Dette makropreparatet er en lever. Formen bevares, vekten og dimensjonene reduseres. Leveren er gul.
Disse patologiske endringene kan utvikle seg som følge av forgiftning, allergisk eller viral leverskade. I organet utvikler fett (gul) dystrofi, hvis morfogenetiske mekanisme er dekompensasjon. Dystrofi sprer seg fra midten til periferien av lobulene. Det erstattes av nekrose og autolytisk forfall av sentrale hepatocytter. Fettprotein detritus fagocyteres, mens det retikulære stroma med utvidede kar blir eksponert (rød dystrofi). På grunn av nekrose av hepatocytter krymper leveren og krymper i størrelse.
1) gunstig: overgang til en kronisk form.
2) ugunstig:
a) død av lever- eller nyresvikt;
b) post-nekrotiserende levercirrhose;
c) skade på andre organer (nyre, bukspyttkjertel, myokard, sentralnervesystemet) som følge av forgiftning.
Konklusjon: disse morfologiske endringene indikerer fett degenerasjon av hepatocytter og deres progressive nekrose.
Diagnose: Giftig leverdystrofi. Fase av gul dystrofi.
^ 10. Magekreft.
Denne makroforberedelsen er magen. Formen og størrelsen på orgelet endres på grunn av spredning av hvitaktig gult vev, som har vokst inn i mageveggen og tykkere det betydelig (opptil 10 cm eller mer). Lindringen av slimhinnen er ikke uttalt. I den sentrale delen av veksten er depresjoner, løsninger og hengende områder - sårdannelse synlig.
Beskrivelse av patologiske endringer:
Disse patologiske endringene kan utvikle seg som et resultat av forstadier til kreft og forstadier til forstadier (tarmmetaplasi og alvorlig dysplasi).
I foci av endringer i epitelet, malignitet i celler og utvikling av svulster (eller kreft utvikler de novo). Styrt av det makroskopiske bildet kan vi si at dette er en kreft med overveiende endofytisk infiltrerende vekst - infiltrativ -ulcerøs kreft (som det fremgår av sårdannelse av svulsten). Histologisk kan det være både adenokarsenom og udifferensiert kreft. Fremgang, svulsten invaderer mageveggen og tykner den betydelig.
1) gunstig:
a) langsom vekst av kreft;
b) sterkt differensiert adenokarsenom;
c) sen metastase;
2) ugunstig: død av utmattelse, rus, matastaser; spredning av kreft utenfor magen og spiring til andre organer og vev, sekundære nekrotiske endringer og forfall av karsinom; dysfunksjon i magen.
Konklusjon: disse morfologiske endringene indikerer mutasjonell transformasjon av epitelceller med deres malignitet og påfølgende tumorprogresjon, som med infiltrerende vekst førte til invasjon av mageveggen med sårdannelser, som kan representere sekundære nekrotiske endringer og svulstforfall.
Diagnose: Infiltrativ ulcerøs magekreft.
^ 11. Erosjoner og akutte magesår.
Denne makroforberedelsen er magen. Formen og størrelsen på orgelet er bevart, massen er ikke endret. Orgelet er hvitaktig i fargen. Slimhinnen er dekket med svarte formasjoner med en tett konsistens. Blant de mange små er diameteren 1-5 mm. det er også større med en diameter på 7 mm, samt konglomerater på 8x1 cm, 3x0,5 cm, bestående av sammenslåtte formasjoner med en diameter på 5 mm. Nær en av dem ser vi dannelsen av en trekantet form, hvis grenser har markante forskjeller fra mageslimhinnen, siden de dannes av bindevev.
Disse morfologiske endringene kan utvikles som et resultat av eksogene og endogene påvirkninger: underernæring, dårlige vaner og skadelige midler, samt autoinfeksjoner, kronisk autointoksikasjon, refluks, neuro-endokrine, vaskulære allergiske lesjoner. Siden lesjonene er lokalisert i fundus, kan vi snakke om en autoimmun prosess med skade på parietalcellene, noe som førte til dystrofiske og nekrobiotiske endringer i epitelet, et brudd på dets regenerering og atrofi. Sannsynligvis i dette tilfellet utviklet kronisk atrofisk gastritt seg med atrofi i slimhinnen og kjertlene. Defekter i slimhinnen fører til erosjon, som dannes etter blødning og avvisning av dødt vev. Det svarte pigmentet på bunnen av erosjonen er saltsyrehematin. Disse endringene er forbundet med omstruktureringen av epitelet. Utdanning, hvis grense dannes av slimhinnen og representerer helbredelse av akutt magesår ved arrdannelse og epitelisering.
1) gunstig:
a) helbredelse av akutte sår ved arrdannelse eller epitelialisering;
b) inaktiv kronisk gastritt (remisjon);
c) milde eller moderate endringer;
d) epitelisering av erosjon;
2) ugunstig:
a) utvikling av kronisk magesår;
b) malignitet av epitelceller;
c) uttalte endringer;
d) aktiv uttalt gastritt.
Konklusjon: disse morfologiske endringene indikerer langsiktige dystrofiske og nekrobiotiske endringer i slimhinnenes epitel med svekket regenerering og strukturell omlegging av slimhinnen.
Diagnose: kronisk atrofisk gastritt, erosjon og akutt magesår.
^ 12. Kronisk magesår.
