Northwestern State Medical University oppkalt etter I. I. Mechnikov

Nevrologisk avdeling oppkalt etter akademiker S.N. Davidenkova

Emne: «Hodepine. Migrene. Etiopatogenese, klassifisering, klinisk bilde, diagnose, behandling."

Utført:

Student i gruppe 417

Romanova Ya. Yu.

Lærer:

Zuev A.A.

Saint Petersburg

90 % av mennesker har opplevd hodepine minst én gang

70 % går til legen.

25-40 % lider av kronisk hodepine.

Hypertensjon er den ledende og noen ganger den eneste klagen i mer enn 50 sykdommer. Bare 5-14 % har alvorlig intrakraniell patologi.

Det er kjent at følsomhet for smerte avhenger av genetiske faktorer, nemlig:

Tetthet av nociceptorer (smertereseptorer);

Nivå av algogene stoffer:

Taknevyh (serotonin, histamin, acetylkolin, prostaglandiner);

Plasma (bradykinin, kallidin);

Frigitt fra nerveender (glutamat, kalsium-tonin-gen-relatert peptid).

Følsom for smerte:

Hud, subkutant fett, slimhinner,

Muskler, sener, aponeurose,

Periosteum, mandibular ledd,

Hovedårer

Kraniale nerver: V, IX, X; røtter C2,3; somatiske og autonome ganglier,

Dura mater av bunnen av hodeskallen og dens duplikasjoner.

Typer følsomhet.

Det epikritiske (raske) nociseptive systemet er ansvarlig for:

Angivelse av skadevirkningene,

Lokalisering og identifisering av skadevirkninger,

Implementering av umiddelbare defensive reaksjoner.

Følsom for temperatur og mekaniske stimuli.

ENS mediatorer: glutamat, aspartat, ATP

Gjennomsnittlig responshastighet (V)=15m/s.

Etter å ha oppfylt signalrollen, erstattes epikritisk smerte med protopatisk smerte, som, avhengig av graden av skade, oppstår i sekunder, minutter og til og med timer.

Protopatisk (gammelt, sakte) nociseptivt system:

Minner deg hele tiden på plager i kroppen,

Bestemmer det emosjonelle og autonome akkompagnementet av smerte,

Meningsfulle defensive reaksjoner

Følsom for endringer i kjemiske og fysiske parametere som oppstår under betennelse.

Denne smerten er kjedelig, diffus og vedvarer til fullstendig bedring.

PrNS-mediatorer: kolecystokinin, somatostatin, substans P.

Gjennomsnittlig responshastighet (V)=2m/s.

Antinociseptivt system (ANS):

Styrer smerteterskelen.

Relésystemer:

Portkontroll (holmeceller),

Suprasegmentell kontroll (sentral grå substans, raphe-kjerner, retikulær kjerne i thalamus)

Somatosensorisk cortex.

De synkende banene til ANS gjennom noradenalin, serotonin og, i mindre grad, dopamin hemmer smertestrømmen. GABA og glycin, frigjort fra terminalene til hemmende nevroner, blokkerer frigjøringen av substans P, glutamat og aspartat.

Endogent opiatsystem.

Den viktigste delen av ANS. Hovedrollen spilles av den sentrale grå substansen i hjernestammen: hjernen - b-endorfin og dynorfin, ryggmargen - enkefaliner.

Utgitt fra depotet hemmer de frigjøringen av substans R.

Blodserotonin stimulerer frigjøringen av b-endorfiner fra den fremre hypofysen.

Kolecystokinin nøytraliserer effekten av endogene opiater.

Akutt smerte (AP) utvikles når vevsskade og/eller glattmuskelfunksjon er svekket.

Typer akutt smerte:

Overfladisk,

Dyp,

Visceral,

Reflektert.

Varigheten av OB bestemmes av tidspunktet for vev og/eller glattmuskulatur, men ikke mer enn 3 måneder.

Etter 3 måneder går smertene over fra kronisk til kronisk.

Årsaker til utvikling av kronisk smerte (CP):

Kronisering av den patologiske prosessen,

Dysfunksjon av det sentrale ANS, metabolisme av serotonin, katekolaminer, som også bestemmer den psyko-emosjonelle strukturen til personligheten.

Dannelsen av CB avhenger i større grad av psykologiske faktorer enn av eksponeringsintensiteten. Kroniske smerter kan være rent psykogene.

Nociseptive smerter.

Påvirkning på reseptorapparatet.

Nevropatiske smerter.

Krenkelse på ethvert nivå av det somatosensoriske systemet (sentralt, perifert).

Hodepine (cefalgi).

Hovedrollen i utviklingen av cephalgia spilles av det trigeminovaskulære systemet - et kompleks av nevroner i trigeminusnervens kjerne og de cerebrale karene innervert av dem.

Klassifisering av hypertensjon (ICD-II, 2004)

14 grupper, 86 typer.

Primær hodepine.

Spenningshodepine (TTH),
Tufted hodepine og trigeminus autonom cephalgia
Hodepine som ikke er forbundet med strukturell skade på nervesystemet (ytre påvirkning, forkjølelse, orgasmisk, hoste, fysisk stress).

