Veilederen dekker hovedproblematikken i klinikken, etiologi, patogenese, prognose og behandling av psykiske lidelser som oppstår hos barn i løpet av de tre første leveårene. Vurdert er ikke bare sykdommer som begynner hovedsakelig i tidlig barndom, men også karakteristiske utelukkende for denne alderen. Resultatene av originale studier av forfatterne presenteres. Dataene fra moderne innenlandsk og utenlandsk litteratur om opprinnelse, forløp og prognose for psykosomatiske lidelser i tidlig barndom er oppsummert. Sammen med endogene psykiske lidelser vies mye oppmerksomhet til borderline psykiske lidelser.

For barneleger, psykiatere, allmennleger og overlegestudenter.

FORORD

Utgivelsen av boken "Clinical Psychiatry of Early Childhood" av B. E. Mikirtumov, S. V. Grechany og A. G. Koshchavtsev er en betydelig begivenhet for det psykiatriske miljøet. Studiet av spedbarns mentale helse gjør det mulig å forstå måtene en sunn psyke dannes på og å forstå faktorene som, som virker på et barn, skaper faren for patologiske avvik allerede i begynnelsen av livet. Som regel er hovedhindringen for normal utvikling av et spedbarn forstyrrede forhold mellom familiemedlemmer og først av alt i mor-barn-dyaden. Studiet av denne viktige perioden av livet for et individ skaper grunnlaget for å oppnå nye uutforskede tilnærminger til tidlig diagnose av utviklingsforstyrrelser, avvik i dannelsen av personlighet og identifisering av reaktivitetstrekk. Slike tidlige diagnostiske studier bør lette både behandling og habilitering av barn med patologi som oppsto i spedbarnsalderen. Å forstå egenskapene til utviklingen av små barn er en reell måte å forebygge nevropsykiatriske lidelser på.

Dessverre falt ikke denne grenen av barnepsykiatrien i sfæren av spesiell oppmerksomhet fra barneleger og psykiatere på lenge. For første gang ble det vist interesse for avvik i små barns mentale utvikling i første halvdel av 1900-tallet. Kliniske og psykologiske studier av spedbarn og små barn har sitt opphav i de psykoanalytiske verkene til 3. Freud, S. Ferenczi, A. Freud, M. Klein. Psykoanalytikere ga stor oppmerksomhet til problemene i tidlig alder, først og fremst ut fra synspunktet om å vurdere forholdet mellom barn og mor. De la vekt på at mor-barn-relasjonen er basert på spedbarnets avhengighet av forelderen, og studerte mekanismene for spedbarns frustrasjon forårsaket av brudd på forholdet til mor (J. Bowlby, D. W. Winnicott, R. A. Spitz, etc.).

I barndommen kan en rekke sykdommer manifestere seg - nevrose, schizofreni, epilepsi, eksogen hjerneskade. Selv om de viktigste diagnostiske tegnene på disse sykdommene vises i alle aldre, er symptomene hos barn noe annerledes enn de som er observert hos voksne. Imidlertid er det en rekke lidelser som er spesifikke for barndommen, selv om noen av dem kan vedvare gjennom en persons liv. Disse lidelsene gjenspeiler forstyrrelser i det naturlige utviklingsforløpet av organismen, de er relativt vedvarende, betydelige svingninger i barnets tilstand (remisjoner) observeres vanligvis ikke, samt en kraftig økning i symptomer. Etter hvert som utviklingen skrider frem, kan noen av anomaliene kompenseres eller forsvinne helt. De fleste lidelsene beskrevet nedenfor er mer vanlige hos gutter.

Barndomsautisme

Barndomsautisme (Kanners syndrom) forekommer med en frekvens på 0,02-0,05 %. Gutter er 3-5 ganger mer sannsynlige enn jenter. Selv om utviklingsavvik kan identifiseres så tidlig som i spedbarnsalderen, diagnostiseres sykdommen vanligvis i en alder av 2 til 5 år, når sosiale kommunikasjonsevner dannes. Den klassiske beskrivelsen av denne lidelsen [Kanner L., 1943] inkluderer ekstrem isolasjon, ønsket om ensomhet, vanskeligheter med emosjonell kommunikasjon med andre, utilstrekkelig bruk av gester, intonasjon og ansiktsuttrykk når du uttrykker følelser, avvik i utviklingen av tale med en gjentakelsestendens, ekkolali, misbruk av pronomen ("du" i stedet for "jeg"), monoton repetisjon av støy og ord, redusert spontan aktivitet, stereotypier, manerer. Disse lidelsene er kombinert med et utmerket mekanisk minne og et obsessivt ønske om å holde alt uendret, frykt for endring, ønsket om å oppnå fullstendighet i enhver handling, en preferanse for kommunikasjon med objekter fremfor kommunikasjon med mennesker. Faren er disse pasientenes tilbøyelighet til selvskading (bite, trekke ut hår, slå hodet). I ungdomsskolealder kommer ofte epileptiske anfall med. Samtidig mental retardasjon forekommer hos 2/3 av pasientene. Det bemerkes at lidelsen ofte oppstår etter intrauterin infeksjon (røde hunder). Disse fakta vitner til fordel for sykdommens organiske natur. Et lignende syndrom, men uten intellektuell svikt, er beskrevet av X. Asperger (1944), som anså det som en arvelig sykdom (konkordans hos eneggede tvillinger) i opptil 35 %). Di Denne lidelsen er differensiert fra oligofreni og schizofreni i barndommen. Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av den organiske defekten. De fleste pasienter viser en viss bedring i atferd med alderen. For behandling brukes spesielle treningsmetoder, psykoterapi, små doser haloperidol.

Hyperkinetisk lidelse i barndommen

Hyperkinetisk atferdsforstyrrelse (hyperdynamisk syndrom) er en relativt vanlig utviklingsforstyrrelse (fra 3 til 8 % av alle barn). Forholdet mellom gutter og jenter er 5:1. Karakterisert av ekstrem aktivitet, mobilitet, nedsatt oppmerksomhet, som hindrer vanlige klasser og assimilering av skolemateriell. Startet virksomhet er som regel ikke fullført; med gode mentale evner slutter barn raskt å være interessert i oppgaven, taper og glemmer ting, havner i slagsmål, kan ikke sitte ved TV-skjermen, plager konstant de rundt seg med spørsmål, dytter, klyper og trekker foreldre og jevnaldrende. Det antas at lidelsen er basert på minimal hjernedysfunksjon, men det er nesten aldri klare tegn på et psykoorganisk syndrom. I de fleste tilfeller normaliseres atferd mellom 12 og 20 år, men behandling bør startes så tidlig som mulig for å forhindre utvikling av vedvarende psykopatiske antisosiale trekk. Terapien er basert på en vedvarende, strukturert oppvekst (streng kontroll av foreldre og omsorgspersoner, vanlig idrett). I tillegg til psykoterapi brukes også psykofarmaka. Nootropics er mye brukt - piracetam, pantogam, phenibut, encephabol. Hos de fleste pasienter er det en paradoksal bedring i oppførsel på bakgrunn av bruken av psykostimulerende midler (sidnocarb, koffein, fenaminderivater, stimulerende antidepressiva - imipramin og sidnofen). Ved bruk av fenaminderivater observeres av og til midlertidig vekstretardasjon og vekttap, og avhengighet kan dannes.

Isolerte forsinkelser i ferdighetsutvikling

Ofte har barn en isolert forsinkelse i utviklingen av enhver ferdighet: tale, lesing, skriving eller telling, motoriske funksjoner. I motsetning til oligofreni, som er preget av et jevnt etterslep i utviklingen av alle mentale funksjoner, med lidelsene som er oppført ovenfor, etter hvert som de blir eldre, observeres vanligvis en betydelig forbedring i tilstanden og utjevning av eksisterende lag, selv om noen lidelser kan forbli. hos voksne. Pedagogiske metoder brukes for retting.

ICD-10 inkluderer flere sjeldne syndromer, antagelig av organisk natur, som oppstår i barndommen og er ledsaget av en isolert lidelse av enkelte ferdigheter.

Landau-Kleffners syndrom Det manifesteres av et katastrofalt brudd på uttale og taleforståelse i en alder av 3-7 år etter en periode med normal utvikling. De fleste pasienter utvikler epileptiforme anfall, nesten alle har EEG-forstyrrelser med mono- eller bilateral temporal patologisk epiaktivitet. Gjenoppretting observeres i 1/3 av tilfellene.

Rett syndrom forekommer kun hos jenter. Det manifesteres ved tap av manuelle ferdigheter og tale, kombinert med hodeveksthemming, enurese, enkoprese og dyspnéanfall, noen ganger epileptiske anfall. Sykdommen oppstår i en alder av 7-24 måneder på bakgrunn av relativt gunstig utvikling. I en senere alder slutter ataksi, skoliose og kyfoskoliose. Sykdommen fører til alvorlig funksjonshemming.

Forstyrrelser av visse fysiologiske funksjoner hos barn

Enurese, enkoprese, spise uspiselig (peak), stamming kan oppstå som uavhengige lidelser eller (oftere) er symptomer på barndomsnevroser og organiske hjernelesjoner. Det er ikke uvanlig at samme barn har flere av disse lidelsene eller deres kombinasjon med tics i ulike aldre.

Stamming er ganske vanlig hos barn. Det er indikert at forbigående stamming forekommer hos 4 %, og vedvarende stamming forekommer hos 1 % av barna, oftere hos gutter (i ulike studier er kjønnsforholdet beregnet fra 2:1 til 10:1). Vanligvis oppstår stamming i en alder av 4 - 5 år på bakgrunn av normal mental utvikling. Hos 17 % av pasientene noteres arvelig stamming. Det finnes nevrotiske varianter av stamming med psykogent utbrudd (etter en skrekk, mot bakgrunn av alvorlige familiekonflikter) og organisk betingede (dysontogenetiske) varianter. Prognosen for nevrotisk stamming er mye mer gunstig; etter puberteten observeres forsvinningen av symptomer eller utjevning hos 90% av pasientene. Nevrotisk stamming er nært knyttet til psykotraumatiske hendelser og personlige egenskaper hos pasienter (engstelige og mistenkelige egenskaper dominerer). Karakterisert av en økning i symptomer i en situasjon med stort ansvar, en vanskelig opplevelse av ens sykdom. Ganske ofte er denne typen stamming ledsaget av andre symptomer på nevrose (logoneurose): søvnforstyrrelser, tårer, irritabilitet, tretthet, frykt for å snakke offentlig (logofobi). Den langvarige eksistensen av symptomer kan føre til patologisk utvikling av personligheten med en økning i asteniske og pseudo-schizoide trekk. En organisk bestemt (dysontogenetisk) variant av stamming utvikler seg gradvis uavhengig av psykotraumatiske situasjoner, psykologiske følelser rundt den eksisterende talefeilen er mindre uttalt. Ofte er det andre tegn på organisk patologi (diffuse nevrologiske symptomer, EEG-endringer). Stamming i seg selv har en mer stereotyp, monoton karakter, som minner om tic-lignende hyperkinesi. Økningen i symptomer er mer assosiert med ytterligere eksogene farer (skader, infeksjoner, forgiftninger) enn med psyko-emosjonelt stress. Behandling av stamming bør utføres i samarbeid med logoped. Med en nevrotisk variant bør logopedistimer innledes med avslappende psykoterapi ("stillhetsmodus", familieterapi, hypnose, autotrening og andre forslagsalternativer, gruppepsykoterapi). Ved behandling av organiske varianter legges det stor vekt på utnevnelse av nootropika og muskelavslappende midler (mydocalm).

