Aorta insuffisiens. Kjennetegn på ventilbevegelse ved ekkokardiografi. Normal EchoCG (ekkokardioskopi) Divergens av aortaklaffbladene er normal

Kapittel 8. Mitralklaff

Generelle spørsmål

Normale hjerteklaffer er så tynne og fleksible at de ikke kan visualiseres ved hjelp av de fleste diagnostiske teknikker. Ekkokardiografi, som registrerer forskjeller i akustiske egenskaper mellom bindevev og blod, gir mulighet for detaljert undersøkelse av hjerteklaffene. Alle eksisterende typer ekkokardiografi brukes til å studere hjerteklaffapparatet.

Fordelen med M-modal ekkokardiografi er dens høye oppløsning; Ulempen er det begrensede observasjonsområdet. Hovedanvendelsen av M-modal ekkokardiografi er registrering av subtile klaffebevegelser, slik som diastolisk vibrasjon av den fremre mitralklaffen ved aorta-regurgitasjon eller mid-systolisk lukking av aortaklaffen ved hypertrofisk kardiomyopati.

Todimensjonal ekkokardiografi gir et stort observasjonsområde, men jo større dette området er, jo lavere oppløsning har metoden; En viktig fordel med todimensjonal ekkokardiografi er at denne metoden kan bestemme omfanget av skade på klaffeapparatet, for eksempel ved sklerose i aortaklaffen.

Doppler ekkokardiografi tillater kvalitativ og kvantitativ vurdering av blodstrømmen gjennom hver av hjerteklaffene. Den største ulempen med metoden er behovet for å rette ultralydstrålen strengt langs strømmen for å unngå forvrengning av forskningsresultatene. Imidlertid er mulighetene som tilbys av Doppler-ekkokardiografi, som å vurdere den hemodynamiske betydningen av aortastenose og å beregne lungearterietrykket, nesten revolusjonerende fremskritt som kan tjene som en modell for hva en ikke-invasiv metode kan gi.

Med den utbredte bruken av ekkokardiografi gjennomgår et økende antall pasienter kirurgisk korreksjon av hjerteklaffsykdom uten forutgående hjertekateterisering. Du kan trygt stole på resultatene av ekkokardiografisk vurdering av alvorlighetsgraden av defekten som førte til alvorlige hemodynamiske forstyrrelser. Bare i to tilfeller er en ekkokardiografisk studie ikke nok: 1) hvis det er en motsetning mellom kliniske data og resultatene av en ekkokardiografisk studie; 2) hvis, med det utvilsomme behovet for kirurgisk korreksjon av defekten, andre problemer må avklares, oftest - tilstedeværelsen eller fraværet av patologi i koronararteriene.

Normal mitralklaff

Historisk sett var mitralklaffen den første strukturen som ble gjenkjent av hjerteultralyd. Orienteringen av den brede overflaten av den fremre mitralklaffbladet i forhold til brystet gjør den til et ideelt mål for å reflektere ultralydsignalet. Den fremre brosjyren til mitralklaffen er veldig mobil, forholdet mellom lengden på kanten til basen er stort: dette gjør det mulig å tydelig undersøke strukturen og bevegelsen både i M-modale og todimensjonale studier.

Ekkokardiografi lar deg diagnostisere nesten hvilken som helst patologi i mitralklaffen; spesielt mitralklaffprolaps. Vår kunnskap om den utbredte prevalensen av denne patologien i befolkningen er en konsekvens av den utbredte introduksjonen av ekkokardiografi i klinisk praksis de siste 15 årene.

En fullstendig ekkokardiografisk undersøkelse bør inkludere M-modale, todimensjonale og Doppler (pulserende, kontinuerlig bølge- og fargeskanning) studier av mitralklaffen. Dopplermetoder er svært informative for diagnostisering av mitralklaffpatologi og for kvantitativ vurdering av transmitral blodstrøm. Mitralklaffen undersøkes fra flere tilnærminger: parasternal, apikal og, mindre vanlig, subkostal.

En M-modal studie viser at bevegelsen av en normal mitralklaff reflekterer alle faser av diastolisk fylling av venstre ventrikkel (fig. 2.3). Tidlig maksimal åpning av mitralklaffen (bevegelse av fremre blad mot interventrikulær septum) tilsvarer tidlig, passiv, diastolisk fylling av venstre ventrikkel; den andre, mindre toppen tilsvarer atriesystole. Mellom disse toppene stenger mitralklaffen nesten (diastaseperiode) på grunn av utjevning av trykk i ventrikkel og atrium. Under atriesystole åpnes klaffen igjen, slik at formen på bevegelsen til fremre klaffeblad ligner bokstaven M, og bevegelsen til bakre klaffe speiler bevegelsen til fremre klaffeblad, underordnet i amplitude. Lukking av mitralklaffen ved slutten av diastolen oppstår som et resultat av en nedgang i blodstrømmen fra atriet og begynnelsen av isometrisk sammentrekning av venstre ventrikkel.

Todimensjonale bilder av mitralklaffen avhenger av posisjonen undersøkelsen utføres fra. Når man undersøker parasternalt langs den korte aksen, er mitralklaffen således synlig som en ovoidformet struktur, og når den undersøkes langs den lange aksen, ligner den åpnings- og smellende dører, hvor den fremre er større enn den bakre. I fig. 2.1 viser et bilde av mitralklaffen når den undersøkes langs den parasternale langaksen til venstre ventrikkel, i fig. 2.11 - ved undersøkelse i en firekammerstilling fra den apikale tilnærmingen. Generelt bør en normal mitralklaff fremstå som en fleksibel bikuspidal struktur som åpner nok til ikke å hindre ventrikkelfylling og lukkes sikkert i systole uten å kollapse inn i venstre atrium. Den normalt lukkende mitralklaffen beveger seg inn i systole med bunnen av hjertet og er involvert i å pumpe blod inn i venstre atrium. Andre anatomiske strukturer relatert til mitralklaffen er chordae, papillære muskler og venstre atrioventrikulær annulus.

Dopplerundersøkelse av en normal mitralklaff avslører at hastigheten på blodstrømmen gjennom den også kan representeres grafisk med bokstaven M. Med andre ord har blodstrømmen en maksimal hastighet i tidlig diastole, for så å stoppe opp og akselerere igjen under atriesystole. Det er oftest mulig å rette ultralydstrålen parallelt med blodstrømmen gjennom mitralklaffen fra den apikale tilgangen, som brukes til dopplerundersøkelse av mitralklaffen. Normalt er den maksimale hastigheten for transmitral blodstrøm litt mindre enn 1 m/s (fig. 3.4C).

Mitralstenose

Mitralstenose var den første sykdommen som ble gjenkjent ved ekkokardiografi. I de aller fleste tilfeller er årsaken til mitralstenose revmatisme. De anatomiske manifestasjonene av mitralstenose inkluderer delvis sammensmelting av kommissurene mellom de fremre og bakre brosjyrene og endringer i det subvalvulære apparatet - forkorting av akkordene. Som et resultat avtar området av mitralåpningen, noe som fører til obstruksjon av diastolisk blodstrøm fra venstre atrium til ventrikkelen. Med mitralstenose, på grunn av ufullstendig åpning av ventilen, endres banen til dens raske tofasebevegelse. Ekkokardiografi gjør det ikke bare mulig å diagnostisere mitralstenose, men også å nøyaktig beregne arealet av mitralåpningen, slik at pasienten kan henvises til kirurgi eller ballongklaffplastikk uten forutgående hjertekateterisering. Kvantitativ vurdering av alvorlighetsgraden av mitralstenose kan gjøres ved tre ekkokardiografiske metoder.

1. M-modal forskning. Ved M-modal undersøkelse av en pasient med mitralstenose er endringer i formen på mitralklaffens bevegelse synlige, uttrykt i forlengelse av tidspunktet for tidlig lukking (fig. 8.1). Enveis diastolisk bevegelse av tuppene til mitralklaffbladene kan sees. Tilbøyeligheten til det tidlige diastoliske dekket av mitralklaffens fremre blad (segment EF av det M-modale bildet av mitralklaffen) gjør det mulig å gjenkjenne mitralstenose. En EF-segmenttilt på mindre enn 10 mm/s (normalt > 60 mm/s) mens man holder pusten indikerer alvorlig mitralstenose. For øyeblikket brukes dette tegnet praktisk talt ikke, siden det er den minst pålitelige måten å bestemme alvorlighetsgraden av mitralstenose.

Figur 8.1. Kritisk mitralstenose, M-modal studie: ensrettet diastolisk bevegelse av tuppene til mitralklaffene; hellingen av det diastoliske dekket av mitralklaffens fremre blad er nesten fraværende. RV - høyre ventrikkel, LV - venstre ventrikkel, PE - liten effusjon i perikardhulen, aML - anterior mitralklaffblad, pML - bakre mitralklaffblad.

2. Todimensjonal studie. Normalt, når man undersøker langaksen til venstre ventrikkel fra parasternal posisjon, ser mitralklaffens fremre blad under maksimal klaffeåpning i diastolen ut som en fortsettelse av den bakre veggen av aorta, mens den med mitralstenose har en kuppel- formet avrunding mot bakre blad. Den korteste avstanden mellom ventilene er avstanden mellom tuppene deres (fig. 8.2). Den kuppelformede avrundingen av ventilen oppstår på grunn av økt trykk på dens ufikserte del; En analogi ville være å blåse opp et seil. Arealet av mitralåpningen skal måles i den parasternale posisjonen til den korte aksen til venstre ventrikkel strengt på nivå med spissene av brosjyrene (fig. 8.3). Denne planimetriske metoden for å vurdere alvorlighetsgraden av mitralstenose er betydelig mer pålitelig enn den M-modale metoden.

Figur 8.2. Mitralstenose: parasternal posisjon av langaksen til venstre ventrikkel, diastole. Kuppelformet fremspring av fremre mitralklaffblad (pil). LA - venstre atrium, RV - høyre ventrikkel, LV - venstre ventrikkel, Ao - ascendens aorta.

Figur 8.3. Mitralstenose: parasternal posisjon av den korte aksen til venstre ventrikkel i nivå med mitralklaffen, diastole. Planimetrisk måling av området til mitralåpningen. RV - høyre ventrikkel (dilatert), PE - en liten mengde væske i perikardhulen, MVA - mitralåpningsområde.

3. Dopplerstudier av transmitral blodstrøm (fig. 8.4). Med mitralstenose økes den maksimale hastigheten for tidlig transmitral blodstrøm til 1,6-2,0 m/s (normen er opptil 1 m/s). Den maksimale diastoliske trykkgradienten mellom atrium og ventrikkel beregnes ut fra maksimal hastighet. For å beregne arealet av mitralåpningen studeres endringer i denne gradienten: halveringstiden til trykkgradienten beregnes (T 1/2), det vil si tiden hvor den maksimale gradienten halveres. Siden trykkgradienten er proporsjonal med kvadratet av blodstrømningshastigheten (?P=4V2), er halveringstiden dens ekvivalent med tiden hvor maksimal hastighet avtar med?2 (ca. 1,4) ganger. Hatles arbeid har empirisk fastslått at trykkgradienthalveringstiden på 220 ms tilsvarer et mitralåpningsområde på 1 cm 2 . Mitralklaffområdet (MVA) måles i konstantbølgemodus fra den apikale tilgangen ved å bruke formelen: [Mitralklaffareal (MVA, cm 2)] = 220/T 1/2.

Figur 8.4. To tilfeller av mitralstenose: kritisk stenose ( EN) og mild stenose ( I). Kontinuerlig bølgedopplerundersøkelse, apikal tilgang. Målingen av mitralåpningsområdet er basert på beregningen av halveringstiden til den transmitrale trykkgradienten. Jo raskere hastigheten på diastolisk transmitral blodstrøm avtar under mitralstenose, desto større er området av mitralåpningen. MVA - mitralåpningsområde.