Sekundær GB.

Vaskulær patologi,

Infeksjoner osv.

De vanligste årsakene til sekundær hodepine:

Sykdommer i det kardiovaskulære systemet,

Endringer i ICP under volumetriske prosesser,

Infeksjoner, metabolske forstyrrelser,

Nevralgi V, IX, X-par av kranialnerven, occipitalnerven,

Sykdommer i øyne, ører, paranasale bihuler, underkjeveledd.

Patogenetisk klassifisering av hodepine.

Liquorodynamic,

Vaskulær,

Nevralgisk

GB spenning.

Liquorodynamic GB.

Assosiert med økt eller redusert intrakranielt trykk og dislokasjon hjerne. Alvorlighetsgraden av smerten avhenger av endringshastigheten.

Klinikk for intrakraniell hypertensjon (ICH):

hodepine, kvalme, oppkast "fontene",

Kocher-Cushings syndrom: Ps, BP,

Psykiske lidelser,

Nedsatt bevissthet

Meningeale symptomer (+/-),

Svimmelhet (+/-),

Lesjon av VI-paret kraniale nerver (+/-),

Kongestiv optisk plate (+/-).

Klinikk ICP.

CSF er en "pute" for hjernen.

Ankerformasjoner:

Kliniske egenskaper:

Styrkes i vertikal stilling

Fotografering når du beveger deg,

Ledsaget av økt hjertefrekvens.

Vaskulær GB.

Arteriell:

Overstrekking av arterieveggen ved BP>%,

Paretisk vasodilatasjon (pressende, sprengning, verkende smerte),

Spastisk (lokalt, generelt). Kvalme, ørhet, mørkere øyne.

Spenning av arteriene.

Venøs:

er forårsaket av overdreven blodfylling av venene, assosiert med en reduksjon i deres tone i syndromet av autonom dysfunksjon, kardiovaskulær og lungesvikt, trombotiske årer og bihuler i hjernen.

Hodepinen er av en kjedelig, sprengende karakter, ledsaget av en følelse av tyngde i hodet, periorbitalt ødem, ansiktssmerte, og intensiveres med venøse tester.

Hemorheologisk:

er forårsaket av økt blodviskositet, noe som fører til nedsatt mikrosirkulasjon, økt blodtilførsel og hypoksi i hjernen. Smerten kan være av varierende intensitet: kjedelig, diffus, ledsaget av døsighet, støy og øresus.

Nevralgisk hodepine.

Skade på kranialnerven (V, IX), nn. occipitalis.

Paroksysmalitet,

Utløsersoner

Vegetativ støtte (hovedsakelig sympatisk),

Det er ingen endringer utenfor angrepet!

Spenningshodepine.

Episodisk spenningshodepine:

Varighet 30 minutter-7 timer, ikke mer enn 15 dager per måned, oftere hos unge på grunn av angstlidelser.

Intensitet 2-6 poeng på VAS (visuell analog skala). Paroksysmale autonome lidelser (panikkanfall, lipothymia, nevrogen besvimelse). Den vanligste årsaken er muskelproblemer.

Kronisk spenningshodepine:

Oftere hos eldre med lavere utdanning på grunn av depresjon. Intensitet 5-6 poeng eller mer i henhold til VAS.

Ledsagende syndromer: kvalme, foto- og fonohyperstesi. Autonome lidelser er permanente (hyperventilasjonssyndrom, diffust algisk syndrom). Den vanligste årsaken er psykogeni.

EGTH og CGTH kan være ledsaget av perikraniell muskelspenning eller ikke.

Kriterier for diagnostisering av spenningshodepine:

Monoton, komprimerende, kan spre seg til krageområdet,

Diffus karakter

Intensiteten øker ikke med normalt fysisk og intellektuelt stress,

Varighet på minst 30 minutter,

Spenninger og sårhet i perikraniale muskler (+/-).

Patogenese av spenningshodepine.

Ivan Drozdov 15.02.2018

Et migreneanfall er et sett med uutholdelige og smertefulle nevrologiske symptomer som reduserer en persons fysiske aktivitet og aktivitet betydelig. Hovedårsaken til utviklingen er en patologisk innsnevring av blodårene i hjernen, provosert av dårlig ernæring, stress, overarbeid, påvirkning av tobakk og alkohol, samt en rekke nevrologiske sykdommer. I det første tilfellet er det nok å eliminere virkningen av de beskrevne faktorene for å redusere antall angrep; i det andre er det nødvendig å behandle sykdommer og patologier som provoserer utseendet til smerte og ubehagelige symptomer.

Hvor kommer nevrologiske symptomer fra?

I de fleste tilfeller er migrene ledsaget av nevrologiske symptomer, årsaken til disse er eksterne faktorer (stress, tretthet, væravhengighet) og alvorlige patologiske lidelser. Hvis fokale nevrologiske symptomer vises i forverret form under migreneanfall, er det nødvendig å diagnostisere årsakene til deres utvikling og starte behandlingen i tide.