Enuresis på ulike utviklingsstadier er notert hos 12 % av guttene og 7 % av jentene. Enurese diagnostiseres hos barn eldre enn 4 år, hos voksne er denne lidelsen sjelden observert (opptil 18 år, enurese vedvarer bare hos 1% av guttene, jenter blir ikke observert). Noen forskere bemerker deltakelsen av arvelige faktorer i forekomsten av denne patologien. Det foreslås å skille ut primær (dysontogenetisk) enurese, som manifesteres ved at normal vannlatingsrytme ikke er etablert fra spedbarnsalderen, og sekundær (nevrotisk) enurese, som oppstår hos barn på bakgrunn av psykotraumer etter flere år med normal regulering av vannlating. Den siste varianten av enuresis forløper mer gunstig og forsvinner i de fleste tilfeller ved slutten av puberteten. Nevrotisk (sekundær) enurese er som regel ledsaget av andre symptomer på nevrose - frykt, frykt. Disse pasientene reagerer ofte sterkt følelsesmessig på den eksisterende lidelsen, ytterligere mentale traumer provoserer en økning i symptomer. Primær (dysontogenetisk) enurese kombineres ofte med milde nevrologiske symptomer og tegn på dysontogenese (spina bifida, prognathia, epicanthus, etc.), og ofte observeres delvis mental infantilisme. En mer avslappet holdning til ens defekt, en streng periodisitet, ikke assosiert med en kortvarig psykologisk situasjon, noteres. Vannlating under nattlig epilepsi bør skilles fra ikke-organisk enurese. For differensialdiagnose undersøkes EEG. Noen forfattere anser primær enurese som et tegn som disponerer for utbruddet av epilepsi [Sprecher B.L., 1975]. For behandling av nevrotisk (sekundær) enurese brukes beroligende psykoterapi, hypnose og autotrening. Pasienter med enurese anbefales å redusere væskeinntaket før leggetid, samt innta mat som bidrar til vannretensjon i kroppen (salt og søt mat).

Trisykliske antidepressiva (imipramin, amitriptylin) for enurese hos barn har i de fleste tilfeller god effekt. Enuresis går ofte over uten spesiell behandling.

Tiki

Tiki forekommer hos 4,5 % av guttene og 2,6 % av jentene, vanligvis i en alder av 7 år og eldre, utvikler seg vanligvis ikke og forsvinner hos noen pasienter helt når de er modne. Angst, frykt, andres oppmerksomhet, bruk av psykostimulerende midler øker tics og kan provosere dem hos en voksen som har blitt frisk etter tics. Det er ofte funnet en sammenheng mellom tics og tvangslidelser hos barn. Du bør alltid nøye skille tics fra andre motoriske lidelser (hyperkinesis), som ofte er et symptom på alvorlige progredierende nervesykdommer (parkinsonisme, Huntinggons chorea, Wilsons sykdom, Lesch-Nychen syndrom, chorea minor, etc.). I motsetning til hyperkinesis, kan tics undertrykkes av viljestyrke. Barn selv behandler dem som en dårlig vane. For behandling av nevrotiske tics brukes familieterapi, hypnosuggestion og autogen trening. Det anbefales å involvere barnet i motorisk aktivitet som er interessant for ham (for eksempel å spille sport). Ved svikt i psykoterapi foreskrives milde antipsykotika (sonapax, etaperazin, halotteridol i små doser).

Alvorlig sykdom, manifestert av kroniske tics, erGilles de la Tourettes syndrom Sykdommen begynner i barndommen (vanligvis mellom 2 og 10 år); gutter er 3-4 ganger mer sannsynlig enn jenter. I utgangspunktet er det tics i form av blunking, rykninger i hodet, grimaser. Noen år senere, i ungdomsårene, slutter vokale og komplekse motoriske tics seg, ofte endrer lokalisering, noen ganger med en aggressiv eller seksuell komponent. I 1/3 av tilfellene observeres koprolalia (banneord). Pasienter er preget av en kombinasjon av impulsivitet og tvangstanker, en reduksjon i konsentrasjonsevnen. Sykdommen har en arvelig natur. Det er en opphopning blant pårørende til syke pasienter med kroniske tics og tvangsnevrose. Det er høy konkordans hos eneggede tvillinger (50-90%), hos tvillinger - omtrent 10%. Behandlingen er basert på bruk av nevroleptika (haloperidol, pimozid) og klonidin i minimale doser. Tilstedeværelsen av rikelig tvangstanker krever også utnevnelse av antidepressiva (fluoksetin, klomipramin). Farmakoterapi lar deg kontrollere pasientens tilstand, men kurerer ikke sykdommen. Noen ganger reduseres effektiviteten av medikamentell behandling over tid.

Funksjoner av manifestasjonen av alvorlig psykisk sykdom hos barn

Schizofreni med en debut i barndommen skiller seg fra typiske varianter av sykdommen i et mer ondartet forløp, en betydelig overvekt av negative symptomer over produktive lidelser. Tidlige debuter av sykdommen er oftere observert hos gutter (kjønnsforholdet er 3,5:1). Hos barn er det svært sjelden å se slike typiske manifestasjoner av schizofreni som vrangforestillinger om påvirkning og pseudohallusinasjoner. Forstyrrelser i den motoriske sfæren og atferd dominerer: katatoniske og hebefreniske symptomer, desinhibering av drifter eller omvendt passivitet og likegyldighet. Alle symptomer er preget av enkelhet og stereotypi. Oppmerksomheten trekkes til spillenes monotone natur, deres stereotypier og skjematikk. Ofte plukker barn opp spesielle gjenstander for spill (ledninger, plugger, sko), forsømmer leker. Noen ganger er det en overraskende ensidig interesse (se casestudie som illustrerer dysmorfomanisk syndrom i avsnitt 5.3).

Selv om typiske tegn på en schizofren defekt (mangel på initiativ, autisme, likegyldig eller fiendtlig holdning til foreldre) kan observeres hos nesten alle pasienter, kombineres de ofte med en slags mental retardasjon, som minner om oligofreni. E. Kraepelin (1913) pekte ut som en selvstendig formpfropfschizofreni, kombinerer egenskapene til oligofreni og schizofreni med en overvekt av hebefreniske symptomer. Noen ganger noteres former for sykdommen der den mentale utviklingen før manifestasjonen av schizofreni skjer, tvert imot, i et akselerert tempo: barn begynner å lese og telle tidlig, er interessert i bøker som ikke samsvarer med deres alder. Spesielt har det blitt observert at den paranoide formen for schizofreni ofte innledes med for tidlig intellektuell utvikling.

I puberteten er dysmorfomant syndrom og symptomer på depersonalisering vanlige tegn på utbruddet av schizofreni. Langsom progresjon av symptomer, fravær av tydelige hallusinasjoner og vrangforestillinger kan minne om nevrose. Men i motsetning til nevroser, er slike symptomer ikke avhengige av de eksisterende stressende situasjonene på noen måte, de utvikler seg autoktont. Symptomene som er typiske for nevroser (frykt, tvangstanker) får tidlig selskap av ritualer og senestopatier.

Affektiv galskap forekommer ikke i tidlig barndom. Distinkte affektive anfall kan observeres hos barn minst 12-14 år. Ganske sjelden kan barn klage over en følelse av lengsel. Oftere er depresjon manifestert av somatovegetative lidelser, søvn- og appetittforstyrrelser og forstoppelse. Depresjon kan indikeres av vedvarende sløvhet, langsomhet, ubehag i kroppen, lunefullhet, tårefullhet, nektet å leke og kommunisere med jevnaldrende, en følelse av verdiløshet. Hypomane tilstander er mer merkbare for andre. De manifesteres av uventet aktivitet, pratsomhet, rastløshet, ulydighet, redusert oppmerksomhet, manglende evne til å måle handlinger med sine egne styrker og evner. Hos ungdom, oftere enn hos voksne pasienter, er det et kontinuerlig sykdomsforløp med en konstant endring av affektive faser.

Hos små barn blir skisserte bilder sjelden observert. nevrose. Oftere noteres kortsiktige nevrotiske reaksjoner på grunn av skrekk, et ubehagelig forbud for barnet fra foreldrenes side. Sannsynligheten for slike reaksjoner er høyere hos barn med symptomer på gjenværende organisk svikt. Det er ikke alltid mulig å tydelig skille variantene av nevroser som er karakteristiske for voksne (nevrasteni, hysteri, obsessiv-fobisk nevrose) hos barn. Oppmerksomheten rettes mot ufullstendighet, rudimentære symptomer, overvekt av somatovegetative og bevegelsesforstyrrelser (enurese, stamming, tics). G.E. Sukhareva (1955) understreket at mønsteret er at jo yngre barnet er, jo mer ensartet, monotont er symptomene på nevrose.

En ganske hyppig manifestasjon av barndomsnevroser er en rekke frykt. I tidlig barndom er det frykt for dyr, eventyrfigurer, filmhelter, i førskole- og barneskolealder - frykt for mørke, ensomhet, adskillelse fra foreldre, foreldres død, engstelig forventning om kommende skolegang, hos ungdom - hypokondrisk og dysmorfofobe tanker, noen ganger frykt for døden. Fobier forekommer ofte hos barn med en engstelig og mistenksom natur og økt påvirkningsevne, suggestibilitet, frykt. Utseendet til frykt forenkles av hyperbeskyttelse fra foreldrenes side, som består i konstant engstelig frykt for barnet. I motsetning til tvangstanker hos voksne, er ikke barns fobier ledsaget av en bevissthet om fremmedgjøring, smerte. Som regel er det ikke noe målrettet ønske om å bli kvitt frykt. Tvangstanker, minner, tvangsfakturering er ikke typisk for barn. Rikelig ideasjonelle følelsesmessig ufargede tvangstanker, ledsaget av ritualer og isolasjon, krever differensialdiagnose med schizofreni.