Av alle de tre navngitte metodene er Doppler den mest pålitelige, og bør gis preferanse fremfor M-modal og todimensjonal bestemmelse av området til mitralåpningen. I tabellen 10 viser en liste over målinger som må gjøres under en dopplerundersøkelse av en pasient med mitralstenose.

Tabell 10. Parametre bestemt under dopplerundersøkelse av en pasient med mitralstenose

Farge-doppler-skanning lar deg se området med akselerert blodstrøm på stedet for innsnevring av mitralåpningen (den såkalte vena contracta) og retningen for diastolisk strømning i venstre ventrikkel. Fargeskanning gjør det mulig å mer nøyaktig bestemme den romlige orienteringen til den stenotiske strålen, noe som bidrar til å plassere ultralydstrålen parallelt med strømmen under en konstantbølgeundersøkelse med en eksentrisk retning av strålen.

Det må huskes at halveringstiden til trykkgradienten ikke bare avhenger av området til mitralåpningen, men også av hjerteutgang, venstre atrietrykk og venstre ventrikulær etterlevelse. Bruk av doppler mitralåpningsareal kan føre til undervurdering av alvorlighetsgraden av mitralstenose ved kardiomyopati eller alvorlig aorta-regurgitasjon, siden disse tilstandene er ledsaget av en rask økning i venstre ventrikkels diastoliske trykk og følgelig en rask reduksjon i transmitral blodstrøm. hastighet. Et feil resultat av måling av området til mitralåpningen kan gis av atrioventrikulær blokkering av 1. grad, atrieflimmer med høy frekvens av ventrikkelsammentrekninger eller dens uttalte variabilitet. Noen ganger er det vanskelig å bestemme hvilket kompleks av diastolisk transmitral blodstrøm som skal brukes som grunnlag for å beregne arealet av mitralåpningen ved atrieflimmer. Vi anbefaler å bruke komplekser som tilsvarer det største RR-intervallet (lik minst 1000 ms) på elektrokardiogrammonitorens ledning. En annen feilkilde ved måling av mitralåpningsareal kan være ulineariteten til reduksjonen i hastigheten til diastolisk transmitral blodstrøm (fig. 8.5). I dette tilfellet er det også vanskelig å bestemme hvilken del av Doppler-spekteret som skal velges for målinger. Hatle anbefaler å måle den delen av spekteret som tilsvarer den lengre halveringstiden til trykkgradienten (og derfor det mindre mitralåpningsområdet).

Figur 8.5. Mitralstenose: kontinuerlig bølgedopplerstudie fra den apikale tilnærmingen. Ikke-linearitet av den synkende delen av Doppler-spekteret til stenotisk jet er en mulig feilkilde i Doppler-bestemmelsen av mitralåpningens område. Figuren viser mulige alternativer for å beregne arealet av mitralåpningen; Under hjertekateterisering ble arealet av mitralåpningen funnet å være 0,7 cm2.

Indirekte metoder for å vurdere alvorlighetsgraden av mitralstenose inkluderer å bestemme graden av forkortelse av akkordene, alvorlighetsgraden av forkalkning av mitralklaffens blader, graden av utvidelse av venstre atrium, endringer i venstre ventrikkelvolumet (dvs. graden av dets volum) underfylling), og undersøkelse av høyre hjerte. Ved å studere størrelsen på høyre hjerte og trykket i lungearterien (langs gradienten av trikuspidal regurgitasjon), er det mulig i hvert enkelt tilfelle å bedømme konsekvensene av mitralstenose og risikoen for operasjon.

Venstre ventrikkel afferent kanal obstruksjon av ikke-reumatisk etiologi

Mitral annulus forkalkning er et vanlig ekkokardiografisk funn. Dette er en degenerativ prosess, oftest assosiert med den høye alderen til pasienten. Ofte oppdages forkalkning av mitralringen ved hypertrofisk kardiomyopati og nyresykdom. Mitral annulus forkalkning kan forårsake atrioventrikulære ledningsforstyrrelser. Typisk er forkalkning av mitralannulus ikke ledsaget av hemodynamisk signifikant mitralregurgitasjon eller stenose (fig. 8.6), men i sjeldne tilfeller er kalsiuminfiltrasjon av hele mitralklaffapparatet så uttalt at det fører til obstruksjon av mitralåpningen, som krever kirurgisk inngrep . Dopplermåling av mitralåpningsområdet er den beste måten å identifisere og vurdere alvorlighetsgraden av denne sjeldne komplikasjonen til en vanlig patologi.

Figur 8.6. Mitral annulus forkalkning: apikale posisjon av fire-kammer hjertet. RV - høyre ventrikkel, LV - venstre ventrikkel, MAC - mitralåpningsforkalkning.

Medfødte defekter ledsaget av obstruksjon av venstre ventrikkels utløpskanal er sjeldne hos voksne. Disse defektene inkluderer den paravalvulære mitralklaffen (den eneste papillære muskelen), den supravalvulære mitralannulus og triatriehjertet (fig. 8.7). Normal fylling av venstre ventrikkel kan forhindres ved venstre atriemyksom. Karsinoidsyndrom kan utvikles hos pasienter med metabolsk aktive serotoninproduserende svulster. Dette er et sjeldent syndrom og involverer oftest isolert involvering av høyre side av hjertet (fig. 10.3). Av 18 tilfeller av denne sykdommen observert ved UCSF Ekkokardiografi Laboratory, hadde bare to venstre hjertepatologi, antagelig assosiert med bronkogen kreft.

Figur 8.7. Cor triatriatum (treatriehjerte): membran som deler venstre atrium i proksimale og distale kammer. Transesophageal ekkokardiografisk undersøkelse i tverrplanet i nivå med hjertebunnen. Ao - ascendens aorta, LAA - venstre atrium vedheng, dLA - distalt kammer i venstre atrium, pLA - proksimalt kammer i venstre atrium.

Mitral oppstøt

Stenotiske lesjoner i mitralklaffen endrer dens diastoliske bevegelse og kan lett gjenkjennes ved hjelp av M-modal og todimensjonal ekkokardiografi. Mitralklaffpatologi ledsaget av mitralregurgitasjon er ofte subtil og vanskeligere å diagnostisere. Dette oppstår fordi mitralklaffens bevegelse under systole er minimal, men hvis selv en liten del av klaffen ikke fungerer som den skal, oppstår alvorlig mitraloppstøt. Imidlertid, i et stort antall tilfeller av mitral oppstøt, kan dets anatomiske årsaker fortsatt identifiseres ved hjelp av ekkokardiografi.

Dataene gitt i tabellen. 11, gi en ide om de viktigste etiologiske årsakene til mitral oppstøt. Denne tabellen er basert på resultatene av en studie utført i 1976-81. arbeid, som undersøkte data fra ekkokardiografi, angiografi og kirurgisk behandling hos 173 pasienter med mitralregurgitasjon. Merk at mitralklaffprolaps viste seg å være den ledende årsaken til mitraloppstøt.

Tabell 11. Etiologi av mitral regurgitasjon

	Antall saker	Andel av totalen, %
Mitralklaffprolaps	56	32,3
Revmatisme	40	23,1
Myokardsykdommer (LV dilatasjon - 11%, hypertrofi - 6%)	30	17,3
Hjerteiskemi	27	15,6
Bakteriell endokarditt	11	6,3
Medfødte hjertefeil	9	5,2
Tilpasset fra Delaye J, Beaune J, Gayet JL et al. Nåværende etiologi av organisk mitralinsuffisiens hos voksne. Arch Mal Coeur 76:1072,1983

Dopplerundersøkelse spiller en svært viktig rolle i diagnostiseringen av mitral regurgitasjon av enhver alvorlighetsgrad. Den beste metoden for å søke etter mitral oppstøt er fargedopplerskanning, siden den er svært følsom og ikke krever mye tid. Farge-doppler-skanning gir sanntidsinformasjon om mitral oppstøt. Selv om en ide om retningen og dybden av penetrering av regurgitant-strålen kan oppnås i pulsert doppler-modus, er fargeskanning mer pålitelig og teknisk enklere, spesielt med eksentrisk regurgitasjon. Fra den apikale tilnærmingen vises mitralregurgitasjon som en lyseblå flamme som vises i systole, rettet mot venstre atrium (fig. 17.9). For å registrere mitralinsuffisiens og bestemme graden av alvorlighetsgraden, er fargeskanningsmetoden nær i følsomhet for røntgenkontrastventrikulografi.

Omtrent 40-60 % av friske mennesker har mitraloppstøt, som er forårsaket av insuffisiens av mitralklaffens posteromediale kommissur, men denne oppstøtet er mild. Den regurgiterende strålen penetrerer hulrommet i venstre atrium med mindre enn 2 cm Hvis strømmen trenger inn i hulrommet i venstre atrium med mer enn halvparten av lengden, når bakveggen, går inn i venstre atriale vedheng eller lungevenene, så indikerer alvorlig mitralsvikt. I fig. 17.9, 17.10, 17.11 viser mitralregurgitasjon av mild, moderat og høy alvorlighetsgrad.

Det bør huskes at når man undersøker et utvidet venstre atrium, er det et tap av fargeskanningsfølsomhet på store dyp, og alvorlighetsgraden av mitralregurgitasjon kan undervurderes. Bredden på den utviklende strålen på klaffenivået og dens divergens på atriesiden av klaffen gjør det også mulig å bedømme graden av mitralregurgitasjon.

Som regel, hvis mitral regurgitasjon ikke oppdages ved bruk av fargeskanning, brukes ikke lenger andre Doppler-metoder for å søke etter det. Men hvis hjerteavbildningen er dårlig, kan det hende at fargeskanning ikke er følsom nok. I tilfeller der transthorax ekkokardiografi er teknisk vanskelig og nøyaktig kunnskap om graden av mitral oppstøt er nødvendig, er transøsofagal ekkokardiografi indisert. Omstendigheter som gjør det vanskelig å vurdere graden av mitralregurgitasjon ved transthorakal undersøkelse inkluderer forkalkning av mitralannulus og mitralklaffblader, samt tilstedeværelse av en mekanisk protese i mitralstilling.

I fig. Figur 17.2 viser et transøsofagealt fargedopplerbilde av mild mitralregurgitasjon hos en pasient med utvidet venstre atrium. Merk at valget av riktig forsterkning førte til tydelig visualisering av "spontan kontrastforsterkning" av venstre atrium, noe som indikerer en teknisk korrekt studie og eliminerer undervurdering av graden av mitral oppstøt. I fig. 17.13 viser mindre mitraloppstøt, typisk for en normalt fungerende mitralklaffprotese. Ris. Figur 17.14 illustrerer høygradig perivalvulær regurgitasjon med et skivetransplantat i mitralstilling. I fig. 17.15 kan du se hvordan strålen av mitralregurgitasjon går inn i det gigantiske vedhenget til venstre atrium.

Hvis fargeskanning ikke er mulig, bestemmes graden av mitralregurgitasjon ved hjelp av en Doppler-studie i pulsmodus. Kontrollvolumet settes først over lukkingen av mitralklaffbladene inn i venstre atrium. Vi anbefaler å søke etter mitralregurgitasjon i flere posisjoner, da det kan ha en eksentrisk retning. Nøye dopplerundersøkelser med moderne sensitivt utstyr avslører ofte tidlige systoliske signaler med lav intensitet, som tilsvarer den såkalte "funksjonelle" mitralregurgitasjonen. Den lave tettheten til Doppler-spekteret når slik oppstøt oppdages indikerer et lite antall røde blodceller som deltar i det. Det er mulig at påvisningen av en slik mindre oppstøt er assosiert med registreringen av bevegelsen av et lite antall røde blodlegemer som er igjen på slutten av diastolen i vestibylen til mitralåpningen.