Vertebralt arteriesyndrom og cervikal migrene

En patologisk forstyrrelse av blodstrømmen rettet mot strukturene i hjernen, som er forårsaket av kompresjon av de to hovedvertebrale arteriene, kalles vertebralt arteriesyndrom (VAS). Årsaken til disse prosessene kan være tilstedeværelsen av osteokondrose, bruskvekster på ryggvirvlenes beinvev, intervertebrale brokk og muskelspasmer. Hjernens kar reagerer med spasmer på reduksjonen i blodstrømmen, som et resultat av at en person opplever migrenesmerter.

Ansikts migrene

Følgende tegn indikerer tilstedeværelsen av ansiktsmigrene:

Systematiske angrep som oppstår flere ganger i uken som varer fra 2-3 minutter til 1-2 timer.
Verkende hodepine med periodisk lumbago som stråler ut til livmorhalsen, under- eller overkjeven eller orbitalområdet.
Smerter i halspulsåren ved berøring og sterk pulsering, hevelse i bløtvevet, rødhet i huden på stedet.
Psyko-emosjonell ustabilitet under et angrep - årsaksløs hysteri, sinne, nervøs overeksitasjon, ofte viker for apati, likegyldighet og nummenhet.

Personer i alderen 30-60 år er mest utsatt for ansiktsmigrene. Vanlige årsaker som provoserer utviklingen av et angrep er stress, langvarig eksponering for trekk eller kulde, skader og akutte tannsykdommer. På grunn av likheten mellom symptomer, blir ansiktsmigrene ofte diagnostisert som betennelse i trigeminusnerven.

Hemiplegisk migrene

Diagnose og behandling av migrene med fokale nevrologiske symptomer

Ved åpenbare nevrologiske fokale symptomer, er det nødvendig å finne ut årsaken til deres opprinnelse. For å gjøre dette undersøker nevrologen pasientens klager og visuelle manifestasjoner, hvoretter han foreskriver en rekke av følgende diagnostiske prosedyrer:

radiografi av livmorhalsen og lumbale ryggvirvlene;
MR av halsen og hjernen;
Doppler ultralyd av hovedkarene og arteriene i hjernestrukturene;
Klinisk blodprøve for lipider og kolesterol.

Etter å ha gjennomgått diagnose, foreskrives pasienten en omfattende behandling for å redusere intensiteten av nevrologiske symptomer, samt frekvensen og varigheten av migreneanfall. Det terapeutiske behandlingsforløpet kan omfatte en rekke av følgende medisiner og legemidler:

Antiinflammatoriske og smertestillende tabletter (diklofenak, Imet, indometacin, nurofen).
Et kompleks av B-vitaminer som har en positiv effekt på sentralnervesystemet, metabolske prosesser, gjenoppretting av hukommelse og mental aktivitet.
Antispasmodika (Spazgan, Spazmalgon), rettet mot å lindre spasmer i cerebrale kar og forhindre migrene.
Tabletter som forbedrer blodsirkulasjonen i hjerneårene (Cinnarizine, Cavinton).
Nevrobeskyttende legemidler (Glycin, Ginkgo Biloba, Thiocetam) har en gjenopprettende effekt på nervehjerneceller, og forbedrer deres metabolisme og beskyttende funksjoner.
Antidepressiva og beroligende midler (Velafax, Aphazen, Persen) er indisert for langvarige depressive tilstander og stress som provoserer migreneanfall.
Antimigrenetabletter (Sumatriptan, Zomig, Ergotamin) er spesielle medisiner med en effekt rettet mot å lindre migreneanfall og eliminere tilleggssymptomer.
Antikonvulsiva (Epimil, Valproic acid) foreskrives hvis migreneanfall forverres av epileptiske anfall.

Har du et spørsmål? Spør oss det!

Still gjerne spørsmål her på siden.

For å forhindre angrep med uttalte nevrologiske tegn, anbefales det å gjennomgå kompleks behandling regelmessig, uten å vente på eksacerbasjonsfasen. For effektiviteten av medikamentell behandling og som forebyggende tiltak, bør vanlige alternative teknikker vurderes - manuelle prosedyrer. Ikke glem også: Riktig ernæring og livsstil er et effektivt tiltak for å forhindre migreneanfall forårsaket av nevrologiske årsaker.

Migrene er et kompleks av symptomer og fenomener som forårsaker ubehagelige konsekvenser hvis lesjonen ikke elimineres i tide. Migrene kan ha en god kombinasjon med fokale nevrologiske symptomer. I tillegg er det nødvendig å skille mellom slike begreper som migrene med aura, der nevrologiske lidelser er tilstede, og migrene uten aura.

Hovedårsaker

Migrene med fokale nevrologiske symptomer kan være forårsaket av PA-vertebralt arteriesyndrom. De er på sin side plassert langs ryggraden og passerer gjennom kanalene, som er dannet av de tverrgående prosessene til nakkevirvlene. Ved bunnen av hjernestammen går karet over i en arterie, som forgrener seg og samtidig tilfører blod til halvkulene. Årsaken til patologien kan ikke være noe mer enn cervikal osteokondrose. Migrene med fokale nevrologiske symptomer kan være ledsaget av en rekke symptomer.

Parese av lemmer, som kan være delvis eller fullstendig;
Kvalme;
Oppkast og svimmelhet;
Hørselstap og nedsatt syn;
Nedsatt koordinering av bevegelser;
Amnesi.

