SKADE PÅ NERVESYSTEMET VED SYKDOMMER I INDRE ORGANER
FOREDRAG 14
Patogenesen av skade på nervesystemet ved somatiske sykdommer skyldes hovedsakelig metabolske, toksiske, vaskulære og reflekslidelser. Forandringer i homeostase som oppstår som følge av forstyrrelser i protein, karbohydrat, fett, vann-elektrolytt, vitaminmetabolisme, hypoksemi og vevshypoksi, opphopning av ulike avfallsstoffer som må elimineres fra kroppen, har en giftig effekt på nervevev. (nevroner og gliaceller, synapser, aksoner). Refleksforstyrrelser spiller også en viss rolle. Overdreven frigjøring av nevrotransmittere kan forekomme, og deretter uttømming av deres vevsreserver, for eksempel aktiverer noradrenalin enzymet adenylatcyklase, som katalyserer dannelsen av syklisk adenosinmonofosfat (cAMP) fra ATP. Sistnevnte er nødvendig for det normale forløpet av komplekse intracellulære metabolske reaksjoner, siden med en reduksjon i cAMP reduseres aktiviteten til det genetiske apparatet og enzymsystemene. Følgelig påvirker i de fleste tilfeller en rekke sammenhengende faktorer, hvorav en eller to er de mest betydningsfulle. Med lungeemboli er dette akutt hypoksi og refleksforstyrrelser (sjokkoanoksisk syndrom), med langvarige uspesifikke lungesykdommer - kronisk hypoksi med alvorlige endringer i nerveceller og glia, nyrepatologier - metabolske forstyrrelser og toksikose (hypo- og senere hyperkalemi, kreatininemi, azotemi, påvirkning av hele komplekset av metabolitter som samler seg i blodet med utvikling av hjerneødem), obstruktiv gulsott - bilirubinemi. Kliniske manifestasjoner avhenger i tillegg av arvelighet, pasientens konstitusjon, alder, leve- og ernæringsmessige forhold, dårlige vaner, tidligere patologi og egenskaper ved utført arbeid. Somatogent forårsaket forstyrrelser av den regulerende påvirkningen av nervesystemet på aktiviteten til indre organer og endokrine kjertler skaper en ond sirkel, som bidrar til utdyping av svikt i både indre organer og nervesystemet. Det velkjente vanlige kliniske bildet av nevropsykiske lidelser som respons på patologi i indre organer og endokrine kjertler bekrefter at de er basert på lignende patogenetiske mekanismer - en kombinasjon av fenomenene irritasjon og tap på ulike nivåer av nervesystemet (cortex, subcortex) , bagasjerom, ryggmarg, etc. ) med litt vekt på den ene eller den andre av dem.
Det er fastslått at selv relativt kompensert insuffisiens av funksjonene til et indre organ eller en endokrin kjertel med økt disposisjon kan føre til klinisk uttalte endringer i nervesystemet (tretthet, hodepine, svimmelhet, hukommelsestap, etc.). På bakgrunn av somatiske lidelser og medfølgende endringer i hormon-mediator-elektrolyttbalanse og hypoksi, utvikles nevropsykiske lidelser tidligere og oftere på grunn av infeksjoner, forgiftninger, skader, kroniske og akutte cerebrovaskulære ulykker, arvelige og kronisk progressive sykdommer er mer alvorlige.
De første tegnene som indikerer involvering av nervesystemet i somatiske sykdommer er økt tretthet, irritabilitet, hodepine, søvnforstyrrelser, parestesi og dysestesi i Zakharyin-Ged-sonene.
Ved skade på hjertet sprer smerten seg ofte til øvre del av brystet og til den indre overflaten av skulderen og underarmen til venstre (segment Cvп-Thi-Thiv), med skade på lungene - til området av nakke- og skulderbelte (Csh-Civ), lever - til høyre hypokondrium (Thvш-Thix), mage og bukspyttkjertel - til epigastrisk region (Thvп-Thix), nyrer og urinleder - til korsryggen og fremre øvre del overflaten av låret (Thxп-Li), tynntarmen - til peri-umbilical regionen (Thx-Thxi). Når vagusnerven er involvert, kjennes ofte smerte i ansiktet (nerven trigeminus) og bakhodet (Sp-segmentet); phrenic nerve - i området av skulderbeltet og nakken (Csh-Civ).
Alle disse symptomene er i utgangspunktet milde og inkonsekvente. I fremtiden, hvis dysfunksjonen til ett eller annet organ eller endokrin kjertel øker, kan organiske lidelser gradvis utvikle seg - nystagmus, symptomer på oral automatisme, endringer i reflekser, motoriske og sensoriske forstyrrelser. Noen ganger debuterer en akutt sykdom i et indre organ (lungeemboli, pankreatitt, obstruktiv gulsott, hepatitt) med nevropsykiske lidelser: agitasjon, motorisk uro, hallusinasjoner, meningeale fenomener osv. Økt nevromuskulær eksitabilitet, spasmer og parestesi i ekstremitetene er de første tegnene. av hypokalsemi på grunn av insuffisiens av biskjoldbruskkjertlene og nyrene. Selv i nærvær av et klart bilde av sykdommer i lever, nyrer, lunger, bukspyttkjertel og bekkenorganer, bør etableringen av et patogenetisk forhold mellom denne sykdommen og skade på nervesystemet være basert på anamnese, kliniske data og ytterligere forskningsmetoder. Nevropsykiske lidelser utvikler seg som regel på bakgrunn av en allerede identifisert somatisk eller endokrin sykdom. Sistnevnte kan gå foran utviklingen av nevropsykiatrisk patologi med flere år. Sjeldnere oppstår det motsatte forholdet: nevropsykiske lidelser overgår de kliniske manifestasjonene til somatiske. I dette tilfellet er intervallet mellom dem vanligvis kortere - det overskrider sjelden 2-3 måneder, noen ganger seks måneder til et år. I løpet av denne perioden blir symptomene på en somatisk sykdom som regel ganske åpenbare. Det er nødvendig å ta hensyn til forholdet mellom alvorlighetsgraden og forløpet til den underliggende sykdommen og eksisterende forstyrrelser i nervesystemet.
Hjertesykdommer og store kar. Sykdommer i hjertet og store kar - medfødte og ervervede defekter, hjerteinfarkt, hjerterytmeforstyrrelser, septisk endokarditt, aneurisme og koarktasjon av aorta, uspesifikk aortoarteritt (Takayasus sykdom), tromboangiitt obliterans og noen andre kan være ledsaget av en rekke nevropsykia. lidelser. Patogenesen til disse lidelsene skyldes endringer i blod- og brennevinsirkulasjonen, vaskulær okklusjon, emboli, refleksforstyrrelser og noen ganger spredningen av den inflammatoriske prosessen til hjernens kar (for eksempel med vaskulitt, septisk endokarditt).
Den første perioden med hjerte- og karsykdommer er oftest preget av asteniske vegetative-vaskulære lidelser - generell svakhet, tretthet, søvnforstyrrelser, svette, ustabilitet i puls og blodtrykk (den såkalte nevrosirkulatoriske astenien). Kefalgisk syndrom manifesteres av paroksysmal eller nesten konstant diffus eller mer begrenset (tempel, occipital) smerte. Med betydelig varighet og alvorlighetsgrad av sykdommen, i tillegg til hodepine og andre generelle cerebrale symptomer (kvalme, svimmelhet), noteres små fokale symptomer - nystagmus, reflekser av oral automatisme, håndskjelvinger, patologiske reflekser, etc.
Symptomatologien til medfødte hjertefeil manifesterer seg i barndommen, med forsinkelser i fysisk og mental utvikling, synkope eller epileptiforme anfall, pareser og andre fokale symptomer. Nevroselignende lidelser observeres ofte - frykt, angst, konstant indre uro, søvnforstyrrelser, generell svakhet. Alvorlighetsgraden av symptomene avhenger av alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen, premorbide personlighetskarakteristikker, alder og kjønn.
Omfattende hjerteinfarkt kan kompliseres av ulike cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser (sløvhet, sløvhet, døsighet eller agitasjon, hodepine, meningeale symptomer, undertrykte reflekser osv.), noen ganger utvikle seg til kardiogent sjokk, kardiocerebralt syndrom (svimmelhet, nedsatt motorisk og sensorisk bevissthet, , patologiske reflekser) eller kardiospinalsyndrom (svakhet i lemmer, endringer i sener og periosteale reflekser, lednings- eller segmentelle sensoriske forstyrrelser og bekkenlidelser). En av konsekvensene av hjerteinfarkt kan være refleks skulder-hånd-syndrom, som kjennetegnes ved sterke smerter i skulderleddet, armen, spesielt i hånden, hevelse av bløtvev og vasomotoriske forstyrrelser. Deretter identifiseres trofiske lidelser - atrofi av musklene og huden på hendene, osteoporose, etc.
Cerebrovaskulære ulykker forekommer spesielt ofte på bakgrunn av hemodynamiske lidelser hos barn med medfødt hjertefeil eller hos eldre pasienter som lider av ervervede hjertefeil, hypertensjon eller cerebral aterosklerose.
Pasienter med medfødt hjertefeil opplever ofte paradoksale embolier i hjernen, hvor kilden er trombose i venene i underekstremitetene eller hemorroide årer. Utviklingen av akutte cerebrovaskulære ulykker i disse tilfellene forenkles av både eksogene faktorer (fysisk stress, bøying eller vridning av kroppen, etc.) og kompenserende polycytemi og økt blodviskositet observert ved medfødte hjertefeil. Disse pasientene har ofte tidlig og sen lungebetennelse etter slag, som utvikler seg henholdsvis de første 3 dagene eller 2-6 uker etter slaget, samt nedsatt karbohydratmetabolisme (diabetisk syndrom etter slag).
Den raske utviklingen av tidlig lungebetennelse, dens forekomst hovedsakelig i store lesjoner som påvirker hypothalamus og hjernestammen, dens hyppigere utvikling på siden kontralateralt til lesjonen i hjernen, tilstedeværelsen i lungene av tegn på sirkulasjonsforstyrrelser i form av mengde, blødning og ødem indikerer den viktige rollen til sentrale nevrotrofiske lidelser i patogenesen av komplikasjoner.
Hypostasefaktoren spiller en mindre rolle i utviklingen av tidlig lungebetennelse, men en svært viktig, og i noen tilfeller, avgjørende rolle i utviklingen av senere former for komplikasjonen. Hos slagpasienter, hvis aktivering er forsinket av en eller annen grunn (hjertepatologi, tromboflebitt), fører forlenget opphold i sengen nesten alltid til nedsatt ventilasjon av lungene.
I tillegg er den første bakgrunnen for pasientens helsetilstand viktig for utviklingen av både tidlige og sene former for lungebetennelse. De forekommer oftere hos personer med gjentatte cerebrovaskulære ulykker og pseudobulbar og bulbar syndrom. Svelgeforstyrrelser hos disse pasientene bidrar til aspirasjon av spytt, matbiter, slim og oppkast inn i luftveiene.
En viktig provoserende faktor er koronar hjertesykdom med små- og storfokal angiogen kardiosklerose, kroniske lungesykdommer (bronkitt, bronkial astma) som resulterer i pneumosklerose (diffus eller begrenset) og emfysem, som fører til utvikling av lungehjertesvikt. Forekomsten av hjerneslag hos disse pasientene forverrer den allerede svekkede luftingen av lungene ytterligere.
Forstyrrelser i karbohydratmetabolismen i den akutte perioden med hjerneslag utvikler seg veldig ofte. De er preget av labilitet og fravær av ketoacidose. Alvorlighetsgraden av lidelsene avhenger av alvorlighetsgraden av hjerneslaget, størrelsen på lesjonen og prosessens natur, samt utfallet av tilstanden til bukspyttkjertelen. I løpet av restitusjonsperioden etter et slag normaliseres karbohydratmetabolismen gradvis, men hvis det er kompensert mangel på organer (primært bukspyttkjertelen) som er involvert i reguleringen av glykemi, øker risikoen for å utvikle diabetes mellitus hvis pasienten overlever. Et tidligere slag er derfor en av risikofaktorene som bidrar til utbruddet av sykdommen, spesielt hos eldre mennesker.
Endringer i hjerterytmen (paroksysmal takykardi, atrieflimmer, bradykardi) er en vanlig årsak til besvimelse.
Besvimelse (synkope) forekommer oftest med atrioventrikulær blokkering (Morgagni-Adams-Stokes syndrom) på bakgrunn av en reduksjon i hjertefrekvens til 30 - 10 slag/min. Det er en følelse av svimmelhet, svimmelhet, generell svakhet, deretter tap av bevissthet. Objektivt - ansiktet er blekt, pulsen er veldig sjelden, svak fylling. I alvorlige tilfeller utvikles toniske og kloniske kramper og tap av urin. Hyppige paroksysmer fører gradvis til dannelsen av encefalopatisk syndrom.
Den cerebrale formen av thromboangiitis obliterans er preget av samtidig involvering av karene i hjernen, lemmer og indre organer, mens Takayasus sykdom er preget av obliterasjon av karene som strekker seg fra aortabuen. Begge former manifesteres av symptomer på dyssirkulatorisk encefalopati og gjentatte forbigående iskemiske angrep, ledsaget av svimmelhet, bevissthetsforstyrrelser, tale, syn og motoriske forstyrrelser.
Med septisk endokarditt er skade på nervesystemet mulig på grunn av cerebral emboli. Inntreden av infiserte embolier i hjernehinnenes kar kan føre til utvikling av purulent meningitt, og inn i dyptliggende kar i hjernen - enkelt eller flere hjerneabscesser.
Koarktasjon av aorta på grunn av økt blodtilførsel til øvre halvdel av kroppen og utilstrekkelig nedre halvdel fører til hypertrofi av brystet, skulderbeltet, hendene og atrofi av bekkenbeltet og bena. På denne bakgrunnen utvikles vanligvis symptomer på disirkulatorisk encefalopati og akutte cerebrovaskulære ulykker - rikelige kriser, parenkymale og subaraknoidale blødninger. Symptomer på en aortaaneurisme er bindesmerter på nivået av plasseringen, hvis intensitet kan variere avhengig av pasientens stilling; deretter vises tegn på iskemisk myelopati.
Hvis aneurismen er lokalisert i området av aortabuen, kan nærliggende formasjoner bli komprimert - venstre tilbakevendende nerve (heshet i stemmen, hosteanfall, kvelning), phrenic nerve (kortpustethet, hikke), borderline sympatisk. trunk (Horners symptom, brennende smerte i halvparten av ansiktet, tåreflåd og rødhet i øyet, rhinoré).
Det kliniske bildet av en dissekerende aortaaneurisme er alvorlig radikulær smerte i brystet eller ryggen med bestråling til nedre del av magen og bena, noen ganger utvikling av kollaps eller sjokk.
Akutt okklusjon av abdominal aorta og hovedarteriene i underekstremitetene er preget av alvorlig blekhet i bena og smerter i dem, forsvinningen av pulsering av store kar, utvikling av nedre slapp lammelse eller paraplegi med dysfunksjon av bekkenorganene, som samt overlednings-sensitivitetsforstyrrelser.
Kronisk obliterasjon av abdominal aorta, aortabifurkasjon og store kar i underekstremitetene manifesteres ved gradvis utvikling av symptomer på disirkulatorisk myelopati. Samtidig er vegetativ-trofiske, sensoriske og motoriske forstyrrelser spesielt uttalt i de distale delene av ekstremitetene (opp til koldbrann i føttene).
Behandling og prognose. Det mest rasjonelle er et omfattende behandlingsregime, som tar hensyn til egenskapene til både den underliggende sykdommen og den eksisterende komplikasjonen. Hvis nevrologiske lidelser utvikler seg på bakgrunn av hjerteinfarkt eller medfødte og ervervede hjertefeil, bør terapeutiske tiltak først og fremst være rettet mot å kompensere for kardiovaskulær svikt. For hjerterytmeforstyrrelser er antiarytmika indisert. Pasienter med en kraftig reduksjon i pulsfrekvens (atrioventrikulær blokkering) foreskrives antikolinergika, og i tilfeller av utilstrekkelig effektivitet for passende indikasjoner, elektrisk stimulering. Septisk endokarditt behandles med store doser antibiotika.
Behandling av systemiske sykdommer med nedsatt vaskulær patency (Takayasus sykdom, aterosklerotisk utsletting av karene i ekstremitetene) i det innledende stadiet er vanligvis konservativ med bruk av krampestillende midler, vasodilatorer, ganglionblokkere, sympatiske blokader, oksygenbehandling. For epileptiske anfall - antikonvulsiva, cerebrovaskulære ulykker - behandling tilsvarende det kliniske bildet av hjerneslaget.
Prognosen bestemmes av forløpet av den underliggende sykdommen, arten av den nevropsykiske komplikasjonen, aktualiteten og volumet av behandlingstiltak. Det er relativt mindre gunstig for alvorlige kroniske sykdommer i hjertet og store kar, komplisert av kardiogent sjokk, cerebrovaskulær ulykke og disirkulatorisk encefalopati i stadier II-III.
Lungesykdommer. Nevrologiske lidelser kan utvikle seg på bakgrunn av både akutte lungesykdommer (tromboemboli i hovedstammen, store, mellomstore og små grener av lungearterien, infarktpneumoni, alvorlig bilateral lungebetennelse) og kroniske uspesifikke lungesykdommer (CNPD) (lungeemfysem, kronisk bronkitt, bronkial astma, pneumosklerose).
Patomorfologisk, i hjernen til pasienter som døde av akutte lungesykdommer, ødem, diapedetiske blødninger og plasmoragi, foci av trombotisk og ikke-trombotisk mykning, en kombinasjon av fokal iskemi i kortikale seksjoner med områder med overbelastning i de dypere områdene, også som venøs stagnasjon med arteriell iskemi bestemmes. Hyaline og ringformede tromber observeres i kapillærene, dystrofiske endringer i nerveceller og glia, og områder med massiv primær karyocytolyse.
Kronisk hypoksi manifesteres først og fremst av nevrocellulær patologi - en alvorlig form for skade på nerveceller med en sakte økende degenerativ prosess i kjernen og cytoplasmaet til nevroner og gliaceller.
