokalisert utbuling, indurasjon eller hevelse i torsoområdet
R22,3 Lokalisert utbuling, indurasjon eller hevelse i overekstremiteten
R22,4 Lokalisert utbuling, indurasjon eller hevelse i underekstremiteten
R22,7 Lokalisert utbuling, herding eller hevelse av flere områder av kroppen
R22,9 Lokalisert utbuling, indurasjon eller hevelse, uspesifisert
R23 Andre hudforandringer
R23,0 Cyanose
Ekskludert: akrocyanose ( I73,8)
angrep av cyanose hos en nyfødt ( P28.2)
R23,1 Blek. Kald, fuktig hud
R23,2 Hyperemi. Overdreven rødhet
Utelukker: assosiert med overgangsalder og overgangsalder hos kvinner ( N95.1)
R23,3 Spontane ekkymoser. Petekkier
Ekskludert: ekkymose hos fosteret og nyfødt ( P54,5)
purpura ( D69. -)
R23,4 Endringer i hudens struktur
peeling)
Seal ) hud
skjellete)
Ekskluderer: epidermal fortykkelse NOS ( L85,9)
R23,8 Andre og uspesifiserte hudforandringer
SYMPTOMER OG TEGN RELATERT TIL NERVE- OG MUSKULOSKE SYSTEMENE (R25-R29)
R25 Unormale ufrivillige bevegelser
Ekskludert: spesifikt bevegelsesforstyrrelser (G20-G26)
stereotype bevegelsesforstyrrelser ( F98,4)
tics ( F95. -)
R25,0 Unormale hodebevegelser
R25,1 Tremor, uspesifisert
Ekskluderer: chorea NOS ( G25.5)
skjelving:
viktig ( G25.0)
dissosiativ ( F44.4)
bevisst ( G25.2)
R25,2 Krampe og spasmer
Ekskludert: karpopedal spasme ( R29,0)
baby spasmer ( G40.4)
R25,3 Fasikulering. Rystende NOS
R25,8 Andre og uspesifisert unormale ufrivillige bevegelser
R26 Gang- og bevegelighetsforstyrrelser
Ekskludert: ataksi:
NOS ( R27,0)
arvelig ( G11. -)
motorisk (syfilitisk) ( A52.1)
immobilitetssyndrom (paraplegisk) ( M62.3)
R26,0 Ataksisk gang. Ustø gange
R26,1 Paralytisk gang. Spastisk gang
R26,2 Vanskeligheter med å gå, ikke klassifisert andre steder
R26,8 Andre og uspesifiserte gang- og bevegelighetsforstyrrelser. Ustøhet ved gange NOS
R27 Annen koordinasjonsforstyrrelse
Ekskludert: ataksisk gangart ( R26,0)
arvelig ataksi (G11. -)
svimmelhet NOS ( R42)
R27,0 Ataksi uspesifisert
R27,8 Annen og uspesifisert koordinasjonsforstyrrelse
R29 Andre symptomer og tegn relatert til nerve- og muskel- og skjelettsystemet
R29,0 Tetany. Karpopedal spasme
Ekskludert: tetany:
dissosiativ ( F44.5)
nyfødt ( P71.3)
parathyroid ( E20.9)
etter fjerning skjoldbruskkjertelen (E89.2)
R29,1 Meningisme
R29,2 Unormal refleks
Ekskluderer: unormal pupillrefleks ( H57,0)
forhøyet brekningsrefleks (J39.2)
vasovagal reaksjon eller besvimelse ( R55)
R29,3 Unormal kroppsstilling
R29,4 Knipende hofte
Ekskluderer: medfødt hoftedeformitet ( Q65. -)
R29,8 Andre og uspesifiserte symptomer og tegn knyttet til nerve- og muskel- og skjelettsystemet
SYMPTOMER OG TEGN RELATERT TIL URINSYSTEMET (R30-R39)
R30 Smerter forbundet med vannlating
Ekskluderer: psykogen smerte ( F45.3)
R30,0 Dysuri. Vansker med vannlating [merkelig]
R30,1 Tenesmus Blære
R30,9 Smertefull vannlating, uspesifisert. Smertefull vannlating NOS
R31 Uspesifikk hematuri
Ekskluderer: tilbakevendende eller vedvarende hematuri ( N02. -)
R32 Urininkontinens, uspesifisert
Enuresis NOS
Ekskludert: enurese av uorganisk natur ( F98,0)
stress-indusert urininkontinens og andre
spesifisert urininkontinens ( N39.3-N39.4)
R33 Urinretensjon
R34 Anuri og oliguri
Ekskludert: tilfeller som kompliserer:
abort, ektopisk eller molar graviditet ( O00