En pasient som lider av en slik sykdom kan oppleve intens smerte som begynner på baksiden av hodet og sprer seg til parietalregionen - til pannen, tinningene og nakken. Under denne sykdommen, når du snur hodet, kan det oppstå en knasende eller brennende følelse.

Hodepine som oppstår i nevrologi er vanligvis forårsaket av alvorlig kompresjon av occipitalnervene, selve smerten har en skytekarakter. De kan spre seg langs plasseringen av nervene, og kjennetegnes også ved at de fortsetter i lang tid og konstant. Hvis kompetent behandling er foreskrevet, bør det gi ønsket resultat, men ofte skjer dette ikke.

Anfall begrenser vanligvis pasientens evne til å jobbe og tar ham ut av hans vanlige rutine i livet. Det er flere hovedtyper av migrene med fokale nevrologiske symptomer - svelg, ansikts, hemiplegisk. Den første diagnostiseres sjeldnere enn de andre, og den andre er representert av smerter i ansiktet, som påvirker det generelle velværet. Den siste typen migrene er ganske vanskelig å oppdage og diagnostisere; for dette må en spesialist samle alle nødvendige data og stille en diagnose.

F.eks. Filatova, A.M. Wayne

Nevrologisk avdeling FPPO MMA oppkalt etter. DEM. Sechenov

URL

Migrene (M) har vært kjent for menneskeheten i mer enn 3000 år. I papyriene til de gamle egypterne ble det funnet beskrivelser av migreneanfall, samt resepter på medisiner som ble brukt til å behandle denne sykdommen. Til tross for dette er mye fortsatt et mysterium i patogenesen til M. Utøvere og pasienter som lider av M har ikke en klar ide om hvorvidt denne sykdommen er helbredelig? Hvilke moderne medisiner lindrer mest effektivt et smertefullt migreneanfall? Må alle pasienter med M behandles og hvordan? Har M noen komplikasjoner? Hvilke symptomer bør du være oppmerksom på hos en pasient med M for ikke å gå glipp av en annen livstruende sykdom (hjernesvulst, vaskulær aneurisme osv.)?

Migrene er en paroksysmal tilstand som manifesteres av angrep av pulserende hodepine i den ene halvdelen av hodet, hovedsakelig i den orbital-frontotemporale regionen, eller bilateral lokalisering. Anfallet er ledsaget av kvalme, oppkast, foto- og fonofobi. Karakterisert av residiv og arvelig disposisjon.

Epidemiologi

Migrene rammer 12 - 15 % av befolkningen. Det er den nest vanligste typen primær hodepine etter spenningshodepine (TTH).

Kvinner opplever migreneanfall 2 til 3 ganger oftere enn menn, men hos sistnevnte er smerteintensiteten vanligvis høyere.

Et karakteristisk symptom på migrene er dens forekomst i ung alder, opptil 20 år. Toppforekomsten forekommer mellom 25 og 34 år. Med alderen, etter begynnelsen av overgangsalderen, forsvinner halvparten av smertene, og i resten avtar smerteintensiteten noe. I noen tilfeller oppstår M-transformasjon med alderen: antall angrep øker, smerteintensiteten reduseres ofte, og en bakgrunnsinteriktal hodepine vises. En slik transformert M får en kronisk daglig karakter. De vanligste årsakene til denne transformasjonen inkluderer misbruksfaktoren (misbruk av analgetika og andre anti-migrenemedisiner), samt depresjon. Det er kjente tilfeller av M hos 4-8 år gamle barn (0,07 % i befolkningen).

Det er en arvelig disposisjon. Hvis begge foreldrene hadde M-anfall, forekommer sykdommen i 60-90% av tilfellene, bare hos moren - i 72%, bare hos faren - i 20%. Dermed arves M oftere gjennom kvinnelinjen og tilstedeværelsen av en familiehistorie er et viktig diagnostisk kriterium for sykdommen.

Kriteriene for å diagnostisere migrene ble definert av International Headache Society i 1988.

Paroksysmal hodepine som varer fra 4 til 72 timer.
En hodepine har minst to av følgende egenskaper:
- overveiende ensidig lokalisering, vekslende sider, sjeldnere bilateral;
- pulserende karakter;
- moderat til alvorlig hodepineintensitet (forstyrrer daglige aktiviteter);
- økt under fysisk aktivitet.
Tilstedeværelsen av minst ett medfølgende symptom:
- kvalme;
- kaste opp;
- fonofobi;
- fotofobi.

For å stille diagnosen M uten aura, må det være en historie med minst 5 angrep som oppfyller de oppførte kriteriene. For M med aura må det være minst 2 angrep som oppfyller disse kriteriene.

Klassifisering av migrene

Det er to hovedformer for migrene: M uten aura (enkel M) og M med aura (assosiert M). M uten aura manifesteres av smerteanfall som oppfyller de oppførte kriteriene. Dette er den vanligste formen, observert i 80% av tilfellene. Hos M med aura innledes smerteanfallet av en migreneaura. En aura er et kompleks av fokale nevrologiske symptomer som går foran et smerteanfall eller oppstår på høyden av smerte. Arten av kliniske nevrologiske manifestasjoner avhenger av involveringen av karotis eller vertebrale vaskulære system i den patologiske prosessen.