I patogenesen av skade på nervesystemet ved lungesykdommer spilles hovedrollen av påvirkningen av faktorer av hyperkapni og hypoksemi, som oppstår som et resultat av forstyrrelser i ventilasjon og gassutveksling i lungene. Når man undersøker funksjonen til ekstern respirasjon, avhengig av patologiens art og alvorlighetsgrad, noteres en reduksjon i vital kapasitet (VC) til 2400-1900 ml; maksimal lungeventilasjon (MVV) opptil 50-30 l og oksygenutnyttelseskoeffisient (OK02) opptil 30-28 ml; økning i minuttvolum av respirasjon (MOV) til 8-10 l og oksygenabsorpsjon per minutt (POg) til 240-270 ml/min. Varigheten av å holde pusten (Stange-Gench test) forkortes til 10-15 s. Partialtrykket av karbondioksid (pCO2) øker til 50-60 mm Hg, pH-verdien skifter mot acidose (opp til 7,3). Arteriell oksygenmetning i blodet (HbO2) reduseres gradvis (opptil 80%), noe som endrer nivået av standard bikarbonater (SB) og bufferbaser (BB).
Dype metabolske forstyrrelser utvikles (mengden av fibrinogen øker, a - og g-globuliner og aminosyrer, melkesyre, ammoniakk, uorganisk fosfor, mengden av ATP, fosfokreatin osv. avtar. Ved trombose og emboli i lungearterien spilles en viktig rolle av uttalte hemodynamiske forstyrrelser som oppstår som følge av blokkering av lungekaret og utbredt vaskulær spasme. Etter dette utvikles arteriell iskemi og venøs overbelastning av hjernen og ryggmargen, permeabiliteten til vaskulære vegger øker med frigjøring av røde blodlegemer per diapedesem inn i subaraknoidalrommet og hjernestoff, noe som forårsaker massiv primær karyocytolyse med dannelse av omfattende foci av nevronalt tap i cortex.
Kompleksiteten i patogenesen av hjernesykdommer (hypoksemi, blodtrykksfall i den systemiske sirkulasjonen, vaskulær spasmer, homeostaseforstyrrelser) fører til en større frekvens av fokale hjernelesjoner enn med andre typer hypoksi, og en rekke av deres natur (meningeal) syndrom, encefalopati med krampeanfall, ikke-trombotiske mykninger, blødninger, etc.).
Utseendet til lokale nevrologiske symptomer (ofte i fravær av et makroskopisk fokus i hjernen) forklares av fenomenet kapillæriskemi, som er ujevn i naturen, med massiv primær karyocytolyse og områder med celletap i cortex. Glia er mer motstandsdyktig mot effekten av hypoksi, selv om de viser en grov proliferativ-dystrofisk reaksjon, men beholder i utgangspunktet sin struktur.
Klinikk. Nevrologiske lidelser i form av mild hodepine, fotofobi, generell hyperestesi og mindre vegetative dystoniske manifestasjoner er vanligvis inkludert i det kliniske bildet av ukomplisert lungebetennelse og er tilstede i en eller annen grad hos nesten alle pasienter. Mer uttalte nevrologiske symptomer, som bør betraktes som nevropsykiatriske komplikasjoner, observeres hos ca. 6-8 % av innlagte pasienter med lungebetennelse. Disse komplikasjonene manifesteres av cerebrale, meningeale, fokale og autonome symptomer, inkludert alvorlig hodepine, svimmelhet, psykomotorisk agitasjon, smerter ved bevegelse av øyeeplene, alvorlig generell hyperestesi, epileptiforme anfall, nystagmus, anisorefleksi, patologiske symptomer, følsomhetsforstyrrelser, endringer i blodtrykk. , puls, svette osv.
Encefalopatiske og meningeale syndromer utvikler seg oftere ved alvorlige former for lobar lungebetennelse. Encefalopatisk syndrom manifesteres av polymorfe nevropsykiske lidelser: intens hodepine, en følelse av tyngde i hodet og tetthet i ørene, kvalme, psykomotorisk agitasjon, lett uttrykte fokale symptomer - nystagmus, revitalisering av senereflekser, anisorefleksi, økt muskeltonus, også som manifestasjoner av vegetativ-vaskulær dystoni i form av blodtrykksustabilitet, pulslabilitet, akrocyanose, etc. Ofte på siden av somatisk patologi i Zakharyin-Ged-sonene bestemmes hyperestesi, hyperpati eller hypoestesi.
Meningeal syndrom manifesteres av moderat alvorlig hodepine, kvalme, oppkast eller oppkast, smerter ved bevegelse av øyeeplene, fotofobi, generell hyperestesi, noen ganger psykomotorisk agitasjon, toniske symptomer (stivhet i nakkemusklene, zygomatisk ankyloserende spondylitt, etc.). I cerebrospinalvæsken er det vanligvis kun trykkøkning med uendret celle- og proteininnhold. Kurset er kortvarig (3-5 dager). Dette symptomkomplekset (meningealt syndrom med normal CSF) kalles meningisme. Imidlertid kan alvorlige former for lungebetennelse kompliseres av purulent meningitt på grunn av spredning av patogener (oftest pneumokokker) inn i subaraknoidalrommet. I disse tilfellene er det en kraftig forverring av tilstanden til pasientene - en ny temperaturstigning til høye tall og uttalte cerebrale, meningeale og noen ganger fokale symptomer. Nøytrofil pleocytose og hyperalbuminose observeres i cerebrospinalvæsken. Kurset er lengre (2-4 uker), prognosen, spesielt hos eldre, er ikke alltid gunstig.
Det kliniske bildet av lungeemboli er ekstremt polymorf. Det kan manifesteres av følgende nevrologiske syndromer - psykomotorisk agitasjon, meningeal, fokal hjerneskade, epileptiform. Det bør huskes at tromboemboli kan forårsake akutt koma.
Psykomotorisk agitasjonssyndrom er spesielt vanlig. Tromboembolisme i hovedstammen eller store grener av lungearterien er preget av den akutte utviklingen av uttalt psykomotorisk agitasjon: pasienter hopper opp, prøver å løpe, gjenkjenner ikke slektninger, hallusinerer og orienterer seg ikke i miljøet. Ved langvarige former for trombose og infarkt lungebetennelse forekommer slike angrep med jevne mellomrom, oftere om natten. Vanligvis erstattes paroksysmer av spenning av adynami, reduserte følelsesmessige reaksjoner, sløvhet, døsighet og sløvhet. I noen tilfeller er perioder med motorisk eksitasjon ledsaget av utseendet av fokale symptomer.
Meningeal syndrom er observert i subakutte og akutte former av sykdommen. Jo alvorligere lungehjertesvikten er, jo mer vanligvis oppdages antall meningeale symptomer. Meningeal syndrom hos pasienter med lungearterietrombose og infarktpneumoni vises med økende hjerneødem og fungerer som et dårlig prognostisk tegn.
Fokal hjerneskade er observert hos pasienter med overveiende langvarige former av sykdommen. Av de forbigående symptomene på skade på nervesystemet er de vanligste nystagmus- eller nystagmoide rykninger i øyeeplene, anisokoria, anisorefleksi, patologiske reflekser og tilsiktet tremor ved utføring av koordinasjonstester. Ofte, på bakgrunn av forverring av pasientens tilstand, oppstår taleforstyrrelser som sensorisk og motorisk afasi, pareser, lammelser etc. Generelle cerebrale lokale symptomer i noen tilfeller vises flere timer tidligere enn uttalte luftveis- og hjertelidelser. Det skal bemerkes at den gunstige dynamikken til lungepatologi er ledsaget av rask fullstendig eller delvis regresjon av nevrologiske symptomer. Hvis økningen i trombose i lungekarene er ledsaget av en utdyping av cerebrale lidelser, er det i tilfelle død vanskelig å identifisere den umiddelbare dødsårsaken (cerebral sirkulasjonsforstyrrelse eller en prosess i lungearterien). Skader på ryggmargen utvikler seg sjeldnere og hovedsakelig hos pasienter med subakutte og langvarige former av sykdommen. Det er depresjon eller fullstendig utryddelse av senereflekser i underekstremitetene (spesielt ofte knærne) og følsomhetsforstyrrelser av segmenttypen. Karakterisert av positiv dynamikk av symptomer med normalisering av funksjonene til respiratoriske og kardiovaskulære systemer. Torpiditet av knerefleksene er et viktig symptom, som indikerer alvorlighetsgraden av lungeprosessen, selv med en relativt tilfredsstillende allmenntilstand hos pasienten. Progresjonen av ryggradslidelser er et dårlig prognostisk tegn, da det vanligvis indikerer en økning i den trombotiske prosessen i lungearteriene.
Epileptisk syndrom er preget av utviklingen av et generalisert krampeanfall. Det kan også komplisere forløpet av lungeemboli (akutte og subakutte former). Noen ganger etter et angrep opplever pasienter utseende eller økning i fokale nevrologiske symptomer, som simulerer en akutt cerebrovaskulær ulykke. Det er viktig å huske at postiktale symptomer vanligvis avtar i løpet av de neste 24 timene.
Polynevropatisk syndrom er sjelden observert hos pasienter med en langvarig form for lungeemboli. Disse lidelsene er forbigående og går relativt godt tilbake under påvirkning av behandling rettet mot normalisering av blodgasssammensetning og hemodynamikk.
Syndromet "dekompensasjon av det gamle fokuset" utvikler seg hos pasienter med subakutte og langvarige former for lungeemboli som tidligere har hatt hjerneslag eller forbigående cerebrovaskulær ulykke. Skaden på nervesystemet er fullstendig kompensert og dukker ikke opp før utbruddet av lungesykdom. Den plutselige utviklingen av fokale nevrologiske symptomer (pareser, følsomhetsforstyrrelser, tale, etc.) simulerer en tilbakevendende cerebrovaskulær ulykke. Differensialdiagnosen er basert på medisinsk historie og kliniske data (tromboflebitt, kortpustethet, cyanose, takykardi, etc.) og tilstedeværelsen av symptomer som indikerer lokalisering av lesjonen i bassenget til samme fartøy. Diagnosen dekompensasjon av blodtilførselen til hjernen mot bakgrunnen av tilstedeværelsen av en cyste i hjernen fra et tidligere slag bekreftes av den raske gunstige dynamikken til nevrologiske symptomer når lungeinsuffisiensen lindres. Hos pasienter som lider av aterosklerose eller hypertensjon, kan økende pulmonal insuffisiens resultere i cerebrovaskulær ulykke - iskemisk mykgjøring eller blødning.
Kronisk encefalopati syndrom utvikler seg hos pasienter med KOLS med langvarig lungesvikt og er preget av diffus kjedelig hodepine, spesielt intens om morgenen, med fysisk stress, hoste, økt tretthet, irritabilitet, irritabilitet og lett spredte fokale symptomer (hyperrefleksi, anisorefleksi, ataksi, skjelving av utstrakte fingre hender). Noen ganger observeres synkope og paroksysmer av typen hoste- og besvimelsessyndrom (betolepsi).
Inflammatoriske lungesykdommer med tilstedeværelse av et purulent fokus (empyem, bronkiektasi, etc.) kan føre til dannelse av en metastatisk abscess (enkelt eller multippel) i hjernen, som uttrykkes ved en økning i generelle cerebrale og fokale symptomer, epileptisk anfall osv.
Lungetuberkulose manifesteres vanligvis ved symptomer på generell forgiftning og autonom dysfunksjon: hodepine, svakhet, svette, takykardi og blodtrykksustabilitet. Tuberkuloseforgiftning kan føre til meningisme (alvorlig hodepine, fotofobi, kvalme). Ved generalisering av tuberkuloseinfeksjon er utvikling av tuberkuløs meningitt, tuberkulom i hjernen eller ryggmargen og tuberkuløs spondylitt mulig.
Diagnose av de aktuelle sykdommene gir visse vanskeligheter, spesielt i de innledende stadiene av sykdommen eller dens atypiske forløp. Reaksjonen av nervesystemet kan til en viss grad være proaktiv, for eksempel ved langvarig trombose av lungekarene, i noen tilfeller kan nevropsykiske lidelser (hodepine, kvalme, oppkast, psykomotorisk agitasjon, meningeale symptomer, pareser) komme i forgrunnen. og lunge-hjertelidelser (kortpustethet, cyanose, takykardi, redusert blodtrykk) blir uttalt i et mer avansert stadium av sykdommen.
Utseendet til generelle cerebrale og fokale forstyrrelser på bakgrunn av lungesvikt etter psykomotorisk agitasjonssyndrom (et typisk tegn på lungeemboli eller infarktpneumoni), ustabilitet av symptomer og deres avhengighet av dynamikken til lungehjertesvikt er de viktigste diagnostiske tegnene på hypoksi encefalopati. Ved undersøkelse av cerebrospinalvæsken noteres kun en økning i cerebrospinalvæsketrykket (opptil 200-300 mm H2O eller mer) uten cytose og hyperalbuminose.
Behandling av nevropsykiatriske lidelser hos pasienter med lungeemboli er uløselig knyttet til behandlingen av den underliggende sykdommen. Ekstremt alvorlig tromboemboli i stammen og hovedgrenene av lungearterien behandles kirurgisk (nød-embolektomi). Tilstedeværelsen av nevropsykiske lidelser er ikke en kontraindikasjon for kirurgi, siden det vanligvis bidrar til deres regresjon. Alvorlig tromboemboli i lungearterien, så vel som emboli av dens mellom- og lobargrener, er indikasjoner for trombolytisk terapi med samtidig korreksjon av det hemostatiske systemet (fibrinolysin eller aktivatorer av endogen fibrinolyse, disaggreganter, trombolytika, antikoagulanter).
Konservativ behandling kan kombineres med kirurgisk forebygging av tilbakevendende lungeemboli (installasjon av et filter i vena cava inferior). Sammen med legemidler rettet mot å behandle lungesykdom, bør også legemidler som normaliserer nervesystemets funksjoner (metabolikk, vitaminer, vasotropiske legemidler) anbefales.
Antipsykotika brukes oftest for å lindre psykomotorisk agitasjon. Symptomatisk behandling av andre cerebrale lidelser utføres - oppkast (droperidol, triftazin), hikke (metoklopramid, torecan, etaprazin), smertesyndromer (analgetika eller lytiske blandinger bestående av aminazin eller tizercin, difenhydramin eller pipolfen og promedol).
Prognosen for nevropsykiske lidelser ved lungeemboli og infarktpneumoni er alltid alvorlig.
Bare gunstig dynamikk av den underliggende sykdommen forhindrer overgangen av forbigående lidelser til vedvarende organiske hjernelesjoner. Nevropsykiatriske lidelser ved kronisk lungebetennelse, emfysem, bronkitt og lungetuberkulose er vanligvis moderate, og med systematisk behandling og overholdelse av anbefalingene for kuren forblir de fleste pasienter arbeidsdyktige.
Leversykdommer. Sykdommer i lever og galleveier er ofte komplisert av nevropsykiatriske lidelser. De kliniske manifestasjonene av sistnevnte bestemmes av form, alvorlighetsgrad og varighet av den underliggende sykdommen - kolecystitt, kolelithiasis, kolangitt, kolepankreatitt, obstruktiv gulsott, levercirrhose, etc.
De oftest observerte er asteniske manifestasjoner og diffus skade på hjernen og ryggmargen, og noen ganger på individuelle perifere nerver, dvs. syndromene encefalopati, encefalomyelopati og polyradiculonevropati.
Leversykdom kan være en av årsakene til optisk nevritt.
Patogenese Skader på nervesystemet er forårsaket av forstyrrelser i leverens avgiftningsfunksjon og ulike typer metabolisme - protein, lipid, karbohydrat, vann-elektrolytt, vitamin. Hyperglobulinemi utvikler seg, dannelsen av fibrinogen, protrombin og vitaminmetabolismen (spesielt vitamin C og K) blir forstyrret, noe som forårsaker en endring i blodets koagulerende egenskaper og utvikling av hemorragisk syndrom. Syre-base-tilstanden i blodet skifter mot acidose, og den alkaliske reserven i blodet avtar. Vann-saltmetabolismen og forløpet av alle redoksprosesser i nervesystemet er opprørt. Ved gulsott er en toksisk effekt forårsaket av akkumulering av bilirubin og gallesyrer i blodet, og ammoniakk ved hepatoportalforstyrrelser. En av koblingene i patogenesen kan være dysfunksjon av andre organer, noe som bekreftes av hyppig utvikling av hepatokardiale, hepatolienale eller hepatorenale syndromer.
Nevrostenisk-lignende syndrom forekommer i to varianter - hyperstenisk (irritabilitet, økt eksitabilitet, emosjonell labilitet, inkontinens, sinne, overdreven mobilitet) og astenisk (fysisk og mental tretthet, harme, mistenksomhet). Stemningen er ustabil. Søvnen er overfladisk og forstyrrende. Vanligvis klager på hodepine, en følelse av tyngde i hodet, svimmelhet, samt ubehag i hjertet, hjertebank, seksuelle forstyrrelser (impotens, menstruasjonsuregelmessigheter, etc.). Noen pasienter med sensitive karaktertrekk med mekanisk eller parenkymal gulsott opplever alvorlig kløe og en brennende følelse i alle deler av kroppen, noe som forårsaker et ønske om å "ta av alt", opplevelser av elektrisk strøm og varme bølger som passerer gjennom kroppen, "rykninger og gurgling i området underliv”, “vibrasjon i ryggraden”, etc.
Hepatogen encefalopati manifesteres av hodepine, svimmelhet, noen ganger kvalme og mindre diffuse symptomer (nystagmus, kranialnerveparese, koordinasjonsforstyrrelser, hyperkinesis, anisorefleksi, patologiske reflekser). I det avanserte stadiet av levercirrhose (ascites, splenomegali) observeres mer alvorlige former for portalencefalopati med nedsatt bevissthet. På grunn av dannelsen av anastomoser mellom systemet i cava og portvenene, kommer ammoniakk og andre giftige produkter fra mage-tarmkanalen inn i blodet (normalt passerer de gjennom leverfilteret og gjennomgår avgiftning). På bakgrunn av polymorfe nevrologiske symptomer observeres ofte psykomotorisk agitasjon, så vel som hyperkinesis (vanligvis choreoathetosis eller flagrende tremor). Psykomotorisk agitasjon kan utvikle seg til stupor, stupor og deretter koma. Med en akutt økning i vanskeligheten med blodstrøm fra portvenen til leveren, øker sannsynligheten for nevrologiske lidelser. Dannelsen av ammoniakk er proporsjonal med innholdet av proteiner i tarmen, derfor utvikler portalencefalopati spesielt ofte med blødning fra åreknuter i spiserøret.