-O07
, O08.4
)
graviditet, fødsel og postpartum periode (O26,8, O90,4)
R35 Polyuri
Hyppig urinering
Nattlig polyuri [nokturi]
Ekskluderer: psykogen polyuri ( F45.3)
R36 Utflod fra urinrøret
Utflod fra den mannlige penis
R39 Andre symptomer og tegn relatert til urinveiene
R39,0 Ekstravasasjon av urin
R39,1 Andre vansker knyttet til vannlating. Intermitterende vannlating. Svak urinstrøm
Delt urinstrøm
R39,2 Ekstrarenal uremi. Prerenal uremi
R39,8 Andre og uspesifiserte symptomer og tegn relatert til urinsystemet
SYMPTOMER OG TEGN KNYTTET TIL KOGNITIV EVNE
PERSEPSJON, EMOTIONELL TILSTAND OG ADFERD (R40-R46)
Ekskludert: symptomer og tegn som er en del av det kliniske bildet sinnslidelse (F00-F99)
R40 Tvil, stupor og koma
Ekskludert: koma:
diabetiker ( E10-E14 med et vanlig fjerde tegn.0)
lever ( K72. -)
hypoglykemisk (ikke-diabetiker) ( E15)
nyfødt ( P91,5)
uremisk ( N19)
R40,0 Tvilsomhet [hypersomni]. Døsighet
R40,1 Stupor. Prekoma
Ekskludert: stupor:
katatonisk ( F20.2)
depressiv ( F31-F33)
dissosiativ ( F44.2)
manisk ( F30.2)
R40,2 Koma uspesifisert. Bevisstløs tilstand NOS
R41 Andre symptomer og tegn relatert til kognisjon og bevissthet
Ekskluderer: dissosiative [konverterings] lidelser ( F44. -)
R41,0 Desorientering, uspesifisert. Blackout NOS
Ekskludert: psykogen desorientering ( F44.8)
R41,1 Anterograd amnesi
R41,2 Retrograd hukommelsestap
R41,3 Andre hukommelsestap. Amnesi NOS
Ekskludert: amnesisk syndrom:
forårsaket av inntak av psykoaktive stoffer
midler ( F10-F19 med et vanlig fjerde tegn.6)
organisk ( F04)
forbigående fullstendig amnesi ( G45.4)
R41,8 Andre og uspesifiserte symptomer og tegn knyttet til kognisjon og bevissthet
R42 Svimmelhet og tap av stabilitet
"Letthet" i hodet
Svimmelhet NOS
Ekskludert: syndromer relatert til svimmelhet ( H81. -)
R43 Nedsatt luktesans og smakssans
R43,0 Anosmia
R43,1 Parosmia
R43,2 Parageusia
R43,8 Andre og uspesifiserte lidelser i lukt og smak. Kombinert svekkelse av lukt og smak
R44 Andre symptomer og tegn relatert til generelle sansninger og oppfatninger
Ekskludert: lidelser i hudfølsomhet ( R20. -)
R44,0 Auditive hallusinasjoner
R44,1 Visuelle hallusinasjoner
R44,2 Andre hallusinasjoner
R44,3 Hallusinasjoner, uspesifisert
R44,8 Andre og uspesifiserte symptomer og tegn knyttet til generelle sansninger og oppfatninger
R45 Symptomer og tegn relatert til følelsesmessig tilstand
R45,0 Nervøsitet. Nervøs spenning
R45,1 Angst og uro
R45,2 En tilstand av angst på grunn av feil og ulykker. Engstelig tilstand NOS
R45,3 Demoralisering og apati
R45,4 Irritabilitet og sinne
R45,5 Fiendtlighet
R45,6 Fysisk aggressivitet
R45,7 Tilstand av følelsesmessig sjokk og stress, uspesifisert
R45,8 Andre symptomer og tegn relatert til følelsesmessig tilstand
R46 Symptomer og tegn knyttet til utseende og oppførsel
R46,0 Veldig lavt nivå personlig hygiene
R46,1 Fancy utseende
R46,2 Merkelig og uforklarlig oppførsel
R46,3 Overdreven aktivitet
R46,4 Sløvhet og langsom reaksjon
Ekskludert: stupor ( R40,1)
R46,5 Mistenkelighet og åpenbar unnvikelse
R46,6 Overdreven interesse og økt oppmerksomhet til stressende hendelser
R46,7 Omfattende og unødvendige detaljer som gjør uklar grunn kontakt
R46,8 Andre symptomer og tegn relatert til utseende og oppførsel