Detaljerte bilder av hysterisk nevrose hos barn blir heller ikke observert. Oftere kan du se affekt-respiratoriske angrep med høy gråt, på høyden av hvilke pustestans og cyanose utvikles. Psykogen selektiv mutisme er noen ganger notert. Årsaken til slike reaksjoner kan være foreldrenes forbud. I motsetning til hysteri hos voksne, forekommer barns hysteriske psykogene reaksjoner hos gutter og jenter med samme frekvens.

De grunnleggende prinsippene for behandling av psykiske lidelser i barndommen skiller seg ikke vesentlig fra de som brukes hos voksne. Ledende i behandlingen av endogene sykdommer er psykofarmakoterapi. Ved behandling av nevroser kombineres psykotrope medikamenter med psykoterapi.

BIBLIOGRAFI

Bashina V.M. Skizofreni i tidlig barndom (statikk og dynamikk). - 2. utg. - M.: Medisin, 1989. - 256 s.
Gurieva V.A., Semke V.Ya., Gindikin V.Ya. Psykopatologi i ungdomstiden. - Tomsk, 1994. - 310 s.
Zakharov A.I. Nevrose hos barn og ungdom: anamnese, etiologi og patogenese. - JL: Medisin, 1988.
Kagan V.E. Autisme hos barn. - M.: Medisin, 1981. - 206 s.
Kaplan G.I., Sadok B.J. Klinisk psykiatri: Per. fra engelsk. - T. 2. - M.: Medisin, 1994. - 528 s.
Kovalev V.V. Barnepsykiatri: En veiledning for leger. - M.: Medisin, 1979. - 607 s.
Kovalev V.V. Semiotikk og diagnostisering av psykiske lidelser hos barn og unge. - M.: Medisin, 1985. - 288 s.
Oudtshoorn D.N. Barne- og ungdomspsykiatri: Pr. fra nederland. / Red. OG JEG. Gurovich. - M., 1993. - 319 s.
Psykiatri: Per. fra engelsk. / Red. R. Shader. - M.: Praksis, 1998. - 485 s.
Simeon T.P. Schizofreni i tidlig barndom. - M.: Medgiz, 1948. - 134 s.
Sukhareva G.E. Forelesninger om barnepsykiatri. - M.: Medisin, 1974. - 320 s.
Ushakov T.K. Barnepsykiatri. - M.: Medisin, 1973. - 392 s.

DEL 2. PSYKIATRI OM EIGEN BARN

SPISEforstyrrelser HOS SMÅ BARN

Ved første øyekast ser spedbarnsernæring ut til å være et enkelt fenomen som koker ned til å tilfredsstille kun et biologisk behov, og underernæring er tradisjonelt redusert til en liste over lidelser beskrevet i håndbøkene for pediatri, pediatrisk kirurgi og infeksjonssykdommer. En rekke forskere de siste tiårene har vist at psykologisk betingede spiseforstyrrelser oftere er årsaken til undervekt enn undermating eller spesifikke infeksjoner, og gjenspeiler vansker i forholdet mellom barn, mor og andre familiemedlemmer.

Funksjoner ved spiseatferd i ontogenese. Spiseatferd og relaterte atferdsreaksjoner er en komplekst integrert handling som dukker opp fra fødselsøyeblikket og kombinerer til en enkelt adaptiv komponent en hel rekke strukturer og funksjoner i kroppen, alt fra anatomiske og fysiologiske koblinger til høyere mentale. I ferd med å spise aktiverer barnet ulike sensoriske organer: lukt, smak, taktil-kinestetisk. I tillegg til sugebevegelser hos et barn ved fôring, en endring i en rekke vegetative indikatorer (respirasjon, hjerteaktivitet, blodtrykk, gastrisk motilitet, etc.), motorisk aktivitet (bevegelse av fingrene) og endring i intern homeostase er også observert.

De viktigste strukturelle elementene i fordøyelsessystemet legges så tidlig som 3-4 måneders intrauterint liv. Før fødselen dannes suge- og svelgefunksjoner. Allerede ved 4 måneders intrauterin utvikling observeres åpning av munnen og inntak av fostervann. Et normalt utviklende foster svelger ca. 450 ml fostervann i løpet av dagen. Proteinet for det ufødte barnet er en viktig kilde til ernæring og en faktor i utviklingen av funksjonell aktivitet i fordøyelsessystemet. Ved 5 måneder begynner fosteret å gjøre spontane tygge- og sugebevegelser. Preferansen for mors lukt, som ligger til grunn for tidlig fôringsatferd, utvikler seg gjennom prenatale perioden. Lukt- og smaksstimuleringen mottatt av fosteret fra fostervannet påvirker den selektive dannelsen av de tilsvarende sensoriske kanalene. Deres spesifikke humør danner på sin side postnatale lukt-smak-preferanser, som er viktige både for å opprettholde de vitale ernæringsbehovene til barnet og for dannelsen av tidlige foreldre-barn-relasjoner.

ved fødselen er fosterets fôringsatferd representert av ganske velutviklede suge- og svelgebevegelser. Dannelsen av lukt-smak-preferanser er fullført. Etter fødselen inngår også temperatur-taktil følsomhet i fordøyelsessystemet. I løpet av nyfødtperioden begynner det visuelle systemet gradvis å ta del i reguleringen av ernæringen. Systemet med barn-mor-tilknytning som oppstår fra de første timene av livet vil også påvirke matingsatferden til spedbarnet.

Grunnlaget for spiseatferd hos en nyfødt er å suge. I de første minuttene og timene av livet oppstår sugebevegelser spontant, uten kontakt med brystet, og er mer som tygging og slikking, siden barnet ikke kan finne brystvorten på egen hånd. Imidlertid, hos et barn som allerede har levd i en dag, vises følgende komponenter i organiseringen av spiseatferd: 1) søket etter en mor; 2) søk etter plasseringen av brystvorten; 3) fangst av brystvorten; 4) suge. Under måltidet synkroniserer den nyfødte pusten, endringer i hjerteaktivitet og blodtrykk, og spesifikke bevegelser av fingrene vises. En nyfødt baby er i stand til å suge, puste og svelge samtidig, men hos voksne stopper pusten under svelging. Dette skjer på grunn av omfordelingen av arbeidet til åndedrettsmusklene, overgangen fra blandet pust til brystpust. Utelukkelse av abdominalkomponenten fra pusteprosessen letter passasjen av mat inn i magen.

For normal utvikling av spedbarnets spiseatferd er stimuli som lukten og varmen fra mor, samt smaken av morsmelken, av stor betydning. Dette mønsteret har en fylogenetisk natur og er observert i mange arter av pattedyr. For eksempel, i de første timene av livet, viser valper en sterk preferanse for lukten av morens hår fremfor andre luktstimuli. Hos rotteunger og kattunger, hvis tidlige former for atferd har blitt studert ganske godt, bestemmes stadiet av fôringsatferd, som inkluderer søk etter en mor, av temperaturmottak. I sin tur avhenger prosessen med å finne brystvorten av morens luktstimuli mottatt.

Oppførselen til kattunger som er fratatt luktesansen i eksperimentet er forskjellig i betydelige trekk. Med den grunnleggende bevaringen av de viktigste fordøyelsesprosessene (suging og svelging), går de fortsatt ikke opp i vekt og begynner å se tydelig 3-4 dager senere enn kattunger med normal luktesans. Deres motoriske aktivitet er kraftig redusert. Hvis kattungene mistet luktesansen rett etter fødselen, før den første fôringen, klarte de ikke å fange brystvorten og døde snart uten kunstig fôring.

Søket etter brystvorten hos nyfødte dyr er i stor grad påvirket av smaken og lukten av fostervann som mor påføres på overflaten av magen etter fødsel. Det har blitt antydet at fostervannet og spytt som påføres overflaten av magen under hele ammingsperioden har samme sammensetning. Hos mennesker er sammensetningen av mors spytt, fostervann vi råmelk også lik. Etter fødselen gjenkjenner barn umiskjennelig lukten av moren og foretrekker den fremfor alle andre.

Klassifisering av spiseforstyrrelser. Det er 4 former for spiseforstyrrelser, hovedsakelig assosiert med brudd på forholdet mellom barn og mor: D) oppstøt og "tygge" lidelse ("tyggegummi", merisisme); 2) infantil anorexia nervosa (infantil anorexia); 3) konstant spising av uspiselige stoffer (RISD-syndrom): 4) ernæringsmessig underutvikling.

Utvikling av søvn i ontogeni

Hos eldre barn og voksne er det to kvalitativt forskjellige faser av søvn: ortodoks søvn eller langsom bølgesøvn (SEM) og paradoksal søvn eller REM-søvn (FBS).

Søvn begynner med en langsom fase. Samtidig gjør øyeeplene langsomme rotasjonsbevegelser, noen ganger med en sakkadisk komponent. Dette er fase I slow wave-søvn, som varer fra 30 sekunder til 7 minutter. Nedstigning til søvn på dette stadiet er fortsatt grunt. Stage III slow wave søvn inntreffer 5-25 minutter etter stadium II. På III og IV stadier av FMS er det allerede ganske vanskelig å vekke en person.

Vanligvis, en time etter søvnstart, kan du fikse den første perioden av REM-søvnfasen (FBS). Manifestasjoner av FBS er: raske bevegelser av øyeeplene, uregelmessighet i pulsen, luftveisforstyrrelser med stopp, mikrobevegelser av lemmer. Under paradoksal søvn øker temperaturen i hjernen og intensiteten av metabolske prosesser, og cerebral blodstrøm øker. I de fleste tilfeller, hvis en person blir vekket i denne fasen av søvnen, er han i stand til å snakke om drømmene sine. Den første FBS-perioden er ca. 10-15 minutter.

I løpet av natten er det en veksling av FBS og FMS med intervaller på 90-120 minutter. Slow-wave søvnfaser dominerer i første halvdel av natten, REM søvnfaser - om morgenen. I løpet av natten registreres 4-6 komplette søvnsykluser.