Årsaken til utviklingen av akutt toksisk-dysirkulatorisk encefalopati (ATDE) er ofte obstruktiv gulsott. I mildere tilfeller er OTDE manifestert av alvorlig apati, adynami, hodepine og en diffus reduksjon i muskeltonus. Ved moderat alvorlig OTDE legges fokale nevrologiske symptomer (anisorefleksi, patologiske reflekser, nedsatt kranial innervasjon, orale automatismereflekser, meningeale tegn) til, og med alvorlig OTDE, i tillegg til en økning i organiske cerebrale symptomer, vises tegn på ryggmargsskade ( pareser i bena, nedsatt muskeltonus, plantar og akillesreflekser). Det er en viss samsvar mellom alvorlighetsgraden og varigheten av bilirubinautointoksikasjon, på den ene siden, og dybden av nevrologiske lidelser, på den andre.
Symptomene på polyradiculoneuropatier assosiert med leverpatologi har følgende egenskaper: i begynnelsen av sykdommen, vanligvis begrenset skade på en eller to røtter eller en nerve, og først etter noen uker eller måneder sprer prosessen seg til andre nerver og påvirker gradvis alle lemmer - et polynevropatisk syndrom oppstår. Avhengig av de kliniske manifestasjonene skilles sensitive, motoriske og blandede former.
Den vanligste er den sensitive (sensoriske) formen, som er preget av smerte, parestesi, en forstyrrelse av overflatesensitivitet i de distale delene av ekstremitetene og vegetative-vaskulære lidelser (kaldhet på hender og føtter, hyperkeratose, hyperhidrose, misfarging av huden). Graden av bevegelsesforstyrrelser varierer – fra mild svakhet til relativt dyp parese. På armene er det en dominerende lesjon av radialnerven, på bena - peronealnervene.
Noen ganger, med sykdommer i leveren og galleveiene, utvikles ulike viscerale lidelser - hepatocholecystokardiale og hepatorenale syndromer. Oftest observeres kolecystokoronar Botkin-syndrom, som manifesterer seg som tilbakevendende kardialgi mot bakgrunnen av en diettforstyrrelse, dyspepsi, gulsott, etc. Hos eldre pasienter som lider av aterosklerose som involverer hjernens og hjertets kar, patologi i lever og galle. kan være en risikofaktor for hjerneslag eller hjerteinfarkt.
Diagnosen er basert på kliniske data og ytterligere forskningsmetoder, blant dem de viktigste indikatorene er EEG (utseendet til trifasiske bølger er et av de tidlige tegnene på overgangen av hepatogen encefalopati til koma) og EMG (redusert amplitude av myopotensialer, sjeldne flimmer, endringer i nerveledningshastighet oppdages i subkliniske former for hepatogene polynevropatier). En trykkøkning oppdages i cerebrospinalvæsken. CT og MR er viktig for å vurdere tilstanden til hjernen og leveren.
Behandling. Foreskriv avgiftning, dehydrering, lipotropiske og restaurerende midler - reopolyglucin, diakarb, cerebrolysin, retabolil, glutaminsyre, metionin, pankreatin, intravenøse infusjoner av glukose med insulin, isotonisk natriumkloridløsning, blod, plasma eller bloderstatninger (polyglucin, etc.), samt kosthold med begrenset salt og protein. For å redusere aktiviteten til tarmbakteriefloraen, som produserer ammoniakk, foreskrives noen ganger korte kurer med antibiotika eller sulfamedisiner. Spenning og motorisk uro kan lindres ved administrering av antipsykotika. Når blødning oppstår, foreskrives ascorutin, vikasol, kalsiumglukonat, dicinon etc. En rekke sykdommer i leveren og galleveiene behandles umiddelbart (kolecystitt, kolelithiasis, levercirrhose, etc.). Utseendet til nevropsykiske lidelser bør som regel ikke tjene som kontraindikasjon for kirurgisk inngrep.
Prognosen er gunstigere med utviklingen av nevropsykiske lidelser på bakgrunn av kolecystitt, kolangitt og kolelithiasis, mindre mot bakgrunnen av levercirrhose, med portocaval anastomose, splenomegali, ascites, blødning fra venene i spiserøret.
Sykdommer i bukspyttkjertelen. Ved hyperglykemiske tilstander på grunn av diabetes mellitus observeres ulike symptomer: hodepine, svimmelhet, generell svakhet, hukommelsestap, kløe, sensoriske forstyrrelser og motoriske forstyrrelser. Følgende syndromer skilles ut: nevrastenisk, encefalopatisk, polynevropatisk, autonom polynevropati, nevralgi og nevropati av individuelle nerver, oftest ansikts, samt hyperglykemisk (diabetisk) koma.
Diabetisk encefalopati kjennetegnes av hodepine, nedsatt hukommelse og oppmerksomhet, nystagmus, svekkede pupillreaksjoner på lys og konvergens, pareser av ansikts- og oculomotoriske nerver osv. Alvorlige former for diabetes, spesielt hos eldre, kan kompliseres av hjerneslag. Patomorfologiske studier tyder på at i patogenesen av encefalopati og hjerneslag ved diabetes, tilhører en viktig rolle makroangiopatien som er iboende i diabetes mellitus, dvs. skade på arterioler, prekapillærer, vaskularisering av cortex, subkortikale formasjoner og hjernestammen.
Det bør understrekes hyppigheten av ikke-trombotiske mykninger, som forklares med overdreven akkumulering av karbondioksid. Sistnevnte, utvider hjernekarene, forårsaker et regionalt blodtrykksfall, som, i nærvær av et økt behov for oksygen i hjernevevet til diabetespasienter, fører til mykning uten dannelse av en blodpropp i hjernekaret.
Diagnose av slag som oppstår på bakgrunn av diabetes mellitus har visse vanskeligheter. Det nevrologiske bildet er maskert av adynami, perifere følsomhetsforstyrrelser, anisoreflexia, areflexia, etc., som følger med diabetes. Hos mange pasienter i den akutte perioden med hjerneslag forverres også diabetesforløpet: blodsukkernivået stiger til uvanlige verdier for pasienten vises acetonuri, etc. Komatøse tilstander hos disse pasientene er preget av lang varighet (fra 1 til 3-5-8 og mer enn 20 dager).
Cerebrovaskulær sykdom kan kompliseres ved utvikling av hyperglykemisk koma. Alt dette i tilfeller av hjerneslag med tap av bevissthet, stupor og stupor kompliserer differensialdiagnosen med diabetisk (hyperglykemisk) koma.
Hemorragisk slag hos pasienter med diabetes mellitus utvikler seg oftere når det kombineres med hypertensjon eller som en komplikasjon av diabetisk koma, tilsynelatende som et resultat av den toksiske effekten av produkter med nedsatt metabolisme, spesielt ketonlegemer, på hjernekarene.
Hos personer som lider av diabetes mellitus er polynevropatiske lidelser vanlige, som oppstår med en overvekt av sensoriske, autonome og motoriske symptomer. Den følsomme formen manifesteres av parestesi, smerte og en liten reduksjon i overflatefølsomhet, nedsatt koordinering av bevegelser, den motoriske formen manifesteres av mild slapp parese av lemmer og muskelatrofi, mer uttalt i de proksimale delene. Diabetiske polynevropatier er sterkt preget av perifer autonom svikt. De vanligste manifestasjonene av PVN er ortostatisk hypotensjon, fast takykardi, nattlig diaré og bekkenlidelser. Det er også nevropatier og nevralgi av individuelle nerver, spesielt ansiktsnervene.
Hyperglykemisk diabetisk koma utvikler seg ofte gradvis - over flere timer eller dager. Hodepine, svimmelhet, tørste og polyuri vises. Pasienter blir sløve, døsige, apatiske og likegyldige. Det er tørr hud med spor av riper. Hvis den ikke behandles, blir den prekomatøse tilstanden til koma: bevisstheten er fullstendig tapt, blodtrykket faller, pulsen blir svak og hyppig, og lukten av aceton observeres fra munnen. Pupillene er smale, hornhinnen, magen og senerefleksene avtar gradvis. I koma på 1-11 grader bestemmes vanligvis patologiske reflekser.
Behandling. I den akutte perioden med et slag mot bakgrunnen av diabetes mellitus, bør insulin foreskrives: ved å normalisere karbohydratmetabolismen og redusere hypoksi, forbedrer det ernæringen av hjernevev. For å unngå hypoglykemi er det bedre å administrere insulin i fraksjonerte doser. Dysfunksjon av blodkoagulasjons- og antikoagulasjonssystemene, frekvensen av ikke-trombotiske mykninger og tilstedeværelsen av foci kombinert i naturen til den patologiske prosessen krever forsiktighet ved forskrivning av antikoagulantia til pasienter med diabetes mellitus. I tilfeller av diabetisk koma er umiddelbar intravenøs administrering av insulin indisert, og hypoglykemisk - glukose. Kirurgiske inngrep brukes for purulent pankreatitt, bukspyttkjertelnekrose, bukspyttkjertelsvulster (insulinom).
Forløpet av syndromene av diabetisk polynevropati, diabetisk og hypoglykemisk encefalopati er ofte tilbakevendende med bedring under påvirkning av kompleks behandling.
Nyresykdommer. Akutt nyresvikt (akutt glomerulonefritt, sepsis etter abort, forgiftning, traumer, etc.) og langvarige nyresykdommer (kronisk glomerulonefritt, pyelonefritt, urolithiasis) i subkompensasjonsstadiet og spesielt dekompensasjon kan forårsake en rekke nevropsykiske lidelser - polynevropati. , encefalopati, dyskalemisk lammelse, uremisk koma, etc.
Patomorfologisk avslører hjernen et typisk bilde av giftig encefalopati med en kombinasjon av vaskulære og parenkym-cellulære forandringer (ødem, angionekrose, diapedetiske blødninger, degenerative celleforandringer, etc.).
Patogenesen av nevrologiske lidelser i nyresykdommer i dekompensasjonsstadiet skyldes hovedsakelig rus forårsaket av azotemi.
Imidlertid kan syndromer som astenisk, renovisceral og moderat encefalopati komplisere subkompensert nyresvikt når det ikke er noen tegn på azotemi ennå. Tap av natrium og klorider, lett hypo- og hyperkalemi og hypoalbuminemi fører til en reduksjon i det kolloid-osmotiske trykket i blodet, en økning i vaskulær permeabilitet med utvikling av ødem, diapedetiske blødninger og plasmoragier i hjernen, ryggmargen og perifer. nerver, og senere endringer i nerveceller og ledere, nerveplexuser og perifere nerver, samt nedsatt kontraktil funksjon av muskler.
Toksisk skade eller mekanisk kompresjon av grenene til nyrenes autonome plexus av steiner kan føre til patologisk irritasjon av smerteimpulsen inn i ryggmargen og segmentapparatet i ryggmargen og utseendet av smerte og hyperestesi i nyresonene til Zakharyin -Ged, smerter i hjertet (renokardielt syndrom), abdomen (renovisceralt syndrom) eller forverring av lumbosakral radikulitt. I et avansert stadium av nyresvikt blir de kombinerte toksiske effektene av azotemi og hele komplekset av metabolitter med gjennomsnittlig molekylvekt, metabolsk acidose, protein- og vann-elektrolytt-ubalanse, spesielt hyperkalemi og hyperkreatininemi, samt arteriell hypertensjon, av primær betydning .
Nevrosteni-lignende syndrom i den innledende perioden med nyresykdom manifesteres av symptomer på hypersteni (irritabilitet, irritabilitet, humørstabilitet, søvnforstyrrelser), senere (stadium av subkompensasjon og dekompensasjon) symptomer på hyposteni (økt tretthet, sinnsløshet, berøring, tårefullhet) begynner å dominere. Alle lidelser utvikler seg vanligvis på bakgrunn av korsryggsmerter, ødem, dysuriske lidelser, etc.
Algisk syndrom er karakterisert ved smerte som er lokalisert i korsryggen på nivå med Tmx-Li-segmentene på den ene (nyrekolikk) eller begge (nefritt) sider, er konstant eller paroksysmal av natur, avtar ikke alltid i liggende stilling og kan spre seg til den indre overflaten av låret og lyskefolden
Når du studerer følsomhet, bestemmes hyperestesi eller hyperpati oftest i området av de berørte segmentene. Alvorlighetsgraden av symptomer på spenning i nervestammene er ubetydelig. Symptomer på prolaps i motor- og reflekskulene er vanligvis fraværende.
Det bør tas i betraktning at nyrepatologi kan forårsake forverring av lumboischialgisk syndrom hos pasienter som lider av spondylose deformans og osteokondrose i ryggraden, som følgelig endrer det kliniske bildet av sykdommen.
Ved polynevropatisk syndrom observeres moderate sensoriske, autonome og reflekslidelser: smerte, svie, nummenhet, akrocyanose, hypoestesi eller hyperestesi i distale armer og ben (hovedsakelig i føttene), noen ganger reduserte akillesreflekser. Alvorlige former med lammelser og pareser av lemmer er nå sjelden observert på grunn av forbedret behandling av nyresvikt.
Renokardsyndrom er karakterisert ved langvarig verkende smerte i venstre halvdel av brystet, som er kombinert med korsryggsmerter og lindres dårlig av nitroglyserin. Elektrokardiografisk undersøkelse avdekker ikke vesentlige avvik fra normen. Smertene går tilbake etter hvert som nyresvikt forsvinner. På samme tid, hos pasienter som lider av koronar hjertesykdom, kan paroksysme av nyresmerter provosere angrep av angina pectoris.
Renoabdominal syndrom utvikler seg på høyden av et angrep av urolithiasis og manifesteres av epigastrisk smerte, kvalme, raping, halsbrann (ikke assosiert med matinntak), hikke, tap av appetitt og andre dyspeptiske lidelser. Kan imitere sykdommer som kolecystitt, blindtarmbetennelse, pankreatitt, gastritt, magesår.
Akutte encefalopatiske lidelser oppstår vanligvis på bakgrunn av en kraftig økning i nyresvikt. Pasienter utvikler generell cerebral (hodepine, svimmelhet, apati eller omvendt agitasjon), så vel som meningeale og mindre fokale symptomer (anisokoria, horisontal nystagmus, muskelhypotoni, økte reflekser, etc.). De mest alvorlige lidelsene observeres i det oligoanuriske stadiet av sykdommen, når alvorlig psykomotorisk agitasjon kan erstattes av somnolens, og senere av en soporøs eller komatøs tilstand. I fundus observeres utvidede årer eller til og med kongestive brystvorter. I cerebrospinalvæsken er det en økning i trykk (opptil 250-300 mmH2O) med normal sammensetning eller lett pleocytose og hyperalbuminose.
Med en betydelig økning i hypo- eller hyperkalemi utvikles ofte dyskalemisk lammelse - svakhet i musklene i armer, ben og overkropp, som kan nå graden av fullstendig immobilitet, samt åndedretts- og hjertelidelser (kortpustethet, bradykardi, arteriell hypotensjon, etc.). Senereflekser og muskeltonus reduseres. Hypokalemisk lammelse er mer uttalt i de proksimale delene av armer og ben, og påvirker sjelden musklene i ansiktet, hyperkalemisk lammelse sprer seg vanligvis til musklene i ansiktet, svelget og strupehodet.
Kliniske manifestasjoner av akutt encefalopati og dyskalemisk lammelse forsvinner vanligvis gradvis etter hvert som nyresvikt kompenseres. Men i tilfeller av langvarig og alvorlig nyresykdom blir nevropsykiske lidelser (hodepine, generell svakhet, nedsatt hukommelse og oppmerksomhet, økte orale automatismereflekser, revitaliserte senereflekser, patologiske reflekser, etc.) vedvarende, dvs. utvikle kronisk dysmetabolisk encefalopati. Noen ganger kan det oppstå som et pseudotumorsyndrom (hodepine, kvalme, epileptiske anfall, aspontanitet, arbeidsbelastning).
Cerebrovaskulære ulykker (kriser, forbigående lidelser, slag) observeres oftest ved kronisk nefritt komplisert av arteriell hypertensjon.
Uremisk koma er preget av kløe, riper i huden, ammoniakklignende pust, hikke, oppkast, myoklonus og ofte krampaktige paroksysmer. I det grunne stadiet av koma er alle senereflekser animerte, og hornhinne- og svelgrefleksene er vanligvis allerede redusert. Bilaterale patologiske pyramidale reflekser fremkalles.
Det bør tas i betraktning at forløpet av kronisk nyresvikt (CRF) har endret seg noe de siste to tiårene på grunn av utviklingen av effektive behandlingsmetoder. Dette gjelder i stor grad det terminale stadiet av kronisk nyresvikt - uremi. Hemodialyse og nyretransplantasjon kan forlenge pasientenes levetid i mange år.
Nevrologiske lidelser ved kronisk nyresvikt bør betraktes som en del av kroppens samlede respons på nedsatt nyrefunksjon. Påvirkningen av et kompleks av rusfaktorer, inkludert anemi, kan manifestere seg til forskjellige tider avhengig av følsomheten til visse deler av nervesystemet. Dette ligger til grunn for et visst stadium i utviklingen av nevrologiske lidelser i sluttstadiet av kronisk nyresvikt. Den kliniske dynamikken er som følger. Til å begynne med dukker hjernestammesymptomer opp, deretter reduseres senereflekser og benmuskelstyrke gradvis; i hendene forblir senereflekser forhøyet i noen tid, noen ganger med tilstedeværelse av patologiske tegn; deretter legges svakhet og depresjon av senereflekser i armene mot bakgrunnen av enda større skade på underekstremitetene - utseendet til dype nedre atrofisk parese og lammelser med fravær av senereflekser og sensoriske forstyrrelser av distal type. Denne prosessen skjer på bakgrunn av progressiv encefalopati, noe som fremgår av økende endringer i den emosjonelle og mentale sfæren, asterixis, multippel myoklonus.