Ved hemodynamisk signifikant mitralregurgitasjon er intensiteten til Doppler-spekteret betydelig høyere. På grunn av den høye hastigheten til mitralregurgitasjonsstrålen, forårsaket av den store trykkgradienten i systole mellom ventrikkelen og atriet, oppstår det imidlertid en forvrengning av dopplerspekteret under pulserende dopplerstudier og fargeskanning. Jo større volum av oppstøtende blod, desto tettere blir dopplerspekteret. Kartlegging av Doppler-signalet i pulsert modus består i å spore regurgitantstrålen, med start fra lukkingspunktet til mitralklaffene og deretter når kontrollvolumet beveger seg mot øvre og laterale vegger i venstre atrium. Denne metoden for å bestemme graden av mitral regurgitasjon brukes i tilfeller hvor fargeskanning ikke kan utføres. Jo tettere spekteret av mitralregurgitasjon og jo dypere inn i venstre atrium det trenger inn, jo mer alvorlig er det. Kontinuerlig bølgetesting kan nøyaktig måle den maksimale hastigheten for mitralregurgitasjon. Denne parameteren har imidlertid liten betydning for å vurdere alvorlighetsgraden av mitralregurgitasjon, siden maksimalhastigheten reflekterer en stor systolisk trykkgradient mellom venstre ventrikkel og atrium, og den er stor både under normale forhold og i patologi. Bare ved svært alvorlig mitralregurgitasjon når trykket i venstre atrium under systole en slik verdi at den maksimale regurgitasjonshastigheten avtar.

For å vurdere alvorlighetsgraden av mitraloppstøt kan todimensjonale og dopplermetoder brukes til å beregne volumet av oppstøtende blod. Ved mitralregurgitasjon er volumet av blod som strømmer fra venstre ventrikkel inn i aorta mindre enn volumet som kommer inn i ventrikkelen i diastole. Forskjellen mellom verdiene av slagvolum beregnet ved planimetrisk (endediastolisk minus endesystolisk volum) og Doppler (produktet av det lineære integralet av blodstrømningshastigheten i utstrømningskanalen til venstre ventrikkel og området til utløpskanalen) metoder er lik volumet av oppstøtende blod for hver hjertesyklus. Disse beregningene gir imidlertid en stor feil, siden planimetriske målinger underestimerer, og dopplermålinger overestimerer slagvolumverdier.

Formelen for beregning av regurgitant volumfraksjon for å vurdere alvorlighetsgraden av mitral regurgitasjon brukes sjelden på grunn av den høye sannsynligheten for feil. Vi anser det fortsatt som nødvendig å fremskaffe en metode for beregning av regurgitantvolumfraksjonen (tabell 12). Merk at betingelsen for anvendeligheten av formelen ovenfor er fraværet av patologi til aortaklaffen.

Tabell 12. Beregning av regurgitant volumfraksjon (RF) ved mitralregurgitasjon

Posisjoner og dimensjoner

1. Apikal 2-kammer posisjon

2. Apikal 4-kammer posisjon

3. Åpning av aortaklaffen i M-modal modus parasternalt

4. Aortablodstrøm fra apikal tilgang i konstantbølgemodus

Design parametere

1. Aortaklaffens åpningsområde (AVA) - basert på diameteren på åpningen

2. Regurgitant volumfraksjon (RF):

a) Slagvolum (SV p) ifølge Simpson

b) Dopplerberegning av slagvolum (SV d): SV d = AVA ? VTI, der VTI er integralet av den lineære hastigheten til blodstrømmen gjennom aortaklaffen

c) RF = (SV p – SV d)/SV p

Indirekte indikatorer på alvorlighetsgraden av mitral regurgitasjon kan være størrelsen på venstre atrium og ventrikkel. Alvorlig mitral regurgitasjon er ledsaget av dilatasjon av venstre ventrikkel på grunn av volumoverbelastning. I tillegg øker pulmonalarterietrykket, noe som kan vurderes ved å måle trikuspidal regurgitasjons jethastighet.

Revmatisk skade på mitralklaffen kommer som regel til uttrykk i dens kombinerte skade. Dessuten, til tross for tilstedeværelsen av anatomiske tegn på revmatisk mitralstenose, oppdages ofte ikke hemodynamisk signifikant obstruksjon av venstre ventrikkels afferente kanal. En ekkokardiografisk studie i M-modal og todimensjonal modus, selv i fravær av hemodynamiske endringer, avslører tegn på revmatiske lesjoner i form av fortykkelse og sklerose av brosjyrene, diastolisk kuppelformet avrunding av mitralbladets fremre blad. ventil. I differensialdiagnosen av kombinerte lesjoner i mitralklaffen og "ren" mitralinsuffisiens, spiller dopplerstudier en stor rolle.

Mitralklaffprolaps ble først beskrevet som et syndrom som involverer kliniske, auskultatoriske og elektrokardiografiske endringer på midten av 60-tallet. Deretter ble det vist at det midtsystoliske klikk og bilyd korrelerer med henging av mitralklaffene avslørt ved angiografi. Bevissthet om viktigheten av dette syndromet skjedde på begynnelsen av 70-tallet, da det viste seg at mitralklaffprolaps har klare ekkokardiografiske manifestasjoner. Og det var takket være ekkokardiografi at det ble klart hvor utbredt dette syndromet er i befolkningen. Todimensjonal ekkokardiografi er av størst betydning i sin diagnose; Dopplerstudier utfyller det, noe som gjør det mulig å oppdage sen systolisk mitralregurgitasjon og bestemme graden av alvorlighetsgraden.

M-modal ekkokardiografi gir ca 40 % av falsk-negative resultater dersom hjerteauskultasjon tas som diagnostisk standard. Kanskje denne lave sensitiviteten til metoden er assosiert med brystdeformasjoner; Det er vist at opptil 75 % av pasientene med mitralklaffprolaps har radiologiske tegn på bendeformiteter i brystet. Slike deformasjoner (f.eks. pectus excavatum) kan i stor grad komplisere M-modal undersøkelse. Det som er mye viktigere er imidlertid ikke interferensen med ekkokardiografi, men det faktum at skjelettforandringer indikerer den systemiske karakteren av bindevevsskade ved mitralklaffprolaps.

Diagnostisering av mitralklaffprolaps krever en obligatorisk kombinasjon av M-modal og todimensjonal ekkokardiografi (fig. 8.8, 8.9). En todimensjonal studie lar deg undersøke hele mitralklaffbladene og finne stedet hvor de lukkes. Tilsynelatende henging av ventilene inn i venstre atrium skaper ikke diagnostiske problemer. Hvis brosjyrene (eller én brosjyre) når bare til atrioventrikulær tuberkel, og ikke lenger, kan dette forårsake diagnostiske vanskeligheter.

Figur 8.8. Mitralklaffprolaps: parasternal posisjon av langaksen til venstre ventrikkel, systole. Begge mitralklaffbladene prolapser (piler). Det er godt synlig at det fremre bladet har en for stor lengde som ikke tilsvarer størrelsen på ventrikkelen. LA - venstre atrium, LV - venstre ventrikkel, Ao - ascendens aorta.

Figur 8.9. Sen systolisk prolaps av fremre mitralklaffblad, M - modal studie. Prolaps av fremre mitralklaffblad oppstår på slutten av systolen (piler).

En rekke forskere mener at siden mitralringen har en salform, og dens øvre punkter er plassert foran og bak, bør forskyvningen av brosjyren over nivået til mitralringen kun registreres fra de posisjonene som krysser klaffen i den anteroposteriore retningen. Disse posisjonene er den parasternale langaksen til venstre ventrikkel og den apikale tokammerposisjonen. Tillegg av Doppler til M-modal og 2D ble funnet å gi en spesifisitet for diagnostisering av mitralklaffprolaps på 93 %. Det ser imidlertid ut til at diagnosen mitralklaffprolaps ikke kan baseres på dopplerstudier. Gitt forekomsten av mindre mitral oppstøt, kan dette føre til overdiagnostisering av mitralklaffprolaps. Etter vår mening er det kun påvisning av sen systolisk mitralregurgitasjon som kan betraktes som et diagnostisk viktig resultat av en Doppler-studie for å gjenkjenne mitralklaffprolaps.

I tillegg til endringer i brosjyrenes bane, er mitralklaffprolaps også ledsaget av deres fortykkelse og deformasjon. Vanligvis er tuppene på ventilene de mest berørte og ligner hodet på en pinne med en matt overflate. Fortykning av ventilene strekker seg noen ganger til akkordene. Slike endringer i ventilapparatet kalles dens myxomatøse degenerasjon (degenerasjon). Jo mer deformert klaffen er, desto større er sjansene for å oppdage fortykkelse av endokardiet i det interventrikulære skilleveggen på stedet der det kommer i kontakt med det overdrevent bevegelige fremre brosjyren (tilsvarende lokal fortykkelse av endokardiet i det interventrikulære skilleveggen finnes ofte ved hypertrofiske kardiomyopati). Jo mer deformerte klaffene er, jo høyere er sannsynligheten for kliniske manifestasjoner og komplikasjoner av mitralklaffprolaps: brystsmerter, hjertearytmier, bakteriell endokarditt, emboli og kordalruptur. I ekstreme tilfeller er det ofte umulig å skille prolaps fra flagrende småblader og massiv vegetasjon på mitralklaffen (fig. 8.10).

Figur 8.10. Myxomatøs degenerasjon av mitralklaffen, komplisert av chordae-ruptur og flagrende bakre mitralklaffblad. Parasternal posisjon av langaksen til venstre ventrikkel, diastole ( EN) og systole ( I). RV - høyre ventrikkel, LV - venstre ventrikkel, LA - venstre atrium.

Bakteriell endokarditt har blitt betydelig bedre diagnostisert med bruk av ekkokardiografi; Utvalget av informasjon om denne sykdommen har utvidet seg. Det direkte og viktigste tegnet på bakteriell endokarditt med skade på enhver ventil er påvisning av vegetasjoner. Ved å forstyrre integriteten til brosjyrene eller akkordene, forhindrer vegetasjoner fullstendig lukking av klaffen og fører til mitral oppstøt. Vegetasjoner ser ut som formasjoner på ventiler, vanligvis svært mobile. Påvisning av formasjoner på ventilene i nærvær av klinisk mistanke om bakteriell endokarditt muliggjør nesten alltid en korrekt diagnose. Imidlertid kan myxomatøs degenerasjon av mitralklaffen, gamle, "helbredte" vegetasjoner og en sprukket cusp eller korde forveksles med fersk vegetasjon. På den annen side, hvis ekkokardiografisk undersøkelse utføres like etter at de første kliniske symptomene på bakteriell endokarditt vises, kan det hende at vegetasjoner ikke oppdages. Små vegetasjoner kan forbli uoppdaget under ekkokardiografisk undersøkelse på grunn av utilstrekkelig oppløsning av enheten, lavt signal-til-støyforhold eller på grunn av utilstrekkelige kvalifikasjoner eller uoppmerksomhet fra ekkokardiografen. Ved UCSF ekkokardiografilaboratoriet ble vegetasjoner mindre enn 5 mm i diameter nesten aldri gjenkjent ved M-modal undersøkelse. Todimensjonal undersøkelse avdekket i slike tilfeller vanligvis noen endringer i ventilene, men ikke i vegetasjonen. Samtidig har M-modal studien av pasienter med mistenkt bakteriell endokarditt fordelen fremfor en todimensjonal studie at den kan oppdage et brudd på ventilens integritet, siden den registrerer høyfrekvente systoliske vibrasjoner, usynlige i en todimensjonal studie på grunn av lavere tidsoppløsning.