Søvn er ledsaget av en rekke motoriske aktiviteter. Det er mulig å skille bevegelser spesifikke for hver fase av søvnen. "Twitching" av muskelgrupper er typisk for fasen av paradoksal søvn, kroppsvendinger - for den første og fjerde fasen av langsom søvn. Den mest "rolige" når det gjelder antall bevegelser produsert av den sovende personen er stadium III av langsom søvn. I søvn observeres både relativt enkle bevegelser og bevegelser utført med et adaptivt formål. Enkle bevegelser inkluderer: generelle bevegelser av kroppen og lemmer uten å endre holdning, isolerte bevegelser av hodet eller lemmene, lokale enkeltbevegelser (gynging), enkeltbevegelser av typen gysing, rykninger (myoklonus), rytmiske bevegelser (suging, " ledende"), isometriske bevegelser (for eksempel å hvile føttene på veggen). Adaptive motoriske handlinger inkluderer: gjemme seg, manipulere klær, nipper, ta en komfortabel holdning. I tillegg, under søvn, er det bevegelser forbundet med pust, arbeidet i mage-tarmkanalen og bevegelser ledsaget av vokaliseringer og tale. Disse inkluderer: snusing, snorking, sukk, uregelmessig pust, hosting, svelging, hikke, stønn, mumling.

Inndelingen av søvn i to faser kan registreres for første gang fra 28 uker med fosterutvikling, når øyeeplenes bevegelser først vises under søvn. I løpet av denne perioden registreres rolig (SS) og aktiv søvn (AS), som er "prototypene" av saktebølget og paradoksal søvn hos voksne. Ifølge andre data, en rask syklus av fostermobilitet (innen 40-60 minutter) som en fase av AS. kan registreres så tidlig som 21 uker av svangerskapsperioden. Det kalles rask i motsetning til den andre, langsommere (90-100 minutter), som bare observeres før fødselen og er assosiert med en lignende morssyklus. Den raske syklusen faller sammen med den gjennomsnittlige varigheten av syklusen med raske øyebevegelser hos nyfødte, som i de første ukene av livet gjentas regelmessig med intervaller på 40-60 minutter og ikke avhenger av barnets tilstand.

I aktiv søvn observeres synkrone øyebevegelser med lukkede øyelokk. Slike bevegelser er mange hos nyfødte, avtar i den første leveuken og kan forsvinne helt opp til en periode på 3-4 måneder. når igjen godt uttrykt. I aktiv søvn er det suging, skjelving av hake og hender, grimaser, smil, strekk. Hjerte- og åndedrettsaktivitet er uregelmessig. Tvert imot er avslappende søvn preget av mer rytmisk hjerte- og respirasjonsaktivitet, minimale bevegelser av kropp og øyne.

På de tidlige stadiene av utviklingen råder aktiv søvn over avslappende søvn, deretter blir forholdet omfordelt mot en økning i andelen av SS. Aktiv søvn står for 90 % av søvnvarigheten hos premature spedbarn ved 30 ukers svangerskap og kun 50 % hos fullbårne spedbarn. I en alder av 5-7 dager er det allerede 40%. Ved 3-5 måneder av livet er det også lik 40%. Bare i en alder av 3-5 år reduseres søvnvarigheten til 20-25%, og nærmer seg voksnes. I løpet av nyfødtperioden består SS-fasen av kun ett stadium, tilsvarende stadium IV av langsom søvn hos voksne Ved 2-3 måneder av livet, modningsstadium III, ved 2-3 år stadium II, ved 8-12 år I. I følge andre kilder vises stadium II fra 6 måneders alder.

I tillegg til polysomnografiske indikatorer, er viktige kriterier for søvn i det første leveåret dens varighet og fordeling i løpet av dagen. I nyfødtperioden sover barn 16-17 timer, ved 3-4 måneder - 14-15 timer, ved 6 måneder - 13-14 timer. Fra 3 til 14 måneder er den daglige søvnvarigheten en konstant verdi og er 14 timer. Daglig søvn sammenlignet med daglig våkenhet synker fra 79 % hos nyfødte til 52-48 % ved 2 års alder. Nedgangen i denne indikatoren skjer mer intensivt opp til 3 måneder og 1 år.I løpet av neonatalperioden våkner barnet hver 4. time. som hovedsakelig avhenger av fôring Fra 5 ukers alder begynner søvnen å avhenge av endring av dag og natt, og nattesøvnperioder forlenges. Etter 2-3 måneder øker nattesøvnen sammenlignet med dagtid. I denne alderen sover omtrent 44 % av barna allerede gjennom natten. Videre øker dette tallet, og innen året sover de fleste barn om natten uten å våkne i 8-9 timer. Dette fenomenet kalles "immersion".

Dagsøvn avtar fra 3-4 ganger på 6 måneder til 2 ganger på 9-12 måneder. En betydelig del av barn eldre enn 8 måneder trenger ikke søvn på dagtid i det hele tatt. I løpet av 1 år av livet endres holdningen til barnet i en drøm. Så den nyfødte sover i fosterstilling, og han har en økning i muskeltonus. Fra den niende dagen av livet vises en plastisk tone ("frysing" under søvn av lemmer i adoptert stilling eller i stillingen som barnet vil bli gitt). Etter 6 måneder avtar muskeltonen under søvn raskt, og barnet inntar en positur av fullstendig avslapning. Favorittposisjonen til barn under 3 år er på magen (43% av barna).

Den endelige fasestrukturen til søvn vil bli dannet etter stadier IV, III, II og I av ikke-REM-søvn modnes sekvensielt. Slow-wave søvn utvikler seg under påvirkning av en rekke rytmiske stimuli og riktig modus. Dette er reisesyke, vuggeviser, stryking. Hvis den naturlige streolipen endres (for eksempel under sykehusinnleggelse eller tidlig avvenning), blir modningen av søvnsynkroniseringsmekanismene (den "indre klokken" i kroppen) forstyrret. Dette kan være assosiert med utseendet til et stort antall motoriske stereotyper i søvn (vynging, banking, økt motorisk aktivitet). Sistnevnte oppstår som en kompensasjon for mangelen på ekstern stimulering. Rettidig modning av alle faser av langsom søvn. spesielt stadium I og perioden før det, fører til den subjektive følelsen av "jeg vil sove" hos barnet. Med utilstrekkelig utvikling av denne følelsen, er det nødvendig å følge en viss sekvens av barnet som går til sengs, bestående av vanlige manipulasjoner, vugging, vuggeviser.

Gitt at opptil 6 måneders aktiv søvn er 40-50 % av den totale søvnvarigheten, begynner den ofte prosessen med å sovne. Dette fører til at barn ofte våkner etter 40-50 minutter inn i stadiet med aktiv søvn. På grunn av det faktum at drømmer vanligvis oppstår i AS-fasen, er det stor sannsynlighet for at nattskrekk oppstår i dette øyeblikket. Denne hypotesen er basert på antakelsen om at barn i de første seks månedene av livet ikke skiller mellom drøm og virkelighet. Når de våkner etter AS, forventer de å se den virkelige legemliggjørelsen av drømmene deres, for eksempel personen som barnet nettopp så i en drøm ved siden av dem. Samtidig «sjekker» barn ofte miljøet. før du sovner igjen.

Utbredelsen av søvnforstyrrelser. Søvnforstyrrelser hos barn i de tre første leveårene er den vanligste psykiske patologien. 30 % opptil 3 måneder våkner gjentatte ganger mellom første og femte time av natten. Hos 17% av disse barna varer en slik intermitterende søvn opptil 6 måneder, og hos 10% - opptil 12 måneder. I en alder av 3 år har 16 % av barna problemer med å sovne, 14,5 % våkner om natten omtrent tre ganger i uken.

Det er høy komorbiditet av søvnforstyrrelser med borderline psykiske lidelser i tidlig barndom. Blant dem bør det først og fremst bemerkes nevropati, gjenværende organiske cerebrale lidelser av perinatal opprinnelse (oppmerksomhetssvikt, delvis utviklingsforsinkelse, etc.). psykosomatiske spiseforstyrrelser. Søvnforstyrrelser oppdages hos 28,7 % av barn i tidlig alder og førskolealder som lider av hyperdynamisk syndrom.

Med alderen avtar forekomsten av søvnforstyrrelser hos barn, men forekomsten av patogenetisk assosierte borderline lidelser i det nevrotiske registeret øker Ved 3-8 års alder endres ikke forekomsten av søvnforstyrrelser nevneverdig, og utgjør ca. -15%.Opptil 14 måneder er søvnforstyrrelser observert hos 31% av barna.Ved 3 år vedvarer de i 40% av dem, og i 80% slutter andre søvnforstyrrelser til borderline psykiske lidelser.

En analyse av aldersdynamikken til ulike former for tidlig mental patologi lar oss konkludere med at søvnforstyrrelser er en av hovedkomponentene i den såkalte "preneurotiske" tilstanden, som er en polymorf forbigående lidelse (søvnforstyrrelser, appetittforstyrrelser, humør). svingninger, episodisk frykt, etc.) hovedsakelig med psyko-traumatiske faktorer og utvikler seg ikke til et utpreget klinisk syndrom. Ytterligere aldersdynamikk av disse forholdene, ifølge V. V. Kovalev, er vanligvis assosiert med deres transformasjon til generelle og systemiske nevrotiske lidelser (oftest nevrastenisk nevrose).

Etiologi av søvnforstyrrelser. Flere faktorer spiller en rolle i opprinnelsen til søvnforstyrrelser hos små barn. For det første er det en traumatisk faktor som er felles for alle psykogene sykdommer. Imidlertid spilles en viktig rolle av arvelige egenskaper ved temperamentet til barn, som påvirker de individuelle egenskapene til den nevropsykiske responsen til barn, inkludert individuelt dannede mønstre for å sovne, oppvåkning, dybde og varighet av søvn.

Aldersfaktoren spiller en spesiell rolle i opprinnelsen til dissomniske lidelser hos barn i de tre første leveårene. I henhold til ideene om det ledende aldersnivået for mental respons, hos barn i de første 3 årene av livet, noteres selektiv følsomhet av den somato-vegetative sfæren. den enkle forekomsten av søvnforstyrrelser, appetitt, autonome reguleringsforstyrrelser, etc.

En disponerende faktor for forekomst av søvnforstyrrelser i tidlig alder bør også betraktes som cerebroorganisk insuffisiens av perinatal opprinnelse. En tredjedel av barna har en historie med patologi ved graviditet og fødsel (kronisk intrauterin hypoksi, alvorlig toksikose, intrauterine infeksjoner, asfyksi under fødsel, rask eller langvarig fødsel, keisersnitt, etc.). Klinisk uttalt perinatal hjerneskade er observert hos 30 % av barna som lider av dyssomni, og bare hos 16 % av barna med sunn søvn. Den gjenværende organiske patologien i hjernen er av spesiell betydning ved brudd på søvn-våkne-syklusen,

En studie av barn som lider av dyssomnier avdekket en sammenheng mellom søvnforstyrrelser og andre tidlige sykdommer. Dermed har det vist seg at 55 % av barn som lider av søvnforstyrrelser har andre psykiske lidelser på borderlinenivå. I de fleste tilfeller er dette ulike manifestasjoner av nevropati og hyperkinetisk syndrom.