Det er kjent at fylogenetisk yngre deler av nervesystemet er mer følsomme for både hypoksi og rus. Derfor, med en mild grad av forgiftning, påvirkes det kortikale nivået først og fremst, og den funksjonelle tilstanden til det limbisk-retikulære komplekset endres også. I dette tilfellet avsløres symptomer på encefalopati. Når rusen øker, erstattes den innledende spenningen av alvorlig svakhet, økt tretthet, sløvhet, apati, glemsomhet og døsighet. Med en ytterligere økning i rusen avsløres ryggmargssymptomer i økende grad - en reduksjon i muskelstyrke, muskeltonus og senereflekser og sanseforstyrrelser i bena. Disse symptomene kan avhenge både av et brudd på de synkende påvirkningene av retikulær formasjon, og på den direkte effekten av forgiftning på ryggmargen og perifere nerver, noe som fører til en reduksjon i pyramidale symptomer og en økning i atrofisk parese.
Den utbredte introduksjonen av kronisk dialyse har ført til identifiseringen av en ny form for nevrologisk patologi - dialyseencefalopati, hvis ledende manifestasjon er demens. Til dags dato forblir patogenesen av hjerneskade i slike tilfeller uklar; Overskudd av aluminium i vannet som brukes til dialyse har blitt nevnt som en mulig årsak. Tilstedeværelsen av en permanent shunt fører noen ganger til utvikling av median nervetunnelnevropati i karpaltunnelen.
Mønsteret av regresjon av symptomer på fokal skade på nervesystemet etter vellykket nyretransplantasjon er det motsatte av dynamikken i økningen: til å begynne med forsvinner symptomene på skade på de perifere nervene og ryggmargen, deretter forsvinner symptomene på nyreencefalopati. Varigheten av restaureringsprosessen er opptil 2-3 år. Symptomene som gjenstår etter denne perioden er neppe reversible og må klassifiseres som vedvarende restlidelser. Det bør huskes at cytomegalovirusinfeksjon noen ganger forekommer hos pasienter med en nyretransplantasjon.
Behandling. Terapi bør utføres under hensyntagen til formen og stadiet av nyresykdommen, kliniske manifestasjoner og patogenesen. Vanligvis er det først og fremst rettet mot å kompensere for nyresvikt. Uremi med hyperkreatininemi og hyperkalemi og en økning i cerebrale, meningeale og generelle fokale symptomer krever obligatorisk bruk av hemodialyse (peritonealdialyse) eller hemosorpsjon (som ofte er forberedelser til en nyretransplantasjon). Ved urolithiasis, pyelonefritt, hydronefrose, nyreskader, i henhold til indikasjoner (ineffektivitet av konservativ terapi, etc.), brukes kirurgisk inngrep, hvoretter fullstendig eller delvis regresjon av nevropsykiske lidelser noteres. Behandling av emosjonelle og mentale lidelser i strukturen av encefalopatisk syndrom utføres ved bruk av beroligende midler, antidepressiva, nootropika, gjenopprettende medisiner, etc. Forskrivning av medisiner bør kun utføres etter konsultasjon med en nefrolog, under hensyntagen til tilstedeværelsen av alvorlige medisiner. nyresvikt hos noen pasienter.
Prognosen bestemmes av den underliggende sykdommens form og alvorlighetsgrad og delvis av komplikasjonens karakteristika. Vedvarende kompensasjon av nevrologiske symptomer kan bare oppnås ved å eliminere nyresvikt. Nevrostenisk-lignende, polynevropatiske, renocardiale, renoviscerale, encefalopatiske lidelser kan gå fullstendig tilbake hvis de er forårsaket av akutte og relativt milde nyresykdommer eller langvarige sykdommer i subkompensasjons- eller kompensasjonsstadiet. Et økende eller tilbakevendende forløp av disse syndromene er observert hos pasienter med kronisk glomerulonefritt eller pyelonefritt i dekompensasjonsstadiet.
Bindevevslesjoner. Lupus erythematosus, polymyositt, dermatomyositt, periarteritis nodosa, sklerodermi, temporal arteritt, tromboangiitis obliterans er ofte ledsaget av nevropsykiatriske lidelser - encefalopatiske, polynevropatiske, myasteniske, myopatiske syndromer og noen andre.
Patogenesen til disse lidelsene skyldes autoimmune degenerative-inflammatoriske endringer i membranene i hjernen og ryggmargen og blodårene.
Revmatisme kan kompliseres av cerebrale lidelser med overveiende skade på subkortikale noder - mindre chorea. I hovedsak er revmatisk hjerneskade begrenset til chorea minor. Det tidligere eksisterende konseptet "cerebral revovaskulitt" som en daglig årsak til skade på nervesystemet viste seg å være uholdbart. Skader på cerebrale kar ved revmatisme er en sjeldenhet.
Blant årsakene til hjerneslag opptar både primær vaskulitt og vaskulitt i bindevevssykdommer en fremtredende plass. Spesiell oppmerksomhet trekkes til Snedonnas syndrom, assosiert med antifosfolipidfaktor - kanskje den vanligste årsaken til iskemisk slag hos unge pasienter.
Temporal arteritt (Hortons sykdom) er preget av skarpe lokale smerter i den temporale regionen, som kan være ledsaget av trismus. Det patomorfologiske grunnlaget for sykdommen er gigantisk cellearteritt i temporalarterien. Palpasjon avslører en fortykket og smertefull temporal arterie. Noen ganger er det synlig ved undersøkelse. Ofte er synsnerven involvert i prosessen på den berørte siden (nedsatt synsstyrke; i fundus er det et bilde av iskemisk nevritt). En kraftig økning i ESR er karakteristisk.
Neurolupus- nevrologiske manifestasjoner av systemisk lupus erythematosus. Oftest, på bakgrunn av generell ubehag, observeres feber, hodepine, svimmelhet, skade på det perifere nervesystemet (nevropati, polynevropati, etc.), men noen ganger er andre nivåer av nervesystemet også involvert i utviklingen av syndromet av encefalopati, myelopati, encefalomyelopati.
Periarteritis nodosa er patomorfologisk preget av skade på små arterier med gradvis utvikling av tette knuter. Siden prosessen kan involvere kar av nesten alle organer og vev, inkludert nervesystemet, er de kliniske manifestasjonene av sykdommen ekstremt forskjellige. Det forekommer i alle aldre, men er noe mer vanlig hos menn 30-50 år. Ved sykdomsutbruddet observeres vanligvis feber, diffus smerte og polymorfe hudutslett. Langs karene kjennes tette, smertefulle knuter. Allerede på et tidlig stadium av sykdommen er indre organer involvert - milten, leveren, nyrene, mage-tarmkanalen, som er manifestert av magesmerter, hematuri, intestinal blødning og andre symptomer. Over tid får pasienter et karakteristisk utseende - en jordaktig blek farge på huden mot bakgrunnen av generell utmattelse. I nesten alle tilfeller observeres en rekke nevrologiske lidelser - nevropatier, polynevropati, encefalopati, myelopati, akutte vaskulære lidelser (subaraknoidale, subdurale, parenkymale blødninger). Oftest påvirkes det perifere nervesystemet i form av multiple mononeuropatier.
Diagnosen er basert på det kliniske bildet (en kombinasjon av feber, hudsykdommer, nyre- og perifer nerveskade) og data fra tilleggsstudier (hypergammaglobulinemi, leukocytose med venstreforskyvning, høy ESR).
Med polymyositt oppdages ødem, lymfoide celleansamlinger, ødeleggelse av fibre, etc. i muskelvev.
Det kliniske bildet er preget av utseendet av diffuse eller begrensede muskelsmerter, hovedsakelig i de proksimale lemmer, lavgradig feber og generell tretthet. Musklene er litt hovne og smertefulle ved palpasjon. Det utvikles gradvis endringer i de indre organene (hjerte, lunger, mage-tarmkanalen), hud (depigmentering, hevelse), nervesystemet (perifere nerver, membraner, ryggmarg, hjernestamme osv. er involvert) og muskler. Derfor kan sykdommen oppstå med syndromene polynevropati, radikulonevropati, myelopati, encefalopati, myopati og myasteni. I blodet - leukocytose, hyperglobulinemi, økt ESR, samt aktiviteten til aminotransferaser og aldolase.
Differensialdiagnose utføres oftest med andre former for polynevropatier og myopati. I uklare tilfeller kan muskelbiopsidata bidra til å etablere diagnosen.
Behandling. Alle former for kollagenose behandles med langvarige gjentatte kurer av antiinflammatoriske (indometacin, voltaren, brufen, reopirin, delagil), antihistaminer (suprastin, pipolfen, diazolin) og hormonelle (prednisolon, urbazon, deksametason) medikamenter i ulike kombinasjoner. Inkludering av kortikosteroider er obligatorisk i alvorlige tilfeller av sykdommen.
EPILEPSI.
Ifølge WHO-eksperter er epilepsi en kronisk hjernesykdom av ulike etiologier, som er preget av gjentatte epileptiske anfall som følge av overdreven nevrale utflod og er ledsaget av en rekke kliniske og parakliniske symptomer.
Det er nødvendig å skille strengt mellom et epileptisk anfall og epilepsi som en sykdom. Single, eller, i henhold til den terminologiske ordboken for epilepsi, tilfeldige epileptiske anfall eller epileptiske reaksjoner, i henhold til terminologien til innenlandske forskere, som har oppstått i en bestemt situasjon, gjentar seg ikke i fremtiden. Et eksempel er noen tilfeller av feberkramper hos barn. Tilbakevendende epileptiske anfall ved akutte cerebrale sykdommer, for eksempel cerebrovaskulære ulykker, meningitt, encefalitt, skal ikke klassifiseres som epilepsi. I følge forslaget fra S.N. Davidenkov er det i slike tilfeller tilrådelig å bruke begrepet "epileptisk syndrom".
Etiologi. For utvikling av epilepsi må det være et vedvarende fokus på epileptisk aktivitet forårsaket av organisk skade på hjernen. Samtidig avhenger epileptering av nevroner, det vil si en spesiell tilstand av nevroner som bestemmer hjernens "konvulsive beredskap" i fociene til dens organiske skade og graden av epileptisk påvirkning av disse fociene på hjernestrukturen, av premorbiden. egenskaper ved organismen og spesielt på den epileptiske genetiske disposisjonen eller ervervet natur, som bestemmer en større sannsynlighet for et epileptisk anfall hos en pasient med hjerneskade.
Betydningen av den genetiske faktoren ses tydeligst ved typiske absenceanfall (kortvarig bevissthetstap etterfulgt av hukommelsestap), arvet på en autosomal dominant måte med ufullstendig genpenetrans, ved primær generalisert epilepsi som begynner i barndommen; Rollen til den genetiske faktoren i partielle anfall er mindre uttalt, men som nevnt, selv i dette tilfellet, blant nære slektninger til pasienter, er anfall mer vanlig enn gjennomsnittet i befolkningen.
Eksogene faktorer som påvirker utviklingen av sykdommen inkluderer perinatale og postnatale nevroinfeksjoner, nevrotoksikose og traumatisk hjerneskade, som er av størst betydning. Dette utelukker ikke rollen til andre faktorer - intrauterin, vaskulær, giftig. Når det gjelder perinatal patologi (fra den 27. uken av fosterlivet til den 7. dagen av det nyfødte livet), spilles den største rollen her av traumatiske faktorer (avvik mellom størrelsene på fosterets hode og bekken, bruk av obstetriske hjelpemidler, etc.). ) og anoksisk (fosterasfyksi under langvarig fødsel, sammenfiltring av fosterhalsen med navlestrengen, etc.).
Patogenese. I patogenesen av epilepsi, både endringer i funksjonstilstanden til noen nevroner i området for den epileptiske lesjonen (epileptogent fokus), hvis helhet utgjør det epileptiske fokuset, og særegenhetene ved interaksjonen mellom populasjonen av epileptiske nevroner er viktige. Den elektriske aktiviteten til epileptiske nevroner er preget av forekomsten av paroksysmal
Etiologi svarer på spørsmålet: hva forårsaker sykdommen? Patogenese svarer på spørsmålet: hvordan utviklet sykdommen seg, hvordan og hvorfor utvikler sykdommen i kroppen som helhet og smertefulle endringer i individuelle organer?
Oppgaven med å studere patogenesen er å forklare smertefulle fenomener, og derfor å studere forholdene under hvilke disse fenomenene oppstår. Patogenese kan ikke studeres uten etiologi; de er uløselig forbundet.
Studiet og kunnskapen om patogenesen av sykdommer er av stor praktisk betydning. Bare hvis vi vet hvorfor sykdommen oppstår og under hvilke forhold den utvikler seg, kan riktig behandling brukes for å endre forholdene som bidrar til utviklingen av sykdommen. Når vi kjenner til de fysiologiske mekanismene for sykdomsutvikling, kan vi anta hvilken målrettet intervensjon som vil forhindre utviklingen av sykdommen selv under påvirkning av utvilsomt patogene stimuli.
Sykdommer, selv de som er forårsaket av samme faktor, utvikler seg forskjellig hos ulike individer. Dette forklares av organismenes forskjellige reaktivitet. Når han vet dette, behandler legen ikke sykdommen, men pasienten (M.Ya. Mudrov). For riktig patogenetisk behandling er det nødvendig å påvirke forholdene under hvilke sykdommer utvikler seg. Og disse forholdene har sine egne egenskaper for hver pasient.
Patogenesemønstre:
1. Patogenese er en kjede av reaksjoner i kroppen når den initialt virkende stimulansen ikke lenger kan påvirke alle påfølgende manifestasjoner av sykdommen.
En patogen stimulus kan virke i kort tid (et sårende prosjektil, høy eller lav temperatur, giftige kjemikalier osv.), og etter denne handlingen utvikler det seg en sykdom.
2. Den samme irritanten kan forårsake ulike former og varianter av sykdommen.
For eksempel, for at det kjemiske krigføringsmiddelet fosgen skal virke, er kortvarig innånding tilstrekkelig. Som svar på denne handlingen utvikler lungeødem og død av epitelet i luftveiene refleksivt. Hevelse forårsaker sirkulasjonsproblemer. Betennelse utvikler seg i lungene, og resultatet er utvikling av bindevev, som fører til komprimering og krymping av lungene, etc.
3. Ulike stimuli kan forårsake samme eller svært lik reaksjon. Når man studerer patogenesen av sykdommer, kan man se et bredt utvalg av deres manifestasjoner. Når kroppen blir sådd (gjennom blodbanen) med eventuelle mikroorganismer eller kreftceller, finner man i noen tilfeller mange patologiske foci, i andre vises de ikke i det hele tatt eller har et lokalisert fokus i et av organene.
4. Utviklingen av sykdommen avhenger ikke bare av stimulansens egenskaper, men også av kroppens opprinnelige tilstand, samt av en rekke eksterne faktorer som virker på pasienten.
Vanligvis virker en patogen stimulus på kroppen gjennom nervesystemet. Imidlertid kan irriterende stoffer direkte skade vev (traumer, høy temperatur, elektrisk strøm, giftstoffer osv.), men kroppens respons koordineres av nervesystemet. I dette tilfellet oppstår forstyrrelser i kroppsfunksjoner, som som regel først er av adaptiv beskyttende natur, men senere fører til en rekke smertefulle endringer. Disse reaksjonene er ikke alltid hensiktsmessige; Det er derfor de ofte fører til forstyrrelse av funksjonene og strukturene til vev og organer. På sin side kan patologisk endrede organer og vev bli kilder til irritasjon, som er inkludert i patogenesekjeden og kan forårsake manifestasjon av nye sykdomsprosesser.
Komponenter av patogenesen
Komponentene i patogenesen er skjematisk skilt:
Veier for penetrering av et smertefullt middel, "sykdommens port" inn i kroppen og stedet for dens første påvirkning;
Måter for spredning av et patogent middel i kroppen:
a) ved kontakt (kontakt);
b) gjennom de vaskulære (sirkulatoriske og lymfatiske) systemene;
c) gjennom nervesystemet (nevrogen vei);
d) mekanismer som bestemmer arten og lokaliseringen av patologiske prosesser (den samme sykdommen kan manifestere seg som skade på enten mange organer og vev, eller bare ett organ).
Utviklingen av sykdommen er basert på mage-tarmkanalens manglende evne til normalt å fordøye råmelk, som ofte er assosiert med morfologisk og funksjonell umodenhet av fordøyelsesorganene, overfôring eller endringer til det verre i de biologiske egenskapene til råmelk, metoden og fôringsfrekvens. I dette tilfellet, sykdommen dyspepsi i en mild form, vurdert i dette kursarbeidet, var årsakene som forårsaket det et brudd på teknologien for å mate gravide dyr, teknologien for å mate og holde nyfødte unge dyr.
I tarmen øker dannelsen og akkumuleringen av en betydelig mengde skadelige produkter av ufullstendig nedbrytning (polypeptider, ammoniakk, gjenværende nitrogen), noe som forårsaker toksikose av ernæringsmessig opprinnelse, endringer i pH i tarmmiljøet, akkumulering av produkter med ufullstendig nedbrytning, som er et godt grunnlag for utviklingen av forråtnende mikroflora og forekomsten av gastrointestinal bane av dysbacteriosis, dannelsen av store mengder giftstoffer og toksikose i kroppen. Resultatet er diaré, som øker metabolske forstyrrelser, forårsaker dehydrering, tap av matlyst og alvorlig sykdom.
I milde former av sykdommen (enkel dyspepsi) er symptomene på toksikose og dehydrering av kroppen svakt uttrykt eller helt fraværende på grunn av evnen til syke unge dyr til å kompensere for tap på grunn av bevart appetitt og tilfredsstillende fordøyelighet av råmelk. Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, opplever dyrets kropp eksogen og endogen ernæringsmangel, assimilering svekkes og dissimilering dominerer. Fordøyelsessykdommer forverres av tilstedeværelsen av hypogammaglobulinemi i kroppen til syke dyr.
Enkel dyspepsi er ledsaget av fordøyelsessykdommer uten betydelige endringer i den generelle tilstanden til syke dyr. Giftig dyspepsi er karakterisert ved alvorlig generell stående, mangel på appetitt, kraftig diaré, rus og dehydrering. Den generelle kroppstemperaturen ved begge former for dyspepsi er vanligvis innenfor normalområdet Hos alvorlig syke pasienter med toksisk dyspepsi er det smerter i magen, avføring frigjøres ufrivillig, analsfinkteren slappes av og avføringen lukter vondt. Pusten er grunt, rask, hjertelydene er dempet, pulsen er rask, svak, slimhinnene er blåaktige i fargen.
Enkel dyspepsi slutter som regel med gjenoppretting av dyr, giftig dyspepsi ender vanligvis i dyrets død etter 48-72 timer.