M med aura er preget av: 1) fullstendig reversibilitet av aurasymptomer; 2) ingen av symptomene skal vare mer enn 60 minutter; 3) varigheten av lysintervallet mellom aura og hodepine bør ikke være mer enn 60 minutter. De største vanskelighetene oppstår ved differensialdiagnose av migreneaura med forbigående iskemiske anfall (TIA). Hyppigheten av migreneaura, dens tidsmessige egenskaper, kombinasjon med typisk migrenehodepine og familiehistorie med migrene er av største betydning.

M med aura finnes mye sjeldnere enn M uten aura (20 %). Avhengig av arten av de fokale nevrologiske symptomene som oppstår under en aura, skilles flere former: oftalmisk (klassisk), retinal, oftalmoplegisk, hemiparetisk, afasi, cerebellar, vestibulær, basilar eller synkope. Oftere enn andre oppstår den oftalmiske formen, som er preget av blinkende lyse fotopsier i høyre eller venstre synsfelt, muligens med påfølgende tap. Den mest alvorlige formen for M med aura er basilar eller synkopal migrene. Denne formen forekommer oftere hos jenter i puberteten. Fokale nevrologiske symptomer er forårsaket av involvering av det vertebrobasilære vaskulære systemet i den patologiske prosessen. Det er tinnitus, svimmelhet, parestesi i ekstremitetene, det kan være fotopsi i binasale eller bitemporale synsfelt, og synkope forekommer hos 30 %, som et resultat av at denne formen kalles synkope.

En spesiell form for M er vegetativ eller panikkmigrene, identifisert av A.M. Wayne i 1995. I denne formen er et migreneanfall kombinert med et panikkanfall. Sykdommen forekommer hos pasienter med affektive lidelser av angstdepressiv karakter. Anfallet begynner med et typisk migreneanfall, det provoserer frykt (panikk), takykardi, hyperventilasjonsforstyrrelser, en mulig økning i blodtrykket, utseende av kuldelignende hyperkinesi, generell svakhet eller lipothymia, polyuri. Panikk M er diagnostisert når tre eller flere panikk-assosierte symptomer er tilstede i en kombinasjon. Panikkrelaterte symptomer er "sekundære" i timingen til hodepinen. Hodepine samsvarer fullt ut med definisjonen og diagnostiske kriteriene til M. I følge våre data er prevalensen av "panikk" M blant andre kliniske former for M omtrent 10 %.

Det er tre faser under et migreneanfall. Den første fasen: prodromal (i 50 - 70%), forekommer i alle former for migrene i form av endringer i følelsesmessig tilstand, ytelse, etc. Hos M med aura avhenger manifestasjoner av typen aura som er knyttet til det vaskulære bassenget. Andre fase: hodepine med alle dens funksjoner og medfølgende symptomer. Den tredje fasen er preget av en reduksjon i hodepine, sløvhet, tretthet og døsighet. Noen pasienter opplever emosjonell aktivering og eufori.

"Faresignaler" for migrene

De bør alltid huskes når man analyserer et migreneanfall og kriteriene for diagnosen. Disse inkluderer:

Ingen endring i den "smertefulle siden", dvs. tilstedeværelsen av hemicrania i flere år på den ene siden.
En pasient med M utvikler plutselig (i løpet av ganske kort tid) andre, uvanlige, konstante hodepine.
Gradvis økende hodepine.
Forekomsten av hodepine (utenfor et angrep) etter fysisk anstrengelse, sterk strekk, hoste eller seksuell aktivitet.
En økning eller utseende av ledsagende symptomer i form av kvalme, spesielt oppkast, temperatur, stabile fokale nevrologiske symptomer.
Utseendet til migrenelignende anfall for første gang etter 50 år.

"Faresymptomer" krever en detaljert nevrologisk undersøkelse med nevroimaging (CT, MR) for å utelukke en pågående organisk prosess.

Faktorer som provoserer et migreneanfall

M er en arvelig sykdom, hvis forløp (hyppigheten og intensiteten av angrep) påvirkes av en rekke forskjellige eksterne og interne faktorer.

De viktigste er psykogene faktorer: følelsesmessig stress, frigjøring etter positive eller negative følelser. Det har blitt lagt merke til at personer med visse psykologiske egenskaper lider av M: de er preget av et høyt nivå av ambisjoner, høy sosial aktivitet, angst og god sosial tilpasning. Det er disse personlige egenskapene som gjør at mennesker som lider av M kan oppnå bemerkelsesverdig suksess i livet. Det er kjent at mange fremragende mennesker led av M: Carl Linnaeus, Isaac Newton, Karl Marx, Sigmund Freud, A.P. Tsjekhov, P.I. Tchaikovsky og mange andre.

Pasienter med M merker ofte økt meteosensitivitet, og endringer i værforhold kan provosere frem et migreneanfall hos dem.

Fysisk aktivitet, spesielt ekstrem fysisk aktivitet og kombinert med følelsesmessig stress, er også en provokatør av M.