Blant årsakene som fører til søvnløshet, er et spesielt sted okkupert av akutt og kronisk psykotrauma. De konstante konfliktene som finner sted i familien i kveldstimene, kort tid før barnet legger seg, fører til forstyrrelser i innsovningen og hyppige oppvåkninger hos barn. I de fleste tilfeller dreier det seg om krangel mellom foreldre, blant annet for retten til å kontrollere barnas atferd. For søvnforstyrrelser har også psykotraumatiske omstendigheter knyttet til å oppleve en skarp skrekk, frykt for å være alene, frykt for ensomhet, trange rom osv. betydning.

Fra de første månedene av livet lettes fremveksten og konsolideringen av en feil søvnstereotypi hos barn av et brudd på følelsesmessig tilknytning i "mor-barn"-systemet. Slike trekk ved foreldrenes forhold til barn som overkontroll og overbeskyttelse fører til undertrykkelse av initiativ og uavhengighet og som et resultat av barnets overdrevne avhengighet av nærmeste voksne. Konsolideringen av den patologiske søvnstereotypen lettes av foreldrenes uvitenhet om de tillatte metodene for å påvirke barnet, mangelen på forståelse av behovene til barn og manglende evne til å navigere i barnas oppførsel generelt. En hyppig tilstand for forekomsten av dyssomniske lidelser hos barn er mangelen på et etablert søvnmønster hos voksne familiemedlemmer.

Klassifisering av søvnforstyrrelser. I henhold til etiologi skilles følgende dissomnier ut: 1) primære, som er den eneste eller ledende manifestasjonen av sykdommen (søvnløshet, kronisk hypersomni, narkolepsi, etc.);

2) sekundær, som er manifestasjoner av en annen sykdom (schizofreni, manisk-depressiv syndrom, nevrose, etc.). Patologiske (inkludert paroksysmale) søvnfenomener omtales som såkalte parasomnier. Separat, innenfor rammen av dyssomniske lidelser, vurderes lidelser provosert av søvn (nyctalgisk syndrom, søvnapnéanfall, etc.).

Patologiske søvnfenomener er delt inn i 5 grupper: 1) stereotype bevegelser assosiert med søvn (vugging, banking, "folding", "shuttle"-fenomenet, suge fingre i en drøm, etc.); 2) paroksysmale fenomener i søvn (kramper, natteskrekk, enurese, bruksisme, nattlig astma, nyctalgi, nattoppkast, etc.),

3) statiske søvnfenomener (merkelige stillinger, søvn med åpne øyne);

4) komplekse former for mental aktivitet under søvn (søvngang, søvnsnakking, mareritt); 5) brudd på syklusen "søvn-våkenhet" (forstyrret innsovning, forstyrret oppvåkning, inversjon av søvn og våkenhet).

Ifølge American Association for the Psychophysiological Study of Sleep, i henhold til kliniske manifestasjoner, er dyssomnier delt inn i 3 store grupper: 1) forstyrrelser i de faktiske prosessene for søvn og oppvåkning; 2} overdreven søvnighet; 3) brudd på søvn-våkne-syklusen. Dyssomni inkluderer: 1) hypersomni - økt døsighet, hovedsakelig assosiert med interne årsaker; 2) søvnløshet - søvnløshet assosiert hovedsakelig med eksterne årsaker; 3) forstyrrelser assosiert med forstyrrelse av døgnrytmenes søvn. Parasomni inkluderer: 1) oppvåkningsforstyrrelser; 2) lidelser som oppstår under overgangen fra søvn til våkenhet; 3) parasomnier som oppstår i fasen av paradoksal søvn; 4) blandede lidelser

(Tabell 21,22).

Tabell 21 Dyssomnier

Tabell 22 parasomni

Fra et klinisk synspunkt, den mest berettigede inndelingen av søvnforstyrrelser i følgende grupper: 1) primære søvnforstyrrelser av ulike etiologier (protosomni, søvnløshet, søvn-våkne syklusforstyrrelser); 2) sekundære søvnforstyrrelser, som er en manifestasjon av andre sykdommer (mentale, nevrologiske, somatiske).

Klinisk bilde av ulike former for søvnforstyrrelser. Protodyssomnier er de vanligste søvnforstyrrelsene hos små barn. Protodyssomni inkluderer lidelser av forskjellig etiologi, der søvnforstyrrelser er den primære og ledende kliniske manifestasjonen. De forekommer hos 25-50 % av barna, fra andre halvdel av livet, og er preget av: a) søvnvansker om kvelden, som varer i mer enn 20 minutter; b) nattlige oppvåkninger (etter 6 måneders levetid, friske fullbårne babyer bør sove hele natten uten nattmating); c) natteskrekk som oppstår 60-120 minutter etter innsovning, med desorientering, angst, skriking, oppvåkning. Som et resultat blir moren tvunget til å ta barnet til sengen.

Protodnesomni kan være assosiert med opphisselsesforstyrrelse. Den såkalte "interne stimuleringen for å vekke" oppstår vanligvis ved slutten av I eller 11 faser av ikke-REM-søvn. Hvis barn, for eksempel, er slitne, kan de ikke våkne helt, men begynner å stønne, strekke seg, slå. Hvis disse fenomenene blir lengre med tiden og mer intense i alvorlighetsgrad, kan nattskrekk og søvngjengeri lett dukke opp. Denne varianten av protodyssomni kalles "uordnet oppvåkning". Tilfeldige oppvåkninger skjer i første halvdel av natten, vanligvis en time etter at du har sovnet. De fleste av disse episodene er 5-15 minutter lange. Oppvåkninger som skjer om morgenen er vanligvis lettere enn de. som observeres kort tid etter innsovning.

Forskjellen mellom barn med protodyssomni og friske barn ligger ikke i antall nattlige oppvåkninger, men i evnen til raskt å sovne igjen etter oppvåkning. Hvis for eksempel barn våkner om natten i en ubehagelig stilling (for eksempel kan de ikke frigjøre hendene) og ikke er i stand til å endre det på egen hånd, så er hjelp fra foreldre nødvendig. Hvis barnet kan henvende seg, men er vant til at foreldrene hjelper ham med dette, da opprinnelse søvnforstyrrelser vil være assosiert med feil taktikk for foreldreadferd. Å legge barn før de legger seg i den stillingen de oftest våkner om natten kan i noen tilfeller bidra til å unngå lange natteoppvåkninger.

Kompleksiteten ved å diagnostisere protodyssomni hos et bestemt barn kan være assosiert med de individuelle egenskapene til søvnen hans. For å etablere diagnosen protodyssomni, er det også viktig å ikke bestemme varigheten av søvnen. hvor mye dens dybde, varigheten av å sovne, enkel oppvåkning, samt innvirkningen av søvnavvik på oppførselen til barnet som helhet. Ved diagnostisering av protodyssomni bør kriteriet for varigheten av søvnforstyrrelser også tas i betraktning. Søvnforstyrrelser regnes som bare de lidelser som varer mer enn 3 måneder hos barn, hvor 5 eller flere netter i uken barnet sover dårlig.

Protodyssomnier bør skilles fra søvnforstyrrelser ved hypertensivt-hydrocefalisk syndrom som en konsekvens av perinatal hjerneskade. Det særegne ved slike søvnforstyrrelser er deres hyppige forekomst i andre halvdel av natten, som svar på en mindre påvirkning - åpning av døren i rommet, lett berøring, endring i kroppsposisjon. Søvnløshet er ledsaget av et karakteristisk rop med høy intensitet, høyt, anspent, irritabel, monotont ("gråter på en tone").

Paroksysmale søvnforstyrrelser assosiert med økt konvulsiv beredskap manifesteres oftest ved natteskrekk og bruksisme. Natteskrekk oppstår 2-4 timer etter innsovning, er preget av rask pust og hjertefrekvens, økt svette, desorientering ("glassaktig utseende") og manglende evne til å vekke barnet. Tilknyttede manifestasjoner er ofte feberkramper eller en historie med neonatale anfall.

Protodyssomni og paroksysmale søvnforstyrrelser seg imellom har ofte ikke en klar grense. Derfor er den endelige diagnosen basert på ytterligere forskningsmetoder (EEG, datatomografi av hjernen, ultralyd av hjernen, etc.). Terapeutisk taktikk bør inkludere en innvirkning på de resterende-organiske og psyko-traumatiske mekanismene for patogenesen av søvnforstyrrelser hos barn.

Lidelser, assosiert med forstyrrelser i søvn-våkne-syklusen manifesteres ved sen innsovning (etter midnatt) og problemer med å våkne om morgenen. Et trekk ved disse lidelsene er fraværet av et brudd på søvndybden. Barn våkner ikke om natten, sover hele natten uten oppvåkning og nattlig mating. Forstyrrelser i søvn- og våkensyklusen hos barn kan være relatert til foreldrenes søvnmønster. Ofte holder foreldre seg våkne og sover med barna sine. Så for eksempel begynte moren til et ett år gammelt barn klokken 23 å vaske leiligheten, skrudde på støvsugeren, vaskemaskinen. Til middag, og noen ganger lenger i slike familier, er det vanlig å sove.

Forstyrrelser i søvn- og våkensyklusen kan være assosiert med tidlig leggetid. Barn, som voksne, før de legger seg. gå gjennom en periode med aktiv våkenhet, nødvendig for begynnelsen av en full søvn. Hvis barna legges klokken 20, og barnet er klar til å sovne først klokken 10, sover ikke babyen de resterende 2 timene. I tillegg kan tidlig leggetid bidra til nattskrekk.

En søvn- og våkensyklusforstyrrelse diagnostiseres hvis barnet ikke blir vant til kuren på 6 måneder og våkner om natten mer enn 3 ganger i uken. Disse lidelsene bør skilles fra kortsiktige og reversible forstyrrelser av søvnsykluser som oppstår under påvirkning av kortsiktige psykotraumatiske faktorer (flytting til et nytt sted, sykehusinnleggelse, etc.).

Hypersomni på dagtid er vanligvis funnet hos barn som mangler oppmerksomhet og omsorg fra voksne. Denne situasjonen er mindre sannsynlig å bli observert i familier, og oftere i barneinstitusjoner (barnehjem), hvor personalet har liten tid til å ta seg av barn. Voksne ønsker den lange søvnen til barn velkommen, siden den som sover er mindre problematisk. Årsakene til slike brudd, spesielt i barns lukkede institusjoner, blir ofte ikke anerkjent, og barn får ikke rettidig hjelp.

Årsaken til tidlig oppvåkning kan være døsige tilstander om morgenen. Barnet kan våkne klokken 05.00, og klokken 07.00 igjen "ta seg en lur". Søvnsyklusen vil starte på nytt og søvnen flyttes til et senere tidspunkt. Årsaken til tidlig morgenoppvåkning kan også være konstant mating tidlig om morgenen.