Denne makroforberedelsen er magen. Massene og størrelsene på orgelet er normale, formen bevares. Orgelet er lysegrått i fargen, relieffet er sterkt utviklet. På den mindre krumningen i magen i pylorseksjonen er det en signifikant depresjon i mageveggen 2x3,5 cm. Den begrensende overflaten av organet er blottet for karakteristisk folding. Foldene konvergerer til formasjonens grenser. I området med den patologiske prosessen er det ingen slimete, submukøse og muskuløse lag i mageveggen. Bunnen er glatt, fylt med en serøs membran. Kantene er møne-lignende hevet, tett, har en annen konfigurasjon: kanten som vender mot pylorus er grunne (på grunn av gastrisk peristaltikk).
Beskrivelse av patologiske endringer:
Disse patologiske endringene kan utvikle seg som følge av generelle og lokale faktorer (generelt: stressende situasjoner, hormonelle lidelser; medisinske; dårlige vaner som fører til lokale lidelser: hyperplasi av kjertelapparatet, økt aktivitet av den syrepeptiske faktoren, økt motilitet, en økning i antall gastrinproduserende celler; og en generell lidelse: eksitasjon av de subkortikale sentrene og hypotalamus-hypofyseregionen, en økning i tonen i vagusnerven, en økning og påfølgende uttømming av produksjonen av ACTH og glukokartikoider ). Disse bruddene virker på mageslimhinnen og fører til dannelse av en defekt i slimhinnen - erosjon. På bakgrunn av ikke-helbredende erosjon utvikler det seg et akutt magesår, som med fortsatt patogene effekter blir til et kronisk sår, som går gjennom perioder med forverring og remisjon. I løpet av remisjonsperioden kan bunnen av såret dekkes med et tynt lag epitel, som ligger lagvis på arrvevet. Men i løpet av forverringsperioden utjevnes "helbredelsen" som et resultat av fibrinoid nekrose (som fører til skade ikke bare direkte, men også av fibrinoide endringer i blodkarets vegger og forstyrrelse av trofisme i sårvevet).
1) gunstig: remisjon, helbredelse av såret ved arrdannelse etterfulgt av epitelisering.
2) ugunstig:
a) blødning;
b) perforering;
c) penetrasjon;
d) malignitet;
e) betennelse og ulcerative cicatricial prosesser.
Konklusjon: disse morfologiske endringene indikerer en destruktiv prosess i mageveggen, som fører til dannelse av en defekt i slimhinnen, submucosa og muskelmembran - et sår.
Diagnose: Kronisk magesår.
^ 13. Hyalinose av miltkapsel. Glasert milt.
Denne makroforberedelsen er milten. Massene og størrelsene på orgelet økes ikke, formen bevares. Fargen på kapselen er hvit, den er grov, og tuberosen er mer uttalt foran. Fordypningene er mer og mindre store. Et område med en diameter på 0,5 cm er merkbart på den fremre overflaten av orgelet med gul farge. Bak og fra siden med kapselen loddes områder med gulaktig vev.
Beskrivelser av patologiske endringer.
Disse patologiske endringene kan utvikles som et resultat av ødeleggelse av fibrøse strukturer og en økning i vev-vaskulær permeabilitet (plasmoragi) i forbindelse med angioneurotiske metabolske og immunpatologiske prosesser. Plasmorrhage - vevsimpregnering med plasmaproteiner, deres absorpsjon på fibrøse strukturer, nedbør og dannelse av hyalin. Hyalinose kan utvikles som et resultat av plasmaimpregnering, fibronoid hevelse, betennelse, nekrose, sklerose. I miltkapslen utvikler hyalinose seg som et resultat av sklerose. Bindevevet svulmer, mister fibrillaritet, buntene smelter sammen til en homogen tett, bruskmasse, cellene komprimeres, atrofi. Vevet blir tett, hvitaktig, gjennomskinnelig. Sammen med hyalinose av bindevev i milten, kan lokal hyalinose av arterioler være tilstede som et fysiologisk fenomen. I dette tilfellet dannes enkel hyalin (på grunn av svette av uendrede eller litt endrede komponenter i blodplasma).
1) gunstig:
a) bare var mulig som et trinn i prosessen under stabilisering og resorpsjon av hyalinmasser;
b) ugunstig - den hyppigste: nedsatt organfunksjon, begrensning av funksjonaliteten.
Konklusjon: dataene om morfologiske endringer indikerer dystrofiske prosesser i miltkapslen, noe som førte til hyalinose.
Diagnose: Hyalinose av miltkapsel.
^ 14. Dysenterikolitt.
Dette makropreparatet er tykktarmen. Formen på orgelet bevares, massen og dimensjonene økes på grunn av fortykkelsen av veggen. Slimhinnen har en skitten grå farge, på toppen av brettene og mellom dem er filmoverleggene med en brungrønn farge som dekker slimmassen nekrotiske, sårdannet, mange steder fritt hengende ned i tarmlumen (som er innsnevret).
Beskrivelse av patologiske endringer:
Disse patologiske endringene kan utvikle seg som et resultat av en akutt tarmsykdom med en dominerende lesjon i tykktarmen, årsaken til dette var penetrering, utvikling og reproduksjon av Shigella -bakterier og deres art i slimhinnenes epitel. Denne gruppen av bakterier har en cytoplasmatisk effekt på disse cellene, som er ledsaget av ødeleggelse og desquamation av sistnevnte, utvikling av desquamative catarrh. Enterotoksinet av bakterier har en vasoneuroparalytisk effekt, som er forbundet med lammelse av blodkar> økt ekssudasjon og skade på intramurale nerveganglier, noe som fører til progresjon av prosesser og utvikling av fibrinoidbetennelse (som følge av økt svette av fibrinogen fra utvidede kar). Hvis vi i det første stadiet bare finner overfladisk nekrose og blødning, så vises det i det andre stadiet en fibrinoidfilm på toppen og mellom brettene. De nekrotiske massene i slimhinnen er gjennomsyret av fibrin. Dystrofiske og nekrotiske endringer i nervepleksene kombineres med leukocyttinfiltrasjon av slimhinnen og submukosa, dets ødem, blødninger. Med den videre utviklingen av sykdommen i forbindelse med avvisning av fibrinfilmer og nekrotiske masser, dannes sår, som ved 3-4 uker med sykdommen fylles med granulasjonsvev, som modnes og fører til regenerering av sår.