Uregelmessige måltider (faste) eller inntak av visse matvarer kan sette i gang et smertefullt migreneanfall hos personer som lider av M. Omtrent 25 % av pasientene forbinder forekomsten av et angrep med å spise mat rik på tyramin (kakao, sjokolade, nøtter, sitrusfrukter, ost , røkt kjøtt osv.) d.). Aminosyren tyramin binder seg til enzymet monoaminoksidase (MAO) og forårsaker endringer i vaskulær tonus (angiospasme). I tillegg konkurrerer tyramin med forløperen til serotonin, tryptofan, og forhindrer dets inntreden i nevroner og reduserer dermed syntesen av serotonin i sentralnervesystemet. Alkohol (spesielt rødvin, øl, champagne) og røyking er også provokatører av et migreneanfall.

Påvirkningen av kvinnelige kjønnshormoner på forløpet av M er godt illustrert av det faktum at hos 60% av kvinnene skjer angrep på premenstruelle dager, og hos 14% forekommer de bare før eller under menstruasjon - menstruell migrene.

Avvik fra den vanlige søvnformelen øker frekvensen av M-anfall.. Utløseren kan enten være mangel på søvn eller overdreven søvn. Pasienter som klarer å sovne under et anfall lindrer hodepine på denne måten. Spesielle studier utført av våre ansatte har vist at det er søvnmigrene når et anfall oppstår under nattesøvnen, nemlig i den mest aktive fasen av søvnen – REM-søvn. I løpet av denne fasen drømmer en person, som er ledsaget av aktivering av vegetative parametere, biokjemiske og hormonelle endringer. M av våkenhet oppstår i det mest aktive stadiet av våkenhet - intens våkenhet. Mer enn halvparten av pasientene opplever M både under søvn og våkenhet.

Komplikasjoner av migrene

Komplikasjoner av M inkluderer status migrene og migreneslag.

Statusmigrene er en serie av alvorlige, påfølgende anfall, ledsaget av gjentatte oppkast, med lette intervaller på ikke mer enn 4 timer, eller ett alvorlig og langvarig anfall, som varer mer enn 72 timer, til tross for behandlingen. Status migrene er en alvorlig tilstand som vanligvis krever sykehusbehandling.

Risikoen for hjerneslag hos pasienter som lider av M uten aura er ikke forskjellig fra den i befolkningen generelt. Hos M med aura er dette forholdet annerledes: hjerneslag forekommer 10 ganger oftere enn i befolkningen. Ved migreneslag forsvinner ikke ett eller flere aurasymptomer helt etter 7 dager, og nevrobildestudier viser et bilde av et iskemisk hjerneslag. Dermed er det kun med M med aura økt risiko for migreneslag, og derfor må hvert angrep av M med aura stoppes raskt og effektivt.

Patogenese av migrene

Patogenesen til M er ekstremt kompleks, og mange av dens mekanismer er ikke fullt ut forstått. Moderne forskere mener at cerebrale mekanismer er ledende i forekomsten av et migreneanfall. Hos pasienter med M antas det at det er en genetisk betinget dysfunksjon i limbisk stamme, som fører til en endring i forholdet mellom de anti- og nociseptive systemene med en reduksjon i påvirkning av sistnevnte. Før et angrep øker nivået av hjerneaktivering, etterfulgt av en nedgang under et smertefullt angrep. Samtidig aktiveres det trigeminovaskulære systemet på den ene eller den andre siden, noe som bestemmer smertens hemikraniale natur. I de perivaskulære endene av trigeminusnerven, når den aktiveres, frigjøres vasoaktive stoffer: substans P, kalsiotonin, forårsaker en kraftig utvidelse av blodkar, svekket permeabilitet av vaskulærveggen og initierer prosessen med nevrogen betennelse (frigjøring av nociceptive stoffer i perivaskulært rom fra vaskulærsengen: prostaglandiner, bradykininer, histamin, serotonin og etc.). Den spesielle rollen til serotonin i M. er kjent Før et angrep øker blodplateaggregeringen, serotonin frigjøres fra dem, noe som fører til en innsnevring av store arterier og vener og utvidelse av kapillærer (den viktigste faktoren i utviklingen av 1. fase av et angrep). Deretter, på grunn av den intensive frigjøringen av serotonin fra nyrene, reduseres innholdet i blodet, noe som sammen med andre faktorer forårsaker dilatasjon og atoni av blodkar. Smerte i M er derfor en konsekvens av eksitasjon av de afferente fibrene i trigeminusnerven, som et resultat av frigjøring av en rekke biologisk aktive nociceptive stoffer involvert i dannelsen av nevrogen betennelse. Denne prosessen er syklisk, i sin opprinnelse tilhører hovedrollen cerebrale mekanismer.

Migrene behandling

Betydelige fremskritt oppnådd i studiet av patofysiologien til M tjener som grunnlag for moderne farmakoterapi av migrene-cefalgi. Behandling av M består i å stoppe angrepet og forebyggende behandling i interiktalperioden. Et migreneanfall reduserer pasientenes livskvalitet betydelig og forårsaker betydelige økonomiske tap. Hovedkravene til moderne midler er effektivitet, sikkerhet og handlingshastighet.