SYMPTOMER OG TEGN RELATERT TIL TALE OG STEMME (R47-R49)
R47 Taleforstyrrelser som ikke er klassifisert annet sted
Ekskludert: autisme ( F84.0-F84.1)
tale begeistret ( F98,6)
spesifikke utviklingsforstyrrelser i tale og språk ( F80. -)
stammer [stamming] ( F98,5)
R47,0 Dysfasi og afasi
Ekskluderer: progressiv isolert afasi ( G31.0)
R47,1 Dysartri og anartri
R47,8 Andre og uspesifiserte taleforstyrrelser
R48 Dysleksi og andre forstyrrelser i gjenkjennelse og forståelse av symboler og tegn, ikke klassifisert andre steder
Ekskludert: spesifikke utviklingsforstyrrelser i læringsferdigheter ( F81. -)
R48,0 Dysleksi og Alexia
R48,1 Agnosia
R48,2 Apraksi
R48,8 Andre og uspesifiserte svekkelser i gjenkjennelse og forståelse av symboler og tegn. Akalkulia. Agraphia
R49 Stemmeforstyrrelser
R49,0 Dysfoni. Heshet
R49,1 Aphonia. Tap av stemmen
R49,2Åpen twang og lukket twang
R49,8 Andre og uspesifiserte stemmeforstyrrelser. Stemmeendring NOS
Dvalemodus, sløvhet, nummenhet Ordbok over russiske synonymer. stupor substantiv, antall synonymer: 3 sløvhet (39) ... Synonymordbok
SOPOR- SOPOR, pat. søvntilstand observert i en rekke sykdommer i det sentrale nervesystemet og ved alvorlig generell lidelse (infeksjon, rus). I henhold til pasientens tilstand inntar S. en midtplass mellom døsighet og koma. Under døsighet vanligvis... Stor medisinsk leksikon
- (fra latin sopor, nummenhet, sløvhet), dyp bevissthetsdepresjon med tap av frivillig og bevaring av refleksaktivitet (med alvorlige forgiftninger, traumatisk hjerneskade, etc.). Ytterligere bevissthetsdepresjon fører til koma... Moderne leksikon
- (fra latin sopor, torpor, sløvhet), dyp bevissthetsdepresjon med tap av frivillig og bevaring av refleksaktivitet. Ytterligere bevissthetsdepresjon fører til koma... Stor encyklopedisk ordbok
- (lat. sopor nummenhet, søvn) en av formene for dyp bevissthetsforstyrrelse, hvor pasienten ikke reagerer på omgivelsene, refleksaktivitet, reaksjon på sterke stimuli og evnen til å mental aktivitet; oftere … Ordbok for utenlandske ord i det russiske språket
- (fra latin sopor, nummenhet, sløvhet), dyp bevissthetsdepresjon med tap av frivillig og bevaring av refleksaktivitet. Ytterligere depresjon av bevisstheten fører til koma. * * * SUPOR SUPOR (fra lat. sopor nummenhet, sløvhet), dyp... ... encyklopedisk ordbok
Sopor- (latinsk sopor - bevisstløshet) - et brudd på bevisstheten, som okkuperer et mellomsted mellom bedøvet bevissthet og koma. Karakterisert av frakobling fra virkeligheten, tap av selvoppfatning, avbrudd i kontakter med andre, opphør av alle typer... ... Encyclopedic Dictionary of Psychology and Pedagogy
- (sopor; lat. bevisstløshet; syn.: soporøs tilstand, subkoma) dyp scene fantastisk, der det ikke er noen reaksjoner på verbal behandling og bare reaksjoner på smertefull stimulering er bevart... Stor medisinsk ordbok
- (fra lat. sopor nummenhet, sløvhet) dyp bevissthetsdepresjon mens reflekser opprettholdes. Pasienten i S. er passiv, likegyldig, selv om han er i stand til å reagere på noen sterke ytre stimuli ved å rope, vedvarende gjentatte ordre, etc... Stor sovjetisk leksikon