1) gunstig:
a) fullstendig regenerering med mindre feil;
b) abortform;
2) ugunstig:
a) ufullstendig regenerering med arrdannelse> innsnevring av tarmlumen;
b) kronisk dysenteri;
c) lymfadenitt;
d) follikulær, polykulær-ulcerøs kolitt;
e) alvorlige generelle endringer (nekrose av epitalealtubuli i nyrene, fett degenerasjon av hjerte og lever, nedsatt mineralsk metabolisme). Komplikasjoner:
a) perforering av såret: peritonitt; paraproktitt;
b) flegmon;
c) intraintestinal blødning.
Ekstraintestinale komplikasjoner - bronkopneumoni, pilonefritt, serøs artritt, leverabser, ameloidose, forgiftning, utmattelse.
Konklusjon: disse morfologiske endringene indikerer kolon difterikolitt forbundet med de toksiske effektene av Shigella.
Diagnose: Dysenteri og kolitt. Fase av difterikolitt.
^ 15. Tyfusfeber.
Dette makropreparatet er ileum. Formen på orgelet er bevart, vekten og dimensjonene er normale. Tarmen er hvitaktig i fargen, slimhinnen er brettet, hvor formasjoner på 4x2,5 cm og 1x1,5 cm er merkbare, som stikker ut over overflaten av slimhinnen. Spor og krumninger er merkbare på dem, selve overflaten er ujevn, løsnet. Disse formasjonene er skitne grå i fargen. En formasjon med en diameter på 0,5 cm er merkbar, med tap av karakteristisk folding, hvitaktig farge, litt utdypet og komprimert.
Beskrivelse av patologiske endringer:
Disse patologiske endringene kan utvikle seg som et resultat av infeksjon (parenteral) med tyfusbacillus og deres multiplikasjon i den nedre delen av tynntarmen (med frigjøring av endotoksin). Etter lymfekanalen -> til Peyers lapper -> salitære follikler -> regionale lymfeknuter -> blod -> bakteremi og bakteriocholia
-> inn i tarmens lumen -> hypererg reaksjon i folliklene, noe som fører til økning og hevelse i folliklene, tortuositet på overflaten. Dette skjer som et resultat av spredning av monocytter, histiocytter, retikulocytter, som strekker seg utover folliklene inn i de underliggende lagene. Monocytter blir til makrofager (tyfusceller) og danner klynger - tyfoid granulomer. Catarrhal enteritt slutter seg til disse endringene. Med ytterligere progresjon av prosessen nekrotiserer tyfusgranulomer og er omgitt av en sone med avgrensningsbetennelse, sekvestrering og avvisning av nekrotiske masser fører til dannelse av "skitne sår" (som et resultat av bløtlegging med galle), som til slutt endrer utseende : de er renset for nekrotiske masser, kantene er avrundede. Spredningen av granulasjonsvev og dets modning fører til dannelse av delikate arr i stedet. Lymfvev blir gjenopprettet. Exodus:
1. gunstig:
Fullstendig regenerering av lymfoide vev og helbredelse av sår;
2. negativ:
Død som følge av tarm (blødning, perforering av sår, peritonitt) og ekstraintestinale komplikasjoner (lungebetennelse, osteomyelitt, intramuskulære abscesser, sepsis, voksaktig nekrose i rectus abdominis muskler);
dystrofiske endringer i parenkymorganene, dannelsen av tyfusgranulomer i dem.
Konklusjon: disse morfologiske endringene indikerer en akutt smittsom sykdom med lokale endringer i tynntarmen - ileolitt.
Diagnose: Ileolith.
^ 16. Gangren i tynntarmen.
Dette makropreparatet er en del av tynntarmen. Dimensjonene og vekten er ikke endret. Tarmløkkene er forstørret, konsistensen til den ene delen er løs, den andre endres ikke. Overflaten er glatt. Serøs membran er kjedelig og kjedelig. Mellom løkkene, en klebrig, tyktflytende, tøyende væske i form av tråder. På tarmdelen er veggene forstørret, lumen er innsnevret.
Mulige årsaker: nedsatt blodtilførsel som følge av strongometic nekrohodemoni i de mesenteriske arteriene.
Morfogenese: iskemi, dystrofi, atrofi, nekrose av et organ i kontakt med det ytre miljøet - gangren.
1) ugunstig - putrefaktiv smelting, destilleres.
Konklusjon: indirekte vaskulær nekrose.
Diagnose: Våt gangren i tynntarmen.
386. Kronisk magesår.
På den mindre krumningen i magen er en bratt sårfeil synlig opptil 1 cm i diameter, bunnen og kantene er tette, møne-lignende.
108. Kroniske magesår og tolvfingertarm.
På slimhinnen i magen og tolvfingertarmen er 3 ulcerative defekter synlige.I magen et langstrakt sår med underminerte tette kanter og tett bunn. I tolvfingertarmen 2 sår med avrundet form, plassert overfor hverandre ("kyssesår"), i et av dem er det et perforert hull
128. Melena (blødning i lumen i mage -tarmkanalen).
Tarmslimhinnen er svart (pigment saltsyrehematin, methemoglobin, jernsulfid)
149. Skålformet magekreft. 184. Skirr av magen.
Magekreft.