Stoppe et angrep

For å lindre migreneanfall brukes 3 grupper medikamenter:

1. gruppe. For milde og moderat intense angrep kan paracetamol, acetylsalisylsyre (ASA) og dens derivater, samt kombinasjonsmedisiner: sedalgin, pentalgin, spasmoveralgin, etc. være effektive.. Virkningen av denne gruppen medikamenter er rettet mot å redusere nevrogen betennelse, undertrykke syntesen av smertemodulatorer (prostaglandiner, kininer, etc.), aktivering av antinociceptive mekanismer i hjernestammen. Når du bruker dem, er det nødvendig å huske kontraindikasjonene til forskrivning av ASA: tilstedeværelsen av sykdommer i mage-tarmkanalen, en tendens til blødning, økt følsomhet for salisylater, allergier, samt muligheten for å utvikle misbrukshodepine med langvarig og ukontrollert bruk av disse stoffene.

2. gruppe. Dihydroergotaminpreparater har en kraftig vasokonstriktor effekt, på grunn av deres innflytelse på serotoninreseptorer lokalisert i karveggen, forhindrer de nevrogen betennelse og stopper derved et migreneanfall. Dihydroergotamin er en ikke-selektiv serotoninagonist og har også dopaminerge og adrenerge effekter. Ved overdosering eller overfølsomhet overfor ergotaminmedisiner er brystsmerter, smerter og parestesi i ekstremitetene, oppkast, diaré (fenomener med ergotisme) mulig. Dihydroergotamin nesespray har minst bivirkninger. Fordelen med dette stoffet er dets brukervennlighet, hastighet og høy effektivitet (75% av angrepene stoppes innen 20 - 45 minutter).

3. gruppe. Selektive serotoninagonister (zolmitriptan, sumatriptan). De har en selektiv effekt på serotoninreseptorer i cerebrale kar, og forhindrer frigjøring av substans P fra endene av trigeminusnerven og nevrogen betennelse.

Sumatriptan brukes i tabletter (100 mg tabletter) og injeksjonsformer på 6 ml subkutant. Effekten oppstår innen 20 - 30 minutter, de alvorligste anfallene stoppes innen maksimalt 1 time.

Zolmitriptan tilhører andre generasjon selektive serotoninagonister. Legemidlet, i tillegg til dets perifere effekt, som består i å innsnevre karene som utvides under et migreneanfall og blokkere smerteimpulser på nivået av trigeminusnerveafferenter, har også en sentral effekt. Sistnevnte oppnås ved å påvirke hjernestammens interneuroner, på grunn av penetrasjon av stoffet gjennom blod-hjerne-barrieren. Fordelene med zolmitriptan sammenlignet med andre triptaner er: 1) høyere klinisk effekt når det tas oralt; 2) raskere oppnåelse av det terapeutiske nivået av stoffet i blodplasmaet; 3) mindre vasokonstriktoreffekt på koronarkarene. Zolmitriptan brukes i 2,5 mg tabletter.

Bivirkninger av serotoninreseptoragonister: en følelse av prikking, trykk, tyngde i forskjellige deler av kroppen, rødme i ansiktet, tretthet, døsighet, svakhet.

Legemidler fra gruppe 2 og 3 er i dag de grunnleggende legemidlene som brukes for å lindre migreneanfall.

Forebyggende behandling i den interiktale perioden

Forebyggende behandling i interiktalperioden utføres for pasienter med en frekvens av angrep 2 eller flere ganger per måned. I dette tilfellet er et behandlingsforløp som varer i 2-3 måneder nødvendig. For pasienter som lider av sjeldne migreneanfall, er forebyggende behandling ikke indisert. Hovedmålet med forebyggende behandling er å redusere frekvensen av angrep, redusere intensiteten og generelt forbedre livskvaliteten til pasientene. Oppgaven med å kurere M er inhabil på grunn av sykdommens arvelige natur.

For forebyggende terapi brukes ikke-medikamentelle metoder, samt forskjellige farmakologiske midler. Ikke-medikamentelle metoder inkluderer en diettbegrensende mat som inneholder tyramin; gymnastikk med vekt på cervical ryggraden; massasje av krageområdet; vann prosedyrer; akupunktur; post-isometrisk avslapning; biofeedback.

Medikamentell forebyggende behandling av M inkluderer medikamenter av ulike farmakologiske grupper, som velges individuelt for hver pasient, under hensyntagen til provoserende faktorer, samtidige sykdommer, emosjonelle og personlige egenskaper, samt patogenetiske faktorer av M. De mest brukte er b-blokkere (propranolol, atenolol, etc.); kalsiumkanalblokkere (nimodipin, verapamil); antidepressiva (amitriptylin, etc.); serotoninantagonister (metysergid, peritol). Det er mulig å bruke små (platehemmende) doser av ASA (125 - 250 mg daglig); hos eldre pasienter oppnås gode resultater ved å foreskrive nootropiske legemidler (pyritinol, etc.); i nærvær av allergier anbefales antihistaminer. Tilstedeværelsen av muskeltonisk eller myofascialt syndrom i perikraniale muskler og muskler i øvre skulderbelte på favorittsiden av smerte nødvendiggjør administrering av muskelavslappende midler (tizanidin, tolperison), siden aktivering av utløseren kan provosere et typisk migreneanfall.