Prognose. Søvnforstyrrelser kan, i motsetning til spiseforstyrrelser, vedvare i lang tid. 17 % av små barn som lider av søvnforstyrrelser har dem i en alder av 8. Over tid kan andre borderline psykiske lidelser slutte seg til søvnforstyrrelser. Det er mulig å transformere dys-somnier til generelle eller systemiske nevroser. Nattmotoriske stereotyper i en tidlig alder kan spre seg til dagtid, og få egenskapene til tvangsmessige 1-bevegelser.

Terapi. Kompleks terapi av søvnforstyrrelser inkluderer bruk av psykoterapeutiske metoder i kombinasjon med medisiner. Hovedmålet med psykoterapi av søvnforstyrrelser bør betraktes som normalisering av barn-mor-forhold. Hovedprinsippet for psykoterapi er påvirkningen på mor-barn-systemet som helhet. Barnet og moren er et enkelt objekt for psykoterapeutisk påvirkning. Prinsippet er basert på den velkjente påstanden til I. Bo\\4bu om at "for spedbarnets udifferensierte psyke er innflytelsen fra morens psykiske organisator nødvendig">>. På grunn av det faktum at «enhver kontakt mellom et spedbarn og omverdenen er formidlet av et voksent miljø som har betydning for ham», inkluderer den psykoterapeutiske effekten på barnet den obligatoriske effekten på foreldrene.

Ved søvnforstyrrelser brukes først og fremst rasjonell psykoterapi. Samtalen med mor er basert på en forklaring av de grunnleggende forholdene som er nødvendige for å danne et tilstrekkelig søvnregime for barnet. Disse inkluderer:

1. Overholdelse av en bestemt sekvens av aktiviteter når du legger barnet til sengs («ritualet» for å legge seg). Ritualet med å legge seg inkluderer: å bade barnet, lese en bok, slå av lyset når nattlyset står på, synge en vuggevise, stryke barnet, men hodet, armene, overkroppen ("morsmassasje").

2. For en nyfødt og et barn i de første levemånedene er bruk av reisesyke nødvendig. Det er kjent at med en monoton bevegelse, roer babyen seg og sovner raskt. Til disse formålene kan barnet plasseres i vugger, som kan vippes fra side til side. Senger på hjul brukes til større barn og egner seg ikke for reisesyke.

3. Synge vuggesanger. Rytmen til vuggesangen, samt variasjonen av suse- og plystrelyder, har en beroligende effekt.

4. Utelukkelse av økt aktivitet hos barnet før leggetid, preferanse for stille og rolige aktiviteter.

5. Etablere en søvnplan som sørger for morgenoppvåkning på samme tid, inkludert helger.

6. Rimelig holdning til søvn på dagtid. Lange lur for barn
er valgfritt. Etter 8 måneders alder trenger mange babyer ikke lur i det hele tatt. I en alder av 3 måneder og eldre er et barns daglige søvn i gjennomsnitt 14 timer. Det er ønskelig at hoveddelen av denne tiden faller på nattetimene. Hvis det er lang dag søvn,
da vil mest sannsynlig nattesøvnen bli forkortet, ledsaget av mange oppvåkninger.

7. Utelukkelse av natteoppvåkning. De fleste babyer etter 6 måneder sover gjennom natten. Etter seks måneder er det nødvendig å utelukke amming, horn, drikkevann. Selv et sovende barn er i stand til å lære de vanlige stereotypene av atferd fra en til to ganger. Hvis en mor tar babyen i armene eller i sin egen seng under oppvåkning, er det usannsynlig at en slik baby sover hele natten senere.

8. Når et barn våkner om natten, bør du ikke nærme deg sengen hans og ta ham i armene dine. Husk at du kan rocke en baby selv på avstand ved å bruke en mild stemme, vuggeviser.

9. Å legge barnet til sengs bør skje under mest mulig behagelige forhold med et minimum av støy og lys og ved vanlig temperatur. Babysøvn med TV, radio osv. på. ugyldig.

TIDLIG BARNAUTISM

I utenlandsk litteratur ble syndromet tidlig barndomsautisme først beskrevet av L. Kappeg. I vårt land ble syndromet beskrevet av G. E. Sukhareva og T. P. Simson.

I følge V. V. Kovalev varierer prevalensen fra 0,06 til 0,17 per 1000 barn. Forholdet mellom gutter og jenter, ifølge forskjellige kilder, varierer fra 1,4:1 til 4,8:1. Konkordans for tidlig barneautisme hos tveggede tvillinger er 30-40 %, hos eneggede tvillinger - 83-95 %

Syndromet tidlig barndomsautisme er observert ved schizofreni, konstitusjonell autistisk psykopati og gjenværende organisk hjernesykdom. V. M. Bashina beskrev Kanners syndrom som en spesiell konstitusjonell tilstand. M. Sh. Vrono og V. M. Bashina, som tilskrev syndromet til lidelser i det schizofrene registeret, betraktet det som en pre-manifest dysontogenese. den innledende fasen av schizofreni eller endringer etter prosedyre som følge av en udiagnostisert pels. S. S. Mnukhin beskrev ulike manifestasjoner av tidlig barndomsautisme som en del av en spesiell atonisk variasjon av mental underutvikling som oppsto som et resultat av eksogen organisk hjerneskade i de tidlige stadiene av utviklingen. Forstyrrelser som ligner tidlig barndomsautisme er beskrevet i noen medfødte metabolske defekter - fenylketonuri, histidinemi, cerebral lipidose, mukopolysakkaridoser, etc., samt progressive degenerative sykdommer i hjernen (Rett syndrom). Hos dem er autistiske lidelser alltid kombinert med alvorlig intellektuell underutvikling, ofte økende over tid.

Det er flere varianter av syndromet, felles for disse er autisme - en smertefull mangel på kontakt med andre, som har sine egne spesifikasjoner i tidlig barndom. I de fleste tilfeller er sykdommen ikke-prosedyremessig.

Etiologi. På grunn av den kliniske heterogeniteten til syndromet, den varierende alvorlighetsgraden av den intellektuelle defekten og varierende grad av sosial mistilpasning, er det fortsatt ikke et enkelt synspunkt angående opprinnelsen til sykdommen.

American Psychiatric Association's Multi-Axis Syndromic Classification (DSM III-R) anser autismesyndromer som "gjennomgripende utviklingsforstyrrelser" atskilt fra barndoms- og ungdomspsykose. For sistnevnte brukes de samme klassifiseringskriteriene som for tilsvarende tilstander hos voksne. I USA, som tidligere i tysktalende land, er det derfor vanlig å snakke om "autistiske lidelser" eller "syndromer" rent beskrivende og ikke å betrakte dem i en nosologisk sammenheng med funksjonelle barndomspsykoser. I DSM III-R klassifiseringen er denne diagnosen klassifisert som den andre aksen (personlighetsforstyrrelser). den nåværende WHO-klassifiseringen (ICD-9), tvert imot, henviser dem til gruppen psykoser med koden F20.8xx3, som begynner i barndommen. Ikke-psykotiske depressive lidelser regnes i samme gruppe som psykotiske lidelser under overskriften «depressive syndromer i barne- og ungdomsårene». Det er barnepsykiatriens erfaring innen autistiske syndromer og barndomspsykoser som viser hvor tvilsomt resonnementsforløpet og deres inkludering i visse nosologiske rammer er og hvor mye den ensidige etiologiske tilnærmingen med sine tradisjonelle definisjoner ikke samsvarer med dette. erfaring: «symptomatisk eller funksjonell", "somatogent eller psykogene osv. I en stor prosentandel av tilfellene utvikler autistiske syndromer seg samtidig med funksjonelle cerebrale lidelser, mens sykdomsforløpet og spesielt utviklingen av intelligens i stor grad bestemmes av påvirkning av ytre faktorer.
Konklusjon for praksis: beskrivelse av syndromer og observasjon av arten av sykdomsforløpet bør inkludere all informasjon som måtte ha etiologisk/patogenetisk, somatisk, mental, situasjonsmessig betydning. I utviklingspsykiatrien spiller beredskap for spesifikke faser og overgangskriser i et barns utvikling en viktig rolle i dannelsen av psykopatologiske fenomener.

Autistiske syndromer i barndommen.