Ekso- og endofytisk vekst.
146. Ulcerøs kolitt.
På slimhinnen i tykktarmen, flere ulcerative defekter
av forskjellige former og størrelser.
A. Polypoid kreft.
75b. Myoma i magen.
UTFOR MIKROPREPARATER:
62a. Kronisk magesår (forverringstrinn).
På bunnen av et kronisk sår skilles 4 lag:
1) på overflaten av den ulcerative defekten er det en sone med nekrose med leukocytter, 2) under den er fibrinoid nekrose, 3) en sone med granulasjonsvev er synlig nedenfor, etterfulgt av 4) en sone med sklerose med lymfoide infiltrater og sklerosert fartøyer.
90. Akutt suppurativ blindtarmbetennelse (flegman-ulcerativ).
(se samtidig stoffet 151. Vedlegget er normalt)
Alle lag i vedlegget er infiltrert med leukocytter, slimhinnen er sårdannet. I submucosa, overbelastede kar og blødninger
177. Kronisk blindtarmbetennelse med regenerering av slimhinnen.
Veggen i vedlegget er tykkere på grunn av spredning i alle lag av fibrøst bindevev Nydannede lavkubiske epitelceller kryper på såret
140. Kolecystitt.
Veggen i galleblæren er tykkere på grunn av spredning av bindevev. På bakgrunn av sklerose er det infiltrater som består av leukocytter. Slimhinnen atrofieres
74. Fast magekreft.
Parenkymet og stroma i svulsten er jevnt utviklet. Parenkymet er representert av atypiske celler som danner celler. Anaplastisk epitel formerer seg, på steder vokser det utenfor slimhinnen - infiltrerende vekst
På l og med (bilder):
Testikler: velg riktige svar.
433. Årsakene til akutt gastritt er:
1- alkoholisme
2- infeksjon
3- inntak av traumatiske stoffer
434. Følgende endringer er karakteristiske for atrofisk gastritt:
1- rosa slimhinne, med veldefinerte folder
2- slimhinnen blek
3- det er mye slim i magen
4- fokal regenerering av epitelet
435. Den viktigste alvorlige komplikasjonen av magesår er:
1- lymfadenitt i regionale noder
2- perforering
3- perigastritt
4- "inflammatoriske" polypper rundt såret
436. De mest karakteristiske endringene i blodårene i bunnen av et kronisk sår er:
1- betennelse og sklerose i veggen
2- overflod
3- anemi
4- store tynnveggede sinusformede kar
437. Den lokale viktige faktoren i patogenesen av magesår og duodenalsår inkluderer:
1- smittsom
2- brudd på trofisme
3- giftig
4- reduksjon i sekresjonen av gastrin og histamin
5- eksogent
438. Lagene i bunnen av et kronisk magesår er:
1- ekssudat
3- granulasjonsvev
4- sklerose
439. En obduksjon av den avdøde avslørte mange mageserosjoner fra brannskader, dekket med saltsyrehematin. Erosjon dannet:
1- før brenning
2- under en brenning
440. På slimhinnen i magen er det en væske av en kaffetype. Når du renser den, er punkterte blødninger og defekter på størrelse med et nålhode synlige. Angi navnet på prosessen:
1- petechiae
3- akutte sår
441. En obduksjon i magen fant to runde sår plassert på den mindre krumningen, kantene er jevne, bunnen er tynn. Sårene er:
1- skarp
2- kronisk
442. Tegn på et kronisk sår er:
1- tilbakevendende blødning
2-tett sclerosed bunn
3- flere sår
4- ett, to sår
443. Den vanligste lokaliseringen av magekreft er:
2- stor krumning
3- liten krumning
444. En kreftsvulst vokser diffust gjennom alle lagene i mageveggen, tett, magehulen reduseres. Kreft refererer til:
1- differensiert adenokarsinom
2- slimete kreft
445. En kvinne har klinisk bestemte faste svulster i eggstokken på begge sider. Det er først og fremst nødvendig å undersøke tilstedeværelsen av en svulst:
1- i lungene
2- i magen
446. Akutt gastritt manifesterer seg vanligvis i form av:
1- atrofisk
2- hypertrofisk
3- purulent
4- overfladisk
5- med omstrukturering av epitelet
447. Kronisk atrofisk gastritt er preget av:
1- sårdannelse
2- blødninger
3- fibrinøs betennelse
4- enterolisering av slimhinnen
5- overflod og diffus leukocyttinfiltrasjon av sitt eget lag av slimhinnen
448. Forverring av magesår er preget av:
1- hyalinose
2- enterolisering
3- regenerering
4- lymfoplasmacytisk infiltrat
5- nekrotiske endringer
449. Det karakteristiske symptomet på Menetries sykdom er:
1- enterolisering av mageslimhinnen
2- klorhydrolen uremi (gastrisk tetany)
3- Virchow-metastaser
4- gigantiske hypertrofiske folder i mageslimhinnen
5- uspesifikk intestinal granulomatose
450. Iskemisk kolitt kan påvises:
1- med åreforkalkning
2- med sklerodermi
3- med diabetes
4- med revmatoid artritt
451. Endringer i endetarmen er karakteristiske:
1- for ulcerøs kolitt
2- for Crohns sykdom
3- for Hirschsprungs sykdom
452. Når ulcerøs kolitt er ondartet, er tarmslimhinnen:
1- glatt
2- polypoid (granulær)
3- atrofisk
453. Malignitet av adenomatøse polypper er oftere funnet:
1- i basalavdelingene
2- i de overfladiske avdelingene
3- i mellomavdelingene
454. Familial multippel tykktarmspolypose finnes oftere:
1- fra fødsel
4- på slutten av det første leveåret
5- etter 3 år
455. De karakteristiske histologiske tegnene på Whipples sykdom avsløres:
1- i lungene
2- i myokardiet
3- i leveren
4- i nyrene
456. Det mest karakteristiske histologiske tegn på Whipples sykdom:
1- blødning
3- makrofaginfiltrat
4- leukocytose
457. Kreft mistenkes hos en avmagret pasient. En forstørret, herdet lymfeknute kjennes over venstre krageben. Det er først og fremst nødvendig å undersøke:
2- mage
3- spiserøret
458. Vedlegget er tykkere i den distale delen, det serøse dekket er kjedelig, hyperemisk, i lumen er det fekale masser og purulent ekssudat. Mikroskopisk - diffus infiltrasjon av appendiksveggen av nøytrofile, ingen sår. Appendisitt refererer til:
1- til enkel
2- til destruktiv
459. Vedlegget er tykkere i midtsegmentet, serøs membran er dekket med fibrinøse filmer. Histologisk, på bakgrunn av diffus infiltrasjon av hele tykkelsen på sårveggen.