Den mest effektive forebyggingen av migrene-cefalalgi er en kombinasjon av ikke-medikamentelle og medisinske behandlingsmetoder. Effektiv og trygg lindring av migreneanfall i kombinasjon med forebyggende terapi hos pasienter med hyppige anfall kan betydelig forbedre livskvaliteten til pasienter som lider av denne arvelige sykdommen.

Vein A.M., Avrutsky M.Ya. Smerte og smertelindring. M. Medisin. 1997; 277 s.
Vein A.M., Kolosova O.A., Yakovlev N.A., Karimov T.K. Hodepine. M. 1994; 286 s.
Vein A.M., Kolosova O.A., Yakovlev N.A., Slyusar T.A. Migrene. M. 1995; 180 s.
Vein A.M., Voznesenskaya T.G., Danilov Al. B. Effekt av aspirin på CNF hos friske personer. Tidsskrift for nevropatologi. og en psykiater. 1995; 4:45-6.
Osipova V.V. Behandling av migrene og klasehodepine med sumatriptan. Tidsskrift for nevropatologi. og en psykiater. 1996; 3:100-4.
Solovyova A.D., Filatova E.G., Vein A.M. Behandling av akutte migreneanfall med digidergot - en nasal aerosol. Journal of Neurology. og en psykiater. 1999; 2:21-4.
Diener H.C., Ziegler A. Medikamentose Migraineiprophylaxe. Der Schmerz. 1989; 3:227-32.
Olesen J. Larsen B. Fokal hyperemi etterfulgt av spredning av oligemi og svekket aktivering av CBF ved klassisk migrene. Ann. Neurol. 1991; 238:23-7.
Olesen J. Kliniske og patofysiologiske observasjoner ved migrene og spenningshodepine forklart ved integrasjon av vaskulære, supraspinale og myofasciale innganger. Smerte. 1991; 46:125-32.
Ziegler K.D. Behandlingen av migrene./Wolffs hodepine og annen hodepine. New York, Oxford. 1987; .87-111.

Medisinindeks

Serotoninreseptoragonister -
Zolmitriptan: ZOMIG (Zeneca)
Sumatriptan: IMIGRAN (Glaxo Wellcome)

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler -
Ketoprofen: KETONAL (Lek)

Muskelavslappende midler -
Tolperison: MYDOCALM (Gedeon Richter)

Nootropiske legemidler -
Pyritinol: ENCEPHABOL (Merck)

Kombinert nootropisk medikament -
INSTENON (Nycomed)

Oftest lider middelaldrende mennesker, fra 30 til 60 år gamle, av ansiktsmigrene. I de fleste tilfeller vises smerte i underkjeveområdet, så vel som i nakkeområdet, noen ganger sprer seg til området rundt øynene eller til overkjeven. Smerten er veldig dyp, ubehagelig verkende, bankende og noen ganger uutholdelig. På denne bakgrunn oppstår dolksmerter, angrep som kan gjentas opptil flere ganger i uken. Varigheten av et anfall av ansiktsmigrene varierer fra et par minutter til et par timer, alt avhenger av mange faktorer.

Fenomener

Under en ansiktsmigrene oppstår en rekke fenomener i kroppen:

Smerter ved palpasjon av halspulsåren;
Økt pulsering av arterien;
Hevelse av bløtvev;
Forekomsten av bankende smerte i samme del av hodet.

Vanligvis er den viktigste faktoren som forårsaker sykdommen dental traumer. Smerter i halspulsåren er registrert av pasienter som lider av andre typer migrene. Arterien deres er like smertefull på den siden der smerten vises.

Når du skal oppsøke lege

Ansiktsmigrene er et fenomen der du definitivt trenger å se en lege, men noen typer smerte indikerer ikke en migrene, men tilstedeværelsen av mer alvorlige plager, så legehjelp er nødvendig i følgende tilfeller.

Hodepine oppstår plutselig og er svært smertefulle;
Smerte er assosiert med stiv nakke;
Ubehagelige opplevelser kan være ledsaget av feber, kramper og forvirring;
Konstant smerte hos mennesker som ikke tidligere har klaget over slike fenomener.

Ansiktsmigrene kan være ledsaget av ulike smerter i forskjellige deler av ansiktet - kinn, kjever, munn, øyne. Hver type migrene har sine egne symptomer og er ledsaget av sine egne komplikasjoner.

Fører til

Det er flere hovedfaktorer som kan utløse migrene:

Overdreven alkoholforbruk;
Endringer i værforhold - temperatur, fuktighet;
Inntak av mat med mye koffein;
Sterkt lys;
Produkter med konserveringsmidler;
Tilstedeværelsen av hormonelle endringer;
Sult;
Understreke;
Parfymeri;
Mangel på søvn og hvile.

For å eliminere smerte, er det nødvendig å fjerne alle provoserende faktorer, og mest sannsynlig vil smerten stoppe. Hvis smertene vedvarer, anbefales det å konsultere lege.