Billett 77. Leversvikt. Kjennetegn på metabolske og funksjonelle forstyrrelser i kroppen.
Leversvikt- en patologisk tilstand preget av brudd på en eller flere leverfunksjoner, som fører til forstyrrelser i ulike typer metabolisme og forgiftning av kroppen med produkter av proteinmetabolisme, som ofte er ledsaget av forstyrrelser i aktiviteten til sentralnervesystemet. opp til utvikling av hepatisk koma.
Det er akutt og kronisk leversvikt. Utviklingen av den første indikerer massiv nekrose av leverceller i en svært kort tidsperiode (1-2 uker), når kompenserende mekanismer ikke blir realisert. Utnyttelsen av giftige metabolitter er akutt svekket - alvorlig metabolsk acidose oppstår. Akutt leversvikt innebærer alltid et alvorlig forløp og ofte med en ekstremt ugunstig prognose.
Kronisk leversvikt utvikler seg mot bakgrunnen av en langvarig gradvis hepatonekrose, hvis hastighet gjør at kompenserende mekanismer kan realiseres til en viss grense. Når denne grensen er nådd, oppstår dekompensasjon av leverfunksjonen med alle påfølgende kliniske manifestasjoner. Sykdommer som kan føre til kronisk leversvikt: kronisk hjertesvikt, systemiske inflammatoriske sykdommer i bindevev, ervervede og medfødte metabolske sykdommer, alkoholisk hepatitt og levercirrhose, etc. Med langvarig obstruksjon av den vanlige gallegangen, som oppstår med kolelithiasis, er grunnlaget for patogenesen av kronisk leversvikt stagnasjonen av galle i de intrahepatiske gallegangene og økt trykk i dem. Galle er et aggressivt miljø på grunn av tilstedeværelsen av et sett med gallesyrer i det, så det er skadelig for hepatocytter. Nekrose av sistnevnte oppstår på grunn av den cytolytiske virkningen av galle. Nekrotiske områder av leveren erstattes av bindevev - et klart bilde av biliær cirrhose dannes.
Leversvikt er preget av tilstedeværelsen av to hovedsyndromer: a) kolestase; b) levercellesvikt. Kolestatisk komponent forårsaket av akutt eller kronisk stagnasjon av galle i galleveiene og den cytolytiske effekten av galle på hepatocytter. Forårsaker de kliniske manifestasjonene av obstruktiv gulsott, hudkløe, og er også årsaken til reaktiv hepatomegali. Årsaken til hepatocellulær svikt er degenerative intrahepatocyttprosesser på grunn av akutt eller kronisk forstyrrelse av trofismen deres. Dette forårsaker utvikling av hepatisk gulsott, portal hypertensjon, ascites, hepatisk encefalopati, etc.
Avhengig av overvekten av en eller annen manifestasjon av leversvikt, skilles følgende former ut: a) vaskulær (overvekt av portalhypertensjon); b) hepatocytt (klinikk for ascites, encefalopati); c) ekskretorisk (overvekt av den kolestatiske komponenten).
Ved leversvikt hemmes ikke bare den katabole, men også den anabole funksjonen til leveren. Siden leveren tar del i alle typer metabolisme, hemmes syntesen av proteiner, fett og karbohydrater. Blodsystemet er kanskje det første som reagerer på depresjon av proteinsyntese. Dette kommer til uttrykk ved: a) hypoalbuminemi og hypoglobulinemi; b) blødning på grunn av en reduksjon i produksjonen av naturlige proteinkoagulanter; c) hemming av transportfunksjon på grunn av utilstrekkelig konsentrasjon av transportproteiner (ceruloplasmin, transferrin, transkortin, etc.).
Hemming av karbohydratsyntese fører til utilstrekkelig produksjon, inkludert glukose, hovedenergisubstratet for hjernen. Dette aspektet, kombinert med hyperbilirubinemi og metabolsk acidose, ligger til grunn for utviklingen av hepatisk encefalopati - en formidabel komplikasjon av leversvikt, som i alvorlige tilfeller er irreversibel. Som regel utvikler alvorlige tilfeller av hepatisk encefalopati på bakgrunn av eksisterende multippel organsvikt. Spesielt er det derfor denne tilstanden utvikler seg til leverkoma, som i de aller fleste tilfeller fører til døden.
Billett 78. Gulsott. Etiologi, utviklingsmekanismer, hovedtrekk.
Under gulsott forstå syndromet som utvikler seg som følge av akkumulering av overflødig bilirubin i blod og vev og er klinisk preget av ikterisk misfarging av hud og slimhinner.
Dermed kan gulsott utvikle seg som følge av hemolyse, d.v.s. overdreven ødeleggelse av røde blodlegemer, der leveren ikke er i stand til å omdanne alt det resulterende indirekte bilirubinet til direkte bilirubin. Denne varianten av gulsott (tidligere kalt prehepatisk) forekommer ved hemolytisk anemi, infarkt av ulike organer og omfattende hematomer og er preget av en økning i nivået av fritt (indirekte) bilirubin i blodet, samt en rik farge på avføring og hyperpigmentering av urin på grunn av økt dannelse av stercobilinogen.
Gulsott kan være forårsaket av et brudd på metabolismen av indirekte bilirubin på forskjellige stadier: fangst og overføring av fritt bilirubin til hepatocytten, dets konjugering og utskillelse av det resulterende direkte bilirubin gjennom den rørformede membranen inn i gallen.
Disse alternativene er også kombinert med konseptet "hepatisk gulsott." En reduksjon i aktiviteten til det konjugerende enzymet glukuronyltransferase, som omdanner fritt bilirubin til bundet bilirubin, ligger til grunn for utviklingen av den såkalte familiære ikke-hemolytiske benigne ukonjugerte hyperbilirubinemien (Gilberts syndrom). Dette syndromet er arvet på en autosomal recessiv måte, er preget av en moderat økning i nivået av indirekte bilirubin, vanligvis økende etter faste, og har vanligvis en god prognose. Gilberts syndrom forekommer relativt ofte (hos 2-5 % av den totale befolkningen, hovedsakelig hos gutter og unge menn) og blir noen ganger feilaktig sett på som en manifestasjon av kronisk hepatitt.
Andre patofysiologiske mekanismer ligger til grunn for gulsott, som utvikler seg med dyp strukturell skade på hepatocytter. Denne typen gulsott (også kalt hepatocellulær gulsott) forekommer ved viral, alkoholisk og medikamentindusert hepatitt, levercirrhose og andre sykdommer som oppstår med nekrose av leverceller. Samtidig øker både nivået av indirekte bilirubin i blodet (på grunn av en reduksjon i funksjonaliteten til hepatocytter) og direkte (på grunn av brudd på integriteten til hepatocyttmembranene og inntreden av bilirubinglukuronid i blodet ), vises direkte bilirubin i urinen, forårsaker dens mørke farge, og reduserer (selv om det fullstendig og stopper ikke) frigjøringen av stercobilinogen i avføring. Denne varianten av levergulsott oppstår med en økning i aktiviteten til serumtransaminaser og er ofte ledsaget av tegn på levercellesvikt.
I noen patologiske prosesser (for eksempel kolestatisk variant av kronisk hepatitt), kan utskillelsen av galle fra hepatocytten til de intrahepatiske gallegangene eller utskillelsen av galle fra disse kanalene (ved primær biliær cirrhose) påvirkes. Med denne typen levergulsott avsløres tegn som er karakteristiske for kolestasesyndrom.
Utseendet til gulsott er også mulig på grunn av et brudd på utstrømningen av galle fra gallekanalene inn i tolvfingertarmen (den såkalte subhepatiske gulsott). Denne varianten av gulsott utvikler seg som et resultat av delvis eller fullstendig obstruksjon av lever eller vanlige galleveier av en tannstein eller svulst, med kompresjon eller spiring av munnen til den vanlige gallegangen av en ondartet svulst i hodet av bukspyttkjertelen eller bukspyttkjertelen. stor duodenal papilla, med kompresjon av store galleganger av lymfeknutepakker (for eksempel med lymfogranulomatose), cicatricial strikturer i den vanlige gallegangen og en rekke andre sykdommer. Obstruksjon av utstrømningen av galle fører til en økning i trykket i gallekapillærene og påfølgende frigjøring av galle i blodårene. Dette bidrar til en økning i innholdet av direkte bilirubin i blodet, dets utseende i urinen, samt fravær av stercobilinogen utskillelse i avføring. Komplekset av lidelser som oppstår når det er vanskeligheter med utstrømning av galle til tolvfingertarmen kalles kolestasesyndrom, som, avhengig av obstruksjonsnivået, kan være intra- eller ekstrahepatisk.
Utilstrekkelig tilførsel av gallesyrer til tarmen fører til nedsatt fordøyelse og absorpsjon av fett og forekomst av steatorrhea. Samtidig lider også absorpsjonen av fettløselige vitaminer, noe som kan bidra til fremkomsten av kliniske symptomer som er karakteristiske for vitamin A-mangel (nedsatt skumringssyn, hyperkeratose), vitamin K (reduserte protrombinnivåer, blødninger), vitamin E ( muskel svakhet). Utviklingen av vitamin D-mangel fører til demineralisering av beinvev, oppmykning av bein (osteomalacia) og forekomst av patologiske brudd. En forstyrrelse i utskillelsen av kolesterol fra gallen og en påfølgende økning i nivået i blodet fører til utseendet av flate kolesterolplakk på huden rundt øynene (xanthelasma), sjeldnere på hender, albuer og føtter (xanthoma) .
De ledende kliniske manifestasjonene av dette syndromet er gulsott, mørkfarging av urin og misfarging av avføring (akolisk avføring), forårsaket av en økning i nivået av direkte bilirubin i blodet, dets utskillelse i urinen (bilirubinuri) og fravær av sterkobilinogen i blodet. avføringen, samt hudkløe forbundet med oppbevaring av gallesyrer og irritasjon av nerveender lokalisert i huden.
Billett 79. Klassifisering av gulsott
1. Prehepatisk (hemolytisk)
2. Hepatisk (parenkymal)
3. Posthepatisk (mekanisk)
mekanisme for utnyttelse av røde blodlegemer og galledannelse.
Erytrocytt-retikuloendotelsystem - indirekte bilirubin (på et proteinmolekyl) - blod - lever - direkte bilirubin - galle - tolvfingertarmen - stercobilinogen - stercobilin.
1. – avføring
2. – blod – lever – urobilinogen – blod – nyrer – urobilin – urin.
Vi bestemmer: bilirubin i blodet, farge på avføring, urobilininnhold i urin
I kroppen: hemoglobin - bilirubin - biliverdin - stercobilin-urobilin.
Med hemolytisk væske: avføring og urin er rødaktig i fargen
Parenkymatøs: produserer ikke galle, hvitaktig avføring, fargeløs urin.
Fargen gjenopprettes gradvis. Indirekte bilirubin i vev. Gjennom nyrene - farging av urin.
Mekanisk: galle i vevet - fargen på avføringen er normal, urinen mørkner umiddelbart. Indirekte bilirubin er normalt.
For gulsott: dysfunksjon av n.s. hodepine, døsighet, søvnløshet, delirium, blodsykdommer: leukocytose, hypoglykemi, redusert ureainnhold, økt ammoniakk.
Aortahypertensjon - blokkert blodstrøm fra leveren.
Stagnasjon av blod i veneporten er utviklingen av ascites.
Billett 80. Diureseforstyrrelse. Typer, årsaker, utviklingsmekanismer, betydning for kroppen.
Frigjøring av urin over en kjent tidsperiode kalles diurese. Diurese kan være positiv (hvis pasienten skiller ut mer urin i løpet av dagen enn han drikker væske) og negativ (hvis forholdet er motsatt).
Positiv diurese observeres når ødem går over, diuretika tas, og i en rekke andre tilfeller. Negativ diurese observeres når væske holdes tilbake i kroppen (med ødem) og når det utskilles for mye av huden og lungene (i varmt og tørt klima).
Polyuri er en økning i diurese til 2 liter urin eller mer per dag. Det kan være assosiert ikke bare med nyresykdommer, men også med visse kostholdsvaner, drikkeregime, inntak av diuretika, etc.
Imidlertid oppdages kombinasjonen av polyuri med nokturi (overvekt av nattdiurese over dagtid) ofte hos en pasient med kronisk nyresykdom som et tegn på kronisk nyresvikt og kan forbli dens eneste manifestasjon i lang tid.
Polyuri er observert ved diabetes mellitus på grunn av nedsatt reabsorpsjon av vann i nyretubuli på grunn av det høye osmotiske trykket i glukoserik urin; ved diabetes insipidus oppstår det på grunn av utilstrekkelig inntak av det antidiuretiske hormonet i hypofysen i blodet.
Oliguri er en reduksjon i urinproduksjon til mindre enn 500 ml per dag. Fysiologisk oliguri kan være assosiert med utilstrekkelig hydrering og økt svette.
Patogenetisk skilles prerenal, renal og postrenal oliguri. Prerenal oliguri oppstår oftest med sjokk ledsaget av hemolyse og disseminert intravaskulær koagulasjon. En vanlig årsak til prerenal oliguri er tap av vann og salter på grunn av pylorusstenose, intestinal obstruksjon, enterokolitt, febertilstander, dekompensert diabetes mellitus, som følge av ukontrollert bruk av diuretika.
Prerenal oliguri er også mulig med kronisk sirkulasjonssvikt, portal hypertensjon, hypoproteinemi og myxedema.
Nyre (nyre) oliguri oppstår med nyreskade, trombose og ektomi av nyrearteriene, akutt glomerulonefritt, bilateral nefritis, hemorragisk feber med nyresyndrom, noen forgiftninger, toksiske eller allergiske effekter av en rekke medikamenter, hyperurikemi av urinsyre (økt syreutskillelse). ). Renal oliguri vises også ved kronisk nyresvikt i sluttstadiet.
Postrenal oliguri oppstår med delvis bilateral ureteral obstruksjon.
Anuri er en reduksjon i urinmengden til mindre enn 200 ml, opp til fullstendig fravær.
Utskillelsesanuri kan oppstå når det er en obstruksjon i urinveiene, men urinseparasjonen er ikke svekket. Dette er mulig når urinlederen er blokkert av en stein, inflammatorisk hevelse i slimhinnen eller spiring av en ondartet svulst.
I motsetning til akutt urinretensjon, med anuri er blæren tom, urin skilles ikke ut av nyrene eller kommer ikke inn i blæren på grunn av ovennevnte årsaker.
Avhengig av årsaken skilles arenal, prerenal, renal og subrenal anuri.
Arenal anuri er forårsaket av fravær av nyrer, som oppstår med medfødt fravær av begge nyrene eller på grunn av feilaktig fjerning av en enkelt nyre. Prerenal anuri oppstår på grunn av opphør eller insuffisiens av blodstrømmen til nyrene (i tilfelle hjertesvikt av II-III grad, når det er alvorlig ødem). Nyreanuri er forårsaket av nyresykdom eller skade med betydelig skade på nyreparenkymet. Subrenal anuri er en konsekvens av nedsatt urinutstrømning på grunn av obstruksjon eller kompresjon av de øvre urinveiene.
Anuri er også delt inn i sekretorisk, assosiert med forstyrrelser av glomerulær filtrasjon (uremi, langtidskompresjonssyndrom) og ekskresjon (ischuri), assosiert med nedsatt urinstrøm gjennom urinrøret (med kompresjon eller skade på ryggmargen, med koma).
Ischuria kan også være assosiert med visse sykdommer i prostatakjertelen, en rekke sykdommer i nervesystemet assosiert med pareser og paraplegi, og urethral striktur.
Uremi kan også observeres ved parenkymale nyresykdommer på grunn av ødemsyndrom eller med stort væsketap.
Pollakiuri (hyppig vannlating) er et resultat av økt følsomhet av nerveendene i slimhinnen i blæren, irritasjon som fører til en hyppig trang til å urinere, som oppstår selv med en liten mengde urin i blæren.
Pollakiuria (en tilstand når antall vannlatinger når 10-15 per time) kan være forårsaket av ulike reflekseffekter på blæremusklene fra nyrene og urinlederne i nærvær av patologiske prosesser i dem (for eksempel med urolithiasis).
Hyppig trang til å urinere med frigjøring av en liten mengde urin hver gang er et tegn på blærebetennelse. Hos kvinner kan pollakiuri være forårsaket av forskjellige patologiske tilstander i kjønnsorganene (trykk av livmoren på blæren på grunn av feil posisjon, så vel som under graviditet).
Fysiologisk pollakiuri observeres under stress og alvorlig angst. Noen ganger er pollakiuri assosiert med å ta medisiner (urotropin).
Pollakiuri utvikler seg også ved alle sykdommer ledsaget av frigjøring av store mengder urin (polyuri), spesielt nefrosklerose, diabetes mellitus og diabetes insipidus, når ødem lindres med diuretika.
Ved visse patologiske tilstander er vannlatingsrytmen normal på dagtid, men økt om natten (dette er typisk for prostataadenom).
Nokturi er overvekt av nattdiurese over dagtid (normalt er forholdet mellom dag- og nattdiurese 3:1 eller 4:1).
Stranguri (smerte og smerter ved vannlating, ofte kombinert med pollakiuri) er et tegn på inflammatoriske endringer i urinrøret og blæren med blærebetennelse, uretritt, pyelonefritt og urolithiasis.
Billett 81. Brudd på tubulær reabsorpsjon og glomerulær filtrasjon.
Glomerulære filtrasjonsforstyrrelser Glomerulære filtrasjonsforstyrrelser er ledsaget av enten en reduksjon eller en økning i filtratvolum. Redusert glomerulært filtratvolum. Fører til. - Nedgang i effektivt filtreringstrykk ved hypotensive tilstander (arteriell hypotensjon, kollaps, etc.), iskemi i nyrene (nyrene), hypovolemiske tilstander. - Redusere området av glomerulært filtrat. Det er observert med nekrose av nyrene (nyrene) eller deler derav, multippelt myelom, kronisk glomerulonefritt og andre tilstander. - Redusert permeabilitet av filtreringsbarrieren på grunn av fortykning, omorganisering av kjellermembranen eller andre endringer. Forekommer ved kronisk glomerulonefritt, diabetes, amyloidose og andre sykdommer.