Appendisitt refererer til:
1- til flegmonøs-ulcerativ
2- til gangren
3- til enkelt
460. Vedlegget er tykkere, det serøse integumentet er dekket med fibrin, veggen er svart gjennom, matt. Appendisitt refererer til:
1- til katarrhal
2- til gangren
3- til flegmonøs
461. Abortiv blindtarmbetennelse er preget av:
1- betennelse er mild
2- primære endringer løst
3- stedet for betennelse er ekstremt lite
462. Tykkelse av slim i lumen i det skleroserte vedlegget kalles:
1- cystisk fibrose
2- mucocele
3- melanose
463. De karakteristiske tegnene på akutt blindtarmbetennelse er:
2- serøs ekssudat i slimhinner og muskulatur
3- hyperemi
4- sklerose i veggen i vedlegget
5- ødeleggelse av muskelfibre
464. De karakteristiske tegnene på kronisk blindtarmbetennelse er:
1- sklerose i karveggene
2- sklerose i veggen i vedlegget
3- purulente kropper
4- lymfoplasmacytisk infiltrasjon
5- granulomer
465. De morfologiske formene for blindtarmbetennelse er.
Department of Gracilicutes
Familie Enterobacteriaceaea
Slekten Salmonella
S.enteritica arter
Underarter (7 hovedtyper): S. Choleraesuis, S. salamae, S.arizonae, S.diarizonae, S.houtenae, S.bongori, S.indica. De er forskjellige i en rekke biokjemiske egenskaper.
Salmonella er de viktigste årsakene til matbårne sykdommer og en slags diaré - salmonellose.
Morfologi og tinktoriske egenskaper.
Korte gr - stenger med avrundede ender, i de fleste tilfeller mobile (peritrichous). De har ingen sporer og kapsler.
Dyrking.
Valgfrie anaerober. Optimal 37⁰, pH 7,2. Ikke krevende på næringsmedier.
For isolasjon brukes differensialdiagnostiske medier (vismut - sulfittagar, Endo, Ploskirev, SS agar) og berikelsesmedier (selenittbuljong, gallebuljong, Rappoports medium). S-former danner små gjennomsiktige kolonier (rosa på Endos medium, fargeløse på Ploskirevs medium, svart, med metallisk glans på ICA). På flytende medier gir S-former jevn turbiditet, R-former-sediment.
Biokjemiske egenskaper.
Glukose gjæres med dannelse av syre og gass (unntak S.typhi, etc.). Dann hydrogensulfid (men det er unntak). Gi en positiv reaksjon med MR. Vokser på sultet sitratagar (unntatt S.typhi). Ikke gjær laktose (men ikke alle). Ikke danne indol osv.
Antigen struktur.
Det er O-, H- og K-Ar.
· O-Ar (65 forskjellige typer). I følge O-Ag er salmonella delt inn i 50 serologiske grupper.
· To typer H-Ar: 1 fase og 2 fase. Mer enn 80 typer H-Ar 1 fase og 9 H-Ar 2 faser ble funnet. I følge H-Ar er serogrupper delt inn i serotyper.
· K-Ag presenteres i forskjellige alternativer: Vi-, M-, 5-Ag.
For serologisk identifisering av Salmonella produseres diagnostiske adsorberte mono- og flerverdig O- og H-sera som inneholder agglutininer til O- og H-Ar av de Salmonella-serotypene som oftest forårsaker sykdom hos mennesker og dyr.
Motstand.
Oppvarming ved 70 ° C opprettholdes i ca. 30 minutter. Motstanden mot høy t⁰ øker når salmonella finnes i mat (kjøtt). Vanlige kjemiske desinfeksjonsmidler dreper salmonella på 10-15 minutter.
Patogene faktorer.
Det er vedheft og koloniseringsfaktorer, invasjonsfaktorer. De har endotoksin, og noen serotyper kan syntetisere to typer eksotoksin:
Varmelabile og varmestabile enterotoksiner, type LT og ST
Shiga-lignende cytotoksiner
Et trekk ved toksiner er intracellulær lokalisering og frigjøring etter ødeleggelse av bakterieceller.
Toksindannelse i Salmonella kombineres med tilstedeværelsen av 2 faktorer for hudpermeabilitet:
Hurtigvirkende - Produsert av mange Salmonella -stammer, termostabil
Sakte ned - termolabil, forårsaker effekten (kaninhudstramming) 18-24 timer etter administrering
Epidemiologi.