Disse atferdsforstyrrelsene er sentralt symptom på autisme eller i mye større grad fullføre eller utvikle seg i denne retningen morgenden evnen til emosjonell og sosial kontakt. På tidlig barndomautisme de første tegnene på kontaktforstyrrelser kan dukke opp allerede i det første leveåret: fraværet av et "gjensidig (sosialt) smil" (svarende smil) når man nærmer seg ansiktet, øyekontakt og andre uttrykksfulle bevegelser som normalt vises som en respons. I fremtiden utvikler ikke disse barna de foreløpige dannelsesstadiene "bevissthetJEG ER", passende alder. Sammenlignet med andre, friske barn på samme alder, er det dypt forandret og henger langt etter. Interesser, hvis noen, er svært begrensede og er rettet mot livløse objekter eller til separate deler av objekter, uavhengig av deres funksjonelle formål. Samtidig har det å håndtere dem en særegen, mekanisk repeterende karakter. For eksempel kan autistiske barn være besatt av å slå en lyspære av og på eller skru av og på en kran. Leker brukes ofte til andre formål, for eksempel kun til å spinne roterende deler. De viser en klar trend somle påkjent situasjon(frykt for endring). selv små endringer i det kjente miljøet (en ny duk, fraværet av et teppe på det vanlige stedet) kaster barnet inn i en tilstand av panikkangst med uttalt psykomotorisk angst. Taleferdigheter er heller ikke utviklet(hvis autisme begynner i spedbarnsalderen), eller kan gå tapt igjen (hvis autisme begynner i tidlig barndom), eller endres kvalitativt, og det oppnådde nivået av taleutvikling, som regel, henger etter det normale (repetisjon av talte ord, neologismer, merkelig dagligdagse vendinger). Merkelige former som kan gjentasbevegelser(stereotyper) vises regelmessig. Funksjoner til sanseorganene spesielt hørsel og syn, er ikke utviklet nok. Resultatet er betydelig frautvikling i intellektuell utvikling. Samtidig viser visse og uutviklede intellektuelle evner seg å være hypertrofierte: autistiske barn kan for eksempel gjenta et slektstre som inneholder mange navn, eller mestre andre leksikalske kompleksiteter. Lignende tilfeller er beskrevet. Bare 3 % av barna har en intellektuell utvikling som nærmer seg aldersnormen. Omtrent 1/3 av barna viser seg å være psykisk utviklingshemmede, og i 1/5 nærmer intellektet grensenivået med normen. Typisk for utviklingsforstyrrelsen til «jeget» er at mange av disse barna viser fenomenet «omvendt pronomen», dvs. bruke pronomen forvrengt, snakke om seg selv "du", og om andre "jeg". Karakteristiske endringer i perifer persepsjon er funnet: objekter, og noen ganger mennesker, blir ikke oppfattet som integrerte bilder med deres iboende kompleks av kvaliteter. Autistiske barn tramper ofte i timevis på en "tom vegg" eller er fornøyd med perifere oppfatninger som ikke er relatert til objektet (for eksempel: lyden av knasing identifiseres med papir som er krøllet helt inntil øret, glitrende med fingrenes bevegelser i foran øynene). Finnes svakhet i hørsel og syn, som er funksjonelt relatert til c mangel på motorisk koordinasjon, taleforstyrrelser, paroksysmer av frykt og tvangsritualer. B sentrum, mellom sensorisk dekodingssvakhet og nedsatt psykomotorisk uttrykksevne, det er emosjonell insuffisiens, barnets manglende evne til å forholde seg til andre og til seg selv i samsvar med hans alder. Typologisk med med tidlig barneautisme avvike: Aspergers syndrom, eller autistisk "psykopati", som, som beskrevet ovenfor, vises i tidlig barndom og preget av autistiske atferdsforstyrrelser, hovedsakelig hos gutter: følelsesmessig isolasjonog selvisolasjon, fysiognomien til prinsen med tomt, fjernt blikk, merkeligtale og psykomotorisk neologismer, intonasjonsforstyrrelser, rytmiske motoriske stereotyper med gjennomsnittlig og noen ganger høy intelligensnivå og spesialisert språkberedskap (barn med Aspergers syndrom lærer å snakke tidligere enn å gå; barn med Kanners syndrom tvert imot).
differensialdiagnose. autistiske trekk karakter kan utvikle seg i løpet av helt andre lidelser, for eksempel i schizofrene psykoser i barndommen eller i overveiende somatogent lidelser hos barn med organiske hjernelesjoner og mental retardasjon. Ved døvstumhet eller andre alvorlige defekter i sanseorganene kan det også oppstå uttalte kommunikasjonsforstyrrelser (den såkalte pseudoautisme).
Frekvens. Med streng overholdelse av diagnostiske kriterier, diagnostiseres autistiske syndromer sjelden (0,1-0,4%). Autistisk oppførsel i tidlige barndoms organiske lesjoner observeres mye oftere. I disse tilfellene snakker vi hovedsakelig om autistiske trekk, og ikke om hele bildet av autisme. Kanner og Aspergers syndrom forekommer nesten utelukkende hos gutter.
Etiologi og patogenese ukjent, selv om en rekke studier indikerer organisk, dvs. biologisk patogenese. Spesielt i en god halvpart av tilfellene hos pasienter med autisme ble det funnet (polyetiologiske) funksjonelle cerebrale lidelser, samt forstyrrelser i karakteren av oppfatninger, tale- og intellektuelle forstyrrelser og en økning i epileptiske anfall i ungdomsårene. Noen forfattere foreslår tilstedeværelsen av en arvelig "autismefaktor", som kommer fra en latent tilstand under visse omstendigheter (for eksempel med mindre hjerneskade i tidlig barndom, andre hjernedysfunksjoner). Påvirkning av ytre omstendigheter er av stor betydning for forløpet av autisme, dvs. for utviklingsmulighetene til et autistisk barn, men ren psykogenese eller til og med familiedynamikk som årsak til sykdommen i dag kan anses utelukket på grunnlag av dybdestudier. Det ville være kortsiktig å tilskrive foreldreadferd en direkte årsakssammenheng med barnas autisme (selv om i noen tilfeller selektive sosiale prosesser med "case-finding" kan spille en rolle).
Terapi. Det kan anbefales å starte bruken av medisinsk-pedagogiske og psykoterapeutiske (spesielt for barn) tiltak så snart som mulig, som tar sikte på gradvis å vekke hos disse pasientene evnen til å kommunisere, en følelse av identifikasjon og persepsjon av mennesker. Samtidig er det alltid nødvendig å involvere foreldre, brødre og søstre i terapeutiske tiltak, for å lære dem effektiv terapeutisk og pedagogisk atferd hjemme («hjemmetrening»). Overbevisende suksesser i anvendelsen av terapeutiske og pedagogiske metoder beskrives. Antipsykotika og/eller beroligende midler kan brukes til vedlikeholdsterapi, spesielt i tilfeller hvor frykt og psykomotorisk angst kommer til syne i det kliniske bildet.
Prognose. Spesielt ved Kanners syndrom er det ugunstig (2/3 av syke barn er betydelig etter i utviklingen; y 1/3 er det en relativt gunstig utvikling). Jo senere autismesyndromet viser seg, jo bedre er prognosen.

schizofrene syndromer.

Jo eldre barnet er på tidspunktet for den første manifestasjonen av psykose, jo mer like er de psykopatologiske symptomene og arten av sykdomsforløpet med schizofrene psykoser i ungdomsårene og voksenlivet. Karakteristiske forstyrrelser av tenkning, emosjonalitet og selvbevissthet, bedrag av følelser og delirium kan bare vises på et visst stadium av personlighetsutviklingen, dvs. kan oppfattes slik av andre.
I alderen før skolestart uttrykkes psykoser med mye dårligere symptomer, spesielt med tanke på de mest imponerende atypiske symptomene, som sansevrangforestillinger og vrangforestillinger. Produktive psykotiske manifestasjoner krever en viss utvikling av personligheten utover den magiske tenkningen til små barn, takket være hvilke noen psykopatologiske forsvarsmekanismer kan utvikle seg. I tidlig barndom (2-4 år) beskrives syndromer som, som symbiotiskpsykoser(M. Mahler) kan rangeres blant de tidlige formene for schizofreni, og betegnelsen på disse er bestemt av det psykodynamiske konseptet om den pre-ødipale prosessen med separasjon-individualisering. Etter en relativt skyfri spedbarnsalder kommer det, noen ganger etter en kort separasjon fra moren i en alder av 2-3 år, en merkbar regresjon av de ervervede ferdighetene (emosjonelle, tale, kognitive) og det oppnådde bevissthetsnivået til "jeg" ". Barn oppfatter objekter som en helhet, annerledes enn autistiske barn, men behandler dem som om de var en del av seg selv. Den nyervervede begrensningen av selvet utviskes igjen, allerede før barnet går inn i ødipalfasen. Uttalt diffus frykt, humørsvingninger, autistisk løsrivelse, dype relasjonsforstyrrelser er i klinisk bilde. Som bemerkelsesverdige manifestasjoner i tidlige former for psykotiske opplevelser, observeres følgende: samtidigheten av aggressiv oppførsel og et disposisjonert smil rettet til en partner, taleforstyrrelser (mutisme, taleforstyrrelser, ekkolali, automatiske repetisjoner, patetisk kunstig intonasjon av tale, etc. ). Noen ganger er det tvangstanker og handlinger. Typiske katatoniske symptomer (angrep av motorisk eksitasjon, eller voksaktig fleksibilitet, katalepsi) kan vises veldig tidlig. Fra og med det 7. leveåret vises vrangforestillinger og hallusinasjoner oftere, men det er usannsynlig at de blir systematisert og fortsatt forblir ustabile.
Fra tidlig pubertet, frekvensenschizofrensyndromer konstantøker og kliniske manifestasjoner blir lik bildet av sykdommen hos unge voksne. I forkant av en psykotisk episode kan det være psykotiske manifestasjoner som er vanskelige å forutsi, som fenomener depersonalisering og derealisering, depressive humørsvingninger, plutselig tilbaketrekning fra skolen, antisosiale reaksjoner, vedvarende reaksjoner av protest og stahet. Alle disse fenomenene kan også observeres innenfor pubertets- og ungdomskriser. I de fleste tilfeller forsvinner de av seg selv, så snart tenåringen kommer ut av krisen og får en mer moden bevissthet om seg selv med passende premorbid sårbarhet det kommer til manifestasjonen av schizofrene lidelser. De kan utvikle seg akutt i formen schizofren pels, for eksempel med elementer katatonisk stupor, katatonisk eksitasjon eller vrangforestillinger eller til slutt fra begynnelsen i skjemaet psykotisk prosess cgobethnyresymptomer, eller godta sakte forløp med dårlige symptomer,karakteristisk for en enkel form for schizofreni. Schizofreni i tidlig barndom fortsetter i fremtiden med relativt milde symptomer, dvs. ofte uten distinkte vrangforestillinger og haplusinatoriske opplevelser (som Schizofreni simplex). Enkelt (funksjonrasjonelle) psykotiske episoder, som dukker opp i barndommen eller ungdomsårene, og deretter helt forsvinner, i de fleste tilfeller er foreløpig ikke inkludert til den schizofrene sirkelen og, avhengig av vitenskapelig skole, under hensyntagen til de rådende symptomene og alder, beskrives som psykogen psykose,emosjonelle psykoser, hysteriske psykoser. For å unngå forvirring i terminologi, bør en spesifikk beskrivelse av den ledende symptomatologien som syndromet dannes fra anbefales, for eksempel: hallusinatorisk syndrom, oneiroid paranoid syndrom, etc.
Noen pasienter med borderline syndromer observert av barne- og ungdomspsykiatere i puberteten og ungdomsårene og svært sjelden i tidlig skolealder. I disse tilfellene, med relativt god sosial tilpasning eller fortsatt ganske tilfredsstillende skolesuksess, kommer uttalte angrep av frykt og raseri til syne. Samtidig gir svært tidlige forsvarsmekanismer og korte psykotiske utbrudd disse flerdimensjonale forstyrrelsene spesiell nyanse: projektiv identifikasjon, identifikasjon med aggressoren, splittingsprosess. Idealisering overfører eksterne oppfatninger som er uutholdelige for hans "jeg", men ikke erstattet av destruktive impulser(et element som ligner på psykose). Svært forskjellige nevrotiske plager og strukturelle detaljer vises i ulik grad av alvorlighetsgrad og i ulike kombinasjoner, og skaper et bilde hysteriskdepressiv, obsessiv, hypokondrisk. I psykososiale skjerpende situasjoner kan pasienter med borderline syndrom utvikle seg akutte psykotiske episoder med produktive symptomer og god prognose i de fleste tilfeller (den såkalte mikropsykosen).
Mentalt tilbakestående barn kan utvikle (funksjonelle) psykoser til tross for og sammen med utviklingshemming. Til tross for at tilstedeværelsen av mental retardasjon, som bidrar til manifestasjonen av de hypotetiske forutsetningene for schizofreni (med samme hyppighet av tilfeller, som i den generelle befolkningen), foreløpig ikke er bekreftet, er imidlertid den kognitive mangelen til visse evner , bestemt av nevropsykologiske metoder, spesielt i situasjoner med følelsesmessig overbelastning, kan gjøre det vanskelig selektiv filtrering og prosessering indre og ytre stimuli og får dermed patogenetisk betydning. Den spesielle posisjonen til disse psykosene i i en viss forstand avhenger av det faktum at i et innhold som er vanskelig å forklare diffuse symptomer(disse symptomene vokser ut av en dårlig strukturert opplevelsesverden) affektive komponenter inntar en betydelig plass (blandede psykoser), slettede opplevelser av fremmedgjøring og over alt åpenbar reaktiv grunn, for eksempel i form av for store krav til tilpasning til et nytt miljø.
Strøm, prognose, frekvens. Schizofrene syndromer i tidlig barndom fortsetter også enten i form av akutte episoder, som kan være enkeltstående eller tilbakevendende og progressive, eller helt fra begynnelsen få en kronisk prosedyrekarakter. For barndommen forblir regelen også i kraft: jo mer akutte og produktive psykotiske manifestasjoner er, jo (relativt) mer gunstig prognose; jo dårligere symptomene er og jo langsommere utviklingen av psykose, desto mer ugunstig er forløpet.
Frekvens utgjør 0,1 % av befolkningen, eller 1 % av det totale antallet schizofrene.
Terapi. Noen typer anbefales. barnepsykoterapi, miljøbehandlingmiljø og kurativ pedagogikk, som ofte bare er mulig under stasjonære forhold. Disse terapeutiske intervensjonene kan støtte behandling med eller uten antipsykotika ved akutte schizofrene episoder. tiltrekningforeldre, brødre og søstre av pasienter for å utføre familieterapi og/eller i grupper av slektninger er effektivt for å overvinne ødelagte forhold i familien og skyldfølelse hos foreldre. Praktiske råd foreldre og pedagogiskå jobbe med dem er et must.

depressive syndromer.

Depressive syndromer før puberteten er ekstremt sjeldne. I symptomstrukturen er en aldersavhengighet av det oppnådde nivået av mental utvikling tydelig synlig. Depressive stemningslidelser i barndommen er vanskelig å diagnostisere på grunn av deres atypiske symptomer. De vises i skjemaet depressive reaksjoner og utvikling(dystymiske lidelser) eller med dype vitale lidelser(For eksempel, søvnforstyrrelser, tap av appetitt, svingninger i tilstanden i løpet av dagen, somatiserte manifestasjoner). Ofte kan depressive manifestasjoner vises etter tilkobling av typiske triggere og situasjoner: etter av død den mest elskede personen (mor) eller tvunget gjentatt separasjon c ham, på grunn av alvorlig narsissistiske problemer, i situasjoner sosial ogfølelsesmessig deprivasjon eller affektivt farget pedagogiskurettferdighet etter en trussel eller straff, under foreldres depresjon(først og fremst mødre) akutte og kroniske somatiske sykdommer. På Det er noen ganger vanskelig for yngre skoleelever å fastslå om skoleproblemer og frykten knyttet til dem er årsaken eller konsekvensen av depressive stemningslidelser, eller om det i differensialdiagnoseplanen er snakk om en isolert separasjonsangst.
I en alder av 1 til 2 år. Tidlig infantile (preoedipale) deprivasjonsdepresjoner forekommer hovedsakelig i abortive eller metylerte former for anaklitisk depresjon, som sjelden observeres i sin helhet for tiden. Slik depresjon utvikler seg når et barn opplever separasjon eller tap av en kjær, på grunn av tidlig følelsesmessig ensomhet (oppgivelse). I begynnelsen av sykdommen kommer frykt og psykomotorisk angst i forgrunnen; senere, apati, autoerotiske og destruktive handlinger, samt vekttap, forsinket utvikling av kognitive og sensorimotoriske funksjoner.
I en alder av 2 til 4 år. B tilkobling med konflikter, spesifikkeheskdemfor denne utviklingsfasen(ryddighetstrening, ambivalenskonflikter, få autonomi, separasjonskriser) kan observeres raskt forbigående og noen ganger langvarige depressive reaksjoner, som ofte lekker med uttalt frykt og kan også tilknyttes med separasjonsangst, (affektive luftveiskramper, frykt for separasjon).
I en alder av 4 til b år. Depressive symptomer kan først vises i formen skyldfølelse, frykt for å mislykkes, ideer om synd, siden i løpet av denne perioden, regulatoriske krav og forventninger til foreldre blir introdusert i barnets mentale struktur ("introjeksjon" dvs. sekundær identifikasjon, sekundær narsissisme) og bidra til dannelsen av ideer om "Ideal Selv" og "Super-Selv". Bare i denne perioden kan barnets "jeg" i sin egen faktiske representasjon stå i motsetning til dets ideelle krav. Det er mulig at dette skyldes prosessen med personlighetsutvikling og psykobiologisk modning, den første makeover(markert økning i høyde, tap av tegn på et lite barn). Derfor er de første tegnene på depresjon, strømmer innform for faser, og cyklotymisk strømning sykdommer med depresjon og maniske faser kan observeres tidligst i det syvende leveåret og frem til sen pubertet, og selv da bare i svært sjeldne tilfeller. I de fleste tilfeller er symptomene abortive og vage og tilslørt av andre, mindre typiske depressive atferdsforstyrrelser: skolegjeld, aggressiv og truende atferd, ønske om ensomhet, farget av en følelse av frykt, vanskeligheter i skolesamfunnet osv. Diagnose krever deltakelse av en erfaren barnepsykiater, en spesialist i kurativ pedagogikk og en lærer-psykolog. Prehovarige og mer langvarige depressive reaksjoner (dystymi), som vises i nær sammenheng med skole- og familiekrav, er mye mer vanlig i denne aldersgruppen.
I puberteten (12-18 år) depressive reaksjoner forekommer også på bakgrunn av emosjonell labilitet, egosentrisme "andre makeover"(pubertet, utvikling av sekundære seksuelle egenskaper, fullføring av vekstprosessen). En spesifikk bakgrunn i denne aldersperioden er temaet ensomhet og verdenssorg. Syklotymisk kurs(mono- og bipolar) observeres i denne alderen oftere i form ungdomsdepresjon og/eller mani og blir mer og mer lik lignende tilstander hos voksne. Depressive tilstander i barndommen kan forårsake selvmordsatferd. Selvmordsforsøk og fullførte selvmord før puberteten er ekstremt sjeldne, selv om det i vestlige industriland er en tydelig økning i selvmordshandlinger hos barn. Bare i puberteten og ungdomsårene øker frekvensen av selvmordsforsøk og selvmord gradvis og når en kritisk verdi i denne perioden (samtidig, sammen med modningskriser i denne alderen, sammenlignet med yngre barn, spiller et mer modent begrep om død. en betydelig rolle).
Terapi. Jo yngre det deprimerte barnet er, desto viktigere er det å finne ut av de situasjonelle triggerne før behandlingsstart, eliminere dem eller prøve å kompensere. For å gjøre dette er det nødvendig å skape et passende miljø, en terapeutisk-pedagogisk og psykologisk-pedagogisk tilnærming. Depresjon med vitalt fargede, somatiserte lidelser og et uttalt syklotymisk forløp krever bruk av antidepressiv psykofarmakologisk behandling.

PSYKIATRI, vitenskapen om psykiske lidelser, History of P. Som en vitenskapelig disiplin ble P. dannet først på 1800-tallet. , selv om sykdommene hun behandlet begynte å tiltrekke seg interessen og oppmerksomheten til mennesker på de tidligste stadiene av det menneskelige samfunnet. ... ... Big Medical Encyclopedia

Fødselsdato: 1891 (1891) Dødsdato: 1981 (1981) Dødssted: Moskva-land ... Wikipedia

- (gresk dys + ontogeni, et brudd på den mentale utviklingen til et individ. Årsakene til P. d. er varierte. Disse inkluderer arvelige faktorer (på nivået av genforandringer og kromosomavvik), intrauterine lesjoner (for eksempel viral infeksjoner, ... ... Medisinsk leksikon

I vid forstand inkluderer det profesjonell intervensjon rettet mot å løse eller forebygge psykiske problemer hos barn. Psykologiske lidelser i barndommen. Studier utført i USA og andre land viser at ... ... Collier Encyclopedia

I (morbilli) er en akutt infeksjonssykdom ledsaget av forgiftning, katarral betennelse i slimhinnene i øvre luftveier og øyne, og flekkete papulært utslett. Etiologi. Patogen K.-virus av Paramyxoviridae-familien av slekten ... ... Medisinsk leksikon

I Nevropati i psykiatrien (gresk nevronnerve + patoslidelse, sykdom) er en av formene for anomalier i utviklingen (dysontogenese) av nervesystemet, karakterisert ved økt eksitabilitet kombinert med økt utmattelse. Konseptet "nevropati" ... ... Medisinsk leksikon

- (lat. infantilis infantile; barnslig; synonymt med mental umodenhet) en psykopatologisk tilstand preget av barnslighet, umodenhet i psyken. I hjertet av I. p. er en forsinkelse i tempoet i mental utvikling. Skille I. p. medfødt ... ... Medisinsk leksikon

Litteratur- ◘ Astapov V.M. Introduksjon til defektologi med grunnleggende nevro- og patopsykologi. M., 1994. ◘ Basova A. G., Egorov S. F. Døvepedagogikks historie. M., 1984. ◘ Bleikher V.M., Kruk I.V. Ordbok over psykiatriske termer. Voronezh, 1995. ◘ Buyanov M. ... ... Defektologi. Ordbok-referanse

- (gresk hēbe ungdom, pubertet + eidos utseende; synonym: kriminell heboid, mattoid, parathymia) en psykisk lidelse preget av en patologisk forvrengning av funksjonene i pubertetsperioden. Forekommer hovedsakelig hos menn. Medisinsk leksikon

I Dysmorfofobi (gresk dys + morphē-bilde, form + phobos-frykt) er en psykisk lidelse karakterisert ved at pasienten er overbevist om at han har en form for fysisk defekt som egentlig ikke eksisterer, eller en skarp overvurdering ... ... Medisinsk leksikon

I Kanner-syndrom (L. Kanner, en østerriksk psykiater, født i 1894; et synonym for tidlig barndomsautisme) er et psykopatologisk symptomkompleks preget av autisme (svekkelse eller tap av forbindelse med virkeligheten, tap av interesse for ... ... Medisinsk leksikon