Det må tas i betraktning at bakteriell endokarditt vanligvis påvirker de opprinnelig endrede klaffene; derfor er det nesten umulig å gjenkjenne små vegetasjoner (mindre enn 5 mm) på bakgrunn av eksisterende ventilforandringer. Et godt eksempel på mulige diagnostiske vansker er myxomatøs mitralklaffdegenerasjon med kordalruptur (fig. 8.10). I dette tilfellet oppdages en stor, mobil, prolapsende, ikke-kalsifisert formasjon som gir systolisk vibrasjon. Diagnostisering av slike ekkokardiografiske funn bør baseres på det kliniske bildet og bakteriologiske blodprøver.

Den mest pålitelige metoden for å oppdage vegetasjoner er transøsofageal ekkokardiografi (fig. 16.16). Dens følsomhet for klinisk bekreftet bakteriell endokarditt overstiger 90 %. Vi anbefaler transøsofageal ekkokardiografi i alle tilfeller der vegetasjoner ikke oppdages ved transthorax undersøkelse, men det er mistanke om at pasienten har bakteriell endokarditt.

Fra boken Sex Bible av Paul Joanidis

Fra boken Veterinærhåndbok. Retningslinjer for nødssituasjoner for dyr forfatter Alexander Talko

Definisjon: aortaklaffinsuffisiens (aortainsuffisiens) er en hjertefeil der aortaklaffens semilunære cusps ikke helt lukker aortaåpningen under diastole i venstre ventrikkel. Som et resultat strømmer blod tilbake fra aorta inn i venstre ventrikkel (aorta oppstøt).

Etiologi av aorta insuffisiens:- på bakgrunn av en rekke sykdommer oppstår anatomiske endringer i aortaklaffen, noe som fører til dens insuffisiens. På bakgrunn av revmatisk endokarditt oppstår rynker og forkortning av semilunarventilene som et resultat av den inflammatoriske-sklerotiske prosessen. Ved infeksiøs (septisk) endokarditt (ulcerøs endokarditt) oppstår delvis desintegrasjon med dannelse av defekter, etterfulgt av arrdannelse og forkortning av klaffebladene. Med syfilis, aterosklerose og noen systemiske bindesykdommer (revmatoid artritt, ankyloserende spondylitt), spilles hovedrollen i dannelsen av aortainsuffisiens hovedsakelig av skade på selve aorta. Som et resultat av utvidelsen av aorta og dens ventilring, trekkes de semilunære ventilene tilbake med deres ufullstendige lukking. Det er ekstremt sjelden at aorta-insuffisiens oppstår på bakgrunn av en lukket brystskade med brudd eller rift i klaffebladene.

På grunn av det faktum at klaffebladene ikke lukker lumen i aorta-ostiumet, kommer blod under diastole inn i venstre ventrikkel ikke bare fra venstre atrium, men også fra aorta på grunn av omvendt blodstrøm (aorta-regurgitasjon) under diastolisk avslapning av venstre ventrikkel er trykket i den lavere enn i aorta. Dette fører til overfylling og større distensjon av venstre ventrikkel under diastole. Under systole trekker venstre ventrikkel seg sammen med større kraft, og kaster et økt volum av blod inn i aorta. Volumbelastning forårsaker en økning i arbeidet til venstre ventrikkel, noe som fører til hypertrofi. Dermed oppstår hypertrofi og deretter dilatasjon av venstre ventrikkel. Økt hjertevolum i systole og aorta-regurgitasjon i diastole, noe som fører til et kraftigere enn normalt trykkfall i aorta og arteriesystemet i den diastoliske perioden. Et økt systolisk blodvolum sammenlignet med normen forårsaker en økning i systolisk blodtrykk; tilbakeføring av en del av blodet til ventrikkelen fører til et raskere fall i diastolisk trykk, hvis verdier blir lavere enn normalt. En kraftig svingning i trykket i arteriesystemet gir økt pulsering av aorta og arterielle kar.

Defekten kompenseres av det økte arbeidet til den kraftige venstre ventrikkelen, slik at helsen til pasientene kan forbli tilfredsstillende i lang tid. Men over tid dukker det opp klager.

De viktigste plagene kan være: - smerter i hjerteområdet, lik angina pectoris. De er forårsaket av koronar insuffisiens på grunn av en økning i oksygenbehov mot bakgrunnen av myokardhypertrofi og økt arbeid i venstre ventrikkel, samt en reduksjon i blodtilførselen til koronararteriene med lavt diastolisk trykk i aorta.

Svimmelhet: følelser av "støy" og "pulsering" i hodet oppstår som et resultat av underernæring av hjernen på bakgrunn av skarpe svingninger i blodtrykket og lavt diastolisk trykk. Når defekten er dekompensert, vises symptomer på hjertesvikt: redusert toleranse for fysisk aktivitet, inspiratorisk kortpustethet, hjertebank. Etter hvert som hjertesvikt utvikler seg, kan følgende oppstå: - hjerteastma, lungeødem.

Undersøkelse (en rekke symptomer er avslørt):

1. Blek i huden (lav blodtilførsel til arteriesystemet under diastole på grunn av redusert diastolisk blodtrykk).

2. Pulsering av perifere arterier (økt systolisk blodtrykk mot bakgrunnen av et større slagvolum enn normalt i venstre ventrikkel; og en rask reduksjon i diastolisk blodtrykk mot bakgrunn av aorta-regurgitasjon).

Pulsering: halspulsårer ("carotisdans"); subclavia, brachial, temporal, etc.

Rytmisk risting av hodet, synkront med arteriell puls (Muses symptom) - oppstår ved alvorlig aorta-insuffisiens på grunn av uttalt vaskulær pulsering på grunn av mekanisk overføring av vibrasjoner.

En rytmisk endring i fargen på neglesengen når du trykker på enden av neglen (Quinckes kapillærpuls). Et mer nøyaktig navn er pseudocapillær Quinckes puls, fordi Det er ikke kapillærene som pulserer, men de minste arteriene og arteriolene. Det er notert i tilfeller av alvorlig aorta insuffisiens.

Følgende har en lignende opprinnelse: - pulsatorisk hyperemi i den myke ganen, pulsering av iris, rytmisk økning og reduksjon i området med rødhet i huden etter friksjon.

Når man undersøker hjerteområdet, er den apikale impulsen ofte merkbar, forstørret i området og forskjøvet nedover og til venstre (resultatet av økt arbeid mot bakgrunnen av volumbelastningen til den hypertrofierte venstre ventrikkelen).

Palpasjon

Ved palpasjon bestemmes en forskyvning av den apikale impulsen i det sjette, noen ganger i det syvende, interkostale rommet, utover fra midtklavikulærlinjen. Den apikale impulsen er forsterket, diffus, løftende, kuppelformet, noe som indikerer en stor utvidelse av venstre ventrikkel og dens hypertrofi.

Slagverk

Perkusjon avslører en forskyvning i grensene for hjertematthet til venstre. I dette tilfellet bestemmes konfigurasjonen av hjertematthet av perkusjon, som har en uttalt hjertemidje (aortakonfigurasjon).

Auskultasjon

Et karakteristisk auskultatorisk tegn på aorta-insuffisiens er en diastolisk bilyd hørt i aorta (2. interkostalrom til høyre for brystbenet) og ved Botkin-Erb-punktet. Denne støyen blåser i naturen, protodiastolisk. Den svekkes mot slutten av diastolen, ettersom blodtrykket i aorta faller og blodstrømmen avtar (derfor er støyen av avtagende karakter, med en maksimal alvorlighetsgrad ved begynnelsen av diastolen.)

Auskultasjon avslører også: svekkelse av den første lyden ved apex (under systole i venstre ventrikkel er det ingen periode med lukkede ventiler, med ufullstendig lukking av aortaklaffbladene, noe som reduserer intensiteten av spenning ved begynnelsen av systole) (fase av isometrisk sammentrekning, og fører til en svekkelse av ventilkomponenten til den første lyden). Den andre lyden på aorta er også svekket, og med betydelig skade på mitralklaffbladene, kan den andre lyden ikke høres i det hele tatt (en reduksjon i bidraget fra aortaklaffbladene til dannelsen av klaffekomponenten i den andre lyd). I noen tilfeller, med syfilitiske og aterosklerotiske lesjoner i aorta, kan II-tonen forbli ganske høy, og til og med dens aksent kan noteres.

Ved aortainsuffisiens kan det høres bilyd av funksjonell opprinnelse. Dette er en systolisk bilyd ved apex, forårsaket av relativ mitralklaffinsuffisiens på bakgrunn av venstre ventrikkeldilatasjon og strekking av den fibrøse mitralklaffringen, noe som fører til dens ufullstendige lukking, selv om mitralklaffbladene forblir intakte. Diastolisk bilyd (presystolisk bilyd - Flintbilyd) kan forekomme relativt sjeldnere på toppen. Det er assosiert med det faktum at funksjonell stenose av venstre atrioventrikkelåpning oppstår, på grunn av det faktum at jet av aorta regurgitasjon løfter den fremre brosjyren til mitralklaffen, som ligger nærmere utløpskanalen til venstre ventrikkel, og forårsaker lukkingen av den atrioventrikulære åpningen, som skaper en hindring for transmitral diastolisk blodstrøm.

Studie av puls og blodtrykk.

Arteriell puls ved aorta-insuffisiens, på grunn av økt systolisk produksjon av venstre ventrikkel og store svingninger i blodtrykket, blir rask, høy, stor (pulsus celler, altus, magnus). Blodtrykket endres som følger: systoliske økninger (økt slagutgang), diastoliske reduksjoner (en mer uttalt og rask nedgang i blodtrykket i diastole på grunn av omvendt blodstrøm fra aorta inn i venstre ventrikkel mot bakgrunn av aorta-regurgitasjon). Pulsblodtrykket (forskjellen mellom systolisk og diastolisk) øker.

Noen ganger, når man måler blodtrykk, kan en såkalt "uendelig tone" noteres (når trykket i manometermansjetten når null, forblir Korotkoff-lyder). Dette forklares av lyden av den første tonen på den perifere arterien når en økt pulsbølge passerer gjennom den delen av fartøyet som er komprimert av stetoskopet.

Når du lytter til arterier, blir den første lyden over arteriene (carotis, subclavia) sterkere på grunn av passasje av en større pulsbølge (øker systolisk effekt), mens den første lyden kan høres på arterier som er mer fjernt fra hjertet (brachial, radial). Når det gjelder lårarterien, med alvorlig aorta-insuffisiens, høres noen ganger to toner (dobbel Traube-lyd), som er assosiert med vibrasjoner i vaskulærveggen, både under systole og under diastole (omvendt blodstrøm mot bakgrunn av aorta-regurgitasjon). Med aorta-insuffisiens over lårbensarterien, når den komprimeres med et stetoskop, kan to bilyd høres (en i systole, den andre i diastole) - den doble Vinogradov-Durozier-mislyden. Den første av disse lydene er stenotisk støy, på grunn av passasjen av en pulsbølge gjennom et kar innsnevret av et stetoskop. Opprinnelsen til den andre bilyden er sannsynligvis assosiert med bevegelsen av blod mot hjertet i diastole mot bakgrunn av aorta oppstøt.

Data fra ytterligere forskningsmetoder.

Fysiske undersøkelsesdata (palpering, perkusjon) indikerer hypertrofi og dilatasjon av venstre ventrikkel er bekreftet av ytterligere forskningsmetoder.