I Sopor (lag. sopor bevisstløshet) se Stunning. II Stupor (sopor; lat. "bevisstløshet"; synonym: stuporøs tilstand, subkoma) er et dypt stadium av stupor, der det ikke er noen reaksjoner på verbal behandling og bare reaksjoner på smerte er bevart... ... Medisinsk leksikon
Utviklingsmessig hjernedysfunksjon på grunn av traumatisk hjerneskade kan være forårsaket av:
- skade på hodeskallen og sekundær kompresjon av hjernen av beinfragmenter. Den mest alvorlige er et brudd i bunnen av hodeskallen, ledsaget av blødning og cerebrospinalvæskelekkasje fra nese, svelg og ører;
- hjernekontusjon, dvs. kontusjonsskade på hjernesubstansen på støtstedet og i området for motstøt. Ved et støt (hjernerystelse) forskyves hjernen i kraniehulen i støtretningen. I tillegg til hjernehalvdelene er hjernestammen skadet, ofte er det hjernestammesymptomene som fører til klinisk bilde cerebral koma.
I tilfellene oppført ovenfor er epi-, subdural, subaraknoidal, intraventrikulær og parenkymal blødning mulig. Subaraknoidalblødning og subdurale hematomer observeres oftere, noe som bidrar til hjerneluksasjon og kompresjon og utvikling av cerebral koma.
Sirkulasjonsforstyrrelser, hyperkoagulasjon, hypoksi, laktacidose og irritasjon av hjernehinnene med blod og detritus er hovedårsakene til nedsatt bevissthet og funksjoner kliniske symptomer cerebral koma.
Morfologisk påvises blødninger og nekrose av hjernevev, hovedsakelig på stedet for direkte skade. Med økende ødem-hevelse i hjernen kan disse fenomenene bli diffuse inntil fullstendig aseptisk eller septisk (i tilfelle åpen skade) smelter.
Ofte kranial cerebral koma utvikler seg gradvis (etter et lett intervall på flere timer), som er assosiert med veksten av intrakranielt hematom. Hvori fullstendig tap Bevissthet innledes med søvnighet, stupor og stupor. Det viktigste kliniske tegn forfremmelse intrakranielt trykk er hodepine og symptomet på oppkast, som er en del av det cerebrale syndromet.
Generelle cerebrale fenomener i cerebral koma er alltid ledsaget av meningeale og fokale symptomer. I TBI er de rammet kraniale nerver, alvorlige pareser og lammelser utvikles i varierende grad. Forstyrrelser i pusterytmen og pulsen kan være et tegn på skade på stammen. Hjerneluksasjon er ledsaget av anisokoria, hypertermi og bradykardi.
Diagnose av TBI er basert på sykehistorie, M-ekografi av hodeskallen (avvik av ekkosignalet med mer enn 2 mm fra aksen), datatomografi eller kjernemagnetisk tomografi. Diagnostisk lumbalpunksjon må utføres med stor forsiktighet. EEG og angiografi utfyller de viktigste undersøkelsesmetodene.
Prinsipper for behandling av cerebral koma ved TBI:
- sikre vitale funksjoner, fra og med transportøyeblikket overføres pasienten til en liggende stilling på siden eller på ryggen, sørg for å snu hodet til siden (for å forhindre aspirasjon av oppkast eller blod og cerebrospinalvæske i tilfelle av et brudd i bunnen av hodeskallen);
- oksygenbehandling mens du opprettholder spontan ventilasjon eller under mekanisk ventilasjon;
- restaurering av bcc og mikrosirkulasjon i blodkar ved bruk av plasmaerstatninger (albumin, rheopolyglucin);
- nevrovegetativ blokade;
- antibiotika bred rekkevidde handlinger (i noen tilfeller brukes dexazon som et middel for å forhindre hevelse);
- nevrokirurgisk inngrep utføres raskt ved verifisering av et hematom, deprimert eller findelte brudd hodeskalle bein.
Hjernekoma på grunn av betennelse
Primær betennelse i hjernen hos barn kan være i form av hjernehinnebetennelse (betennelse mykt skjell), encefalitt (parenkymal betennelse), meningoencefalitt, samt meningoencefalomyelitt.
Årsakene til cerebral koma av inflammatorisk natur er svært forskjellige. Deres årsaksmidler kan være bakterier, virus, sopp og rickettsia. Blant bakteriegruppen er meningokokker, pneumokokker, stafylo- og streptokokker oftest observert hos barn, samt tuberkuløs meningitt eller meningoencefalitt, meningitt forårsaket av Haemophilus influenzae. Enteroviral og kusma etiologi serøs meningitt dominerer I det siste blant viral meningitt.
De forårsakende midlene til meningitt trenger hovedsakelig hematogent inn i hjernevevet, men lymfogen og perineural penetrasjon er også mulig. Som oftest, inflammatorisk prosess utvikler seg raskt, kliniske manifestasjoner meningitt blir ofte maksimalt innen den 3-4 dagen (unntatt tuberkulose).
De viktigste patogenetiske faktorene som forårsaker symptomene på cerebral koma er hjerneødem, hypoksi og toksisk-hypoksisk celleskade. Dystrofiske og nekrotiske endringer observeres på stedet for betennelse. Generell cerebral og meningeale symptomer oppstår på bakgrunn av en feberreaksjon, ytre manifestasjoner spesifikk infeksjonssykdom. Med encefalitt (meningoencefalitt) er det også uttalt brudd bevissthet og fremvekst fokale symptomer. Kraniale nerver er oftest påvirket.
Ved diagnostisering av cerebral koma ledsaget av hjerneskade, brukes hele spekteret av konvensjonelle studier, inkludert obligatoriske spinal tap med mikroskopi, biokjemisk undersøkelse og dyrking av cerebrospinalvæske.
Cerebral koma av denne etiologien behandles som følger:
- målrettet antibakteriell og antiviral terapi, valget av hvilken bestemmes av diagnosen av sykdommen. Vanligvis brukes intramuskulære og intravenøse metoder for medikamentadministrasjon. Dosen av antibiotika bestemmes av deres evne til å trenge gjennom blod-hjerne-barrieren under patologiske forhold. I denne forbindelse administreres for eksempel penicilliner i høye doser;
- bekjempe cerebralt ødem (diuretika, plasmaekspandere, kortikosteroider) og dets hypoksi (oksygenbehandling, mekanisk ventilasjon);
- avgiftning (væskeinfusjon i et volum på 20-50 ml/kg per dag);
- symptomatisk terapi (krampestillende midler i nærvær av anfall, nevrovegetativ blokade under agitasjon, febernedsettende terapi, etc.).
Koma- bevisstløshet forårsaket av funksjonssvikt i hjernestammen.
Kode av internasjonal klassifisering sykdommer ICD-10:
- R40,2
Fører til
Etiologi: kranial - hjerneskade, hjerneslag, infeksjon, status epilepticus, hjernesvulster, eksogene forgiftninger, systemiske metabolske forstyrrelser ( diabetes, hypoglykemi, uremi, eclampsia, tyrotoksikose), etc. En avgjørende rolle i utviklingen av koma spilles av skade på de stigende aktiverende systemene hjernestamme og interstitiell hjerne.
Symptomer, selvfølgelig. Avhengig av alvorlighetsgraden av lidelsen vitale funksjoner som er delt inn i flere grader. På mild grad komatøse pasienter reagerer på smertefulle stimuli; reflekser fra neseslimhinnen, hornhinnen og pupillene, er bevart; noen ganger vedvarer senereflekser og Babinskis tegn er forårsaket. Alvorlig grad av koma: reaksjon kun på intense smertefulle stimuli, svelging er svekket, men hvis mat kommer inn i Airways en reflekshoste oppstår; kraftig pust, ofte av typen Cheyne-Stokes. Dyp koma: areflexia, atoni, mydriasis, grove brudd pust og blodsirkulasjon. Transcendental (terminal) koma: pasientens vitale aktivitet opprettholdes kun pga kunstig ventilasjon lunger og hjertestimulering.
Behandling
Behandling. Når du fastslår komas natur - patogenetisk terapi. På alle stadier av koma - gjenopplivingstiltak.
Prognose avhenger av årsaken til koma og alvorlighetsgraden av hjernestammeskaden. I dyp koma er prognosen ofte ugunstig; absolutt ugunstig prognose for ekstrem koma.
Diagnosekode i henhold til ICD-10. R40,2
Nervøs regulering av hjertet utføres av sympatiske og parasympatiske impulser. Førstnevnte øker hyppigheten, styrken av sammentrekningene og blodtrykket, mens sistnevnte har motsatt effekt. Aldersrelaterte endringer i tonus i det autonome nervesystemet tas i betraktning ved forskrivning av behandling.
Det sympatiske nervesystemet er designet for å aktivere alle kroppsfunksjoner når stressende situasjon. Det gir en kamp-eller-flykt-respons. Under påvirkning av irritasjon av nervefibrene som kommer inn i den, oppstår følgende endringer:
- mild bronkospasme;
- innsnevring av arterier, arterioler, spesielt de som ligger i huden, tarmene og nyrene;
- sammentrekning av livmoren, blæresfinkter, miltkapsel;
- krampe i irismuskelen, utvidelse av pupillen;
- degradering motorisk aktivitet og tone i tarmveggen;
- akselerert
Styrking av alle hjertefunksjoner - eksitabilitet, ledningsevne, kontraktilitet, automatikk, nedbrytning av fettvev og frigjøring av renin fra nyrene (øker blodtrykket) er assosiert med irritasjon av beta-1 adrenerge reseptorer. Og stimulering av type 2 beta fører til:
- utvidelse av bronkiene;
- avslapning av muskelveggen til arterioler i leveren og musklene;
- nedbrytning av glykogen;
- frigjøring av insulin for å frakte glukose inn i cellene;
- energiproduksjon;
- nedsatt livmortonus.
Det sympatiske systemet har ikke alltid en ensrettet effekt på organer, noe som skyldes tilstedeværelsen av flere typer adrenerge reseptorer i dem. Til syvende og sist øker kroppens toleranse for fysisk og psykisk stress, hjertets og skjelettmuskulaturens arbeid øker, og blodsirkulasjonen omfordeles for å gi næring til vitale organer.
Hva er forskjellen mellom det parasympatiske systemet
Denne delen av det autonome nervesystemet er designet for å slappe av kroppen, komme seg etter trening, sikre fordøyelsen og lagre energi. Når vagusnerven er aktivert:
- blodstrømmen til magen og tarmen øker;
- frigjøring av fordøyelsesenzymer og galleproduksjon øker;
- bronkiene smale (i hvile er det ikke nødvendig med mye oksygen);
- rytmen til sammentrekninger reduseres, styrken deres reduseres;
- arteriell tonus reduseres og
Påvirkningen av to systemer på hjertet
Til tross for at på sirkulasjonssystem Sympatisk og parasympatisk stimulering har motsatte effekter, dette kommer ikke alltid like tydelig til uttrykk. Og mekanismene for deres gjensidige påvirkning har ikke et matematisk mønster; ikke alle av dem har blitt tilstrekkelig studert, men det er etablert:
- jo mer stiger den sympatisk tone, jo sterkere den undertrykkende effekten av den parasympatiske avdelingen vil være - aksentuert motstand;
- når det ønskede resultatet er oppnådd (for eksempel akselerasjon av rytmen under trening), hemmes den sympatiske og parasympatiske påvirkningen - funksjonell synergisme (enveis handling);
- den høyere Første nivå aktivering, jo mindre er muligheten for dens økning under irritasjon - loven om det innledende nivået.
Se videoen om effekten av de sympatiske og parasympatiske systemene på hjertet:
Påvirkning av alder på autonom tonus
Hos nyfødte dominerer innflytelsen fra den sympatiske avdelingen på bakgrunn av generell umodenhet nervøs regulering. Derfor har de akselerert betydelig. Så begge deler autonomt system utvikle seg veldig raskt, og nå et maksimum ved ungdomsårene. På denne tiden feires det høyeste konsentrasjon nerveplexuser i myokardiet, noe som forklarer den raske endringen i trykk og kontraksjonshastighet under ytre påvirkninger.
Opp til 40 år dominerer parasympatisk tone, som påvirker senkingen av hjertefrekvensen i hvile og dens raske normalisering etter trening. Og så begynner de aldersrelaterte endringer– antall adrenerge reseptorer reduseres mens de parasympatiske gangliene bevares. Dette fører til følgende prosesser:
- eksitabilitet forverres muskelfibre;
- prosessene med impulsdannelse blir forstyrret;
- følsomheten til vaskulærveggen og myokardiet for virkningen av stresshormoner øker.
