Allergi. Behandle snarest. Hva er umiddelbare allergiske reaksjoner Stadier av forsinkede allergiske reaksjoner

Kapittel 5. Forsinkede allergiske reaksjoner

Allergiske reaksjoner av den forsinkede (cellulære) typen er reaksjoner som inntreffer bare noen få timer eller til og med dager etter at et spesifikt allergen har opphørt. I moderne litteratur kalles denne typen reaksjon "overfølsomhet av forsinket type."

§ 95. Generelle kjennetegn ved forsinket allergi

Forsinkede allergiske reaksjoner skiller seg fra umiddelbare allergier på følgende måter:

1. Responsen til den sensibiliserte organismen på virkningen av den løsende dosen av allergenet skjer etter 6-48 timer.
2. Passiv overføring av forsinkede allergier ved bruk av serum fra et sensibilisert dyr er ikke mulig. Følgelig er antistoffer som sirkulerer i blodet - immunglobuliner - ikke av stor betydning i patogenesen av forsinkede allergier.
3. Passiv overføring av forsinkede allergier er mulig med en suspensjon av lymfocytter tatt fra en sensibilisert organisme. På overflaten av disse lymfocyttene oppstår kjemisk aktive determinanter (reseptorer), ved hjelp av hvilke lymfocytten forbinder med et spesifikt allergen, dvs. disse reseptorene fungerer som sirkulerende antistoffer i umiddelbare allergiske reaksjoner.
4. Muligheten for passiv overføring av forsinkede allergier hos mennesker skyldes tilstedeværelsen i sensibiliserte lymfocytter av den såkalte "overføringsfaktoren", først identifisert av Lawrence (1955). Denne faktoren er et stoff av peptidnatur, med en molekylvekt på 700-4000, motstandsdyktig mot virkningen av trypsin, DNase, RNase. Det er verken et antigen (liten molekylvekt) eller et antistoff, siden det ikke nøytraliseres av antigen.

§ 96. Typer forsinket allergi

Forsinkede allergier inkluderer bakterielle (tuberkulin) allergier, kontaktdermatitt, transplantasjonsreaksjoner, autoallergiske reaksjoner og sykdommer, etc.

Bakteriell allergi. Denne typen reaksjon ble først beskrevet i 1890 av Robert Koch hos pasienter med tuberkulose da de ble injisert subkutant med tuberkulin. Tuberkulin er et filtrat av en buljongkultur av tuberkulosebasill. Personer som ikke har tuberkulose gir en negativ reaksjon på tuberkulin. Hos pasienter med tuberkulose, etter 6-12 timer, vises rødhet på stedet for tuberkulininjeksjon, det øker, hevelse og forharding vises. Etter 24-48 timer når reaksjonen sitt maksimum. Med en spesielt sterk reaksjon er jevn hudnekrose mulig. Ved injeksjon av små doser allergen er det ingen nekrose.

Reaksjonen på tuberkulin var den første allergiske reaksjonen som ble studert i detalj, så noen ganger kalles alle typer allergiske reaksjoner av forsinket type "tuberkulinallergi." Langsomme allergiske reaksjoner kan også oppstå ved andre infeksjoner - difteri, skarlagensfeber, brucellose, kokk-, virus-, soppsykdommer, med forebyggende og terapeutiske vaksinasjoner, etc.

I klinikken brukes allergiske reaksjoner av forsinket type for å bestemme graden av sensibilisering av kroppen ved infeksjonssykdommer - Pirquet- og Mantoux-reaksjonene ved tuberkulose, Burnet-reaksjonen ved brucellose, etc.

Langsomme allergiske reaksjoner i en sensibilisert organisme kan forekomme ikke bare i huden, men også i andre organer og vev, for eksempel i hornhinnen, bronkiene og parenkymorganene.

I eksperimenter oppnås tuberkulinallergi lett hos marsvin som er sensibilisert med BCG-vaksinen.

Når tuberkulin injiseres i huden til slike griser, utvikler de, akkurat som mennesker, en forsinket allergisk hudreaksjon. Histologisk karakteriseres reaksjonen som betennelse med infiltrasjon av lymfocytter. Gigantiske flerkjernede celler, klare celler og histiocyttderivater - epiteloidceller dannes også.

Når tuberkulin introduseres i blodet til en sensibilisert gris, utvikler den tuberkulinsjokk.

Kontaktallergi kalles en hudreaksjon (kontakteksem), som oppstår som et resultat av langvarig kontakt av ulike kjemikalier med huden.

Kontaktallergi oppstår oftest mot lavmolekylære stoffer av organisk og uorganisk opprinnelse som har evnen til å kombineres med hudproteiner: ulike kjemikalier (fenoler, pikrylsyre, dinitroklorbenzen, etc.). maling (ursol og dets derivater), metaller (forbindelser av platina, kobolt, nikkel), vaskemidler, kosmetikk, etc. I huden kombineres de med proteiner (prokollagener) og får allergifremkallende egenskaper. Evnen til å kombinere med proteiner er direkte proporsjonal med den allergene aktiviteten til disse stoffene. Med kontaktdermatitt utvikler den inflammatoriske reaksjonen hovedsakelig i de overfladiske lagene av huden - infiltrasjon av huden med mononukleære leukocytter, degenerasjon og løsgjøring av epidermis oppstår.

Transplantasjonsreaksjoner. Som kjent er ekte transplantasjon av transplantert vev eller organ bare mulig med autotransplantasjon eller syngen transplantasjon (isotransplantasjon) hos identiske tvillinger og innavlede dyr. Ved transplantasjon av genetisk fremmed vev blir det transplanterte vevet eller organet avvist. Graftavstøtning er et resultat av en forsinket allergisk reaksjon (se § 98-100).

§ 97. Autoallergi

Forsinkede allergiske reaksjoner omfatter en stor gruppe reaksjoner og sykdommer som oppstår som følge av skade på celler og vev av autoallergener, det vil si allergener som oppstår i selve kroppen. Denne tilstanden kalles autoallergi og karakteriserer kroppens evne til å reagere på egne proteiner.

Vanligvis har kroppen en enhet ved hjelp av hvilken immunologiske mekanismer skiller egne proteiner fra fremmede. Normalt har kroppen toleranse (motstand) mot egne proteiner og kroppskomponenter, det vil si at antistoffer og sensibiliserte lymfocytter ikke dannes mot egne proteiner, og derfor skades ikke dets eget vev. Det antas at hemming av immunresponsen til ens egne autoantigener utføres av suppressor T-lymfocytter. En arvelig defekt i funksjonen til T-suppressorer fører til det faktum at sensibiliserte lymfocytter skader vevet til sin egen vert, det vil si at det oppstår en autoallergisk reaksjon. Hvis disse prosessene blir tilstrekkelig uttalt, blir den autoallergiske reaksjonen til en autoallergisk sykdom.

På grunn av at vev er skadet av sine egne immunmekanismer, kalles autoallergi også autoaggresjon, og autoallergiske sykdommer kalles autoimmune sykdommer. Noen ganger kalles begge immunpatologi. Det siste begrepet er imidlertid uheldig og bør ikke brukes som et synonym for autoallergi, fordi immunopatologi er et veldig vidt begrep og i tillegg til autoallergi inkluderer det også:

• immunsviktsykdommer, dvs. sykdommer assosiert enten med tap av evnen til å danne eventuelle immunglobuliner og antistoffer assosiert med disse immunglobulinene, eller med tap av evnen til å danne sensibiliserte lymfocytter;
• immunproliferative sykdommer, dvs. sykdommer assosiert med overdreven dannelse av en hvilken som helst klasse av immunglobuliner.

Autoallergiske sykdommer inkluderer: systemisk lupus erythematosus, noen typer hemolytisk anemi, myasthenia gravis (en pseudoparalytisk form for muskelsvakhet), revmatoid artritt, glomerulonefritt, Hashimotos tyreoiditt og en rekke andre sykdommer.

Autoallergiske syndromer, som er assosiert med sykdommer med en ikke-allergisk utviklingsmekanisme og kompliserer dem, bør skilles fra autoallergiske sykdommer. Disse syndromene inkluderer: post-infarktsyndrom (dannelse av autoantistoffer mot området av myokardiet som døde under infarktet, og deres skade på sunne områder av hjertemuskelen), akutt leverdystrofi på grunn av smittsom hepatitt - Botkins sykdom (dannelse). av autoantistoffer mot leverceller), autoallergiske syndromer ved brannskader, strålingssykdom og noen andre sykdommer.

Mekanismer for dannelse av autoallergener. Hovedspørsmålet når man studerer mekanismene for autoallergiske reaksjoner er spørsmålet om måtene å danne autoallergener på. Det er minst 3 mulige måter å danne autoallergener på:

1. Autoallergener finnes i kroppen som en normal komponent. De kalles naturlige (primære) autoallergener (A.D. Ado). Disse inkluderer noen proteiner fra normalt vev i nervesystemet (hovedproteinet), linse, testikler, skjoldbruskkjertelkolloid og netthinnen. På grunn av særegenhetene ved embryogenese, oppfattes noen proteiner i disse organene av immunkompetente celler (lymfocytter) som fremmede. Men under normale forhold er disse proteinene plassert slik at de ikke kommer i kontakt med lymfoide celler. Derfor utvikles ikke den autoallergiske prosessen. Brudd på isolasjonen av disse autoallergenene kan føre til at de kommer i kontakt med lymfoide celler, som et resultat av at autoantistoffer og sensibiliserte lymfocytter vil begynne å dannes, noe som vil forårsake skade på det tilsvarende organet. En arvelig defekt i suppressor T-lymfocytter er også viktig.

   Denne prosessen kan skjematisk representeres ved å bruke eksempelet på utviklingen av tyreoiditt. Det er tre autoallergener i skjoldbruskkjertelen - i epitelceller, i mikrosomfraksjonen og i kolloiden i kjertelen. Normalt, i cellen til follikulært epitel i skjoldbruskkjertelen, skilles tyroksin fra tyroglobulin, hvoretter tyroksin kommer inn i blodkapillæren. Selve tyroglobulinet forblir i follikkelen og kommer ikke inn i sirkulasjonssystemet. Når skjoldbruskkjertelen er skadet (infeksjon, betennelse, traumer), forlater tyroglobulin skjoldbruskkjertelfollikkelen og går inn i blodet. Dette fører til stimulering av immunmekanismer og dannelse av autoantistoffer og sensibiliserte lymfocytter, som forårsaker skade på skjoldbruskkjertelen og en ny inntreden av tyroglobulin i blodet. Så prosessen med skade på skjoldbruskkjertelen blir bølgelignende og kontinuerlig.

   Det antas at den samme mekanismen ligger til grunn for utviklingen av sympatisk oftalmi, når det etter en skade på det ene øyet utvikler seg en inflammatorisk prosess i vevet i det andre øyet. Ved denne mekanismen kan orkitt utvikle seg - betennelse i en testikkel etter skade på den andre.

2. Autoallergener eksisterer ikke på forhånd i kroppen, men dannes i den som følge av smittsom eller ikke-smittsom vevsskade. De kalles ervervede eller sekundære autoallergener (A.D. Ado).

   Slike autoallergener inkluderer for eksempel proteindenatureringsprodukter. Det har blitt fastslått at blod- og vevsproteiner under forskjellige patologiske tilstander får allergifremkallende egenskaper som er fremmede for kroppen til deres bærer og blir autoallergener. De finnes i brannsår og strålingssyke, dystrofi og nekrose. I alle disse tilfellene skjer det endringer i proteinene som gjør dem fremmede for kroppen.

   Autoallergener kan dannes som et resultat av kombinasjonen av medikamenter og kjemikalier som kommer inn i kroppen med vevsproteiner. I dette tilfellet spiller det fremmede stoffet som har inngått et kompleks med proteinet vanligvis rollen som et hapten.

   Komplekse autoallergener dannes i kroppen som et resultat av kombinasjonen av bakterielle toksiner og andre produkter av smittsom opprinnelse som har kommet inn i kroppen med vevsproteiner. Slike komplekse autoallergener kan for eksempel dannes ved kombinasjon av noen komponenter av streptokokker med proteiner fra myokardbindevev, eller ved interaksjon av virus med vevsceller.

   I alle disse tilfellene er essensen av autoallergisk restrukturering at det oppstår uvanlige proteiner i kroppen, som av immunkompetente celler oppfattes som "ikke sine egne", fremmede og derfor stimulerer dem til å produsere antistoffer og dannelsen av sensibiliserte T-lymfocytter.

   Burnets formodning forklarer dannelsen av autoantistoffer ved derepresjon i genomet til noen immunkompetente celler som er i stand til å produsere antistoffer mot sitt eget vev. Som et resultat dukker det opp en "forbudt klon" av celler som bærer antistoffer på overflaten som er komplementære til antigenene til deres egne uskadede celler.

3. Proteiner i enkelte vev kan være autoallergener på grunn av tilstedeværelsen av vanlige antigener med visse bakterier. I prosessen med tilpasning til eksistens i en makroorganisme har mange mikrober ervervet antigener som er felles for vertens antigener. Dette hemmet aktiveringen av immunologiske forsvarsmekanismer mot slik mikroflora, siden det er immunologisk toleranse i kroppen mot sine egne antigener og slike mikrobielle antigener ble akseptert som "ens egne". Men på grunn av noen forskjeller i strukturen til vanlige antigener, ble immunologiske mekanismer for beskyttelse mot mikroflora aktivert, noe som samtidig førte til skade på eget vev. Det antas at en lignende mekanisme er involvert i utviklingen av revmatisme på grunn av tilstedeværelsen av vanlige antigener i noen stammer av gruppe A streptokokker og hjertevev; ulcerøs kolitt på grunn av vanlige antigener i tarmslimhinnen og visse stammer av Escherichia coli.

   I blodserumet til pasienter med en infeksiøs-allergisk form for bronkial astma ble det funnet antistoffer som reagerer både med antigener fra bronkial mikroflora (Neisseria, Klebsiella) og med lungevev.

I følge moderne konsepter, alle allergiske reaksjoner, alle manifestasjoner av allergier avhengig av hastigheten på forekomsten og intensiteten av manifestasjonen av kliniske tegn etter gjenmøtet av allergenet med kroppen, er de delt inn i to grupper:

* Allergiske reaksjoner av umiddelbar type;

* Forsinkede allergiske reaksjoner.

Umiddelbare allergiske reaksjoner (umiddelbar type overfølsomhet, anafylaktisk type reaksjon, kimær type reaksjon, B - avhengige reaksjoner). Disse reaksjonene kjennetegnes ved at antistoffer i de fleste tilfeller sirkulerer i kroppens væsker, og de utvikles i løpet av få minutter etter gjentatt eksponering for allergenet.

Allergiske reaksjoner av den umiddelbare typen oppstår med deltakelse av antistoffer dannet som svar på den antigene belastningen i sirkulerende humorale miljøer. Gjentatt eksponering av antigenet fører til dets raske interaksjon med sirkulerende antistoffer, dannelse av antigen-antistoffkomplekser. Basert på arten av interaksjonen mellom antistoffer og allergen, skilles tre typer umiddelbare overfølsomhetsreaksjoner ut: første type – reaktive, inkludert anafylaktiske reaksjoner. Det reinjiserte antigenet møter et antistoff (Ig E) festet på vevsbasofiler. Som et resultat av degranulering frigjøres histamin, heparin, hyaluronsyre, kallekrein og andre biologisk aktive forbindelser og kommer inn i blodet. Komplement deltar ikke i reaksjoner av denne typen. En generell anafylaktisk reaksjon manifesteres av anafylaktisk sjokk, lokal - ved bronkial astma, høysnue, urticaria, Quinckes ødem.

Andre type – cytotoksisk, karakterisert ved at antigenet er sorbert på overflaten av cellen eller representerer noe av dens struktur, og antistoffet sirkulerer i blodet. Det resulterende antigen-antistoffkomplekset i nærvær av komplement har en direkte cytotoksisk effekt. I tillegg er aktiverte drepeimmunocytter og fagocytter involvert i cytolyse. Cytolyse oppstår når store doser antiretikulært cytotoksisk serum administreres. Cytotoksiske reaksjoner kan oppnås i forhold til ethvert vev fra mottakerdyret hvis det injiseres med blodserum fra en donor som tidligere er immunisert mot dem.

Tredje type - reaksjoner som Arthus-fenomenet. Beskrevet av forfatteren i 1903 hos kaniner tidligere sensibilisert med hesteserum etter subkutan injeksjon av samme antigen. Akutt nekrotiserende betennelse i huden utvikles på injeksjonsstedet. Den viktigste patogenetiske mekanismen er dannelsen av et antigen + antistoffkompleks (Ig G) med komplementsystemet. Det dannede komplekset må være stort, ellers vil det ikke utfelles. I dette tilfellet er blodplateserotonin viktig, øker permeabiliteten til vaskulærveggen, fremmer mikroutfelling av immunkomplekser, deres avsetning i veggene til blodkar og andre strukturer. Samtidig er det alltid en liten mengde (Ig E) i blodet, festet på basofiler og mastceller. Immunkomplekser tiltrekker nøytrofiler, fagocytiserer dem, de skiller ut lysosomale enzymer, som igjen bestemmer kjemotaksen til makrofager. Under påvirkning av hydrolytiske enzymer frigjort av fagocytiske celler (patokjemisk stadium), begynner skade (patofysiologisk stadium) på vaskulærveggen, løsner endotelet, trombedannelse, blødninger, alvorlige forstyrrelser av mikrosirkulasjonen med foci av nekrotisering. Betennelse utvikler seg.

I tillegg til Arthus-fenomenet kan serumsyke være en manifestasjon av allergiske reaksjoner av denne typen.

Serumsykdom- et symptomkompleks som oppstår etter parenteral administrering av serum i kroppen til dyr og mennesker for profylaktiske eller terapeutiske formål (anti-rabies, anti-tetanus, anti-pest, etc.); immunglobuliner; transfundert blod, plasma; hormoner (ACTH, insulin, østrogener, etc.), noen antibiotika, sulfonamider; med insektbitt som skiller ut giftige forbindelser. Grunnlaget for dannelsen av serumsyke er immunkomplekser som oppstår som respons på den primære, enkeltstående inngangen til et antigen i kroppen.

Egenskapene til antigenet og egenskapene til kroppens reaktivitet påvirker alvorlighetsgraden av manifestasjonen av serumsykdom. Når et fremmed antigen kommer inn i et dyr, observeres tre typer respons: 1) antistoffer dannes ikke i det hele tatt og sykdommen utvikles ikke; 2) det er en uttalt dannelse av antistoffer og immunkomplekser. Kliniske tegn vises raskt og forsvinner når antistofftiteren øker; 3) svak antigenogenese, utilstrekkelig antigen eliminering. Det skapes gunstige forhold for langvarig utholdenhet av immunkomplekser og deres cytotoksiske effekt.

Symptomene er preget av uttalt polymorfisme. Den prodromale perioden er preget av hyperemi, økt følsomhet i huden, forstørrede lymfeknuter, akutt lungeemfysem, skade og hevelse i leddene, hevelse i slimhinnene, albuminuri, leukopeni, trombocytopeni, økt ESR, hypoglykemi. I mer alvorlige tilfeller observeres akutt glomerulonefritt, myokarddysfunksjon, arytmi, oppkast og diaré. I de fleste tilfeller, etter 1-3 uker, forsvinner kliniske tegn og gjenoppretting skjer.

Bronkitt astma - preget av et plutselig kvelningsanfall med skarpe vanskeligheter i ekspirasjonsfasen som følge av en diffus obstruksjon av åpenhet i systemet med små bronkier. Manifestert av bronkospasme, hevelse i bronkial slimhinne, hypersekresjon av slimkjertlene. I den atopiske formen begynner anfallet med hoste, deretter utvikles et bilde av ekspiratorisk kvelning, og et stort antall tørre pipelyder høres i lungene.

Høysnue (høysnue, allergisk rhinitt) - en periodisk forekommende sykdom assosiert med inntreden av plantepollen fra luften inn i luftveiene og bindehinnen i blomstringsperioden. Den er preget av arvelig disposisjon og sesongvariasjon (vanligvis vår-sommer, på grunn av blomstringsperioden til planter). Det manifesterer seg som rhinitt, konjunktivitt, irritasjon og kløe i øyelokkene, noen ganger generell svakhet og økt kroppstemperatur. En økt mengde histamin, reagins (Ig E), eosinofile granulocytter, globulinfraksjon av blodserum og en økning i transaminaseaktivitet påvises i blodet. Angrep av sykdommen forsvinner etter å ha stoppet kontakt med planteallergener etter noen timer, noen ganger etter noen dager. Den nesehorn-konjunktivale formen for høysnue kan resultere i visceralt syndrom, hvor skade på en rekke indre organer observeres (lungebetennelse, pleuritt, myokarditt, etc.).

Urticaria og Quinckes ødem– oppstår når de utsettes for planter, pollen, kjemiske, epidermale, serum, medisinske allergener, husstøv, insektbitt, etc. Denne sykdommen begynner vanligvis plutselig, med manifestasjon av svært ofte uutholdelig kløe. På stedet for riper oppstår hyperemi umiddelbart, deretter observeres et utslett av kløende blemmer på huden, som er hevelse i et begrenset område, hovedsakelig det papillære laget av huden. Det er en økning i kroppstemperaturen, og leddene hovner opp. Sykdommen varer fra flere timer til flere dager.

En type urticaria er Quinckes ødem (gigantisk urticaria, angioødem). Med Quinckes ødem oppstår vanligvis ikke hudkløe, siden prosessen er lokalisert i det subkutane laget, uten å spre seg til de følsomme endene av hudnervene. Noen ganger oppstår urticaria og Quinckes ødem svært voldsomt, før utviklingen av anafylaktisk sjokk. I de fleste tilfeller er akutte symptomer på urticaria og Quinckes ødem fullstendig helbredet. Kroniske former er vanskelige å behandle og er preget av et bølgende forløp med vekslende perioder med forverring og remisjon. Den generaliserte formen for urticaria er svært alvorlig, der hevelse påvirker slimhinnen i munnen, den myke ganen og tungen, og tungen er vanskelig å passe inn i munnhulen, og svelging er svært vanskelig. En økning i innholdet av eosinofile granulocytter, globuliner og fibrinogen, og en reduksjon i nivået av albumin finnes i blodet.

Generell patogenese av umiddelbare allergiske reaksjoner .

Allergiske reaksjoner av umiddelbar type, forskjellige i ytre manifestasjoner, har vanlige utviklingsmekanismer. I opprinnelsen til overfølsomhet skilles tre stadier ut: immunologisk, biokjemisk (patokjemisk) og patofysiologisk. Immunologisk stadium begynner med allergenets første kontakt med kroppen. Inngangen til antigenet stimulerer makrofager, de begynner å frigjøre interleukiner, som aktiverer T-lymfocytter. Sistnevnte utløser på sin side prosessene med syntese og sekresjon i B-lymfocytter, som blir til plasmaceller. Under utviklingen av en allergisk reaksjon av den første typen produserer plasmaceller hovedsakelig Ig E, den andre typen - Ig G 1,2,3, Ig M, den tredje typen - hovedsakelig Ig G, Ig M.

Immunoglobuliner fikseres av celler på overflaten som det er tilsvarende reseptorer av - på sirkulerende basofiler, mastceller i bindevev, blodplater, glatte muskelceller, hudepitel, etc. En periode med sensibilisering begynner, følsomhet for gjentatt eksponering for samme allergen øker. Maksimal alvorlighetsgrad av sensibilisering oppstår etter 15-21 dager, selv om reaksjonen kan vises mye tidligere. Ved reinjeksjon av antigenet i et sensibilisert dyr vil interaksjonen av allergenet med antistoffer skje på overflaten av basofiler, blodplater, mast og andre celler. Når et allergen binder seg til mer enn to tilstøtende immunoglobulinmolekyler, blir membranstrukturen forstyrret, cellen aktiveres, og tidligere syntetiserte eller nydannede allergimediatorer begynner å bli frigitt. Dessuten frigjøres bare omtrent 30% av de biologisk aktive stoffene som finnes der fra cellene, siden de bare frigjøres gjennom et deformert område av membranen til målcellene.

I patokjemisk stadium endringer som oppstår på cellemembranen i den immunologiske fasen på grunn av dannelsen av immunkomplekser utløser en kaskade av reaksjoner, hvis innledende fase tilsynelatende er aktiveringen av cellulære esteraser. Som et resultat frigjøres en rekke allergimediatorer og syntetiseres igjen. Mediatorer har vasoaktiv og kontraktil aktivitet, kjemotoksiske egenskaper, evnen til å skade vev og stimulere reparasjonsprosesser. Rollen til individuelle mediatorer i kroppens generelle reaksjon på gjentatt eksponering for et allergen er som følger.

Histamin - en av de viktigste formidlerne av allergier. Frigjøringen fra mastceller og basofiler utføres ved sekresjon, som er en energiavhengig prosess. Energikilden er ATP, som brytes ned under påvirkning av aktivert adenylatcyklase. Histamin utvider kapillærer, øker vaskulær permeabilitet ved å utvide terminale arterioler og innsnevre postkapillære venuler. Det hemmer den cytotoksiske og hjelpeaktiviteten til T-lymfocytter, deres proliferasjon, B-celledifferensiering og antistoffsyntese av plasmaceller; aktiverer T-suppressorer, har en kjemokinetisk og kjemotaktisk effekt på nøytrofiler og eosinofiler, hemmer utskillelsen av lysosomale enzymer av nøytrofiler.

Serotonin – medierer sammentrekning av glatt muskulatur, økt permeabilitet og spasmer av blodårer i hjertet, hjernen, nyrene og lungene. Frigitt fra mastceller hos dyr. I motsetning til histamin har det ikke en anti-inflammatorisk effekt. Aktiverer suppressorpopulasjonen av T-lymfocytter i thymus og milt. Under dens påvirkning migrerer T-suppressorceller i milten til benmargen og lymfeknutene. Sammen med den immundempende effekten kan serotonin ha en immunstimulerende effekt realisert gjennom thymus. Øker følsomheten til mononukleære celler for ulike kjemotaksefaktorer.

Bradykinin – den mest aktive komponenten i kininsystemet. Det endrer tonen og permeabiliteten til blodårene; reduserer blodtrykket, stimulerer sekresjonen av mediatorer av leukocytter; i en eller annen grad påvirker mobiliteten til leukocytter; forårsaker sammentrekning av glatt muskulatur. Hos pasienter med astma fører bradykinin til bronkospasme. Mange av effektene av bradykinin skyldes en sekundær økning i prostaglandinsekresjonen.

Heparin - et proteoglykan som danner komplekser med antitrombin, som hindrer den koagulerende effekten av trombin (blodkoagulering). Det frigjøres i allergiske reaksjoner fra mastceller, hvor det finnes i store mengder. I tillegg til antikoagulasjon har den andre funksjoner: den deltar i reaksjonen av celleproliferasjon, stimulerer migrering av endotelceller til kapillærer, undertrykker virkningen av komplement og aktiverer pinocytose og fagocytose.

Komplementfragmenter har anafylatoksisk (histaminfrigjørende) aktivitet mot mastceller, basofiler og andre leukocytter, og øker glatt muskeltonus. Under deres påvirkning øker vaskulær permeabilitet.

Sakte reagerende substans av anafylaksi (MRSA) - i motsetning til histamin, forårsaker en langsom sammentrekning av de glatte musklene i luftrøret og ileum hos marsvinet, bronkioler hos mennesker og aper, øker permeabiliteten til hudkar og har en mer uttalt bronkospastisk effekt enn histamin. Effektene av MRSA reverseres ikke av antihistaminer. Det skilles ut av basofiler, peritoneale alveolære monocytter og blodmonocytter, mastceller og forskjellige sensibiliserte lungestrukturer.

Protoglandiner – prostaglandiner E, F, D syntetiseres i kroppsvev Eksogene prostaglandiner har evnen til å stimulere eller hemme den inflammatoriske prosessen, forårsake feber, utvide blodårene, øke deres permeabilitet og forårsake utseende av erytem. Prostaglandiner F forårsaker alvorlig bronkospasme. Prostaglandiner E har motsatt effekt, og har høy bronkodilaterende aktivitet.

Patofysiologisk stadium. Det er en klinisk manifestasjon av allergiske reaksjoner. Biologisk aktive stoffer utskilt av målceller har en synergistisk effekt på strukturen og funksjonen til organer og vev i dyrekroppen. De resulterende vasomotoriske reaksjonene er ledsaget av forstyrrelser i blodstrømmen i mikrovaskulaturen og påvirker den systemiske sirkulasjonen. Utvidelse av kapillærer og økt permeabilitet av den histohematiske barrieren fører til frigjøring av væske utover veggene i blodårene og utvikling av serøs betennelse. Skader på slimhinnene er ledsaget av hevelse og hypersekresjon av slim. Mange allergimediatorer stimulerer den kontraktile funksjonen til myofibriller i veggene i bronkiene, tarmene og andre hule organer. Resultatene av spastiske sammentrekninger av muskelelementer kan manifestere seg i asfyksi, forstyrrelser i den motoriske funksjonen i mage-tarmkanalen, som oppkast, diaré, akutte smerter fra overdreven sammentrekninger av mage og tarm.

Den nervøse komponenten i opprinnelsen til umiddelbare allergier skyldes påvirkningen av kininer (bradykinin), histamin, serotonin på nevroner og deres følsomme formasjoner. Forstyrrelser av nervøs aktivitet på grunn av allergi kan vise seg som besvimelse, smerte, svie og uutholdelig kløe. Umiddelbare overfølsomhetsreaksjoner ender med enten bedring eller død, som kan være forårsaket av asfyksi eller akutt hypotensjon.

Forsinkede allergiske reaksjoner (overfølsomhet av den forsinkede typen, overfølsomhet av den forsinkede typen, T - avhengige reaksjoner). Denne formen for allergi kjennetegnes ved at antistoffer festes på membranen til lymfocytter og er reseptorer for sistnevnte. Klinisk oppdaget 24-48 timer etter kontakt av en sensibilisert organisme med et allergen. Denne typen reaksjon oppstår med den dominerende deltakelsen av sensibiliserte lymfocytter, så det regnes som en patologi av cellulær immunitet. Nedgangen i reaksjonen på antigenet forklares med behovet for lengre tid for akkumulering av lymfocytiske celler (T- og B-lymfocytter fra forskjellige populasjoner, makrofager, basofiler, mastceller) i virkeområdet til en fremmedstoff sammenlignet med humoral reaksjon antigen + antistoff med umiddelbar overfølsomhet. Forsinkede reaksjoner utvikles ved infeksjonssykdommer, vaksinasjoner, kontaktallergier, autoimmune sykdommer, med introduksjon av ulike antigene stoffer til dyr, eller ved påføring av haptener. De er mye brukt i veterinærmedisin for allergisk diagnose av latente former for kroniske infeksjonssykdommer som tuberkulose, kjertler og noen helminthic infestasjoner (echinococcosis). Forsinkede reaksjoner er tuberkulin- og maleinallergiske reaksjoner, avvisning av transplantert vev, autoallergiske reaksjoner og bakterielle allergier.

Generell patogenese av allergiske reaksjoner av forsinket type

Forsinket overfølsomhet forekommer i tre stadier:

I patokjemisk stadium stimulerte T-lymfocytter syntetiserer et stort antall lymfokiner - mediatorer av HCT. De involverer på sin side andre typer celler, som monocytter/makrofager, nøytrofiler, i responsen på et fremmed antigen. Følgende mediatorer er viktigst i utviklingen av det patokjemiske stadiet:

den migrasjonshemmende faktoren er ansvarlig for tilstedeværelsen av monocytter/makrofager i det inflammatoriske infiltratet, den er tildelt den viktigste rollen i dannelsen av den fagocytiske responsen;

faktorer som påvirker kjemotaksen til makrofager, deres adhesjon, motstand;

mediatorer som påvirker aktiviteten til lymfocytter, for eksempel en overføringsfaktor som fremmer modningen av T-celler i mottakerens kropp etter introduksjon av sensibiliserte celler; faktor som forårsaker eksplosjonstransformasjon og spredning; en undertrykkelsesfaktor som hemmer immunresponsen til et antigen, etc.;

kjemotaksefaktor for granulocytter, stimulerende deres emigrasjon, og hemmende faktor, som virker på motsatt måte;

interferon, som beskytter cellen mot introduksjon av virus;

en hudreaktiv faktor, under påvirkning av hvilken permeabiliteten til hudkar øker, hevelse, rødhet og fortykning av vevet vises på stedet for antigeninjeksjon.

Påvirkningen av allergimediatorer begrenses ved å motvirke systemer som beskytter målceller.

I patofysiologisk stadium biologisk aktive stoffer frigjort av skadede eller stimulerte celler bestemmer den videre utviklingen av forsinkede allergiske reaksjoner.

Lokale vevsendringer i reaksjoner av forsinket type kan påvises allerede 2-3 timer etter eksponering for en oppløsende dose av antigenet. De manifesteres ved den første utviklingen av en granulocytisk reaksjon på irritasjon, deretter migrerer lymfocytter, monocytter og makrofager hit og samler seg rundt karene. Sammen med migrasjon skjer celleproliferasjon også på stedet for den allergiske reaksjonen. De mest uttalte endringene observeres imidlertid etter 24-48 timer Disse endringene er preget av hyperergisk betennelse med uttalte tegn.

Langsomme allergiske reaksjoner induseres hovedsakelig av tymusavhengige antigener - rensede og råproteiner, mikrobielle cellekomponenter og eksotoksiner, virale antigener, haptener med lav molekylvekt konjugert til proteiner. En reaksjon på et antigen i denne typen allergi kan dannes i ethvert organ eller vev. Det er ikke forbundet med deltakelsen av komplementsystemet. Hovedrollen i patogenesen tilhører T-lymfocytter. Genetisk kontroll av reaksjonen utføres enten på nivået av individuelle subpopulasjoner av T- og B-lymfocytter, eller på nivået av intercellulære forhold.

Mallein allergisk reaksjon - brukes til å oppdage kjertel hos hester. Påføring av et renset preparat av mallein oppnådd fra patogener til slimhinnen i øyet til infiserte dyr etter 24 timer er ledsaget av utviklingen av akutt hyperergisk konjunktivitt. I dette tilfellet observeres rikelig utslipp av gråaktig-purulent ekssudat fra øyekroken, arteriell hyperemi og hevelse i øyelokkene.

Avvisningsreaksjon av transplantert vev - Som et resultat av transplantasjon av fremmed vev sensibiliseres mottakerens lymfocytter (blir bærere av overføringsfaktorer eller cellulære antistoffer). Disse immunlymfocyttene migrerer deretter inn i transplantasjonen, hvor de blir ødelagt og frigjør antistoffet, noe som forårsaker ødeleggelse av det transplanterte vevet. Det transplanterte vevet eller organet blir avvist. Transplantasjonsavvisning er et resultat av en forsinket allergisk reaksjon.

Autoallergiske reaksjoner er reaksjoner som oppstår som følge av skade på celler og vev av autoallergener, dvs. allergener som stammer fra kroppen selv.

Bakteriell allergi - vises med forebyggende vaksinasjoner og med noen infeksjonssykdommer (tuberkulose, brucellose, koks-, virus- og soppinfeksjoner). Hvis et allergen injiseres intradermalt i et sensibilisert dyr, eller påføres på scarified hud, begynner responsen ikke tidligere enn 6 timer senere. På stedet for kontakt med allergenet oppstår hyperemi, fortykkelse og noen ganger nekrose av huden. Ved injeksjon av små doser allergen er det ingen nekrose. I klinisk praksis brukes hudforsinkede Pirquet- og Mantoux-reaksjoner for å bestemme graden av sensibilisering av kroppen under en bestemt infeksjon.

Andre klassifisering. Avhengig av type allergen Alle allergier er delt inn i:

Myse

Smittsomt

1. Grønnsak

   Animalsk opprinnelse

   Legemiddelallergi

   Idiosynkrasi

   Husholdningsallergier

   Autoallergi

Serumallergi. Dette er en allergi som oppstår etter administrering av et medisinsk serum. En viktig betingelse for utviklingen av denne allergien er tilstedeværelsen av en allergisk konstitusjon. Dette kan skyldes særegenhetene til det autonome nervesystemet, aktiviteten til blodhistaminase og andre indikatorer som karakteriserer kroppens tilpasning til en allergisk reaksjon.

Denne typen allergi er spesielt viktig i veterinærpraksis. Anti-erysipelas-serum, hvis det ikke behandles riktig, forårsaker fenomenet allergi; allergenet kan være anti-stivkrampeserum; ved gjentatt administrering kan allergenet være anti-difteriserum.

Mekanismen for utvikling av serumsyke er at et fremmed protein introdusert i kroppen forårsaker dannelsen av antistoffer av precipitin-typen. Antistoffer er delvis fiksert på celler, noen av dem sirkulerer i blodet. Etter omtrent en uke når antistofftiteren et nivå som er tilstrekkelig til å reagere med et spesifikt allergen - et fremmed serum som fortsatt er bevart i kroppen. Som et resultat av kombinasjonen av et allergen med et antistoff oppstår et immunkompleks, som legger seg på endotelet til kapillærene i huden, nyrene og andre organer.Dette forårsaker skade på kapillærendotelet og økt permeabilitet. Allergisk ødem, urticaria, betennelse i lymfeknuter, glomeruli i nyrene og andre lidelser som er karakteristiske for denne sykdommen utvikles.

Smittsom allergi – en slik allergi når allergenet er et hvilket som helst patogen. Tuberkulosebasill, patogener av kjertler, brucellose og helminth kan ha denne egenskapen.

Smittsomme allergier brukes til diagnostiske formål. Dette betyr at mikroorganismer øker kroppens følsomhet for medisiner fremstilt fra disse mikroorganismene, ekstrakter, ekstrakter.

Matallergier – ulike kliniske manifestasjoner av allergier knyttet til matinntak. Den etiologiske faktoren er matproteiner, polysakkarider, lavmolekylære stoffer som fungerer som haptener (matallergener). De vanligste matallergiene er mot melk, egg, fisk, kjøtt og produkter laget av disse produktene (ost, smør, kremer), jordbær, jordbær, honning, nøtter, sitrusfrukter. Tilsetningsstoffer og urenheter som finnes i matvarer, konserveringsmidler (benzosyre og acetylsalisylsyre), matfargestoffer osv. har allergifremkallende egenskaper.

Det er tidlige og sene matallergireaksjoner. De tidlige utvikler seg innen en time fra spiseøyeblikket; alvorlig anafylaktisk sjokk, til og med død, akutt gastroenteritt, hemorragisk diaré, oppkast, kollaps, bronkospasme, hevelse i tungen og strupehodet er mulig. Sen manifestasjoner av allergi er assosiert med hudlesjoner, dermatitt, urticaria, angioødem. Symptomer på matallergi er observert i forskjellige deler av mage-tarmkanalen. Allergisk stomatitt, gingivitt, skade på spiserøret med symptomer på ødem, hyperemi, utslett på slimhinnen, svelgevansker, svie og smerter langs spiserøret er mulig. Magen er ofte påvirket. En slik lesjon er klinisk lik akutt gastritt: kvalme, oppkast, smerte i epigastrisk region, spenning i bukveggen, eosinofili av mageinnhold. Under gastroskopi noteres hevelse i mageslimhinnen, og hemorragiske utslett er mulig. Når tarmene er skadet, observeres kramper eller konstant smerte, oppblåsthet, spenninger i bukveggen, takykardi og blodtrykksfall.

Planteallergi – Dette er en allergi når allergenet er pollen fra en plante. Pollen fra blågress, frukthagegress, malurt, timotei, engsvingel, ragweed og andre urter. Pollen til forskjellige planter skiller seg fra hverandre i antigene sammensetning, men det finnes også vanlige antigener. Dette forårsaker utvikling av polyvalent sensibilisering forårsaket av pollen fra mange gress, samt opptreden av kryssreaksjoner på forskjellige allergener hos pasienter med høysnue.

De allergifremkallende egenskapene til pollen avhenger av forholdene det befinner seg i. Fersk pollen, dvs. når den slippes ut i luften fra støvpartikler av støvbærere av gress og trær, er den veldig aktiv. Når det kommer inn i et fuktig miljø, for eksempel på slimhinner, svulmer pollenkornet, skallet sprekker, og det indre innholdet - plasma, som har allergifremkallende egenskaper, absorberes i blodet og lymfen, noe som gjør kroppen sensibiliserende. Det er fastslått at gresspollen har mer uttalte allergifremkallende egenskaper enn trepollen. I tillegg til pollen kan andre deler av planter ha allergifremkallende egenskaper. De mest studerte av dem er fruktene (bomull).

Gjentatt eksponering for plantepollen kan forårsake kvelning, bronkial astma, betennelse i de øvre luftveiene, etc.

Dyreallergi- celler av ulike vev, komponenter av ulike strukturer av en levende organisme har uttalte allergifremkallende egenskaper. De mest betydningsfulle er epidermale allergener, hymenoptera-gift og midd. Epidermale allergener består av integumentært vev: flass, epidermis og hår fra forskjellige dyr og mennesker, partikler av klør, nebb, negler, fjær, dyrehover, fisk og slangeskjell. Allergiske reaksjoner i form av anafylaktisk sjokk fra insektbitt er vanlig. Tilstedeværelsen av kryssallergiske reaksjoner forårsaket av insektbitt innenfor en klasse eller art er vist. Insektgift er et produkt av spesielle kjertler. Den inneholder stoffer med uttalt biologisk aktivitet: biogene aminer (histamin, dopamin, acetylkolin, noradrenalin), proteiner og peptider. Allergener fra midd (sengmidd, låvemidd, dermatofage midd osv.) er ofte årsaken til bronkial astma. Når de kommer inn i innåndingsluften, blir kroppens følsomhet forvrengt.

Legemiddelallergi - når allergenet er et medisinsk stoff. Allergiske reaksjoner forårsaket av legemidler er for tiden de alvorligste komplikasjonene ved medikamentell behandling. De vanligste allergenene er antibiotika, spesielt de som administreres oralt (penicillin, streptomycin, etc.). De fleste medikamenter er ikke fullverdige antigener, men har egenskapene til haptener. I kroppen danner de komplekser med blodserumproteiner (albumin, globulin) eller vevsproteiner (prokollagen, histon, etc.). Dette indikerer evnen til nesten alle legemidler eller kjemikalier til å forårsake allergiske reaksjoner. I noen tilfeller er haptene ikke antibiotika eller kjemoterapimedisiner, men produkter av deres metabolisme. Sulfonamidmedisiner har således ikke allergifremkallende egenskaper, men får dem etter oksidasjon i kroppen. Et karakteristisk trekk ved medikamentallergener er deres uttalte evne til å forårsake paraspesifikke eller kryssreaksjoner, som bestemmer polyvalensen av legemiddelallergier. Manifestasjoner av legemiddelallergi varierer fra milde reaksjoner som hudutslett og feber til utvikling av anafylaktisk sjokk.

Idiosynkrasi - (fra gresk . idios - uavhengig, syncrasis - blanding) er en medfødt overfølsomhet for mat eller narkotika. Når du tar visse matvarer (jordbær, melk, kyllingprotein, etc.) eller medisiner (jod, jodoform, brom, kinin), opplever visse individer lidelser. Patogenesen til idiosynkrasi er ennå ikke etablert. Noen forskere påpeker at med særegenhet, i motsetning til anafylaksi, er det ikke mulig å oppdage spesifikke antistoffer i blodet. Det antas at kosttilskudd idiosynkrasi er assosiert med tilstedeværelsen av medfødt eller ervervet økt permeabilitet av tarmveggen. Som et resultat kan protein og andre allergener absorberes i blodet i ufordøyd form og dermed gjøre kroppen sensibilisert for dem. Når kroppen møter disse allergenene, oppstår et anfall av idiosynkrasi. Hos noen mennesker forekommer karakteristiske allergiske fenomener hovedsakelig i huden og vaskulærsystemet: hyperemi i slimhinnene, hevelse, urticaria, feber, oppkast.

Husholdningsallergier - i dette tilfellet kan allergenet være mugg, noen ganger fiskemat - tørket dafnia, plankton (nedre krepsdyr), husstøv, husholdningsstøv, midd. Husholdningsstøv er støvet fra boliger, hvis sammensetning varierer i henhold til innholdet av ulike sopp, bakterier og partikler av organisk og uorganisk opprinnelse. Biblioteksstøv inneholder store mengder rester av papir, papp osv. Allergenet fra husstøv er ifølge de fleste moderne data et mukoprotein og et glykoprotein. Husholdningsallergener kan sensibilisere kroppen.

Autoallergi– oppstår når allergener dannes fra eget vev. Ved normal funksjon av immunsystemet fjerner og nøytraliserer kroppen sine egne, degenererte celler, og hvis kroppens immunsystem ikke klarer seg, blir de degenererte cellene og vevet allergener, dvs. autoallergener. Som respons på virkningen av autoallergener dannes autoantistoffer (reaginer). Autoantistoffer kombineres med autoallergener (autoantigener) og det dannes et kompleks som skader friske vevsceller. Komplekset (antigen + antistoff) er i stand til å sette seg på overflaten av muskler, annet vev (hjernevev), på overflaten av ledd og forårsaker allergiske sykdommer.

Ved mekanismen for autoallergi oppstår sykdommer som revmatisme, revmatisk karditt, encefalitt, kollagenose (ikke-cellulære deler av bindevevet er skadet), og nyrene påvirkes.

Tredje klassifisering av allergier.

Avhengig av sensibiliserende middel Det er to typer allergier:

* Spesifikk

* Ikke-spesifikk

Allergi kalles spesifikk hvis kroppens følsomhet er forvrengt kun til allergenet som kroppen er sensibilisert med, dvs. det er streng spesifisitet her.

En representant for en spesifikk allergi er anafylaksi. Anafylaksi består av to ord (ana - uten, fylakse - beskyttelse) og er bokstavelig oversatt - forsvarsløshet.

Anafylaksi– dette er en økt og kvalitativt pervertert respons fra kroppen til allergenet som kroppen er sensibilisert for.

Den første introduksjonen av et allergen i kroppen kalles sensibiliserende injeksjon, eller på annen måte økende følsomhet. Størrelsen på den sensibiliserende dosen kan være svært liten; noen ganger er det mulig å sensibilisere med en slik dose som 0,0001 g av allergenet. Allergenet må komme inn i kroppen parenteralt, dvs. omgå mage-tarmkanalen.

En tilstand med økt følsomhet i kroppen eller en tilstand av sensibilisering oppstår etter 8-21 dager (dette er tiden som trengs for produksjon av klasse E-antistoffer), avhengig av dyretypen eller individuelle egenskaper.

En sensibilisert organisme er ikke forskjellig i utseende fra en ikke-sensibilisert organisme.

Gjeninnføring av antigen kalles administrering av en løsende dose eller reinjeksjon.

Oppløsningsdosen er 5-10 ganger høyere enn den sensibiliserende dosen og oppløsningsdosen må også administreres parenteralt.

Det kliniske bildet som oppstår etter administrering av den permissive dosen (ifølge Bezredko) kalles anafylaktisk sjokk.

Anafylaktisk sjokk er en alvorlig klinisk manifestasjon av allergier. Anafylaktisk sjokk kan utvikle seg med lynets hastighet, i løpet av få minutter etter introduksjonen av allergenet, sjeldnere etter noen timer. Varsler om sjokk kan inkludere en følelse av varme, rødhet i huden, kløe, en følelse av frykt og kvalme. Utviklingen av sjokk er preget av raskt økende kollaps (blekhet, cyanose, takykardi, trådet puls, kaldsvette, kraftig reduksjon i blodtrykk), kvelning, svakhet, bevissthetstap, hevelse av slimhinner og utseende av kramper. I alvorlige tilfeller observeres akutt hjertesvikt, lungeødem, akutt nyresvikt, allergiske lesjoner i tarmen, inkludert obstruksjon, er mulig.

I alvorlige tilfeller kan det utvikles dystrofiske og nekrotiske endringer i hjernen og indre organer, interstitiell lungebetennelse og glomerulonefritt. På høyden av sjokk er erytremi, leukocytose, eosinofili og en økning i ESR notert i blodet; i urinen - proteinuri, hematuri, leukocyturi.

I henhold til hastigheten på forekomsten kan anafylaktisk sjokk være (akutt, subakutt, kronisk). Akutt form - endringer skjer innen få minutter; subakutt oppstår innen noen få timer; kronisk - endringer vises etter 2-3 dager.

Ulike dyrearter viser ulik mottakelighet for anafylaktisk sjokk. Marsvin er de mest følsomme for anafylaksi, og da er dyrene plassert i følgende rekkefølge i henhold til graden av følsomhet - kaniner, sauer, geiter, storfe, hester, hunder, griser, fugler, aper.

Så marsvin utvikler angst, kløe, klør, nyser, grisen gnir snuten med potene, skjelver, ufrivillige avføring observeres, inntar en sidestilling, pusten blir vanskelig, intermitterende, åndedrettsbevegelser bremser ned, kramper oppstår og kan være dødelig. Dette kliniske bildet er kombinert med et fall i blodtrykket, en reduksjon i kroppstemperatur, acidose og økt permeabilitet av blodkar. En obduksjon av et marsvin som døde av anafylaktisk sjokk avslører foci av emfysem og atelektase i lungene, flere blødninger på slimhinnene og ukoagulert blod.

Kaniner - 1-2 minutter etter administrering av den løsende dosen av serum, begynner dyret å bekymre seg, rister på hodet, legger seg på magen, og kortpustethet vises. Deretter slapper lukkemusklene av og urin og avføring separeres ufrivillig, kaninen faller, bøyer hodet bakover, kramper oppstår, hvoretter pusten stopper, og døden inntreffer.

Hos sau er anafylaktisk sjokk veldig akutt. Etter administrering av en oppløsende dose serum oppstår kortpustethet, økt spyttutskillelse, tåreflåd og utvidede pupiller i løpet av få minutter. Vom blir hoven opp, blodtrykket synker, og det oppstår ufrivillig utslipp av urin og avføring. Da oppstår pareser, lammelser, kramper og ofte inntreffer dyrets død.

Hos geiter, storfe og hester er symptomene på anafylaktisk sjokk noe lik symptomene som oppstår hos en kanin. Imidlertid viser de tydeligst tegn på parese, lammelse, og har også en reduksjon i blodtrykket.

Hunder. Forstyrrelser i portalsirkulasjonen og blodstagnasjon i leveren og tarmkarene er avgjørende for dynamikken til anafylaktisk sjokk. Derfor oppstår anafylaktisk sjokk hos hunder som en type akutt vaskulær insuffisiens, først er det spenning, kortpustethet, oppkast oppstår, blodtrykket faller kraftig, og ufrivillig separasjon av urin og avføring oppstår, hovedsakelig rød i fargen (blanding av rødt). blodceller). Da faller dyret inn i en stuporøs tilstand, og blodig utflod fra endetarmen noteres. Anafylaktisk sjokk hos hunder kan i sjeldne tilfeller være dødelig.

Hos katter og pelsbærende dyr (fjærrev, rever, mink) observeres lignende sjokkdynamikk. Fjellrevene er imidlertid mer utsatt for anafylaksi enn hunder.

Ape. Anafylaktisk sjokk hos aper kan ikke alltid reproduseres. I sjokk opplever aper pustevansker og kollapser. Blodplatetallet synker og blodpropp avtar.

Den funksjonelle tilstanden til nervesystemet har betydning for forekomsten av anafylaktisk sjokk. Det er ikke mulig å indusere et bilde av anafylaktisk sjokk hos bedøvede dyr (narkotisk blokkering av sentralnervesystemet slår av impulser som går til stedet for allergenpenetrering), under dvalemodus, hos nyfødte, under plutselig avkjøling, så vel som hos fisk, amfibier og krypdyr.

Antianafylaksi- dette er en tilstand i kroppen som observeres etter å ha lidd av anafylaktisk sjokk (hvis dyret ikke døde). Denne tilstanden er preget av at kroppen blir ufølsom for et gitt antigen (allergen innen 8-40 dager). Tilstanden av antianafylaksi oppstår 10 eller 20 minutter etter anafylaktisk sjokk.

Utviklingen av anafylaktisk sjokk kan forhindres ved å administrere små doser av antigenet til det sensibiliserte dyret 1-2 timer før injeksjon av nødvendig volum av legemidlet. Små mengder antigen bindes av antistoffer, og den resolverende dosen er ikke ledsaget av utvikling av immunologiske og andre stadier av umiddelbar overfølsomhet.

Uspesifikk allergi– dette er et fenomen når kroppen er sensibilisert for ett allergen, og følsomhetsreaksjonen til et annet allergen er forvrengt.

Det finnes to typer uspesifikke allergier (paraallergi og heteroallergi).

Para-allergier kalles allergi når kroppen er sensibilisert for ett antigen, og sensitiviteten øker for et annet antigen, dvs. ett allergen øker kroppens følsomhet for et annet allergen.

Heteroallergi er et fenomen når kroppen er sensibilisert av en faktor av ikke-antigen opprinnelse, men følsomheten øker, blir forvrengt til en eller annen faktor av antigen opprinnelse, eller omvendt. Faktorer av ikke-antigen opprinnelse kan være kulde, utmattelse, overoppheting.

Kulde kan øke kroppens følsomhet for fremmede proteiner og antigener. Dette er grunnen til at myse ikke bør administreres når du er forkjølet; Influensaviruset manifesterer sin effekt veldig raskt hvis kroppen er hypoterm.

Fjerde klassifisering -av manifestasjonens natur allergier skilles ut:

Generell– dette er en allergi når, når en tillatt dose gis, kroppens generelle tilstand forstyrres, funksjonene til ulike organer og systemer forstyrres. For å oppnå en generell allergi er en enkelt engangssensibilisering tilstrekkelig.

Lokalt allergi - Dette er en allergi når det, når en permissiv dose administreres, oppstår endringer på stedet for allergenadministrasjon, og på dette stedet kan følgende utvikle seg:

hyperergisk betennelse

sårdannelser

fortykkelse av hudfolder

opphovning

For å oppnå lokal allergi kreves flere sensibiliseringer med et intervall på 4-6 dager. Hvis det samme antigenet injiseres på samme sted i kroppen flere ganger med et intervall på 4-6 dager, absorberes antigenet fullstendig etter de første injeksjonene, og etter den sjette, syvende injeksjonen oppstår hevelse, rødhet ved injeksjonsstedet, og noen ganger noteres betennelse reaksjon med omfattende hevelse, omfattende blødninger, dvs. lokale morfologiske endringer observeres.

Flere timer og noen ganger uker etter kontakt med allergenet, opplever en person en forsinket reaksjon. Tidspunktet for utbruddet av sykdommen er en av hovedfaktorene til sykdommen, og skiller den fra en umiddelbar allergi. Det andre navnet er tuberkulinreaksjon.

Sen hypersensibilisering er preget av mangel på deltakelse av menneskekroppens antistoffer i reaksjonen. Immunsystemet reagerer ikke på invaderende antigener. I stedet angriper patogener spesifikke kloner av en negativ reaksjon, vitenskapelig kalt sensibiliserte lymfocytter. De dannes som et resultat av gjentatt penetrasjon av allergiprovokatører i kroppen.

Som i tilfelle av en umiddelbar sykdom, er en sen reaksjon oppvåkningen av inflammatoriske prosesser i vev og organer, lymfeknuter. Pasienten opplever en aktivering av den fagocytiske reaksjonen, når vev, individuelle organer og hele deres systemer gradvis begynner å reagere.

Stadier

Sykdommen er preget av det faktum at kort tid etter introduksjonen av provokatøren i kroppen, begynner sensibiliseringsstadiet, når det gradvis sprer seg gjennom blodet og vevet og skader dem. Den drepende T-cellen gjenkjenner målcellen og fester seg til den for å påføre et giftig, dødelig angrep og skade membranen.

Forsinkede allergiske reaksjoner inkluderer følgende faser: immunologiske, patokjemiske og patofysiologiske. Den første inkluderer sensibilisering opp til gjenkjennelse og interaksjon av antigenet med celler.

I den patokjemiske fasen frigjøres HRT-mediatorer ved gjentatt kontakt med antigenet. Og på det siste, patofysiologiske stadiet, vises de biologiske effektene av HRT-mediatorer og cytotoksiske T-lymfocytter. Dette stadiet er preget av ødeleggelse av vev.

Fører til

Alle kan møte allergener hjemme, på jobben eller på offentlige steder. Vanligvis er pasienten ikke klar over at en inflammatorisk prosess har blitt katalysert i cellene hans. Tilstanden hans forverres ikke umiddelbart.

Følgende faktorer er vanligvis skylden for kroppens smertefulle reaksjon:

• soppsporer;
• bakterie;
• kronisk betennelse;
• mikroorganismer;
• stoffer med enkel kjemisk sammensetning;
• Kjæledyr;
• midler for vaksinasjon.

I lang tid har forskere diskutert om en forsinket reaksjon kan være en smittsom sykdom. Moderne vitenskap er av den oppfatning at tuberkulinallergi ikke overføres fra en syk person til en frisk person gjennom blodserum, men kan overføres med celler i lymfoide organer og leukocytter.

Diagnostikk

Diagnose av sykdommen er mulig dersom det er immunglobuliner M og G i blodet Allergologen samler inn anamnese ved å intervjue pasienten og hans pårørende. Det er viktig for legen å finne ut om pasienten har en disposisjon for allergi, hvordan sykdommen manifesterte seg, og finne ut årsaken. Spesialisten foreskriver hudtester og blodprøver for ikke å gjøre en feil ved å identifisere allergenet og starte behandlingen umiddelbart.

Eksempler og typer

Klassifiseringen av sykdomstyper avhenger direkte av antigenene som forårsaket den. Allergikere skiller mellom bakterie-, kontakt-, autoallergiske reaksjoner, transplantasjonsavvisning og andre.

Hver pasient bør vite at alle disse typer allergier er visse skader i kroppen hans. Pasientens oppgave er å hjelpe legen med å finne og eliminere årsaken til sykdommen.

Bakteriell

Ganske ofte kalles denne allergien tuberkulinallergi. Utviklingen skjer etter at bakterielle allergener kommer inn i kroppen. Vanligvis er disse provokatører av infeksjoner som difteri, tuberkulose, soppsykdommer og skarlagensfeber.

Nylig har tilfeller av allergenintroduksjon gjennom terapeutiske og forebyggende vaksiner blitt hyppigere. Medisinsk praksis bruker hudforsinkede Mantoux-, Pirquet-, Burnet-reaksjoner for å bestemme kroppens eksitabilitet under ulike typer infeksjoner.

Bildet av sykdommen er preget av en forsinket hudreaksjon med hevelse og rødhet på stedet for direkte kontakt med antigenet. Mindre vanlig er reaksjoner på hornhinnen i øynene, i luftveiene og i andre vev og organer. Dannelsen av sykdommen kan noen ganger vare i flere år. Derfor forekommer det oftere hos barn over 3 år og voksne.

Symptomene på sykdommen avhenger av typen provoserende bakterier. Hudmanifestasjoner inkluderer rødhet og utslett ledsaget av kløe. Faktorer som påvirker fordøyelsessystemet med forsinket bakteriell allergi inkluderer smerter i magen, diaré og oppkast.

Når øynene er påvirket, oppstår kløe, rødhet i slimhinnen og tåredannelse. Allergiker inkluderer en følelse av klump i halsen, pustevansker, hoste, nyseanfall, nedsatt luktesans på grunn av tett nese, tydelig utflod og kløe i nesen som luftveissymptomer.

Funksjoner ved behandlingen av en bakteriell allergisk reaksjon er å ødelegge patogenene. For eksempel, hvis det startet på grunn av en virusinfeksjon, begynner terapi med antivirale medisiner, og hvis på grunn av en bakteriell sykdom, deretter med antibakteriell behandling.

For å lindre allergi kan legen skrive ut antihistaminer - Cetrin, Suprastin, Diazolin osv. Det er mulig å skylle munn og nese med avkok av kamille og ringblomst, og ta eggeskallpulver.

Viktig! Tradisjonell medisin må kombineres med medisiner, siden ubehandlede infeksjoner kan forverres og utvikle seg for eksempel til stadium av bronkial astma.

Kontakt

Denne typen sykdom er forårsaket av langvarig kontakt med et kjemisk stoff. Tilstanden deles inn i akutt, subakutt og kronisk. Vanligvis er sistnevnte type en yrkessykdom. De fleste som er mottakelige for denne sykdommen bor i industrialiserte byer.

Kontaktallergier kan være forårsaket av syntetiske og semisyntetiske stoffer, industrimaling og kjemikalier, kjæledyr, metaller, husholdningskjemikalier, kosmetikk, kontaktlinser osv. Du kan møte sykdommen allerede i spedbarnsalderen. For eksempel når du er i kontakt med kjæledyr, eller når bleier er laget av ikke-naturlige materialer.

De første tegnene på allergi kan merkes først etter 2 uker, noen ganger etter en uke. Dermatitt er alltid ledsaget av hevelse, kløe, peeling og utseende av papler. Alvorlige tilfeller er ledsaget av hudnekrose og spredning av sykdommen i hele kroppen.

Allergikere bemerker at hvis inntrengningen av allergenet i hudlagene skjer for første gang, kan en person bli kurert om noen dager. I dette tilfellet blir de berørte områdene dekket med en skorpe, som snart faller av av seg selv, og gir rom for regenerering av friske celler.

Den allergene faktoren kan påvises ved injeksjons- og påføringstester og ved å donere blod for immunglobuliner. Først etter å ha identifisert allergiutløseren kan legen foreskrive behandling.

Grunnlaget er å ekskludere sykdommens katalysator fra en persons liv, og redusere kontakten med den til et minimum. For eksempel, hvis en maler får diagnosen allergi mot maling, må han bytte yrke.

Kontakteksem behandles med kule lotioner eller kompresser med Burovs væske. For akutte manifestasjoner foreskriver allergikeren aktuelle glukokortikosteroider. Pasienter med slike allergier må ta antihistaminer - Erius, Fenistil, Zyrtec og andre. De bidrar til å redusere hevelse og kløe.

Blant folkemidlene har selleriavkok (ta 100 ml etter måltider), hudbehandling med avkok av streng, celandine, calendula eller johannesurt vist seg å være effektive. Juice av agurk og epler, rømme og kefir hjelper mot betennelse.

Autoimmun

Under denne sykdommen reagerer immunsystemet på sine egne celler. Hvis en sunn person er fysiologisk tolerant overfor proteinene sine, bruker pasienten antistoffer for å bekjempe proteinene sine.

Oftest inkluderer denne sykdommen: glomorunonefritt, hemolytisk anemi, myasthenia gravis, lupus erythematosus, revmatoid artritt. Faren er at sykdommen kan ramme hvem som helst.

Patogenese kan utløses av dystrofi, vevsnekrose eller strålesyke. Nesten alle autoimmune allergier er svært alvorlige, så pasienten må behandles på sykehus.

Behandlingsregimet avhenger av type og stadium av sykdommen. Symptomatisk behandling består i å redusere tegn på sykdommen, lindre smerteanfall og forbedre funksjonen til det berørte organet.

I den patogenetiske behandlingen av autoallergi bruker leger immunsuppressiva. Behandling krever nesten alltid kortikosteroider. De er i stand til å undertrykke produksjonen av antistoffer, lindre betennelse og erstatte manglende kortikosteroider.

En forutsetning for terapi er rehabilitering av kroniske foci av infeksjon og styrking av menneskelig immunitet. Folkemidler brukes nesten aldri i behandling, bare for å lindre symptomene.

Podeavvisning

Denne typen sykdom oppstår ca. 7-10 dager etter vevstransplantasjon på grunn av genetiske forskjeller. Den langsomme reaksjonen av donorcelleavvisning er ledsaget av lymfocytose og ødeleggelse av det transplanterte vevet, feber og arytmi.

For å forlenge levetiden til transplantasjoner tar leger tiltak for å undertrykke lymfocyttenes funksjon gjennom kjemisk eller fysisk påvirkning.

Reaksjonen kan behandles ved å redusere aktiviteten til immunresponsen. Behandlingsregimet utarbeides av immunolog og transplantolog. Uspesifikk immunsuppressiv terapi er vanligvis foreskrevet.

Den består av bruken av flere grupper medikamenter - steroider, analoger av nitrogenholdige baser, alkyleringsmidler, folsyreantagonister, antibiotika.

Konklusjon

Hvis du opplever en av de forsinkede allergiene som er oppført ovenfor, sørg for å følge legens instruksjoner. Bare kompleks terapi med en rettidig diagnose kan effektivt eliminere problemet. Konsekvensene av selvmedisinering er noen ganger katastrofale.

I kontakt med

Allergi er en tilstand av økt følsomhet i kroppen for effektene av visse miljøfaktorer.

En allergisk reaksjon er en respons fra en sensibilisert organisme på gjentatt introduksjon av et allergen, som oppstår med skade på dets eget vev. I klinisk praksis forstås allergiske reaksjoner som manifestasjoner som er basert på en immunologisk konflikt.

Sensibilisering -- (latin sensibilis -- sensitiv) -- øker kroppens følsomhet for virkningene av enhver miljømessig eller indre miljøfaktor.

Etiologi

Allergiske reaksjoner er forårsaket av midler av protein eller ikke-protein natur (haptens), kalt i dette tilfellet allergener.

Betingelser for utvikling av allergiske reaksjoner er:

Allergenegenskaper

Kroppens tilstand (arvelig disposisjon, tilstand av barrierevev)

Det er 3 stadier av allergiske reaksjoner:

Immunologisk stadium. (sensibilisering)

Patokjemisk stadium (stadium av dannelse, frigjøring eller aktivering av mediatorer).

Patofysiologisk stadium (stadiet av kliniske manifestasjoner).

I henhold til klassifiseringen til R.A. Cook, adoptert i 1947, skiller to typer allergiske reaksjoner:

Allergiske reaksjoner av umiddelbar type (umiddelbare overfølsomhetsreaksjoner). Innen 20 minutter - 1 time.

Forsinkede allergiske reaksjoner (forsinkede overfølsomhetsreaksjoner). Noen timer etter kontakt med allergenet.

Den første typen reaksjon er basert på reagin-mekanismen for vevsskade, vanligvis involverer IgE, sjeldnere IgG-klassen, på overflaten av membranene til basofiler og mastceller. En rekke biologisk aktive stoffer frigjøres i blodet: histamin, serotonin, bradykininer, heparin, leukotriener, etc., som fører til nedsatt permeabilitet av cellemembraner, interstitielt ødem, spasmer av glatte muskler og økt sekresjon. Typiske kliniske eksempler på type 1 allergiske reaksjoner er anafylaktisk sjokk, bronkial astma, urticaria, falsk krupp og vasomotorisk rhinitt.

Den andre typen allergisk reaksjon er cytotoksisk, som oppstår med deltakelse av immunglobuliner i klassene G og M, samt med aktivering av komplementsystemet, noe som fører til skade på cellemembranen. Denne typen allergisk reaksjon observeres ved legemiddelallergier med utvikling av leukopeni, trombocytopeni, hemolytisk anemi, samt hemolyse under blodtransfusjoner, hemolytisk sykdom hos nyfødte med rhesus-konflikt.

Den tredje typen allergisk reaksjon (Arthus-typen) er assosiert med vevsskade av immunkomplekser som sirkulerer i blodet og skjer med deltakelse av immunglobuliner av klasse G og M. Den skadelige effekten av immunkomplekser på vev skjer gjennom aktivering av komplement og lysosomale enzymer. Denne typen reaksjon utvikler seg med eksogen allergisk alveolitt, glomerulonefritt, allergisk dermatitt, serumsyke, visse typer medikament- og matallergier, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, etc.

Den fjerde typen allergisk reaksjon - tuberkulin, forsinket - oppstår etter 2448 timer og oppstår med deltakelse av sensibiliserte lymfocytter. Karakteristisk for smittsom-allergisk bronkial astma, tuberkulose, brucellose, etc.

Kliniske manifestasjoner av allergiske reaksjoner er preget av uttalt polymorfisme. Eventuelle vev og organer kan være involvert i prosessen. Huden, mage-tarmkanalen og luftveiene påvirkes oftere av utviklingen av allergiske reaksjoner.

Følgende kliniske varianter av allergiske reaksjoner skilles ut:

lokal allergisk reaksjon

allergisk toksikodermi

høysnue

bronkitt astma

angioødem angioødem

utslett

serumsykdom

hemolytisk krise

allergisk trombocytopeni

anafylaktisk sjokk

Kliniske symptomer på allergiske reaksjoner kan omfatte:

Generelle symptomer:

generell ubehag

dårlig følelse

hodepine

svimmelhet

kløende hud

Lokale symptomer:

Nese: hevelse i neseslimhinnen (allergisk rhinitt)

Øyne: rødhet og smerte i konjunktiva (allergisk konjunktivitt)

Øvre luftveier: bronkospasme, tungpustethet og kortpustethet, noen ganger forårsaker ekte astmaanfall.

Ører: Følelse av metthet, mulig smerte og nedsatt hørsel på grunn av redusert drenering av eustachian tube.

Hud: ulike utslett. Mulig: eksem, urticaria og kontakteksem. Typiske steder for lokalisering under matveien for allergenpenetrering: albuebøyninger (symmetrisk), mage, lyske.

Hode: Av og til hodepine, som oppstår ved noen typer allergier.

Atopisk bronkial astma, atopisk dermatitt, allergisk rhinitt, høysnue tilhører gruppen av såkalte atopiske sykdommer. Arvelig predisposisjon spiller en viktig rolle i deres utvikling - en økt evne til å reagere med dannelsen av IgE og en allergisk reaksjon på handlingene til allergener.

Diagnose av allergiske reaksjoner:

Ta en pasients sykehistorie

Hudtesting er påføring av små mengder rensede allergener i kjente konsentrasjoner på huden (underarm eller rygg). Det er tre metoder for å gjennomføre slike tester: skrapetest, intradermal test, nåletest (stikktest).

Blodanalyse

Provoserende tester

Unngå kontakt med allergenet

Immunterapi. Hyposensibilisering og desensibilisering.

Medisiner:

• - Antihistaminer brukes kun for å forhindre utvikling av allergisymptomer og for å lindre eksisterende symptomer.
• -- Kromoner (kromoglikat, nedokromil) har funnet bred anvendelse i allergologi som forebyggende anti-inflammatoriske legemidler.
• -- Lokale (inhalerte) kortikosteroidhormoner.
• --Antileukotriene legemidler. Nye antiallergiske legemidler for oral administrering. Disse stoffene gjelder ikke hormoner.
• -- Bronkodilatatorer eller bronkodilatatorer.
• -- Glukokortikoidhormoner, kromoner og antileukotriene legemidler er foreskrevet for langsiktig forebygging av astmaforverringer.
• -- Systemiske steroidhormoner. I alvorlige tilfeller og ved alvorlige forverringer av sykdommen kan legen foreskrive steroidhormoner i tabletter eller injeksjoner.
• -- Kombinasjonsmedikamentell behandling. Praksis viser at i de fleste tilfeller er en medisin ikke nok, spesielt når manifestasjonene av sykdommen er alvorlige. Derfor, for å forbedre den terapeutiske effekten, kombineres medisiner.

Anafylaktisk sjokk eller anafylaksi (fra den andre greske ?нь "mot" og celboyt "beskyttelse") er en umiddelbar allergisk reaksjon, en tilstand med kraftig økt følsomhet i kroppen som utvikler seg ved gjentatt introduksjon av et allergen.

En av de farligste komplikasjonene av narkotikaallergier, som resulterer i død i omtrent 10-20% av tilfellene.

Prevalens av anafylaktisk sjokk: 5 tilfeller per 100 000 personer per år. Økningen i tilfeller av anafylaksi økte fra 20:100 000 i 1980 til 50:100 000 i 1990. Denne økningen forklares med en økning i antall tilfeller av matallergi. Unge mennesker og kvinner er mer utsatt for anafylaksi.

Frekvensen av forekomst av anafylaktisk sjokk er fra noen få sekunder eller minutter til 5 timer fra starten av kontakt med allergenet. I utviklingen av en anafylaktisk reaksjon hos pasienter med høy grad av sensibilisering spiller verken dosen eller administreringsmetoden for allergenet en avgjørende rolle. Imidlertid øker en stor dose av stoffet alvorlighetsgraden og varigheten av sjokk.

Årsaker til anafylaktisk sjokk

Grunnårsaken til anafylaktisk sjokk var penetrasjon av gift inn i menneskekroppen, for eksempel fra et slangebitt. De siste årene har anafylaktisk sjokk blitt ofte observert under terapeutiske og diagnostiske intervensjoner - bruk av medikamenter (penicillin og dets analoger, streptomycin, vitamin B1, diklofenak, amidopyrin, analgin, novokain), immunserum, jodholdige radiokontraststoffer, under hudtesting og hyposensibiliserende terapi med allergener, ved feil ved blodoverføring, bloderstatning mv.

Giften fra stikkende eller bitende insekter, som Hymenoptera (veps eller bier) eller triatomin-bug, kan forårsake anafylaktisk sjokk hos mottakelige individer. Symptomene beskrevet i denne artikkelen som vises andre steder enn bittstedet kan betraktes som risikofaktorer. Men i omtrent halvparten av dødsfallene opplevde ikke folk de beskrevne symptomene.

Medisiner

Når de første tegnene på anafylaktisk sjokk oppstår, er det nødvendig med umiddelbare injeksjoner av adrenalin og prednisolon. Disse stoffene bør være i medisinskapet til alle personer med en tendens til allergi. Prednisolon er et hormon som undertrykker allergiske reaksjoner. Adrenalin er et stoff som forårsaker vaskulære spasmer og forhindrer hevelse.

Mange matvarer kan forårsake anafylaktisk sjokk. Dette kan skje umiddelbart etter første inntak av allergenet. Avhengig av den geografiske plasseringen, kan visse matvarer dominere i listen over allergener. I vestlige kulturer kan dette inkludere peanøtter, hvete, trenøtter, noe sjømat (som skalldyr), melk eller egg. I Midtøsten kan dette være sesamfrø, mens et eksempel i Asia er kikerter. Alvorlige tilfeller er forårsaket av inntak av allergenet, men ofte oppstår reaksjoner ved kontakt med allergenet. Hos barn kan allergier gå over med alderen. Ved 16 år kan 80 % av barn som er intolerante overfor melk og egg spise disse matvarene uten konsekvenser. For peanøtter er dette tallet 20 %.

Risikofaktorer

Personer med tilstander som astma, eksem og allergisk rhinitt har økt risiko for å utvikle anafylaktisk sjokk forårsaket av mat, lateks, kontrastmidler, men ikke medisiner eller insektbitt. En studie fant at 60 % av de med en historie med atopisk sykdom og de som døde av anafylaktisk sjokk også hadde astma. De som har mastocytose eller høy sosioøkonomisk status har økt risiko. Jo mer tid som har gått siden siste kontakt med allergenet, jo lavere er risikoen for anafylaktisk sjokk.

Patogenese

Patogenesen er basert på en umiddelbar overfølsomhetsreaksjon. Det generelle og mest betydningsfulle tegnet på sjokk er en akutt reduksjon i blodstrømmen med forstyrrelse av perifer og deretter sentral sirkulasjon under påvirkning av histamin og andre mediatorer rikelig utskilt av celler. Huden blir kald, fuktig og cyanotisk. På grunn av en reduksjon i blodstrømmen i hjernen og andre organer, oppstår angst, blackouts, kortpustethet og nedsatt vannlating.

Symptomer på anafylaktisk sjokk

Anafylaktisk sjokk viser seg vanligvis med ulike symptomer over en periode på minutter eller timer. Det første symptomet eller til og med en forvarsel om utviklingen av anafylaktisk sjokk er en uttalt lokal reaksjon på stedet for allergenet som kommer inn i kroppen - uvanlig skarp smerte, alvorlig hevelse, hevelse og rødhet på stedet for et insektbitt eller medikamentinjeksjon, alvorlig kløe i huden, raskt spre seg gjennom huden (generell kløe), et kraftig fall i blodtrykket. Når du tar et allergen oralt, kan det første symptomet være sterke magesmerter, kvalme og oppkast, diaré, hevelse i munnen og strupehodet. Når stoffet administreres intramuskulært, observeres utseendet av retrosternale smerter (sterk kompresjon under ribbeina) 10-60 minutter etter administrering av stoffet.

Utslett og tetthet på brystet

Dette etterfølges av rask utvikling av uttalt laryngealt ødem, bronkospasme og laryngospasme, noe som fører til alvorlige pustevansker. Pustevansker fører til utvikling av rask, støyende, hes (“astmatisk”) pust. Hypoksi utvikler seg. Pasienten blir veldig blek; leppene og synlige slimhinner, samt de distale endene av ekstremitetene (fingrene) kan bli cyanotisk (blåaktig). En pasient med anafylaktisk sjokk opplever et kraftig blodtrykksfall og kollaps. Pasienten kan miste bevisstheten eller besvime.

Anafylaktisk sjokk utvikler seg veldig raskt og kan føre til død i løpet av minutter eller timer etter at allergenet kommer inn i kroppen.

Behandling av anafylaktisk sjokk

Auto-injektor med adrenalin

Det første tiltaket ved anafylaktisk sjokk bør være påføring av en tourniquet over injeksjons- eller bittstedet og akutt administrering av adrenalin - 0,2-0,5 ml av en 0,1 % oppløsning subkutant eller bedre intravenøst ​​Hvis tegn på larynxødem vises. , anbefales det å administrere 0,3 ml 0,1 % rpa adrenalin (epinefrin) i 1020 ml 0,9 % rpa natriumklorid intravenøst; prednisolon 15 mg/kg intravenøst ​​eller intramuskulært. Hvis akutt respirasjonssvikt forverres, bør pasienten intuberes umiddelbart. Hvis det er umulig å intubere luftrøret, utføre en konikotomi, trakeostomi eller punktere luftrøret med 6 bredborede nåler; Administreringen av adrenalin kan gjentas opp til en totaldose på 1-2 ml av en 0,1 % løsning i løpet av kort tid (flere minutter), men adrenalin bør uansett administreres i fraksjonerte porsjoner. Deretter administreres adrenalin etter behov, tatt i betraktning dets korte halveringstid, med fokus på blodtrykk, hjertefrekvens, overdosesymptomer (tremor, takykardi, muskelrykninger). En overdose av adrenalin bør ikke tillates, siden metabolittene kan forverre forløpet av anafylaktisk sjokk og blokkere adrenerge reseptorer.

Etter adrenalin bør glukokortikoider administreres. Det bør være kjent at dosene av glukokortikoider som kreves for å lindre anafylaktisk sjokk er titalls ganger høyere enn de "fysiologiske" dosene og mange ganger høyere enn dosene som brukes til å behandle kroniske inflammatoriske sykdommer som leddgikt. Typiske doser av glukokortikoider som kreves for anafylaktisk sjokk er 1 "stor" ampulle med metylprednisolon (som for pulsbehandling) 500 mg (det vil si 500 mg metylprednisolon), eller 5 ampuller deksametason 4 mg (20 mg), eller 5 ampuller med prenisolon. 30 mg (150 mg). Mindre doser er ineffektive. Noen ganger er doser større enn de som er angitt ovenfor nødvendig - den nødvendige dosen bestemmes av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand med anafylaktisk sjokk. Effekten av glukokortikoider, i motsetning til adrenalin, inntrer ikke umiddelbart, men etter titalls minutter eller flere timer, men varer lenger For å lindre bronkospasmer som er motstandsdyktige mot virkningen av adrenalin (epinefrin), aminofyllin (aminofyllin) 20 ml 2,4 % intravenøst ​​sakte, prednisolon 1,5 - 3 mg/kg.

Administrering av antihistaminer som ikke senker blodtrykket og ikke har et høyt allergifremkallende potensial er også indisert: 1-2 ml 1 % difenhydramin eller suprastin, tavegil. Diprazin bør ikke administreres - det, som andre fenotiazinderivater, har et betydelig allergipotensial i seg selv og reduserer i tillegg det allerede lave blodtrykket hos en pasient med anafylaksi. I følge moderne konsepter er administrering av kalsiumklorid eller glukonat, som tidligere ble mye praktisert, ikke bare indisert, men kan også påvirke pasientens tilstand negativt.

Langsom intravenøs administrering av 10-20 ml av en 2,4 % aminofyllinløsning er indisert for å lindre bronkospasmer, redusere lungeødem og lette pusten.

En pasient med anafylaktisk sjokk bør plasseres i horisontal stilling med overkropp og hode senket eller horisontalt (ikke hevet!) for bedre blodtilførsel til hjernen (gitt lavt blodtrykk og lav blodtilførsel til hjernen). Det anbefales å etablere oksygeninnånding, intravenøs drypp administrering av saltvann eller annen vann-saltløsning for å gjenopprette hemodynamiske parametere og blodtrykk.

Forebygging av anafylaktisk sjokk

Forebygging av utvikling av anafylaktisk sjokk består først og fremst i å unngå kontakt med potensielle allergener. For pasienter med kjent allergi mot noe som helst (medisiner, mat, insektbitt), bør alle legemidler med høyt allergifremkallende potensial enten unngås helt eller foreskrives med forsiktighet og først etter at hudtesting har bekreftet fraværet av allergi mot et bestemt legemiddel.

4. Antikoagulerende blodsystem. Hemoragisk syndrom. Klassifisering av hemorragisk diatese. Etiopatogenese, symptomer på hemofili, trombocytopenisk purpura og hemorragisk vaskulitt. Prinsipper for behandling

gastritt influensa diatese hemofili

Alle antikoagulantia dannet i kroppen er delt inn i to grupper:

Direktevirkende antikoagulanter - selvsyntetisert (heparin, antitrombin III - ATIII, protein C, protein S, a2makroglobulin):;

Indirekte antikoagulanter - dannet under blodkoagulering, fibrinolyse og aktivering av andre proteolytiske systemer (fibrinantitrombin I, antitrombin IV, hemmere av faktorene VIII, IX, etc.) Prostacyklin, som skilles ut av det vaskulære endotelet, hemmer adhesjonen og aggregeringen av erytrocytter og erytrocytter. blodplater.

Hovedhemmeren av koagulasjonssystemet er ATIII, som inaktiverer trombin (faktor Na) og andre koagulasjonsfaktorer (1Xa, Xa, 1Xa).

Den viktigste antikoagulanten er heparin; det aktiverer ATIII, og hemmer også dannelsen av blodtromboplastin, hemmer omdannelsen av fibrinogen til fibrin, blokkerer effekten av serotonin på histamin, etc.

Protein C begrenser aktiveringen av faktor V og VIII.

Et kompleks bestående av en lipoproteinbundet inhibitor og faktor Xa inaktiverer faktor Vila, dvs. den eksterne veien for plasmahemostase.

Under tilstander ledsaget av hyperkoagulasjon og nedsatt hemostase, kan følgende grupper av medikamenter brukes, forskjellig i påvirkningsmekanismen på individuelle deler av homeostasesystemet.

Antitrombotiske midler som virker på blodets antikoagulerende system

Antikoagulanter: direkte virkning; indirekte handling.

Midler som påvirker fibrinolyse: direkte virkning; indirekte handling.

Midler som påvirker blodplateaggregering.

Hemorragisk diatese, en tilstand med økt blødning, forener en gruppe sykdommer i henhold til deres ledende symptom.

Hovedårsakene til økt blødning er: forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet, reduksjon i antall eller dysfunksjon av blodplater, skade på karveggen og en kombinasjon av disse faktorene.

Klassifisering.

• 1. Hemorragisk diatese forårsaket av et brudd på plasmakomponenten av hemostase (medfødte og ervervede koagulopatier).
• 2. Hemoragisk diatese forårsaket av et brudd på megakaryocytt-blodplatesystemet (autoimmun trombocytopeni, trombasteni).
• 3. Hemoragisk diatese forårsaket av forstyrrelser i det vaskulære systemet (hemorragisk vaskulitt, Rendu-Osler sykdom).
• 4. Hemoragisk diatese forårsaket av kombinerte lidelser (von Willebrands sykdom).

Typer blødning:

Type og alvorlighetsgrad av blødning etablert under undersøkelsen letter det diagnostiske søket i stor grad.

I. hematom med smertefulle intense blødninger i både bløtvev og ledd - typisk for hemofili A og B;

II. petechial-spotted (forslått) - karakteristisk for trombocytopeni, trombocytopatier og noen blodproppforstyrrelser (eksepsjonelt sjeldne) - hypo og dysfibrinogenemi, arvelig mangel på faktorene X og II, noen ganger VII;

III. blandet blåmerke-hematom - karakterisert ved en kombinasjon av petechial flekkete blødninger med utseendet av individuelle store hematomer (retroperitoneal, i tarmveggen, etc.) i fravær av skade på ledd og bein (forskjell fra hematomtypen) eller med isolerte blødninger i leddene: blåmerker kan være omfattende og smertefulle. Denne typen blødning observeres med alvorlig mangel på protrombinkompleksfaktorene og faktor XIII, von Willebrands sykdom, DIC-syndrom.

TROMBocytopeni.

Årsaker til trombocytopeni:

• 1. Autoimmun trombocytopeni.
• 2. For leversykdommer, systemiske sykdommer, AIDS, sepsis.
• 3. Blodsykdommer (aplastisk anemi, megaloblastisk, hemoblastose).
• 4. Legemidler (myelotoksiske eller immune).
• 5. Arvelig.

Idiopatisk autoimmun trombocytopeni (Werlhofs sykdom)

Klinisk bilde. I henhold til det kliniske kurset skiller de seg ut:

• - kutan eller enkel form for purpura simplex
• - artikulær form av purpura rheumatica
• - abdominal form purpura abdominalis
• - nyreform av purpura renalis
• - hurtigflytende form av purpura fulminans

Kan være en kombinasjon av ulike former

Hudlesjoner er preget av små, symmetrisk plasserte petekkier, hovedsakelig på underekstremitetene og baken. Utslettet er monomorfe, i utgangspunktet med en tydelig inflammatorisk basis, i alvorlige tilfeller er de komplisert av sentral nekrose, som deretter blir dekket med skorper, og etterlater pigmentering i lang tid. De er ikke ledsaget av kløe.I alvorlige tilfeller er petekkier komplisert av nekrose. Oftere varer et intenst utslett i 45 dager, avtar deretter gradvis og forsvinner helt, hvoretter lett pigmentering kan forbli. Som regel slutter hudformen med fullstendig gjenoppretting. Skader på leddene er manifestert av alvorlig smerte, hevelse og dysfunksjon. Stedet for leddskade er synovialmembranen. Leddskader er fullstendig reversible. Den abdominale formen for vaskulitt manifesteres av blødninger i slimhinnen i magen, tarmene og mesenteriet. Med dette skjemaet oppstår alvorlige magesmerter, noen ganger simulerer bildet av en akutt mage. Kroppstemperaturen kan stige, og noen ganger oppstår oppkast. Blod påvises i avføringen. I de fleste tilfeller er abdominale manifestasjoner kortvarige og forsvinner innen 23 dager. Tilbakefall er også mulig. Når de kombineres med hudpetechiale utslett, er diagnosen ikke veldig vanskelig. I fravær av hudmanifestasjoner av sykdommen er diagnosen vanskelig. En tidligere virusinfeksjon og tilstedeværelsen av hudutslett som gikk forut for utbruddet av magesmerter bør tas i betraktning. Tester for kapillærresistens brukes (Nesterov- og Konchalovsky-tester). Nyreformen fortjener mest oppmerksomhet, som oppstår som akutt eller kronisk nefritt, noen ganger tar det et langvarig kurs med påfølgende utvikling av kronisk nyresvikt. Mulig nefrotisk syndrom. Nyreskade oppstår som regel ikke umiddelbart, men 1-4 uker etter sykdomsutbruddet Nyreskade er en farlig manifestasjon av hemorragisk vaskulitt. I nærvær av hemorragisk vaskulitt, er det tilrådelig å være oppmerksom på indikatorer for urinsammensetning og nyrefunksjon gjennom hele sykdomsperioden. Den hurtigflytende eller cerebrale formen utvikler seg med blødning i membranene i hjernen eller vitale områder. Diagnose av hemorragisk vaskulitt er basert, i tillegg til kliniske manifestasjoner, på en økning i nivået av von Willebrand-faktor (antigen komponent av faktor VIII), hyperfibrinogenemi, en økning i innholdet av IC, kryoglobuliner og b2- og d-globuliner, b1-syre glykoprotein, bestemmelse av antitrombin III og heparinresistens i plasma. Behandling. Legemidler som kan være assosiert med forekomsten av sykdommen seponeres. Hovedbehandlingen for hemorragisk vaskulitt er administrering av heparin subkutant eller intravenøst. Den daglige dosen kan variere fra 7500 til 15000 enheter. Heparin administreres under kontroll av blodpropp. Blant de nye medikamentene som brukes i behandlingen av vaskulitt er heparinoider.1 Sulodexide (Vessel Due F) tilhører denne gruppen medikamenter, og har en kompleks effekt på blodkarveggene, viskositet, vaskulær permeabilitet, så vel som på ulike deler av det hemostatiske systemet - blodpropp, blodplateadhesjon og aggregering, fibrinolyse, som skiller seg kvalitativt og kvantitativt fra vanlig og lavmolekylært heparin. Et viktig trekk ved Wessel Due F er at det ikke forårsaker heparintrombocytopeni, noe som gjør at det kan inkluderes i behandlingen av pasienter som opplever denne alvorlige komplikasjonen ved heparinbehandling. Den beste effekten i behandlingen av disse tilstandene ble oppnådd med kombinert bruk av dette stoffet med trinnvis plasmaferese. Hvis behandlingen er ineffektiv, er steroidhormoner i små doser indisert Hvis kryoglobulinemi oppdages, er kryoplasmaferese indisert. I den akutte perioden bør behandlingen utføres på sykehus med sengeleie.

DIC SYNDROM (disseminert intravaskulær koagulasjon, trombohemorragisk syndrom) er observert ved mange sykdommer og alle terminale tilstander (før døden). Dette syndromet er preget av diffus intravaskulær koagulasjon og aggregering av blodceller, aktivering og utarming av komponenter i koagulasjons- og fibrinolytiske systemer (inkludert fysiologiske antikoagulanter), nedsatt mikrosirkulasjon i organer med deres dystrofi og dysfunksjon, og en uttalt tendens til trombose og blødning. Prosessen kan være akutt (ofte fulminant), subakutt, kronisk og tilbakevendende med perioder med forverring og innsynkning. ETIOLOGI OG PATOGENESE: akutt DIC-syndrom er ledsaget av alvorlige smittsomme septiske sykdommer (inkludert abort, under fødsel, hos nyfødte i mer enn 50 % av alle tilfeller), alle typer sjokk, destruktive prosesser i organer, alvorlige skader og traumatiske kirurgiske inngrep, akutt intravaskulær hemolyse (inkludert uforenlige blodtransfusjoner), obstetrisk patologi (placenta previa og tidlig abrupsjon, fostervannsemboli, spesielt infisert, manuell separasjon av morkaken, hypotonisk blødning, massasje av livmoren under atonien), massive blodoverføringer (faren) øker ved bruk av blod i mer enn 5 dagers lagring ), akutt forgiftning (syrer, alkalier, slangegift, etc.), noen ganger akutte allergiske reaksjoner og alle terminale tilstander. PATHOGENESEN av syndromet er i de fleste tilfeller assosiert med et massivt inntak av blodkoagulasjonsstimulerende midler (vevstromboplastin, etc.) og fra vev inn i blodet, skade på et stort område av det vaskulære endotelet (bakterielle endotoksiner, immunkomplekser, komplementkomponenter, cellulære og proteinnedbrytningsprodukter). SJEMATISK kan patogenesen av DIC-syndrom representeres av følgende sekvens av patologiske lidelser: aktivering av det hemostatiske systemet med vekslende faser av hyper- og hypokoagulasjon, intravaskulær koagulasjon, aggregering av blodplater og erytrocytter, mikrotrombose av blodkar og blokkering av mikrosirkulasjon i organer med deres dysfunksjon og dystrofi, uttømming av komponenter i blodkoagulasjonssystemet og fibrinolyse, fysiologiske antikoagulanter (antitrombin III, proteiner C og S), redusert blodplateinnhold i blodet (trombocytopeni ved forbruk). Den toksiske effekten av proteinnedbrytningsprodukter, som akkumuleres i store mengder, både i blodet og i organene som følge av en skarp aktivering av proteolytiske systemer (koagulasjon, kallikreinin, fibrinolytisk, komplement, etc.), har en betydelig effekt. ), nedsatt blodtilførsel, hypoksi og nekrotiske forandringer i vev, hyppig svekkelse av avgiftnings- og ekskresjonsfunksjonene i leveren og nyrene. Det kliniske bildet består av tegn på den underliggende (bakgrunns)sykdommen som forårsaket utviklingen av intravaskulær koagulasjon, og av DIC i seg selv. Stadier: I Hyperkoagulasjon og trombedannelse. II Overgang fra hyper til hypokoagulasjon med multidireksjonelle skift i forskjellige blodkoagulasjonsparametere. III Dyp hypokoagulasjon (opp til fullstendig blodkoagulerbarhet og alvorlig trombocytopeni). IV Omvendt utvikling av DIC-syndrom. Akutt DIC-syndrom er en alvorlig katastrofe for kroppen som setter den på grensen mellom liv og død, preget av alvorlige faseforstyrrelser i det hemostatiske systemet, trombose og blødninger, nedsatt mikrosirkulasjon og alvorlige metabolske forstyrrelser i organer med alvorlig dysfunksjon, proteolyse, rus. , utvikling eller utdyping av sjokk (hemokoagulasjon-hypovolemisk natur). FARMAKOTERAPI: Behandling av akutt DIC bør primært være rettet mot raskt å eliminere årsaken. Uten tidlig vellykket etiotropisk terapi kan man ikke regne med å redde pasientens liv. De viktigste patogenetiske behandlingsmetodene er anti-sjokktiltak, intravenøs dryppadministrasjon av heparin, jettransfusjoner av fersk naturlig eller fersk frossen plasma, om nødvendig, med plasmaerstatning, kampen mot blodtap og dyp anemi (bloderstatninger, ferskt citrert blod , erytroplastikksuspensjon), akutte luftveislidelser (tidlig tilknytning til kunstig ventilasjon) og syre-basebalanse, akutt nyre- eller hepatorenal svikt. Heparin bør administreres intravenøst ​​(i isotonisk natriumkloridløsning, med plasma, etc.), i noen tilfeller i kombinasjon med subkutane injeksjoner i vevet i den fremre bukveggen under navlelinjen. Dosen av heparin varierer avhengig av form og fase av DIC: i hyperkoagulasjonsstadiet og i begynnelsen av den innledende perioden, med blodpropp fortsatt tilstrekkelig bevart, kan dens daglige dose i fravær av kraftig initial blødning nå opp til 40 000 -60 000 enheter (500 800 enheter/kg). Hvis utbruddet av DIC er ledsaget av kraftig blødning (livmor, fra et sår eller en desintegrerende svulst, etc.) eller det er høy risiko for at det skal oppstå (for eksempel i den tidlige postoperative perioden), bør den daglige dosen av heparin reduseres med 23 ganger.

I disse situasjonene, som i den dype hypokoagulasjonsfasen (stadium 23 av DIC), brukes heparin hovedsakelig til å dekke plasma- og blodtransfusjoner (for eksempel ved begynnelsen av hver transfusjon administreres 25 000 000 enheter heparin dråpevis sammen med hemoterapien) . I noen tilfeller (spesielt i infeksjonstoksiske former av DIC), utføres transfusjoner av fersk frossen eller fersk naturlig plasma etter plasmafereseøkter for å fjerne 6 000-1 000 ml av pasientens plasma (bare etter stabilisering av hemodynamikk!). I DIC av infeksiøs-septisk natur og utvikling av pulmonal distress-syndrom, er plasmacytoferese indisert, siden leukocytter spiller en betydelig rolle i patogenesen av disse formene, hvorav noen begynner å produsere vevstromboplastin (mononukleære celler), og andre esteraser, forårsaker interstitielt lungeødem (nøytrofiler). Disse metodene for plasmaterapi og plasmautveksling øker effektiviteten av behandlingen av DIC og sykdommene som forårsaker det betydelig, reduserer dødeligheten flere ganger, noe som gjør at de kan betraktes som hovedmetoden for å behandle pasienter med denne lidelsen av hemostase. Ved betydelig anemi tilsettes transfusjoner av ferskt hermetisk blod (daglig eller opptil 3 dagers oppbevaring), røde blodlegemer og suspensjon av røde blodlegemer til denne behandlingen (hematokrit bør holdes over 25 %, hemoglobinnivå over 80 g/ l. Man bør ikke strebe etter raske og fullstendige normaliseringsindikatorer for rødt blod, siden moderat hemodilusjon er nødvendig for å gjenopprette normal mikrosirkulasjon i organene. Det bør huskes at akutt DIC-syndrom lett kompliseres av lungeødem, derfor betydelige overbelastninger av sirkulasjonssystemet system under syndromet er farlige I stadium III av DIC syndrom og med uttalt proteolyse i vev (lungegangren, nekrotiserende pankreatitt, akutt leverdystrofi, etc.) plasmaferese og jettransfusjoner av fersk frossen plasma (under dekke av små doser heparin) 2500 enheter per infusjon) kombineres med gjentatt intravenøs administrering av store doser av kontriske (opptil 300 000, 500 000 enheter eller mer) eller andre antiproteaser.

I de senere stadier av utviklingen av DIC og dens varianter som oppstår på bakgrunn av benmargshypoplasi og dysplasi (strålesykdom, cytotoksisk sykdom, leukemi, aplastisk anemi), er det også nødvendig å utføre transfusjoner av blodplatekonsentrater for å stoppe blødning. En viktig del av kompleks terapi er bruk av disaggreganter og legemidler som forbedrer mikrosirkulasjonen i organer (klokkespill, dipyridamol i kombinasjon med trental; dopamin for nyresvikt, alfablokkere (Sermion), tiklopidin, defibrotid, etc.). En viktig komponent i terapien er tidlig tilkobling av kunstig ventilasjon. Bruk av anti-opioider naloksan og andre bidrar til å bringe pasienten ut av sjokk SUBACUTE DIC syndrom. Symptomer, selvfølgelig. Karakterisert av en lengre initial periode med hyperkoagulasjon enn ved akutt DIC, er den første perioden med hyperkoagulasjon asymptomatisk eller manifestert av trombose og mikrosirkulasjonsforstyrrelser i organer (overbelastning, angst, en følelse av uforklarlig frykt, redusert diurese, ødem, protein og gips i kroppen). urin). Behandlingen inkluderer tilsetning av intravenøse og subkutane dråper av heparin (daglig dose fra 20 000 til 60 000 enheter), blodplatehemmende midler (dipyridamol, trental, etc.) til behandlingen av den underliggende sykdommen. Rask lindring eller svekkelse av prosessen oppnås ofte bare ved å utføre plasmaferese (fjerning av 600-1200 ml plasma daglig) med delvis erstatning med fersk, naturlig eller fersk frossen plasma, delvis med bloderstatningsløsninger og albumin. Prosedyren utføres under dekke av små doser heparin. KRONISK DIC syndrom. Symptomer, selvfølgelig. På bakgrunn av tegn på den underliggende sykdommen er det uttalt hyperkoagulasjon av blodet (rask koagulasjon i venene, spontant og når de punkteres; nåler, prøverør), hyperfibrinogenemi, en tendens til trombose, positive parakoagulasjonstester (etanol, protaminsulfat, etc.). Blødningstiden i følge Duke og Borchgrevink er ofte forkortet, blodplateinnholdet i blodet er normalt eller økt. Deres spontane hyperaggregering av små flak i plasma blir ofte oppdaget. I en rekke former er det en økning i hematokrit, et høyt nivå av hemoglobin (160 g/l eller mer) og røde blodlegemer, og en nedgang i ESR (mindre enn 45 mm/t). Blødninger, petekkier, blåmerker, blødninger fra nese og tannkjøtt osv. oppstår lett (i kombinasjon med eller uten trombose). Behandlingen er den samme som for den subakutte formen. For polyglobuli og blodfortykning, hemodiluning (reopolyglucin intravenøst ​​opp til 500 ml daglig eller annenhver dag); cytaferese (fjerning av røde blodlegemer, blodplater og deres aggregater).

For hypertrombocytose, blodplatehemmende midler (acetylsalisylsyre 0,30,5 g daglig en gang daglig, trental, dipyridamol, Plavix, etc.). For behandling av subakutte og kroniske former for DIC-syndrom, hvis det ikke er kontraindikasjoner, brukes igler. Biologisk aktive forbindelser inneholdt i væsken fra igler introdusert i blodet har en stabiliserende effekt på de reologiske egenskapene til blodet, spesielt i slike patologier som disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC-syndrom).

Alle legemidler som påvirker blodkoagulasjonen og påvirker blodkoagulasjonssystemet er delt inn i tre hovedgrupper:

• 1) midler som fremmer blodpropp - hemostatika eller koagulanter;
• 2) legemidler som hemmer blodpropp - antitrombotiske (antikoagulanter, antiplate-midler);
• 3) midler som påvirker fibrinolyse.

Legemidler som øker blodpropp (hemostatika)

• 1. Koagulanter:
  • a) direkte virkning - trombin, fibrinogen;
  • b) indirekte virkning - vikasol (vitamin K).
• 2. Fibrinolysehemmere.
• 3. Adhesjons- og aggregeringsstimulerende midler som reduserer vaskulær permeabilitet.

Koagulanter

Direktevirkende koagulanter er legemidler fra donorblodplasma, som er delt inn i legemidler for lokal bruk (trombin, hemostatisk svamp) og legemidler for systemisk virkning (fibrinogen).

Trombin er en naturlig komponent i hemokoagulasjonssystemet, dannet i kroppen fra protrombin under dets enzymatiske aktivering av tromboplastin. En enhet for trombinaktivitet antas å være mengden trombin som er i stand til å forårsake koagulering av 1 ml fersk plasma i 30 s eller 1 ml av en 0,1 % løsning av renset fibrinogen på 1 s ved en temperatur på 37 °C . Trombinløsning brukes kun lokalt for å stoppe blødninger fra små kar og parenkymale organer (for eksempel under operasjoner i lever, hjerne, nyrer). Gazeservietter dynkes i trombinløsning og påføres på den blødende overflaten. Kan administreres ved inhalasjon, i form av en aerosol. Parenteral administrering av trombinløsninger er ikke tillatt fordi de forårsaker dannelse av blodpropp i karene.

Den hemostatiske svampen har en hemostatisk og antiseptisk effekt, stimulerer vevsregenerering. Kontraindisert ved blødning av store kar, overfølsomhet for furatsilin og andre nitrofuraner.

Fibrinogen er en steril fraksjon av menneskelig blod. I kroppen utføres omdannelsen av fibrinogen til fibrin under påvirkning av trombin, som fullfører tromboseprosessen. Legemidlet er effektivt for hypofibrinemi, stort blodtap, strålingsskader og leversykdommer.

Den ferske tilberedte løsningen administreres intravenøst. Kontraindisert hos pasienter med hjerteinfarkt.

Indirekte koagulanter er vitamin K og dens syntetiske analog vikasol (vit. K3), dens internasjonale navn er Menadione. Naturlige antihemoragiske faktorer er vitamin K, (fyllokinon) og K,. Dette er en gruppe av 2metyl1,4naftokinonderivater. Filokinon (Vit. K) kommer inn i kroppen med plantemat (spinatblader, blomkål, nyper, furunåler, grønne tomater), og vitamin K finnes i matvarer av animalsk opprinnelse og syntetiseres av tarmfloraen. Fettløselige vitaminer K og K er mer aktive enn syntetisk vannløselig vitamin K (vicasol - natrium 2,3dihydro2methyl1,4naphthoquinone 2sulfonate), syntetisert i 1942 av den ukrainske biokjemikeren A.V. Palladin. (For introduksjonen av vikasol i medisinsk praksis mottok A. V. Palladiy USSR State Prize.)

Farmakokinetikk. Fettløselige vitaminer (K ​​og K) absorberes i tynntarmen i nærvær av gallesyrer og kommer inn i blodet med plasmaproteiner. Naturlig fylokinon og syntetisk vitamin omdannes til vitamin K i organer og vev. Dets metabolitter (omtrent 70 % av den administrerte dosen) skilles ut av nyrene.

Farmakodynamikk. Vitamin K er nødvendig for syntesen av protrombin og andre blodkoagulasjonsfaktorer i leveren (VI, VII, IX, X). Påvirker fibrinogensyntesen og deltar i oksidativ fosforylering.

Indikasjoner for bruk: Vikasol brukes til alle sykdommer ledsaget av reduksjon i innholdet av protrombin i blodet (hypoprotrombinemi) og blødninger. Dette er først og fremst gulsott og akutt hepatitt, magesår i magen og tolvfingertarmen, strålingssykdom, septiske sykdommer med hemorragiske manifestasjoner. Vikasol er også effektivt ved parenkymblødninger, blødninger etter skade eller operasjon, hemorroider, langvarige neseblødninger etc. Det brukes også profylaktisk før operasjon, ved langtidsbehandling med sulfonamidmedisiner og antibiotika som hemmer tarmfloraen, som syntetiserer vitamin K. Det brukes også for blødninger forårsaket av en overdose av neodikumarin, fenylin og andre indirekte antikoagulantia. Effekten utvikler seg sakte - 12-18 timer etter administrering.

Vikasol kan akkumuleres, så den daglige dosen bør ikke overstige 1-2 tabletter eller 1-1,5 ml 1% løsning intramuskulært i ikke mer enn 3-4 dager. Om nødvendig er gjentatt administrering av stoffet mulig etter en 4-dagers pause og testing av blodpropphastigheten. Vikasol er kontraindisert ved økt hemokoagulasjon og tromboemboli.

Urtepreparater brukes som en kilde til vitamin K, de inneholder andre vitaminer, bioflavonoider, ulike stoffer som kan fremme blodpropp og redusere permeabiliteten til karveggen. Dette er først og fremst brennesle, lagochilus, vanlig viburnum, vannpepper og fjellarnica. Fra de listede plantene tilberedes infusjoner, tinkturer og ekstrakter, som brukes internt. Noen av disse stoffene brukes lokalt, spesielt en nylaget infusjon av Lagochilus-blomster og blader fuktes med gasbind og påføres den blødende overflaten i 2-5 minutter.

LEGEMIDLER SOM ØKER BLODKOBLERING I. Fibrinolysehemmere: Kta aminocapronic; Ambien; traneksaminsyre. II. Hemostatiske midler: 1) for systemisk virkning fibrinogen;

2) for lokal bruk: trombin; hemostatisk kollagensvamp; 3) vitamin K-preparater: fytomenadion, vikasol; III. Midler som forbedrer blodplateaggregering: kalsiumsalter, adroxon, etamsylat, serotonin. IY. Medisiner av vegetabilsk opprinnelse: berusende lagochilus, brennesleblader, ryllikurt, peppermynte og nyregress-urter.

SPESIFIKKE HEMOSTATIVE LEGEMIDLER HEMATE HS (benring tyskland) for hemofili type A. FAKTOR IXBERING (benring, Tyskland) for hemofili type B. Hemofili type A og B er genetisk arvelige sykdommer, er relativt sjeldne

HEPARINANTAGONISTER: Brukes ved overdosering av heparin, protaminsulfat (1 mg nøytraliserer 85 enheter heparin), toluidinblått (enkeltdose 12 mg/kg), remestil, desmopressin, stylamin. TROMBEDANNENDE medikamenter: trombovar (decylat). Farmakodynamikk: trombovar er et venoskleroserende legemiddel som danner en blodpropp på injeksjonsstedet og er ment å lukke patologisk utvidede overfladiske vener i underekstremitetene (åreknuter), forutsatt at de dype venene forblir åpne.

Legemidler som senker vaskulær permeabilitet Adroxon, etamsylat, rutin, askorbinsyre, ascorutin, troxevasin, urtepreparater (nyper, sitrusfrukter, rips, brennesle, ryllik, pepper, etc.).

Allergi(Gresk allos - andre og ergon - handling) - økt følsomhet av kroppen til ulike stoffer, assosiert med en endring i dens reaktivitet. Begrepet ble foreslått av de østerrikske barnelegene Pirquet og Schick (S. Pirquet, B. Schick, 1906) for å forklare fenomenene med serumsyke de observerte hos barn med infeksjonssykdommer.

Den økte følsomheten til kroppen under allergi er spesifikk, det vil si at den øker til antigenet (eller annen faktor) som det allerede har vært kontakt med og som forårsaket en tilstand av sensibilisering. Kliniske manifestasjoner av denne økte følsomheten omtales vanligvis som allergiske reaksjoner. Allergiske reaksjoner som oppstår hos mennesker eller dyr ved første kontakt med allergener kalles uspesifikke. En av variantene av uspesifikke allergier er paraallergi. Paraallergi er en allergisk reaksjon forårsaket av et allergen i en organisme som er sensibilisert av et annet allergen (for eksempel en positiv hudreaksjon på tuberkulin hos et barn etter en koppevaksinasjon). Et verdifullt bidrag til læren om smittsomme paraallergier ble gitt av verkene til P. F. Zdrodovsky. Et eksempel på en slik paraallergi er fenomenet en generalisert allergisk reaksjon på Vibrio cholerae endotoksin (se Sanarelli-Zdrodovsky-fenomenet). Gjenopptagelsen av en spesifikk allergisk reaksjon etter introduksjonen av et uspesifikk irritasjonsmiddel kalles metallergi (for eksempel gjenopptakelse av en tuberkulinreaksjon hos en pasient med tuberkulose etter administrering av en tyfusvaksine).

Klassifisering av allergiske reaksjoner

Allergiske reaksjoner er delt inn i to store grupper: umiddelbare reaksjoner og forsinkede reaksjoner. Konseptet med allergiske reaksjoner av umiddelbare og forsinkede typer oppsto først som et resultat av kliniske observasjoner: Pirquet (1906) skilte mellom umiddelbare (akselererte) og forsinkede (utvidede) former for serumsyke, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - rask anaphylactic og sakte (tuberkulin) danner hudallergiske reaksjoner.

Umiddelbare reaksjoner Cook (R.A. Cooke, 1947) kalte hud- og systemiske allergiske reaksjoner (luftveier, fordøyelsessystemer og andre systemer) som oppstår 15-20 minutter etter eksponering av pasienten for et spesifikt allergen. Slike reaksjoner er hudblemmer, bronkospasmer, gastrointestinal dysfunksjon og andre. Umiddelbare reaksjoner inkluderer: anafylaktisk sjokk (se), Ouvery-fenomen (se Kutan anafylaksi), allergisk urticaria (se), serumsyke (se), ikke-smittsomme allergiske former for bronkial astma (se), høysnue (se). Høysnue), angioødem (se Quinckes ødem), akutt glomerulonefritt (se) og andre.

Forsinkede reaksjoner, i motsetning til reaksjoner av umiddelbar type, utvikles over mange timer og noen ganger dager. De oppstår med tuberkulose, difteri, brucellose; forårsaket av hemolytiske streptokokker, pneumokokker, vacciniavirus og andre. En forsinket allergisk reaksjon i form av hornhinneskade er beskrevet med streptokokker, pneumokokker, tuberkulose og andre infeksjoner. Ved allergisk encefalomyelitt oppstår reaksjonen også som en forsinket allergi. Forsinkede reaksjoner inkluderer også reaksjoner på plante- (primula, eføy, etc.), industrielle (ursol), medisinske (penicillin, etc.) allergener med såkalt kontakteksem (se).

Allergiske reaksjoner av den umiddelbare typen skiller seg fra forsinkede allergiske reaksjoner på en rekke måter.

1. Umiddelbare allergiske reaksjoner utvikles 15-20 minutter etter kontakt av allergenet med sensibilisert vev, forsinkede - etter 24-48 timer.

2. Umiddelbare allergiske reaksjoner er preget av tilstedeværelsen av sirkulerende antistoffer i blodet. Ved forsinkede reaksjoner er antistoffer i blodet vanligvis fraværende.

3. Ved umiddelbare reaksjoner er passiv overføring av overfølsomhet til en sunn kropp med pasientens blodserum mulig. Ved forsinkede allergiske reaksjoner er slik overføring mulig, men ikke med blodserum, men med leukocytter, celler i lymfoide organer og eksudatceller.

4. Forsinkede reaksjoner er preget av den cytotoksiske eller lytiske effekten av allergenet på sensibiliserte leukocytter. Dette fenomenet er ikke typisk for umiddelbare allergiske reaksjoner.

5. Forsinkede reaksjoner er preget av en toksisk effekt av allergenet på vevskultur, noe som ikke er typisk for umiddelbare reaksjoner.

Delvis mellomliggende mellom umiddelbare og forsinkede typereaksjoner er opptatt av Arthus-fenomenet (se Arthus-fenomenet), som i de innledende utviklingsstadiene er nærmere umiddelbare typereaksjoner.

Utviklingen av allergiske reaksjoner og deres manifestasjoner i ontogenese og fylogenese ble studert i detalj av N. N. Sirotinin og hans studenter. Det er fastslått at anafylaksi (se) i embryonalperioden ikke kan forårsakes hos et dyr. I løpet av nyfødtperioden utvikles anafylaksi bare hos modne fødte dyr, som marsvin og geiter, og likevel i en svakere form enn hos voksne dyr. Forekomsten av allergiske reaksjoner i evolusjonsprosessen er assosiert med utseendet i kroppen av evnen til å produsere antistoffer. Virvelløse dyr har nesten ingen evne til å produsere spesifikke antistoffer. Denne egenskapen er mest utviklet hos høyere varmblodige dyr og spesielt hos mennesker, derfor er det hos mennesker at allergiske reaksjoner observeres spesielt ofte og deres manifestasjoner er varierte.

Nylig har begrepet "immunopatologi" oppstått (se). Immunopatologiske prosesser inkluderer demyeliniserende lesjoner av nervevev (encefalomyelitt etter vaksinasjon, multippel sklerose, etc.), forskjellige nefropatier, noen former for betennelse i skjoldbruskkjertelen og testiklene; ved siden av disse samme prosessene er en stor gruppe blodsykdommer (hemolytisk trombocytopenisk purpura, anemi, leukopeni), forent i seksjonen immunhematologi (se).

Analyse av faktamaterialet om studiet av patogenesen til ulike allergiske sykdommer ved bruk av morfologiske, immunologiske og patofysiologiske metoder viser at alle sykdommer kombinert i den immunopatologiske gruppen er basert på allergiske reaksjoner og at immunpatologiske prosesser ikke er fundamentalt forskjellige fra allergiske reaksjoner forårsaket av ulike allergener.

Mekanismer for utvikling av allergiske reaksjoner

Umiddelbare allergiske reaksjoner

Mekanismen for utvikling av umiddelbare allergiske reaksjoner kan deles inn i tre nært beslektede stadier (i henhold til A.D. Ado): immunologisk, patokjemisk og patofysiologisk.

Immunologisk stadium representerer interaksjonen mellom allergener og allergiske antistoffer, det vil si allergen-antistoffreaksjonen. Antistoffer som forårsaker allergiske reaksjoner i kombinasjon med et allergen, har i noen tilfeller utfellende egenskaper, det vil si at de for eksempel kan utfelles når de reagerer med et allergen. med anafylaksi, serumsyke, Arthus-fenomen. En anafylaktisk reaksjon kan forårsakes hos et dyr ikke bare ved aktiv eller passiv sensibilisering, men også ved å introdusere et allergen-antistoff-immunkompleks fremstilt in vitro i blodet. I den patogene virkningen av det resulterende komplekset spiller komplement en viktig rolle, som fikseres av immunkomplekset og aktiveres.

I en annen gruppe sykdommer (høysnue, atonisk bronkial astma, etc.) har ikke antistoffer evnen til å utfelles når de reagerer med et allergen (ufullstendige antistoffer).

Allergiske antistoffer (reaginer) ved atoniske sykdommer hos mennesker (se Atopi) danner ikke uløselige immunkomplekser med det tilsvarende allergenet. Åpenbart fikser de ikke komplement, og den patogene handlingen skjer uten dens deltakelse. Betingelsen for forekomsten av en allergisk reaksjon i disse tilfellene er fiksering av allergiske antistoffer på cellene. Tilstedeværelsen av allergiske antistoffer i blodet til pasienter med atoniske allergiske sykdommer kan bestemmes av Prausnitz-Küstner-reaksjonen (se Prausnitz-Küstner-reaksjonen), som beviser muligheten for passiv overføring av økt følsomhet med blodserum fra pasienten til huden av en frisk person.

Patokjemisk stadium. Konsekvensen av antigen-antistoffreaksjonen i umiddelbare allergiske reaksjoner er dyptgripende endringer i biokjemien til celler og vev. Aktiviteten til en rekke enzymsystemer som er nødvendige for normal funksjon av celler, er kraftig forstyrret. Som et resultat frigjøres en rekke biologisk aktive stoffer. Den viktigste kilden til biologisk aktive stoffer er mastceller av bindevev, som skiller ut histamin (se), serotonin (se) og heparin (se). Prosessen med å frigjøre disse stoffene fra mastcellegranulat skjer i flere stadier. Først skjer "aktiv degranulering" med energiforbruk og aktivering av enzymer, deretter frigjøring av histamin og andre stoffer og utveksling av ioner mellom cellen og miljøet. Frigjøring av histamin skjer også fra leukocytter (basofiler) i blodet, som kan brukes i laboratoriet for å diagnostisere allergier. Histamin dannes ved dekarboksylering av aminosyren histidin og kan finnes i kroppen i to former: løst bundet til vevsproteiner (for eksempel i mastceller og basalceller, i form av en løs binding med heparin) og fri, fysiologisk aktiv. Serotonin (5-hydroksytryptamin) finnes i store mengder i blodplater, i vevet i fordøyelseskanalen og nervesystemet, og i mastceller hos en rekke dyr. Et biologisk aktivt stoff som spiller en viktig rolle i allergiske reaksjoner er også et saktevirkende stoff, hvis kjemiske natur ikke er fullstendig avslørt. Det er bevis på at det er en blanding av neuraminsyreglukosider. Under anafylaktisk sjokk frigjøres også bradykinin. Det tilhører gruppen av plasmakininer og er dannet av plasma bradykininogen, ødelagt av enzymer (kininaser), og danner inaktive peptider (se Formidlere av allergiske reaksjoner). I tillegg til histamin, serotonin, bradykinin, et saktevirkende stoff, frigjør allergiske reaksjoner stoffer som acetylkolin (se), kolin (se), noradrenalin (se), etc. Mastceller frigjør hovedsakelig histamin og heparin; heparin og histamin dannes i leveren; i binyrene - adrenalin, noradrenalin; i blodplater - serotonin; i nervevev - serotonin, acetylkolin; i lungene - et saktevirkende stoff, histamin; i plasma - bradykinin og så videre.

Patofysiologisk stadium karakterisert ved funksjonelle forstyrrelser i kroppen som utvikles som følge av allergen-antistoff-reaksjonen (eller allergen-reagin) og frigjøring av biologisk aktive stoffer. Årsaken til disse endringene er både den direkte påvirkningen av den immunologiske reaksjonen på kroppens celler og en rekke biokjemiske mediatorer. For eksempel kan histamin når det injiseres intradermalt forårsake den såkalte. "trippel Lewis-respons" (kløe på injeksjonsstedet, erytem, ​​svulst), som er karakteristisk for en umiddelbar allergisk hudreaksjon; histamin forårsaker sammentrekning av glatte muskler, serotonin forårsaker en endring i blodtrykket (stigning eller fall, avhengig av starttilstanden), sammentrekning av glatte muskler i bronkiolene og fordøyelseskanalen, sammentrekning av større blodkar og utvidelse av små kar og kapillærer; bradykinin er i stand til å forårsake sammentrekning av glatt muskel, vasodilatasjon og positiv kjemotaksi av leukocytter; Musklene i bronkiolene (hos mennesker) er spesielt følsomme for påvirkning av et saktevirkende stoff.

Funksjonelle endringer i kroppen og deres kombinasjon utgjør det kliniske bildet av en allergisk sykdom.

Patogenesen av allergiske sykdommer er svært ofte basert på en eller annen form for allergisk betennelse med forskjellig lokalisering (hud, slimhinner, luftveier, fordøyelseskanalen, nervevev, lymfekjertler, ledd, etc., hemodynamiske forstyrrelser (med anafylaktisk sjokk), glatt muskelspasme (bronkospasme ved bronkial astma).

Forsinkede allergiske reaksjoner

Forsinket allergi utvikler seg med vaksinasjoner og ulike infeksjoner: bakteriell, viral og sopp. Et klassisk eksempel på en slik allergi er tuberkulinoverfølsomhet (se tuberkulinallergi). Rollen til forsinket allergi i patogenesen av infeksjonssykdommer er mest demonstrativ i tuberkulose. Når tuberkulosebakterier administreres lokalt til sensibiliserte dyr, oppstår en sterk cellulær reaksjon med kaseøst forfall og dannelse av hulrom - Koch-fenomenet. Mange former for tuberkulose kan betraktes som et Koch-fenomen på stedet for superinfeksjon av aerogen eller hematogen opprinnelse.

En type forsinket allergi er kontakteksem. Det er forårsaket av en rekke lavmolekylære stoffer av vegetabilsk opprinnelse, industrikjemikalier, lakk, maling, epoksyharpiks, vaskemidler, metaller og metalloider, kosmetikk, medisiner og mer. For å oppnå kontakteksem i forsøk brukes sensibilisering av dyr oftest ved å påføre 2,4-dinitroklorbenzen og 2,4-dinitrofluorbenzen på huden.

Et fellestrekk som forener alle typer kontaktallergener er deres evne til å binde seg til protein. Denne forbindelsen skjer sannsynligvis gjennom en kovalent binding med de frie amino- og sulfhydrylgruppene til proteiner.

I utviklingen av allergiske reaksjoner av forsinket type kan man også skille mellom tre stadier.

Immunologisk stadium. Ikke-immune lymfocytter, etter kontakt med et allergen (for eksempel i huden), transporteres gjennom blodet og lymfeårene til lymfeknutene, hvor de omdannes til en RNA-rik celle - en eksplosjon. Blaster, som formerer seg, blir til lymfocytter, som er i stand til å "gjenkjenne" deres allergen ved gjentatt kontakt. Noen av de spesifikt "trente" lymfocyttene transporteres til thymuskjertelen. Kontakt av en slik spesifikt sensibilisert lymfocytt med det tilsvarende allergenet aktiverer lymfocytten og forårsaker frigjøring av en rekke biologisk aktive stoffer.

Moderne data om to kloner av blodlymfocytter (B- og T-lymfocytter) tillater oss å forestille oss deres rolle i mekanismene for allergiske reaksjoner. For en forsinket reaksjon, spesielt ved kontaktdermatitt, kreves T-lymfocytter (thymusavhengige lymfocytter). Alle effekter som reduserer innholdet av T-lymfocytter hos dyr undertrykker kraftig overfølsomhet av forsinket type. For en umiddelbar reaksjon kreves B-lymfocytter som celler som kan transformeres til immunkompetente celler som produserer antistoffer.

Det er informasjon om rollen til hormonelle påvirkninger av thymuskjertelen, som deltar i prosessen med "trening" av lymfocytter.

Patokjemisk stadium karakterisert ved frigjøring av sensibiliserte lymfocytter av en rekke biologisk aktive stoffer av protein- og polypeptidnatur. Disse inkluderer: overføringsfaktor, faktor som hemmer makrofagmigrasjon, lymfocytotoksin, blastogen faktor, faktor som forsterker fagocytose; en kjemotaksefaktor og til slutt en faktor som beskytter makrofager mot skadevirkningene av mikroorganismer.

Forsinkede reaksjoner hemmes ikke av antihistaminer. De hemmes av kortisol og adrenokortikotropt hormon og overføres passivt kun av mononukleære celler (lymfocytter). Immunologisk reaktivitet realiseres i stor grad av disse cellene. I lys av disse dataene blir det lenge kjente faktum med en økning i innholdet av lymfocytter i blodet ved ulike typer bakterielle allergier klart.

Patofysiologisk stadium preget av endringer i vev som utvikler seg under påvirkning av de ovennevnte mediatorene, så vel som i forbindelse med den direkte cytotoksiske og cytolytiske effekten av sensibiliserte lymfocytter. Den viktigste manifestasjonen av dette stadiet er utviklingen av ulike typer betennelse.

Fysiske allergier

En allergisk reaksjon kan utvikles som respons på eksponering ikke bare for et kjemikalie, men også til et fysisk irritasjonsmiddel (varme, kulde, lys, mekaniske eller strålingsfaktorer). Siden fysisk irritasjon i seg selv ikke forårsaker dannelse av antistoffer, har det vært fremsatt ulike arbeidshypoteser.

1. Vi kan snakke om stoffer som oppstår i kroppen under påvirkning av fysisk irritasjon, det vil si om sekundære, endogene autoallergener som tar rollen som et sensibiliserende allergen.

2. Dannelsen av antistoffer begynner under påvirkning av fysisk irritasjon. Stoffer med høy molekylvekt og polysakkarider kan indusere enzymatiske prosesser i kroppen. Kanskje stimulerer de dannelsen av antistoffer (begynnelsen av sensibilisering), først og fremst de som sensibiliserer huden (reaginerer), som aktiveres under påvirkning av spesifikke fysiske irritasjoner, og disse aktiverte antistoffene, som et enzym eller en katalysator (som sterke frigjørere av histamin og andre biologisk aktive midler), forårsaker frigjøring av vevsstoffer.

Nær dette konseptet er Cooks hypotese, ifølge hvilken den spontane hudsensibiliserende faktoren er en enzymlignende faktor; dens protesegruppe danner et skjørt kompleks med myseprotein.

3. I følge Burnets klonale seleksjonsteori antas det at fysiske irritasjoner, akkurat som kjemiske, kan forårsake spredning av en "forbudt" celleklon eller mutasjon av immunologisk kompetente celler.

Vevsendringer ved umiddelbare og forsinkede allergier

Morfologien til umiddelbare og forsinkede allergier reflekterer forskjellige humorale og cellulære immunologiske mekanismer.

Allergiske reaksjoner av den umiddelbare typen som oppstår når vev utsettes for antigen-antistoffkomplekser er preget av morfologien til hyperergisk betennelse, som er preget av rask utvikling, overvekt av alterative og vaskulære eksudative endringer, og det langsomme forløpet av proliferativ og reparative prosesser.

Det er fastslått at alterative endringer i umiddelbar type Allergier er assosiert med den histopatogene effekten av komplementet til immunkomplekser, og vaskulære eksudative er assosiert med frigjøring av vasoaktive aminer (inflammatoriske mediatorer), primært histamin og kininer, samt med kjemotaktisk (leutaktisk) og degranulerende (i forhold til overvektige celler) ved påvirkning av komplement. Alterative endringer påvirker hovedsakelig veggene i blodårene, paraplastisk substans og fibrøse strukturer i bindevev. De er representert ved plasmatisk impregnering, mucoid hevelse og fibrinoid transformasjon; Det ekstreme uttrykket for endring er fibrinoid nekrose, karakteristisk for umiddelbare allergiske reaksjoner. Uttalte plasmoragiske og vaskulære ekssudative reaksjoner er assosiert med utseendet i området for immunbetennelse av grove proteiner, fibrinogen (fibrin), polymorfonukleære leukocytter som "fordøyer" immunkomplekser, og erytrocytter. Derfor er fibrinøst eller fibrinøst hemorragisk ekssudat mest typisk for slike reaksjoner. Proliferative-reparative reaksjoner i umiddelbar type Allergier er forsinket og svakt uttrykt. De er representert av spredningen av celler i endotelet og peritelet (adventitia) av blodkar og faller sammen i tid med utseendet av mononukleære-histiocytiske makrofagelementer, noe som gjenspeiler eliminering av immunkomplekser og begynnelsen av immunreparative prosesser. Den mest typiske dynamikken til morfologiske endringer i umiddelbar type Allergi er representert av Arthus-fenomenet (se Arthus-fenomenet) og Overy-reaksjonen (se Kutan anafylaksi).

Mange allergiske sykdommer hos mennesker er basert på umiddelbare allergiske reaksjoner, som oppstår med en overvekt av alterative eller vaskulære eksudative endringer. For eksempel vaskulære forandringer (fibrinoid nekrose) med systemisk lupus erythematosus (fig. 1), glomerulonefritt, periarteritis nodosa og andre, vaskulære eksudative manifestasjoner med serumsyke, urticaria, Quinckes ødem, høysnue, lobar pneumoni, så vel som polybetennelse med revmatisme, tuberkulose, brucellose med mer.

Mekanismen og morfologien til overfølsomhet bestemmes i stor grad av arten og mengden av den antigene stimulansen, varigheten av dens sirkulasjon i blodet, dens posisjon i vevet, samt naturen til immunkompleksene (sirkulerende eller fiksert kompleks, heterologt) eller autolog, dannet lokalt på grunn av kombinasjonen av antistoffer med et strukturelt vevsantigen). Derfor krever vurderingen av morfologiske endringer i umiddelbare type allergier og deres tilhørighet til immunreaksjonen bevis ved bruk av den immunhistokjemiske metoden (fig. 2), som ikke bare gjør det mulig å snakke om prosessens immunitet, men også å identifisere komponentene av immunkomplekset (antigen, antistoff, komplement) og etablere deres kvalitet.

For forsinket type allergi er reaksjonen av sensibiliserte (immune) lymfocytter av stor betydning. Virkningsmekanismen deres er stort sett hypotetisk, selv om det er hevet over tvil om en histopatogen effekt forårsaket av immunlymfocytter i vevskultur eller i en allograft. Det antas at lymfocytten kommer i kontakt med målcellen (antigenet) ved å bruke antistofflignende reseptorer på overflaten. Aktiveringen av lysosomer av målcellen under dens interaksjon med en immunlymfocytt og "overføringen" av H3-tymidin DNA-taggen til målcellen er vist. Imidlertid skjer ikke fusjon av membranene til disse cellene selv med dyp penetrasjon av lymfocytter inn i målcellen, noe som er overbevisende bevist ved bruk av mikrokinematografiske og elektronmikroskopiske metoder.

I tillegg til sensibiliserte lymfocytter involverer allergiske reaksjoner av forsinket type makrofager (histiocytter), som inngår en spesifikk reaksjon med antigenet ved bruk av cytofile antistoffer adsorbert på overflaten. Forholdet mellom immunlymfocytten og makrofagen er ikke klart. Det er kun etablert nære kontakter mellom disse to cellene i form av såkalte cytoplasmatiske broer (fig. 3), som avsløres ved elektronmikroskopi. Kanskje de cytoplasmatiske broene tjener til å overføre informasjon om antigenet (i form av RNA eller RNA-antigenkomplekser) av makrofagen; kanskje lymfocytten på sin side stimulerer aktiviteten til makrofagen eller utviser en cytopatogen effekt mot den.

Det antas at en allergisk reaksjon av forsinket type oppstår med enhver kronisk betennelse på grunn av frigjøring av autoantigener fra råtnende celler og vev. Morfologisk er det mye til felles mellom allergier av forsinket type og kronisk (mellomliggende) betennelse. Likheten mellom disse prosessene - lymfohistiocytisk infiltrasjon av vev i kombinasjon med vaskulære-plasmoragiske og parenkymal-dystrofiske prosesser - identifiserer dem imidlertid ikke. Bevis på involvering av infiltrerte celler i sensibiliserte lymfocytter kan bli funnet i histoenzym-kjemiske og elektronmikroskopiske studier: i allergiske reaksjoner av forsinket type, en økning i aktiviteten til sur foefatase og dehydrogenaser i lymfocytter, en økning i volumet av deres kjerner og nukleoler, en økning i antall polysomer, og hypertrofi av Golgi-apparatet ble etablert.

Å kontrastere de morfologiske manifestasjonene av humoral og cellulær immunitet i immunopatologiske prosesser er ikke berettiget, derfor er kombinasjoner av morfologiske manifestasjoner av umiddelbare og forsinkede type allergier ganske naturlige.

Allergi på grunn av stråleskade

Problemet med allergi under strålingsskade har to aspekter: effekten av stråling på overfølsomhetsreaksjoner og rollen til autoallergi i patogenesen av strålesyke.

Effekten av stråling på umiddelbare overfølsomhetsreaksjoner har blitt studert mest detaljert ved å bruke eksempelet anafylaksi. I de første ukene etter bestråling, utført noen dager før den sensibiliserende injeksjonen av antigenet, samtidig med sensibilisering eller i de første dagene etter den, er overfølsomhetstilstanden svekket eller utvikler seg ikke i det hele tatt. Hvis den permissive injeksjonen av antigenet utføres i en senere periode etter restaurering av antistoffgenese, utvikles anafylaktisk sjokk. Bestråling utført flere dager eller uker etter sensibilisering påvirker ikke sensibiliseringstilstanden og antistofftitere i blodet. Effekten av stråling på cellulære overfølsomhetsreaksjoner av forsinket type (for eksempel allergitester med tuberkulin, tularin, brucellin og så videre) er preget av de samme mønstrene, men disse reaksjonene er noe mer stråleresistente.

Med strålesyke (se), kan manifestasjonen av anafylaktisk sjokk intensiveres, svekkes eller endres avhengig av sykdomsperioden og kliniske symptomer. I patogenesen av strålingssyke spiller allergiske reaksjoner av den bestrålte organismen i forhold til eksogene og endogene antigener (autoantigener) en viss rolle. Derfor er desensibiliserende terapi nyttig i behandlingen av både akutte og kroniske former for stråleskade.

Rollen til det endokrine og nervesystemet i utviklingen av allergier

Rollen til endokrine kjertler i utviklingen av allergier ble studert ved å fjerne dem fra dyr, introdusere forskjellige hormoner og studere de allergifremkallende egenskapene til hormoner.

Hypofyse-binyrene

Data om påvirkning av hypofyse- og binyrehormoner på allergier er motstridende. Imidlertid indikerer de fleste fakta at allergiske prosesser er mer alvorlige på bakgrunn av binyrebarksvikt forårsaket av hypofyse eller adrenalektomi. Glukokortikoidhormoner og ACTH hemmer som regel ikke utviklingen av umiddelbare allergiske reaksjoner, og bare langvarig administrering eller bruk av store doser hemmer utviklingen i en eller annen grad. Forsinkede allergiske reaksjoner undertrykkes godt av glukokortikoider og ACTH.

Den antiallergiske effekten av glukokortikoider er assosiert med hemming av antistoffproduksjon, fagocytose, utvikling av en inflammatorisk reaksjon og en reduksjon i vevspermeabilitet.

Åpenbart reduseres også frigjøringen av biologisk aktive mediatorer og følsomheten til vev for dem reduseres. Allergiske prosesser er ledsaget av metabolske og funksjonelle endringer (hypotensjon, hypoglykemi, økt følsomhet for insulin, eosinofili, lymfocytose, økt konsentrasjon av kaliumioner i blodplasma og redusert konsentrasjon av natriumioner), som indikerer tilstedeværelsen av glukokortikoidmangel. Det er imidlertid fastslått at dette ikke alltid avslører insuffisiens av binyrebarken. Basert på disse dataene fremsatte V. I. Pytsky (1968) en hypotese om ekstra-binyrene mekanismer for glukokortikoid-insuffisiens, forårsaket av en økning i bindingen av kortisol til plasmaproteiner, tap av cellefølsomhet for kortisol eller økt metabolisme av kortisol i vev. , noe som fører til en reduksjon i den effektive konsentrasjonen av hormonet i dem.

Skjoldbruskkjertelen

Det antas at normal skjoldbruskkjertelfunksjon er en av hovedbetingelsene for utvikling av sensibilisering. Skjoldbruskktomerte dyr kan bare sensibiliseres passivt. Thyroidektomi reduserer sensibilisering og anafylaktisk sjokk. Jo mindre tid det går mellom permissiv antigenadministrasjon og tyreoidektomi, desto mindre effekt har det på sjokkintensiteten. Thyroidektomi før sensibilisering hemmer forekomsten av utfellinger. Gis thyreoideahormoner parallelt med sensibilisering, øker dannelsen av antistoffer. Det er bevis på at skjoldbruskkjertelhormoner forsterker tuberkulinreaksjonen.

Thymus

Thymuskjertelens rolle i mekanismen for allergiske reaksjoner studeres i forbindelse med nye data om rollen til denne kjertelen i immunogenese. Som du vet, spiller brillekjertelen en stor rolle i organiseringen av lymfesystemet. Det fremmer koloniseringen av lymfekjertlene med lymfocytter og regenerering av lymfesystemet etter ulike skader. Thymuskjertelen (se) spiller en betydelig rolle i dannelsen av umiddelbare og forsinkede allergier, spesielt hos nyfødte. Rotter tymektomert umiddelbart etter fødselen utvikler ikke Arthus-fenomenet etter påfølgende injeksjoner av bovint serumalbumin, selv om uspesifikk lokal betennelse forårsaket for eksempel av terpentin ikke påvirkes av tymektomi. Hos voksne rotter, etter samtidig fjerning av tymus og milt, hemmes umiddelbare allergiske reaksjoner. Hos slike dyr, sensibilisert med hesteserum, er det en klar hemming av anafylaktisk sjokk ved intravenøs administrering av en oppløsende dose av antigenet. Det er også fastslått at administrering av embryonalt thymusekstrakt fra grise til mus forårsaker hypo- og agammaglobulinemi.

Tidlig fjerning av thymuskjertelen hemmer også utviklingen av alle allergiske reaksjoner av forsinket type. Hos mus og rotter etter neonatal tymektomi er det ikke mulig å oppnå lokale forsinkede reaksjoner på rensede proteinantigener. Gjentatte injeksjoner av antitymisk serum har en lignende effekt. Hos nyfødte rotter etter fjerning av thymuskjertelen og sensibilisering med drepte tuberkuløse mykobakterier, er tuberkulinreaksjonen på den 10-20. dagen av dyrets liv mindre uttalt enn hos uopererte kontrolldyr. Tidlig tymektomi hos kyllinger forlenger perioden med homograftavvisning betydelig. Tymektomi har samme effekt på nyfødte kaniner og mus. Transplantasjon av thymuskjertelen eller lymfeknutecellene gjenoppretter den immunologiske kompetansen til mottakerens lymfoide celler.

Mange forfattere forbinder utviklingen av autoimmune reaksjoner med dysfunksjon av thymuskjertelen. Faktisk viser tymektomiserte mus med thymus transplantert fra donorer med spontan hemolytisk anemi autoimmune lidelser.

Sexkjertler

Det er mange hypoteser om innflytelsen av gonadene på allergi. I følge noen data forårsaker kastrering hyperfunksjon av den fremre hypofysen. Hormoner i den fremre hypofysen reduserer intensiteten av allergiske prosesser. Det er også kjent at hyperfunksjon av den fremre hypofysen fører til stimulering av binyrefunksjonen, som er den direkte årsaken til økt motstand mot anafylaktisk sjokk etter kastrering. En annen hypotese antyder at kastrering forårsaker mangel på kjønnshormoner i blodet, noe som også reduserer intensiteten av allergiske prosesser. Graviditet, som østrogener, kan undertrykke den forsinkede hudreaksjonen ved tuberkulose. Østrogener hemmer utviklingen av eksperimentell autoimmun tyreoiditt og polyartritt hos rotter. En lignende effekt kan ikke oppnås ved å bruke progesteron eller testosteron.

Dataene som presenteres indikerer den utvilsomme påvirkningen av hormoner på utviklingen og forløpet av allergiske reaksjoner. Denne påvirkningen er ikke isolert og realiseres i form av en kompleks handling av alle endokrine kjertler, så vel som ulike deler av nervesystemet.

Nervesystemet

Nervesystemet er direkte involvert i hvert stadium av utviklingen av allergiske reaksjoner. I tillegg kan nervevev i seg selv bli en kilde til allergener i kroppen etter eksponering for ulike skadelige midler; en allergisk reaksjon av et antigen med et antistoff kan utvikle seg i det.

Lokal påføring av antigenet til det motoriske området av hjernebarken til sensibiliserte hunder forårsaket muskelhypotoni, og noen ganger økt tonus og spontane muskelsammentrekninger på den motsatte siden av applikasjonen. Effekten av antigenet på medulla oblongata forårsaket en reduksjon i blodtrykket, svekkede luftveisbevegelser, leukopeni og hyperglykemi. Påføring av antigenet til området med hypothalamus-grå tuberøsitet førte til betydelig erytrocytose, leukocytose og hyperglykemi. Det opprinnelig introduserte heterogene serumet har en stimulerende effekt på hjernebarken og subkortikale formasjoner. I løpet av perioden med en sensibilisert tilstand av kroppen svekkes styrken til den eksitatoriske prosessen, prosessen med aktiv hemming svekkes: mobiliteten til nerveprosesser forverres, nervecellenes driftskapasitet reduseres.

Utviklingen av den anafylaktiske sjokkreaksjonen er ledsaget av betydelige endringer i den elektriske aktiviteten til hjernebarken, subkortikale ganglier og diencephalonformasjoner. Endringer i elektrisk aktivitet skjer fra de første sekundene av introduksjonen av fremmed serum og har deretter en fasekarakter.

Deltakelse autonome nervesystem(se) i mekanismen for anafylaktisk sjokk og ulike allergiske reaksjoner ble antatt av mange forskere i den eksperimentelle studien av allergifenomener. Senere ble betraktninger om rollen til det autonome nervesystemet i mekanismen for allergiske reaksjoner også uttrykt av mange klinikere i forbindelse med studiet av patogenesen av bronkial astma, allergiske dermatoser og andre sykdommer av allergisk natur. Studier av patogenesen av serumsyke har således vist den betydelige betydningen av forstyrrelser i det autonome nervesystemet i mekanismen for denne sykdommen, spesielt den betydelige betydningen av vagalfasen (lavt blodtrykk, et skarpt positivt Aschners tegn, leukopeni, eosinofili) i patogenesen av serumsyke hos barn. Utviklingen av studiet av mediatorer av eksitasjonsoverføring i nevroner i det autonome nervesystemet og i forskjellige nevroeffektorsynapser ble også reflektert i studiet av allergier og fremmet betydelig spørsmålet om rollen til det autonome nervesystemet i mekanismen til noen allergiske reaksjoner . Sammen med den velkjente histaminhypotesen om mekanismen for allergiske reaksjoner, dukket det opp kolinerge, dystoniske og andre teorier om mekanismen for allergiske reaksjoner.

Når man studerer den allergiske reaksjonen i tynntarmen til en kanin, ble det oppdaget en overgang av betydelige mengder acetylkolin fra en bundet tilstand til en fri tilstand. Forholdet mellom mediatorer av det autonome nervesystemet (acetylkolin, sympatin) og histamin under utvikling av allergiske reaksjoner er ikke avklart.

Det er bevis på rollen til både de sympatiske og parasympatiske delene av det autonome nervesystemet i mekanismen for utvikling av allergiske reaksjoner. Ifølge noen data er tilstanden av allergisk sensibilisering i utgangspunktet uttrykt i form av en overvekt av tonen i det sympatiske nervesystemet, som deretter erstattes av parasympathicotonia. Påvirkningen av den sympatiske deling av det autonome nervesystemet på utviklingen av allergiske reaksjoner er studert ved bruk av både kirurgiske og farmakologiske metoder. Forskning av A. D. Ado og T. B. Tolpegina (1952) viste at med serumallergi, så vel som med bakteriell allergi, observeres en økning i eksitabilitet for et spesifikt antigen i det sympatiske nervesystemet; eksponering av hjertet til passende sensibiliserte marsvin for antigenet forårsaker frigjøring av sympatin. I eksperimenter med isolert og perfusert superior cervical sympatisk ganglion hos katter sensibilisert med hesteserum, forårsaker introduksjonen av et spesifikt antigen i perfusjonsstrømmen eksitasjon av noden og følgelig sammentrekning av det tredje øyelokket. Eksitabiliteten til noden for elektrisk stimulering og acetylkolin etter proteinsensibilisering øker, og etter eksponering for en oppløsende dose av antigen avtar den.

Endringer i funksjonstilstanden til det sympatiske nervesystemet er et av de tidligste uttrykkene for tilstanden av allergisk sensibilisering hos dyr.

Mange forskere har etablert en økning i eksitabiliteten til parasympatiske nerver under proteinsensibilisering. Det er fastslått at anafylotoksin begeistrer endene til de parasympatiske nervene til glatt muskulatur. Følsomheten til det parasympatiske nervesystemet og organene det innerverer overfor kolin og acetylkolin øker under utviklingen av allergisk sensibilisering. I følge hypotesen til Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944) anses anafylaktisk (parafylaktisk) sjokk som en tilstand av økt tonus i hele det autonome nervesystemet (amfotoni ifølge Danielopolu) med en økning i frigjøringen av adrenalin (sympatin) og acetylkolin inn i blodet. I en tilstand av sensibilisering øker produksjonen av både acetylkolin og sympatin. Anafylaktogen forårsaker en uspesifikk effekt - frigjøring av acetylkolin (prekolin) i organene og en spesifikk effekt - produksjon av antistoffer. Opphopning av antistoffer forårsaker spesifikke fylakse, og akkumulering av acetylkolin (prekolin) forårsaker uspesifikk anafylaksi, eller parafylaksi. Anafylaktisk sjokk regnes som en "hypokolinesterase" diatese.

Danielopolous hypotese er ikke generelt akseptert. Imidlertid er det mange fakta om den nære sammenhengen mellom utviklingen av tilstanden av allergisk sensibilisering og endringer i funksjonstilstanden til det autonome nervesystemet, for eksempel en kraftig økning i eksitabiliteten til det kolinerge innervasjonsapparatet i hjertet, tarmene. , livmor og andre organer til kolin og acetylkolin.

I følge A.D. Ado skilles det ut allergiske reaksjoner av den kolinerge typen, der den ledende prosessen er reaksjonen av kolinerge strukturer, reaksjoner av den histaminerge typen, der histamin spiller en ledende rolle, reaksjoner av den sympatiske typen (antagelig), hvor den ledende mekleren er sympati, og til slutt ulike blandede reaksjoner. Muligheten for eksistensen av allergiske reaksjoner kan ikke utelukkes, i hvilken mekanisme andre biologisk aktive produkter, spesielt et sakte reagerende stoff, vil ta en ledende plass.

Arvelighetens rolle i utviklingen av allergier

Allergisk reaktivitet bestemmes i stor grad av kroppens arvelige egenskaper. På bakgrunn av en arvelig disposisjon for allergier, dannes en tilstand av allergisk konstitusjon eller allergisk diatese i kroppen under påvirkning av miljøet. Nær den ligger eksudativ diatese, eosinofil diatese osv. Allergisk eksem hos barn og eksudativ diatese går ofte foran utviklingen av bronkial astma og andre allergiske sykdommer. Legemiddelallergi forekommer tre ganger oftere hos pasienter med allergisk reaktivitet (urticaria, høysnue, eksem, bronkial astma, etc.).

En studie av arvelig belastning hos pasienter med ulike allergiske sykdommer viste at omtrent 50 % av dem har slektninger i en rekke generasjoner med visse manifestasjoner av Allergi. 50,7 % av barn med allergiske sykdommer har også en arvelig historie med allergi. Hos friske individer observeres allergier i en arvelig historie hos ikke mer enn 3-7%.

Det skal presiseres at det ikke er en allergisk sykdom som sådan som er arvelig, men kun en disposisjon for en lang rekke allergiske sykdommer, og hvis den undersøkte pasienten har for eksempel urticaria, så hos hans slektninger i ulike generasjoner allergien. kan uttrykkes i form av bronkial astma, migrene, Quinckes ødem, rhinitt og så videre. Forsøk på å oppdage mønstre for arv av disposisjon for allergiske sykdommer har vist at det er arvet som en recessiv egenskap ifølge Mendel.

Påvirkningen av arvelig disposisjon på forekomsten av allergiske reaksjoner er tydelig demonstrert av eksemplet med å studere allergier hos eneggede tvillinger. Tallrike tilfeller av helt identiske manifestasjoner av allergi hos eneggede tvillinger mot samme sett med allergener er beskrevet. Ved titrering av allergener ved hjelp av hudtester finner man eneggede tvillinger å ha helt identiske titere av hudreaksjoner, samt samme innhold av allergiske antistoffer (reaginer) mot allergenene som forårsaker sykdommen. Disse dataene viser at arvelig kondisjonering av allergiske tilstander er en viktig faktor i dannelsen av den allergiske konstitusjonen.

Når man studerer aldersrelaterte egenskaper ved allergisk reaktivitet, noteres to økninger i antall allergiske sykdommer. Den første er i veldig tidlig barndom - opptil 4-5 år. Det bestemmes av en arvelig disposisjon for en allergisk sykdom og manifesterer seg i forhold til mat-, husholdnings- og mikrobielle allergener. Den andre økningen observeres under puberteten og gjenspeiler fullføringen av dannelsen av den allergiske konstitusjonen under påvirkning av arvelighetsfaktoren (genotype) og miljøet.

Bibliografi

Ado A. D. General allergology, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky P.F. Moderne data om dannelsen av beskyttende antistoffer, deres regulering og uspesifikk stimulering, Zhurn. mikro., epid. og immuno., nr. 5, s. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Fundamentals of immunology, M., 1958; Flerbindsguide til patologisk fysiologi, red. N.I. Sirotinina, bind 1, s. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Allergy and immunity, M., 1947, bibliogr.; Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, s. 225, 1913; Bray G. Recent advances in allergy, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Allergy in theory og praksis, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agents of disease and host resistance, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, s. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd, L9pz7., 1 vakzinale Allergic. E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Practice of allergi, St. Louis, 1948, bibliogr.

Vevsendringer i A.

Burnet F.M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J.A., Salsbury A.J.a. Willоughby D. A. Noen skanninpå stimulerte lymfocytter, J. Path., v. 104, s. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. en. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. sti. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Formidlere av cellulær immunitet, red. av H. S. Lawrence a. M. Landy, s. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Macrophages and immunity, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Cytoplasmatisk interaksjon mellom makrofager og lymfocytiske celler i antistoffsyntese, Science, v. 143, s. 964, 1964, bibliogr.

A. med stråleskader

Klemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. og Shalnova G. A. Allergy and radiation, M., 1968, bibliogr.; Petrov R.V. og Zaretskaya Yu.M. Radiation immunology and transplantation, M., 1970, bibliogr.

V.A. Ado; R. V. Petrov (rad.), . V.V. Serov (pat. an.).