På EKG tegn på venstre ventrikkelhypertrofi vises (avvik i hjertets elektriske akse til venstre, dype S-bølger i høyre brystledninger, høye R-bølger i venstre brystledninger, en økning i tiden for indre avvik i venstre brystledninger ). Endringer i den siste delen av ventrikkelkomplekset, som følge av hypertrofi og overbelastning av venstre ventrikkel (nedadgående depresjon av ST-segmentet i kombinasjon med en asymmetrisk negativ eller bifasisk T-bølge i I, AVL og venstre prekordiale ledninger).

Ved røntgenundersøkelse– forstørrelse av venstre ventrikkel med fremhevet hjertemidje (aortakonfigurasjon), ekspansjon av aorta og økt pulsering.

Under fonokardiografisk studie (PCG)– over aorta oppdages en reduksjon i amplituden til lyder, spesielt en andre og avtagende diastolisk bilyd med et maksimum ved begynnelsen av diastolen.

Det skal bemerkes at for tiden brukes FCG relativt sjelden og har en hjelpeverdi. Dette skyldes det faktum at fremveksten av en så moderne metode som doppler-ekkokardiografi (inkludert farge-doppler-ekkokardiografi) gir mye mer informasjon (ikke bare kvalitativ, noe som indikerer tilstedeværelsen av aorta-insuffisiens, men også kvantitativ, som man kan bedømme størrelsen på. av aortakurgitasjon og alvorlighetsgraden av defekten).

Ekkokardiografi, Doppler-ekkokardiografi.

En ekkokardiografisk studie avslører tegn som indikerer intrakardiale hemodynamiske forstyrrelser som er karakteristiske for denne defekten: en økning i hulrommet i venstre ventrikkel, hypertrofi av myokardiet, økt systolisk ekskursjon av veggene, noe som indikerer en volumbelastning på venstre ventrikkel. Når du undersøker i M-modus på nivået av mitralklaffbladene, kan en økning i hulrommet i venstre ventrikkel, hypertrofi av myokardiet og økt systolisk ekskursjon av veggene observeres, noe som indikerer en volumbelastning på venstre ventrikkel. . Når du undersøker i M-modus på nivået av mitralklaffbladene, kan et merkelig tegn noteres under ekkolokalisering av det fremre brosjyren, assosiert med dets vibrasjoner under påvirkning av strålen av aorta oppstøt (fladder - symptom).

Doppler-ekkokardiografisk undersøkelse gjør det mulig å bekrefte aortainsuffisiens direkte: - både tilstedeværelsen av sistnevnte og graden av alvorlighetsgraden (se avsnittet "Ekkokardiografi for hjertefeil".

Ved å evaluere dataene som er oppnådd fra fysiske og ytterligere metoder for å undersøke pasienten, er det derfor mulig, i samsvar med den foreslåtte algoritmen, å analysere resultatene som er oppnådd for å endelig fastslå aorta-insuffisiens som en hjertefeil med dens kliniske egenskaper.

Algoritmen for å vurdere undersøkelsesdata sørger for identifisering av tre grupper av tegn på denne hjertefeilen:

1. Ventilskilt som direkte bekrefter en eksisterende ventildefekt:

A. Fysisk: - ved auskultasjon, diastolisk (protodiastolisk) støy og svekkelse av den andre lyden på aorta og ved Botkin-Erb-punktet.

B. Ytterligere metoder: på FCG - i aorta er det en reduksjon i amplituden til lyder, spesielt den andre tonen; diastolisk, avtagende bilyd.

Doppler ekkokardiografi: tegn på aorta oppstøt (mild, moderat, alvorlig oppstøt)

2. Vaskulære tegn:

"Karotisdans"; Mussets symptom; endringer i blodtrykket (økt systolisk, redusert diastolisk, økt pulstrykk). Å lytte til den "uendelige tonen" når du bestemmer blodtrykket ved hjelp av Korotkoff-metoden. Endringer i arteriell puls (pulsus celler, altus, magnus). Dobbel Traube-tone, dobbel Vinogradov-Durozier-støy. Quinckes tegn (pseudo-kapillær puls), pulserende hyperemi i den myke ganen, pulsering av iris.

3. Venstre ventrikkel tegn (tegn på hypertrofi og

volumoverbelastning på hele venstre ventrikkel.

A. Fysisk:

Skift ned og til venstre for den apikale impulsen. Den apikale impulsen er styrket, løftende, kuppelformet. Perkusjonsforskyvning av sløvhet i hjertet til venstre. Aortakonfigurasjon av hjertematthet med en uttalt hjertemidje.

B. Ytterligere metoder:

Røntgenundersøkelse - bekrefter de fysiske dataene (utvidede skygger av hjertet til venstre, aortakonfigurasjon); ekspansjon og pulsering av aorta.

EKG - tegn på hypertrofi og systolisk overbelastning av venstre ventrikkel.

ECHO-CG – tegn på dilatasjon av venstre ventrikkel (økt endediastolisk volum); økt systolisk ekskursjon av veggene i venstre ventrikkel, hypertrofi av myokardiet.

Ovennevnte tre grupper av tegn er obligatoriske for aorta insuffisiens som hjertefeil.

Når det gjelder vaskulære tegn, er karakteristiske endringer i puls og blodtrykk tilstrekkelig til å fastslå aortainsuffisiens som en hjertefeil. Slike tegn som Musets symptom, Quinckes symptom; den doble bilyden til Vinogradov-Durozier et al. forekommer ikke alltid og finnes vanligvis ved alvorlig aortainsuffisiens.

Etter at en diagnose av hjertesykdom er etablert, antyder kliniske og anamnestiske data dens etiologi.

Hvis det er tegn på hjertesvikt, angi symptomene som indikerer dets tilstedeværelse, og også i formuleringen av den kliniske diagnosen indikerer stadiet av kongestiv hjertesvikt i henhold til N.D.s klassifisering. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko og hennes NYHA funksjonsklasse.

Aortastenose (stenose i aortamunnen).

Definisjon: Aortastenose er en hjertefeil der det er en hindring for utstøting av blod inn i aorta under sammentrekning av venstre ventrikkel som et resultat av en reduksjon i arealet av aorta-ostium. Aortastenose oppstår når cusps av aortaklaffen fusjon, eller vises som et resultat av cicatricial innsnevring av aortaåpningen.

Etiologi: det er tre hovedårsaker til aortastenose: revmatisk endokarditt, den vanligste årsaken, degenerativ aortastenose (sklerose, forkalkning oppstår på bakgrunn av den aterosklerotiske prosessen), klafferinger og aortaklaffblader), medfødt aortastenose (inkludert med en bikuspidal aortaklaff).

Med revmatisk etiologi av aortaklaffstenose er det vanligvis samtidig aortainsuffisiens, ofte pluss mitralklaffsykdom.

Mekanismen for hemodynamiske lidelser.

Normalt er arealet av aortamunnen 2-3 cm. Kliniske manifestasjoner oppstår når aortamunnen er innsnevret med 3-4 ganger - mindre enn 0,75 cm, og med et område av aortaåpningen på 0,5 cm, aortastenose anses som kritisk. Hvis graden av innsnevring av aortaåpningen er liten, oppstår ingen signifikant sirkulasjonsforstyrrelse. Hvis det er en hindring for utstøting av blod til systole, må venstre ventrikkel trekke seg sammen med stor spenning, noe som resulterer i en systolisk trykkgradient mellom venstre ventrikkel og aorta. Den økte trykkgradienten gir den ønskede verdien av slagvolumet til venstre ventrikkel når blod støtes ut gjennom den innsnevrede åpningen i løpet av det tildelte tidsintervallet (utkastingsperioden). Det vil si at det er en motstandsbelastning under utvisningen av blod, noe som øker det mekaniske arbeidet til venstre ventrikkel betydelig og forårsaker dens uttalte hypertrofi. Hemodynamiske forstyrrelser er forårsaket av de organiske egenskapene til venstre ventrikkel og forårsaker dens uttalte hypertrofi. Hemodynamiske forstyrrelser er forårsaket av en begrensning i venstre ventrikkels evne til å øke hjertevolumvolumet tilstrekkelig når det gjelder intens fysisk aktivitet. Hvis graden av stenose er liten, kan det oppstå ufullstendig systolisk tømming av venstre ventrikkel. Dette fører til at under diastole kommer en normal mengde blod fra venstre atrium inn i den ufullstendig tømte venstre ventrikkel (økt atriesystole for adekvat fylling av hypertrofiert venstre ventrikkel med økt diastolisk trykk). Hyperfunksjon av venstre atrium kan føre til dilatasjon. Endringer i venstre atrium kan forårsake atrieflimmer, som igjen kan dramatisk forverre intrakardial hemodynamikk ved aortastenose. Over tid, med utvikling av hjertedekompensasjon og svekket tømming av venstre hjertekamre, overføres det økte trykket i dem retrogradt til lungevenene og til det venøse kneet i lungesirkulasjonen. Deretter oppstår venøs stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen, samt en økning i trykket i lungearteriesystemet som et resultat av Kitaev-refleksen. Dette fører igjen til belastning på høyre ventrikkel med påfølgende dekompensasjon og dilatasjon, økt trykk i høyre atrium og utvikling av overbelastning i den systemiske sirkulasjonen.

Klinisk bilde.

Aortastenose kan være en kompensert hjertefeil i mange år og gir ingen plager selv ved store fysiske anstrengelser. Dette forklares av de store kompensatoriske egenskapene til den kraftige venstre ventrikkelen. Men med uttalt innsnevring av aortamunnen, vises karakteristiske kliniske symptomer. Hos pasienter med alvorlig aortastenose observeres en klassisk triade av symptomer: - angina pectoris; besvimelse under fysisk anstrengelse; utvikling av hjertesvikt (som i utgangspunktet oppstår av venstre ventrikkeltype). Forekomsten av angina pectoris selv med absolutt normale koronararterier i aortastenose er assosiert med relativ koronar insuffisiens av den hypertrofierte venstre ventrikkelen (avvik mellom det økte myokardiale oksygenforbruket og graden av dets vaskularisering).

En viss rolle kan spilles av Venturi-effekten, som består i sugeeffekten av en blodstrøm når den passerer gjennom en stenotisk ventil på nivå med ostia i koronararteriene. En viss rolle kan spilles av fraværet av en økning i hjertevolum tilstrekkelig til fysisk aktivitet ("fast slagvolum"), noe som gjenspeiles i en tilstrekkelig økning i koronar blodstrøm for en intensivt arbeidende hypertrofiert venstre ventrikkel. Besvimelse under fysisk aktivitet oppstår på grunn av utvidelse av blodårene i arbeidende muskler og omfordeling av blodstrømmen til musklene med en samtidig reduksjon i blodtilførselen til hjernen. Når det gjelder tegn på venstre ventrikkelsvikt, er de først en konsekvens av nedsatt diastolisk avslapning av venstre ventrikkel; i de senere stadiene utvikles også systolisk dysfunksjon.

Utseendet til de ovennevnte kliniske symptomene indikerer både tilstedeværelsen av betydelig stenose og begynnelsen av dekompensasjon. Etter utseendet av de ovennevnte kliniske symptomene overstiger den forventede levetiden til pasienter med aortastenose sjelden 5 år (etter utbruddet av angina 5 år, etter utseendet av besvimelse 3 år, etter utseendet på tegn på hjertesvikt - 1,5 - 2 år). Dermed er forekomsten av noen av disse symptomene en absolutt indikasjon for kirurgisk behandling.

Det generelle formålet med leksjonen: - å trene studenter basert på fysiske og tilleggsundersøkelsesdata: å identifisere tilstedeværelsen av aorta-hjertesykdom (aortastenose), å gi en generell klinisk beskrivelse av denne defekten, som indikerer dens mulige etiologi og prognose.