Økt volum av glomerulært filtrat. Fører til. - En økning i effektivt filtreringstrykk med en økning i tonen til SMC av de efferente arteriolene (under påvirkning av katekolaminer, Pg, angiotensin, ADH) eller en reduksjon i tonen i SMC i den afferente arteriolen (under påvirkning av kininer, Pg, etc.), samt på grunn av hypoonki i blodet (for eksempel med leversvikt , faste, langvarig proteinuri). - Økt permeabilitet av filtreringsbarrieren (for eksempel på grunn av løsgjøring av kjellermembranen) under påvirkning av biologisk aktive stoffer - mediatorer av betennelse eller allergier (histamin, kininer, hydrolytiske enzymer). Forstyrrelser i tubulær reabsorpsjon En reduksjon i effektiviteten av tubulær reabsorpsjon oppstår med forskjellige enzymopatier og defekter i transepiteliale transportsystemer av stoffer (for eksempel aminosyrer, albuminer, glukose, laktat, bikarbonater, etc.), samt membranopati av epitelet og basalmembraner i nyretubuli. Det er viktig at med overveiende skade på de proksimale delene av nefronet forstyrres reabsorpsjonen av organiske forbindelser (glukose, aminosyrer, protein, urea, laktat), samt bikarbonater, fosfater, C1-, K+, og med skade på de distale delene av nyretubuli, reabsorpsjonsprosessene av Na+, K+ forstyrres , Mg2+, Ca2+, vann.
Billett 82. Større nyresykdommer: nefritt, pyelonefritt, nefrotisk syndrom, amyloidose og nefrosklerose.
Nefritt er en gruppe inflammatoriske nyresykdommer som påvirker det glomerulære apparatet. Nefritt kan være diffus (påvirker glomeruli fullstendig) og fokal (med individuelle inflammatoriske foci). Diffus nefritt er mer farlig for menneskers helse. Det kan forekomme i akutte og kroniske former.
Ved nefritis påvirkes nyrenes samlesystem, deres tubuli, glomeruli og kar. Nyrebetennelse kan oppstå uavhengig eller som en komplikasjon av ulike sykdommer. Oftest er kvinner utsatt for nyrebetennelse.
Jade er delt inn i grupper:
- pyelonefritt (nyrebetennelse av bakteriell opprinnelse);
- glomerulonefritt (betennelse i glomeruli);
- interstitiell nefritt (skade på interstitielt vev og nyretubuli);
– shuntnefritt (komplikasjon av immunkomplekser i nyrenes glomeruli).
Pyelonefritt er en betennelse i nyretubuli og pyelocalicealsystemet. I de senere stadiene av sykdommen er også nyrenes glomeruli og blodkar inkludert i den patologiske prosessen.
Sykdommen er klassifisert:
- etter antall berørte nyrer (ensidig og bilateral pyelonefritt);
– etter etiologi (primær og sekundær pyelonefritt);
- i henhold til metoden for infeksjonspenetrering i kroppen (hematogen og stigende pyelonefritt);
– i henhold til graden av skade på urinveiene (ikke-obstruktiv og obstruktiv pyelonefritt).
Pyelonefritt kan forekomme i akutte og kroniske former. Akutt pyelonefritt kan være interstitiell, serøs og purulent. Kronisk pyelonefritt forekommer i tre faser: aktiv, latent og remisjon. Det kan oppstå som et resultat av en akutt form av sykdommen eller utvikle seg primært.
Nefrotisk syndrom er et klinisk og laboratoriesymptomkompleks preget av ødem (ofte massivt), alvorlig proteinuri over 3,5 g per dag, hypoalbuminemi, hyperlipidemi, lipiduri (fettstøp, ovale fettlegemer i urinsedimentet), økt blodpropp. Endringer i veggene til de glomerulære kapillærene som forårsaker overdreven filtrering av plasmaproteiner oppstår som et resultat av en lang rekke prosesser, inkludert immunforstyrrelser, toksiske effekter, metabolske forstyrrelser, dystrofiske prosesser og tap av ladning av kjellermembranen. Derfor kan nefrotisk syndrom betraktes som et resultat av en rekke patologiske tilstander som fører til økt permeabilitet av den glomerulære kapillærveggen. Immunologiske mekanismer spiller en ledende rolle i utviklingen av nefrotisk syndrom, men i noen tilfeller forblir dets immungenese uprøvd.
Nyreamyloidose er en manifestasjon av systemisk amyloidose, preget av et brudd på protein-karbohydratmetabolismen med ekstracellulær avsetning i nyrevevet til amyloid, en kompleks protein-polysakkaridforbindelse, som fører til dysfunksjon av organet. Nyreamyloidose oppstår med utvikling av nefrotisk syndrom (proteinuri, ødem, hypo- og dysproteinemi, hyperkolesterolemi) og utfall ved kronisk nyresvikt. Diagnose av renal amyloidose inkluderer urin, blod og coprogram studier; utføre nyre-ultralyd og biopsi. For nyreamyloidose er en diett foreskrevet, medikamentell behandling utføres og primære lidelser korrigeres; i alvorlige tilfeller kan hemodialyse og nyretransplantasjon være nødvendig.
Nefrosklerose: symptomer, behandling og typer
Nefrosklerose er en sykdom forårsaket av erstatning av nyreparenkym med bindevev, som bidrar til komprimering og krymping av organet. Som et resultat av denne patologiske prosessen er nyrefunksjonen svekket. I medisin er det et annet navn for denne patologien - rynket nyre.
Nyre nefrosklerose er av to typer, avhengig av utviklingsmekanismen:
· primær, som oppstår på grunn av nedsatt blodtilførsel til organvev, på grunn av hypertensjon, aterosklerose og andre vaskulære sykdommer;
· sekundær, som følger med noen nyresykdommer, for eksempel nefritt, medfødte anomalier.
Billett 83. Leversvikt. Hepatisk steinsykdom.
Gallesteinsykdom (Cholelithiasis) er dannelsen av steiner i gallegangene og blæren.
Sykdommen er sjelden hos dyr. Når de er dannet, kan steiner hindre eller fullstendig stoppe gallestrømmen inn i tarmene.
Etiologi.
Årsaken til kolesterolsteiner er en patologi av pigmentmetabolisme. Ved ulike smittsomme og invasive sykdommer, ledsaget av katarralfenomener i galleveiene, oppdages bilirubin-kalksteiner. Forekomsten av denne sykdommen lettes av overdreven og uregelmessig fôring og mangel på bevegelse hos dyret.
Patogenese.
Mekanisk irritasjon av gastriske interoreseptorer øker i de fleste tilfeller galledannelse og stimulerer sammentrekninger av galleblæren; galle evakueres inn i tolvfingertarmen. Dermed kan uregelmessig fôring av dyr føre til stagnasjon av galle i galleblæren. Tilstedeværelsen av inflammatoriske fenomener i den og gallekanalene, som forårsaker en endring i reaksjonen til miljøet, er årsaken til utfellingen av individuelle komponenter av galle, hvorfra homogene eller lagdelte steiner dannes. I sin tur, på grunn av irritasjon av slimhinnen i galleveiene av steiner, kan det oppstå en inflammatorisk prosess. Sistnevnte går raskt og allerede etter 17-36 timer fra begynnelsen av et akutt angrep tar det akutte og destruktive former. Som et resultat av delvis eller fullstendig blokkering av gallegangen av en stein, oppstår gallestagnasjon, noe som forårsaker obstruktiv gulsott.
Patologiske endringer.
I gallegangen (eller galleblæren - hvis den er til stede i en gitt dyreart), steiner av forskjellige størrelser, fra noen få millimeter til 10 cm i diameter, av forskjellige former (pæreformet, sfærisk, ovoid, sylindrisk eller fasett). -formet) finnes. Antallet deres kan variere fra noen få til 100 eller mer, og den totale massen når noen ganger 3 kg. Disse steinene kan være myke, sprø, lett knuses eller harde i konsistensen. Når steiner brytes, er deres lagdelte radielle struktur merkbar. Når gallegangen er blokkert av steiner, blir den og utskillelseskanalene i leverlappene overfylt med fortykket galle.
Symptomer
Sykdommene er veldig vage i starten. Bare kronisk fordøyelsesbesvær av fett kan til en viss grad rettferdiggjøre antakelsen om en begrenset strøm av galle inn i tarmen. Mangel på appetitt, vedvarende diaré, illeluktende lukt av avføring når de blir misfarget og opptreden av symptomer på obstruktiv gulsott gjør det mulig å stille en diagnose av kolelitiasis noe mer selvsikkert.
Svært sjelden kommer individuelle steiner inn i tarmens lumen og passerer med avføring.
Plutselig blokkering av gallegangene med steiner er preget av smerteanfall, noen ganger en økning i kroppstemperatur, sløving av "bevissthet", pulsarytmier og alle tegn på økende obstruktiv gulsott; i tillegg oppdages smerter i leverområdet. Disse symptomene kan forsvinne etter anfallet.
Strømme sykdom på grunn av blokkering av gallegangen av steiner er kortvarig, men alvorlig. Døden oppstår enten fra forgiftning eller fra ruptur av gallegangene med påfølgende utvikling av peritonitt.
Diagnose plassert på grunnlag av en vurdering av det kliniske bildet, tatt i betraktning data fra laboratorietester av blodpigmenter, urin og avføring. Hos små dyr med kalsiumholdige steiner kan fluoroskopi gi noen resultater.
Ticket 84. Årsaker og generelle mekanismer for endokrine lidelser.
Det er tre nivåer av skade på de regulatoriske kretsene som de endokrine kjertlene er forent i.
1. Sentrogen - forårsaket av dysregulering fra nevroner i hjernebarken (blødninger, misdannelser, svulster, mekaniske traumer, forgiftninger av ulike etiologier, langvarig stress), eller fra hypothalamus-hypofysesystemet (mutasjoner i gener for syntesen av liberiner, statiner, hypofysehormoner, skade på strukturer på grunn av traumer, blødninger, svulster, toksiner: etanol, stivkrampetoksin).
Når skadet på dette nivået, forstyrres syntesen og sekresjonen av regulatoriske faktorer, tropiske hormoner og nevropeptider, og dette fører igjen til dysfunksjon av andre-ordens endokrine systemorganer, eller til forstyrrelse av funksjonen til effektororganer ( antidiuretisk hormon - nyre).
2. Primær kjertel - et brudd på syntesen og sekresjonen av et spesifikt hormon av et organ eller en celle som produserer et spesifikt hormon (aplasi, atrofi, mangel på substrater for hormonsyntese, retensjon av hormoner i celler, uttømming av kjertelen etter hyperfunksjon, svulst, giftig eller autoimmun skade på kjertelen).
3. Postglandulær mekanisme - forstyrrelse av hormontransport til målorganet (mangel på transportprotein, styrking eller svekkelse av forbindelsen med det), virkningen av mothormonelle faktorer (antistoffer, proteolytiske enzymer, spesifikke hormonødeleggere, for eksempel: insulinase , acidose, toksiner, hormonantagonister) , forstyrrelser i hormonmottak i målorganet (redusert antall reseptorer, dannelse av antistoffer mot reseptorer, blokkering av reseptorer av ikke-hormonelle midler), nedsatt nedbrytning av hormoner (glukokortikoider i leveren, overdreven dejodering av tetrajodtyroksin (T 4) - hypertyreose, og overdreven dejodering av trijodtyronin (T 3) - hypotyreose).
Dysregulering på ethvert nivå kan føre til to fundamentalt viktige funksjonelle tilstander av kjertlene - hypersekresjon, når konsentrasjonen av hormoner i blodserum, interstitiell væske eller inne i cellen overstiger den fysiologiske, eller hyposekresjon - det motsatte fenomenet. Manifestasjoner av endokrin kjertelpatologi avhenger av de fysiologiske effektene forårsaket av det tilsvarende hormonet. I tillegg til hormonspesifikk dysfunksjon av målorganer, består det kliniske bildet av endokrinopatier av sekundære, ofte uspesifikke, skader på ikke-målorganer (kardiomyopati ved hypertyreose, nefrosklerose ved feokromocytom). Ofte er det kombinerte dysfunksjoner av forskjellige kjertler, da snakker de om polyglandulær dysfunksjon.
Billett 85. Dysfunksjon av hypofysen.
Det endokrine systemet i kroppen har et komplekst hierarkisk system, som, når det fungerer riktig, påvirker metabolismen av alle metabolske stoffer.
Det inkluderer hypothalamus-hypofysesystemet, binyrene, eggstokkene hos kvinner og testikler og testikler hos menn, skjoldbruskkjertelen og bukspyttkjertelen. Den viktigste kjertelen er hypofysen. Det er en liten kjertel som er på størrelse med en babys fingernegl, men samtidig regulerer den alle prosessene i kroppens endokrine kjertler. Avhengig av mengden hormoner som produseres av hypofysen, skilles hypofunksjon og hyperfunksjon av hypofysen, noe som fører til ulike komplikasjoner.
De generelle mekanismene for sykdomspatogenesen er nervøse, hormonelle, humorale, immune og genetiske.
Betydningen av nervemekanismer i patogenesen av sykdommer bestemmes av det faktum at nervesystemet sikrer kroppens integritet, interaksjon med miljøet (rask, refleks) og rask mobilisering av kroppens beskyttende og adaptive krefter. Strukturelle og funksjonelle endringer i nervesystemet fører til forstyrrelse av trippel nervøs kontroll over tilstanden til organer og vev, det vil si forstyrrelser i funksjonen til organer og systemer, blodtilførsel til organer og vev og regulering av trofiske prosesser.
Forstyrrelser i nervesystemets tilstand kan være det første leddet ved kortiko-viscerale (psykosomatiske) sykdommer: hypertensjon, magesår og de som skyldes psykogene påvirkninger. Den kortikoviscerale teorien om sykdomspatogenese er basert på refleksteorien til I.M. Sechenov og I.P. Pavlov og bekreftes av muligheten for å reprodusere patologiske reaksjoner gjennom mekanismen til en betinget refleks og forekomsten av funksjonelle forstyrrelser i indre organer i nevrotiske lidelser.
De viktigste patogenetiske faktorene som bestemmer utviklingen av kortikoviscerale sykdommer er følgende:
1) forstyrrelse av dynamikken i nerveprosesser i de høyere delene av hjernen
(spesielt i hjernebarken);
2) endringer i kortikale-subkortikale forhold;
3) dannelsen av dominerende fokus for eksitasjon i de subkortikale sentrene;
4) blokkering av impulser i retikulær formasjon og økende forstyrrelse av kortikale-subkortikale forhold;
5) funksjonell denervering av organer og vev;
6) trofiske lidelser i nervevevet og i periferien;
7) forstyrrelse av afferente impulser fra organer som har gjennomgått strukturelle og funksjonelle endringer;
8) forstyrrelse av nevro-humorale og nevro-endokrine forhold.
Ulempene med den kortiko-viscerale teorien inkluderer det faktum at spesifikke årsaker og tilstander som forårsaker utvikling av ulike former for kortiko-visceral patologi ikke er identifisert, og bestemmelsene om brudd på kortiko-subkortikale forhold er for generelle og gjør ikke tillate å forklare den forskjellige naturen til patologiske endringer i indre organer for nevrotiske lidelser.
Betydningen av hormonelle mekanismer i patogenesen av sykdommer bestemmes av det faktum at det endokrine systemet er en kraftig faktor i den generelle reguleringen av kroppens vitale aktivitet og dens tilpasning til skiftende miljøforhold. I patologiske prosesser opprettholder det endokrine systemet langsiktig funksjonell aktivitet og metabolske prosesser på et nytt nivå. Omstruktureringen av hormonell regulering sikrer utviklingen av beskyttende og adaptive reaksjoner av kroppen.
Humorale mekanismer for sykdomsutvikling inkluderer dannelse på stedet for primær skade av forskjellige humorale biologisk aktive stoffer (histamin, bradykinin, serotonin, etc.), som gjennom hematogene og lymfogene veier forårsaker endringer i blodsirkulasjonen, blodtilstanden, vaskulær permeabilitet og funksjoner til mange organer og systemer i prosessen med utvikling og forløp av patologiske prosesser.
Immun mekanismene er assosiert med funksjonen til immunsystemet, noe som sikrer konsistensen av proteinsammensetningen i kroppen. Derfor, i alle patologiske tilstander ledsaget av en endring i strukturen til ens egne proteiner eller penetrering av fremmede proteiner i kroppen, aktiveres, nøytraliseres og skilles immunsystemet ut fra kroppen av endrede og fremmede proteiner.Dette er dets beskyttende rolle. . Men i noen tilfeller kan funksjonssvikt i immunsystemet føre til utvikling av allergiske og autoimmune sykdommer.
Dannet bindevev utfører en støttefunksjon og beskytter kroppen mot mekanisk skade, og udannet bindevev utfører funksjonen av metabolisme, syntese av plaststoffer og biologisk beskyttelse av kroppen. Bindevev utfører også funksjonen å regulere homeostasen til flytende medier, proteinsammensetning, syre-basebalanse, barriere og fagocytisk funksjon, og deltar i produksjon, avsetning og frigjøring av biologisk aktive stoffer. Brudd eller forvrengning av disse funksjonene fører til utvikling av patologiske prosesser.
Destruktive og beskyttende-adaptive mekanismer
i patogenesen
Hver sykdom manifesterer seg i destruktive og beskyttende-adaptive endringer. Førstnevnte oppstår som et resultat av virkningen av etiologiske faktorer, og sistnevnte som et resultat av mobilisering av nevrorefleks og hormonelle tilpasningsmekanismer. Imidlertid blir beskyttende-adaptive endringer som overskrider parametrene for kroppens biologiske funksjoner destruktive og øker alvorlighetsgraden av patologiske endringer. I tillegg kan de samme endringene i ulike sykdommer og hos ulike mennesker være av ulik karakter. Overgangen av en beskyttende-adaptiv reaksjon til en destruktiv blir observert når den går utover de fysiologiske parameterne, når leveforholdene til organismen endres, og når nye patogenetiske fenomener oppstår som øker forstyrrelsen av gjenopprettingsfunksjonen.
Sanogenese er et kompleks av komplekse reaksjoner som oppstår fra virkningsøyeblikket av en skadelig faktor og er rettet mot å eliminere den, normalisere funksjoner, kompensere for forstyrrelser og gjenopprette den svekkede interaksjonen mellom kroppen og det ytre miljøet (S.M. Pavlenko). Således er sanogenese en mekanisme for utvinning, og en svært viktig komponent i denne prosessen er kompensasjon for svekkede funksjoner.
Gjenoppretting- dette er en aktiv prosess som består av et kompleks av komplekse reaksjoner av kroppen som oppstår fra sykdomsøyeblikket og er rettet mot å normalisere funksjoner, kompensere for nye forstyrrelser i forhold til miljøet, gjenopprettingsmekanismer inkluderer eliminering av årsaken til sykdommen, bryte årsak-og-virkning-forhold, styrke beskyttende-adaptive reaksjoner, eliminere lindringskonsekvenser av organiske lidelser, restrukturering av funksjonene til regulatoriske systemer. I alle disse mekanismene tilhører den avgjørende rollen restruktureringen av den dynamiske stereotypen av nervesystemet med dannelsen av nye interneuronforbindelser. Gjenoppretting av svekkede kroppsfunksjoner under restitusjon kan skje gjennom kompensasjon og regenerering. Erstatning er kompensasjon for funksjonelle og strukturelle svekkelser. Kompensasjon kan oppstå på grunn av kroppens reservemidler, styrking av funksjonen til et sammenkoblet organ (vikarisk kompensasjon) eller på grunn av endringer i stoffskiftet og styrking av funksjonen til andre deler av organet (arbeids- eller metabolsk kompensasjon). Hovedstadiene i utviklingen av kompensasjonsprosessen er dannelsesfasen (bytte organfunksjon til reservesystemer), konsolideringsfasen (morfologisk restrukturering av det skadede organet, reserve og regulatoriske systemer) og utmattelsesfasen (kompensatorisk-adaptive reaksjoner mister sine biologisk hensiktsmessighet).
Reparativ regenerering er en form for kompensasjon preget av strukturell erstatning av et skadet organ eller vev. Regenerering kan være sann (på grunn av celleproliferasjon) eller delvis (på grunn av hypertrofi av de gjenværende cellene).
Målene for behandlingen er å forebygge død, sikre bedring og gjenopprette arbeidsevnen. Terapeutiske effekter rettet mot å ødelegge og nøytralisere den etiologiske faktoren kalles etiotropisk terapi. Terapeutiske effekter rettet mot mekanismene for sykdomsutvikling, økende kroppens motstand og gjenopprette funksjon kalles patogenetisk terapi.
Sanogenese
Et kompleks av komplekse reaksjoner som oppstår fra virkningsøyeblikket av en skadelig faktor og er rettet mot å eliminere den, normalisere funksjoner, kompensere for forstyrrelser og gjenopprette den forstyrrede interaksjonen mellom kroppen og det ytre miljøet kalles sanogenese (S.M. Pavlenko). Således er sanogenese en mekanisme for utvinning, og en svært viktig komponent i denne prosessen er kompensasjon for svekkede funksjoner.
Avhengig av tidspunktet for forekomsten og varigheten, skilles følgende typer utvinning:
Haster, nødstilfelle, varer i sekunder og minutter (nysing, hosting osv.)
Relativt stabil, varer gjennom hele sykdommen - dager, uker (reaksjoner inkludert i betennelse, uspesifikk immunitet, involvering av regulatoriske systemer, etc.).
Stabile, langsiktige mekanismer for sanogenese (reparativ regenerering, hypertrofi, etc.)
I henhold til utviklingsmekanismene er sanogenetiske mekanismer delt inn i primære og sekundære.
Primære mekanismer betraktes som fysiologiske prosesser (fenomener) som eksisterer i en sunn kropp og blir til sanogenetiske når en sykdomsprosess oppstår. De er delt inn i følgende grupper:
1) tilpasningsmekanismer som tilpasser kroppen til å fungere under tilstander med patogen virkning og forhindrer utviklingen av sykdommen (frigjøring av blod fra bloddepoter og økt erytropoese til hypoksi, etc.);
2) beskyttelsesmekanismer som forhindrer inntreden av et patogent middel i kroppen og fremmer dets raske eliminering (bakteriedrepende stoffer i biologiske væsker, beskyttende reflekser - hoste, oppkast, etc.);
3) kompenserende mekanismer.
Takket være primære sanogenetiske mekanismer kan responsen på ekstrem eksponering begrenses til en tilstand før sykdommen.
Sekundære sanogenetiske mekanismer dannes under utviklingen av den patologiske prosessen. De er også delt inn i 3 grupper:
1. Beskyttende, som sikrer lokalisering, nøytralisering, eliminering av det patogene middelet.
2. Kompenserende mekanismer som kompenserer for dysfunksjon under utviklingen av patologi.
3. Ekstreme mekanismer. De oppstår når det er dype forstyrrelser i strukturen og funksjonene til organer og vev, dvs. på det siste, kritiske stadiet av sykdommen.
UNDERVISNING OM STRESS
Læren om stress ble formulert av den fremragende kanadiske vitenskapsmannen Hans Selye, som formulerte det generelle konseptet om utvikling av stress og avslørte mekanismene, først og fremst hormonelle, i denne prosessen. Selyes arbeid var resultatet av en hel rekke studier som var viet til å studere mekanismene for kroppens respons på ekstreme stimuli. Spesielt den fremragende russiske fysiologen I.P. Pavlov formulerte ideer om typene av kroppens respons og introduserte konseptet "fysiologisk mål". Den fremtredende sovjetiske vitenskapsmannen L.A. Orbeli utviklet læren om den ledende rollen til den sympatiske avdelingen av det autonome nervesystemet i reguleringen av vevstrofisme. I eksperimentene til den vitenskapelige skolen
L.A. Spesielt Orbeli ble det vist at i tilfelle vevsskade, er det gjennom den sympatiske delen av det autonome nervesystemet at de regulerende påvirkningene fra høyere nervesentre blir utført, noe som sikrer mobilisering av metabolske prosesser, energireserver og funksjonelle aktiviteten til kroppens ledende livsstøttesystemer. Den sovjetiske vitenskapsmannen A.A. Bogomolets beskrev fenomenet patologiske endringer i binyrebarken under difteriinfeksjon.
En spesiell rolle i den endelige formuleringen av begrepet stress ble spilt av læren til W.B. Kanon på homeostase. Hovedinnholdet i denne undervisningen er at under påvirkning av ekstreme stimuli i kroppen aktiveres visse mekanismer for å sikre bevaring av konstansen til det indre miljøet i kroppen. Han var den første som slo fast at slike beskyttende-adaptive mekanismer er uspesifikke i naturen, og rollen til hormonet adrenalin i implementeringen av disse prosessene ble vist.
Begrepet "patogenese" kommer fra to ord: gresk. patos - lidelse og genesis - opprinnelse, utvikling. Patogenese er studiet av mekanismene for utvikling, forløp og utfall av sykdommer, patologisk
prosesser og patologiske tilstander. Ved å studere patogenesen belyser vi mekanismene for sykdomsutvikling og behandler først og fremst interne faktorer.
Patogenese er et sett med mekanismer som aktiveres i kroppen når skadelige (patogene) faktorer virker på den og manifesteres i den dynamiske stereotypiske utplasseringen av en rekke funksjonelle, biokjemiske og morfologiske reaksjoner i kroppen som bestemmer forekomst, utvikling og utfall. av sykdommen. Omfanget av konseptet avsløres gjennom klassifiseringen av patogenese.
Spesiell patogenese studerer mekanismene for individuelle patologiske reaksjoner, prosesser, tilstander og sykdommer (nosologiske enheter). Klinikere studerer spesiell patogenese, og avslører mekanismen til spesifikke sykdommer hos spesifikke pasienter (for eksempel patogenesen av diabetes mellitus, lungebetennelse, magesår, etc.).
Generell patogenese involverer studiet av mekanismer, de mest generelle mønstrene som ligger til grunn for typiske patologiske prosesser eller visse kategorier av sykdommer (arvelig, onkologisk, smittsom, endokrin, etc.). Generell patogenese omhandler studiet av mekanismer som fører til funksjonssvikt i ethvert organ eller system. For eksempel studerer generell patogenese mekanismene for utvikling av hjertesvikt hos pasienter med patologier i det kardiovaskulære systemet: hjertefeil, hjerteinfarkt, koronar hjertesykdom, lungesykdommer med pulmonal hypertensjon.
Studiet av patogenese kommer ned til studiet av såkalte patogenetiske faktorer, dvs. de endringene i kroppen som oppstår som svar på påvirkningen av en etiologisk faktor og deretter spiller rollen som årsak i utviklingen av sykdommen. Den patogenetiske faktoren forårsaker utseendet av nye livsforstyrrelser i utviklingen av den patologiske prosessen, sykdom.
1. Skade som det første leddet i patogenesen. Nivåer av skade og deres manifestasjon
Utløsermekanismen (lenke) til enhver patologisk prosess eller sykdom er skade som oppstår under påvirkning av en skadelig faktor.
Skaden kan være:
Hoved; de er forårsaket av den direkte virkningen av en patogen faktor på kroppen - dette er skader på molekylært nivå,
Sekundær; de er en konsekvens av påvirkningen av primær skade på vev og organer, ledsaget av frigjøring av biologisk aktive stoffer, proteolyse, acidose, hypoksi, nedsatt mikrosirkulasjon, mikrotrombose, etc. Skadens art avhenger av stimulansens natur ( patogen faktor), arten og individuelle egenskaper til den levende organismen. Nivåene av skade kan være forskjellige: molekylær, cellulær, vev, organ og organisme. Den samme irritanten kan forårsake skade på mange forskjellige nivåer.
Samtidig med skaden aktiveres beskyttende og kompenserende prosesser på samme nivå - molekylære, cellulære, vev, organer og organismer Skade på molekylært nivå er lokal i naturen og manifesteres ved brudd på molekyler, intramolekylære omorganiseringer, som fører til utseendet til individuelle ioner, radikaler, og dannelsen av nye molekyler og nye stoffer som har en patogen effekt på kroppen. Intermolekylære omorganiseringer bidrar til fremveksten av stoffer med nye antigene egenskaper. Men samtidig med skaden aktiveres også beskyttende og kompenserende prosesser på molekylært nivå Skader på cellenivå er preget av strukturelle og metabolske forstyrrelser, ledsaget av syntese og sekresjon av biologisk aktive stoffer: histamin, serotonin, heparin, bradykinin, etc. Mange av dem har en patogen effekt, øker permeabiliteten av mikrovaskulaturkar, øker ekstravasasjon og som en konsekvens,
Fortykning av blodet, en økning i dets viskositet, en tendens til slam og mikrotrombose, dvs. forstyrrelse av mikrosirkulasjonen. Skader på cellenivå er ledsaget av et brudd på enzymatisk aktivitet: hemming av Krebs-syklusenzymer og aktivering av glykolytiske og lysosomale enzymer er notert, noe som forårsaker forstyrrelse av metabolske prosesser i cellen.
Skader på vevsnivå er preget av et brudd på dets grunnleggende funksjonelle egenskaper (redusert funksjonell mobilitet, redusert funksjonell labilitet), utvikling av patologisk parabiose, vevsdegenerasjon. Beskyttende-kompenserende prosesser på vevsnivå manifesteres ved inkludering av tidligere ikke -fungerende alveoler og kapillærer, dannelse av nye mikrokar, som forbedrer trofismeskadet vev Skade på organnivå er preget av en reduksjon, forvrengning eller tap av spesifikke funksjoner i organet, en reduksjon i andelen av deltakelse av det skadede organet i kroppens generelle reaksjoner. For eksempel, med hjerteinfarkt og hjerteklafffeil, forstyrres hjertets funksjon og dets andel i tilstrekkelig hemodynamisk støtte til fungerende organer og systemer. I dette tilfellet dannes kompenserende reaksjoner og prosesser på nivået av et organ, system og til og med organismen som helhet, noe som for eksempel fører til hypertrofi av den tilsvarende delen av hjertet, en endring i reguleringen, som påvirker hemodynamikk - som et resultat oppstår kompensasjon for svekkede funksjoner Den patogene effekten av skadelige faktorer realiseres på funksjonelt elementnivå. Funksjonselement i henhold til A.M. Chernukha er en kombinasjon av celleparenkym, mikrosirkulasjonsenhet, nervefibre og bindevev. Hvert funksjonelt element i vevet består av: - parenkymceller,
-arterioler, prekapillærer, kapillærer, postkapillærer, venuler, lymfatiske kapillærer, arteriole-venulære anastomoser;
- nervefibre med reseptorer;
- bindevev.
16. Årsak-og-virkning sammenhenger i patogenesen. Det ledende leddet i patogenesen, "onde sirkler". Kategorier av lokale og generelle, strukturelle og funksjonelle, spesifikke og uspesifikke reaksjoner i patogenesen.
Hver patologisk prosess eller sykdom betraktes som en lang kjede av årsak-virkning-forhold, som sprer seg som en kjedereaksjon. Det primære leddet i denne lange kjeden er skade som oppstår under påvirkning av en patogen faktor, som forårsaker sekundær skade, forårsaker tertiær skade, etc. (påvirkning av en mekanisk faktor - skade - blodtap - sentralisering av blodsirkulasjonen > hypoksi > acidose > toksemi, septikemi, etc.).
I denne komplekse kjeden av årsak-virkningsforhold identifiseres alltid hovedleddet (synonymer: hoved, ledende). Den viktigste (hoved) koblingen til patogenese er forstått som et fenomen som bestemmer utviklingen av en prosess med dens karakteristiske spesifikke egenskaper. For eksempel er grunnlaget for arteriell hyperemi utvidelsen av arterioler (dette er hovedlenken), som forårsaker akselerasjon av blodstrømmen, rødhet, en økning i temperaturen i det hyperemiske området, en økning i volumet og en økning i metabolismen . Hovedleddet i patogenesen av akutt blodtap er et underskudd i sirkulerende blodvolum (CBV), som forårsaker en reduksjon i blodtrykket, sentralisering av blodsirkulasjonen, shunting av blodstrømmen, acidose, hypoksi, etc. Når hovedlenken er eliminert, oppstår utvinning Utidig eliminering av hovedlenken fører til forstyrrelse av homeostase og dannelsen av onde sirkler av patogenese. De oppstår når det nye avviket i funksjonsnivået til et organ eller system begynner å opprettholde og styrke seg selv som et resultat av dannelsen av positiv tilbakemelding. For eksempel er blodtap ledsaget av patologisk avsetning av blod ® frigjøring av dens flytende del fra vaskulærsengen ® en ytterligere økning i underskuddet av bcc ® fordyper arteriell hypotensjon, som gjennom baroreseptorer aktiverer det sympathoadrenale systemet, noe som forbedrer vasokonstriksjon og sentralisering av blodsirkulasjonen - til slutt øker patologisk avsetning av blod og ytterligere reduksjon i BCC; Som et resultat utvikler den patologiske prosessen.Danningen av onde sirkler forverrer sykdomsforløpet. Rettidig diagnose av de innledende stadiene av dannelsen av onde sirkler og forebygging av deres dannelse og eliminering av hovedleddet er nøkkelen til vellykket behandling av pasienten. I en kompleks kjede av årsak-og-virkning-forhold er lokale og generelle endringer. fornem. Spørsmålet om forholdet mellom lokale og generelle fenomener i patogenesen av sykdommen og patologisk prosess er fortsatt ganske komplekst. Det er ingen absolutt lokale prosesser i en hel organisme. Hele kroppen er involvert i den patologiske prosessen, sykdommen. Som kjent, med enhver patologi: pulpitt, stomatitt, lokal forbrenning, koke, hypofyseadenom, lider hele kroppen.Med utviklingen av enhver sykdom, som regel, oppdages uspesifikke og spesifikke mekanismer. Uspesifikke mekanismer bestemmes av inkludering i patogenesen av typiske patologiske prosesser, som er preget av en naturlig, stereotyp og genetisk bestemt utvikling av ulike prosesser over tid: betennelse, feber, endringer i mikrosirkulasjon, trombose, etc. , så vel som å øke permeabiliteten til biologiske membraner, generere reaktive oksygenarter, etc. Deretter aktiveres systemet med cellulær og humoral immunitet, og gir spesifikk beskyttelse og bekjempe et fremmedlegeme som har kommet inn i kroppen. Det er imidlertid ingen klar forskjell mellom spesifikke og uspesifikke mekanismer.Den patogene effekten av etiologiske faktorer realiseres gjennom tre mekanismer for patogenese: direkte, humoral og nevrogen. Direkte skadevirkninger utøves av fysiske og mekaniske faktorer som har stor tilførsel av kinetisk energi, termisk (forbrenning), kjemisk (forbrenning).
Humorale mekanismer for patogenesen formidles av kroppsvæsker: blod, lymfe, intercellulær væske. Denne mekanismen spiller en spesiell rolle i generaliseringen av patologi (metastase, sepsis, etc.).
Den nevrogene mekanismen for patogenesen formidles gjennom nervesystemet på grunn av forstyrrelse av reguleringsprosesser.
17. Kroppsreaktivitet: definisjon av konseptet. Typer reaktivitet. De viktigste faktorene som bestemmer reaktivitet.
Ideer om kroppens reaktivitet og motstand begynte å ta form tilbake i antikkens medisin dager, og nådde sin største utvikling innen gammel gresk medisin. Allerede da så leger at folk har ulik motstand mot sykdommer og tolererer dem ulikt.
1. Reaktivitet (re + lat. as1zush - effektiv, aktiv) - egenskapen til en levende organisme til å reagere på en bestemt måte på påvirkning av eventuelle miljøfaktorer (ESMT).
2. Reaktivitet er kroppens evne til å reagere ved å endre sin livsaktivitet til påvirkning fra omgivelsene (A.D. Ado).
Reaktivitet er iboende i alle levende organismer, sammen med slike manifestasjoner som utvikling, vekst, reproduksjon, arv, metabolisme. Dannelsen av reaktivitet utføres på grunnlag av slike egenskaper som er iboende i levende organismer som: irritabilitet, følsomhet, motstand.
Ved å ta hensyn til organismens biologiske egenskaper, skiller de mellom arter (eller biologiske), gruppe- og individuelle reaktivitet.Den viktigste er artsreaktivitet - et sett med reaktivitetstrekk som er karakteristiske for en gitt art av levende vesener. For eksempel er dyr likegyldige til patogener som forårsaker kikhoste og skarlagensfeber, og mennesker er likegyldige til patogener som forårsaker svinepest. Sykdommer som aterosklerose og hjerteinfarkt hos mennesker skiller seg betydelig fra lignende patologier hos kaniner, etc. Noen ganger kalles denne reaktiviteten primær. Den har som mål å bevare arten og individet.
Gruppereaktivitet dannes på grunnlag av arter og er delt inn i alder, kjønn og konstitusjonell. Aldersrelatert reaktivitet bestemmer spesifisiteten til reaksjoner på stimuli som er karakteristiske for en gitt alder. Spesielt nyfødte, sammenlignet med voksne, har en større evne til å opprettholde bioenergetikk gjennom anaerob glykolyse; voksne får ikke kikhoste. I høy alder er det trekk ved responsen på smittestoffer, som kan være assosiert med en reduksjon i funksjonen til barriereformasjoner, en redusert evne til å produsere antistoffer og en reduksjon i fagocytisk aktivitet.
Seksuell reaktivitet bestemmes av de reaktive egenskapene som ligger i et gitt kjønn: for eksempel er kvinner mer motstandsdyktige mot blodtap og smerte, og menn er mer motstandsdyktige mot fysisk aktivitet.
Konstitusjonell reaktivitet bestemmes av arv og langsiktig påvirkning av miljøfaktorer som danner stabile morfo-funksjonelle egenskaper ved kroppen. Spesielt normostenikere og hyperstenikere er mer motstandsdyktige mot langvarig og økt fysisk og psyko-emosjonelt stress sammenlignet med astenikere. Hippokrates, basert på de konstitusjonelt bestemte reaksjonene til nervesystemet, identifiserte hovedtypene av temperamenter: sangvinsk, kolerisk, melankolsk og flegmatisk, og trodde at hver type er disponert for visse sykdommer.
Individuell reaktivitet bestemmes av arvelig informasjon, individuell variasjon og konstitusjonelle egenskaper for hver organisme, som bestemmer arten av dens forløp av både fysiologiske reaksjoner og patologiske prosesser. Et typisk eksempel på manifestasjonen av individuell reaktivitet er allergiske reaksjoner hos individer.
Tar man hensyn til graden av spesifisitet av kroppens responser, skilles spesifikk og uspesifikk reaktivitet. Spesifikk reaktivitet manifesteres ved utvikling av immunitet mot antigeneksponering. Spesifikke reaksjoner danner hos pasienten et karakteristisk klinisk bilde av hver nosologisk form (for eksempel skade på de hematopoietiske organene ved strålesyke; spasmer av arterioler ved hypertensjon). Uspesifikk reaktivitet manifesteres av generelle reaksjoner som er karakteristiske for mange sykdommer (utvikling av feber, hypoksi, aktivering av fagocytose og komplementsystemet, etc.).
Reaktivitet kan manifestere seg i en uendret form (dette er primær, eller arvelig bestemt reaktivitet) og i en modifisert form under påvirkning av ytre og indre forhold (dette er sekundær eller ervervet reaktivitet).
Avhengig av den biologiske betydningen av kroppens respons på virkningen av et bestemt middel, skilles fysiologisk og patologisk reaktivitet.
Fysiologisk reaktivitet er reaktivitet i forhold til fysiologiske stimuli under tilstrekkelige eksistensbetingelser for organismen. Det er beskyttende og tilpasningsdyktig i naturen og er rettet mot å opprettholde den dynamiske konstansen til det indre miljøet i kroppen og på det fulle samspillet mellom kroppen og miljøet.
Patologisk (smertefullt endret) reaktivitet er reaktivitet som oppstår som et resultat av virkningen av et patogent irriterende middel på kroppen og er preget av redusert tilpasningsevne av kroppen til miljøet (for eksempel allergiske reaksjoner). Sjokk av enhver opprinnelse påvirker kraftig kroppens reaktivitet, hemmer den, som et resultat av at kroppens motstand mot infeksjon svekkes, og etter sjokk skapes forhold for utvikling av sårinfeksjon, da fagocytose svekkes og den bakteriedrepende aktiviteten til leukocytter reduseres. Anestesi hemmer den fagocytiske aktiviteten til leukocytter og hemmer produksjonen av antistoffer.
Arter, kjønn og alderstyper av reaktivitet er fysiologiske. De bestemmer kroppens normale reaksjon på stimuli. Disse typer reaktivitet kan i prinsippet ikke være patologiske, ellers vil arten, kjønn, alder, som har patologisk reaktivitet, i evolusjonsprosessen, uunngåelig forsvinne fra jordens overflate. Samtidig kan individuell reaktivitet, avhengig av arvelige og konstitusjonelle egenskaper, alder, kjønn og miljøpåvirkninger, være både fysiologisk og patologisk.
Kroppens reaktivitet avhenger av påvirkning av eksterne faktorer og funksjonstilstanden til kroppen selv. Enhver påvirkning av miljøfaktorer påvirker kroppens reaktivitet.
Omgivelsestemperaturen har også en betydelig innvirkning på kroppens reaktivitet.
Årstiden og værforholdene påvirker kroppens reaksjonsevne. Spesielt personer med revmatisme er svært følsomme for endringer i barometertrykk, høy luftfuktighet og lav temperatur. Under disse forholdene er det mer sannsynlig at de opplever eksacerbasjoner eller tilbakefall av sykdommen.
Psykogene faktorer og stress endrer kroppens reaktivitet, disponerer for hjerte- og karsykdommer eller bidrar til manifestasjon av sykdommer med arvelig disposisjon (diabetes mellitus, hypertensjon, etc.).
Interne faktorer påvirker også kroppens reaktivitet. Blant disse faktorene inntar nervesystemet en spesiell plass. Praktisk medisin har lenge lagt stor vekt på en persons humør i hans motstand mot ulike sykdommer. Avicenna mente at for å være sunn, må du være sprek. N.I. Pirogov hevdet at negative følelsesmessige forstyrrelser letter utbruddet av sykdommen, og en god sinnstilstand bidrar til helbredelse av sår. S.P. Botkin mente at feber kunne oppstå under påvirkning av psykogene årsaker.
Alle deler av nervesystemet er involvert i dannelsen av reaktivitet: reseptorer, spinal og medulla oblongata, subkortikale formasjoner og cerebral cortex.
IP la eksepsjonell vekt på sentralnervesystemets rolle i kroppens reaktivitet. Pavlov. Mens han studerte typene høyere nervøs aktivitet hos hunder, fant han at reaktivitet avhenger av styrken, mobiliteten og balansen til de grunnleggende nerveprosessene - eksitasjon og hemming i hjernebarken. I henhold til styrken til de grunnleggende nerveprosessene identifiserte han to typer: sterk og svak; i henhold til balansen mellom de grunnleggende nerveprosessene: balansert og ubalansert; og i henhold til mobilitet - stillestående og mobil. Disse typene av høyere nervøs aktivitet i henhold til I.P. Pavlov tilsvarer de menneskelige temperamentene beskrevet i sin tid av Hippokrates. Personer med ekstreme typer høyere nervøs aktivitet er oftere utsatt for sykdommer (for eksempel nevroser).
Arvelige menneskelige sykdommer: generelle egenskaper, klassifiseringer. Sammenligning av begrepene arvelige sykdommer, medfødte sykdommer, fenokopier. Typiske medfødte anomalier i hode og nakke.
Arvelige menneskelige sykdommer studeres av medisinsk genetikk - dette er en gren av menneskelig genetikk som studerer arvelig bestemte morfologiske og funksjonelle forstyrrelser i menneskelig ontogenese, mønstrene for deres arv, fenotypisk implementering og distribusjon, samt utvikling av metoder for diagnose, forebygging og behandling av disse lidelsene.
Begrepet "arvelige sykdommer" er noen ganger identifisert med begrepet "medfødte sykdommer". Medfødte sykdommer forstås slik
forhold som allerede eksisterer ved fødselen. Medfødte sykdommer kan være forårsaket av arvelige og ikke-arvelige faktorer. Disse inkluderer medfødte misdannelser av ikke-arvelig karakter, som er fenokopier av arvelige misdannelser. Samtidig er ikke alle arvelige sykdommer medfødte – mange sykdommer viser seg i en mye senere alder.
Fenokopi er en ikke-arvelig endring i alle egenskaper til en organisme under påvirkning av miljøet, og kopierer den fenotypiske manifestasjonen av mutasjoner som er fraværende i genotypen til et gitt individ. For eksempel:
1. Medfødte infeksjoner (toksoplasmose, røde hunder, syfilis, etc.) kan indusere fenokopier av patologiske mutasjoner hos flere søsken (søsken).
Dette er barn av samme foreldrepar: brødre og søstre) og reiser dermed mistanke om en arvelig sykdom.
2. Fenokopier forårsaket av ytre faktorer av kjemisk og fysisk natur kan oppstå med en viss frekvens ikke bare hos probandet, men også hos hans søsken, hvis faktorene fortsetter å virke etter fødselen av et sykt barn.
1. Arvelige sykdommer. Manifestasjonen av den patogene effekten av mutasjon som en etiologisk faktor er praktisk talt uavhengig av det ytre miljøet. Det kan bare endre alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen. Her spiller arvelighet en avgjørende rolle. Sykdommer i denne gruppen inkluderer alle kromosomale og genetiske arvelige sykdommer med full manifestasjon: Downs sykdom, hemofili, fenylketonuri, akondroplasi, etc.
2. Sykdommer med arvelig disposisjon. For disse sykdommene er arvelighet en etiologisk faktor, men for penetrering av muterte gener er en tilsvarende tilstand av kroppen nødvendig, på grunn av den skadelige påvirkningen fra miljøet (gikt, noen former for diabetes - deres manifestasjon avhenger av overdreven ernæring) . Slike sykdommer vises vanligvis med alderen under påvirkning av eksterne faktorer: overarbeid, overspising, forkjølelse, etc.
3. I denne gruppen av sykdommer er de etiologiske faktorene miljøpåvirkninger, men hyppigheten av forekomst og alvorlighetsgrad av sykdommen avhenger betydelig av den arvelige disposisjonen. Denne gruppen inkluderer aterosklerose, hypertensjon, tuberkulose, eksem og magesår. De oppstår under påvirkning av eksterne faktorer (noen ganger ikke engang en, men en kombinasjon av mange faktorer - dette er multifaktorielle sykdommer), men mye oftere hos individer med en arvelig disposisjon. I likhet med sykdommer i 2. gruppe tilhører de sykdommer med arvelig disposisjon, og det er ingen skarp grense mellom dem.
4. Arvelighet spiller ingen rolle i opprinnelsen til sykdommer i denne gruppen. Etiologiske faktorer er kun eksterne (miljømessige) faktorer. Dette inkluderer de fleste skader, infeksjonssykdommer, brannskader osv. Genetiske faktorer kan bare påvirke forløpet av patologiske prosesser (gjenoppretting, restaureringsprosesser, kompensasjon av svekkede funksjoner).
Arvelige sykdommer utgjør en betydelig del av strukturen til generell menneskelig patologi. Mer enn 2000 av dem er allerede kjent, og denne listen oppdateres stadig med nye skjemaer. De har en betydelig innvirkning på sykelighet og dødelighet. 40 % av barnedødeligheten skyldes helt eller delvis arvelig patologi, minst 40 % av spontane aborter er assosiert med kromosomavvik.
10,5 % av befolkningen lider av arvelige sykdommer eller sykdommer med arvelig disposisjon. 5 % av nyfødte har visse arvelige defekter. Dessuten, på barnesykehus, er omtrent 30 % av sengene okkupert av pasienter med arvelige sykdommer.
Arvelige sykdommer klassifiseres fra et klinisk og genetisk synspunkt. Den kliniske klassifiseringen er basert på system- og organprinsippet, siden alle arvelige sykdommer er de samme i etiologi (de er basert på en mutasjon):
1. Metabolske sykdommer - fenylketonuri, galaktosemi, gikt, glykogenose, homocystinuri, porfyri, etc.
2. Bindevevssykdommer - Marfan syndrom, kondrodystrofi, akondroplasi, etc.
3. Blodsykdommer - hemoglobinopatier, membranopati, enzymopatier, etc.
4.Psykiske lidelser - schizofreni, manisk-depressiv psykose mv.
5. Sykdommer i mage-tarmkanalen - cøliaki, magesår, arvelig hyperbilirubinemi, etc.
6. Nyresykdommer - arvelig nefritt, cystinuri, cystinose, polycystisk nyresykdom, tuberøs sklerose, etc.
Fra et genetisk synspunkt klassifiseres arvelige sykdommer som mutasjoner, siden de er den etiologiske faktoren til sykdommer. Avhengig av organiseringsnivået (mengden av skade) av arvelige strukturer, skilles gen-, kromosomale og genomiske mutasjoner ut, og i denne forbindelse er arvelige sykdommer delt inn i 2 store grupper:
1. Genetisk - sykdommer forårsaket av genmutasjoner som overføres fra generasjon til generasjon.
2. Kromosomale - sykdommer forårsaket av kromosomale og genomiske mutasjoner.
Det er en annen gruppe sykdommer assosiert med arv - dette er sykdommer som oppstår når mor og foster er uforenlige med antigener og utvikler seg på grunnlag av en immunologisk reaksjon hos mødre. Den mest typiske og godt studerte sykdommen i denne gruppen er hemolytisk sykdom hos nyfødte. Det oppstår når et Rh-positivt foster utvikler seg i kroppen til en Rh-negativ mor.Ifølge patogenesen deles medfødte sykdommer inn i arvelige sykdommer og arvelig disponerte, som er forårsaket av skade på det arvelige apparatet til den reproduktive eller somatiske cellen .
19. Etiologi og patogenese av arvelige sykdommer. Eksempler på molekylære og kromosomale arvelige sykdommer hos mennesker.
Årsaken til arvelige sykdommer er mutasjoner. Mutasjon er prosessen med å endre arvelige strukturer. Det er mer riktig å kalle en mutant organisme en "mutant". Mutasjoner i kjønnsceller fører til utvikling av en mutant organisme. De er karakteristiske for alle celler og overføres fra generasjon til generasjon. Det er spontane og induserte mutagenese. Denne inndelingen er til en viss grad vilkårlig.
Spontan mutagenese er forekomsten av en mutasjon under normale fysiologiske forhold i kroppen uten ytterligere eksponering for noen eksterne faktorer i kroppen. Den bestemmes av en rekke kjemiske stoffer som dannes under stoffskifteprosessen, naturlig bakgrunnsstråling, replikasjonsfeil osv. Mutasjonsprosessen hos mennesker skjer kontinuerlig og intensivt, og fører stadig til nye mutasjoner. I følge litteraturen er frekvensen av genmutasjoner hos mennesker 1-2 per 100 000 kjønnsceller eller mindre. Hyppigheten av kromosomale og genomiske mutasjoner er mye høyere enn for genmutasjoner. For eksempel er frekvensen av ikke-disjunksjon av kjønnskromosomer og det 21. kromosomparet hos mennesker omtrent 1 % for hvert par, og tatt i betraktning forekomsten av ikke-disjunksjon for andre par av kromosomer, overstiger den totale frekvensen av ikke-disjunksjon 20 %. Hyppigheten av spontane mutasjoner kan avhenge av organismens fysiologiske tilstand, alder, genotype og andre faktorer. Avhengigheten av forekomsten av nye mutasjoner av akondroplasi og Marfans syndrom på fedrenes alder ble notert. Jo eldre en mann er, jo mer sannsynlig er det at kjønnscellene hans bærer mutante alleler.
De viktigste egenskapene til kjemisk mutagenese:
Avhengighet av effekten på konsentrasjonen av stoffet og virkningstidspunktet,
Sannsynligheten for kromosomskade på grunn av virkningen av kjemikalier avhenger av stadiet av cellesyklusen (for eksempel for alkylerende mutagener er DNA-syntesestadiet det mest følsomme),
Fraværet av en terskel for virkningen av alkylerende mutagener på menneskelige kromosomer, selv om virkningen av to mutagene molekyler eller to skadelige sentre i ett molekyl er nødvendig for at et brudd skal skje,
Grunnlaget for interaksjonen av et kjemisk mutagen med et kromosom er en enzymatisk reaksjon,
Mekanismen for interaksjon av et bestemt mutagen er den samme for alle stadier av cellesyklusen og inkluderer tre stadier: penetrering inn i cellen, aktivering eller inaktivering av stoffet i cellen før kontakt med kromosomet og interaksjon av aktiverte molekyler med kromosomet ,
Uavhengighet av virkningen av kjemiske mutagener under kombinert påvirkning (mangel på synergisme og antagonisme),
Reaksjonen til cellens kromosomale apparat til mutagen bestemmes av mange faktorer, hvor bidraget fra hver av dem er relativt lite.
Både kjemisk mutagenese og strålingsmutagenese er farlig når store populasjoner er involvert.
Store humane kromosomsykdommer Kromosomsykdommer er en stor gruppe av klinisk forskjellige patologiske tilstander, der den etiologiske faktoren er kromosomale eller genomiske mutasjoner. Klassifiseringen av kromosomsykdommer er basert på typene mutasjoner (polyploidi, aneuploidi, translokasjon, delesjon, inversjon, duplisering) og de involverte kromosomene Alle former for kromosomale og genomiske mutasjoner finnes hos mennesker. Fulle former for tetraploidi og triploidi ble bare funnet i spontane aborter, noe som indikerer deres dødelige effekt i de tidlige stadiene av utviklingen. Den dødelige effekten av andre former for kromosomale og genomiske mutasjoner avhenger av typen kromosom som er involvert og lidelsens natur. Følgende grupper og typer godt anerkjente kromosomale syndromer skilles ut:
1. Monosomisyndromer (XO - Shereshevsky-Turner syndrom).
2. Trisomisyndromer: 8+, 9+, 13+ (Patau syndrom), 18+ (Edwards syndrom), 21+ (Downs syndrom). I tillegg er det trisomi på X-kromosomet.
3. Syndromer forårsaket av slettinger.
4. Delvise trisomisyndromer.
Patogenese av kromosomale sykdommer. Arten og alvorlighetsgraden av manifestasjoner av kromosomsykdommer varierer avhengig av typen anomali og kromosomet. Felles for alle former for kromosomsykdommer er mangfoldet av lesjoner:
Kraniofacial dysmorfi,
Medfødte misdannelser av indre og ytre organer,
- langsom vekst og utvikling
- nedsatt mental funksjon
- funksjonssvikt i nervesystemet og det endokrine systemet.
Laster inn...