Under påvirkning av iskemi blir cellene enda mer responsive på sympatiske impulser og reagerer på selv de minste signaler ved å krampe arteriene og akselerere pulsen. Samtidig øker den elektriske ustabiliteten i myokardiet, noe som forklarer den hyppige forekomsten med, og spesielt med.
Det er bevist at forstyrrelser i sympatisk innervasjon er mange ganger større enn ødeleggelsessonen under akutt lidelse koronar sirkulasjon.
Hva skjer når du blir begeistret
Hjertet inneholder hovedsakelig beta 1 adrenerge reseptorer, noen beta 2 og alfa type. Dessuten er de plassert på overflaten av kardiomyocytter, noe som øker deres tilgjengelighet til hovedsenderen (lederen) av sympatiske impulser - noradrenalin. Under påvirkning av reseptoraktivering skjer følgende endringer:
- celleeksitabilitet øker sinus node, ledningssystem, muskelfibre, de reagerer selv på underterskelsignaler;
- ledning av den elektriske impulsen akselereres;
- amplituden av sammentrekninger øker;
- antall pulsslag per minutt øker.
Parasympatiske kolinerge reseptorer av type M finnes også på den ytre membranen til hjertecellene. Eksitasjonen deres hemmer aktiviteten til sinusknuten, men øker samtidig eksitabiliteten til atriemuskelfibrene. Dette kan forklare utviklingen av supraventrikulær ekstrasystol om natten, når tonen i vagusnerven er høy.
Den andre depressive effekten er depresjon parasympatisk system ledning i den atrioventrikulære noden, som forsinker forplantningen av signaler til ventriklene.
Dermed det parasympatiske nervesystemet:
- reduserer ventrikulær eksitabilitet og øker den i atriene;
- senker hjertefrekvensen;
- hemmer dannelsen og ledningen av impulser;
- undertrykker kontraktiliteten til muskelfibre;
- reduserer myokardielt oksygenbehov;
- forhindrer spasmer av arterielle vegger og.
Sympatikotoni og vagotoni
Avhengig av dominansen av tonen i en av delene av det autonome nervesystemet, kan pasienter ha en initial økning i sympatisk påvirkning på hjertet - sympatikotoni og vagotoni med overdreven parasympatisk aktivitet. Dette er viktig ved forskrivning av behandling for sykdommer, siden reaksjonen på medisiner kan være forskjellig.
For eksempel, med initial sympatikotoni hos pasienter er det mulig å identifisere:
- huden er tørr og blek, ekstremitetene er kalde;
- pulsen akselereres, en økning i systolisk og pulstrykk dominerer;
- søvnen er forstyrret;
- psykologisk stabil, aktiv, men det er høy angst.
For slike pasienter er det nødvendig å bruke beroligende midler og adrenerge blokkere som grunnlag for medikamentell behandling. Ved vagotoni er huden fuktig, det er en tendens til å besvime med en plutselig endring i kroppsstilling, bevegelsene er langsomme, belastningstoleransen er lav, forskjellen mellom systolisk og diastolisk trykk reduseres.
For terapi er det tilrådelig å bruke kalsiumantagonister.
Sympatiske nervefibre og transmitteren noradrenalin sørger for kroppens aktivitet under påvirkning av stressfaktorer. Når adrenerge reseptorer stimuleres, øker blodtrykket, pulsen akselererer, og myokardiets eksitabilitet og konduktivitet øker.
Par sympatisk splittelse og acetylkolin har motsatt retning av innflytelse på hjertet; de er ansvarlige for avslapning og akkumulering av energi. Normalt erstatter disse prosessene hverandre suksessivt, og når nervereguleringen er forstyrret (sympatikotoni eller vagotoni), endres blodsirkulasjonsindikatorene.
Les også
VSD i seg selv er ubehagelig, og panikk anfall sammen med det kan bringe mange ubehagelige øyeblikk. Symptomer inkluderer besvimelse, frykt, panikk og andre manifestasjoner. Hvordan bli kvitt dette? Hvilken behandling finnes, og hva er sammenhengen med ernæring?
Laster inn...