1. Klager. Identifikasjon av plager som er karakteristiske for aortastenose (se ovenfor - klinisk bilde).

2. Inspeksjon. Blek av huden er typisk for pasienter med aortastenose, som er assosiert med lav blodtilførsel til arteriesystemet.

3. Palpasjon. Den apikale impulsen, på grunn av kraftig hypertrofi av venstre ventrikkel myokard, forskyves til venstre, sjeldnere nedover, høy, motstandsdyktig, løftende "kuppelformet". Ved palpering av hjerteområdet oppdages i noen tilfeller systolisk skjelving ("kattens spinnende") i det andre interkostale rommet til høyre for brystbenet og over brystbenets manubrium. Dette fenomenet skyldes det faktum at høyhastighets turbulente blodstrøm som passerer gjennom den innsnevrede åpningen av aortaklaffenringen forårsaker dens vibrasjon, som overføres mekanisk til det omkringliggende vevet. Den systoliske karakteren til skjelvingen bekreftes av det faktum at den begynner umiddelbart etter den første lyden og faller sammen med arteriell puls.

4. Slagverk. Avslører en forskyvning av grensene for relativ hjertematthet til venstre. Samtidig understrekes alvorlighetsgraden av hjertemidjen og konturene av hjertesløvhet får en karakteristisk aortakonfigurasjon, som er assosiert med en økning i den betydelig hypertrofierte venstre ventrikkelen.

5. Auskultasjon. Over aorta (2. interkostalrom til høyre for brystbenet) er den andre tonen svekket. Årsaken er alvorlig deformasjon, fortykkede brosjyrer i aortaklaffen, noe som fører til redusert mobilitet og "smellhastighet". I tilfelle immobilitet av de sammenvoksede aortaklaffene, kan den andre lyden ikke høres i det hele tatt. Med aortastenose av aterosklerotisk opprinnelse, hvis den ikke er tydelig uttrykt, kan den andre lyden over aorta tvert imot forsterkes (de tette veggene i aorta reflekterer bedre lyden når klaffebladene smeller igjen). Aortastenose er karakterisert ved en systolisk bilyd i aorta (andre interkostalrom til høyre for brystbenet), som er assosiert med blodstrøm gjennom den innsnevrede åpningen av aorta-ostium. Denne støyen i retning av blodstrømmen er godt utført på halspulsårene, og i noen tilfeller høres i det interskapulære rommet. Systolisk bilyd med aortastenose har alle de karakteristiske trekk ved "organisk" støy - høy, vedvarende, langvarig, grov klang. I noen tilfeller er støyen så høy at den kan høres fra alle auskultasjonspunkter, men episenteret til denne støyen vil være plassert over stedene hvor aortaklaffen høres (det andre interkostale rommet til høyre for brystbenet og Botkin-Erb-punktet, dvs. 2. og 5. auskultasjonspunkt), med støyvolumet avtagende når det beveger seg bort fra de spesifiserte auskultasjonspunktene.

Ved apex (1. auskultasjonspunkt) kan det noteres en svekkelse av den første tonen, som er assosiert med overdreven hypertrofi av venstre ventrikkel og, som en konsekvens, langsom sammentrekning under systole (systole forlenges).

Etter utbruddet av hjertesvikt er det vanligvis en reduksjon i volumet og varigheten av den systoliske bilyden (en reduksjon i den lineære og volumetriske hastigheten til blodstrømmen mot bakgrunnen av redusert kontraktilitet i venstre ventrikkel).

6. Studie av puls og blodtrykk. En hindring for utdrivelse av blod fra venstre ventrikkel fører til en reduksjon i hastigheten på volumetrisk blodstrøm i systole, blod passerer sakte og i mindre mengder inn i aorta. Dette fører til at med aortastenose er arteriell puls liten, langsom, sjelden (pulsus parvus, tardus et rarus).

Systolisk blodtrykk synker vanligvis, diastolisk blodtrykk endres ikke eller øker, så pulstrykket vil reduseres.

II. EKG-data. Tegn på merkbart uttalt hypertrofi av venstre ventrikkel registreres (avvik av hjertets elektriske akse til venstre, dype S-bølger i høyre brystledninger, høye R-bølger i venstre brystkabler. En endring i en del av ventrikkelkomplekset er notert som en konsekvens av hypertrofi og overbelastning av venstre ventrikkel (skrående depresjon av ST-segmentet i kombinasjon med en asymmetrisk negativ eller bifasisk T-bølge i I, aVL og venstre brystledninger.

Røntgenundersøkelse.

Hjertet, på grunn av økningen i den fjerde buen til venstre kontur, får en særegen form - en "støvel" eller "and". Det er en utvidelse av aorta i den stigende delen (poststenotisk ekspansjon). Tegn på avløving av aortaklaffbladene er ofte funnet.

Fonokardiografi (PCG). Som metode har PCG i dag kun en hjelpeverdi og brukes relativt sjelden, siden dens diagnostiske evner er dårligere enn slike moderne metoder som ekkokardiografi og dopplerekkokardiografi.

På FCG noteres endringer i hjertelyder som er karakteristiske for denne defekten: - en reduksjon i amplituden til den første lyden registrert ved hjertets apex og en reduksjon i den andre lyden over aorta. Spesielt typisk for aortastenose er en systolisk bilyd med en karakteristisk diamantformet form (økende-minkende systolisk bilyd).

Sfygmografi (registrering av vibrasjoner i arterieveggen). Sfygmogrammet til halspulsåren viser en langsommere stigning og fall av pulsbølgen (langsom puls), en lav amplitude av pulsbølgene og en karakteristisk taggethet av toppene deres (en kurve som ligner en "hanekam" på grunn av refleksjon av svingninger forbundet med med ledning av systolisk støy til karene i nakken).

Som en diagnostisk metode brukes sfygmografi for tiden svært sjelden, siden det er moderne svært informative forskningsmetoder, som ble diskutert ovenfor.

Ultralydforskningsmetoder (ekkokardiografi, dopplerekkokardiografi).

Disse metodene er den mest informative av alle tilleggsforskningsmetoder. Takket være dem er det mulig å oppnå pålitelig ikke bare en kvalitativ karakteristikk (tilstedeværelsen av en hjertefeil), men også å gi ganske fullstendig informasjon om alvorlighetsgraden av defekten, hjertets kompenserende evner, prognose, etc. etc.

Ekkokardiografi (ECHO CG)

Med ECHO CG i todimensjonal modus (B-modus) og endimensjonal (M-modus) fortykkelser, deformasjoner av aortaklaffbladene, en reduksjon i deres mobilitet under systolisk åpning, og ofte tegn på forkalkning i området aortaklaffringen og klaffebladene er notert.

Doppler ekkokardiografi (Doppler – EKKO – KG).

Doppler ECHO-CG avslører høyhastighets turbulent systolisk aortastrøm gjennom et innsnevret aorta-ostium. Til tross for den reduserte volumetriske hastigheten til systolisk transaortisk blodstrøm, øker den lineære hastigheten (m/sek) på grunn av innsnevringen.

Ved hjelp av Doppler ECHO CG er det mulig å bestemme hovedindikatorene som karakteriserer alvorlighetsgraden av defekten.

Maksimal hastighet for systolisk blodstrøm gjennom aortaklaffringen (normal £ 1,7 m/sek).

Trykkgradient mellom venstre ventrikkel og aorta (tar hensyn til hastigheten på blodstrømmen i henhold til Bernoullis formel - se avsnitt ekkokardiografi).

Alvorlighetsgraden av aortastenose er indikert av:

Aortaklaff ostialt område (AVA)

I tillegg til endringer i aortaklaffen, gir ekkokardiografi informasjon om venstre ventrikkelhypertrofi, som oppstår med denne hjertefeilen.

Aortastenose er preget av uttalt hypertrofi av venstre ventrikkel myokard i fravær av betydelig dilatasjon av hulrommet, og derfor skiller det endediastoliske og endesystoliske volumet (EDV og ESV) av ventrikkelen i lang tid lite fra normen . Tykkelsen av interventrikkelskilleveggen (IVS) og bakveggen til venstre ventrikkel (PLW) økes markant.

I tillegg, på bakgrunn av uttalt hypertrofi av venstre ventrikkel, i fravær av dilatasjon av sistnevnte, kan en økning i hulrommet i venstre atrium observeres (en reduksjon i elastisiteten til den hypertrofierte venstre ventrikkelen og svekket fylling under perioden med diastolisk avslapning skaper en ekstra belastning på atriet under systolen og vanskeliggjør tømming).

I avanserte tilfeller av aortastenose, når myogen dilatasjon av venstre ventrikkel og dens dekompensasjon utvikles, viser ekkokardiogrammet en økning i hulrommet i venstre ventrikkel, i noen tilfeller med utvikling av relativ mitral regurgitasjon, som sammen med en forstørret venstre ventrikkel. atrium, ligner endringene som oppstår med mitral regurgitasjon ( mitral insuffisiens). I dette tilfellet snakker de om "mitralisering" av aortadefekten.

Ved aortastenose kan endringer i aorta også påvises på ekkokardiogrammet - poststenotisk dilatasjon av aorta (forårsaket av en økning i den lineære hastigheten på blodstrømmen gjennom den innsnevrede aortaåpningen).

Siden aortastenose er "den mest kirurgiske hjertefeilen" og kirurgisk behandling er den eneste lovende, er tilstedeværelsen av alvorlig aortastenose (i henhold til trykkgradienten og graden av innsnevring av aortaklaffåpningen) en indikasjon for konsultasjon med en hjertekirurg.

III. Generell vurdering av symptomer identifisert under fysisk og tilleggsundersøkelse i samsvar med den generelle planen for den diagnostiske algoritmen.

Diagnostisk algoritme: sørger for identifisering av følgende tegn på aortastenose:

1. Klaffetegn: direkte klaffetegn på aortastenose er: grov systolisk bilyd og systolisk tremor i 2. interkostalrom til høyre for brystbenet, svekkelse av andre tonus. Støyen stråler ut til karene i nakken, og kan stråle ut til alle auskultasjonspunkter (over hele hjertets område).

Bekreftelse av klaffetegn ved ytterligere undersøkelsesmetoder: - på FCG over aortaklaffen - diamantformet systolisk bilyd; med ekkokardiografi - aortaklaffene komprimeres, deres systoliske åpning reduseres, høyhastighets turbulent strømning gjennom aortamunnen, en økning i den systoliske trykkgradienten mellom venstre ventrikkel og aorta.

2. Vaskulære tegn (på grunn av en karakteristisk hemodynamisk lidelse): liten, langsom, sjelden puls; reduksjon i systolisk og pulsblodtrykk. På denne bakgrunn kan det være tegn på utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen og hjertet (hodepine, svimmelhet, besvimelse, anfall av angina). Sfygmogrammet av halspulsåren viser en langsom stigning av anacrota, en "hanekam" på toppen, en langsom nedstigning av catacrota og et svakt uttrykk for incisura.

3. Venstre ventrikulære tegn: (uttalt hypertrofi av venstre ventrikkel myokard: - forskjøvet til venstre, styrket, høy, motstandsdyktig apikale impuls, aortakonfigurasjon av hjertet. Data: EKG (tegn på hypertrofi og systolisk overbelastning av venstre ventrikkel) , ekkokardiografi (fortykkelse av veggene i venstre ventrikkel, økning i massen myokard).

IV. Diagnosen er formulert med en antagelig indikasjon på etiologien til defekten. Alvorlighetsgraden av defekten og prognose er indikert. Hvis hjertedekompensasjon er tilstede, angi stadium av hjertesvikt.

Trikuspidalklaffinsuffisiens.

Insuffisiens av trikuspidalklaffen (treblads) (trikuspidal insuffisiens) kan være enten organisk eller relativ.

Organisk trikuspidal insuffisiens er basert på skade på trikuspidalklaffene (reumatisk endokarditt), og svært sjelden, ruptur av kapillærmusklene i trikuspidalklaffen (som følge av traumer).

Ved revmatisk etiologi av trikuspidal insuffisiens, er sistnevnte vanligvis kombinert med skade på andre hjerteklaffer, og blir aldri isolert. Som en isolert defekt er trikuspidalklaffinsuffisiens kun mulig med infeksiøs endokarditt (forholdsvis mindre vanlig enn andre klaffelesjoner ved denne sykdommen).

Relativ insuffisiens av trikuspidalklaffen er mer vanlig og vises når høyre atrioventrikulær åpning strekkes mot bakgrunnen av dilatasjon av høyre ventrikkel uansett opprinnelse, mens klaffebladene forblir intakte.

Mekanismen for hemodynamiske lidelser.

Under høyre ventrikkelsystole, på grunn av ufullstendig lukking av klaffebladene, går noe av blodet tilbake til høyre atrium (tricuspid regurgitasjon). Siden den vanlige mengden blod fra vena cava kommer inn i atriet samtidig, strekker sistnevnte seg mot bakgrunnen av en økning i blodvolum. Under diastole kommer et økt volum av blod også inn i høyre ventrikkel fra høyre atrium, siden den delen av blodet som returnerte til atriumet under systole legges til normal mengde. Høyre ventrikkel øker i volum, belastningen på den øker.

Når du arbeider under forhold med volumbelastning av høyre ventrikkel og høyre atrium, oppstår hypertrofi av deres myokard. Således, med trikuspidal insuffisiens, støttes kompensasjon av økt arbeid i de høyre delene av hjertet.

Klinisk bilde.

Tatt i betraktning den relativt lille massen til høyre ventrikkel sammenlignet med venstre og dens nedre kompensasjonspotensial, vises tegn på høyre ventrikkelsvikt med symptomer på stagnasjon i den systemiske sirkulasjonen relativt raskt (hevelse i underekstremitetene, forstørret lever; i alvorlige tilfeller, anasarca , hydrothorax, hydropericardium, ascites, levercirrhose).

Det veiledende handlingsgrunnlaget (BAA) til en student ved pasientens seng innebærer:

Generell plan for selvstendig arbeid: elevene jobber i et rom med

Den fremre brosjyren til mitralklaffen uten tegn på patologi er registrert i den andre standardposisjonen til sensoren i form av bokstaven M.
For en mer fullstendig forståelse og etterfølgende tolkning av parametere, som gjenspeiler mekanismen til mitralklaffen, anser vi det som hensiktsmessig å gi en beskrivende beskrivelse av bevegelsen i henhold til diagrammet.

Generell ekskursjon av mitralklaffen bestemmes i systole av den vertikale forskyvningen av ventilene i SD-intervallet, bestemmes diastolisk avvik horisontalt i SD-segmentets intervall. Hastigheten for tidlig diastolisk åpning og lukking beregnes grafisk ved å bruke metoden beskrevet ovenfor ved å konstruere tangenter til de tilsvarende seksjonene av mitralklaffens bevegelseskurve.

Halvmåneventiler. Aortaklaffene og selve aorta er plassert i IV-standardposisjonen til sensoren. I diastole registreres klaffene på ekkokardiogrammet i form av en "slange" i midten av aortalumen. Divergensen til aortaklaffene i systole ligner en "diamantformet figur."

Systolisk aortaklaff divergens lik avstanden mellom deres terminalseksjoner som vender mot lumen av aorta. Aortas lumen i systole og diastole bestemmes av konturene av dens indre overflate i de tilsvarende faser av hjertesyklusen i forhold til EKG.

Venstre atrium, som aorta, registreres i IV-standardposisjonen til sensoren. Ekkokardiogrammet viser nesten bare bakveggen til venstre atrium. Dens fremre vegg i ekkokardiografi anses å falle sammen med den bakre overflaten av aorta. I henhold til disse tegnene bestemmes størrelsen på hulrommet i venstre atrium.

Normal EchoCG (ekkokardioskopi)

Gjennomsnittlige ekkokardiografiske parametere er normale(ifølge litteratur):
Venstre ventrikkel.
Tykkelsen på bakveggen til venstre ventrikkel er 1 cm i diastole og 1,3 cm i systole.
Den endediastoliske størrelsen på venstre ventrikkelhule er 5 cm.
Den endelige systoliske størrelsen på venstre ventrikkelhule er 3,71 cm.
Sammentrekningshastigheten av den bakre veggen til venstre ventrikkel er 4,7 cm/s.
Relaksasjonshastigheten til den bakre veggen til venstre ventrikkel er 10 cm/s.

Mitralklaffen.
Den totale ekskursjonen av mitralklaffen er 25 mm.
Diastolisk divergens av mitralbladene (i nivå med punkt E) er 26,9 mm.
Åpningshastigheten til overgangsklaffen (EG) er 276,19 mm/s.
Hastigheten for tidlig diastolisk lukking av fremveggen er 141,52 mm/s.

Ventilåpningens varighet er 0,47±0,01 s.
Åpningsamplituden til frontbladet er 18,42±0,3& mm.
Lumen i bunnen av aorta er 2,52±0,05 cm.
Størrelsen på hulrommet i venstre atrium er 2,7 cm.
Sluttdiastolisk volum - 108 cm3.

Det endelige systoliske volumet er 58 cm3.
Slagvolum - 60 cm3.
Eksilfraksjon - 61%.
Hastigheten på sirkulær sammentrekning er 1,1 s.
Massen til venstre ventrikkel myokard er 100-130 g.

22162 0

Normalt består AC av tre halvmåner. Hos 0,5 % av befolkningen finner man en medfødt bikuspidalklaff, som er utsatt for degenerative forandringer ved utvikling av kombinert aortasykdom i form av oppstøt og stenose (fig. 1). I tillegg har disse personene økt risiko for aortadisseksjon. En bikuspidalklaff kan diagnostiseres under et rutineekkokardiogram. Hos eldre pasienter, så vel som med langvarig arteriell hypertensjon, forekommer fokale sklerotiske endringer i AV ofte uten vesentlig obstruksjon. Minimal aortakurgitasjon er også vanlig, spesielt i høy alder.

Ris. 1. Typisk syn på en medfødt bikuspidal aortaklaff (parasternalt tverrsnitt). Pilen indikerer den runde formen på ventilåpningen

Aortastenose er den vanligste alvorlige hjerteklaffsykdommen i den europeiske befolkningen og er en indikasjon for kirurgisk behandling. Sykdommen begynner med fokal sklerose, som, spredning, fører til alvorlig fortykning, forkalkning og immobilitet av aorta semilunar cusps. Disse endringene er godt gjenkjent av ekkokardiografi. Tilstedeværelsen av til og med mild aortastenose, der bare en liten akselerasjon av blodstrømmen er notert (maksimal hastighet ‹2,5 m/s), fører til en klar forverring av kardiovaskulær prognose. Alvorlig aortastenose (aortaåpningsareal <1,0 cm2 eller arealindeks <0,6 cm2) krever nøye vurdering av kliniske symptomer eller tegn på forverring av LV-funksjonen, hvis utseende blir en indikasjon for aortaklaffskifte. De viktigste EchoCG-indikatorene som karakteriserer alvorlighetsgraden av aortastenose er gjennomsnittlige og maksimale gradienter på aortaklaffen, samt arealet av aortaåpningen, som vanligvis beregnes ved å bruke blodstrømskontinuitetsligningen:

SАО = SLVOT × VTILVOT / VTI,

hvor SАО er arealet av aortaåpningen; SLVOT er tverrsnittsarealet til LV-utløpskanalen, beregnet gjennom dens diameter D, som π × D2/4; VTILVOT - tidsintegral av lineær hastighet i LV-utstrømningskanalen (beregnet i pulsert dopplermodus); VTI er tidsintegralet av den lineære hastigheten til blodstrømmen gjennom AV (beregnet i konstantbølge-dopplermodus; fig. 2).

Ris. 2. A - prinsippet for strømningskontinuitetsligningen. Fra loven om bevaring av masse følger det at produktet av tverrsnittsarealet og den gjennomsnittlige strømningshastigheten eller integralet av dens hastighet (v) er konstant for hver seksjon av røret, noe som gjenspeiles i blodstrømmens ligning kontinuitet i øvre venstre hjørne av figuren. Aortaåpningsarealet beregnes ved å løse ligningen for CSA2.

B - et eksempel på bruk av blodstrømskontinuitetsligningen ved alvorlig aortastenose.

I) Aortastenose (pil) i parasternalt lengdesnitt; legg merke til konsentrisk LV-hypertrofi.

II) Forstørret bilde av AC-regionen med måling av diameteren til LV-utløpskanalen (D) i en avstand på 2 cm fra AC-ringrommet.

III) Registrering av blodstrøm i LV-utløpskanalen i pulsert Doppler-modus med beregning av hastighetsintegralet over tid (VTILVOT).

IV) Registrering av blodstrøm gjennom AV i kontinuerlig bølge Doppler-modus med beregning av hastighetstidsintegralet (VTIAS). Fra blodstrømskontinuitetsligningen beregnes aortaåpningsarealet (A) ved hjelp av formelen: A = π × (D2/4) × VTILVOT / VTIAS, som er 0,6 cm2 og tilsvarer alvorlig stenose.

Noen ganger, spesielt med transesophageal ekkokardiografi, kan området av den innsnevrede aortaåpningen bestemmes direkte ved den planimetriske metoden. Det må huskes at arealet av aortaåpningen ikke avhenger av slagvolum, derfor, i tilfelle nedsatt LV-funksjon, er det fortsatt den eneste pålitelige indikatoren for å vurdere alvorlighetsgraden av aortastenose.

Noen ganger, i tilfeller av alvorlig LV-dysfunksjon og mistanke om alvorlig aortastenose, hjelper stressekkokardiografi med dobutamin med å avklare ventilfunksjon og prognose.

Blant alle klaffedefekter er aorta-regurgitasjon det vanskeligste for EchoCG-vurdering av alvorlighetsgraden. Årsakene til aorta oppstøt kan være utvidelse av aorta ascendens (for eksempel med Marfan syndrom), klaffeforkalkning, infeksiøs endokarditt, degenerative forandringer som prolaps, revmatisk sykdom osv. Den semikvantitative alvorlighetsgraden av aorta oppstøt kan vurderes i følgende måter (fig. 3):

vurdering av ventilmorfologi og grad av LV-forstørrelse;
bestemmelse av forholdet mellom bredden på bunnen av regurgitasjonsstrålen og diameteren til LV-utstrømningskanalen i det parasternale lengdesnittet (≥65% - et tegn på alvorlig oppstøt);
beregning av halveringstiden til trykkgradienten mellom aorta og LV fra strømmen av aorta-regurgitasjon registrert i kontinuerlig bølge-doppler-modus (halveringstid for trykkgradienten <250 ms er et karakteristisk tegn på alvorlig regurgitasjon);
registrering av holodiastolisk revers blodstrøm i den nedadgående aorta (fra supraclavicular tilnærming) med en ende-diastolhastighet >16 cm/s indikerer alvorlig regurgitasjon.

Ris. 3. Aorta regurgitasjon.

A - parasternal lengdesnitt: den regurgitante strålen (i diastole) okkuperer hele utstrømningskanalen til LV.

B - forstørret transesophageal langaksebilde av aortaklaffen: prolaps av ikke-koronar aorta halvmåne (pil).

B - aorta regurgitasjon i kontinuerlig bølge Doppler-modus. Den hvite linjen indikerer skråningen som tilsvarer reduksjonen i den diastoliske hastigheten til aorta-regurgitasjon, hvorfra halveringstiden til trykkgradienten mellom aorta og LV kan bestemmes.

D - pulsert Doppler-studie av blodstrøm i den synkende aorta fra supraklavikulær tilnærming: en tydelig holodiastolisk revers strømning (pilen indikerer omvendt blodstrøm som fortsetter til slutten av diastolen). VoA er den stigende aorta.

En viktig del av undersøkelsen av pasienter med moderat og alvorlig aortaregurgitasjon er vurdering av LV-funksjon (størrelse og EF) og diameteren på aorta ascendens.

Tegn på skade på aortaklaffen ved infeksiøs endokarditt er vegetasjon, nyoppstått aorta-regurgitasjon, strukturelle defekter av semilunarklaffene og overgangen av prosessen til perivalvulært vev med dannelse av para-aorta-abscesser og fistler (for eksempel mellom aorta) rot og venstre atrium). Slike komplikasjoner er spesielt godt kjent under transøsofageal undersøkelse.

Frank A. Flachskampf, Jens-Uwe Voigt og Werner G. Daniel

Aorta insuffisiens er en patologi der aortaklaffene ikke lukkes helt, som et resultat av at returstrømmen av blod inn i venstre ventrikkel av hjertet fra aorta blir forstyrret.

Denne sykdommen forårsaker mange ubehagelige symptomer - brystsmerter, svimmelhet, kortpustethet, uregelmessig hjerterytme og mer.

Aortaklaffen er en klaffe i aorta, som består av 3 brosjyrer. Designet for å skille aorta og venstre ventrikkel. I normal tilstand, når blod strømmer fra denne ventrikkelen inn i aortahulen, lukkes ventilen tett, og skaper trykk på grunn av sikrer strømmen av blod gjennom tynne arterier til alle organer i kroppen, uten mulighet for omvendt utstrømning.

Hvis strukturen til denne ventilen er skadet, lukkes den bare delvis, noe som fører til tilbakestrømning av blod inn i venstre ventrikkel. Hvori organer slutter å motta den nødvendige mengden blod for normal funksjon, og hjertet må trekke seg mer intenst sammen for å kompensere for mangelen på blod.

Som et resultat av disse prosessene dannes aorta-insuffisiens.

I følge statistikken, dette Aortaklaffinsuffisiens forekommer hos omtrent 15 % av menneskene har hjertefeil og følger ofte med sykdommer som mitralklaffen. Som en uavhengig sykdom forekommer denne patologien hos 5% av pasientene med hjertefeil. Oftest påvirker det menn, som et resultat av eksponering for interne eller eksterne faktorer.

Nyttig video om aortaklaffinsuffisiens:

Årsaker og risikofaktorer

Aortainsuffisiens oppstår når aortaklaffen er skadet. Årsakene som fører til skaden kan være følgende:

Andre årsaker til sykdommen, som er mye mindre vanlige, kan være: bindevevssykdommer, revmatoid artritt, ankyloserende spondylitt, sykdommer i immunsystemet, langvarig strålebehandling for dannelse av svulster i brystområdet.

Typer og former for sykdommen

Aortainsuffisiens er delt inn i flere typer og former. Avhengig av dannelsesperioden for patologien, kan sykdommen være:

medfødt- oppstår på grunn av dårlig genetikk eller de negative effektene av skadelige faktorer på en gravid kvinne;
ervervet– vises som et resultat av ulike sykdommer, svulster eller skader.

Den ervervede formen er på sin side delt inn i funksjonell og organisk.

funksjonelle- dannes når aorta eller venstre ventrikkel utvides;
organisk– oppstår på grunn av skade på klaffevev.

1, 2, 3, 4 og 5 grader

Avhengig av det kliniske bildet av sykdommen, oppstår aorta-insuffisiens i flere stadier:

Første etappe. Det er preget av fravær av symptomer, en liten utvidelse av hjerteveggene på venstre side, med en moderat økning i størrelsen på venstre ventrikkelhule.
Andre trinn. Perioden med latent dekompensasjon, når uttalte symptomer ennå ikke er observert, men veggene og hulrommet i venstre ventrikkel er allerede ganske forstørret i størrelse.
Tredje trinn. Dannelsen av koronar insuffisiens, når delvis tilbakeløp av blod fra aorta tilbake til ventrikkelen allerede oppstår. Karakterisert av hyppige smerter i hjerteområdet.
Fjerde trinn. Venstre ventrikkel trekker seg svakt sammen, noe som fører til tetthet i blodårene. Symptomer som kortpustethet, mangel på luft, hevelse i lungene, hjertesvikt observeres.
Femte etappe. Det regnes som pre-mortem-stadiet, når det er nesten umulig å redde pasientens liv. Hjertet trekker seg veldig svakt sammen, noe som resulterer i blodstagnasjon i de indre organene.

Fare og komplikasjoner

Hvis behandlingen ikke starter i tide, eller sykdommen oppstår i akutt form, patologi kan føre til utvikling av følgende komplikasjoner:

- en sykdom der en inflammatorisk prosess dannes i hjerteklaffene som følge av påvirkningen av patogene mikroorganismer på de skadede klaffestrukturene;
lungene;
hjerterytmeforstyrrelser - ventrikulær eller atriell ekstrasystol, atrieflimmer; ventrikkelflimmer;
tromboemboli – dannelse av blodpropp i hjernen og andre organer, som kan føre til hjerneslag og hjerteinfarkt.

Ved kirurgisk behandling av aortainsuffisiens er det risiko for utvikling av komplikasjoner som implantatødeleggelse, endokarditt. Kirurgiske pasienter må ofte ta medisiner livet ut for å forhindre komplikasjoner.

Symptomer

Symptomer på sykdommen avhenger av stadiet. I de innledende stadiene kan det hende at pasienten ikke opplever noe ubehag, siden bare venstre ventrikkel er utsatt for stress - en ganske kraftig del av hjertet som tåler forstyrrelser i sirkulasjonssystemet i svært lang tid.

Når patologien utvikler seg, begynner følgende symptomer å vises:

Pulserende opplevelser i hodet, nakken, økt hjerterytme, spesielt i liggende stilling. Disse tegnene oppstår på grunn av at et større volum blod kommer inn i aorta enn vanlig - blodet som returnerte til aorta gjennom en løst lukket ventil legges til normal mengde.
Smerter i området av hjertet. De kan være komprimerende eller klemme og vises på grunn av nedsatt blodstrøm gjennom arteriene.
Kardiopalmus. Det dannes som et resultat av mangel på blod i organene, som et resultat av at hjertet blir tvunget til å jobbe med en akselerert rytme for å kompensere for det nødvendige volumet av blod.
Svimmelhet, besvimelse, sterk hodepine, synsproblemer, øresus. Karakteristisk for trinn 3 og 4, når blodsirkulasjonen i hjernen er forstyrret.
Svakhet i kroppen, økt tretthet, kortpustethet, hjerterytmeforstyrrelser, økt svetting e. I begynnelsen av sykdommen oppstår disse symptomene bare under fysisk anstrengelse, senere begynner de å plage pasienten selv i en rolig tilstand. Utseendet til disse tegnene er assosiert med nedsatt blodtilførsel til organene.

Den akutte formen av sykdommen kan føre til overbelastning av venstre ventrikkel og dannelse av lungeødem, kombinert med en kraftig reduksjon i blodtrykket. Hvis kirurgisk behandling ikke gis i denne perioden, kan pasienten dø.

Når du skal oppsøke lege og hvilken

Denne patologien krever rettidig legehjelp. Hvis du merker de første tegnene - økt tretthet, banking i nakken eller hodet, trykkende smerter i brystbenet og kortpustethet - bør du oppsøke lege så snart som mulig. Denne sykdommen behandles terapeut, kardiolog.

Diagnostikk

For å stille en diagnose undersøker legen pasientens klager, hans livsstil, anamnese, deretter utføres følgende undersøkelser:

Fysisk undersøkelse. Lar deg identifisere slike tegn på aorta-insuffisiens som: pulsering av arteriene, utvidede pupiller, utvidelse av hjertet til venstre side, utvidelse av aorta i dens første seksjon, lavt blodtrykk.
Urin og blodanalyse. Med dens hjelp kan du bestemme tilstedeværelsen av samtidige lidelser og inflammatoriske prosesser i kroppen.
Biokjemisk blodprøve. Viser nivået av kolesterol, protein, sukker, urinsyre. Nødvendig for å oppdage organskader.
EKG for å bestemme hjertefrekvens og hjertestørrelse. Finn ut alt om.
Ekkokardiografi. Lar deg bestemme diameteren til aorta og patologier i strukturen til aortaklaffen.
Radiografi. Viser plasseringen, formen og størrelsen på hjertet.
Fonokardiogram for studiet av bilyd.
CT, MR, CCG- å studere blodstrømmen.

Behandlingsmetoder

I de innledende stadiene, når patologien er mild, foreskrives pasienter regelmessige besøk til en kardiolog, en EKG-undersøkelse og et ekkokardiogram. Moderat form for aortainsuffisiens behandles med medisiner, er målet med behandlingen å redusere sannsynligheten for skade på aortaklaffen og veggene i venstre ventrikkel.

Først av alt er medisiner foreskrevet som eliminerer årsaken til patologien. For eksempel, hvis årsaken er revmatisme, kan antibiotika være indisert. Følgende er foreskrevet som tilleggsmidler:

diuretika;
ACE-hemmere – Lisinopril, Elanopril, Captopril;
betablokkere - Anaprilin, Tranzikor, Atenolol;
angiotensinreseptorblokkere - Naviten, Valsartan, Losartan;
kalsiumblokkere - Nifedipin, Corinfar;
medisiner for å eliminere komplikasjoner som følge av aortainsuffisiens.

I alvorlige former kan kirurgi være foreskrevet. Det finnes flere typer kirurgi for aorta insuffisiens:

aortaklaffen plastisk kirurgi;
utskifting av aortaklaffen;
implantasjon;
Hjertetransplantasjon utføres ved alvorlig hjerteskade.

Dersom aortaklaffimplantasjon er utført, foreskrives pasienter Livslang bruk av antikoagulantia - Aspirin, Warfarin. Hvis ventilen ble erstattet med en protese laget av biologiske materialer, må antikoagulantia tas i korte kurs (opptil 3 måneder). Plastisk kirurgi krever ikke å ta disse medisinene.

For å forhindre tilbakefall kan antibiotikabehandling, styrking av immunsystemet og rettidig behandling av infeksjonssykdommer foreskrives.

Prognoser og forebyggende tiltak

Prognosen for aorta insuffisiens avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen, samt hvilken sykdom som forårsaket utviklingen av patologien. Overlevelse av pasienter med alvorlig aorta insuffisiens uten symptomer på dekompensasjon tilsvarer omtrent 5-10 år.

Stadiet med dekompensasjon gir ikke slike trøstende prognoser– Medikamentell behandling er ineffektiv og de fleste pasienter dør i løpet av de neste 2-3 årene uten rettidig kirurgisk inngrep.

Tiltak for å forhindre denne sykdommen er:

forebygging av sykdommer som forårsaker skade på aortaklaffen - revmatisme, endokarditt;
herding av kroppen;
rettidig behandling av kroniske inflammatoriske sykdommer.

Aortaklaffinsuffisiens – en ekstremt alvorlig sykdom som ikke kan overlates til tilfeldighetene. Folkemidler hjelper ikke saken her. Uten riktig medikamentell behandling og konstant overvåking av leger, kan sykdommen føre til alvorlige komplikasjoner, inkludert død.