Bare S.typhi og paratyphi A og B forårsaker sykdom bare hos mennesker. Resten av Salmonella er også patogen for dyr.
Den viktigste kilden til Salmonella er dyr (storfe, griser, vannfugler, kyllinger, etc.)
Sykdommer hos dyr forårsaket av salmonella er delt inn i tre hovedgrupper:
Primær salmonellose. Er forårsaket av visse patogener og fortsetter med en karakteristisk klinikk
Sekundær salmonellose. Stå opp under forhold når dyrets kropp er kraftig svekket av en eller annen grunn
Enteritt hos storfe. Det er preget av et visst klinisk bilde. Imidlertid er enteritt en sekundær manifestasjon, forskjellige predisponerende omstendigheter spiller en hovedrolle.
De farligste kildene til matbårne sykdommer er dyr som lider av sekundær salmonellose og enteritt hos storfe. En viktig rolle i epidemiologien av salmonellose spilles av vannfugler, kyllinger og eggene deres.
Infeksjon av en person fra en syk person eller en bærer av bakterier er mulig ikke bare gjennom mat, der Salmonella finner gode betingelser for reproduksjon, men også gjennom kontakt og hverdag.
Patogenese og klinikk.
Salmonellose kan oppstå med et annet klinisk bilde: i form av mattoksikoinfeksjoner, salmonelladiaré og generalisert (tyfus) form. Det hele avhenger av størrelsen på den infiserende dosen, graden av virulens av patogenet og organismens immunstatus.
Massiv forurensning av mat med Salmonella årsaker matforgiftning... De viktigste symptomene er forbundet med at patogenet kommer inn i blodet i store mengder, dets forfall og frigjøring av endotoksin.
I hjertet av salmonella diaré er kolonisering av enterocytter av salmonella. Etter festing til tynntarmens glykokalyks, blir Salmonella introdusert mellom villiene, festet til enterocyttplasmolemmaet, kolonisert det, skadet mikrovilli, forårsaket avskalling av enterocytter og moderat betennelse i slimhinnen. Det frigitte enterotoksinet forårsaker diaré, og cytotoksinet forårsaker celledød. Salmonella formerer seg på plasmolemma (ikke i enterocytter), invasjon skjer gjennom epitelet inn i det underliggende vevet i slimhinnen, transporteres gjennom det i makrofager, kommer inn i lymfe og blod, forårsaker bakteremi og generalisering av den smittsomme prosessen.
Post-smittsom immunitet.
For det meste er barn syke, post-smittsom immunitet er typespesifikk.
Laboratoriediagnostikk.
Hovedmetoden er bakteriologisk. Material for forskning: avføring, oppkast, blod, mageskylling, urin, mat (som forårsaket forgiftningen).
Bakteriologisk diagnostikk, funksjoner:
Selenitt, magnesiumberikingsmedium (spesielt ved undersøkelse av avføring)
For å oppdage Salmonella bør det tas prøver fra den siste, mer flytende delen av tarmbevegelsen (øvre tynntarm)
Observer et forhold på 1: 5 (1 del av tarmbevegelsen til 5 deler medium)
Som et differensialdiagnostisk medium brukes ikke bare Endo, men BCA (siden S.arizonae og S..diarizonae gjærer laktose). På ICA blir koloniene svarte (noen er grønne).
Rappoport -medium brukes til inokulering av blod.
Bruk for foreløpig identifisering av O1 -kolonier av Salmonella -fag, hvor opptil 98% av Salmonella er utsatt for
For den endelige identifiseringen av de isolerte kulturer, brukes først flerverdig adsorbert O- og H-sera, og deretter den tilsvarende monovalente O- og H-sera
For rask påvisning av Salmonella kan flerverdig immunfluorescerende serum brukes.
For å oppdage antistoffer i blodserumet til pasienter og de som har vært syke, brukes RPHA ved bruk av polyvalent erytrocytdiagnostikk som inneholder polysakkaridantigener fra serogrupper A, B, C, D og E.
Behandling.
Med mat toksikoinfeksjon - mageskylling, bruk av antibakterielle legemidler, forsterkende midler.
Med salmonella diaré - gjenoppretting av normalt vannsaltmetabolisme, antibiotikabehandling.
Spesifikk profylakse.
Ikke aktuelt. Selv om forskjellige vaksiner er blitt foreslått for både drepte og levende (mutante) S. typhimurium -stammer.
Spesifikk profylakse kan hovedsakelig brukes mot tyfus. En kjemisk sorbert tyfusmonovaksine brukes. Vaksinasjon brukes for tiden hovedsakelig mot epidemiske indikasjoner.
Matbårne infeksjoner er akutte tarmsykdommer som skyldes inntak av mat som er forurenset med forskjellige typer Salmonella (S. heidelberg, S. typhimurium, S. derby, etc.).
Morfologi og tinktoriske egenskaper. Stenger med avrundede ender, 1-3 mikron lange. De fleste av dem, takket være peritrichial flagella, er mobile. I følge Gram er de farget negativt.
Kulturelle eiendommer. De forårsakende midlene til matbårne sykdommer er fakultative anaerober. Den optimale temperaturen for avl er 35-37 ° C. De kan vokse med en pH-verdi på 4,1-9.
På næringsmedier dannes små gjennomsiktige, blåaktige kolonier med en diameter på 2-4 mm. På Endo medium er de litt rosa, gjennomsiktige; på Ploskirevs medium - fargeløs, uklar, ser tettere ut. Kolonier på vismutsulfittagar er alltid svarte, med metallisk glans. Kulturmediet under kolonien er svartfarget.
Antigen struktur. Salmonella-forårsakende midler til matbårne sykdommer, har tre hovedantigenkomplekser: O-somatisk, H-flagellat og K-kapsel.
Motstand. Salmonella overlever lenge i miljøet og i maten. De tåler lave temperaturer godt og lenge, men ved temperaturer over 46 ° C dør de raskt, og ved 100 0 C dør de umiddelbart.
Virulensfaktorer. Hovedfaktoren som er ansvarlig for utviklingen av sykdommen er endotoksinkomplekset. Salmonellas klebende egenskaper bestemmer også deres virulens.
Epidemiologi. Den viktigste smittekilden er husdyr og fjærfe - pasienter med salmonellose eller asymptomatiske bærere. Hovedinfeksjonsveien er mat, og smittefaktorene er forskjellige matvarer (animalsk kjøtt, egg og eggprodukter, melk). Salmonellose som en "nosokomial" infeksjon er i ferd med å bli et av de viktigste problemene med moderne medisin. Kilden til det i dette tilfellet er en person, oftest syke barn. Spredningen av slik salmonellose skjer på tre måter: kontakt-husholdning, luftstøv og mat.
Patogenese og klinikk. Matbårne toksikoinfeksjoner er ledsaget av betydelig forgiftning, dype lesjoner i mage-tarmkanalen, samt bakteriemi og utvikling av giftige septiske tilstander. Pasienter er som regel bekymret for generell svakhet, feber, magesmerter, kvalme, oppkast, diaré, ofte med en vond lukt. Det er flere kliniske former for salmonellose: gastrointestinal, generalisert, bakteriell utskillelse.
Laboratoriediagnostikk. De viktigste laboratoriemetodene er bakteriologiske og serologiske.
Bakteriologisk forskningsmetoden kan utsettes for avføring fra pasienter, oppkast, mageskylling, urin, blod, galle.
Fra serologisk metoder bruker reaksjonen av agglutinering og indirekte hemagglutinering.
Behandling. Hos pasienter med sykdommen gastrointestinal form, er hovedmetoden for behandling patogenetisk behandling, inkludert tiltak rettet mot avgiftning og restaurering av vann-elektrolyttbalanse og hemodynamikk. I generaliserte former for salmonellose, sammen med patogenetisk terapi, er det nødvendig å bruke antibakterielle midler (kloramfenikol, ampicillin).
For tiden er det kjent rundt 1000 arter av Salmonella, som er gruppert i grupper A, B, C, D, E, etc.
Årsaken til sykdommen er oftere Salmonella typhimurium (Bact.enteritidis Breslau), Salmonella enteritidis (Bact.enteritidis Gartneri), Salmonella Heidelberg, Salmonella newport, etc. ... I saltet kjøtt (10-15%) overlever salmonella opptil 3 måneder, i kyllingegg - opptil 3 uker, i andeegg - mer enn en måned, formerer de seg godt i melk. Ved oppvarming til t ° 60 ° dør bakterier etter 1 time, og når de kokes - umiddelbart.
Epidemiologi. Smittekilden er store og små drøvtyggere, griser, fjærfe (ender, gjess, sjeldnere kyllinger, kalkuner) og noen gnagere. En syk person eller en frisk bærer av bakterier kan også være en kilde til infeksjon. Ved smittespredning spiller de smittede en rolle - kjøtt, pølse, pølser, egg, melk, etc. Sporadiske tilfeller av sykdommen registreres vanligvis i løpet av året; utbrudd er mer vanlig i den varme sesongen.
Patogenese. En ekte smittsom prosess utvikler seg forårsaket av levende mikrober. Selv om det er litt patogent for en voksen, forårsaker salmonella bare sykdom hvis de kommer inn i mage -tarmkanalen i svært store mengder. Dette observeres vanligvis med mange mikrober i maten som et resultat av brudd på sanitære og hygieniske krav under tilberedning og lagring. Fra tarmen kommer mikrober inn i den generelle sirkulasjonen gjennom lymfekarene og forårsaker bakteriemi. Når Salmonella ødelegges i tarmene og blodet, frigjøres endotoksin fra dem, noe som forårsaker generell forgiftning av kroppen med skade på forskjellige organer, først og fremst det nevrovaskulære apparatet.
Klinisk presentasjon (symptomer og tegn). Inkubasjonstiden er fra 4-6 timer. opptil 2 dager. Sykdommen begynner akutt, med frysninger. Temperaturen stiger ofte til høye tall og varer i 2-4 dager. Vises opptil 5-15 ganger om dagen; avføring fetid, vannaktig, noen ganger med slim og til og med blod, magesmerter, oftere i den epigastriske regionen. Blodtrykket går ned. I blodet: leukocytose (9000-15000) med nøytrofili. Sykdommen, med riktig behandling, varer 3-6 dager.
Med et alvorlig sykdomsforløp utvikler alle kliniske fenomen seg raskt: ukuelig oppkast dukker opp, kraftig diaré - avføring ligner risvann, som i. Symptomer på alvorlig dehydrering observeres. Akutt kardiovaskulær svikt (kollaps) er mulig. Døden kan komme.
Sykdommer som går etter type er notert. I noen tilfeller kan de ledsages av symptomer som ligner på: det er langvarig feber (opptil 10 dager, noen ganger mer), og øker. I andre tilfeller ligner det kliniske bildet av sykdommen: ofte påvirkes nyrer og lunger.
Immunitet etter sykdommen er ustabil.
Matbåren toksikoinfeksjon av salmonella -etiologi... I følge F. Kaufmann inkluderer slekten Salmonella mer enn 700 typer mikroorganismer, som er delt inn i grupper (A, B, C, D, E, etc.) og i gruppen - i typer. Imidlertid er det bare noen få typer Salmonella som vanligvis finnes ved matbåren sykdom. S. typhi murium (Bact. Enteritidis Breslau), S. enteritidis (Bact. Enteritidis Gartneri) og S. cholerae suis (Bact. Suipestifer) spiller en stor rolle i etiologien til disse sykdommene.
Hovedreservoaret for Salmonella -infeksjon er dyr (storfe og små drøvtyggere, griser, hester), samt fjærfe (ender, gjess, kyllinger). Derfor oppstår matbårne infeksjoner forårsaket av salmonella vanligvis etter å ha spist mat laget av storfekjøtt, svinekjøtt, hestekjøtt, kjøtt eller egg fra fjærfe (oftest andeegg), sjeldnere fisk eller meieriprodukter.
Kjøtt kan bli infisert mens dyret er i live eller etter at det dør.
De fleste matbårne sykdommer er forbundet med forbruk av kjøtt til tvangsslakting, det vil si syke dyr. Noen ganger, etter lange, tunge husdyrhold og med dårlig vedlikehold av dyr, går bakterier lett fra tarmen inn i lymfestrømmen og frø organene. Postum blir kjøtt oftest infisert under slakting og slakting ved forurensning med tarminnhold eller som følge av kontakt med skrotten av et infisert dyr, samt gjennom gnagere, fluer, etc.
En person (syk eller frisk bærer) kan også være en kilde til Salmonella -infeksjon. Transport av Salmonella av personer som har hatt salmonellose, med resept på flere dager til 3 år, er bevist. Utbrudd av mat toksikoinfeksjon forårsaket av tilstedeværelse av en bakteriell bærer på et matobjekt, som infiserte mat med Salmonella, er beskrevet.
Patogenese. Med mattoksikoinfeksjoner er det ikke forgiftning av bakterier med ferdige endotoksiner (matforgiftning), som det var antatt før, men en ekte smittsom prosess forårsaket av levende mikrober utvikler seg. Selv om de er lett patogene for en voksen, forårsaker salmonella bare sykdom hvis de kommer inn i mage -tarmkanalen i svært store mengder. Dette observeres vanligvis med rikelig multiplikasjon av mikrober i mat som følge av brudd på sanitære og hygieniske krav under tilberedning og lagring. Siden den forhøyede temperaturen fremmer multiplikasjonen av bakterier i kjøtt og andre produkter, øker forekomsten av matbårne sykdommer vanligvis i den varme sesongen. Spesielt gunstige forhold skapes for vekst av bakterier i kjøttdeig, som er et godt grobunn for dem. Fra tarmen kommer mikrober inn i den generelle sirkulasjonen gjennom lymfekarene og forårsaker bakteriemi. Når Salmonella ødelegges i tarmene og blodet, frigjøres endotoksin fra dem, noe som forårsaker generell forgiftning av kroppen med skade på forskjellige organer, først og fremst det nevrovaskulære apparatet.
Klinisk kurs. Inkubasjonstiden varierer fra 6 til 36 timer. Sykdommen fortsetter som regel i henhold til typen akutt gastroenteritt av varierende alvorlighetsgrad, begynner akutt med generell ubehag, kvalme, oppkast, magesmerter, temperaturen stiger til 38,5-39,5 °, hyppig løs avføring vises, noen ganger med slim og selv med blod (gastroenterokolitt). Sykdommen varer 3-6 dager.
Noen ganger kan sykdommen ha en kolera-lignende form (gjentatt oppkast, alvorlig diaré, cyanose i ansiktet, lemmer, etc.). I tilfeller av alvorlig forgiftning oppstår en kraftig dehydrering av kroppen, akutt vaskulær insuffisiens (kollaps) er mulig. Tyfuslignende og andre former for sykdommen er mye mindre vanlige.
Behandling. Ved mildere former for gastritt og gastroenteritt, blir pasientene raske uten behandling; for mer alvorlige er det nødvendig med akutt legehjelp. Viser tidlig rikelig mageskylling med svake løsninger av kaliumpermanganat, brus eller rent vann og bruk av saltvannsavføringsmidler. I fravær av en tykk sonde anbefales det at pasienten drikker 3-5 glass med disse løsningene eller vannet igjen, hvoretter de kunstig fremkaller oppkast. Foreskrive sengeleie, varmeputer på magen, et strengt kosthold. Med et stort tap av væske og fortykkelse av blodet, utføres drypp intravenøse infusjoner av oppvarmet Polosukhin-væske på 300-500 ml og mer. Ved kollaps kan opp til 40 mg tilsettes til løsningen. Intravenøs fysiologi, løsning, 5% glukose eller blandinger derav, plasma med fysiologi, løsning anbefales også. Effektiv for kollaps er 1% mezaton-løsning i en dose på 0,3-0,5 ml subkutant eller 0,1-0,3 ml intravenøst, samt noradrenalin i en dose på 0,5-1 ml intravenøst ved måling av trykk hvert 2. minutt. (en oppløsning av noradrenalin fremstilles ved å fortynne 4 ml av en 0,2% løsning i 1 liter 5% glukose). Den noen ganger forekommende bradykardien elimineres ved introduksjon av 0,5-1 ml av en løsning av atropinsulfat i en fortynning på 1: 1000. Det er et godt resultat av behandling med bredspektret antibiotika (tetracyklin eller terramycin 200.000-300.000 IE per dag , streptomycin, kloramfenikol).
Laster inn ...