Midler som påvirker sentralnervesystemet - abstrakt. Legemidler som virker på sentralnervesystemet Legemidler som virker på nervesystemet

Liste symptomene på anestesi.

Anestesitilstanden er preget av:

Analgesi - undertrykkelse av smertefølsomhet;

Amnesi;

Tap av bevissthet;

Undertrykkelse av sensoriske og autonome reflekser;

Avspenning av skjelettmuskulaturen.

Nevn hovedmidlene for inhalasjonsanestesi.

1) Flytende stoffer:

- halotan (halotan), enfluran, isofluran, ikke-halogenert NS ( dietyleter).

2) Gassmedisiner:

- nitrogenoksid

Nevn hovedmidlene for ikke-inhalasjonsanestesi.

1) barbiturater: natriumtiopental.

2) ikke-barbiturisk NS: ketamin (kalypsol), etomidat, propofol, propanidid, natriumoksybat.

Krav til legemidler for anestesi.

· Glatt introduksjon til anestesi uten eksitasjonsstadiet.

Tilstrekkelig dybde av anestesi, gir optimale forhold for operasjonen.

God kontrollerbarhet av anestesidybden.

Rask restitusjon fra anestesi.

Stor terapeutisk breddegrad - området mellom konsentrasjonen der stoffet forårsaker anestesi, og dets minste toksiske konsentrasjon. Den narkotiske breddegraden bedømmes av deres konsentrasjon i utåndingsluften, og midlene for ikke-inhalering - av de administrerte dosene. Jo større narkotiske breddegrad, desto tryggere er stoffet.

· Ingen bivirkninger.

· Enkelhet i teknisk bruk.

· Brannsikkerhet.

· Akseptable kostnader.

Nevn stadier av anestesi.

1) Analgesistadiet.

2) Stadium av eksitasjon.

3) Stadium av kirurgisk anestesi:

1. nivå – overfladisk anestesi.

2. nivå - lett anestesi.

Nivå 3 - dyp anestesi.

4. nivå superdyp anestesi.

4) Stadium av oppvåkning (agonal - ved overdose).

Funksjonelle egenskaper ved anestesi.

1) stadium av analgesi.

Det er preget av undertrykkelse av smertefølsomhet. Bevisstheten er bevart, men orienteringen er brutt. Typisk hukommelsestap.

2) Eksitasjonsstadiet.

Vanskeligheter med å introdusere anestesi. Bevisstheten er tapt, motorisk og taleopphisselse observeres, pupillene utvides, pusten forsvinner, takykardi, blodtrykket svinger, hoste, hypersekresjon av bronkial- og spyttkjertler, og oppkast kan forekomme. Mulig hjertestans.

3) Stadium av kirurgisk anestesi:

Bevisstheten er slått av, smertefølsomhet er fraværende, refleksaktiviteten undertrykkes, pupillene er innsnevret, blodtrykket stabiliserer seg, pusten blir regelmessig. Med utdyping av anestesi endres pulsfrekvensen, hjertearytmier er mulig, pusten blir gradvis deprimert, avslapping av skjelettmuskulaturen, gulsott kan oppstå, nyrefunksjonen kan bli svekket

4) Oppvåkningsstadiet.

Analgesi vedvarer i lang tid, oppkast oppstår ofte, men bronkopneumoni kan utvikle seg.

Hva er minimum alveolar konsentrasjon (MAC). Hvilke egenskaper til inhalasjonsmedisiner for anestesi kan bedømmes av verdien av denne indikatoren?

Under generell anestesi er partialtrykket til det inhalerte anestesimidlet i hjernen likt det i lungene når en stabil tilstand er nådd. Den minste alveolære konsentrasjonen (MAC) er konsentrasjonen der 50 % av pasientene ikke reagerer på virkningen av en skadelig faktor (kirurgisk snitt). MAC brukes til å bestemme effektiviteten til et bedøvelsesmiddel.

Mekanismen for den smertestillende virkningen av legemidler for anestesi.

1) Interaksjon med den postsynaptiske nevronale membranen, som forårsaker en endring i permeabiliteten til ionekanaler, som forstyrrer prosessen med depolarisering og følgelig internuronal overføring av impulser.

2) En økning i den intracellulære konsentrasjonen av kalsiumioner, en reduksjon i deres opptak av mitokondrier. Dette forårsaker hyperpolarisering av membranen, en økning i permeabiliteten for kaliumioner og generelt en reduksjon i eksitabiliteten til nevroner.

3) Presynaptisk handling som fører til en reduksjon i frigjøring av eksitatoriske mediatorer (ACh).

4) Interaksjon med GABA-benzodiazepin-barbituratreseptorkompleks og potensering av GABA-virkning.

5) Hemming av metabolske prosesser av CNS-neuroner.

Fordeler med halotan anestesi.

Høy medikamentaktivitet.

Anestesi oppstår raskt med et kort stadium av opphisselse.

Anestesi med halotan er lett å kontrollere.

Når inhalasjonen stoppes, våkner pasienten innen 5-10 minutter.

Anestesi fortsetter med ganske tilfredsstillende muskelavslapping. Fluorotan forsterker den myopalytiske effekten av antidepolariserende curariforme legemidler.

Gir ikke irritasjon av slimhinner, acidose, kvalme og oppkast i post-anestesiperioden.

Fordeler med eterbedøvelse.

Uttrykt narkotisk aktivitet.

Tilstrekkelig narkotisk breddegrad.

Relativt lav toksisitet.

Eterbedøvelse er ganske enkelt å håndtere.

God muskelavslapping.

Fordeler med anestesi forårsaket av lystgass.

Gir ikke bivirkninger under operasjonen.

Har ikke irriterende egenskaper.

Det har ikke en negativ effekt på parenkymale organer.

Frekvensen for induksjon og utvinning fra anestesi er svært høy.

Fordeler med tiopental anestesi.

Forårsaker anestesi etter 1 minutt uten eksitasjonsstadiet.

Varigheten av anestesi er 20-30 minutter.

Gir sterkere muskelavslapping enn hexenal.

Interaksjon mellom adrenalin og halotan.

Ved bruk halotan (halotan) mulige hjertearytmier. De skyldes direkte påvirkning halotan på myokard, inkludert dets sensibilisering for adrenalin. I denne forbindelse, på bakgrunn av halotan anestesi, introduksjonen adrenalin kontraindisert.

Interaksjon av adrenalin og etyleter.

Interaksjon adrenalin og etyleter forhindrer mulig refleksbremsing av pust og hjertefrekvens opp til apné og hjertestans.

Ulemper med halotan anestesi.

Bradykardi assosiert med en økning i tonen i vagusnerven.

En reduksjon i blodtrykket som følge av hemming av det vasomotoriske senteret og sympatiske ganglier, samt en direkte myotropisk effekt på karene.

Hjertearytmier er mulig på grunn av en direkte effekt på myokardiet, inkludert dets sensibilisering for adrenalin.

Fluorotan hemmer den sekretoriske aktiviteten til spytt-, bronkial- og gastriske kjertler.

I kroppen gjennomgår en betydelig del av halotan (20%) biotransformasjon.

Ulemper med eterbedøvelse

Et uttalt stadium av eksitasjon, som er ledsaget av takykardi, svingninger i blodtrykket, hoste, hypersekresjon av bronkiene og spyttkjertlene og oppkast.

Lav grad av induksjon og utvinning fra anestesi.

Noen ganger er det gulsott.

Nyrefunksjonen er hemmet, albuminuri er mulig.

acidose utvikler seg.

Postoperativ bronkopneumoni er mulig.

Ulemper med anestesi med lystgass.

Lav narkotisk aktivitet (det er ingen stadium av dyp anestesi).

Gir ikke muskelavslapning.

Kvalme og oppkast er mulig.

Ved langvarig bruk er utvikling av leukopeni, megaloblastisk anemi, nevropati mulig, dette skyldes oksidasjon av kobolt i kobalaminmolekylet.

Ulemper med tiopental anestesi.

Konvulsive rykninger i musklene.

Laryngospasme.

Deprimerende effekt på respirasjons- og vasomotoriske sentre, også hjertet.

Ved rask administrering er apné og kollaps mulig.

Lokal irriterende.

Hva er neuroleptanalgesi?

Neuroleptanalgesi er en spesiell type generell anestesi. Det oppnås ved kombinert bruk av antipsykotika (neuroleptika), som droperidol, med et aktivt narkotisk smertestillende middel (spesielt fentanyl). I dette tilfellet kombineres den antipsykotiske effekten med uttalt analgesi. Bevisstheten er bevart. Begge stoffene virker raskt og i kort tid. Dette letter introduksjonen og utgangen av neuroleptanalgesi.

Hva er kombinert anestesi? Eksempel.

Kombinert anestesi er kombinert administrering av to eller flere medikamenter for anestesi. Kombiner midler for inhalasjonsanestesi med inhalasjons- eller ikke-inhalasjonsadministrerte legemidler. Positivt er den raske introduksjonen til anestesi og eliminering av eksitasjonsstadiet. For eksempel begynner anestesi med introduksjonen tiopental-natrium, som sikrer rask utvikling av anestesi uten eksitasjonsstadiet. En av de mest brukte medikamentkombinasjonene for anestesi er følgende: et barbiturat eller et lysbuepotent medikament for anestesi uten inhalasjon + halotan + nitrogenoksid. Fordelen med kombinert anestesi er også at konsentrasjonene (dosene) av komponentene i blandingen er mindre enn ved bruk av et enkelt medikament for anestesi, derfor er det mulig å redusere toksisiteten deres og redusere hyppigheten av bivirkninger.

Hva er potensiert anestesi? Eksempel.

Potensiert anestesi er en kombinasjon av medikamenter for anestesi med legemidler med ulike effekter, som har som mål å forsterke den narkotiske effekten. For eksempel midazolam. Dens beroligende og hypnotiske effekter er viktige.

Hva er induksjonsanestesi? Eksempel.

Introduksjonsanestesi - i / i innføringen av generell anestesi, som sikrer rask utvikling av anestesi uten eksitasjonsstadiet. Natriumtiopental kan brukes.

Effekt av etanol på diurese.

Vanndrivende virkning etyl alkohol har en sentral genese (produksjonen av ADH i den bakre hypofysen avtar).

Effekten av etanol på mage-tarmkanalen.

Forbedrer den sekretoriske aktiviteten til spytt- og magekjertlene. Dette er resultatet av en psykogen, refleks, så vel som en direkte virkning på kjertlene. En økning i sekresjonen av magekjertlene med den direkte effekten av alkohol på slimhinnen er assosiert med frigjøring av humorale stoffer (gastrin, histamin). Det bør huskes at alkohol øker utskillelsen av saltsyre. Ved lave konsentrasjoner av alkohol endres ikke aktiviteten til pepsin, og ved høye konsentrasjoner avtar den. Når du tar sterke drikker (40% og over), reduseres aktiviteten i magen. Som svar på en irriterende handling øker aktiviteten til begerceller som skiller ut slim. Motiliteten i magen endres også: pylorisk spasme og redusert motilitet. Alkohol har liten effekt på tarmfunksjonen.

Effekt av etanol på CCC.

Selv når det konsumeres med måte etanol markert hemming av kontraktil funksjon av myokard. Som årsak til hjertesykdommer vurderes akkumulering av acetaldehyd, noe som fører til en endring i reservene av katekolaminer i myokardiet. Arytmier oppstår ved alkoholabstinens. En økning i blodtrykket er assosiert med mengden alkohol som tas, uavhengig av overvekt, saltinntak, kaffe og røyking. det er også en utvidelse av hudkar og som et resultat en økning i varmeoverføring.

Hva er alkoholisme?

Alkoholisme er en kronisk forgiftning med etylalkohol, som er preget av ulike symptomer: en reduksjon i mental ytelse, oppmerksomhet, hukommelse, psykiske lidelser kan oppstå, perifer innervasjon påvirkes også, og dysfunksjon av indre organer.

Hva er disulfiram?

Hvit med en lett gulaktig-grønnaktig fargetone krystallinsk pulver. Det er vanskelig å løse opp i alkohol, praktisk talt uløselig i vann, syrer og alkalier. Det tas oralt for behandling av kronisk alkoholisme, i tilfeller der det ikke er mulig å oppnå en terapeutisk effekt ved andre behandlingsmetoder (psykoterapi, vitaminterapi, apomorfin og så videre.).

Virkningen av stoffet er basert på dets evne til å spesifikt påvirke metabolismen av alkohol i kroppen. Alkohol gjennomgår oksidative transformasjoner, og passerer gjennom fasen av acetaldehyd og eddiksyre. Med deltakelse av acetaldehydhydroksidase blir acetaldehyd vanligvis raskt oksidert.

Teturam, blokkerer den enzymatiske biotransformasjonen av alkohol, fører til en økning i konsentrasjonen av acetaldehyd i blodet etter alkoholinntak.

Bivirkninger av levopoda.

Ved bruk av stoffet er ulike bivirkninger mulig: dyspeptiske symptomer (kvalme, oppkast, tap av appetitt), ortostatisk hypotensjon, arytmier, kronisk og koreoatetoid hyperkinesi, hodepine, hyperhidrose, etc. Disse fenomenene avtar med lavere doser. For å unngå dyspeptiske symptomer og for mer jevn absorpsjon, tas stoffet etter måltider.

Hva er kodein?

Synonym metylmorfin. Et alkaloid som finnes i opium; produsert semisyntetisk. Den har en uttalt hostestillende aktivitet.

Hva er metadon?

Opioidreseptoragonist, difenylpropylamingruppe.

Hva er trimepiridin?

trimeperidin (promedol)) er et syntetisk derivat av fenylpiperidin og kan i henhold til dets kjemiske struktur betraktes som en analog av fenyl-N-metylpiperidin-delen av molekylet morfin.

Hva er pentazacin?

Pentazocin- en syntetisk forbindelse som inneholder benzomorfankjernen til morfinmolekylet, men uten oksygenbroen og den tredje seksleddede kjernen som er karakteristisk for forbindelser av morfingruppen. Det er en delta- og kappa-reseptoragonist og en mu-reseptorantagonist.

Hva er buprenorfin?

Mu og kappa reseptor partiell agonist og delta reseptor antagonist.

Hva er tramadol?

Analgetikum med en blandet (opioid og ikke-opioid) type virkning.

Hva er nalokson?

Farmakologisk skiller nalokson seg ved at det er en "ren" opiatantagonist, blottet for morfinlignende aktivitet. Det virker av typen konkurrerende antagonisme, blokkerer bindingen av agonister eller fortrenger dem fra opiatreseptorer. Naloxon har høyest affinitet for mu- og kappa-reseptorer. I store doser kan legemidlet ha en svak agonistisk effekt, som imidlertid ikke har noen praktisk betydning.

Hva er dantrolene?

Muskelavslappende med sentral virkning. Søkt for behandling av ondartet hypertermi, tk. hemmer aktiveringen av katabolske prosesser.

Hva er nefopam?

Ikke-narkotisk (ikke-opioid) smertestillende.

Hva er baralgin?

Spasmoanalgetisk.

Hva er sumatriptan?

Serotoninagonist (5HT 1 - reseptor)

Hva er ergotamin?

Ergotalkaloid brukes til å behandle akutte migreneanfall.

Hva er buspiron?

Ikke-benzodiazepin, atypisk anxiolytisk. Har en mindre uttalt beroligende effekt.

Hva er medazepam?

Benzodiazepin anxiolytisk, langtidsvirkende beroligende middel på dagtid.

Hva er alprazolam?

Benzodiazepin anxiolytisk, strukturelt lik triazolam.

Hva er temazepam?

Et hypnotisk middel fra benzodiazepinserien med en uttalt hypnotisk effekt av middels varighet.

Hva er oxazepam?

Beroligende middel på dagtid av en benzodiazepinserie med gjennomsnittlig virkningsvarighet.

Hva er klordiazepoksid?

Langtidsvirkende benzodiazepin beroligende middel.

Hva er flumazenil?

Beroligende middel, benzodiazepinantagonist.

Hva er klorpromazin?

APS, et fenotiazinderivat, et alifatisk middel.

Hva er klorprotiksen?

APS, et derivat av tioksanten.

Hva er haloperidol?

APS, et derivat av butyrofenon.

Hva er sulpirid?

Sulpirid er et derivat av sulfonylbenzamid. I struktur og enkelte farmakologiske egenskaper er sulpirid også nær metoklopramid.

Hva er imipramin?

Imipramin er hovedrepresentanten for typiske trisykliske antidepressiva. Dette er en av de første antidepressiva, men på grunn av sin høye effektivitet er den fortsatt mye brukt.

Hva er amitriptylin?

Amitriptylin, som imipramin, er en av hovedrepresentantene for trisykliske antidepressiva. Det skiller seg i struktur fra imipramin ved at nitrogenatomet i den sentrale delen av det trisykliske systemet er erstattet med et karbonatom. Det er en hemmer av nevronalt gjenopptak av mediatormonoaminer, inkludert noradrenalin, dopamin, serotonin osv. Forårsaker ikke MAO-hemming.

Hva er sertralin?

Sertralin er en aktiv selektiv serotoninreopptakshemmer; har liten effekt på gjenopptaket av noradrenalin og dopamin.

Hva er moclobemid?

Moklobemid er et antidepressivt middel - en reversibel MAO-hemmer og påvirker også hovedsakelig MAO type A.

De viktigste effektene av bemitil.

Det har en psykostimulerende effekt, har antihypoksisk aktivitet, øker kroppens motstand mot hypoksi og øker effektiviteten ved fysisk anstrengelse. Betraktet som en representant for en ny gruppe - aktoprotektive legemidler. Absorberes sakte når det tas oralt. Det er foreskrevet for voksne med asteniske tilstander, nevroser, etter skader og under andre tilstander der stimulering av mentale og fysiske funksjoner er indisert. Det er bevis på den immunstimulerende effekten av bemitil og dens effektivitet i forbindelse med dette i den komplekse terapien av visse infeksjonssykdommer.

Effekten av koffein på sentralnervesystemet.

Fysiologiske egenskaper ved handling koffein på sentralnervesystemet ble studert av I.P. Pavlov og hans kolleger, som viste at koffein forsterker og regulerer eksitasjonsprosesser i hjernebarken; i passende doser forsterker den positive betingede reflekser og øker motorisk aktivitet. Den stimulerende effekten fører til en økning i mental og fysisk ytelse, en reduksjon i tretthet og døsighet. Store doser kan imidlertid føre til utarming av nerveceller. Virkningen av koffein (så vel som andre psykostimulanter) avhenger i stor grad av typen høyere nervøs aktivitet; dosering av koffein bør derfor gjøres under hensyntagen til de individuelle egenskapene til nervøs aktivitet. Koffein svekker effekten av sovemedisiner og narkotiske stoffer, øker reflekseksitabiliteten i ryggmargen, begeistrer åndedretts- og vasomotorsentrene.

Effekten av koffein på det kardiovaskulære systemet.

Hjerteaktivitet under påvirkning koffeinøker, myokardsammentrekninger blir mer intense og blir hyppigere. Ved kollaptoid- og sjokktilstander påvirkes blodtrykket av koffeinøker, med normalt blodtrykk observeres ingen signifikante endringer, siden samtidig med eksitasjonen av det vasomotoriske senteret og hjertet, under påvirkning av koffein, utvider blodårene i skjelettmuskulaturen og andre områder av kroppen (hjerte, nyrer) , men karene i abdominale organer (unntatt nyrer) smalner. Karene i hjernen under påvirkning av koffein smalner, spesielt når de er utvidet.

Effekten av koffein på mage-tarmkanalen.

Under påvirkning koffein stimulerer den sekretoriske aktiviteten i magen. Dette kan brukes til å diagnostisere funksjonelle magesykdommer fra økologiske.

Legemidler som påvirker sentralnervesystemet.

Nervesystemet regulerer samspillet mellom organer og organsystemer med hverandre, så vel som hele organismen med miljøet. Nervesystemet er delt inn i sentralt og perifert. Sentralnervesystemet (CNS) inkluderer hjernen og ryggmargen, mens det perifere nervesystemet består av 12 kraniale og 31 spinalnerver.

I henhold til den morfologiske strukturen til CNS er det en samling av individuelle nevroner, hvorav antallet hos mennesker når 14 milliarder. Kommunikasjon mellom nevroner utføres ved kontakt mellom deres prosesser med hverandre eller med kroppene til nerveceller. Disse interneuronale kontaktene kalles synapser. (viparviv- forbindelse). Overføringen av nerveimpulser i synapsene i nervesystemet utføres ved hjelp av kjemiske bærere av eksitasjon - mediatorer eller transmittere (acetylkolin, noradrenalin, dopamin, etc.).

I medisinsk praksis brukes medikamenter for å endre, undertrykke eller stimulere overføringen av nerveimpulser i synapser. Påvirkning på den synaptiske overføringen av nerveimpulser fører til endringer i funksjonen til sentralnervesystemet, noe som resulterer i ulike farmakologiske effekter. Medisiner er klassifisert i henhold til deres viktigste effekter: anestetika, etylalkohol, hypnotika, antiepileptika, antiparkinson, smertestillende, analeptika, psykotrope.

Midler for anestesi

Midler for anestesi - hvor medisiner, som et resultat av introduksjonen av hvilke en anestesitilstand oppstår i kroppen (narkose- nummenhet).

anestesi- dette er en reversibel depresjon av funksjonen til sentralnervesystemet, som er ledsaget av tap av bevissthet, tap av smerte og andre typer følsomhet, hemming av refleksaktivitet og avspenning av skjelettmuskulaturen samtidig som kardiovaskulær aktivitet og respirasjon opprettholdes.

anestesi- en av metodene for generell anestesi.

Farmakodynamikken til anestesimidler er ikke fullstendig studert. Alle legemidler forstyrrer synaptisk overføring til CNS. I henhold til sekvensen av CNS-depresjon skilles fire stadier av anestesi:

I. Stadium av analgesi. Først avtar smertefølsomheten, og deretter oppstår hukommelsestap. Andre typer følsomhet, skjelettmuskeltonus og reflekser er bevart.

II. Eksitasjonsstadiet. Dette stadiet er preget av språklig og motorisk aktivering, økt blodtrykk, respirasjonssvikt og økning i alle reflekser (det kan være hjertestans, oppkast, bronko og laryngospasmer).

III. Stadium av kirurgisk anestesi. Pasienten mangler all slags følsomhet, undertrykte muskelreflekser; normal pust gjenopprettes, blodtrykket stabiliseres. Pupillene utvides, øynene er åpne. Det er fire nivåer på dette stadiet.

Etter opphør av introduksjonen av medikamenter for anestesi, begynner stadium IV - oppvåkning - restaurering av funksjonene til sentralnervesystemet, men i motsatt rekkefølge: reflekser vises, muskeltonus og følsomhet gjenopprettes, bevisstheten kommer tilbake.

Klassifisering av legemidler for anestesi

1. Midler for inhalasjonsanestesi:

a) flyktige væsker - eter, halotan (halotan), metoksyfluran, desfluran, enfluran, isofluran, sevofluran og lignende;

b) gasser - dianitrogenoksid, cyklopropan og lignende.

2. Midler for anestesi uten inhalasjon:

a) pulver i hetteglass - natriumtiopental b) oppløsninger i ampuller - natriumhydroksybutyrat, propanidid (Somba-Revin), tropofol (Diprivan), ketalar (ketamin, calypsol).

Midler for inhalasjonsanestesi:.

De introduseres ved hjelp av spesialutstyr;

Anestesien er lett å håndtere;

De fleste medisiner forårsaker irritasjon av slimhinnen i luftveiene, en følelse av kvelning, skader pasientens psyke;

De kommer inn i atmosfæren og kan påvirke helsen til medisinsk personell negativt.

Eter for anestesi- en flyktig væske med en skarp lukt, brytes raskt ned i lyset, så det er nødvendig å sjekke kvaliteten på stoffet før bruk. Kokepunkt - 35 ° C. Brannfarlig. Eter er svært løselig i vann, fett og lipider. Er en sterk bedøvelse. Den har et bredt spekter av narkotiske effekter og en høy sikkerhetsfaktor for bruk.

Bivirkninger: uttalt stadium av opphisselse; fremmer frigjøring av katekolaminer, som kan føre til arytmier, økte blodsukkernivåer; etter anestesi kan kvalme, oppkast og forstoppelse forekomme; på grunn av den raske fordampningen av eter fra overflaten av luftveiene, kan lungebetennelse utvikles hos barn, kan forårsake kramper. For å eliminere dem brukes tiopental.

Fluorotan(halotan) er en flyktig væske. Dekomponerer i lyset, kokepunkt - 50 ° C. Fluorotan brenner ikke og, blandet med eter, forhindrer sistnevnte fra å brenne. Fluorotan er dårlig løselig i vann, men godt - i fett og lipider. En sterk bedøvelse (overgår egenskapene til eter som bedøvelse tre ganger, og lystgass - 50 ganger), men har en moderat smertestillende effekt.

Bivirkninger: respirasjonsdepresjon arytmi assosiert med eksitasjon av p-adrenerge reseptorer i myokard, derfor kan katekolaminer (adrenalin, noradrenalin) ikke administreres under anestesi. Ved arytmi gis β-blokkere (propranolol), hjertesvikt, arteriell hypotensjon, mentale forandringer; hepatotoksisk, nefrotoksisk, mutagen, kreftfremkallende og teratogene effekt; personer som jobber med halotan kan få allergiske reaksjoner.

Isofluran, enfluran, desfluran- har mindre effekt på det kardiovaskulære systemet.

dianitrogenoksid- gass, eksploderer ikke, men støtter forbrenning. Legemidlet irriterer ikke slimhinnene i luftveiene. Legg inn en blanding av 80 % nitrogenoksid og 20 % oksygen. Anestesi skjer etter 3-5 minutter. Det er ingen opphisselsesstadium. Anestesi er overfladisk, så lystgass brukes til grunnleggende anestesi og nevroleptisk analgesi. Legemidlet brukes til smertelindring ved alvorlige skader, akutt pankreatitt, hjerteinfarkt, under fødsel og lignende.

Bivirkninger: sjelden, kvalme, oppkast, arytmi, arteriell hypertensjon; hypoksi oppstår som et resultat av langvarig administrering av nitrøse nitrogen. Det er viktig å holde oksygeninnholdet i gassblandingen på et nivå på minst 20 %. Etter endt nitrogentilførsel fortsetter lystgassene å gi oksygen i 4-5 minutter.

Midler for ikke-inhalasjonsbedøvelse:

De administreres intravenøst, intramuskulært eller rektalt;

Anestesi oppstår umiddelbart uten eksitasjonsstadiet;

Forurenser ikke atmosfæren;

Stoffet er dårlig administrert.

Klassifisering av legemidler for inhalasjonsanestesi etter virkningsvarighet.

1. Preparater med kort virkningsvarighet (anestesivarighet - 5-10 minutter): propandid (sombrevin), ketamin (ketalar, calypsol).

2. Legemidler med middels virkningsvarighet (anestesivarighet - 20-40 minutter): tiopental-natrium, heksenal.

3. Legemidler med lang virkningsvarighet (anestesivarighet - 90-120 minutter): natriumoksybutyrat.

Tiopental natrium- pulver av gulaktig eller gulgrønn farge, lett løselig i vann. Løsningen tilberedes ex tempore i sterilt vann til injeksjon. Administreres intravenøst ​​(sakte) eller rektalt (hos barn). Anestesi oppstår umiddelbart og varer i 20 minutter.

Bivirkninger: respirasjonsdepresjon, arteriell hypotensjon, laryngospasme, bronkospasme, refleks hjertestans, økt sekresjon av bronkialkjertler.

Natriumhydroksybutyrat er et hvitt pulver, lett løselig i vann. Produsert i ampuller med 10 ml av en 20% løsning. Gå inn intravenøst ​​sakte, av og til - intramuskulært eller administrert oralt. Som et resultat av introduksjonen oppstår anestesistadiet etter 30 minutter og varer 2-4 timer.

Bivirkninger: motorisk eksitasjon, konvulsiv skjelving av lemmer og tunge på grunn av rask administrering; brekninger motorisk og taleeksitasjon ved utvinning fra anestesi.

Ketamin(ketalar, calypsol) - hvitt pulver, lett løselig i vann og alkohol. Ketamin forårsaker dissosiert generell anestesi, som er preget av katatoni, hukommelsestap og analgesi. Legemidlet administreres intravenøst ​​eller intramuskulært. Varigheten av anestesi er 10-15 minutter, avhengig av administrasjonsmåten. Den brukes til å introdusere anestesi, så vel som for å opprettholde den. Ketamin kan også brukes poliklinisk ved mindre kirurgiske inngrep.

Bivirkninger: arteriell hypertensjon, takykardi økt intrakranielt trykk; hypertonisitet, muskelsmerter; Hallusinatorisk syndrom (pasienter må overvåkes etter operasjonen).

Betyr som deprimerer sentralnervesystemet

Navnet på stoffet	Utgivelsesskjema	Påføringsmåte	Høyere doser og oppbevaringsbetingelser
Midler for inhalasjonsanestesi
Eter for anestesi (Aether pro narcosi)	Væske i flasker på 100 og 150 ml	2-4 vol. % - Analgesi og tap av bevissthet; 5-8 vol. % - Overfladisk anestesi; 10-12 ca. % - Dyp anestesi; ved innånding
Fluorotan (Halothane) (Ftorotapitt)	Væske i hetteglass på 50 ml	3-4 vol. % - For introduksjon til anestesi; 0,5-2 vol. % - For å støtte det kirurgiske stadiet av anestesiinnånding
dianitrogenoksid (nitrogenium oxydulatum)	Gass i stålsylindere	70-80 rpm % Innånding	Oppbevares i originalemballasje på et mørkt, kjølig sted, vekk fra ild og varmeovner
Midler for ikke-inhalasjonsanestesi
propanidid (Propanidi-	5 % oppløsning i 10 ml ampuller (50 mg/ml)	Intravenøst ​​ved 0,005-0,01 g/kg
Tiopental natrium (Thiopenta-lumnatrium)	Pulver i hetteglass på 0,5 og 1 g	Intravenøst, 0,4-0,6 g	Liste B På et kjølig, tørt, mørkt sted
Natriumoksybutyrat (Natru oxybutyras)	Pulver 20 % løsning i 10 ml ampuller (200 mg/ml); 5 % sirup i flasker på 400 ml	Intravenøst ​​ved 0,07-0,12 g / kg; inni 0,1-0,2 g / kg (1-2 ss)	På et mørkt sted ved romtemperatur
Ketamin (Ketamin)	Væske i hetteglass på 20 ml (inneholder 0,05 g av legemidlet i 1 ml)	Intravenøst ​​ved 0,002 g/kg; intramuskulært ved 0,006 g/kg	beskyttet mot spotlys

Ketaminanestesi bør ikke utføres hos pasienter med psykiske lidelser og epilepsi.

propanidid(sombrevin) - administrert intravenøst ​​sakte. Anestesi skjer på 20-40 sekunder og varer i 3-5 minutter. Legemidlet brukes til anestesi, så vel som poliklinisk ved korte operasjoner og til diagnostiske studier (biopsi, fjerning av suturer, kateterisering).

Bivirkninger: bradykardi, arteriell hypotensjon, hjertesvikt bronkospasme, anafylaktisk sjokk tromboflebitt.

Farmakosikkerhet:

- Natriumtiopental og andre barbiturater kan ikke blandes i samme sprøyte med ketamin, ditylin, pentamin, klorpromazin og pipolfen, siden det dannes et bunnfall som et resultat av fysisk-kjemisk interaksjon;

– Det er forbudt å skrive ut resepter på legemidler til anestesi.

Tiltak for å forhindre komplikasjoner som følge av bruk av medikamenter for anestesi:

Eksplosive stoffer kombineres med halotan;

Ikke-inhalasjonsanestetika kombineres med inhalasjonsanestetika for å redusere eller eliminere stadium av opphisselse, følelse av kvelning, mentale traumer;

Før anestesi, for å redusere refleksreaksjoner og begrense kjertelsekresjon, gis pasienter premedisinering (forberedelse til kirurgi) - atropin (eller et annet M-antikolinergika) administreres for å eliminere smerte - analgetika (fentanyl, promedol, etc.); for å forbedre avslapning av skjelettmuskulatur - muskelavslappende midler (tubokurarin) for å redusere manifestasjoner av allergier - antihistaminer (difenhydramin, pipolfen) legemidler. For premedisinering foreskrives også beroligende midler, nevroleptika, ganglionblokkere, klonidin og andre legemidler.

Om emnet: "Medikamenter som påvirker sentralnervesystemet"

Introduksjon

Legemidler som deprimerer CNS

Antidepressiva

Antipsykotika

CNS-stimulerende legemidler

Brukte bøker

Introduksjon

Denne gruppen medikamenter inkluderer stoffer som endrer funksjonene til sentralnervesystemet, og har en direkte effekt på de forskjellige delene av hjernen eller ryggmargen.

I henhold til den morfologiske strukturen til CNS kan det betraktes som et sett med mange nevroner. Kommunikasjon mellom nevroner er gitt ved kontakt av deres prosesser med kroppene eller prosessene til andre nevroner. Slike interneuronale kontakter kalles synapser.

Overføringen av nerveimpulser i synapsene til sentralnervesystemet, så vel som i synapsene til det perifere nervesystemet, utføres ved hjelp av kjemiske transmittere av eksitasjon - mediatorer. Rollen til mediatorer i CNS-synapsene utføres av acetylkolin, noradrenalin, dopamin, serotonin, gamma-aminosmørsyre (GABA), etc.

Medisinske stoffer som påvirker sentralnervesystemet endrer (stimulerer eller hemmer) overføringen av nerveimpulser i synapser. Virkningsmekanismene til stoffer på CNS-synapsene er forskjellige. Stoffer kan eksitere eller blokkere reseptorer som mediatorer virker på, påvirke frigjøring av mediatorer eller inaktivering av dem.

Medisinske stoffer som virker på sentralnervesystemet er representert av følgende grupper:

medisiner for anestesi;

etanol;

sovepiller;

antiepileptika;

antiparkinsonmedisiner;

smertestillende midler;

psykotrope stoffer (nevroleptika, antidepressiva, litiumsalter, angstdempende midler, beroligende midler, psykostimulerende midler, nootropika);

analeptika.

Noen av disse medikamentene virker deprimerende på sentralnervesystemet (anestesi, hypnotika og antiepileptika), andre virker stimulerende (analeptika, psykostimulerende midler). Noen grupper av stoffer kan forårsake både eksitatoriske og depressive effekter (for eksempel antidepressiva).

Legemidler som deprimerer CNS

Den gruppen medikamenter som deprimerer sentralnervesystemet sterkest er generelle anestetika (anestetika). Deretter kommer sovemedisiner. Denne gruppen er dårligere enn generell anestesi når det gjelder potens. Videre, ettersom virkningsstyrken avtar, er det alkohol, antikonvulsiva, antiparkinsonmedisiner. Det er også en gruppe medikamenter som har en deprimerende effekt på den psyko-emosjonelle sfæren - disse er sentrale psykotrope legemidler: av disse er den kraftigste gruppen antipsykotiske antipsykotika, den andre gruppen, som er dårligere i styrke enn nevroleptika, er beroligende midler. , og den tredje gruppen er generelt beroligende.

Det er en slik type generell anestesi som neuroleptanalgesi. For denne typen analgesi brukes blandinger av antipsykotika og analgetika. Dette er en anestesitilstand, men med bevaring av bevissthet.

For generell anestesi brukes inhalasjons- og ikke-inhalasjonsmetoder. Inhalasjonsmetoder inkluderer bruk av væsker (kloroform, halotan) og gasser (nitrogenoksid, cyklopropan). Inhalasjonsmedisiner går nå vanligvis i kombinasjon med ikke-inhalasjonsmedisiner, som inkluderer barbiturater, steroider (preulol, veadrin), eugenale derivater - sombrevin, hydroksysmørsyrederivater, ketamin, ketalar. Fordeler med ikke-inhalasjonsmedisiner - komplekst utstyr er ikke nødvendig for å oppnå anestesi, men bare en sprøyte. Ulempen med slik anestesi er at den er ukontrollerbar. Den brukes som en uavhengig, innledende, grunnleggende anestesi. Alle disse midlene er korttidsvirkende (fra flere minutter til flere timer).

Det er 3 grupper av ikke-inhalasjonsmedisiner:

Ultrakort handling (sombrevin, 3-5 minutter).

Gjennomsnittlig varighet opptil en halv time (heksenal, termital).

Langtidsvirkende - natriumoksybutyrat 40 min - 1,5 timer.

I dag er nevroleptanalgetika mye brukt. Dette er en blanding, som inkluderer antipsykotika og analgetika. Fra nevroleptika kan droperidol brukes, og fra analgetika, fentamin (flere hundre ganger sterkere enn morfin). Denne blandingen kalles thalomonal. Du kan bruke klorpromazin i stedet for droperidol, og i stedet for fentamin - promedol, hvis virkning vil forsterkes av ethvert beroligende middel (seduxen) eller klonidin. I stedet for promedol kan du til og med bruke analgin.

ANTIDEPRESSEMIDLER

Disse stoffene dukket opp på slutten av 50-tallet, da det viste seg at isonikotinsyrehydrazid (isoniazid) og dets derivater (ftivazid, soluzid, etc.), brukt i behandlingen av tuberkulose, forårsaker eufori, øker emosjonell aktivitet og forbedrer humøret (tymoleptika). effekt). I hjertet av deres antidepressive virkning er blokkeringen av monoaminoksinase (MAO) med akkumulering av monoaminer - dopamin, noradrenalin, serotonin i sentralnervesystemet, noe som fører til fjerning av depresjon. Det er en annen mekanisme for å forbedre synaptisk overføring - blokkering av gjenopptak av noradrenalin, serotonin av den presynaptiske membranen til nerveender. Denne mekanismen er karakteristisk for de såkalte trisykliske antidepressiva.

Antidepressiva er delt inn i følgende grupper:

Antidepressiva - monoaminoksidasehemmere (MAO-hemmere):

a) irreversibel - nialamid;

b) reversibel - pirlindol (pyrazidol).

Antidepressiva - nevronale opptakshemmere (trisykliske og tetrasykliske):

a) ikke-selektive hemmere av nevronal fangst - imipramin (imizin), amitriptylin, pipofezin (azafen);

b) selektive neuronale opptakshemmere - fluoksetin (Prozac).

Den tymoleptiske effekten (fra gresk thymos - sjel, leptos - mild) er den viktigste for antidepressiva i alle grupper.

Hos pasienter med alvorlig depresjon fjernes depresjon, følelse av ubrukelighet, umotivert dyp melankoli, håpløshet, selvmordstanker osv. Mekanismen for tymoleptisk virkning er assosiert med sentral serotonerg aktivitet. Effekten utvikler seg gradvis, etter 7-10 dager.

Antidepressiva har en stimulerende psykoenergiserende effekt (aktivering av noradrenerg overføring) på sentralnervesystemet - initiativ økes, tenkning aktiveres, normale daglige aktiviteter aktiveres, fysisk tretthet forsvinner. Denne effekten er mest uttalt hos MAO-hemmere. De gir ikke sedasjon (i motsetning til trisykliske antidepressiva - amitriptylin og azafen), men den reversible MAO-hemmeren pyrazidol kan virke beroligende hos pasienter med angst og depresjon (medikamentet har en regulatorisk sedativ-stimulerende effekt). MAO-hemmere hemmer REM-søvn.

Ved å hemme aktiviteten til lever-MAO og andre enzymer, inkludert histaminase, bremser de biotransformasjonen av xenobiotika og mange stoffer - ikke-inhalasjonsanestetika, narkotiske analgetika, alkohol, antipsykotika, barbiturater, efedrin. MAO-hemmere øker effekten av narkotiske, lokalbedøvende og smertestillende stoffer. Blokaden av lever-MAO forklarer utviklingen av en hypertensiv krise (det såkalte "ostsyndromet") når man tar MAO-hemmere med matvarer som inneholder tyramin (ost, melk, røkt kjøtt, sjokolade). Tyramin ødelegges i leveren og i tarmveggen av monoaminoksidase, men når dets hemmere brukes, akkumuleres det, og avsatt noradrenalin frigjøres fra nerveendene.

MAO-hemmere er reserpinantagonister (til og med perverterer effekten). Sympatolytisk reserpin reduserer nivået av noradrenalin og serotonin, noe som fører til blodtrykksfall og depresjon av sentralnervesystemet; MAO-hemmere, tvert imot, øker innholdet av biogene aminer (serotonin, noradrenalin).

Nialamid - blokkerer irreversibelt MAO. Det brukes til depresjon med økt sløvhet, sløvhet, trigeminusnevralgi og andre smertesyndromer. Bivirkningene inkluderer: søvnløshet, hodepine, forstyrrelse av mage-tarmkanalen (diaré eller forstoppelse). Ved behandling med nialamid er det også nødvendig å utelukke matvarer som er rike på tyramin fra kostholdet (forebygging av "ostsyndrom").

Pirlindol (pyrazidol) - en firesyklisk forbindelse - en reversibel MAO-hemmer, hemmer også gjenopptaket av noradrenalin, en firesyklisk forbindelse, har en tymoleptisk effekt med en beroligende-stimulerende komponent, har nootropisk aktivitet (øker kognitive funksjoner). I utgangspunktet blokkeres ødeleggelsen (deamineringen) av serotonin og noradrenalin, men ikke tyramin (som et resultat utvikler "ostsyndromet" svært sjelden). Pyrazidol tolereres godt, har ikke en M-antikolinerg effekt (i motsetning til trisykliske antidepressiva), komplikasjoner er sjeldne - lett munntørrhet, skjelving, takykardi, svimmelhet. Alle MAO-hemmere er kontraindisert ved inflammatoriske leversykdommer.

En annen gruppe antidepressiva er nevronale opptakshemmere. Ikke-selektive hemmere inkluderer trisykliske antidepressiva: imipramin (imizin), amitriptylin, azafen, fluacizin (fluorocyzin), etc. Virkningsmekanismen er assosiert med hemming av nevronalt opptak av noradrenalin, serotonin av presynaptiske nerveender, som et resultat av at deres innhold i synaptisk spalte øker og aktiviteten til adrenerg og serotonerg overføring. En viss rolle i den psykotrope effekten av disse stoffene (unntatt Azafen) spilles av den sentrale M-antikolinerge virkningen.

Imipramin (imizin) - et av de første stoffene i denne gruppen, har en uttalt tymoleptisk og psykostimulerende effekt. Det brukes hovedsakelig for depresjon med generell sløvhet og sløvhet. Legemidlet har en sentral og perifer M-antikolinerg, samt en antihistamineffekt. De viktigste komplikasjonene er assosiert med M-antikolinerg virkning (tørr munn, akkommodasjonsforstyrrelser, takykardi, forstoppelse, urinretensjon). Når du tar stoffet, kan det være hodepine, allergiske reaksjoner; overdose - søvnløshet, agitasjon. Imizin er i kjemisk struktur nær klorpromazin og kan i likhet med det forårsake gulsott, leukopeni og agranulocytose (sjelden).

Amitriptylin kombinerer vellykket tymoleptisk aktivitet med en uttalt beroligende effekt. Legemidlet har ingen psykostimulerende effekt, M-antikolinerge og antihistaminegenskaper kommer til uttrykk. Det er mye brukt for angstdepressive, nevrotiske tilstander, depresjon hos pasienter med somatiske kroniske sykdommer og smertesyndromer (CHD, hypertensjon, migrene, onkologi). Bivirkninger er hovedsakelig assosiert med den M-antikolinerge effekten av stoffet: munntørrhet, tåkesyn, takykardi, forstoppelse, nedsatt vannlating, samt døsighet, svimmelhet og allergier.

Fluacizin (fluorocyzin) har samme virkning som amitriptylin, men har en mer uttalt beroligende effekt.

Azafen, i motsetning til andre trisykliske antidepressiva, har ikke M-antikolinerg aktivitet; en moderat tymoleptisk effekt i kombinasjon med en mild beroligende effekt sikrer bruk av stoffet ved mild og moderat depresjon, ved nevrotiske tilstander og langvarig bruk av antipsykotika. Azafen tolereres godt, forstyrrer ikke søvnen, gir ikke hjertearytmier, kan brukes mot glaukom (i motsetning til andre trisykliske antidepressiva som blokkerer M-kolinerge reseptorer).

Nylig har det dukket opp medisiner fluoksetin (Prozac) og trazodon, som er aktive selektive serotoninreopptakshemmere (den antidepressive effekten er assosiert med en økning i nivået). Disse medikamentene har nesten ingen effekt på det neuronale opptak av noradrenalin, dopamin, kolinerge og histaminreseptorer. Godt tolerert av pasienter, forårsaker sjelden døsighet, hodepine. kvalme.

Antidepressiva - hemmere av nevronalt opptak er mer utbredt i psykiatrien, men legemidler fra denne gruppen kan ikke foreskrives samtidig med MAO-hemmere, siden alvorlige komplikasjoner (kramper, koma) kan oppstå. Antidepressiva har blitt mye brukt i behandlingen av nevroser, søvnforstyrrelser (angst-depressive tilstander), hos eldre med somatiske sykdommer, med langvarig smerte for å forlenge virkningen av smertestillende midler, for å redusere alvorlig depresjon forbundet med smerte. Antidepressiva har også sin egen smertestillende effekt.

PSYKOTROPISKE RUSSIKKER. NEUROLEPTIKK

Psykotropiske stoffer inkluderer stoffer som påvirker den mentale aktiviteten til en person. Hos en frisk person er prosessene med eksitasjon og hemming i balanse. En enorm strøm av informasjon, ulike overbelastninger, negative følelser og andre faktorer som påvirker en person er årsaken til stressende forhold som fører til fremveksten av nevroser. Disse sykdommene er preget av partiskheten til psykiske lidelser (angst, besettelse, hysteriske manifestasjoner, etc.), en kritisk holdning til dem, somatiske og autonome lidelser, etc. Selv med et langvarig forløp av nevroser, fører de ikke til grov atferd. lidelser. Det er 3 typer nevroser: nevrasteni, hysteri og tvangslidelser.

Psykiske lidelser er preget av mer alvorlige psykiske lidelser med inkludering av vrangforestillinger (nedsatt tenkning som forårsaker feil vurderinger, konklusjoner), hallusinasjoner (imaginær oppfatning av ikke-eksisterende ting), som kan være visuelle, auditive, etc.; hukommelsesforstyrrelser som oppstår, for eksempel når blodtilførselen til hjernecellene endres med cerebral vaskulær sklerose, under ulike infeksjonsprosesser, skader, når aktiviteten til enzymer involvert i metabolismen av biologisk aktive stoffer endres, og ved andre patologiske tilstander. Disse avvikene i psyken er et resultat av en metabolsk forstyrrelse i nerveceller og forholdet mellom de viktigste biologisk aktive stoffene i dem: katekolaminer, acetylkolin, serotonin osv. Psykiske sykdommer kan oppstå både med en skarp overvekt av eksitasjonsprosesser, f.eks. for eksempel maniske tilstander der motorisk eksitasjon observeres og delirium, så vel som med overdreven hemming av disse prosessene, utseendet til en tilstand av depresjon - en psykisk lidelse ledsaget av en deprimert, trist stemning, svekket tenkning, selvmordsforsøk.

Psykotropiske legemidler som brukes i medisinsk praksis kan deles inn i følgende grupper: nevroleptika, beroligende midler, beroligende midler, antidepressiva, psykostimulerende midler, blant annet delt gruppe av nootropics.

Forberedelser av hver av disse gruppene er foreskrevet for tilsvarende psykiske lidelser og nevroser.

Antipsykotika. Legemidlene har en antipsykotisk (eliminerer vrangforestillinger, hallusinasjoner) og beroligende (reduserer følelsen av angst, rastløshet) effekt. I tillegg reduserer antipsykotika motorisk aktivitet, reduserer skjelettmuskeltonus, har hypotermiske og antiemetiske effekter, potenserer effekten av medikamenter som deprimerer sentralnervesystemet (anestesi, hypnotika, analgetika, etc.).

Antipsykotika virker i området for retikulær formasjon, og reduserer dens aktiverende effekt på hjernen og ryggmargen. De blokkerer adrenerge og dopaminerge reseptorer i ulike deler av sentralnervesystemet (limbisk system, neostriatum, etc.), og påvirker utvekslingen av mediatorer. Effekten på dopaminerge mekanismer kan også forklare bivirkningen av nevroleptika – evnen til å forårsake symptomer på parkinsonisme.

I henhold til den kjemiske strukturen er antipsykotika delt inn i følgende hovedgrupper:

■ fenotiazinderivater;

■ derivater av butyrofenon og difenylbutylpiperidin;

■ tioksantenderivater;

■ indolderivater;

■ neuroleptika av forskjellige kjemiske grupper.

CNS-stimulerende midler inkluderer legemidler som kan øke mental og fysisk ytelse, utholdenhet, reaksjonshastighet, eliminere følelsen av tretthet og døsighet, øke mengden oppmerksomhet, evnen til å huske og hastigheten på informasjonsbehandlingen. De mest ubehagelige egenskapene til denne gruppen er den generelle trettheten av kroppen som oppstår etter opphør av effektene deres, en reduksjon i motivasjon og ytelse, samt en relativt raskt voksende sterk psykologisk avhengighet.

Blant sentralstimulerende midler av mobiliserende type kan følgende grupper av medikamenter skilles:

Adrenomimetikk av indirekte eller blandet virkning:

fenylalkylaminer: amfetamin (fenamin), metamfetamin (pervitin), sentedrin og pyriditol;

piperidinderivater: meridyl;

sidnoniminderivater: mesokarb (sidnokarb), sidnofen;

purinderivater: koffein (koffein-natriumbenzoat).

Analeptika:

virker hovedsakelig på respiratoriske og vasomotoriske sentre: bemegride, kamfer, nikethamide (cordiamin), etimizol, lobelin;

virker hovedsakelig på ryggmargen: stryknin, securinin, echinopsin.

Fenylalkylaminer er de nærmeste syntetiske analogene til den verdensberømte psykostimulanten - kokain, men skiller seg fra den i mindre eufori og en sterkere stimulerende effekt. De er i stand til å forårsake en ekstraordinær åndelig løft, et ønske om aktivitet, eliminere følelsen av tretthet, skape en følelse av munterhet, klarhet i sinnet og bevegelsesfrihet, rask vidd, tillit til ens styrker og evner. Virkningen av fenylalkylaminer er ledsaget av høyt humør. Amfetaminbruk begynte under andre verdenskrig som et middel til å lindre tretthet, bekjempe søvn, øke våkenhet; så gikk fenylalkylaminer inn i psykoterapeutisk praksis og fikk massepopularitet.

Virkningsmekanismen til fenylalkylaminer er aktiveringen av adrenerg overføring av nerveimpulser på alle nivåer av sentralnervesystemet og i utøvende organer på grunn av:

forskyvning av noradrenalin og dopamin inn i den synaptiske kløften fra det lett mobiliserte bassenget av presynaptiske avslutninger;

Øke frigjøringen av adrenalin fra kromaffincellene i binyremargen til blodet;

hemming av nevronalt gjenopptak av katekolaminer fra synaptisk spalte;

reversibel konkurrerende hemming av MAO.

Fenylalkylaminer trenger lett inn i BBB og inaktiveres ikke av COMT og MAO. De implementerer den sympatiske binyremekanismen for presserende tilpasning av kroppen til nødssituasjoner. Under forhold med langvarig stress i det adrenerge systemet, under alvorlig stress, utmattende belastninger, i en tilstand av tretthet, kan bruken av disse stoffene føre til uttømming av katekolamindepotet og sammenbrudd i tilpasning.

Fenylalkylaminer har psykostimulerende, aktoprotektive, anoreksigene og hypertensive effekter. Legemidlene i denne gruppen er preget av en akselerasjon av metabolisme, aktivering av lipolyse, en økning i kroppstemperatur og oksygenforbruk, en reduksjon i motstand mot hypoksi og hypertermi. Under fysisk anstrengelse øker laktat for mye, noe som indikerer utilstrekkelig forbruk av energiressurser. Fenylalkylaminer undertrykker appetitten, forårsaker innsnevring av blodkar og øker trykket. Munntørrhet, utvidede pupiller, rask puls observeres. Pusten blir dypere og ventilasjonen av lungene øker. Metamfetamin har en mer uttalt effekt på perifere kar.

I svært lave doser brukes fenylalkylaminer i USA for å behandle seksuelle lidelser. Metamfetamin forårsaker en kraftig økning i seksuell lyst og seksuell potens, selv om amfetamin har liten aktivitet.

Fenylalkylaminer er vist:

For en midlertidig rask økning i mental ytelse (operatørens aktivitet) i nødssituasjoner;

For en engangsøkning i fysisk utholdenhet under ekstreme forhold (redningsarbeid);

For å svekke den psykosederende bivirkningen av medikamenter som deprimerer sentralnervesystemet;

· for behandling av enurese, svakhet, depresjon, abstinenssyndrom ved kronisk alkoholisme.

I psykonevrologisk praksis brukes amfetamin i begrenset grad i behandlingen av narkolepsi, konsekvensene av hjernebetennelse og andre sykdommer ledsaget av døsighet, sløvhet, apati og asteni. Med depresjon er stoffet ineffektivt og dårligere enn antidepressiva.

For amfetamin er følgende legemiddelinteraksjoner mulig:

Styrker smertestillende og reduserer den beroligende effekten av narkotiske analgetika;

svekkelse av de perifere sympatomimetiske effektene av amfetamin under påvirkning av trisykliske depressiva på grunn av blokkeringen av amfetamininntrengning i adrenerge aksoner, samt en økning i den sentralstimulerende effekten av amfetamin på grunn av en reduksjon i inaktiveringen i leveren;

Det er mulig å potensere den euforiske virkningen når den brukes i kombinasjon med barbiturater, noe som øker sannsynligheten for utvikling av medikamentavhengighet;

litiumpreparater kan redusere de psykostimulerende og anoreksigene effektene av amfetamin;

Nevroleptika reduserer også de psykostimulerende og anoreksigeniske effektene av amfetamin på grunn av blokkeringen av dopaminreseptorer og kan brukes til amfetaminforgiftning;

amfetamin reduserer den antipsykotiske effekten av fentiazinderivater;

amfetamin øker kroppens utholdenhet til virkningen av etylalkohol (selv om inhiberingen av motorisk aktivitet forblir);

under påvirkning av amfetamin reduseres den hypotensive effekten av klonidin; amfetamin forsterker den stimulerende effekten av midantan på sentralnervesystemet.

Blant bivirkningene er mulig takykardi, hypertensjon, arytmier, avhengighet, medikamentavhengighet, forverring av angst, spenning, delirium, hallusinasjoner, søvnforstyrrelser. Ved gjentatt bruk er uttømming av nervesystemet, forstyrrelse av reguleringen av CCC-funksjoner og metabolske forstyrrelser mulig.

Kontraindikasjoner for bruk av fenylalkylaminer er alvorlige kardiovaskulære sykdommer, diabetes mellitus, fedme, produktive psykopatologiske symptomer.

På grunn av en rekke bivirkninger, viktigst av alt, muligheten for å utvikle medikamentavhengighet, er fenylalkylaminer av begrenset bruk i medisinsk praksis. Samtidig vokser antallet pasienter med rusavhengighet og rusmisbruk, som bruker ulike derivater av fenylalkylaminer, stadig.

Bruken av mesokarb (sidnokarb) forårsaker en psykostimulerende effekt langsommere enn amfetamin, og den er ikke ledsaget av eufori, tale og motorisk desinhibering, forårsaker ikke en så dyp uttømming av nervecellenes energireserve. I henhold til virkningsmekanismen er mesokarb også noe forskjellig fra amfetamin, siden det hovedsakelig stimulerer de noradrenerge systemene i hjernen, og forårsaker frigjøring av noradrenalin fra stabile depoter.

I motsetning til amfetamin har mesokarb en mindre uttalt stimulering med en enkelt dose, dens gradvise økning fra dose til dose observeres. Sidnocarb tolereres vanligvis godt, det forårsaker ikke avhengighet og avhengighet, når det brukes, er en økning i blodtrykket, en reduksjon i appetitten, samt hyperstimuleringsfenomener mulig.

Mesocarb brukes ved ulike typer asteniske tilstander, etter overarbeid, CNS-skader, infeksjoner og forgiftninger. Det er effektivt ved treg schizofreni med en overvekt av asteniske lidelser, abstinenssymptomer ved kronisk alkoholisme, utviklingsforsinkelse hos barn som følge av organiske lesjoner i sentralnervesystemet med adynami. Mesocarb er et effektivt middel som stopper asteniske fenomener forbundet med bruk av nevroleptika og beroligende midler.

Sidnofen ligner i strukturen på mesokarb, men stimulerer i mindre grad sentralnervesystemet og har en uttalt antidepressiv aktivitet (på grunn av en reversibel hemmende effekt på MAO-aktivitet), derfor brukes det til å behandle astenodepressive tilstander.

Meridil ligner mesokarb, men mindre aktiv. Øker aktivitet, assosiative evner, har en analeptisk effekt.

Koffein er et mildt psykostimulerende middel, hvis virkninger realiseres ved å hemme aktiviteten til fosfodiesterase og følgelig forlenge levetiden til sekundære intracellulære mediatorer, i større grad cAMP og noe mindre cGMP i sentralnervesystemet, hjertet, glatte muskelorganer , fettvev, skjelettmuskulatur.

Virkningen av koffein har en rekke funksjoner: den stimulerer ikke adrenerg overføring i alle synapser, men forsterker og forlenger arbeidet til de nevronene som for tiden er involvert i aktuelle fysiologiske reaksjoner og hvor sykliske nukleotider syntetiseres som respons på virkningen av deres meglere. Det er informasjon om antagonismen til xanthiner i forhold til endogene puriner: adenosin, inosin, hypoxanthin, som er ligander av hemmende benzodiazepinreseptorer. Sammensetningen av kaffe inkluderer stoffer - antagonister av endorfiner og enkefaliner.

Koffein virker bare på nevroner som kan reagere på nevrotransmittere ved å produsere sykliske nukleotider. Disse nevronene er følsomme for adrenalin, dopamin, acetylkolin, nevropeptider, og bare noen få nevroner er følsomme for serotonin og noradrenalin.

Under påvirkning av koffein implementeres:

stabilisering av dopaminerg overføring - psykostimulerende effekt;

Stabilisering av b-adrenerg overføring i hypothalamus og medulla oblongata - økt tonus i det vasomotoriske senteret;

stabilisering av kolinerge synapser i cortex - aktivering av kortikale funksjoner;

· stabilisering av kolinerge synapser av medulla oblongata - stimulering av respirasjonssenteret;

Stabilisering av noradrenerg overføring - økt fysisk utholdenhet.

Koffein har en kompleks effekt på det kardiovaskulære systemet. På grunn av aktiveringen av den sympatiske effekten på hjertet, er det en økning i kontraktilitet og ledningsevne (hos friske mennesker, når det tas i små doser, er det mulig å bremse frekvensen av sammentrekninger på grunn av eksitasjon av vaguskjernene nerve, i store doser - takykardi på grunn av perifere påvirkninger). Koffein har en direkte krampeløsende effekt på karveggen i karene i hjernen, hjertet, nyrene, skjelettmuskulaturen, huden, men ikke lemmene! (stabilisering av cAMP, aktivering av natriumpumpen og hyperpolarisering av membraner), øker tonen i venene.

Koffein øker utskillelsen av fordøyelseskjertler, diurese (reduserer tubulær reabsorpsjon av metabolitter), forbedrer basal metabolisme, glykogenolyse, lipolyse. Legemidlet øker nivået av sirkulerende fettsyrer, noe som bidrar til deres oksidasjon og utnyttelse. Koffein undertrykker imidlertid ikke appetitten, men tvert imot begeistrer den. I tillegg øker det utskillelsen av magesaft slik at bruk av koffein uten mat kan føre til gastritt og til og med magesår.

Koffein er vist:

For å forbedre mental og fysisk ytelse;

for akuttbehandling for hypotensjon av forskjellig opprinnelse (traumer, infeksjon, rus, overdose av ganglionblokkere, sympato- og adrenolytika, mangel på sirkulerende blodvolum);

med spasmer av cerebrale kar;

ved milde former for bronkial obstruksjon som bronkodilatator.

Følgende bivirkninger er karakteristiske for koffein: økt eksitabilitet, hjerterytmeforstyrrelser, retrosternale smerter, søvnløshet, takykardi, med langvarig bruk - myokarditt, trofiske lidelser i lemmer, hypertensjon, koffeinisme. Akutt koffeinforgiftning gir tidlige symptomer på anoreksi, skjelvinger og rastløshet. Da oppstår kvalme, takykardi, hypertensjon og forvirring. Alvorlig forgiftning kan forårsake delirium, kramper, supraventrikulære og ventrikulære takyarytmier, hypokalemi og hyperglykemi. Kronisk bruk av høye doser koffein kan føre til nervøsitet, irritabilitet, sinne, vedvarende skjelvinger, muskelrykninger, søvnløshet og hyperrefleksi.

Kontraindikasjoner for bruk av stoffet er tilstander av eksitasjon, søvnløshet, hypertensjon, aterosklerose, glaukom.

Koffein er også preget av ulike typer legemiddelinteraksjoner. Legemidlet svekker effekten av medikamenter som deprimerer sentralnervesystemet, så det er mulig å kombinere koffein med histaminblokkere, antiepileptika, beroligende midler for å forhindre CNS-depresjon. Koffein reduserer depresjonen av sentralnervesystemet forårsaket av etylalkohol, men eliminerer ikke brudd på psykomotoriske reaksjoner (koordinering av bevegelser). Koffein- og kodeinpreparater brukes i kombinasjon mot hodepine. Koffein er i stand til å forsterke den smertestillende effekten av acetylsalisylsyre og ibuprofen, øker effekten av ergotamin i behandlingen av migrene. I kombinasjon med midantan er det mulig å øke den stimulerende effekten på sentralnervesystemet. Når det tas samtidig med cimetidin, er det sannsynlig at bivirkningene av koffein vil øke på grunn av en reduksjon i inaktiveringen i leveren. Orale prevensjonsmidler bremser også inaktiveringen av koffein i leveren, overdosesymptomer kan forekomme. Når det tas sammen med teofyllin, reduseres den totale clearance av teofyllin med nesten 2 ganger. Om nødvendig bør felles bruk av legemidler redusere dosen av teofyllin.

Analeptika (fra gresk. analeptikos - gjenopprette, styrke) - en gruppe medisiner som bidrar til tilbakevending av bevissthet hos en pasient som er i en tilstand av besvimelse eller koma.

Blant analeptiske medikamenter skilles det ut en gruppe medikamenter som primært stimulerer sentrene til medulla oblongata: vasomotorisk og respiratorisk. I høye doser kan de stimulere de motoriske områdene i hjernen og forårsake anfall. I terapeutiske doser brukes de vanligvis til å svekke vaskulær tonus, kollaps, respirasjonsdepresjon, sirkulasjonsforstyrrelser ved infeksjonssykdommer, i den postoperative perioden, forgiftning med sovepiller og narkotiske stoffer. Tidligere ble en spesiell undergruppe av respirasjonsanaleptika (lobelin) skilt fra denne gruppen, som har en refleksstimulerende effekt på respirasjonssenteret. For tiden har disse stoffene begrenset bruk.

En av de sikreste analeptika er cordiamin. I strukturen er den nær nikotinamid og har en svak antipellagrisk effekt. Cordiamin stimulerer sentralnervesystemet med en direkte effekt på respirasjonssenteret og refleksivt gjennom kjemoreseptorene i carotis sinus. I små doser påvirker ikke stoffet CCC. Giftige doser kan øke blodtrykket, forårsake takykardi, oppkast, hoste, arytmier, muskelstivhet og toniske og kloniske kramper.

Etimizol, i tillegg til å stimulere respirasjonssenteret, induserer sekresjonen av kortikoliberin i hypothalamus, noe som fører til en økning i nivået av glukokortikoider i blodet; hemmer fosfodiesterase, som bidrar til akkumulering av intracellulær cAMP, forbedrer glykogenolyse, aktiverer metabolske prosesser i sentralnervesystemet og muskelvev. Deprimerer hjernebarken, eliminerer tilstanden av angst. I forbindelse med stimulering av den adrenokortikotropiske funksjonen til hypofysen, kan etimizol brukes som et anti-inflammatorisk middel for leddgikt.

Analeptika, som først og fremst øker refleks-eksitabilitet, inkluderer: stryknin (en alkaloid fra frøene til den afrikanske liana chilibukha), securinin (en alkaloid fra urten til Securinegi-busken i Fjernøsten) og echinopsin (innhentet fra frøene til den vanlige snuten) . I henhold til virkningsmekanismen er de direkte antagonister av den hemmende mediatoren glycin, og blokkerer reseptorene til hjerneneuroner som er følsomme for det. Blokkeringen av hemmende påvirkninger fører til en økning i strømmen av impulser i de afferente banene for aktivering av refleksreaksjoner. Legemidlene stimulerer sanseorganene, eksiterer vasomotoriske og respirasjonssentre, toner opp skjelettmuskulaturen, er indisert for pareser, lammelser, tretthet, funksjonelle forstyrrelser i synsapparatet.

De viktigste effektene av legemidler i denne gruppen er:

økning i muskeltonus, akselerasjon og intensivering av motoriske reaksjoner;

Forbedring av funksjonene til bekkenorganene (med lammelse og parese, etter skader, slag, poliomyelitt);

Økt synsskarphet og hørsel etter rus, traumer;

Noe økning i blodtrykk og hjertefunksjon.

De viktigste indikasjonene for bruk av denne gruppen: parese, lammelse, tretthet, asteniske tilstander, funksjonelle forstyrrelser i det visuelle apparatet. Tidligere ble stryknin brukt til å behandle akutt barbituratforgiftning, nå er hovedmedisinen som brukes i dette tilfellet bemegride.

Securinin er mindre aktivt sammenlignet med stryknin, men også mye mindre giftig, det brukes også til hypo- og asteniske former for nevrasteni, med seksuell impotens på grunn av funksjonelle nervelidelser.

Med en overdose av medikamenter er det spenninger i tygge- og oksipitale muskler, pustevansker, svelging, angrep av klonisk-toniske kramper. De er kontraindisert i tilfelle økt konvulsiv beredskap, bronkial astma, tyrotoksikose, iskemisk hjertesykdom, arteriell hypertensjon, aterosklerose, hepatitt, glomerulonefritt.

I. GENERELT SOM DEPRISERER CNS (av generell virkning):

Midler for anestesi;

sovepiller;

Alkoholer.

II. MEDISINNER SOM EXITERER CNS (CNS-stimulerende midler):

Psykostimulerende midler (psykomotoriske og psykometabolske);

analeptika;

ryggmargsstimulatorer;

Generell tonic (adaptogener).

III. PSYKOTROPISKE MIDLER (undertrykkende selektiv handling):

Beroligende midler;

beroligende midler;

Antipsykotika;

anti-manisk;

antidepressiva;

IV. ANTIEPILEPTISKE MIDLER.

V. ANTI-PARKINSON DRUGS.

VI. NARKOTISKE OG IKKE-NARKOTISKE ANALGESIKA.

La oss starte analysen av legemidler som påvirker sentralnervesystemet med en gruppe medikamenter som deprimerer sentralnervesystemet totalt. La oss først og fremst starte med ALKOHOL. For klinikken er alifatiske alkoholer viktige, som er hydroksyderivater av alifatiske hydrokarboner (det vil si med åpen karbonkjede). De kan inneholde en eller to hydroksylgrupper eller flere og, avhengig av innholdet, deles de inn i monohydroksyl (etyl, metyl, propylalkoholer), dihydroksyl, også kalt glykoler, da de har en søt smak (etylenglykol, propylenglykol) trihydroksyl (glyserol eller glyserin) og polyhydroksyl (mannitol, sorbitol).

ETYLALKOHOL er et typisk middel som virker generelt dempende på sentralnervesystemet. I tillegg har den en uttalt antiseptisk effekt. Etylalkohol er hovedkomponenten i ulike alkoholholdige drikker. Det er en fargeløs, flyktig væske, svært brannfarlig.

ABSORPSJON, METABOLISME OG UTFØRELSE (FARMAKOKINETIKK AV ETANOL).

Etanol absorberes raskt i magen, tolvfingertarmen og jejunum. I magen absorberes det 25 % av dosen som tas. Det trenger veldig raskt gjennom alle cellemembraner og fordeles i kroppsvæsker. Nesten halvparten av etanolen som tas absorberes etter 15 minutter og absorpsjonsprosessen er fullført på ca. 1-2 timer. Absorpsjonen bremses i nærvær av vann i magen. Forsinke opptaket av karbohydrater og fett. Etanol finnes i alle vev, og ettersom konsentrasjonen i blodet avtar, diffunderer det fra dem til blodet. Fra karene i lungene passerer etanol inn i utåndingsluften (forholdet mellom alkohol i blodet og luften er 2100: 1).

Mer enn 90-98% av etanol metaboliseres i leveren med deltagelse av ikke-mikrosomale enzymer, resten (2-4%) utskilles uendret av nyrer og lunger, samt svettekjertler. Først oksideres etanol i leveren til acetaldehyd, som omdannes til acetylkoenzym A, og deretter oksideres til karbondioksid og vann (karbondioksid og vann).

Alkohol metaboliseres med en konstant hastighet, uavhengig av konsentrasjonen i blodet, men proporsjonal med kroppsvekten. Denne hastigheten er 10 ml/time, den er konstant, den er viktig i rettsmedisinsk undersøkelse.

FARMAKOLOGISK HANDLING: Etanol har en deprimerende effekt på sentralnervesystemet, og det deprimerer sentralnervesystemet i en nedadgående retning, dens handling passer inn i 3 stadier (med forbehold om en stor dose tatt):

Det såkalte "eksitasjonsstadiet";

Stadium av anestesi;

agonalt stadium.

Stadiet av "eksitasjon" er resultatet av hemming av de hemmende mekanismene i hjernen. Det er godt definert og varer lenge. Det er eufori, humøret stiger, personen blir altfor omgjengelig, pratsom. Samtidig forstyrres psykomotoriske reaksjoner, menneskelig atferd lider kraftig, selvkontroll avtar, slike karaktertrekk som tvil, forsiktighet, kritisk selvvurdering og tilstrekkelig vurdering utjevnes. Ytelsen går ned. Det er en tilstand av humørstabilitet, det kan være følelsesmessige utbrudd.

Med en økning i konsentrasjonen av etylalkohol i blodet oppstår analgesi, døsighet, nedsatt bevissthet. Spinalreflekser undertrykkes. Dermed utvikler scenen av anestesi, som veldig raskt går over i det agonale stadiet. En liten narkotisk handlingsgrad, samt et uttalt stadium av opphisselse, tillater ikke bruk av etylalkohol som bedøvelsesmiddel. Du kan raskt nå stadiet av lammelse, smerte.

Etter hvert som dosen av den injiserte alkoholen øker, mister personen evnen til å føle, talen blir vanskelig, ganginstabilitet oppstår og selvkontrollen er fullstendig tapt. Så kommer den uttalte depresjonen av sentralnervesystemet opp til bevissthetstap. Pusten bremser, ansiktet blir blekt, cyanose vises, blodtrykket faller. Døden oppstår som regel på grunn av depresjon av respirasjonssenteret.

Den primære effekten av alkoholeksponering er assosiert med hemming av det retikulære aktiverende systemet. (I denne forbindelse er eksitasjonsstadiet ikke i det hele tatt forbundet med eksitasjonen av sentralnervesystemet, men tvert imot på grunn av fjerningen av den hemmende effekten av cortex). Cortex er dermed frigjort fra den kontrollerende, hemmende funksjonen som er nødvendig for den bevisste aktiviteten til en person.

Derfor, først og fremst, det som lider hos alkoholikere er det som har blitt brakt inn i personligheten av kultur, av mange års trening. Alle som drikker overdriver evnene sine. Selv Shakespeare bemerket i sin berømte tragedie "Macbeth" med rette at alkohol gir opphav til begjær, men berøver muligheter.

VIRKNING AV ETYLALKOHOL PÅ ULIKE ORGANER OG FUNKSJONELLE SYSTEMER

DET KARDIOVASKULÆRE SYSTEMET

En moderat mengde etanol forårsaker vasodilatasjon av hudkarene (sentral effekt, siden CNS-depresjon fører til depresjon av det vasomotoriske senteret), som er ledsaget av hyperemi og en følelse av varme. En person som har tatt etanol har et rødt ansikt, øynene "brenner". Den vasodilaterende effekten av etylalkohol forhindrer normal vasokonstriksjon av huden ved avkjøling, så det er skadelig å bruke alkohol som oppvarmingsmiddel i kaldt vær, da det fremmer progressivt varmetap. Mulig hypotermi.

I store doser reduserer alkohol hjerteaktiviteten som kloroform eller eter. Langvarig bruk av store mengder etanol forårsaker skade på hjertemuskelen, noe som fører til alkoholisk myokardiopati. Hos pasienter med sykdommer i koronarkar eller hjerteklaffer, reduserer inntak av selv små doser etanol myokardfunksjonen.

PÅVIRKNING AV ETANOL PÅ LEVEREN.

Etylalkohol forstyrrer glukoneogenesen i leveren, reduserer syntesen av albumin og transferrin, øker syntesen av lipoproteiner og hemmer oksidasjonen av fettsyrer. Alt dette fører til frakobling av oksidativ fosforylering i leverceller.

Med alkoholforgiftning oppstår hemming av hepatiske mirkrogomale enzymer, og dens kroniske bruk forårsaker stimulering av aktiviteten til disse enzymene, som er ledsaget av en økning i metabolsk hastighet av mange stoffer og alkohol i seg selv.

De mest typiske kliniske symptomene er hypoglykemi og hepatomegali. Fettdegenerasjon, alkoholisk hepatitt, levercirrhose kan utvikle seg. Alkoholisk leverskade er en direkte effekt av etanol. Kvinner er mer følsomme for effekten av alkohol på grunn av en genetisk disposisjon basert på HLA-fenotypen.

Alkohol øker vannlatingen, som er en konsekvens av redusert vannreabsorpsjon i nyretubuli, forårsaket av hemming av produksjonen av ADH (antidiuretisk hormon).

HANDLING PÅ GIT

I små doser, når det tas oralt, forårsaker etanol en lokal varmefølelse og øker utskillelsen av spytt, øker appetitten. På grunn av frigjøringen av histamin og gastrin i antrum øker utskillelsen av magekjertlene.

Ved en konsentrasjon på mer enn 15 prosent hemmer alkohol både sekresjon og motorisk funksjon. Denne effekten kan vare i mange timer. Enda høyere konsentrasjoner har en uttalt irriterende effekt på slimhinnene og kan forårsake utvikling av gastritt, provosere kvalme og oppkast. Ved konsentrasjoner på mer enn 20 prosent avtar den enzymatiske aktiviteten til både mage- og tarmsaft. Når alkohol tas i en konsentrasjon på mer enn 40 prosent, er det en forbrenning av slimhinnen, dens hevelse, hevelse, ødeleggelse av grenselaget til slimhinnen og frigjøring av slim i store mengder.

INDIKASJONER FOR BRUK

I medisinsk praksis brukes den resorptive effekten av etylalkohol sjelden.

1) Oftest brukes det som løsemiddel for ulike medisinske stoffer (urtepreparater).

2) Ved en konsentrasjon på 70 prosent kan den brukes som antiseptisk og desinfeksjonsmiddel (desinfeksjon). Det virker bakteriedrepende bare på vegetative former for mikroorganismer (på sporer - nei).

3) Det brukes noen ganger i febertilstand, da det gir en kjølende effekt når det påføres huden (alkoholservietter).

4) Tvert imot brukes alkoholomslag i form av kompresser som et oppvarmingstiltak.

5) Alkohol brukes som skumdemping i lindring av astmaanfall.

6) Etanol ble tidligere brukt til å ødelegge nervefibre, for eksempel ved trigeminusnevralgi. Nå er denne metoden praktisk talt ikke brukt.

7) For å forhindre liggesår, smøre huden til pasienten.

På grunn av det brede spekteret av virkning av etylalkohol, og også på grunn av det faktum at mange mennesker som bruker alkohol i lang tid, utvikler de mental og fysisk avhengighet. Med utviklet avhengighet er god helse assosiert med tilstedeværelsen av alkohol i flytende medier og kroppsvev. Suget etter alkohol hos en slik person er så sterkt at ønsket om å bruke det blir den eneste interessen i livet.

Naturligvis representerer slike mennesker et stort medisinsk og sosialt problem for landet. For øyeblikket, i Russland, er mer enn 4 millioner mennesker registrert i narkotikadispensarer. Til sammenligning rapporterer offisiell statistikk i USA om 9 millioner mennesker. Alkoholisme er årsaken til ulike forbrytelser og sosiale sykdommer. I tillegg til utviklingen av kronisk alkoholisme, kan alkoholdrikking føre til akutt forgiftning, hvis grad avhenger av konsentrasjonen av alkohol i blodet. Den dødelige dosen av etanol i en enkelt dose er fra 4 til 12 gram per 1 kg kroppsvekt (gjennomsnittlig 300 ml 96 prosent alkohol i fravær av toleranse).

Behandlingen av en slik pasient består i anvendelse av generelle tiltak for avgiftning (vasking), vedlikehold av funksjonen til vitale organer (respirasjon, hjerte), reduksjon av hjerneødem med mannitol og intravenøs glukose for å korrigere hypoglykemi, alkalisering med intravenøs administrering av natriumbikarbonatløsninger.

Av større betydning er kronisk alkoholisme, siden det fortsatt er praktisk talt ingen effektive medisinske tiltak for behandling av denne lidelsen.

Behandling av alkoholisme utføres på sykehus. Hovedoppgaven er å slutte å ta etylalkohol og utvikle en negativ holdning til det. Alkoholavhengighet er ofte reversibel hvis behandlingen startes tidlig og hvis personen innser at drikking har blitt et problem for vedkommende. Den eneste måten å overvinne en slik tilstand på er å overbevise pasienten om at han er syk, at ytterligere bruk av alkohol vil gi ham enda mer skade. Psykoterapi er grunnlaget for behandlingen, men den må nødvendigvis støttes av medikamenter som skaper en installasjonsrefleks som forårsaker en følelse av avsky for alkohol.

Forsøk på å utvikle en negativ betinget refleks til alkohol har vært utført i lang tid. Samtidig ble det eneste effektive i medisin brekningsmiddel med sentral virkning, APOMORPHIN, brukt. Introduksjonen av apomorfin subkutan. Denne metoden har to hovedulemper:

1) den betingede refleksen krever bekreftelse (gi en liten dose alkohol og injiser stoffet);

2) denne refleksen er uspesifikk.

I forbindelse med det ovennevnte ble ideen til forskerne rettet mot å lage et stoff som forvrider utvekslingen av etanol, dets metabolisme. Et av disse medikamentene som for tiden brukes mye for behandling av pasienter med alkoholisme er TETURAM eller ANTABUS.

Teturamum (tabletter 500 mg aktiv ingrediens).

Teturam er et blekgult stoff som er lett løselig i vann. Små doser av det har ingen effekt. Legemidlet foreskrives daglig til pasienter og uten alkohol er det ikke effektivt.

På grunn av sin langsomme akkumulering i kroppen, gis teturam til pasienter i flere dager. Vanligvis er Antabus foreskrevet i tabletter som inneholder 500 mg av det aktive prinsippet, en gang daglig i en uke. I fremtiden utføres vedlikeholdsbehandling med et daglig inntak på 250 mg av legemidlet. Deretter, etter noen uker, får pasienten en liten dose alkohol å drikke, det vil si at teturam foreskrives i kombinasjon med å ta små mengder etylalkohol.

Dette skyldes det faktum at virkningsmekanismen til teturam er at den forsinker oksidasjonen av etylalkohol på nivået av acetaldehyd. Sistnevnte skyldes hemming av enzymet alkoholdehydrogenase av teturam.

Som et resultat av å ta alkohol mot bakgrunnen av teturam, vil acetaldehyd umiddelbart samle seg i vevet, som er et svært giftig stoff for vev. Acetaldehyd er spesielt giftig for blodårer, som er realisert ved vaskulær lammelse, som manifesterer seg som en slags klinikk. I løpet av 15-20 minutter "blinker pasientens ansikt", huden blir rød, alle karene utvider seg kraftig. Blodtrykket synker, og veldig kraftig, til det faller sammen. Utvikler svakhet, svette, svimmelhet, hodepine, forvirring, takykardi, smerter i hjertet, kvalme, oppkast. Dermed utvikler pasienten en negativ betinget refleks. Pasienten er overbevist om at han etter behandling ikke vil være i stand til å tolerere selv små mengder alkohol. Sistnevnte tvinger en til å avstå fra å ta alkoholholdige drikker.

DEFEKTER ELLER BIVIRKNINGER FRA TETURAM

1) Ikke alle pasienter kan foreskrives teturam (hjertelesjoner, aterosklerose, angina pectoris, hypertensjon, endokrine sykdommer, hos pasienter med psykiske lidelser). Men det er praktisk talt ingen friske mennesker blant alkoholikere, ofte lider disse menneskene allerede av disse sykdommene.

2) Den betingede refleksen forsvinner, krever forsterkning.

3) Legemidlet forårsaker svakhet, kvalme, hodepine, kramper, tretthet, metallsmak i munnen.

4) I løpet av behandlingen med teturam er det umulig å bruke anestesimidler, paraldehyd, da de forårsaker effekter som ligner på etanol. I tillegg kan noen medikamenter fra helt andre grupper ha teturam-lignende aktivitet, det vil si gi intoleranse mot alkohol. Dette er først og fremst klorpropamid og andre antidiabetiske sulfanilamidmedisiner, metronidazol (trichopolum), griseofulvin, butadion. Når du foreskriver disse legemidlene, må legen advare pasienten om funksjonene deres.

For den konstante (eller langsiktige) tilstedeværelsen av teturam i kroppen, er det et langtidsvirkende teturam-legemiddel kalt ESPERAL (radotel).

Esperal (radotel) - sterile teturam-tabletter implanteres i pasientens subkutane vev (oppretter et legemiddeldepot).

Tilgjengelige preparater tillater å redusere forbruket av etylalkohol bare hos noen pasienter og bare i noen få måneder. Dessverre finnes det ingen tilstrekkelig effektive medikamenter som undertrykker suget etter alkohol.

Hovedsaken er at det er nødvendig å endre den eksisterende strukturen til personligheten, selv om dette er vanvittig vanskelig.

METYLALKOHOL (METANOL)

Metanol er mye brukt i engineering, så vel som i form av en 5 prosent konsentrasjon for denaturering av etylalkohol. For leger er det interessant fra et toksikologisk synspunkt, siden det veldig ofte er forgiftninger med denne alkoholen.

Absorpsjon og distribusjon av metanol er lik de for etanol. Men metabolismen av metanol er veldig treg i kroppen og har andre stoffskifteprodukter. Metanol oksiderer sakte til formaldehyd og deretter til formolsyre, og derfor er det svært giftig. Omdannelsen av formaldehyd til maursyre utføres av det samme enzymet som etylalkohol (alkoholdehydrogenase).

FARMAKOLOGISKE EFFEKTER AV METANOL

Til å begynne med ligner effekten av etanol og skyldes CNS-depresjon. Symptomer er assosiert med depresjon av sentralnervesystemets funksjon, utvikling av acidose (formolsyre), samt selektiv toksisitet av metabolitter, spesielt formaldehyd, i forhold til retinale celler.

Vi må huske at:

1) Formaldehyd har en spesifikk, selektiv effekt på synsnervene. Tap av syn kommer før døden. Fullstendig tap av synet kan også oppstå fra svært små mengder metanol (å ta ca. 15 ml metanol fører til blindhet i 100 prosent av tilfellene).

2) Den dødelige dosen av metanol uten behandling er 70-100 ml. Koma utvikler seg raskt og døden inntreffer.

HJELPESTILTAK:

1) Kampen mot acidose så snart som mulig (i / i introduksjonen av natriumbikarbonatløsninger).

2) Senk farten, bremse dannelsen av maursyre ved å avlede alkoholdehydrogenase til en annen alkohol - etanol. Derfor er etanol foreskrevet i / i, siden det bremser oksidasjonen av metanol, og virker i prosessen med metabolske transformasjoner i en konkurrerende type.

CNS DEPRESSORER. SØVENDE DRUGS.

Søvn er en livsnødvendighet for mennesker. Friske mennesker bruker omtrent 1/3 av livet på å sove. Samtidig er tilstrekkelig søvntid en ekstremt viktig faktor for menneskers helse. I mellomtiden, i vår alder, er det mange som klager over mangel på søvn, søvnløshet, noe som resulterer i en økning i mengden inntatt sovepiller og beroligende midler. Ofte brukes de tilfeldig, siden antallet er stort. Ofte utvikler det seg avhengighet til dem, og akutt forgiftning utvikler seg også.

Sovemidler inkluderer medisiner som fremmer utvikling og normalisering av søvn (som forårsaker et ønske om å sove). Antallet sovemedisiner er for tiden stort. Men bare noen få grupper av medikamenter er av praktisk betydning.

I denne forelesningen skal vi analysere 2 grupper som er mest brukt i klinisk praksis.

Den 1. gruppen er derivater av barbitursyre (barbiturater). Disse inkluderer fenobarbital (luminal), barbital, barbitalnatrium, barbamil, etaminalnatrium. Den mest brukte av disse stoffene er fenobarbital (Phenobarbitalum).

Den andre gruppen av hypnotika er derivater av BENZODIAZEPIN. Av disse derivatene vil vi analysere bare ett medikament - NITRAZEPAM (Nitrazepamum).

PHENOBARBITALUM (pulver og tabletter på 0,005, 0,05, 0,1).

Det er 3 farmakologiske hovedeffekter av barbiturater og spesielt fenobarbital:

1) Sovende effekt. Vanligvis vises denne effekten 30-40-50 minutter etter inntak av en fenobarbitaltablett og varer i gjennomsnitt 8-10 timer. Dette er et langtidsvirkende stoff.

2) I små doser, som utgjør 1/3-1/5 eller mindre av den hypnotiske dosen, har fenobarbital en beroligende, beroligende effekt.

3) Antikonvulsiv, eller rettere sagt, antiepileptisk effekt. Jeg må si at alle barbiturater har en krampestillende effekt. Dette stoffet er spesielt aktivt for forebygging av store, generaliserte konvulsive epileptiske anfall (Grand mal). Praktisk talt inaktiv ved små epileptiske anfall (Petit mal).

4) I tillegg øker fenobarbital aktiviteten til mikrosomale leverenzymer.

Basert på de farmakologiske effektene, formuleres også INDIKASJONER FOR BRUK av barbiturater (fenobarbital).

1) Fenobarbital brukes som et beroligende middel. Barbiturater brukes sjelden til dette formålet, siden de i dag i de fleste tilfeller erstattes av benzodiazepiner, som har klare fordeler. I dag har den beroligende effekten av fenobarbital falt i bakgrunnen.

2) Fenobarbital brukes som sovemedisin. Som en sovepille er den foreskrevet for ulike, alle typer søvnløshet. Det er imidlertid én ting som alltid bør huskes. Ved utskrivning av resept på fenobarbital som sovemedisin, skal legen angi i signaturen at pasienten bør ta pillen 40-50 minutter før leggetid. Dessuten bør det være tydelig forklart for pasienten hva dette betyr. Faktum er at søvnens natur er veldig individuell, varierer fra person til person. Noen sover dypt, mens andre er overfladiske og følsomme. I sistnevnte tilfelle sovner en person med en turd, sover mindre, våkner oftere. Søvnvarigheten hos en slik person avtar, eller søvnen er tung, med drømmer og mareritt.

Legen må, før forskrivning av sovemedisiner, klart forstå opprinnelsen til søvnløshet. Noen ganger kan det være et resultat av fysisk ubehag forårsaket av smerte, luftveisproblemer, feber, psykiske tilstandsforstyrrelser (arousal, depresjon, psykose). noen ganger kan søvnløshet være narkotika-indusert, for eksempel ved bruk av høye doser medikamenter som efedrin, amfetamin eller drikker som inneholder koffein.

Det er viktig for legen å sørge for at noen organpatologi er årsaken til søvnløshet, som bør elimineres.

Noen ganger, med psykiske lidelser, krever søvnløshet en grundig undersøkelse av spesialister. I disse tilfellene er sovemedisiner ineffektive.

Ved primær søvnløshet blir pasienten noen ganger hjulpet av enkle prosedyrer: pasienter bør ikke sove på dagtid, noen timer før leggetid må de anbefale litt fysisk aktivitet. Pasienter bør legge seg på et bestemt tidspunkt og bare i en tilstand når de har et ønske om å sove. Tross alt er sovepiller medisiner som forårsaker et ønske om å sove, nemlig etter 30-60 minutter, under påvirkning av fenobarbital, utvikles et ønske om å sove, det er nødvendig å råde pasienten før han legger seg om ikke å gjøre mentalt arbeid , drikk et glass melk (d-tryptofan, som forkorter tiden til å sovne). Gå ut før du legger deg.

Hvis søvnløshet forblir etter alle de generelle anbefalingene fra legen, bør han ikke være i tvil om behovet for å foreskrive hypnotika.

3) Fenobarbital, som stimulerer leverfunksjonen, øker produksjonen av glukuronyltransferase, som sikrer metabolismen av bilirubin, så det brukes til å behandle visse typer neonatal gulsott.

BIVIRKNINGER AV BARBITURATER (FENOBARBITAL)

Den viktigste bivirkningen av alle sovemedisiner, og spesielt barbiturater, er ettervirkningen. Denne effekten manifesteres i det faktum at selv etter en enkelt dose barbiturater, neste dag etter oppvåkning, føler en person sløvhet, svakhet, svekkede psykomotoriske reaksjoner, adynami, en følelse av misnøye med søvn, døsighet, irritabilitet og kvalme. Denne tilstanden er effekten av konsekvensen, ettervirkningen. På engelsk kalles dette suksessbegrepet «Hang over»-effekt, det vil si bokstavelig talt «hangover». Resultatet skyldes 2 årsaker.

1) Barbiturater skilles sakte ut fra kroppen, noe som betyr at de virker i lang tid. Jo langsommere stoffet skilles ut (inaktiveres), jo mer uttalt er effekten. Så for eksempel oppstår en reduksjon i innholdet av fenobarbital i blodplasmaet med 50 prosent (t 1/2 - halveringstid) etter omtrent 3,5 dager, og derfor observeres effekten nesten alltid og er veldig uttalt.

I avslutningen av den hypnotiske virkningen av barbiturater deltar forskjellige prosesser. En av måtene å eliminere fenobarbital på er enzymatisk inaktivering av mikrosomale leverenzymer. Biotransformasjon av fenobarbital i leveren gjennomgår bare en del av det, som er 50-80 prosent av den administrerte dosen, og 20-30 prosent skilles ut i urinen uendret. Urinutskillelse avhenger av urinens pH og mengde. Gitt ovenstående, blir det klart at i leverpatologi, ledsaget av en reduksjon i aktiviteten til enzymsystemer, øker virkningsvarigheten til babiturater. Det bør huskes at barbiturater, spesielt fenobarbital, forårsaker induksjon av mikrosomale enzymer, det vil si at det stimulerer sin egen biotransformasjon i leveren og mange andre legemidler (ral-antikoagulanter, butadion, etc.). Tilsynelatende er dette en av hovedårsakene til utviklingen av avhengighet av barbiturater.

Ved nedsatt nyrefunksjon er virkningen av barbiturater også forlenget (20-30 prosent elimineres gjennom nyrene).

Det bør også bemerkes at gjentatt bruk av barbiturater er preget av materialkumulering, som er assosiert med deres langsomme eliminering og binding av barbiturater til plasmaproteiner.

2) Den andre årsaken til effekten, viktigere enn den som er nevnt ovenfor, er at barbiturater i betydelig grad forstyrrer den normale søvnstrukturen.

I søvnstrukturen til en sunn person skilles det mellom 2 typer søvn. Denne inndelingen ble gjort på grunnlag av EEG, elektrookulo- og elektromyogramdata ved bruk av elektrofysiologiske studier av menneskelig søvn. En type søvn er preget av utseendet til "søvnspindler" og langsomme, ganske høye bølger på EEG, immobiliteten til øyeeplene og spenningen i musklene i den submandibulære regionen. Dette er den såkalte "sakte" søvnen, saktebølgesøvnen (ortodoks, precerebral, synkronisert søvn).

En annen type søvn er preget av forsvinningen av "søvnspindler" på EEG, øyeeplene er i rask bevegelse, musklene i den submandibulære regionen er avslappet. Denne typen søvn refererer til REM eller paradoksal søvn (back-brain, desynkronisert). REM-søvn i engelsk litteratur omtales også som REM-fasen. REM-søvn er preget av økt blodtrykk og takykardi. Paradokset med denne drømmen ligger i det faktum at til tross for den dype søvnen til en person, registreres et mønster som er karakteristisk for perioden med våkenhet på EEG; dette indikerer en høy intensitet på dette tidspunktet av metabolske prosesser i nevroner, prosesser for minnekonsolidering.

REM-søvn er ledsaget av drømmer, økt blodstrøm i hjernen. Hos friske unge voksne går ikke-REM-søvn før REM-søvn, som skjer med intervaller på omtrent 90 minutter i løpet av natten. REM-søvntiden er 20-30 minutter flere ganger om natten og tar vanligvis omtrent 20-25 prosent av total søvntid. Normal søvn, bestående av to typer, kan endres med ulike sykdommer, så vel som under påvirkning av narkotika.

Hemming av den funksjonelle aktiviteten til spesifikke og uspesifikke strukturer i hjernestammen og kortikale analysatorer av fenobarbital fører til utvikling av en hypnotisk effekt av stoffet. Det viste seg at de fleste sovemedisiner, eller rettere sagt alle medisiner, og spesielt barbiturater, endrer søvnens normale struktur betydelig. Først og fremst gjelder dette REM-søvn, når den latente perioden for utseendet til den første fasen av REM-søvn øker, og dens totale varighet avtar. Varigheten, "spesifikk vekt" av den langsomme bølgefasen av søvn, øker tilsvarende. Med andre ord, barbiturater (fenobarbital) hemmer REM-fasen, undertrykker den. Derfor noteres utviklingen av ettervirkningseffekten.

Den andre bivirkningen - avskaffelse av sovepiller, barbiturater er ledsaget av fenomenet "rekyl", hvis alvorlighetsgrad avhenger av dosen av stoffene og bruksperioden. Samtidig overskrider varigheten av "REM" søvn i en viss tid de vanlige verdiene, det er en overflod av drømmer, mareritt og hyppige oppvåkninger. I denne forbindelse er søket etter ideelle sovepiller veldig relevant.

Tredje effekt - ved gjentatt bruk av barbiturater utvikles toleranse raskt, som er assosiert med barbituraters evne til å indusere aktiviteten til mikrosomale enzymer av hepatocytter. Sistnevnte akselererer metabolismen av orale antikoagulanter, glukokortikoider, butadion.

4) Fenobarbital kan samhandle og forsterke (forsterke) effekten av alkohol, antihistaminer (histamin), beroligende midler.

5) Rusmiddelavhengighet (psykisk og fysisk) utvikler seg til barbiturater.

I tillegg inkluderer bivirkninger også agitasjon, hodepine, oppkast, muskelsmerter, allergiske reaksjoner, anemi.

I forbindelse med inntak av store doser medikamenter over lang tid er forgiftning med barbiturater ikke uvanlig. Akutt barbituratforgiftning oppstår som et resultat av utilsiktet eller bevisst (for et selvmordsforsøk), overdose medikamenter. Barbituratforgiftning med suicidal hensikt er på 1. plass. CNS-depresjon setter inn, preget av følgende kjede av hendelser: søvn - dyp søvn - koma - lammelse av respirasjonssenteret.

BEHANDLING AV PASIENTER MED AKUTT FORGIFTNING inkluderer alle kjente hjelpetiltak. Mageskylling utføres, adsorbenter og saltvannsavføringsmidler gis. Utfør tvungen diurese (store mengder væske pluss furosemid). Av de spesifikke hjelpetiltakene brukes introduksjonen av alkaliske løsninger (brus i / inn), det vil si at urinen blir alkalisert.

Ved svært høye konsentrasjoner av barbiturater i blodet utføres hemosorpsjon, pasienten overføres til kunstig åndedrett. For å korrigere kollapsen som har utviklet seg (et kraftig blodtrykksfall av sentral opprinnelse, direkte virkning av barbiturater på gangliene og direkte myotrop vasodilaterende virkning), administreres efedrin, som både øker blodtrykket og eksiterer sentralnervesystemet.

Den neste gruppen med sovemedisiner er sovemedisiner fra gruppen av beroligende midler. Først av alt, NITRAZEPAM (Nitrazepamum - tabletter på 0,005 og 0,01), som er et benzodiazepinderivat. Mange beroligende midler som tilhører benzodiazepingruppen har en uttalt hypnotisk aktivitet (nitrazelam, sibazon eller diazepam, fenazepam). Men i nitrazepam er denne egenskapen dominerende, så sistnevnte er for tiden mye brukt som et hypnotisk middel. Til tross for at dette er et av stoffene til moderne beroligende midler, er nitrazpam i henhold til den viktigste farmakologiske effekten klassifisert som et hypnotisk middel. I vårt land produseres stoffet under navnet nitrazepam, i Ungarn - eunoctin, i Tyskland produseres det som radedorm.

Nitrazepam er en av de beste sovemedisinene. Har:

1) sovemedisiner,

2) beroligende (beroligende),

3) krampestillende,

4) muskelavslappende (muskelavslappende) aktivitet.

Den har en rekke fordeler som sovemedisin fremfor barbiturater.

1) Virker 20-30 minutter etter inntak av tabletten.

2) Den hypnotiske effekten varer 6-8 timer.

3) Den har en større bredde av terapeutisk virkning og eliminerer derfor praktisk talt muligheten for forgiftning; nitrazepam er mindre giftig.

4) Hovedfordelen er at nitroosepam i mindre grad enn barbiturater undertrykker REM-fasen av søvnen, det vil si endrer søvnens struktur i mindre grad. Klinisk er nitrosepam-indusert søvn mer forfriskende, med en mindre uttalt ettervirkning sammenlignet med barbiturater (T 1/2 = 18-34 timer).

5) Nitrazepam induserer nesten ikke aktiviteten til det mikrosomale enzymsystemet i leveren.

6) Det interagerer mindre med andre rusmidler, selv om det, som barbiturater, kan forsterke og forlenge effekten av anestetika, etylalkohol, narkotiske smertestillende midler.

7) Til nitrazepam utvikles rusavhengighet sjeldnere.

På grunn av disse fordelene anses nitrazepam og lignende benzodiazepiner for tiden som de foretrukne stoffene som hypnotika. Slike midler er spesielt effektive for søvnforstyrrelser forbundet med følelsesmessig stress, angst og angst.

Fortsetter emnet "Midler som deprimerer sentralnervesystemet" kort, og berører bare farmakologiske effekter, vil vi analysere den neste gruppen, nemlig ANESTESI. Når det gjelder terminologien, kan du ikke si "narkotisk medikament", du må si enten ANESTETIKK, eller GENERELL ANESTETIKK.

Anestesi er en tilstand preget av reversibel generell depresjon av sentralnervesystemet, manifestert ved tap av bevissthet, undertrykkelse av følsomhet (primært smerte), refleksreaksjoner, muskeltonus samtidig som vitale funksjoner opprettholdes (respirasjon, blodsirkulasjon, metabolisme).

VIRKNINGSMEKANISMER av legemidler for anestesi er assosiert med det faktum at de hemmer internuronal (synaptisk) overføring av eksitasjon til sentralnervesystemet. Det er et brudd på overføringen av afferente impulser, en endring i kortikale-subkortikale forhold. Den resulterende funksjonelle desintegrasjonen av sentralnervesystemet, assosiert med et brudd på synaptisk overføring, forårsaker utvikling av anestesi.

Virkningssekvensen av medisiner for anestesi på sentralnervesystemet er som følger:

Cerebral cortex (bevissthet);

Ryggmarg (skjelettmuskulatur);

Medulla oblongata (vitale sentre - pust, blodsirkulasjon).

Synaptiske formasjoner av forskjellige nivåer av CNS og ulik morfofunksjonell organisering har ulik følsomhet for anestetika. For eksempel er synapsene til den aktiverende retikulære dannelsen av hjernestammen spesielt svært følsomme for anestetika, mens synapsene til sentrene til medulla oblongata er de mest motstandsdyktige mot dem. Forskjellen i følsomheten til synapser på forskjellige nivåer av CNS forklarer tilstedeværelsen av visse stadier i virkningen av generelle anestetika.

DET ER VISSE stadier av anestesi, som observeres ved bruk av de fleste medikamenter for anestesi.

1. stadium av analgesi, fantastisk, rund anestesi. Analgesi er tap av smertefølsomhet. Fra gresk. "en" - negasjon, algos - smerte. Analgesistadiet begynner fra det øyeblikket inhalasjonen (hvis dette er administreringsveien) av legemidlet begynner og fortsetter til pasienten mister bevisstheten. På dette stadiet er bevisstheten bevart. Sensitiviteten reduseres, reflekser og muskeltonus bevares. På dette stadiet er bare overfladiske operasjoner mulig: åpning av panaritium, abscess, tanntrekking, noen obstetriske operasjoner (intervensjoner).

2. trinn - scenen av eksitasjon (deli). Det begynner med tap av bevissthet til tilstanden kirurgisk anestesi. I dette stadiet kan eksitasjon, gråt, økt muskelaktivitet, pustholding, takypné, hyperventilering observeres. Bevissthet er fraværende, reflekser og tonus er alle forbedret (det er en fjerning av den hemmende funksjonen til hjernebarken).

Uønskede effekter av dette stadiet (motorisk eksitasjon, økt skjelettmuskeltonus, oppkast) kan minimeres ved riktig premedisinering.

3. trinn - stadiet av kirurgisk anestesi. Det er 4 nivåer av dette stadiet: 1. - overfladisk; 2. - lett; 3. - dyp; Fjerde - super-dyp kirurgisk anestesi. Etter hvert som dosen av stoffet øker, utdypes bedøvelsen mer og mer. Anestesi under omfattende kirurgiske inngrep utføres på 2.-3. nivå av 3. trinn. Dette stadiet er preget av gradvis tap av reflekser, rytmisk pust og avspenning av skjelettmuskulaturen. Reflekser går tapt. Praktisk talt indikerer tapet av refleksen fra øyelokkene og utviklingen av rytmisk pust begynnelsen av kirurgisk anestesi. Til slutt er det fjerde stadiet lammelsesstadiet eller agonalt stadium. Det er preget av en uttalt depresjon av sentrene til medulla oblongata. Gradvis utvikles fullstendig lammelse av åndedrettsmuskulaturen og mellomgulvet, pusten stopper, som er ledsaget av vasomotorisk kollaps - hjerteslag stopper.

1. Forkortelser. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. Klassifisering av legemidler som påvirker sentralnervesystemet. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. Midler for anestesi (generelle anestesimidler). Definisjon av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1. Klassifisering. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2. Virkningsmekanismen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3. stadier av anestesi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.4. Krav til generell anestesi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5. Generell anestesi ved innånding: egenskaper ved preparater. . . . . . . . . . 3.6. Aktivitet av inhalerte generelle anestetika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7. Bivirkninger av inhalerte generelle anestetika. . . . . . . . . . . . . . . . . 3.8. Sammenlignende egenskaper for inhalerte generelle anestetika. . . . . . . 3.9. Egenskaper av ikke-inhalerende generelle anestesimidler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.10. Ikke-inhalasjonsmedisiner: egenskaper ved legemidler. 3.11. Sammenlignende egenskaper ved ikke-inhalasjonsanestetika. . . 4. Sovemidler (hypnotika). Definisjon av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1. Fysiologiske mekanismer for søvnutvikling. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2. Kjennetegn på søvnfaser. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3. Alternativer for søvnløshet (søvnløshet). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.4. Klassifisering av sovemedisiner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.5. Virkningsmekanismer for sovemedisiner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.6. Kjennetegn på sovemedisiner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.7. Krav til sovemedisin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.8. Effekt av hypnotika på søvnens fasestruktur. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.9. Sammenlignende egenskaper for sovemedisiner. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.10. Valget av sovemedisiner for ulike typer søvnløshet. . . 4.11. Alvorlighetsgraden av bivirkninger av sovemedisiner. . . . . . . . . . . . . . 4.12. Akutt forgiftning ved utilsiktet eller tilsiktet overdose. . . . . . 5. Analeptika. Definisjon av farmakologisk gruppe. Omfang 5.1. Klassifisering. Virkningsmekanismer. Påføringspunkter for analeptika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Sammenlignende egenskaper ved analeptika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Hovedeffekter, deres anvendelse, komplikasjoner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.3. Generelle anestesimidler. Søvnhjelpemidler. Analeptika. Forberedelser til forskrivning. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. Smertestillende (analgetiske) legemidler. Definisjon av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1. nociseptivt system. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2. antinociseptivt system. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.3. Opiatreseptorer (undertyper, funksjonell betydning, lokalisering) 6.4. Narkotiske (opioide) analgetika og deres antagonister. Kilder for mottak. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.5. Klassifisering av narkotiske analgetika og deres antagonister. . . . . . . . . . 6.6. Mekanisme for smertestillende virkning av morfin. Rusmiddelavhengighet 6.7. Effekt av morfin på respirasjonen. Andre effekter av morfin. . . . . . . . . . . . . . . . 6.8. Sammenlignende egenskaper ved narkotiske analgetika. Bruk av narkotiske analgetika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.9. Opiatreseptorantagonister. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. Ikke-narkotiske analgetika: febernedsettende analgetika og ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAIDs). Definisjon av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.1. Klassifisering av analgetika-antipyretika og NSAIDs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2. COX isoformer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3. Patofysiologiske aspekter ved den inflammatoriske responsen. . . . . . . . . . . . . . . . . 7.4. Virkningsmekanismer for ikke-narkotiske analgetika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.5. Effekt av COX-hemmere på syntesen av tromboksan og prostacyklin. . . . . . . 7.6. Bivirkninger. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.7. Analgetika. Medisin på resept. . . . . . . . . . . . . . . 8. Antipsykotika (Antipsykotika). Definisjon av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1. Nevrokjemiske markører for schizofreni. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2. Klassifisering av nevroleptika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.3. Klassiske neuroleptika. Dopaminerge projeksjoner i CNS og deres funksjonelle betydning. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.4. Reseptorprofil av klassiske antipsykotika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.5. Atypiske nevroleptika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.6. Reseptorprofil av atypiske antipsykotika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.7. Bivalente legemidler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.8. Ubalanse i det dopaminerge systemet ved schizofreni. Reseptorprofil av bivalente antipsykotika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.9. Farmakologiske egenskaper ved nevroleptika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.10. Virkningsmekanismer for nevroleptika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. Anxiolytika (beroligende midler, ataraktikk). Definisjon av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.1. Klassifisering. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.2. Virkningsmekanismen til beroligende midler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.3. De viktigste farmakologiske effektene av benzodiazepiner beroligende midler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.4. Bivirkninger og deres forebygging. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.5. Funksjoner av ikke-benzodiazepiner beroligende midler. . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.6. Sammenlignende egenskaper for noen beroligende midler. . . . . . . . . . . . . 10. Beroligende midler. Definisjon av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1. Farmakologiske egenskaper. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2. Antipsykotika. Anxiolytika. Beroligende midler. Medisin på resept. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. Psykostimulerende midler (psykotonikk, psykomotoriske sentralstimulerende midler). Definisjon av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . 11.1. Klassifisering. Virkningsmekanismer for psykostimulerende midler. Hovedfarmakologiske effekter, deres bruk og komplikasjoner. . . . . . . . . . . . . 11.2. Sammenlignende egenskaper ved psykostimulerende midler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. Nootropics (psykometabolske sentralstimulerende midler). Definisjon av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.1. Klassifisering. Virkningsmekanismen til nootropics. Hovedeffekter, deres anvendelse og komplikasjoner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.2. Komparative egenskaper av individuelle nootropics. . . . . . . . . . 13. Generell tonic (Adaptogener). Definisjon av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.1. Forberedelser. Effekter. Applikasjon. Komplikasjoner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.2. De viktigste biologisk aktive stoffene i Ginseng og deres farmakologiske effekter. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14. Antidepressiva (Thymoanaleptika). Definisjon av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.1. Nevrokjemiske markører for depresjon. Klassifisering av antidepressiva i henhold til virkningsmekanismen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2. Virkningsmekanismer for antidepressiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.3. Virkningsmekanismer for MAO-hemmere. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.4. Virkningsmekanismer for monoaminreopptakshemmere. . . . . . . 14.5. Virkningsmekanismer for atypiske antidepressiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.6. Farmakologiske egenskaper av antidepressiva og deres kliniske betydning. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.7. Sammenlignende egenskaper for antidepressiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. Anti-maniske legemidler (Remedier for behandling av mani). Definisjon av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.1. Patogenesen til mani. Klassifisering av legemidler for behandling av mani. . . . . . . . . . . 15.2. En kort beskrivelse av midlene for behandling av mani. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.3. Psykostimulerende midler. Nootropics. Adaptogener. Antidepressiva. Antimaniske medisiner. Liste over narkotika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16. Etylalkohol (etanol, vinalkohol). Definisjon av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.1. Typer handling på kroppen. Grader av rus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.2. Virkningsmekanismen til etylalkohol på sentralnervesystemet. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3. Biotransformasjon av etanol. Eliminering av etanol fra kroppen. . . . . . . . . . 16.4. Etanol. Enkel søknad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.5. Etanol. Alkoholisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.6. Behandling av kronisk alkoholisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17. Antiepileptika. Definisjon av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1. Etiologi av epilepsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.2. Patogenetiske mekanismer ved epileptiske anfall. . . . . . . . . . . . . . . 17.3. De viktigste leddene i patogenesen av epilepsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.4. Former for anfall av epilepsi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.5. Kjennetegn på epileptiske anfall. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.6. Virkningsmekanismer for antiepileptika. . . . . . . . . . . . . . . . . 17.7. Klassifisering av antiepileptika etter klinisk bruk. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.8. Krav til antiepileptika. . . . . . . . 17.9. Bivirkninger av antiepileptika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.10. Andre effekter av noen antikonvulsiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. Antiparkinsonmedisiner. Definisjon av farmakologisk gruppe. Bruksområde. . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.1. Etiologi av parkinsonisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.2. Hovedlenkene i patogenesen til parkinsonisme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.3. Kliniske manifestasjoner av parkinsonisme. Behandling av parkinsonisme: formål, oppgaver, måter. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.4. Klassifisering av antiparkinsonmedisiner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.5. Hovedfokus for virkningen av antiparkinsonmedisiner. . . . . . 18.6. Funksjoner ved virkningen av levodopa. Metabolismen av levodopa. . . . . . . . . . . . . . . 18.7. Funksjoner ved virkningen av sentrale antikolinergika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.8. Bivirkninger av antiparkinsonmedisiner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.9. Antiepileptika. Antiparkinsonmedisiner. Medisin på resept. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .