Legemidler som påvirker sentralnervesystemet - abstrakt. Legemidler som virker på sentralnervesystemet Legemidler som virker på nervesystemet

List opp tegn på anestesi.

Anestesitilstanden er preget av:

Analgesi - undertrykkelse av smertefølsomhet;

Amnesi;

Tap av bevissthet;

Undertrykkelse av sensoriske og autonome reflekser;

Avslapping av skjelettmuskulatur.

Nevn hovedmidlene for inhalasjonsanestesi.

1) Flytende flyktige stoffer:

- halotan (fluorotan), enfluran, isofluran, ikke-halogenert NS ( dietyleter).

2) Gassmedisiner:

- nitrogenoksid

Nevn hovedmidlene for ikke-inhalasjonsanestesi.

1) barbiturater: natriumtiopental.

2) ikke-barbiturisk NS: ketamin (kalypsol), etomidat, propofol, propanidid, natriumoksybat.

Krav til anestesi.

· Glatt introduksjon til anestesi uten spenningsstadiet.

· Tilstrekkelig dybde av anestesi for å sikre optimale driftsforhold.

· God kontroll over dybden av anestesi.

· Rask restitusjon fra anestesi.

· Stor terapeutisk breddegrad - området mellom konsentrasjonen der et medikament forårsaker anestesi og dets minste toksiske konsentrasjon. Legemidler bedømmes etter konsentrasjonen i utåndet luft, og ikke-inhalasjonsmedisiner bedømmes etter administrerte doser. Jo større narkotisk bredde, desto tryggere er stoffet.

· Ingen bivirkninger.

· Enkelhet i teknisk bruk.

· Brannsikkerhet.

· Rimelig kostnad.

Nevn stadier av anestesi.

1) Stadium av analgesi.

2) Eksitasjonsstadiet.

3) Stadium av kirurgisk anestesi:

Nivå 1 – overfladisk anestesi.

Nivå 2 – lett anestesi.

Nivå 3 – dyp anestesi.

Nivå 4 ultra-dyp anestesi.

4) Stadium av oppvåkning (agonal - ved overdose).

Funksjonelle egenskaper ved anestesi.

1) Analgesi stadium.

Karakterisert av undertrykkelse av smertefølsomhet. Bevisstheten er bevart, men orienteringen er forstyrret. Amnesi er typisk.

2) Spenningsstadiet.

Gjør det vanskelig å indusere anestesi. Bevisstheten går tapt, motorisk og taleeksitasjon observeres, pupillene utvides, pusten blir hyppigere, takykardi, blodtrykket svinger, hoste, hypersekresjon av bronkiene og spyttkjertlene og oppkast kan forekomme. Mulig hjertestans.

3) Stadium av kirurgisk anestesi:

Bevisstheten er slått av, smertefølsomhet er fraværende, refleksaktiviteten undertrykkes, pupillene er innsnevret, blodtrykket stabiliserer seg, pusten blir regelmessig. Etter hvert som bedøvelsen blir dypere, endres pulsen, hjertearytmier er mulig, pusten blir gradvis deprimert, skjelettmuskulaturen slapper av, gulsott kan oppstå, nyrefunksjonen kan bli nedsatt

4) Oppvåkningsstadiet.

Analgesi vedvarer i lang tid, oppkast oppstår ofte, men bronkopneumoni kan utvikle seg.

Hva er minimum alveolar konsentrasjon (MAC). Hvilke egenskaper ved inhalerte anestetika kan bedømmes ut fra verdien av denne indikatoren?

Under generell anestesi er partialtrykket til inhalasjonsbedøvelsen i hjernen lik det i lungene når en stabil tilstand oppnås. Minimum alveolær konsentrasjon (MAC) er konsentrasjonen der 50 % av pasientene ikke reagerer på påvirkning av en skadelig faktor (kirurgisk snitt). MAC brukes til å bestemme effektiviteten til bedøvelsen.

Mekanismen for den smertestillende effekten av anestesi.

1) Interaksjon med den postsynaptiske nevronale membranen, som forårsaker en endring i permeabiliteten til ionekanaler, som forstyrrer depolariseringsprosessen og følgelig den interneuronale overføringen av impulser.

2) En økning i den intracellulære konsentrasjonen av kalsiumioner, en reduksjon i deres opptak av mitokondrier. Dette forårsaker hyperpolarisering av membranen, økt permeabilitet for kaliumioner og generelt en reduksjon i nevronal eksitabilitet.

3) Presynaptisk handling som fører til en reduksjon i frigjøring av eksitatoriske mediatorer (ACh).

4) Interaksjon med GABA-benzodiazepin-barbituratreseptorkomplekset og potensering av virkningen av GABA.

5) Hemming av metabolske prosesser i CNS-neuroner.

Fordeler med halotan anestesi.

Høy narkotisk aktivitet.

Anestesi oppstår raskt med et kort eksitasjonsstadium.

Anestesi med fluorotan er lett håndterlig.

Når inhalasjonen stoppes, våkner pasienten innen 5-10 minutter.

Anestesi fortsetter med ganske tilfredsstillende muskelavslapping. Ftorotan forsterker den myoparlytiske effekten av anti-depolariserende curare-lignende legemidler.

Gir ikke irritasjon av slimhinner, acidose, kvalme og oppkast i post-anestesiperioden.

Fordeler med eterbedøvelse.

Uttalt narkotisk aktivitet.

Tilstrekkelig narkotisk bredde.

Relativt lav toksisitet.

Eterbedøvelse er ganske enkelt å håndtere.

God muskelavslapping.

Fordeler med anestesi indusert av lystgass.

Gir ikke bivirkninger under operasjonen.

Har ikke irriterende egenskaper.

Det har ingen negativ effekt på parenkymale organer.

Frekvensen for induksjon og utvinning fra anestesi er svært høy.

Fordeler med tiopental anestesi.

Forårsaker anestesi på 1 minutt uten eksitasjonsstadiet.

Varigheten av anestesi er 20-30 minutter.

Gir sterkere muskelavslapping enn hexenal.

Interaksjon mellom adrenalin og halotan.

Når du bruker fluorotan (halotan) mulige hjertearytmier. De er forårsaket av direkte påvirkning fluorotan på myokard, inkludert dets sensibilisering for adrenalin. I denne forbindelse, på bakgrunn av fluorotane anestesi, introduksjonen adrenalin kontraindisert.

Interaksjon mellom adrenalin og etyleter.

Interaksjon adrenalin Og etyleter forhindrer mulig refleksreduksjon i pust og hjertefrekvens opp til apné og hjertestans.

Ulemper med halotan anestesi.

Bradykardi assosiert med økt vagal tonus.

En reduksjon i blodtrykket som følge av hemming av det vasomotoriske senteret og sympatiske ganglier, samt en direkte myotropisk effekt på karene.

Hjertearytmier er mulig på grunn av en direkte effekt på myokardiet, inkludert dets sensibilisering for adrenalin.

Ftorotan hemmer den sekretoriske aktiviteten til spytt-, bronkial- og magekjertlene.

I kroppen gjennomgår en betydelig del av fluorotan (20%) biotransformasjon.

Ulemper med eterbedøvelse.

Et uttalt stadium av eksitasjon, som er ledsaget av takykardi, svingninger i blodtrykket, hoste, hypersekresjon av bronkiene og spyttkjertlene og oppkast.

Lav grad av induksjon og utvinning fra anestesi.

Noen ganger oppstår gulsott.

Nyrefunksjonen er deprimert og albuminuri er mulig.

Acidose utvikler seg.

Postoperativ bronkopneumoni er mulig.

Ulemper med lystgass-anestesi.

Lav narkotisk aktivitet (det er ingen stadium av dyp anestesi).

Gir ikke muskelavslapping.

Kvalme og oppkast er mulig.

Ved langvarig bruk er utvikling av leukopeni, megaloblastisk anemi og nevropati mulig; dette er på grunn av oksidasjonen av kobolt i kobalaminmolekylet.

Ulemper med tiopental anestesi.

Konvulsive muskelrykninger.

Laryngospasme.

Hemmende effekt på respirasjons- og vasomotoriske sentre, samt hjertet.

Ved rask administrering er apné og kollaps mulig.

Lokal irriterende effekt.

Hva er neuroleptanalgesi?

Neuroleptanalgesi er en spesiell type generell anestesi. Det oppnås ved kombinert bruk av antipsykotika (neuroleptika), for eksempel droperidol, med et aktivt narkotisk smertestillende middel (spesielt fentanyl). I dette tilfellet er den antipsykotiske effekten kombinert med uttalt analgesi. Bevisstheten er bevart. Begge stoffene virker raskt og i kort tid. Dette gjør det lettere å gå inn og ut av neuroleptanalgesi.

Hva er kombinert anestesi? Eksempel.

Kombinert anestesi er kombinert administrering av to eller flere anestesimedisiner. Kombiner inhalasjonsanestesimidler med inhalasjons- eller ikke-inhalasjonsadministrerte legemidler. Det positive er den raske introduksjonen av anestesi og eliminering av spenningsstadiet. For eksempel begynner anestesi med introduksjonen tiopental-natrium, som sikrer rask utvikling av anestesi uten eksitasjonsstadiet. En av de mest brukte kombinasjonene av anestesi er følgende: et barbiturat eller et sterkt medikament for ikke-inhalasjonsanestesi + fluorotan + nitrogenoksid. Fordelen med kombinert anestesi er også at konsentrasjonen (dosen) av komponentene i blandingen er mindre enn ved bruk av ett medikament for anestesi, derfor er det mulig å redusere deres toksisitet og redusere hyppigheten av bivirkninger.

Hva er potensiert anestesi? Eksempel.

Potensiert anestesi er en kombinasjon av anestesimidler med medisiner med ulike effekter, som er rettet mot å forsterke den narkotiske effekten. For eksempel midazolam. Dens beroligende og hypnotiske effekter er viktige.

Hva er induksjonsanestesi? Eksempel.

Induksjonsanestesi er intravenøs administrering av generell anestesi, som sikrer rask utvikling av anestesi uten eksitasjonsstadiet. Natriumtiopental kan brukes.

Effekt av etanol på diurese.

Vanndrivende effekt etyl alkohol har en sentral genese (produksjonen av ADH av hypofysens bakre lapp avtar).

Effekten av etanol på mage-tarmkanalen.

Styrker den sekretoriske aktiviteten til spytt- og magekjertlene. Dette er resultatet av en psykogen, refleks, samt direkte effekt på kjertlene. En økning i utskillelsen av gastriske kjertler med direkte eksponering for alkohol på slimhinnen er assosiert med frigjøring av humorale stoffer (gastrin, histamin). Man bør huske på at alkohol øker utskillelsen av saltsyre. Ved lave alkoholkonsentrasjoner endres ikke pepsinaktiviteten, men ved høye konsentrasjoner avtar den. Når du drikker sterke drikker (40 % eller høyere), reduseres mageaktiviteten. Som svar på irritasjon øker aktiviteten til begerceller som skiller ut slim. Gastrisk motilitet endres også: pylorisk spasme og redusert motilitet. Alkohol har liten effekt på tarmfunksjonen.

Effekten av etanol på det kardiovaskulære systemet.

Selv når det konsumeres med måte etanol hemming av myokardial kontraktil funksjon er notert. Årsaken til hjertesykdommer anses å være akkumulering av acetaldehyd, noe som fører til endringer i reservene av katekolaminer i myokardiet. Arytmier oppstår under alkoholabstinenser. Økning i blodtrykk er assosiert med mengden alkohol som konsumeres, uavhengig av overvekt, saltinntak, kaffeforbruk og røyking. utvidelse av hudkar og, som et resultat, økt varmeoverføring observeres også.

Hva er alkoholisme?

Alkoholisme er kronisk forgiftning med etylalkohol, som er preget av ulike symptomer: nedsatt mental ytelse, oppmerksomhet, hukommelse, psykiske lidelser kan oppstå, perifer innervasjon påvirkes også, dysfunksjon av indre organer.

Hva er disulfiram?

Hvitt krystallinsk pulver med en svak gulaktig-grønnaktig fargetone. Lite løselig i alkohol, praktisk talt uløselig i vann, syrer og alkalier. Tas oralt for behandling av kronisk alkoholisme, i tilfeller der det ikke er mulig å oppnå en terapeutisk effekt ved andre behandlingsmetoder (psykoterapi, vitaminterapi, apomorfin og så videre.).

Effekten av stoffet er basert på dets evne til spesifikt å påvirke metabolismen av alkohol i kroppen. Alkohol gjennomgår oksidative transformasjoner, passerer gjennom fasen av acetaldehyd og eddiksyre. Med deltakelse av acetaldehydroksydase oksideres acetaldehyd vanligvis raskt.

Teturam, ved å blokkere den enzymatiske biotransformasjonen av alkohol, fører til en økning i konsentrasjonen av acetaldehyd i blodet etter å ha drukket alkohol.

Bivirkninger av Levopoda.

Ved bruk av stoffet er ulike bivirkninger mulige: dyspeptiske symptomer (kvalme, oppkast, tap av appetitt), ortostatisk hypotensjon, arytmier, kronisk og koreoatetoid hyperkinesi, hodepine, hyperhidrose, etc. Disse fenomenene reduseres med å redusere dosen. For å unngå dyspeptiske symptomer og for mer jevn absorpsjon, tas stoffet etter måltider.

Hva er kodein?

Synonym metylmorfin. Et alkaloid som finnes i opium; oppnådd semisyntetisk. Har uttalt hostestillende aktivitet.

Hva er metadon?

Opioidreseptoragonist, difenylpropylamingruppe.

Hva er trimepyridin?

Trimeperidin (promedol)) er et syntetisk derivat av fenylpiperidin og kan i sin kjemiske struktur betraktes som en analog av fenyl-N-metylpiperidindelen av molekylet morfin.

Hva er pentazacin?

Pentazocin- en syntetisk forbindelse som inneholder benzomorfankjernen til morfinmolekylet, men mangler oksygenbroen og den tredje seksleddede kjernen som er karakteristisk for forbindelser av morfingruppen. Det er en agonist av delta- og kappa-reseptorer og en antagonist av mu-reseptorer.

Hva er buprenorfin?

Delvis agonist av mu- og kappa-reseptorer og antagonist av delta-reseptorer.

Hva er tramadol?

Analgetikum med en blandet (opioid og ikke-opioid) type virkning.

Hva er nalokson?

Farmakologisk skiller nalokson seg ved at det er en "ren" opiatantagonist, blottet for morfinlignende aktivitet. Det fungerer som en konkurrerende antagonisme, blokkerer bindingen av agonister eller fortrenger dem fra opiatreseptorer. Naloxon har størst affinitet for mu- og kappa-reseptorer. I store doser kan legemidlet gi en lett agonistisk effekt, som imidlertid ikke har noen praktisk betydning

Hva er dantrolen?

Sentralt virkende muskelavslappende middel. Brukes til behandling av ondartet hypertermi, pga hemmer aktiveringen av katabolske prosesser.

Hva er nefopam?

Ikke-narkotisk (ikke-opioid) smertestillende.

Hva er baralgin?

Spasmoanalgetisk.

Hva er sumatriptan?

Serotoninagonist (5HT 1-reseptorer)

Hva er ergotamin?

Ergotalkaloid brukes til å behandle akutte migreneanfall.

Hva er buspiron?

Ikke-benzodiazepin, atypisk anxiolytisk middel. Har en mindre uttalt beroligende effekt.

Hva er medazepam?

Benzodiazepin angstdempende, langtidsvirkende beroligende middel på dagtid.

Hva er alprazolam?

Et benzodiazepin anxiolytikum, lignende struktur som triazolam.

Hva er temazepam?

Et hypnotisk benzodiazepin med en uttalt hypnotisk effekt av middels virkningsvarighet.

Hva er oxazepam?

Middels virkende daglig benzodiazepin beroligende middel.

Hva er klordiazepoksid?

Langtidsvirkende benzodiazepin beroligende middel.

Hva er flumazenil?

Beroligende middel, benzodiazepinantagonist.

Hva er klorpromazin?

APS, fenotiazinderivat, alifatisk middel.

Hva er klorprotiksen?

APS, et tioksantenderivat.

Hva er haloperidol?

APS, butyrofenonderivat.

Hva er sulpirid?

Sulpirid er et sulfonylbenzamidderivat. I struktur og enkelte farmakologiske egenskaper er sulpirid også nær metoklopramid.

Hva er imipramin?

Imipramin er hovedrepresentanten for typiske trisykliske antidepressiva. Dette er en av de første antidepressiva, men på grunn av sin høye effektivitet er den fortsatt mye brukt.

Hva er amitriptylin?

Amitriptylin, som imipramin, er en av hovedrepresentantene for trisykliske antidepressiva. Det skiller seg i struktur fra imipramin ved at nitrogenatomet i den sentrale delen av det trisykliske systemet er erstattet med et karbonatom. Det er en hemmer av nevronalt gjenopptak av transmittermonoaminer, inkludert noradrenalin, dopamin, serotonin, etc. Det forårsaker ikke MAO-hemming.

Hva er sertralin?

Sertralin er en aktiv selektiv hemmer av nevronalt serotoningjenopptak; har liten effekt på gjenopptaket av noradrenalin og dopamin.

Hva er moklobemid?

Moklobemid er et antidepressivt middel - en reversibel MAO-hemmer og påvirker også hovedsakelig MAO type A.

Hovedeffekter av bemitil.

Den har en psykostimulerende effekt, har antihypoksisk aktivitet, øker kroppens motstand mot hypoksi og øker ytelsen ved fysisk aktivitet. Det anses som en representant for en ny gruppe - aktoprotektive legemidler. Absorberes sakte når det tas oralt. Foreskrevet til voksne for asteniske tilstander, nevroser, etter skader og andre tilstander der stimulering av mentale og fysiske funksjoner er indisert. Det er bevis på den immunstimulerende effekten av bemitil og dens effektivitet i denne forbindelse i kompleks terapi av visse infeksjonssykdommer.

Effekt av koffein på sentralnervesystemet.

Fysiologiske egenskaper ved handling koffein på sentralnervesystemet ble studert av I.P. Pavlov og hans kolleger, som viste at koffein forsterker og regulerer eksitasjonsprosesser i hjernebarken; i passende doser forsterker den positive betingede reflekser og øker motorisk aktivitet. Den stimulerende effekten fører til økt mental og fysisk ytelse, redusert tretthet og døsighet. Store doser kan imidlertid føre til utarming av nerveceller. Effekten av koffein (så vel som andre psykostimulanter) avhenger i stor grad av typen høyere nervøs aktivitet; Dosering av koffein bør derfor gjøres under hensyntagen til de individuelle egenskapene til nervøs aktivitet. Koffein svekker effekten av sovemedisiner og narkotika, øker reflekseksitabiliteten i ryggmargen og stimulerer respirasjons- og vasomotoriske sentre.

Effekten av koffein på det kardiovaskulære systemet.

Hjerteaktivitet påvirket koffein intensiveres, myokardsammentrekninger blir mer intense og blir hyppigere. Ved kollaptoid- og sjokktilstander påvirkes blodtrykket av koffeinøker, med normalt blodtrykk observeres ingen signifikante endringer, siden samtidig med eksitasjonen av det vasomotoriske senteret og hjertet under påvirkning av koffein, utvides blodårene i skjelettmuskulaturen og andre områder av kroppen (hjerte, nyrer), men kar i bukorganene (unntatt nyrene) smale. Hjernens blodårer smalner under påvirkning av koffein, spesielt når de utvider seg.

Effekten av koffein på mage-tarmkanalen.

Påvirket koffein stimulering av sekretorisk aktivitet i magen oppstår. Dette kan brukes til å skille mellom funksjonelle og organiske magesykdommer.

Legemidler som påvirker sentralnervesystemet.

Nervesystemet regulerer samspillet mellom organer og organsystemer med hverandre, så vel som hele organismen med miljøet. Nervesystemet er delt inn i sentralt og perifert. Sentralnervesystemet (CNS) omfatter hjernen og ryggmargen, mens det perifere nervesystemet består av 12 kraniale og 31 spinalnerver.

I følge den morfologiske strukturen er sentralnervesystemet en samling av individuelle nevroner, hvorav antallet hos mennesker når 14 milliarder. Kommunikasjon mellom nevroner utføres gjennom kontakt mellom deres prosesser med hverandre eller med kroppene til nerveceller. Slike interneuronkontakter kalles synapser (viparviv- forbindelse). Overføringen av nerveimpulser ved synapsene i nervesystemet utføres ved hjelp av kjemiske bærere av eksitasjon - mediatorer eller transmittere (acetylkolin, noradrenalin, dopamin, etc.).

I medisinsk praksis brukes medikamenter for å endre, undertrykke eller stimulere overføringen av nerveimpulser ved synapser. Effekten på den synaptiske overføringen av nerveimpulser fører til endringer i funksjonen til sentralnervesystemet, noe som resulterer i ulike farmakologiske effekter. Medisiner klassifiseres i henhold til deres hovedeffekter: anestetika, etylalkohol, hypnotika, antiepileptika, antiparkinson, smertestillende, analeptika, psykotrope.

Bedøvelsesmidler

Anestesi - hvor er legemidlene som, som et resultat av administrasjonen, gir en anestesitilstand i kroppen? (narkose- nummenhet).

Anestesi er en reversibel depresjon av sentralnervesystemets funksjon, som er ledsaget av tap av bevissthet, tap av smerte og andre typer følsomhet, hemming av refleksaktivitet og avspenning av skjelettmuskulatur samtidig som kardiovaskulær aktivitet og pust opprettholdes.

Anestesi- en av metodene for generell anestesi.

Farmakodynamikken til anestesimidler er ikke fullstendig studert. Alle medikamenter forstyrrer synaptisk overføring i sentralnervesystemet. I henhold til sekvensen av depresjon i sentralnervesystemet, skilles fire stadier av anestesi ut:

I. Stadium av analgesi. Først avtar smertefølsomheten, og deretter oppstår hukommelsestap. Andre typer følsomhet, skjelettmuskeltonus og reflekser er bevart.

II. Spenningsstadiet. Dette stadiet er preget av språk- og motoraktivering, økt blodtrykk, pustebesvær og økte alle reflekser (det kan være hjertestans, oppkast, bronkospasmer og laryngospasmer).

III. Stadium av kirurgisk anestesi. Pasienten mangler alle typer sensitivitet, undertrykte muskelreflekser; Normal pust gjenopprettes og blodtrykket stabiliseres. Pupillene utvides, øynene er åpne. Det er fire nivåer på dette stadiet.

Etter opphør av administrering av anestesi begynner stadium IV - oppvåkning - restaurering av funksjonene til sentralnervesystemet, men i motsatt rekkefølge: reflekser vises, muskeltonus og følsomhet gjenopprettes, bevisstheten kommer tilbake.

Klassifisering av legemidler for anestesi

1. Midler for inhalasjonsanestesi:

a) flyktige væsker - eter, fluortan (halotan), metoksyfluran, desfluran, enfluran, isofluran, sevofluran og lignende;

b) gasser - dinitrogenoksid, cyklopropan og lignende.

2. Midler for anestesi uten inhalasjon:

a) pulver i flasker - natriumtiopental b) løsninger i ampuller - natriumhydroksybutyrat, propanidid (Somba-Revin), tropofol (diprivan), ketalar (ketamin, calypsol).

Midler for inhalasjonsanestesi:.

De administreres ved hjelp av spesialutstyr;

Anestesi er lett å håndtere;

De fleste medisiner forårsaker irritasjon av slimhinnen i luftveiene, en følelse av kvelning og traumatiserer pasientens psyke;

De kommer inn i atmosfæren og kan påvirke helsen til medisinsk personell negativt.

Eter for anestesi- en flyktig væske med en skarp lukt, forverres raskt i lys, så det er nødvendig å sjekke kvaliteten på stoffet før bruk. Kokepunkt - 35 ° C. Brannfarlig. Eteren er svært løselig i vann, fett og lipider. Er en sterk bedøvelse. Den har et bredt spekter av narkotiske effekter og en høy sikkerhetsfaktor.

Bivirkninger: uttalt stadium av spenning; fremmer frigjøring av katekolaminer, som kan føre til arytmi og økte blodsukkernivåer; etter anestesi kan kvalme, oppkast og forstoppelse forekomme; På grunn av den raske fordampningen av eter fra overflaten av luftveiene, kan lungebetennelse utvikles hos barn og kan forårsake kramper. For å eliminere dem brukes tiopental.

Ftorotan(halotan) er en flyktig væske. Det blir ødelagt i lys, kokepunktet er 50 ° C. Ftorotan brenner ikke og, når det blandes med eter, forhindrer forbrenningen av sistnevnte. Ftorotan er dårlig løselig i vann, men godt løselig i fett og lipider. Et sterkt bedøvelsesmiddel (overgår egenskapene til eter som bedøvelsesmiddel tre ganger, og lystgass med 50 ganger), men har en moderat smertestillende effekt.

Bivirkninger: respirasjonsdepresjon arytmi assosiert med eksitasjon av myokardiale beta-adrenerge reseptorer, derfor bør katekolaminer (adrenalin, noradrenalin) ikke administreres under anestesi. Ved arytmi gis β-blokkere (propranolol), hjertesvikt, arteriell hypotensjon, mentale forandringer; hepatotoksisk, nefrotoksisk, mutagen, kreftfremkallende og teratogene effekt; Personer som arbeider med fluorotan kan få allergiske reaksjoner.

Isofluran, enfluran, desfluran- har mindre effekt på det kardiovaskulære systemet.

Dianitrogenoksid- gass, eksploderer ikke, men støtter forbrenning. Legemidlet irriterer ikke slimhinnene i luftveiene. En blanding av 80 % lystgass og 20 % oksygen innføres. Anestesi skjer innen 3-5 minutter. Det er ingen spenningsstadium. Anestesien er overfladisk, så lystgass brukes til grunnleggende anestesi og nevroleptisk analgesi. Legemidlet brukes til smertelindring ved alvorlige skader, akutt pankreatitt, hjerteinfarkt, under fødsel og lignende.

Bivirkninger: sjelden - kvalme, oppkast, arytmi, arteriell hypertensjon; hypoksi oppstår som et resultat av langvarig administrering av lystgass. Det er viktig å holde oksygeninnholdet i gassblandingen på et nivå på minst 20 %. Etter endt nitrøse tilførsel fortsetter oksidene å gi oksygen i 4-5 minutter.

Midler for ikke-inhalasjonsbedøvelse:

De administreres intravenøst, intramuskulært eller rektalt;

Anestesi oppstår umiddelbart uten spenningsstadiet;

Forurenser ikke atmosfæren;

Anestesi er dårlig håndtert.

Klassifisering av inhalasjonsanestesimidler etter virkningsvarighet.

1. Korttidsvirkende legemidler (anestesivarighet - 5-10 minutter): propandid (sombrevin), ketamin (ketalar, calypsol).

2. Medisiner med middels varighet (anestesivarighet - 20-40 minutter): natriumtiopental, heksenal.

3. Langtidsvirkende legemidler (anestesiens varighet - 90-120 minutter): natriumhydroksybutyrat.

Tiopental natrium- gulaktig eller gulgrønt pulver, lett løselig i vann. Løsningen tilberedes ex tempore i sterilt vann til injeksjon. Administreres intravenøst ​​(sakte) eller rektalt (for barn). Anestesi oppstår umiddelbart og varer i 20 minutter.

Bivirkninger: respirasjonsdepresjon, arteriell hypotensjon, laryngospasme, bronkospasme, refleks hjertestans, økt sekresjon av bronkialkjertlene.

Natriumhydroksybutyrat er et hvitt pulver, lett løselig i vann. Tilgjengelig i ampuller med 10 ml 20 % oppløsning. Det administreres intravenøst ​​sakte, av og til intramuskulært eller administrert oralt. Som et resultat av administrering begynner anestesistadiet etter 30 minutter og varer 2-4 timer.

Bivirkninger: motorisk agitasjon, konvulsive skjelvinger i lemmer og tunge på grunn av rask administrering; oppkast, motorisk og taleagitasjon etter bedøvelse.

Ketamin(ketalar, calypsol) - hvitt pulver, lett løselig i vann og alkohol. Ketamin forårsaker dissosiert generell anestesi, som er preget av katatoni, hukommelsestap og analgesi. Legemidlet administreres intravenøst ​​eller intramuskulært. Varigheten av anestesi er 10-15 minutter, avhengig av administrasjonsmåten. Brukes til induksjon av anestesi, så vel som for vedlikehold. Ketamin kan også brukes poliklinisk ved korte kirurgiske inngrep.

Bivirkninger: arteriell hypertensjon, takykardi, økt intrakranielt trykk; hypertonisitet, muskelsmerter; Hallusinatorisk syndrom (pasienter trenger observasjon etter operasjon).

CNS-dempende midler

Legemiddelnavn	Utgivelsesskjema	Påføringsmåte	Høyere doser og lagringsforhold
Midler for inhalasjonsanestesi
Eter for anestesi (Aether pro narcosi)	Væske i flasker på 100 og 150 ml	2-4 vol. % - Analgesi og tap av bevissthet; 5-8 vol. % - Overfladisk anestesi; 10-12 rev. % - Dyp anestesi; innånding
Ftorotan (Halothane) (Phtorothapit)	Væske i 50 ml flasker	3-4 vol. % - For induksjon av anestesi; 0,5-2 vol. % - For å støtte det kirurgiske stadiet av anestesi ved inhalering
Dianitrogenoksid (nitrogenium oxydulatum)	Gass i stålsylindere	70-80 rpm % Innånding	Oppbevares i originalemballasje på et mørkt, kjølig sted, unna brann og varmeapparater.
Midler for ikke-inhalasjonsanestesi
Propanidid (Propanidi-	5 % oppløsning i 10 ml ampuller (50 mg/ml)	Intravenøst ​​ved 0,005-0,01 g/kg
Tiopental natrium (Thiopenta-lumnatrium)	Pulver i flasker på 0,5 og 1 g	Intravenøst ​​0,4-0,6 g	Liste B På et kjølig, tørt, mørkt sted
Natriumhydroksybutyrat (Natru oxybutyras)	Pulver 20 % løsning i ampuller på 10 ml (200 mg/ml); 5 % sirup i 400 ml flasker	Intravenøst ​​ved 0,07-0,12 g/kg; oralt 0,1-0,2 g/kg (1-2 ss)	På et mørkt sted ved romtemperatur
Ketamin (Ketamin)	Væske i 20 ml flasker (inneholder 0,05 g av legemidlet i 1 ml)	Intravenøst ​​ved 0,002 g/kg; intramuskulært ved 0,006 g/kg	Beskyttet fra lett sted

Ketaminanestesi bør ikke gis til pasienter med psykiske lidelser og epilepsi.

Propanidid(sombrevin) - administrert intravenøst ​​sakte. Anestesi skjer på 20-40 sekunder og varer i 3-5 minutter. Legemidlet brukes til induksjon av anestesi, så vel som på poliklinisk basis under korte operasjoner og til diagnostiske studier (biopsi, suturfjerning, kateterisering).

Bivirkninger: bradykardi, arteriell hypotensjon, hjertesvikt, bronkospasme, anafylaktisk sjokk, tromboflebitt.

Farmakosikkerhet:

- Tiopentalnatrium og andre barbiturater kan ikke blandes i samme sprøyte med ketamin, ditilin, pentamin, aminazin og pipolfen, siden et bunnfall dannes som et resultat av fysisk-kjemisk interaksjon;

– Det er forbudt å skrive ut resepter på anestesimidler.

Tiltak for å forhindre komplikasjoner som følge av bruk av anestesi:

Eksplosive stoffer kombineres med fluorotan;

Ikke-inhalasjonsanestetika kombineres med inhalasjonsanestetika for å redusere eller eliminere spenningsstadiet, følelsen av kvelning og mentale traumer;

Før anestesi, for å redusere refleksreaksjoner og begrense utskillelsen av kjertler, gis pasienter premedisinering (forberedelse til kirurgi) - atropin (eller en annen M-antikolinerg blokker) administreres for å eliminere smerte - analgetika (fentanyl, promedol, etc.); for å forbedre avslapningen av skjelettmuskulaturen - muskelavslappende midler (tubokurarin); for å redusere manifestasjoner av allergier - antihistaminer (difenhydramin, pipolfen) legemidler. For premedisinering foreskrives også beroligende midler, nevroleptika, ganglionblokkere, klonidin og andre legemidler.

Om emnet: "Medisiner som påvirker sentralnervesystemet"

Introduksjon

Legemidler som demper sentralnervesystemet

Antidepressiva

Nevroleptika

Medisiner som stimulerer sentralnervesystemet

Brukte bøker

Introduksjon

Denne gruppen medikamenter inkluderer stoffer som endrer funksjonene til sentralnervesystemet, og har en direkte effekt på de forskjellige delene av hjernen eller ryggmargen.

I følge den morfologiske strukturen kan sentralnervesystemet betraktes som en samling av mange nevroner. Kommunikasjon mellom nevroner sikres ved kontakt av deres prosesser med kroppene eller prosessene til andre nevroner. Slike interneuronkontakter kalles synapser.

Overføringen av nerveimpulser i synapsene til sentralnervesystemet, så vel som i synapsene til det perifere nervesystemet, utføres ved hjelp av kjemiske eksitasjonstransmittere - mediatorer. Rollen som mediatorer i synapsene i sentralnervesystemet spilles av acetylkolin, noradrenalin, dopamin, serotonin, gamma-aminosmørsyre (GABA), etc.

Legemidler som påvirker sentralnervesystemet endrer (stimulerer eller hemmer) overføringen av nerveimpulser ved synapser. Virkningsmekanismene til stoffer på CNS-synapser er forskjellige. Stoffer kan eksitere eller blokkere reseptorer som mediatorer virker på, påvirke frigjøring av mediatorer eller inaktivering av dem.

Medisinske stoffer som virker på sentralnervesystemet er representert av følgende grupper:

anestesimidler;

etanol;

sovepiller;

antiepileptika;

antiparkinsonmedisiner;

smertestillende midler;

psykotrope stoffer (nevroleptika, antidepressiva, litiumsalter, angstdempende midler, beroligende midler, psykostimulerende midler, nootropiske midler);

analeptika.

Noen av disse medikamentene virker deprimerende på sentralnervesystemet (anestetika, hypnotika og antiepileptika), andre virker stimulerende (analeptika, psykostimulerende midler). Noen grupper av stoffer kan gi både stimulerende og deprimerende effekter (for eksempel antidepressiva).

Legemidler som demper sentralnervesystemet

Den gruppen medikamenter som deprimerer sentralnervesystemet sterkest er generelle anestetika (anestetika). Deretter kommer sovemedisiner. Denne gruppen er dårligere enn generell anestesi når det gjelder potens. Deretter, ettersom virkningsstyrken avtar, er det alkohol, antikonvulsiva og antiparkinsonmedisiner. Det er også en gruppe medikamenter som har en deprimerende effekt på den psyko-emosjonelle sfæren - disse er sentrale psykotrope legemidler: den kraftigste gruppen er antipsykotiske nevroleptika, den andre gruppen, dårligere i styrke enn nevroleptika, er beroligende midler, og den tredje gruppen er generelle beroligende midler.

Det finnes en type generell anestesi som kalles neuroleptanalgesi. For denne typen analgesi brukes blandinger av antipsykotika og analgetika. Dette er en tilstand av anestesi, men med bevaring av bevissthet.

For generell anestesi brukes inhalasjons- og ikke-inhalasjonsmetoder. Inhalasjonsmetoder inkluderer bruk av væsker (kloroform, fluorthan) og gasser (nitrogenoksid, cyklopropan). Inhalasjonsmedisiner kombineres nå vanligvis med ikke-inhalasjonsmedisiner, som inkluderer barbiturater, steroider (preulol, veadrin), eugenale derivater - sombrevin, derivater - hydroksysmørsyre, ketamin, ketalar. Fordelene med ikke-inhalasjonsmedisiner er at for å få anestesi trenger du ikke komplisert utstyr, bare en sprøyte. Ulempen med denne anestesien er at den er ukontrollerbar. Den brukes som en uavhengig, innledende, grunnleggende anestesi. Alle disse midlene er korttidsvirkende (fra flere minutter til flere timer).

Det er 3 grupper av ikke-inhalerte legemidler:

Ultrakort handling (sombrevin, 3-5 minutter).

Gjennomsnittlig varighet opptil en halv time (hexenal, termital).

Langtidsvirkende - natriumhydroksybutyrat 40 min - 1,5 timer.

I dag er nevroleptanalgetika mye brukt. Dette er en blanding som inneholder antipsykotika og analgetika. Blant antipsykotika kan du bruke droperidol, og blant smertestillende midler fentamin (flere hundre ganger sterkere enn morfin). Denne blandingen kalles talomonal. Du kan bruke aminazin i stedet for droperidol, og i stedet for fentamin - promedol, hvis effekt vil forsterkes av noe beroligende middel (seduxen) eller klonidin. I stedet for promedol kan du til og med bruke analgin.

ANTIDEPRESSIVA

Disse stoffene dukket opp på slutten av 50-tallet, da det viste seg at isonikotinsyrehydrazid (isoniazid) og dets derivater (ftivazid, soluzid, etc.), brukt i behandling av tuberkulose, forårsaker eufori, øker følelsesmessig aktivitet, forbedrer humøret (tymoleptisk effekt). ). Deres antidepressive effekt er basert på blokkering av monoaminoksinase (MAO) med akkumulering av monoaminer - dopamin, noradrenalin, serotonin i sentralnervesystemet, noe som fører til lindring av depresjon. Det er en annen mekanisme for å forbedre synaptisk overføring - blokkering av gjenopptaket av noradrenalin og serotonin av den presynaptiske membranen til nerveender. Denne mekanismen er typisk for såkalte trisykliske antidepressiva

Antidepressiva er delt inn i følgende grupper:

Antidepressiva - monoaminoksidasehemmere (MAO):

a) irreversibel - nialamid;

b) reversibel - pirlindol (pyrazidol).

Antidepressiva - nevronale opptakshemmere (trisykliske og tetrasykliske):

a) ikke-selektive hemmere av nevronalt opptak - imipramin (imisin), amitriptylin, pipofezin (azafen);

b) selektive hemmere av nevronalt opptak - fluoksetin (Prozac).

Den tymoleptiske effekten (fra gresk thymos - sjel, leptos - mild) er den viktigste for antidepressiva i alle grupper.

Hos pasienter med alvorlig depresjon lindres depresjon, følelse av ubrukelighet, umotivert dyp melankoli, håpløshet, selvmordstanker osv. Mekanismen for tymoleptisk virkning er assosiert med sentral serotonerg aktivitet. Effekten utvikles gradvis, etter 7-10 dager.

Antidepressiva har en stimulerende psykoenergetisk effekt (aktivering av noradrenerg overføring) på sentralnervesystemet - initiativet øker, tenking og normale daglige aktiviteter aktiveres, og fysisk tretthet forsvinner. Denne effekten er mest uttalt med MAO-hemmere. De gir ikke sedasjon (i motsetning til trisykliske antidepressiva - amitriptylin og azafen), men den reversible MAO-hemmeren pyrazidol kan ha en beroligende effekt hos pasienter med angst og depresjon (medikamentet har en regulatorisk sedativ-stimulerende effekt). MAO-hemmere hemmer REM-søvn.

Ved å hemme aktiviteten til lever-MAO og andre enzymer, inkludert histaminase, bremser de biotransformasjonen av xenobiotika og mange stoffer - ikke-inhalasjonsanestetika, narkotiske analgetika, alkohol, antipsykotika, barbiturater, efedrin. MAO-hemmere forsterker effekten av narkotiske, lokalbedøvende og smertestillende stoffer. Blokkering av lever-MAO forklarer utviklingen av en hypertensiv krise (det såkalte "ostsyndromet") når man tar MAO-hemmere med matvarer som inneholder tyramin (ost, melk, røkt kjøtt, sjokolade). Tyramin ødelegges i leveren og i tarmveggen av monoaminoksidase, men når dets hemmere brukes, akkumuleres det og avsatt noradrenalin frigjøres fra nerveendene.

MAO-hemmere er antagonister av reserpin (til og med perverterer effekten). Det sympatolytiske reserpinet reduserer nivåene av noradrenalin og serotonin, noe som fører til blodtrykksfall og depresjon av sentralnervesystemet; MAO-hemmere, tvert imot, øker innholdet av biogene aminer (serotonin, noradrenalin).

Nialamid - blokkerer irreversibelt MAO. Det brukes til depresjon med økt sløvhet, sløvhet, trigeminusnevralgi og andre smertesyndromer. Bivirkningene inkluderer: søvnløshet, hodepine, forstyrrelse av mage-tarmkanalen (diaré eller forstoppelse). Ved behandling med nialamid er det også nødvendig å utelukke matvarer som er rike på tyramin fra kostholdet (forebygging av "ostsyndrom").

Pirlindol (pyrazidol) - en firesyklisk forbindelse - en reversibel MAO-hemmer, hemmer også gjenopptaket av noradrenalin, en firesyklisk forbindelse, har en tymoleptisk effekt med en beroligende-stimulerende komponent, har nootropisk aktivitet (øker kognitive funksjoner). I utgangspunktet er ødeleggelsen (deamineringen) av serotonin og noradrenalin blokkert, men ikke tyramin (som et resultat utvikler "ostsyndrom" svært sjelden). Pyrazidol tolereres godt, har ikke en M-antikolinerg effekt (i motsetning til trisykliske antidepressiva), komplikasjoner er sjeldne - lett munntørrhet, skjelving, takykardi, svimmelhet. Alle MAO-hemmere er kontraindisert ved inflammatoriske leversykdommer.

En annen gruppe antidepressiva er nevronale opptakshemmere. Ikke-selektive hemmere inkluderer trisykliske antidepressiva: imipramin (imisin), amitriptylin, azaphen, fluacizin (fluoroacizin), etc. Virkningsmekanismen er assosiert med hemming av det nevronale opptak av noradrenalin og serotonin ved presynaptiske nerveender, som følge av hvilke deres innhold i synaptisk spalte øker og adrenerg og serotonerg aktivitet øker overføringer. Den sentrale M-antikolinerge effekten spiller en viss rolle i den psykotrope effekten av disse legemidlene (bortsett fra azafen).

Imipramin (imisin) er et av de første legemidlene i denne gruppen og har en uttalt tymoleptisk og psykostimulerende effekt. Brukes hovedsakelig ved depresjon med generell sløvhet og sløvhet. Legemidlet har en sentral og perifer M-antikolinergisk og antihistamineffekt. De viktigste komplikasjonene er assosiert med den M-antikolinerge effekten (tørr munn, nedsatt akkommodasjon, takykardi, forstoppelse, urinretensjon). Når du tar stoffet kan det være hodepine, allergiske reaksjoner; i tilfelle overdose - søvnløshet, agitasjon. Imizin er i kjemisk struktur nær aminazin og kan i likhet med det forårsake gulsott, leukopeni og agranulocytose (sjelden).

Amitriptylin kombinerer vellykket tymoleptisk aktivitet med en uttalt beroligende effekt. Legemidlet har ingen psykostimulerende effekt, M-antikolinerge og antihistaminegenskaper er uttalt. Mye brukt for angstdepressive, nevrotiske tilstander, for depresjon hos pasienter med somatiske kroniske sykdommer og smertesyndromer (koronararteriesykdom, hypertensjon, migrene, onkologi). Bivirkninger er hovedsakelig assosiert med den M-antikolinerge effekten av stoffet: munntørrhet, tåkesyn, takykardi, forstoppelse, problemer med vannlating, samt døsighet, svimmelhet, allergier.

Fluacizin (fluoroacizin) ligner i virkning på amitriptylin, men har en mer uttalt beroligende effekt.

Azafen, i motsetning til andre trisykliske antidepressiva, har ikke M-antikolinerg aktivitet; en moderat tymoleptisk effekt i kombinasjon med en mild beroligende effekt sikrer bruk av legemidlet ved mild til moderat depresjon, nevrotiske tilstander og langvarig bruk av antipsykotika. Azafen tolereres godt, forstyrrer ikke søvnen, forårsaker ikke hjertearytmier og kan brukes mot glaukom (i motsetning til andre trisykliske antidepressiva som blokkerer M-kolinerge reseptorer).

Nylig har legemidlene fluoksetin (Prozac) og trazodon dukket opp, som er aktive selektive serotoninreopptakshemmere (den antidepressive effekten er assosiert med en økning i nivået). Disse medikamentene har nesten ingen effekt på det neuronale opptak av noradrenalin, dopamin, kolinerge og histaminreseptorer. Godt tolerert av pasienter, forårsaker sjelden døsighet eller hodepine. kvalme.

Antidepressiva - hemmere av nevronalt opptak har funnet bredere bruk i psykiatrien, men legemidler i denne gruppen kan ikke forskrives samtidig med MAO-hemmere, da alvorlige komplikasjoner (kramper, koma) kan oppstå. Antidepressiva har blitt mye brukt i behandling av nevroser, søvnforstyrrelser (angst-depressive tilstander), hos eldre mennesker med somatiske sykdommer, ved langvarige smerter for å forlenge effekten av smertestillende midler, for å redusere alvorlig depresjon forbundet med smerte. Antidepressiva har også sin egen smertestillende effekt.

PSYKOTROPISKE MEDISINER. NEUROLEPTIKK

Psykotropiske stoffer inkluderer stoffer som påvirker menneskelig mental aktivitet. Hos en frisk person er prosessene med eksitasjon og hemming i balanse. En enorm strøm av informasjon, ulike typer overbelastning, negative følelser og andre faktorer som påvirker en person er årsaken til stressende forhold som fører til fremveksten av nevroser. Disse sykdommene er preget av partielle psykiske lidelser (angst, besettelse, hysteriske manifestasjoner osv.), en kritisk holdning til dem, somatiske og autonome lidelser osv. Selv med et langvarig nevroseforløp fører de ikke til grove atferdsforstyrrelser. Det er 3 typer nevroser: nevrasteni, hysteri og tvangsnevrose.

Psykiske sykdommer er preget av mer alvorlige psykiske lidelser, inkludert vrangforestillinger (svekket tenkning, forårsaker feil vurderinger, konklusjoner), hallusinasjoner (imaginær oppfatning av ikke-eksisterende ting), som kan være visuelle, auditive, etc.; hukommelsessvekkelser som oppstår, for eksempel når blodtilførselen til hjerneceller endres under sklerose av cerebrale kar, under ulike infeksjonsprosesser, skader, når aktiviteten til enzymer involvert i metabolismen av biologisk aktive stoffer endres, og ved andre patologiske tilstander. Disse avvikene i psyken er et resultat av metabolske forstyrrelser i nerveceller og forholdet mellom de viktigste biologisk aktive stoffene i dem: katekolaminer, acetylkolin, serotonin, etc. Psykiske sykdommer kan oppstå med en skarp overvekt av eksitasjonsprosesser, for eksempel, maniske tilstander der motorisk eksitasjon observeres og delirium, så vel som med overdreven undertrykkelse av disse prosessene, utseendet til en tilstand av depresjon - en psykisk lidelse ledsaget av en deprimert, melankolsk stemning, svekket tenkning og selvmordsforsøk.

Psykotrope medisiner som brukes i medisinsk praksis kan deles inn i følgende grupper: antipsykotika, beroligende midler, beroligende midler, antidepressiva, psykostimulerende midler, blant annet Gruppen av nootropiske legemidler har blitt delt.

Legemidler fra hver av disse gruppene er foreskrevet for tilsvarende psykiske sykdommer og nevroser.

Nevroleptika. Legemidlene har en antipsykotisk (eliminerer vrangforestillinger, hallusinasjoner) og beroligende (reduserer følelsen av angst, rastløshet) effekt. I tillegg reduserer antipsykotika den motoriske aktiviteten, reduserer tonus i skjelettmuskulaturen, har en hypoterm og antiemetisk effekt og potenserer effekten av medikamenter som demper sentralnervesystemet (bedøvelsesmidler, hypnotika, smertestillende midler, etc.).

Neuroleptika virker i området for retikulær formasjon, og reduserer dens aktiverende effekt på hjernen og ryggmargen. De blokkerer adrenerge og dopaminerge reseptorer i forskjellige deler av sentralnervesystemet (limbisk system, neostriatum, etc.) og påvirker utvekslingen av mediatorer. Påvirkningen på dopaminerge mekanismer kan også forklare bivirkningen av nevroleptika – evnen til å forårsake symptomer på parkinsonisme.

Basert på deres kjemiske struktur er antipsykotika delt inn i følgende hovedgrupper:

■ fenotiazinderivater;

■ derivater av butyrofenon og difenylbutylpiperidin;

■ tioksantenderivater;

■ indolderivater;

■ antipsykotika av ulike kjemiske grupper.

CNS-stimulerende midler inkluderer medisiner som kan øke mental og fysisk ytelse, utholdenhet, reaksjonshastighet, eliminere følelser av tretthet og døsighet, øke oppmerksomhetsspenn, minneevne og hastighet på informasjonsbehandling. De mest ubehagelige egenskapene til denne gruppen er generell tretthet av kroppen som oppstår etter opphør av deres innflytelse, en reduksjon i motivasjon og ytelse, samt en sterk psykologisk avhengighet som oppstår relativt raskt.

Blant sentralstimulerende midler av mobiliserende type kan følgende grupper av medikamenter skilles:

Adrenerge agonister med indirekte eller blandet virkning:

fenylalkylaminer: amfetamin (fenamin), metamfetamin (pervitin), sentedrin og pyriditol;

piperidinderivater: meridyl;

sydnoniminderivater: mesokarb (sydnokarb), sydnophen;

purinderivater: koffein (koffein natriumbenzoat).

Analeptika:

· virker primært på respirasjons- og vasomotoriske sentre: bemegride, kamfer, niketamid (cordiamin), etimizol, lobelin;

· virker primært på ryggmargen: stryknin, securinin, echinopsin.

Fenylalkylaminer er de nærmeste syntetiske analogene til den verdensberømte psykostimulanten - kokain, men skiller seg fra den i mindre eufori og en sterkere stimulerende effekt. De er i stand til å indusere ekstraordinær oppstemthet, et ønske om aktivitet, eliminere følelsen av tretthet, skape en følelse av kraft, klarhet i sinnet og bevegelsesfrihet, rask intelligens, tillit til ens styrker og evner. Effekten av fenylalkylaminer er ledsaget av et forhøyet humør. Bruken av amfetamin begynte under andre verdenskrig som et middel til å lindre tretthet, bekjempe søvn og øke årvåkenhet; så gikk fenylalkylaminer inn i psykoterapeutisk praksis og fikk massepopularitet.

Virkningsmekanismen til fenylalkylaminer er aktiveringen av adrenerg overføring av nerveimpulser på alle nivåer av sentralnervesystemet og i utøvende organer på grunn av:

· forskyvning av noradrenalin og dopamin inn i den synaptiske kløften fra den lett mobiliserte samlingen av presynaptiske avslutninger;

· økt frigjøring av adrenalin fra kromaffinceller i binyremargen til blodet;

· hemming av det omvendte nevronale opptak av katekolaminer fra synaptisk spalte;

· reversibel konkurrerende hemming av MAO.

Fenylalkylaminer trenger lett inn i BBB og inaktiveres ikke av COMT og MAO. De implementerer sympatho-binyremekanismen for presserende tilpasning av kroppen til nødssituasjoner. Under forhold med langvarig spenning i det adrenerge systemet, under alvorlig stress, svekkende belastninger og i en tilstand av tretthet, kan bruken av disse stoffene føre til uttømming av katekolamindepotet og forstyrrelse av tilpasningen.

Fenylalkylaminer har psykostimulerende, aktoprotektive, anoreksigene og hypertensive effekter. Legemidler i denne gruppen er preget av akselerert metabolisme, aktivering av lipolyse, økt kroppstemperatur og oksygenforbruk, og redusert motstand mot hypoksi og hypertermi. Under fysisk aktivitet øker laktat for mye, noe som indikerer utilstrekkelig forbruk av energiressurser. Fenylalkylaminer undertrykker appetitten, forårsaker innsnevring av blodkar og øker blodtrykket. Munntørrhet, utvidede pupiller og rask puls observeres. Pusten blir dypere og ventilasjonen av lungene øker. Metamfetamin har en mer uttalt effekt på perifere kar.

Fenylalkylaminer brukes i svært små doser i USA for å behandle seksuelle lidelser. Metamfetamin forårsaker en kraftig økning i libido og seksuell potens, selv om amfetamin har liten aktivitet.

Fenylalkylaminer er indikert:

· for en midlertidig rask økning i mental ytelse (operatøraktivitet) i nødssituasjoner;

· for en engangsøkning i fysisk utholdenhet under ekstreme forhold (redningsaksjoner);

· å svekke den psykosederende bivirkningen av medikamenter som deprimerer sentralnervesystemet;

· for behandling av enurese, adynami, depresjon, abstinenssyndrom ved kronisk alkoholisme.

I psykonevrologisk praksis brukes amfetamin i begrenset grad i behandlingen av narkolepsi, konsekvensene av encefalitt og andre sykdommer ledsaget av døsighet, sløvhet, apati og asteni. For depresjon er stoffet ineffektivt og dårligere enn antidepressiva.

Følgende legemiddelinteraksjoner er mulige for amfetamin:

·øke smertelindring og redusere den beroligende effekten av narkotiske analgetika;

· svekkelse av de perifere sympatomimetiske effektene av amfetamin under påvirkning av trisykliske depressiva på grunn av blokkeringen av amfetamininntrengning i adrenerge aksoner, samt en økning i den sentralstimulerende effekten av amfetamin på grunn av en reduksjon i inaktiveringen i leveren;

· det er mulig å forsterke den euforiske effekten når det brukes i kombinasjon med barbiturater, noe som øker sannsynligheten for utvikling av medikamentavhengighet;

Litiumpreparater kan redusere de psykostimulerende og anoreksigene effektene av amfetamin;

· neuroleptika reduserer også den psykostimulerende og anoreksigene effekten av amfetamin ved å blokkere dopaminreseptorer og kan brukes til amfetaminforgiftning;

amfetamin reduserer den antipsykotiske effekten av fentiazinderivater;

· amfetamin øker kroppens utholdenhet til virkningen av etylalkohol (selv om inhiberingen av motorisk aktivitet forblir);

· under påvirkning av amfetamin reduseres den hypotensive effekten av klonidin; Amfetamin forsterker den stimulerende effekten av midantan på sentralnervesystemet.

Bivirkninger inkluderer takykardi, hypertensjon, arytmier, avhengighet, narkotikaavhengighet, forverring av angst, spenning, delirium, hallusinasjoner og søvnforstyrrelser. Ved gjentatt bruk er utarming av nervesystemet, forstyrrelse av reguleringen av kardiovaskulære funksjoner og metabolske forstyrrelser mulig.

Kontraindikasjoner for bruk av fenylalkylaminer er alvorlige kardiovaskulære sykdommer, diabetes mellitus, overvekt og produktive psykopatologiske symptomer.

På grunn av en rekke bivirkninger, hovedsaken er muligheten for å utvikle medikamentavhengighet, finner fenylalkylaminer begrenset bruk i medisinsk praksis. Samtidig vokser antallet rus- og ruspasienter som bruker ulike fenylalkylaminderivater stadig.

Bruken av mesokarb (sydnokarb) forårsaker en psykostimulerende effekt langsommere enn amfetamin, og den er ikke ledsaget av eufori, tale og motorisk desinhibering, og forårsaker ikke en så dyp uttømming av nervecellenes energireserve. I henhold til virkningsmekanismen er mesokarb også noe forskjellig fra amfetamin, siden det hovedsakelig stimulerer de noradrenerge systemene i hjernen, og forårsaker frigjøring av noradrenalin fra stabile depoter.

I motsetning til amfetamin har mesokarb mindre uttalt stimulering med en enkelt dose, og dens gradvise økning observeres fra dose til dose. Sidnocarb tolereres vanligvis godt, forårsaker ikke avhengighet eller avhengighet, og bruken kan øke blodtrykket, redusere appetitten og også hyperstimuleringsfenomener.

Mesocarb brukes ved ulike typer asteniske tilstander, etter tretthet, skader i sentralnervesystemet, infeksjoner og forgiftninger. Det er effektivt for treg schizofreni med en overvekt av asteniske lidelser, abstinenssyndrom ved kronisk alkoholisme, utviklingsforsinkelse hos barn som følge av organiske lesjoner i sentralnervesystemet med adynami. Mesocarb er et effektivt middel som lindrer asteniske fenomener forbundet med bruk av antipsykotiske medisiner og beroligende midler.

Sidnofen er i struktur nær mesokarb, men stimulerer sentralnervesystemet svakere og har uttalt antidepressiv aktivitet (på grunn av en reversibel hemmende effekt på MAO-aktivitet), derfor brukes det til behandling av astenodepressive tilstander.

Meridil ligner mesokarb, men er mindre aktiv. Øker aktivitet, assosiative evner, har en analeptisk effekt.

Koffein er et mildt psykostimulerende middel, hvis virkninger realiseres ved å hemme aktiviteten til fosfodiesterase og derfor forlenge levetiden til sekundære intracellulære mediatorer, for det meste cAMP og noe mindre cGMP i sentralnervesystemet, hjertet, glatte muskelorganer, fettvev , og skjelettmuskulatur.

Effekten av koffein har en rekke funksjoner: den stimulerer ikke adrenerg overføring i alle synapser, men forsterker og forlenger arbeidet til de nevronene som for tiden er involvert i pågående fysiologiske reaksjoner og hvor sykliske nukleotider syntetiseres som respons på virkningen av deres meglere. Det er informasjon om antagonismen av xantiner mot endogene puriner: adenosin, inosin, hypoxanthin, som er ligander av hemmende benzodiazepinreseptorer. Kaffe inneholder stoffer som er antagonister av endorfiner og enkefaliner.

Koffein virker bare på nevroner som kan reagere på nevrotransmittere ved å produsere sykliske nukleotider. Disse nevronene er følsomme for adrenalin, dopamin, acetylkolin, nevropeptider, og bare noen få nevroner er følsomme for serotonin og noradrenalin.

Under påvirkning av koffein blir følgende realisert:

· stabilisering av dopaminerg overføring - psykostimulerende effekt;

· stabilisering av b-adrenerg overføring i hypothalamus og medulla oblongata - økt tonus i det vasomotoriske senteret;

· stabilisering av kolinerge synapser i cortex - aktivering av kortikale funksjoner;

· stabilisering av kolinerge synapser av medulla oblongata - stimulering av respirasjonssenteret;

· stabilisering av noradrenerg overføring - økt fysisk utholdenhet.

Koffein har komplekse effekter på det kardiovaskulære systemet. På grunn av aktiveringen av den sympatiske påvirkningen på hjertet øker kontraktiliteten og ledningsevnen (hos friske mennesker, når de tas i små doser, kan frekvensen av sammentrekninger reduseres på grunn av eksitasjon av nervekjernene i vagus; i store doser kan takykardi oppstår på grunn av perifere påvirkninger). Koffein har en direkte krampeløsende effekt på karveggen i karene i hjernen, hjertet, nyrene, skjelettmuskulaturen, huden, men ikke lemmer! (stabilisering av cAMP, aktivering av natriumpumpen og hyperpolarisering av membraner), øker venøs tonus.

Koffein øker utskillelsen av fordøyelseskjertler, diurese (reduserer tubulær reabsorpsjon av metabolitter), øker basal metabolisme, glykogenolyse, lipolyse. Legemidlet øker nivået av sirkulerende fettsyrer, noe som fremmer deres oksidasjon og utnyttelse. Koffein undertrykker imidlertid ikke appetitten, men tvert imot stimulerer den. I tillegg øker det utskillelsen av magesaft slik at å drikke koffein uten mat kan føre til gastritt og til og med magesår.

Koffein er indikert:

· å forbedre mental og fysisk ytelse;

· for akuttbehandling for hypotensjon av forskjellig opprinnelse (traumer, infeksjon, forgiftning, overdose av ganglionblokkere, sympato- og adrenerge midler, mangel på sirkulerende blodvolum);

· med spasmer av cerebrale kar;

· ved milde former for bronkial obstruksjon som bronkodilatator.

Følgende bivirkninger er karakteristiske for koffein: økt eksitabilitet, hjertearytmier, brystsmerter, søvnløshet, takykardi, ved langvarig bruk - myokarditt, trofiske lidelser i lemmer, hypertensjon, koffeinisme. Akutt koffeinforgiftning gir tidlige symptomer på anoreksi, skjelvinger og rastløshet. Kvalme, takykardi, hypertensjon og forvirring vises da. Alvorlig forgiftning kan forårsake delirium, kramper, supraventrikulære og ventrikulære takyarytmier, hypokalemi og hyperglykemi. Kronisk bruk av høye doser koffein kan føre til nervøsitet, irritabilitet, sinne, vedvarende skjelvinger, muskelrykninger, søvnløshet og hyperrefleksi.

Kontraindikasjoner for bruk av stoffet er tilstander av spenning, søvnløshet, hypertensjon, aterosklerose, glaukom.

Koffein har også ulike typer legemiddelinteraksjoner. Legemidlet svekker effekten av sentralnervesystemdepressiva, så det er mulig å kombinere koffein med histaminblokkere, antiepileptika og beroligende midler for å forhindre depresjon i sentralnervesystemet. Koffein reduserer depresjonen av sentralnervesystemet forårsaket av etylalkohol, men eliminerer ikke svekkelsen av psykomotoriske reaksjoner (koordinering av bevegelser). Koffein og kodeinpreparater brukes i kombinasjon mot hodepine. Koffein kan forsterke den smertestillende effekten av acetylsalisylsyre og ibuprofen, og forsterker effekten av ergotamin ved behandling av migrene. I kombinasjon med midantan er det mulig å forsterke den stimulerende effekten på sentralnervesystemet. Når det tas samtidig med cimetidin, vil bivirkningene av koffein sannsynligvis øke på grunn av en reduksjon i inaktiveringen i leveren. Orale prevensjonsmidler bremser også inaktiveringen av koffein i leveren, og symptomer på overdose kan oppstå. Når det tas sammen med teofyllin, reduseres den totale clearance av teofyllin nesten 2 ganger. Hvis det er nødvendig å bruke legemidler sammen, bør dosen av teofyllin reduseres.

Analeptika (fra gresk analeptikos - gjenopprettende, styrkende) er en gruppe medisiner som bidrar til å gjenopprette bevisstheten hos en pasient som er i en tilstand av besvimelse eller koma.

Blant analeptiske legemidler er det en gruppe medikamenter som primært stimulerer sentrene i medulla oblongata: vasomotorisk og respiratorisk. I store doser kan de stimulere de motoriske områdene i hjernen og forårsake anfall. I terapeutiske doser brukes de vanligvis til svekkelse av vaskulær tonus, kollaps, respirasjonsdepresjon, sirkulasjonsforstyrrelser ved infeksjonssykdommer, i den postoperative perioden, forgiftning med sovepiller og narkotiske stoffer. Tidligere ble det identifisert en spesiell undergruppe av respirasjonsanaleptika (lobeline) fra denne gruppen, som har en refleksstimulerende effekt på respirasjonssenteret. For tiden har disse stoffene begrenset bruk.

En av de sikreste analeptika er cordiamin. Strukturen ligner på nikotinamid og har en svak antipellagritisk effekt. Cordiamine stimulerer sentralnervesystemet ved direkte virkning på respirasjonssenteret og refleksivt gjennom kjemoreseptorene i carotis sinus. I små doser har stoffet ingen effekt på det kardiovaskulære systemet. Giftige doser kan øke blodtrykket, forårsake takykardi, oppkast, hoste, arytmier, muskelstivhet og toniske og kloniske anfall.

Etimizol, i tillegg til å stimulere respirasjonssenteret, induserer sekresjonen av kortikoliberin i hypothalamus, noe som fører til en økning i nivået av glukokortikoider i blodet; hemmer fosfodiesterase, som fremmer akkumulering av intracellulær cAMP, forbedrer glykogenolyse og aktiverer metabolske prosesser i sentralnervesystemet og muskelvev. Hemmer hjernebarken, eliminerer angst. På grunn av stimulering av den adrenokortikotropiske funksjonen til hypofysen, kan etimizol brukes som et antiinflammatorisk middel for leddgikt.

Analeptika som først og fremst øker reflekseksitabilitet inkluderer: stryknin (en alkaloid fra frøene til den afrikanske chilibuha-vintreet), securinin (en alkaloid fra urten fra den fjerne østlige busken securinega) og echinopsin (hentet fra frøene til de vanlige echinops). I henhold til virkningsmekanismen er de direkte antagonister av den hemmende mediatoren glycin, og blokkerer reseptorer til hjerneneuroner som er følsomme for det. Blokkering av hemmende påvirkninger fører til en økning i strømmen av impulser i de afferente banene for aktivering av refleksreaksjoner. Legemidlene stimulerer sanseorganene, eksiterer vasomotoriske og respirasjonssentre, toner skjelettmuskulaturen og er indisert for pareser, lammelser, tretthet og funksjonelle forstyrrelser i synsapparatet.

De viktigste effektene av legemidler i denne gruppen er:

· økt muskeltonus, akselerasjon og styrking av motoriske reaksjoner;

· forbedre funksjonene til bekkenorganene (for lammelser og pareser, etter skader, slag, polio);

· økt syns- og hørselsskarphet etter rus, skade;

· lett økning i blodtrykk og hjertefunksjon.

De viktigste indikasjonene for bruk av denne gruppen: parese, lammelse, tretthet, asteniske tilstander, funksjonelle forstyrrelser i det visuelle apparatet. Tidligere ble stryknin brukt til å behandle akutt barbituratforgiftning; nå er hovedmedisinen som brukes i dette tilfellet bemegride.

Sekurinin er mindre aktivt enn stryknin, men også mye mindre giftig; det brukes også for hypo- og asteniske former for neurasteni, og for seksuell impotens på grunn av funksjonelle nervelidelser.

En overdose av medikamenter forårsaker spenninger i tygge- og nakkemusklene, pustevansker, svelgevansker og anfall av klonisk-toniske kramper. De er kontraindisert i tilfelle økt konvulsiv beredskap, bronkial astma, tyrotoksikose, koronararteriesykdom, arteriell hypertensjon, aterosklerose, hepatitt, glomerulonefritt.

I. CNS-DEPRESSANTA (generell handling):

Anestesi;

Sovepiller;

Alkoholer.

II. CNS EXCITANTS (CNS-stimulerende midler):

Psykostimulerende midler (psykomotoriske og psykometabolske);

analeptika;

Ryggmargsstimulatorer;

Generelle tonika (adaptogener).

III. PSYKOTROPISKE MIDLER (selektive depressiva):

Beroligende midler;

Beroligende midler;

nevroleptika;

Antimanisk;

Antidepressiva;

IV. ANTI-EPILEPTISKA MEDIKA.

V. ANTIPARKINSONISKE DRUGS.

VI. NARKOTISKE OG IKKE-NARKOTISKE ANALGESIKA.

La oss starte vår analyse av legemidler som påvirker sentralnervesystemet med en gruppe medikamenter som demper sentralnervesystemet fullstendig. La oss først og fremst starte med ALKOHOL. For klinikken er alifatiske alkoholer, som er hydroksyderivater av alifatiske hydrokarboner (det vil si med åpen karbonkjede), viktige. De kan inneholde en eller to hydroksylgrupper eller flere, og avhengig av innholdet deles de inn i monohydroksyl (etyl, metyl, propylalkoholer), dihydroksyl, også kalt glykoler, siden de har en søt smak (etylenglykol, propylenglykol) trihydroksyl (glyserol eller glyserin) og polyhydroksyl (mannitol, sorbitol).

ETYLALKOHOL er et typisk middel som virker generelt dempende på sentralnervesystemet. I tillegg har den en uttalt antiseptisk effekt. Etylalkohol er hovedkomponenten i ulike alkoholholdige drikker. Det er en fargeløs, flyktig væske, svært brannfarlig.

ABSORPSJON, METABOLISME OG EKSKRETION (FARMAKOKINETIKK AV ETANOL).

Etanol absorberes raskt i magen, tolvfingertarmen og jejunum. 25 % av dosen som tas absorberes i magen. Det trenger veldig raskt inn i alle cellemembraner og fordeles i kroppsvæskene. Nesten halvparten av etanolen som tas absorberes etter 15 minutter, og absorpsjonsprosessen er fullstendig fullført på ca. 1-2 timer. Absorpsjonen bremses i nærvær av vann i magen. Karbohydrater og fett forsinker absorpsjonen. Etanol finnes i alt vev, og ettersom konsentrasjonen i blodet synker, diffunderer det fra dem til blodet. Fra karene i lungene passerer etanol inn i utåndingsluften (forholdet mellom alkohol i blodet og luften er 2100: 1).

Mer enn 90-98% av etanol metaboliseres i leveren med deltakelse av ikke-mikrosomoliske enzymer, resten (2-4%) skilles ut uendret av nyrene og lungene, samt svettekjertlene. Først oksideres etanol i leveren til acetaldehyd, som omdannes til acetylkoenzym A, og deretter oksideres til karbondioksid og vann (karbondioksid og vann).

Alkohol metaboliseres med en konstant hastighet, uavhengig av konsentrasjonen i blodet, men proporsjonal med kroppsvekten. Denne hastigheten er 10 ml/time, den er konstant, og har betydning ved rettsmedisinsk undersøkelse.

FARMAKOLOGISK EFFEKT: Etanol har en deprimerende effekt på sentralnervesystemet, og det deprimerer sentralnervesystemet på en synkende måte, dens virkning faller i 3 stadier (avhengig av en stor dose tatt):

Det såkalte "spenningsstadiet";

Stadium av anestesi;

Agonal scene.

"Spenningsstadiet" er resultatet av hemming av hjernens hemmende mekanismer. Det er godt uttrykt og varer lenge. Eufori oppstår, humøret forbedres, personen blir for sosial og pratsom. I dette tilfellet forstyrres psykomotoriske reaksjoner, en persons oppførsel lider kraftig, selvkontroll reduseres, og karaktertrekk som tvil, forsiktighet, kritisk selvtillit og tilstrekkelig vurdering jevnes ut. Ytelsen synker. En tilstand av humørstabilitet oppstår, og det kan være følelsesmessige utbrudd.

Når konsentrasjonen av etylalkohol i blodet øker, oppstår analgesi, døsighet og nedsatt bevissthet. Spinalreflekser undertrykkes. På denne måten utvikler anestesistadiet, som veldig raskt går over i det agonale stadiet. Den lille narkotiske virkningsbredden, så vel som det uttalte stadiet av eksitasjon, tillater ikke bruk av etylalkohol som bedøvelsesmiddel. Du kan raskt nå stadiet av lammelse og smerte.

Etter hvert som dosen av injisert alkohol øker, mister en person evnen til å føle, talen blir vanskelig, ganginstabilitet vises og selvkontrollen er fullstendig tapt. Deretter kommer uttalt depresjon av sentralnervesystemet opp til tap av bevissthet. Pusten bremses, ansiktet blir blekt, cyanose vises og blodtrykket faller. Døden oppstår som regel på grunn av depresjon av respirasjonssenteret.

Den primære effekten av alkohol er assosiert med hemming av det retikulære aktiverende systemet. (I denne forbindelse er eksitasjonsstadiet i det hele tatt ikke forbundet med eksitasjon av sentralnervesystemet, men tvert imot på grunn av fjerning av den hemmende effekten av cortex). Cortex er dermed frigjort fra den kontrollerende, hemmende funksjonen som er nødvendig for bevisst menneskelig aktivitet.

Derfor lider alkoholikere først og fremst av det som bringes inn i personligheten av kultur og mange års trening. Alle som drikker overdriver evnene sine. Shakespeare, i sin berømte tragedie "Macbeth", bemerket med rette at alkohol skaper ønsker, men fratar muligheter.

EFFEKTEN AV ETYLALKOHOL PÅ ULIKE ORGANER OG FUNKSJONELLE SYSTEMER

DET KARDIOVASKULÆRE SYSTEMET

En moderat mengde etanol forårsaker utvidelse av hudkar (en sentral effekt, siden depresjon av sentralnervesystemet fører til hemming av det vasomotoriske senteret), som er ledsaget av hyperemi og en følelse av varme. En person som har tatt etanol har et rødt ansikt og øynene hans «brenner». Effekten av vasodilatasjon under påvirkning av etylalkohol forhindrer den normale reaksjonen av innsnevring av hudkar under avkjøling, så bruk av alkohol som oppvarmingsmiddel i kaldt vær er skadelig, siden det bidrar til å øke varmetapet. Mulig hypotermi.

I store doser reduserer alkohol hjerteaktiviteten som kloroform eller eter. Langvarig bruk av store mengder etanol forårsaker skade på hjertemuskelen, noe som fører til alkoholisk myokardiopati. Hos pasienter med sykdommer i koronarkar eller hjerteklaffer, hemmer selv små doser etanol myokardfunksjonen.

EFFEKTEN AV ETANOL PÅ LEVEREN.

Etylalkohol forstyrrer glukoneogenesen i leveren, reduserer syntesen av albumin og transferrin, øker syntesen av lipoproteiner og hemmer oksidasjonen av fettsyrer. Alt dette fører til frakobling av oksidativ fosforylering i leverceller.

Under alkoholforgiftning oppstår hemming av hepatiske myrogomale enzymer, og dens kroniske bruk forårsaker stimulering av aktiviteten til disse enzymene, som er ledsaget av en økning i metabolismen av mange stoffer og selve alkoholen.

De mest typiske kliniske symptomene er hypoglykemi og hepatomegali. Fettdegenerasjon, alkoholisk hepatitt og levercirrhose kan utvikle seg. Alkoholleverskade er en direkte effekt av etanol. Kvinner er mer følsomme for effekten av alkohol, som er assosiert med en genetisk disposisjon basert på HLA-fenotypen.

Alkohol øker vannlatingen, som er en konsekvens av redusert reabsorpsjon av vann i nyretubuli, forårsaket av hemming av produksjonen av ADH (antidiuretisk hormon).

EFFEKT PÅ MAGE-Tarmkanalen

I små doser, når det tas oralt, forårsaker etanol en lokal varmefølelse og øker utskillelsen av spytt og øker appetitten. På grunn av frigjøring av histamin og gastrin i antrum øker utskillelsen av magekjertlene.

Ved en konsentrasjon på mer enn 15 prosent hemmer alkohol både sekresjon og motorisk funksjon. Denne effekten kan vare i mange timer. Enda høyere konsentrasjoner har en uttalt irriterende effekt på slimhinnene og kan forårsake utvikling av gastritt, provosere kvalme og oppkast. Ved konsentrasjoner på mer enn 20 prosent avtar den enzymatiske aktiviteten til både mage- og tarmsaft. Når man drikker alkohol i en konsentrasjon på over 40 prosent, er det en forbrenning av slimhinnen, dens hevelse, hevelse, ødeleggelse av grenselaget til slimhinnen og frigjøring av slim i store mengder.

INDIKASJONER FOR BRUK

I medisinsk praksis brukes den resorptive effekten av etylalkohol sjelden.

1) Oftest brukes det som løsemiddel for ulike medisinske stoffer (urtepreparater).

2) Ved en konsentrasjon på 70 prosent kan den brukes som antiseptisk og desinfeksjonsmiddel (desinfeksjon). Det har en bakteriedrepende effekt bare på vegetative former for mikroorganismer (ikke på sporer).

3) Det brukes noen ganger i tilfeller av feber, da det gir en kjølende effekt når det påføres huden (alkohol rubs).

4) Tvert imot brukes alkoholomslag i form av kompresser som et oppvarmingstiltak.

5) Alkohol brukes som antiskum for å lindre anfall av bronkial astma.

6) Etanol har tidligere blitt brukt til å ødelegge nervefibre, for eksempel ved trigeminusnevrologi. Nå er denne metoden praktisk talt ikke brukt.

7) For å forhindre liggesår, smøring av pasientens hud.

På grunn av det brede spekteret av virkning av etylalkohol, og også på grunn av det faktum at mange mennesker drikker alkohol i lang tid, utvikler de mental og fysisk avhengighet. Når avhengighet har utviklet seg, er god helse forbundet med tilstedeværelsen av alkohol i flytende medier og kroppsvev. En slik persons sug etter alkohol er så sterk at ønsket om å drikke det blir den eneste interessen i livet.

Naturligvis representerer slike mennesker et stort medisinsk og sosialt problem for landet. For øyeblikket, i Russland, er mer enn 4 millioner mennesker registrert i narkotikadispensarer. Til sammenligning, i USA rapporterer offisiell statistikk 9 millioner mennesker. Alkoholisme er årsaken til ulike forbrytelser og sosiale sykdommer. I tillegg til utviklingen av kronisk alkoholisme, kan alkoholdrikking føre til akutt forgiftning, hvis grad avhenger av konsentrasjonen av alkohol i blodet. Den dødelige dosen av etanol for en enkelt dose varierer fra 4 til 12 gram per 1 kg kroppsvekt (gjennomsnittlig 300 ml 96 prosent alkohol i fravær av toleranse).

Behandling av en slik pasient består i å bruke generelle tiltak for avgiftning (lavage), opprettholde funksjonen til vitale organer (respirasjon, hjerte), redusere cerebralt ødem med mannitol og intravenøs glukose for å korrigere hypoglykemi, alkalisering med intravenøse natriumbikarbonatløsninger.

Kronisk alkoholisme er av større betydning, siden det fortsatt praktisk talt ikke finnes noen effektive medikamentelle behandlinger for denne lidelsen.

Alkoholisme behandles på sykehus. Hovedoppgaven er å slutte å ta etylalkohol og utvikle en negativ holdning til det. Alkoholavhengighet er ofte reversibel hvis behandlingen startes tidlig og hvis personen forstår at drikking har blitt et problem for ham. Den eneste måten å overvinne en slik tilstand på er å overbevise pasienten om at han er syk og at ytterligere inntak av alkohol vil gi ham enda mer skade. Psykoterapi er grunnlaget for behandlingen, men den må støttes av medisiner som skaper en holdningsrefleks som gir en følelse av aversjon mot alkohol.

Forsøk på å utvikle en negativ betinget refleks til alkohol har vært utført i lang tid. I dette tilfellet ble det eneste sentralt effektive brekningsmiddelet i medisin brukt - APOMORPHINE. Subkutan administrering av apomorfin. Denne metoden har to hovedulemper:

1) den betingede refleksen krever bekreftelse (en liten dose alkohol gis og stoffet administreres);

2) denne refleksen er uspesifikk.

I forbindelse med ovenstående var forskernes tanker rettet mot å lage et medikament som ville forvrenge utvekslingen av etanol og dets metabolisme. Et av disse medikamentene, som for tiden brukes mye til å behandle pasienter med alkoholisme, er TETURAM eller ANTABUS.

Teturamum (tabletter med 500 mg aktiv ingrediens).

Teturam er et blekgult stoff, lett løselig i vann. Små doser har ingen effekt. Legemidlet foreskrives daglig til pasienter og er ikke effektivt uten alkoholinntak.

På grunn av sin langsomme akkumulering i kroppen, gis teturam til pasienter i flere dager. Antabus foreskrives vanligvis i tabletter som inneholder 500 mg av det aktive prinsippet, en gang daglig i en uke. Deretter utføres vedlikeholdsbehandling med en daglig dose på 250 mg av legemidlet. Så, etter noen uker, får pasienten en liten dose alkohol, det vil si at Teturam foreskrives i kombinasjon med å ta små mengder etylalkohol.

Dette skyldes det faktum at virkningsmekanismen til teturam er at den forsinker oksidasjonen av etylalkohol på nivået av acetaldehyd. Sistnevnte skyldes hemming av enzymet alkoholdehydrogenase av teturam.

Som et resultat av å drikke alkohol mot bakgrunnen av Teturam, vil acetaldehyd umiddelbart samle seg i vevet, som er et svært giftig stoff for vev. Acetaldehyd er spesielt giftig for blodkar, noe som resulterer i vaskulær lammelse, manifestert av et særegent klinisk bilde. Etter 15-20 minutter "blinker" pasientens ansikt, huden blir rød, alle blodårer utvider seg kraftig. Blodtrykket synker, veldig kraftig, til punktet av kollaps. Svakhet, svette, svimmelhet, hodepine, forvirring, takykardi, smerter i hjertet, kvalme, oppkast utvikles. Dermed utvikler pasienten en negativ betinget refleks. Pasienten blir overbevist om at han etter behandling ikke vil være i stand til å tolerere selv små mengder alkohol. Sistnevnte tvinger deg til å avstå fra å drikke alkoholholdige drikker.

ULEMPER ELLER BIVIRKNINGER VED Å TA TETURAM

1) Ikke alle pasienter kan foreskrives teturam (hjerteskade, aterosklerose, angina pectoris, hypertensjon, endokrine sykdommer, hos pasienter med psykiske lidelser). Men blant alkoholikere er det praktisk talt ingen friske mennesker, ofte lider disse menneskene allerede av disse sykdommene.

2) Den betingede refleksen forsvinner og krever forsterkning.

3) Legemidlet forårsaker svakhet, kvalme, hodepine, kramper, tretthet og en metallisk smak i munnen.

4) Under behandling med Teturam bør anestetika som paraldehyd ikke brukes, da de forårsaker lignende effekter som etanol. I tillegg kan noen medikamenter fra helt andre grupper ha teturam-lignende aktivitet, det vil si at de forårsaker intoleranse mot alkohol. Dette er først og fremst klorpropamid og andre antidiabetiske sulfonamidmedisiner, metronidazol (Trichopol), griseofulvin, butadion. Når du foreskriver disse legemidlene, må legen advare pasienten om deres egenskaper.

For den konstante (eller langsiktige) tilstedeværelsen av teturam i kroppen, finnes det et langtidsvirkende legemiddel kalt teturam, kalt ESPERAL (radotel).

Esperal (radotel) - sterile Teturam-tabletter implanteres i pasientens subkutane vev (oppretter et legemiddeldepot).

Tilgjengelige legemidler kan redusere forbruket av etylalkohol bare hos noen pasienter og bare i noen få måneder. Dessverre finnes det ikke tilstrekkelig effektive medisiner for å undertrykke suget etter alkohol.

Hovedsaken er at det er nødvendig å endre den eksisterende personlighetsstrukturen, selv om dette er utrolig vanskelig.

METYLALKOHOL (METANOL)

Metanol er mye brukt i teknologi, og også i form av 5 prosent konsentrasjon for denaturering av etylalkohol. For leger er det interessant fra et toksikologisk synspunkt, siden forgiftning med denne alkoholen oppstår veldig ofte.

Metanolabsorpsjon og distribusjon er lik de for etanol. Men metabolismen av metanol skjer veldig sakte i kroppen og har andre stoffskifteprodukter. Metanol oksiderer sakte til formaldehyd og deretter til formolsyre, noe som gjør det svært giftig. Omdannelsen av formaldehyd til maursyre utføres av det samme enzymet som etylalkohol (alkoholdehydrogenase).

FARMAKOLOGISKE EFFEKTER AV METANOL

Til å begynne med ligner effektene ved eksponering for etanol og skyldes depresjon av sentralnervesystemet. Symptomer er assosiert med hemming av sentralnervesystemets funksjon, utvikling av acidose (formolsyre), samt selektiv toksisitet av metabolitter, spesielt formaldehyd til retinale celler.

Vi må huske at:

1) Formaldehyd har en spesifikk, selektiv effekt på synsnervene. Tap av syn oppstår før døden. Fullstendig synstap kan også oppstå fra svært små mengder metanol (å ta ca. 15 ml metanol fører til blindhet i 100 prosent av tilfellene).

2) Dødelig dose metanol uten behandling er 70-100 ml. Koma utvikler seg raskt og døden inntreffer.

TILTAK FOR HJELP:

1) Bekjempe acidose så raskt som mulig (intravenøs administrering av natriumbikarbonatløsninger).

2) Hemme, bremse dannelsen av maursyre ved å avlede alkoholdehydrogenase til en annen alkohol - etanol. Derfor foreskrives etanol intravenøst, da det bremser oksidasjonen av metanol, og virker i prosessen med metabolske transformasjoner i henhold til en konkurrerende type.

CNS DEPRESSANTA. HYPOPISKE.

Søvn er en livsnødvendighet for mennesker. Friske mennesker bruker omtrent 1/3 av livet på å sove. Samtidig er tilstrekkelig søvntid en ekstremt viktig faktor for menneskers helse. I mellomtiden, i vår tidsalder, klager mange mennesker over mangel på søvn og søvnløshet, som et resultat av at mengden inntatt sovepiller og beroligende midler øker. De brukes ofte tilfeldig fordi antallet er stort. Ofte utvikler det seg avhengighet til dem, og akutt forgiftning utvikler seg også.

Sovemidler inkluderer medisiner som fremmer utvikling og normalisering av søvn (som forårsaker ønsket om å sove). Antallet sovemedisiner er for tiden stort. Men bare noen få grupper av medikamenter er av praktisk betydning.

I denne forelesningen skal vi analysere 2 grupper som oftest brukes i klinisk praksis.

Gruppe 1 - barbitursyrederivater (barbiturater). Disse inkluderer fenobarbital (luminal), barbital, barbitalnatrium, barbamyl, etaminalnatrium. Den mest brukte av disse stoffene er fenobarbital.

Den andre gruppen av sovemedisiner er benzodiazepinderivater. Av disse derivatene vil vi kun analysere ett medikament - NITRAZEPAM (Nitrazepamum).

PHENOBARBITALUM (pulver og tabletter på 0,005, 0,05, 0, 1).

Det er 3 farmakologiske hovedeffekter av barbiturater og spesielt fenobarbital:

1) Hypnotisk effekt. Vanligvis vises denne effekten 30-40-50 minutter etter inntak av en fenobarbitaltablett og varer i gjennomsnitt 8-10 timer. Dette er et langtidsvirkende medikament.

2) I små doser, 1/3-1/5 eller mindre av den hypnotiske dosen, virker fenobarbital en beroligende, beroligende effekt.

3) Antikonvulsiv, eller rettere sagt, antiepileptisk effekt. Det skal sies at alle barbiturater har en krampestillende effekt. Dette stoffet er spesielt aktivt for forebygging av store, generaliserte konvulsive epileptiske anfall (Grand mal). Praktisk talt inaktiv ved petit mal-anfall.

4) I tillegg øker fenobarbital aktiviteten til mikrosomale leverenzymer.

Basert på de farmakologiske effektene, formuleres INDIKASJONER FOR BRUK av barbiturater (fenobarbital).

1) Fenobarbital brukes som beroligende middel. Barbiturater brukes sjelden til dette formålet, siden de nå i de fleste tilfeller erstattes av benzodiazepiner, som har klare fordeler. I dag har den beroligende effekten av fenobarbital falt i bakgrunnen.

2) Fenobarbital brukes som sovemedisin. Det er foreskrevet som en sovepille for alle typer søvnløshet. Det er imidlertid én ting du alltid må huske. Når man skriver ut resept på fenobarbital som sovemedisin, skal legen angi i signaturen at pasienten bør ta pillen 40-50 minutter før leggetid. Dessuten bør det være tydelig forklart for pasienten hva dette betyr. Faktum er at søvnens natur er veldig individuell og varierer fra person til person. Noen mennesker har dyp søvn, andre har grunn og følsom søvn. I sistnevnte tilfelle sovner en person med en turd, sover mindre og våkner oftere. Søvnvarigheten for en slik person avtar, eller søvnen er tung, med drømmer og mareritt.

Før du foreskriver sovemedisiner, må legen tydelig forstå opprinnelsen til søvnløshet. Noen ganger kan det være en konsekvens av fysisk ubehag forårsaket av smerte, pusteproblemer, feber, psykiske tilstandsforstyrrelser (agitasjon, depresjon, psykose). Noen ganger kan søvnløshet være narkotika-indusert, for eksempel ved bruk av store doser medikamenter som efedrin, amfetamin eller drikker som inneholder koffein.

Det er viktig for legen å sørge for at årsaken til søvnløshet ikke er en organpatologi som bør elimineres.

Noen ganger, med psykiske lidelser, krever søvnløshet en grundig undersøkelse av spesialister. I disse tilfellene er sovemedisiner ineffektive.

Med primær søvnløshet hjelper noen ganger enkle prosedyrer pasienten: pasienter bør ikke sove i løpet av dagen; noen timer før sengetid bør de anbefales å gjøre litt fysisk aktivitet. Pasienter bør legge seg på et bestemt tidspunkt og bare i en tilstand når de har et ønske om å sove. Tross alt er sovepiller medisiner som forårsaker et ønske om å sove, nemlig etter 30-60 minutter, under påvirkning av fenobarbital, utvikler ønsket om å sove; pasienten bør rådes til ikke å engasjere seg i mentalt arbeid før han legger seg, og å drikke et glass melk (d-tryptofan, som forkorter innsovningstiden). Gå i frisk luft før du legger deg.

Hvis søvnløshet forblir etter alle de generelle anbefalingene fra legen, bør han ikke være i tvil om behovet for å foreskrive sovepiller.

3) Fenobarbital, stimulerende leverfunksjon, øker produksjonen av glukuronyltransferase, som sikrer metabolismen av bilirubin, derfor brukes det til å behandle visse typer gulsott hos nyfødte.

BIVIRKNINGER AV BARBITURATER (FENOBARBITAL)

Den viktigste bivirkningen av alle sovemedisiner, og spesielt barbiturater, er ettervirkningen. Denne effekten manifesteres i det faktum at selv etter en enkelt dose barbiturater, neste dag etter oppvåkning, føler en person sløvhet, svakhet, svekkede psykomotoriske reaksjoner, adynami, en følelse av misnøye med søvn, døsighet, irritabilitet og kvalme. Denne tilstanden er effekten av konsekvensen, ettervirkningen. På engelsk kalles dette det treffende uttrykket "Hang over"-effekten, som bokstavelig talt er "hangover". Konsekvensen skyldes 2 årsaker.

1) Barbiturater blir sakte eliminert fra kroppen, noe som betyr at de virker i lang tid. Jo langsommere stoffet elimineres (inaktiveres), jo mer uttalt er effekten. Så for eksempel oppstår en reduksjon i innholdet av fenobarbital i blodplasmaet med 50 prosent (t 1/2 - halveringstid for eliminering) etter omtrent 3,5 dager, og derfor observeres konsekvensen nesten alltid og er veldig uttalt.

Ulike prosesser er med på å stoppe den hypnotiske effekten av barbiturater. En av måtene å eliminere fenobarbital er gjennom enzymatisk inaktivering av mikrosomale leverenzymer. Bare en del av den, som utgjør 50-80 prosent av den administrerte dosen, gjennomgår biotransformasjon av fenobarbital i leveren, og 20-30 prosent skilles ut uendret i urinen. Urinutskillelse avhenger av urinens pH og mengde. Tatt i betraktning ovenfor, blir det klart at i tilfelle leverpatologi, ledsaget av en reduksjon i aktiviteten til enzymsystemer, øker virkningsvarigheten til babiturater. Det bør tas i betraktning at barbiturater, spesielt fenobarbital, forårsaker induksjon av mikrosomale enzymer, det vil si at det stimulerer sin egen biotransformasjon i leveren og mange andre legemidler (ralal antikoagulantia, butadion, etc.). Tilsynelatende er dette en av hovedårsakene til utviklingen av avhengighet av barbiturater.

Ved nedsatt nyrefunksjon forlenges også effekten av barbiturater (20-30 prosent elimineres gjennom nyrene).

Det bør også bemerkes at barbiturater, når de brukes gjentatte ganger, er preget av materialakkumulering, som er assosiert med deres langsomme eliminering og binding av barbiturater til plasmaproteiner.

2) Den andre årsaken til effekten, viktigere enn den som er nevnt ovenfor, er at barbiturater i betydelig grad forstyrrer den normale søvnstrukturen.

I søvnstrukturen til en frisk person er det 2 typer søvn. Denne inndelingen ble gjort på grunnlag av EEG, elektrookulo- og elektromyogramdata ved bruk av elektrofysiologiske studier av menneskelig søvn. Én type søvn er preget av utseendet til "søvnspindler" og langsomme, ganske høye bølger på EEG, immobilitet i øyeeplene og muskelspenninger i submandibulærområdet. Dette er den såkalte "sakte" søvnen, langsom bølgesøvn (ortodoks, pre-hjerne, synkronisert søvn).

En annen type søvn er preget av forsvinningen av "søvnspindler" på EEG, øyeeplene er i rask bevegelse, og musklene i den submandibulære regionen er avslappet. Denne typen søvn omtales som rask øyebevegelse eller paradoksal søvn (post-hjerne, desynkronisert). Hurtigbølgesøvn blir i engelskspråklig litteratur også referert til som REM-fasen. REM-søvn er preget av økt blodtrykk og takykardi. Paradokset med denne drømmen er at til tross for en persons dype søvn, registrerer EEG et bilde som er karakteristisk for perioden med våkenhet; dette indikerer en høy intensitet av metabolske prosesser i nevroner og minnekonsolideringsprosesser på dette tidspunktet.

REM-søvn er ledsaget av drømmer og økt blodstrøm i hjernen. Hos friske unge mennesker går saktebølgesøvn foran rask søvn, som skjer med intervaller på omtrent 90 minutter gjennom natten. REM-søvn varer i 20-30 minutter flere ganger om natten og tar vanligvis omtrent 20-25 prosent av total søvntid. Normal søvn, bestående av to typer, kan endres med ulike sykdommer, så vel som under påvirkning av medisiner.

Hemming av den funksjonelle aktiviteten til spesifikke og uspesifikke strukturer i hjernestammen og kortikale analysatorer av fenobarbital fører til utvikling av den hypnotiske effekten av stoffet. Det viste seg at de fleste sovemedisiner, eller rettere sagt alle rusmidler, og spesielt barbiturater, endrer den normale søvnstrukturen betydelig. Først av alt gjelder dette "raskbølge" søvn, når den latente perioden for utseendet til den første fasen av "rask" søvn øker og dens totale varighet avtar. Varigheten, den "spesifikke tyngdekraften" til slow-wave-søvnfasen, øker tilsvarende. Med andre ord, barbiturater (fenobarbital) hemmer REM-fasen og undertrykker den. Derfor noteres utviklingen av ettervirkningen.

Den andre bivirkningen er at tilbaketrekking av sovemedisiner og barbiturater er ledsaget av et "rekyl"-fenomen, hvis alvorlighetsgrad avhenger av dosen av stoffene og bruksperioden. Samtidig overskrider varigheten av REM-søvn i en viss tid de vanlige verdiene, det er en overflod av drømmer, mareritt og hyppige oppvåkninger. I denne forbindelse er søket etter ideelle sovepiller veldig viktig.

3. effekt - ved gjentatt bruk av barbiturater utvikles toleranse raskt, noe som er assosiert med barbituraters evne til å indusere aktiviteten til mikrosomale enzymer i hepatocytter. Sistnevnte akselererer metabolismen av orale antikoagulanter, glukokortikoider og butadion.

4) Fenobarbital kan samhandle med og forsterke (forsterke) effekten av alkohol, antihistaminer (histamin) og beroligende midler.

5) Rusmiddelavhengighet (psykisk og fysisk) utvikler seg på barbiturater.

I tillegg inkluderer bivirkninger også agitasjon, hodepine, oppkast, muskelsmerter, allergiske reaksjoner og anemi.

På grunn av bruk av store doser medikamenter over lang tid, er barbituratforgiftning ikke uvanlig. Akutt barbituratforgiftning oppstår som et resultat av en utilsiktet eller bevisst (for et selvmordsforsøk) overdose av narkotika. Barbituratforgiftning med suicidal hensikt er på første plass. Sentralnervesystemets depresjon oppstår, preget av følgende kjede av hendelser: søvn - dyp søvn - koma - lammelse av respirasjonssenteret.

BEHANDLING AV PASIENTER MED AKUTT FORGIFTNING inkluderer alle kjente hjelpetiltak. Utfør mageskylling, gi adsorbenter og saltvannsavføringsmidler. Forsert diurese utføres (store mengder væske pluss furosemid). Spesifikke hjelpetiltak inkluderer innføring av alkaliske løsninger (IV brus), det vil si at urinen blir alkalisert.

Ved svært høye konsentrasjoner av barbiturater i blodet utføres hemosorpsjon og pasienten overføres til kunstig åndedrett. For å korrigere den utviklede kollapsen (et kraftig blodtrykksfall av sentral opprinnelse, den direkte effekten av barbiturater på gangliene og den direkte myotropiske vasodilatoreffekten) administreres EPHEDRINE, som både øker blodtrykket og eksiterer sentralnervesystemet.

Den neste gruppen av sovemedisiner er sovepillene fra gruppen av beroligende midler. Først av alt, NITRAZEPAM (Nitrazepamum - tabletter på 0,005 og 0,01), som er et benzodiazepinderivat. Mange beroligende midler som tilhører benzodiazepingruppen har uttalt hypnotisk aktivitet (nitrazelam, sibazon eller diazepam, fenazepam). Men i nitrazepam er denne egenskapen dominerende, og det er grunnen til at sistnevnte for tiden er mye brukt som et hypnotisk middel. Til tross for at dette er et av medisinene til moderne beroligende midler, er nitrazpam i henhold til den viktigste farmakologiske effekten klassifisert som et hypnotisk middel. I vårt land produseres stoffet under navnet nitrazepam, i Ungarn - eunoktin, i Tyskland produseres det som radedorm.

Nitrazepam er en av de beste sovepillene. Har:

1) sovemedisiner,

2) beroligende (beroligende),

3) antikonvulsiv,

4) myoravslappende (muskelavslappende) aktivitet.

Den har en rekke fordeler som sovemedisin fremfor barbiturater.

1) Den trer i kraft 20-30 minutter etter at du har tatt tabletten.

2) Den hypnotiske effekten varer 6-8 timer.

3) Den har en større bredde av terapeutisk virkning og eliminerer derfor praktisk talt muligheten for forgiftning; nitrazepam er mindre giftig.

4) Hovedfordelen er at nitroozepam, i mindre grad enn barbiturater, undertrykker REM-fasen av søvn, det vil si at det endrer søvnens struktur i mindre grad. Klinisk er søvnen indusert av nitrozepam mer forfriskende, med en mindre uttalt ettervirkning sammenlignet med barbiturater (T 1/2 = 18-34 timer).

5) Nitrazepam induserer nesten ikke aktiviteten til det mikrosomale enzymsystemet i leveren.

6) Interagerer mindre med andre stoffer, selv om det, i likhet med barbiturater, kan forsterke og forlenge effekten av anestesi, etylalkohol og narkotiske analgetika.

7) Narkotikaavhengighet utvikler seg sjeldnere med nitrazepam.

På grunn av disse fordelene anses nitrazepam og lignende benzodiazepiner for tiden som de foretrukne stoffene som hypnotika. Slike midler er spesielt effektive for søvnforstyrrelser forbundet med følelsesmessig stress, rastløshet og angst.

Fortsetter emnet "CNS-depressive midler" kort, og berører bare de farmakologiske effektene, vil vi undersøke den neste gruppen, nemlig ANESTISKE DRUGS. Når det gjelder terminologi, kan du ikke si "narkotisk", du må si enten ANESTETIKK eller GENERELL ANESTETIKK.

NARKOSE er en tilstand preget av reversibel generell depresjon av sentralnervesystemet, manifestert ved tap av bevissthet, undertrykkelse av følsomhet (primært smerte), refleksreaksjoner, muskeltonus samtidig som vitale funksjoner opprettholdes (pust, sirkulasjon, metabolisme).

VIRKNINGSMEKANISMENE til anestesimedisiner er assosiert med det faktum at de hemmer den interneuronale (synaptiske) overføringen av eksitasjon til sentralnervesystemet. Det er en forstyrrelse i overføringen av afferente impulser, en endring i kortikale-subkortikale forhold. Den resulterende funksjonelle desintegrasjonen av sentralnervesystemet, assosiert med forstyrrelse av synaptisk overføring, forårsaker utvikling av anestesi.

Virkningssekvensen til anestesimidler på sentralnervesystemet er som følger:

Cerebral cortex (bevissthet);

Ryggmarg (skjelettmuskulatur);

Medulla oblongata (vitale sentre - pust, blodsirkulasjon).

Synaptiske formasjoner på forskjellige nivåer av sentralnervesystemet og forskjellige morfofunksjonelle organisasjoner har ulik følsomhet for anestesi. For eksempel er synapsene til den aktiverende retikulære dannelsen av hjernestammen spesielt svært følsomme for anestetika, mens synapsene til sentrene til medulla oblongata er mest motstandsdyktige mot dem. Forskjellen i følsomheten til synapser på forskjellige nivåer av sentralnervesystemet forklarer tilstedeværelsen av visse stadier i virkningen av generelle anestetika.

DET ER VISSE STADIER AV NARCOSIS, som observeres ved bruk av de fleste anestetika.

1. stadium av analgesi, fantastisk, rausch anestesi. Analgesi er tap av smertefølsomhet. Fra gresk "en" - fornektelse, algos - smerte. Analgesistadiet begynner fra det øyeblikket legemidlet inhaleres (hvis dette er administreringsveien) og fortsetter til pasienten mister bevisstheten. Dermed er bevisstheten bevart på dette stadiet. Sensitiviteten reduseres, reflekser og muskeltonus bevares. På dette stadiet er bare overfladiske operasjoner mulig: åpning av forbryter, abscess, tanntrekking, noen obstetriske operasjoner (intervensjoner).

Fase 2 - stadium av spenning (delirium). Det begynner med tap av bevissthet til en tilstand av kirurgisk anestesi. I løpet av dette stadiet kan agitasjon, skriking, økt muskelaktivitet, pusten, takypné og hyperventilering observeres. Bevissthet er fraværende, reflekser og tone er alle styrket (fjerning av den hemmende funksjonen til hjernebarken observeres).

Uønskede effekter av dette stadiet (motorisk agitasjon, økt tonus i skjelettmuskulaturen, oppkast) kan minimeres ved riktig premedisinering.

Trinn 3 - stadium av kirurgisk anestesi. Det er 4 nivåer av dette stadiet: 1. - overfladisk; 2. - lys; 3. - dyp; Fjerde - ultra-dyp kirurgisk anestesi. Når dosen av stoffet øker, blir bedøvelsen dypere. Anestesi under større kirurgiske inngrep utføres på 2.-3. nivå av 3. trinn. Dette stadiet er preget av gradvis tap av reflekser, rytmisk pust og avspenning av skjelettmuskulaturen. Reflekser går tapt. Nesten tap av øyelokkrefleks og utvikling av rytmisk pust indikerer utbruddet av kirurgisk anestesi. Til slutt er det fjerde stadiet lammelsesstadiet eller agonalt stadium. Det er preget av uttalt depresjon av sentrene til medulla oblongata. Gradvis utvikles fullstendig lammelse av luftveismusklene og membranen, pusten stopper, som er ledsaget av vasomotorisk kollaps - hjerteslag stopper.

1. Forkortelser. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. Klassifisering av legemidler som påvirker sentralnervesystemet. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. Anestesi (generelle anestesimidler). Bestemmelse av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1. Klassifisering. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2. Virkningsmekanismen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3. Stadier av anestesi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.4. Krav til generell anestesi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5. Generelle anestetika ved innånding: egenskaper ved legemidler. . . . . . . . . . 3.6. Aktiviteten til inhalerte generelle anestetika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7. Bivirkninger av inhalerte generelle anestetika. . . . . . . . . . . . . . . . . 3.8. Sammenlignende egenskaper ved inhalerte generelle anestetika. . . . . . . 3.9. Egenskaper av ikke-inhalerende generelle anestetika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.10. Ikke-inhalasjonsmedisiner: egenskaper ved legemidler. 3.11. Sammenlignende egenskaper ved ikke-inhalasjonsgenerelle anestesimidler. . . 4. Sovemidler (hypnotika). Bestemmelse av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1. Fysiologiske mekanismer for søvnutvikling. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2. Kjennetegn på søvnfaser. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3. Varianter av søvnløshet (insomni). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.4. Klassifisering av sovemedisiner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.5. Virkningsmekanismer for sovemedisiner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.6. Kjennetegn på sovemedisiner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.7. Krav til sovemedisin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.8. Påvirkningen av hypnotika på søvnens fasestruktur. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.9. Sammenlignende egenskaper for sovemedisiner. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.10. Valget av sovemedisiner for ulike typer søvnløshet. . . 4.11. Alvorlighetsgraden av bivirkninger av sovemedisiner. . . . . . . . . . . . . . 4.12. Akutt forgiftning på grunn av utilsiktet eller tilsiktet overdose. . . . . . 5. Analeptika. Bestemmelse av farmakologisk gruppe. Anvendelsesområde 5.1. Klassifisering. Virkningsmekanismer. Virkningspunkter for analeptika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Sammenlignende egenskaper ved analeptika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Hovedeffekter, deres anvendelse, komplikasjoner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.3. Generelle anestesimidler. Sovepiller. Analeptika. Foreskrevne medisiner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. Smertestillende (analgetika). Bestemmelse av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1. Nociseptivt system. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2. Antinociseptivt system. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.3. Opiatreseptorer (undertyper, funksjonell betydning, lokalisering) 6.4. Narkotiske (opioide) analgetika og deres antagonister. Kilder for mottak. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.5. Klassifisering av narkotiske analgetika og deres antagonister. . . . . . . . . . 6.6. Mekanismen for den smertestillende effekten av morfin. Rusmiddelavhengighet 6.7. Effekt av morfin på pusten. Andre effekter av morfin. . . . . . . . . . . . . . . . 6.8. Sammenlignende egenskaper ved narkotiske analgetika. Bruk av narkotiske analgetika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.9. Opiatreseptorantagonister. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. Ikke-narkotiske analgetika: analgetika-antipyretika og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs). Bestemmelse av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.1. Klassifisering av analgetika-antipyretika og NSAIDs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2. COX isoformer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3. Patofysiologiske aspekter ved den inflammatoriske responsen. . . . . . . . . . . . . . . . . 7.4. Virkningsmekanismer for ikke-narkotiske analgetika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.5. Effekt av COX-hemmere på syntesen av tromboksan og prostacyklin. . . . . . . 7.6. Bivirkninger. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.7. Analgetika. Foreskrevne medisiner. . . . . . . . . . . . . . . 8. Nevroleptika (Antipsykotika). Bestemmelse av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1. Nevrokjemiske markører for schizofreni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2. Klassifisering av neuroleptika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.3. Klassiske neuroleptika. Dopaminerge projeksjoner til sentralnervesystemet og deres funksjonelle betydning. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.4. Reseptorprofil av klassiske nevroleptika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.5. Atypiske nevroleptika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.6. Reseptorprofil av atypiske antipsykotika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.7. Bivalente legemidler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.8. Ubalanse i det dopaminerge systemet ved schizofreni. Reseptorprofil av bivalente antipsykotika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.9. Farmakologiske egenskaper ved nevroleptika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.10. Virkningsmekanismer for nevroleptika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. Anxiolytika (beroligende midler, ataraktikk). Bestemmelse av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.1. Klassifisering. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.2. Virkningsmekanisme for beroligende midler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.3. De viktigste farmakologiske effektene av benzodiazepiner beroligende midler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.4. Bivirkninger og deres forebygging. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.5. Funksjoner av ikke-benzodiazepiner beroligende midler. . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.6. Sammenlignende egenskaper for noen beroligende midler. . . . . . . . . . . . . 10. Beroligende midler. Bestemmelse av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1. Farmakologiske egenskaper. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2. Nevroleptika. Anxiolytika. Beroligende midler. Foreskrevne medisiner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. Psykostimulerende midler (Psykotonikk, Psykomotorisk sentralstimulerende midler). Bestemmelse av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . 11.1. Klassifisering. Virkningsmekanismer for psykostimulerende midler. Hovedfarmakologiske effekter, deres bruk og komplikasjoner. . . . . . . . . . . . . 11.2. Sammenlignende egenskaper ved psykostimulerende midler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. Nootropics (psykometabolske sentralstimulerende midler). Bestemmelse av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.1. Klassifisering. Virkningsmekanisme for nootropics. Hovedeffekter, deres anvendelse og komplikasjoner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.2. Sammenlignende egenskaper for individuelle nootropiske legemidler. . . . . . . . . . 13. Generelle tonika (Adaptogener). Bestemmelse av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.1. Narkotika. Effekter. Applikasjon. Komplikasjoner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.2. De viktigste biologisk aktive stoffene i Ginseng og deres farmakologiske effekter. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14. Antidepressiva (Thymoanaleptika). Bestemmelse av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.1. Nevrokjemiske markører for depresjon. Klassifisering av antidepressiva etter virkningsmekanisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2. Virkningsmekanismer for antidepressiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.3. Virkningsmekanismer for MAO-hemmere. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.4. Virkningsmekanismer for monoaminreopptakshemmere. . . . . . . 14.5. Virkningsmekanismer for atypiske antidepressiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.6. Farmakologiske egenskaper av antidepressiva og deres kliniske betydning. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.7. Sammenlignende egenskaper for antidepressiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. Antimaniske legemidler (medisiner for behandling av mani). Bestemmelse av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.1. Patogenese av mani. Klassifisering av legemidler for behandling av mani. . . . . . . . . . . 15.2. Kort beskrivelse av legemidler for behandling av mani. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.3. Psykostimulerende midler. Nootropics. Adaptogener. Antidepressiva. Antimaniske medisiner. Liste over narkotika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16. Etylalkohol (etanol, vinalkohol). Bestemmelse av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.1. Typer effekter på kroppen. Grader av rus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.2. Virkningsmekanismen for etylalkohol på sentralnervesystemet. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3. Biotransformasjon av etanol. Eliminering av etanol fra kroppen. . . . . . . . . . 16.4. Etanol. Engangsbruk. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.5. Etanol. Alkoholisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.6. Behandling av kronisk alkoholisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17. Antiepileptika. Bestemmelse av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1. Etiologi av epilepsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.2. Patogenetiske mekanismer ved epileptiske anfall. . . . . . . . . . . . . . . 17.3. De viktigste leddene i patogenesen av epilepsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.4. Former for epilepsianfall. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.5. Kjennetegn på epileptiske anfall. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.6. Virkningsmekanismer for antiepileptika. . . . . . . . . . . . . . . . . 17.7. Klassifisering av antiepileptika etter klinisk bruk. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.8. Krav til antiepileptika. . . . . . . . 17.9. Bivirkninger av antiepileptika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.10. Andre effekter av noen antikonvulsiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. Antiparkinsonmedisiner. Bestemmelse av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.1. Etiologi av parkinsonisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.2. Hovedlenkene i patogenesen til parkinsonisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.3. Kliniske manifestasjoner av parkinsonisme. Behandling av parkinsonisme: mål, mål, måter. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.4. Klassifisering av antiparkinsonmedisiner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.5. Hovedvirkningsretningen til antiparkinsonmedisiner. . . . . . 18.6. Funksjoner ved virkningen av levodopa. Metabolisme av levodopa. . . . . . . . . . . . . . . 18.7. Funksjoner ved virkningen av sentrale antikolinergika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.8. Bivirkninger av antiparkinsonmedisiner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.9. Antiepileptika. Antiparkinsonmedisiner. Foreskrevne medisiner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .