Innehavere av patent RU 2344849:

Oppfinnelsen vedrører medisin, nemlig fysioterapi og balneologi. Påvirkningen utføres med et pulserende magnetfelt med lav intensitet på området av de paravertebrale feltene i korsryggen og muskler som gir bevegelse i de berørte leddene i underekstremitetene. Eksponeringen utføres med intensiteten til enkeltpulser 135-200 mT, pulsvarighet 110 ± 10 μs, pulsrepetisjonshastighet 4-16 Hz. Varigheten av prosedyren er 9-12 minutter. Det er 8-10 daglige prosedyrer for kurset. Samtidig, 60-90 minutter etter magnetisk terapi, utføres peloidbehandling. For å gjøre dette påføres en påføring av torv på de berørte leddene. I en prosedyre påvirkes ikke mer enn 2-4 store ledd. Eksponeringen utføres ved en temperatur på 23-25 ​​° C, som varer 15-20 minutter. Det er 8-10 daglige prosedyrer for kurset. Metoden forbedrer toleransen for de komplekse effektene av magnetisk og peloidterapi hos eldre pasienter. 4 tab.

Oppfinnelsen angår medisin, nemlig fysioterapi og balneologi, og kan brukes til å behandle pasienter med slitasjegikt i alderdommen.

En kjent metode for behandling av pasienter med slitasjegikt med flere leddlesjoner med symptomer på synovitt eller periartritt ved galvanopeloidbehandling med siltsulfidslam, utført i henhold til segmental-lokal teknikk etter foreløpig magnetisk laserbestråling, mot bakgrunnen av et behandlingsforløp med generelle hydrogensulfidbad. Ulempene med denne metoden inkluderer mangelen på differensiering av parametrene for magnetisk laserterapi, tatt i betraktning pasientenes alder, lav effektivitet i brudd på lipid-, karbohydrat- og elektrolyttmetabolismen, som ofte finnes hos pasienter med slitasjegikt i alderdommen. Den foreslåtte varigheten og kraften i pulsen til magnetisk laserterapi er ikke tilpasset alderdommen, siden en så lang (ca. 20 minutter) lasereksponering og maksimal kraft i pulsen kan bidra til utviklingen av fenomenet "forverring" av både slitasjegikt og samtidige kardiovaskulære sykdommer som forekommer i 44-87% av tilfellene hos pasienter i den eldre aldersgruppen, på grunn av aktivering av lipidperoksidasjonsprosesser, den skadelige effekten av frie radikaler på cellemembraner og immunsuppresjon.

Ulempene med denne metoden inkluderer også et stort antall bivirkninger og belastning av hydrogensulfidbad hos eldre pasienter med hjerte- og karsykdommer på grunn av økt belastning på hjertet, takykardi, kraftig økning i hjertevolum og mulig økning i blodtrykk og forverring av koronar blodstrøm under og etter prosedyrer. I tillegg øker bruken av siltsulfid og annen alkalisk gjørme aktiviteten til hypothalamus-hypofyse-binyresystemet under og etter prosedyrene, noe som kan føre til økt sympatikotoni og forverring av tilstanden til pasienter med samtidig hjertepatologi på grunn av negative endringer i funksjonstilstanden til de kardiovaskulære systemene. Prosessene med eksitasjon i sentralnervesystemet intensiveres, noe som uten riktig korreksjon kan føre til en "sammenbrudd av tilpasning" og autonom regulering, en økning i nivået av blodtrykk og hjertefrekvens i denne kategorien pasienter.

Den nærmeste til det foreslåtte er en metode for å behandle pasienter med slitasjegikt komplisert av reaktiv synovitt, utført ved samtidig eksponering til området av det berørte og symmetriske kneleddet med påføring av sapropelslam og et konstant magnetfelt ved bruk av en labil teknikk. Denne behandlingsmetoden innebærer imidlertid ikke effekten av et magnetisk felt på de nevromuskulære strukturene som gir biomekanikken til ryggraden og ekstremitetene, noe som begrenser bruken av behandlingsmetoden ovenfor hos pasienter med slitasjegikt som har ortopediske lidelser i form av av ryggradsdeformiteter, endringer i bekkenets stilling, ubalanser i de biomekaniske systemene i ekstremitetene og ryggraden, forårsaket av hypotensjon og muskelhypotrofi og leddstivhet. I tillegg er det konstante magnetfeltet som brukes i denne behandlingsmetoden blottet for nevrostimulerende og vasoaktive terapeutiske effekter som er nødvendige for å øke labiliteten til det nevromuskulære apparatet og øke lokal blodstrøm, som bidrar til å redusere venøs stase, iskemi, vevsødem og fjerne autolyseprodukter fra betennelsesfokuset. , samt stimulering av prosessene med reparativ regenerering av skadet leddvev og en betydelig forbedring av trofismen deres, noe som resulterer i en økning i bevegelsesområdet i de berørte leddene og en nedgang i progresjonen av sykdommen.

Et nytt teknisk problem er å forbedre toleransen og øke effektiviteten av rehabiliteringsbehandling av pasienter med slitasjegikt hos eldre ved å redusere betennelsesaktiviteten, harmonisere tilstanden til immunsystemet og systemet for lipidperoksidasjon og antioksidantbeskyttelse, øke muskeltonusen som gir bevegelse i ryggraden og berørte ledd, optimaliserer blodsirkulasjonsprosessene langs kapillærsengen, aktiverer metabolske prosesser i artikulært og periartikulært vev, øker kroppens adaptive evner og reduserer antallet komplikasjoner.

For å løse dette problemet i metoden for behandling av pasienter med slitasjegikt i alderdommen, som består i den kombinerte effekten av magneto- og peloidterapi, utført daglig, påføres et lavintensitets pulserende magnetfelt på regionen av paravertebrale felter. korsryggen og musklene som gir bevegelse i de affiserte leddene i underekstremitetene, med en intensitet enkeltimpulser 135-200 mT, pulsvarighet 110 ± 10 μs, pulsrepetisjonsfrekvens 4-16 Hz, prosedyrevarighet 9-12 minutter, daglig , for et kurs på 8-10 prosedyrer, mens 60-90 minutter etter magnetoterapi påføres torv på de berørte leddene, men ikke mer enn 2-4 store ledd i en prosedyre, med en temperatur på 23-25 ​​° C , som varer 15-20 minutter, daglig, for et kurs på 8-10 prosedyrer.

Eksempel 1. Pasient Sh., 74 år, ble innlagt for behandling med diagnosen: Primær artrose: polyosteartrose med en dominerende lesjon i hofte, kne, ankelledd, Rg stadium III, leddsvikt I, komplisert av fleksjonskontraktur av venstre kneledd.

Ved innleggelsen klaget hun over sterke smerter (3 poeng) av brudd eller verkende karakter i hofte, kne, ankelledd, forstyrrende under bevegelse og hvile, med en "startende" karakter, forverret etter fysisk anstrengelse, hypotermi, samt som om kvelden og i første halvdel av natten, bevegelsesbegrensning i venstre hofte og venstre kneledd, knasing, smerter (2 poeng) i korsryggen, forverret ved lang stående og etter jobb "lening".

Fra anamnesen: anser seg selv som syk siden 2001, da smerter i venstre hofte og venstre kneledd først dukket opp. Det ble utført en undersøkelse på sykehus, på grunnlag av hvilken primær artrose ble diagnostisert, diagnosen ble bekreftet ved røntgenundersøkelse av hofteleddene, hun fikk behandling med ikke-steroide anti-inflammatoriske midler, steroide anti-inflammatoriske midler. injisert i leddhulen, hvis positive effekt varte i 3-4 måneder. I 2005 fikk hun spa-behandling, hvoretter hun merket bedring.

Blant komorbiditetene ble pasienten funnet å ha: lumbal osteokondrose, lumbodystrofiske manifestasjoner i stadiet av ufullstendig remisjon, hypertensjon, stadium II, grad av arteriell hypertensjon 2, risiko for komplikasjoner 3, NK I, longitudinale-tverrgående flatføtter av II grad.

Objektiv status: hyperstenisk kroppsbygning, høyde 152 cm, vekt 80 kg. Allmenntilstanden er tilfredsstillende. Huden og slimhinnene er rene. Lymfeknutene er ikke forstørrede, smertefrie og er ikke smeltet sammen med det omkringliggende bindevevet. Hjertelydene er klare, rytmen er riktig, vekten av II-tonen er på lungearterien. Blodtrykk 148/100 mm Hg. Puls 76 slag per minutt. Vesikulær pust, svekket i de nedre delene, hvesing høres ikke. Magen er myk og smertefri ved palpasjon. S-formet skoliose i ryggraden, jeg grad. Lumbal hyperlordose. Et uttalt forsvar av rektusmusklene i ryggen, mer til venstre, et forsvar av lumbale muskler, også mer uttalt til venstre. Kompenserende tilt av bekkenet til venstre. Imaginær forkorting av venstre underekstremitet med 2 cm Muskelhypotrofi av venstre sete, venstre lår (omkrets av høyre lår 57 cm, venstre - 54 cm), venstre underben (omkrets av høyre underben 28 cm, venstre - 26 cm). Fleksjonskontraktur av venstre kneledd. Ved palpasjon, sårhet i projeksjonsområdet av tuberositeten til venstre og høyre lårben, kne- og ankelledd i projeksjonen av leddrommet. Bevegelser i leddene ovenfor forårsaker smerte, knase, mer uttalt til venstre. Begrenset bevegelsesområde i venstre hofteledd på grunn av ufullstendig abduksjon (25° ved 45° normal), adduksjon (0° ved 30° normal), intern rotasjon (15° ved 45° normal), ekstern rotasjon (10° ved 45°) ° normal fleksjon (80 ° med en norm på 120 °), ekstensjon (5 ° med en norm på 15 °), i venstre kneledd på grunn av fleksjon (95 ° med en norm på 135-150 °).

Røntgenundersøkelse av hofteleddene: leddrommene er innsnevret, mer til venstre. Subkondral osteosklerose av endeplatene til lårbenshodene og acetabulære tak. Utflating av venstre lårbenshode. Små marginale osteofytter av endeplatene til takene til begge acetabulum. Konklusjon: artrose i høyre hofteledd, stadium II, artrose i venstre hofteledd, stadium III.

Biokjemiske blodparametre før behandling: katalase - 34,6 μkatal / l (med en hastighet på 4,5-30,0 μkatal / l), sialinsyrer - 2,58 mmol / l (med en hastighet på 1,9-2,5 mmol / l), ceruloplasmin - 418 mg / l (ved normen på 280-400 mg / l), malondialdehyd - 3,9 mmol / l (ved normen<3,8 ммоль/л).

Immunologisk blodprøve før behandling: T-lymfocytter - 30% (med en hastighet på 40-69%), T-hjelpere - 13% (med en hastighet på 23-45%), T-suppressorer - 17% (med en hastighet på på 22-28%) , immunglobuliner A - 3,0 g / l (med en hastighet på 1,25-2,8 g / l), immunglobuliner G - 18,1 g / l (med en hastighet på 8,4-17 g / l), lysozym - 34 % (med en hastighet på 28-32%), sirkulerende immunkomplekser - 100 konvensjonelle enheter. (med en hastighet på 45-90 konvensjonelle enheter).

Den adaptive reaksjonen før behandling ble vurdert som en reaksjon av stille aktivering av et lavt nivå av reaktivitet (antall lymfocytter er 31 % med en hastighet på 19-40 %, antall eosinofiler er 6 % med en hastighet på 1-5 %).

Resultatene av elektroneuromyografiske studier før behandling: amplituden til det globale elektromyogrammet m. rectus femoris ved en maksimal vilkårlig spenning til høyre - 152 μV, til venstre - 142 μV (med en norm på minst 300 μV).

Resultatene av studien av mikrosirkulasjon i projeksjonen av kneleddene ved hjelp av laser-doppler-fluometrimetoden før behandling: gjennomsnittsverdien av mikrosirkulasjonsindeksen (PM) er 2,92 perf. enheter (norm 4,04 ± 0,36 perf. enheter), variasjonskoeffisient - 8,24 perf. enheter, mikr- 0,83 perf. enheter (norm 1,9 ± 0,4 perf. enheter), amplituden til lavfrekvente vibrasjoner - 8,5 % av PM (norm 20-55 %), høyfrekvente vibrasjoner - 7,1 % (norm 20 %) og puls - 7,1 % (5 -7%), Δ PM med en respirasjonstest - 11% (med en hastighet på 15-20%).

Behandlingen ble utført i henhold til den påkrevde metoden. Fra 1. behandlingsdag ble pasienten tildelt klinikken med magnetoterapi, som ble brukt som et lavintensivt pulserende magnetfelt på regionen av de paravertebrale feltene i korsryggen (felt 1.2), kneledd (felt 3.4). og muskler på den fremre overflaten av lårene (5, 6 felt) med en intensitet på enkeltpulser på 200 mT, en pulsvarighet på 110 ± 10 μs, en pulsrepetisjonshastighet på 4 Hz, en prosedyrevarighet på 12 minutter (6 minutter for 1,2 felt, 3 minutter for 3,4,5,6 felt ved bruk av dobbeltinduktormetoden), daglig, i et kurs på 10 prosedyrer, 60 minutter etter magnetoterapi, ble det utført peloidterapi, som brukte torvpåføringer på hofte- og kneledd med en temperatur på 23-25ºC, som varer i 20 minutter, daglig, i et kurs på 10 prosedyrer.

Pasienten tålte behandlingen godt. Kliniske manifestasjoner av balneoreaksjon ble ikke registrert. Ingen skarpe fluktuasjoner i vegetative indekser som karakteriserer tilstanden til vegetativ regulering av det kardiorespiratoriske systemet ble avslørt. Etter avsluttet behandling i henhold til den påståtte metoden ble smerter i de affiserte ledd under bevegelse betydelig redusert (1 poeng), smerter i hvile og ved palpasjon ble stoppet (0 poeng), bevegelsesområdet i venstre hofteledd økte (abduksjon). fra 25 ° til 35 °, intern rotasjon fra 15 ° til 20 °, ekstern rotasjon fra 10 ° til 20 °, fleksjon fra 80 ° til 95 °), venstre kneledd (fleksjon fra 95 ° til 110 °).

Normalisering av de opprinnelig endrede biokjemiske og immunologiske blodparametrene ble notert: katalase - 13,3 μkatal / l, sialinsyrer - 2,5 mmol / l, ceruloplasmin - 400 mg / l, malondialdehyd - 2,4 mmol / l, T-lymfocytter - 40%, T-lymfocytter - 40% -hjelpere - 23%, klasse A immunoglobuliner - 1,7 g / l, klasse G immunglobuliner - 16,0 g / l, lysozym - 28%, sirkulerende immunkomplekser - 90 konvensjonelle enheter.

Organismens adaptive evner har forbedret seg: tilpasningsreaksjonen etter behandling betraktes som en reaksjon på økt aktivering av et høyt reaktivitetsnivå (antall lymfocytter er 34 % med en hastighet på 19-40 %, antall eosinofiler er 4 % med en hastighet på 1-5 %).

En økning i amplituden til det globale elektromyogrammet m ble avslørt. rectus femoris ved en maksimal vilkårlig spenning til høyre fra 152 μV til 425 μV, til venstre fra 142 μV til 312 μV (med en norm på minst 300 μV).

En økning i gjennomsnittsverdien av mikrosirkulasjonsindeksen fra 2,92 perf. enheter opptil 4,78 perf. enheter, variasjonskoeffisient fra 8,24 perf. enheter opp til 15,59 perf. enheter, amplituden til lavfrekvente oscillasjoner fra 8,5 % til 22,5 %, høyfrekvente oscillasjoner fra 7,1 % til 11,2 % og Δ PM under en respirasjonstest fra 11 % til 19 %, en reduksjon i amplituden til pulsoscillasjoner fra 7. % opptil 6,7 % ,.

Kontrollstudier utført av pasienten etter 3, 6 måneder, viste bevaring av den oppnådde terapeutiske effekten under hele observasjonsperioden.

Eksempel 2. Pasient K., 65 år, ble innlagt for behandling med diagnosen: Primær artrose: polyosteoartritt med en dominerende lesjon av interfalangeale og metatarsophalangeale ledd i føtter, kne, ankelledd, Rg stadium II, leddfunksjonssvikt Jeg komplisert av reaktiv synovitt i ankelleddene ...

Ved innleggelse klaget hun over moderate smerter (2 poeng) av brudd eller verkende karakter i interfalangeale ledd i hender og føtter, kne, ankelledd, forstyrrende under bevegelse og hvile, med en "startende" karakter, forverret etter fysisk anstrengelse, hypotermi, og om kvelden og i første halvdel av natten, hevelse i ankelleddene (2 poeng), begrensning av bevegelser i kneleddene, knasing, verkende smerter (2 poeng) i musklene i bena, korsryggen, dårlig søvn (pga. smerter i leddene).

Fra anamnesen: forverringen av tilstanden har blitt notert siden 1997, da smerter i leddene i underekstremitetene dukket opp. Det ble utført en poliklinisk undersøkelse, på grunnlag av hvilken primær artrose ble diagnostisert, fikk hun behandling med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, kondroprotektorer, fytopreparater, hvis positive effekt varte i 2-3 måneder.

Blant komorbiditetene ble pasienten diagnostisert med hypertensjon, stadium II, grad av arteriell hypertensjon 1, risiko for komplikasjoner 3, NK I, osteokondrose i korsryggen, lumbodyni, subakutt stadium, nedsatt toleranse for karbohydrater, overvekt III grad.

Objektiv status: normostenisk kroppsbygning, høyde 160 cm, vekt 96 kg. Allmenntilstanden er tilfredsstillende. Huden og slimhinnene er rene. Lymfeknutene er ikke forstørrede, smertefrie og er ikke smeltet sammen med det omkringliggende bindevevet. Hjertelydene er klare, rytmen er riktig, vekten av II-tonen er på aorta. Blodtrykk 140/90 mm Hg. Puls 74 slag per minutt. Vesikulær pust, hvesing høres ikke. Magen er myk og smertefri ved palpasjon. Hallux valgus av I metatarsophalangeal ledd i føttene, varus deformitet av bena. Ankelavbøyning er mer uttalt til venstre (volumet til høyre ankelledd er 23 cm, det venstre er 25 cm). De proksimale interfalangeale leddene i føtter, kne, ankelledd, I metatarsophalangeale ledd er smertefulle ved palpasjon. Bevegelse i leddene ovenfor forårsaker smerte, knase. Bevegelsesområdet i venstre kneledd er begrenset på grunn av smerte (fleksjon 120 ° med en hastighet på 135-150 °).

Røntgenundersøkelse av kneleddene: ingen bendestruktive forandringer ble funnet. Skjøtene er innsnevret, mer til venstre. Osteosklerose av tibiale endeplater. Skjerping av interkondylære eminenser. Marginale osteofytter av begge femur, patella. Konklusjon: slitasjegikt, stadium II.

Biokjemiske blodparametre før behandling: glukose - 6,6 mmol / l (med en hastighet på 3,5-5,7 mmol / l), katalase - 39,4 μkatal / l (med en hastighet på 4,5-30,0 μkatal / l) ), sialinsyrer - 2,96 mmol / L (med en hastighet på 1,9-2,5 mmol / L), ceruloplasmin - 468 mg / L (med en hastighet på 280-400 mg / L), malonisk dialdehyd - 4,2 mmol / l (ved normen)<3,8 ммоль/л).

Immunologisk blodprøve før behandling: T-lymfocytter - 39% (med en hastighet på 40-69%), T-hjelpere - 20% (med en hastighet på 23-45%), T-suppressorer - 19% (med en hastighet på på 22-28%) , klasse A-immunoglobuliner - 5,4 g/l (med en hastighet på 1,25-2,8 g/l), klasse G-immunoglobuliner - 21,6 g/l (med en hastighet på 8,4-17,0 g/l), lysozym - 38% (med en hastighet på 28-32%), sirkulerende immunkomplekser - 25 konvensjonelle enheter. (med en hastighet på 45-90 konvensjonelle enheter).

Den adaptive reaksjonen før behandling ble vurdert som en treningsreaksjon med lavt reaktivitetsnivå (antall lymfocytter er 26 % med en hastighet på 19-40 %, antall segmenterte nøytrofiler er 70 % med en hastighet på 45-68 % ).

Resultatene av elektroneuromyografiske studier før behandling: amplituden til det globale elektromyogrammet m. rectus femoris ved en maksimal vilkårlig spenning til høyre på 172 µV, til venstre 198 µV (med en hastighet på minst 300 µV).

Resultatene av studien av mikrosirkulasjon i projeksjonen av kneleddene ved metoden for laser-doppler-fluometri før behandling: gjennomsnittsverdien av mikrosirkulasjonsindeksen (PM) er 2,09 perf. enheter (norm 4,04 ± 0,36 perf. enheter), mikr0,83 perf. enheter (norm 1,9 ± 0,4 perf. enheter), amplituden til lavfrekvente svingninger 19,6 % av PM (norm 20-55 %), høyfrekvens 52 % (norm 20 %) og puls 6,6 (5-7 %), D PM med en respirasjonstest - 28% (med en hastighet på 15-20%).

Behandlingen ble utført i henhold til den påkrevde metoden. Fra innleggelsesdagen til klinikken ble pasienten foreskrevet magnetoterapi, som ble brukt som et lavintensitets pulserende magnetfelt på de paravertebrale feltene i korsryggen (felt 1.2) og ankelledd (felt 3,4,5,6). ) med en enkelt pulsintensitet på 135 mT, varighet pulser 110 ± 10 μs, pulsrepetisjonshastighet 16 Hz, prosedyrevarighet 9 minutter (3 minutter per felt ved bruk av to-induktorteknikk), daglig, i et kurs på 8 prosedyrer, 60 minutter etter magnetoterapi ble det utført peloidterapi, som brukte torv-type applikasjoner "Høye støvler" med en temperatur på 23-25 ​​° C, som varte 15 minutter, daglig, for et kurs på 8 prosedyrer.

Pasienten tålte behandlingen godt. Kliniske manifestasjoner av balneoreaksjon ble ikke registrert. Ingen skarpe fluktuasjoner i vegetative indekser som karakteriserer tilstanden til vegetativ regulering av det kardiorespiratoriske systemet ble avslørt. Etter avsluttet behandling i henhold til den påståtte metoden, reduserte smerter i de berørte leddene under bevegelse betydelig (0,5 poeng), smerte i hvile og ved palpasjon stoppet (0 poeng), fenomenene med reaktiv synovitt forsvant (0 poeng - omkretsen av høyre kneledd - 22 cm, venstre - 22 cm), økt bevegelsesområde i venstre kneledd (fleksjon fra 120 ° C til 135 ° C).

Normalisering av de opprinnelig endrede biokjemiske og immunologiske blodparametrene ble notert: glukose - 5,6 mmol / l, katalase - 20,9 μkatal / l, sialinsyrer - 2,41 mmol / l, ceruloplasmin - 399 mg / l, malonisk dialdehyd - 3, 7 mmol l, T-lymfocytter - 49%, T-hjelpere - 27%, T-suppressorer - 22%, klasse A immunoglobuliner - 2,8 g / l, lysozym - 32%, sirkulerende immunkomplekser - 80 konvensjonelle enheter ...

Organismens adaptive evner har forbedret seg: tilpasningsreaksjonen etter behandling betraktes som en reaksjon av stille aktivering av et høyt nivå av reaktivitet (antall lymfocytter er 32 % med en hastighet på 19-40 %, antall segmenterte nøytrofiler er 62 % med en rate på opptil 68 %).

En økning i amplituden til det globale elektromyogrammet m ble avslørt. rectus femoris ved maksimal frivillig spenning til høyre fra 172 μV til 280 μV, rectus femoris til venstre fra 198 μV til 290 μV.

En økning i gjennomsnittsverdiene for mikrosirkulasjonsindeksen fra 2,09 perf. enheter opp til 3,12 perf. enheter og indeksen for effektiviteten til mikrosirkulasjonen med 0,83 perf. enheter opp til 2,21 perf. enheter, normalisering av amplituden til lavfrekvent (før behandling 19,6 %, etter behandling 27,5 %) og høyfrekvente svingninger (før behandling 52 %, etter behandling 18,7 %), Δ PM under en respirasjonstest (før behandling 28 %, etter behandling 15,3 %).

Det umiddelbare resultatet av behandlingen anses som en betydelig forbedring.

Kontrollstudier utført på pasienten etter 3, 6, 9 måneder, viste bevaring av den oppnådde terapeutiske effekten under hele observasjonsperioden.

Pulsmagnetoterapi har en uttalt nevrostimulerende, vasoaktiv, trofisk, smertestillende, antiinflammatorisk og dreneringsdehydrerende effekt, som fungerer som en patogenetisk begrunnelse for bruken ved slitasjegikt, inkludert komplisert reaktiv synovitt, spesielt hos eldre pasienter. Den kliniske realiseringen av de ovennevnte effektene manifesteres i å forbedre funksjonen til det nevromuskulære apparatet, redusere hevelsen i de berørte leddene, betennelse, smerte, som subjektivt vurderes av pasienter som en forbedring i velvære, økt effektivitet, etc. ... Parametrene for utnevnelse av pulserende magnetisk terapi (magnetisk feltintensitet, pulsvarighet, pulsrepetisjonshastighet, varighet av prosedyren) ble valgt under hensyntagen til forebygging av mulig forverring av synovitt og ødem i lemmer på grunn av økt muskelaktivitet, som initierer en intensivering av blodstrømmen til det berørte lem ved utilstrekkelig blodutstrømning hos eldre pasienter alder. Påvirkningssonene (paravertebrale refleks-segmentale soner i ryggraden og muskler som gir bevegelse i de berørte leddene) bestemmes under hensyntagen til behovet for effektiv behandling av myofascial smertesyndrom ved slitasjegikt, hvis opprinnelse er nevromuskulær, vaskulær, interstitiell , artrogene og statisk-dynamiske faktorer. Magnetisk terapi 60-90 minutter før peloidterapi skyldes tilstedeværelsen av den hypokoagulerende effekten av magnetfeltet, som gjør det mulig å utjevne den hyperkoagulerbare tilstanden til blodet under påføring av peloidterapi til pasienter med degenerative-dystrofiske sykdommer i muskel- og skjelett. system, spesielt med samtidig aterosklerose, på grunn av en reduksjon i produksjonen av visse proiboagulanter og en økning i fibrose-antitrombinaktivitet i blod.

Inkluderingen av peloidterapi i den komplekse behandlingen av pasienter med slitasjegikt skyldes den uttalte antiinflammatoriske, trofiske, smertestillende, immunmodulerende og antioksidanteffekten av peloider ved slitasjegikt. I den påståtte metoden brukes torvslam, som har fordeler fremfor siltsulfidslam spesielt for eldre pasienter, siden torvslam bidrar til å hemme utskillelsen av glukokortikoider og katekolaminer, i motsetning til siltslam, som stimulerer disse prosessene. I tillegg fører torvslamterapi til en økning i tonen i det parasympatiske nervesystemet, som et resultat av dets adaptive og trofiske funksjoner forbedres og langsiktig tilpasning til ulike miljøfaktorer dannes.

Temperaturen og eksponeringen av gjørmepåføringer velges i samsvar med området som er mest foretrukket i medisinsk fysioterapeutisk praksis hos pasienter med slitasjegikt i alderdommen.

Varigheten av behandlingsforløpet ble bestemt under hensyntagen til litteraturdata og resultatene av kliniske observasjoner, noe som indikerer at forbedringen av kliniske symptomer under balneo-peloidbehandling skjer etter 5-7 prosedyrer. Derfor var den nedre grensen for varigheten av behandlingsforløpet i denne kategorien pasienter 8 prosedyrer. Ved 11-12 prosedyrer er det en økning i sympatho-binyreaktivitet, en økning i frekvensen av astheno-vegetative lidelser, som bestemte begrensningen av behandlingsforløpet til 8-10 prosedyrer.

Den foreslåtte metoden behandlet 26 pasienter. Kontrollgruppen besto av 14 pasienter som mottok daglig lavintensiv laserterapi for de berørte leddene fra Mustang 2000-apparatet ved bruk av stabil kontaktteknikk, emitteren ble plassert i projeksjonen av leddrommet, med en pulsrepetisjonsrate på 1500 Hz fra 1 til 5 prosedyrer, en pulsrepetisjonshastighet på 80 Hz med 6 til 8-10 prosedyrer, med en pulsert strålingseffekt på 2-4 W, med eksponering på feltet i 1-2 minutter, for en prosedyre opptil 5- 6 felt, den totale varigheten av prosedyren er 10-12 minutter, daglig, for et kurs opptil 8-10 prosedyrer, 60 minutter etter laserterapi ble det utført peloidterapi, som brukte torvpåføringer på de berørte leddene, ikke mer enn 2-4 store ledd per prosedyre, temperatur 36-37 ° С, varighet 15-20 minutter, daglig, per kurs 8-10 prosedyrer.

Resultatene som er oppnådd beviser overbevisende at behandlingen i henhold til den påståtte metoden gjør det mulig å oppnå mer signifikant positiv dynamikk på siden av hovedsymptomene på sykdommen hos pasienter med slitasjegikt i alderdommen (tabell 1, hvor * er påliteligheten av forskjellen i gruppe s<0,05; *** - достоверность различия в группе р<0,001), средних значений некоторых исходно измененных биохимических и иммунологических показателей крови, характеризующих наличие и степень выраженности воспаления в суставных тканях, состояние системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, иммунной системы (табл.2, где * - достоверность различия в группе р<0,05) по сравнению с группой контроля (II), повысить исходно сниженный тонус мышц нижних конечностей, в частности прямых мышц бедер, что является важным фактором коррекции осевых установок, соответствующих здоровым суставам, и как следствие, защиты патологически измененных суставов конечностей от прогрессирующей деструкции. После лечения заявляемым способом у пациентов с низкоамплитудными электромиограммами m.m. rectus femoris выявлено увеличение амплитуд интерференционной кривой максимального произвольного усилия (табл.3, где *** - достоверность различия в группе р<0,001). У пациентов контрольной группы достоверного улучшения функциональных параметров, характеризующих состояние нейромоторного аппарата нижних конечностей, не выявлено. Кроме того, предлагаемый способ лечения больных остеоартрозом в пожилом возрасте более значимо (по сравнению с группой контроля - II) нормализует расстройства капиллярного кровотока и сопряженных изменений в микрососудах артериолярного и венулярного звеньев микроциркуляторного русла за счет улучшения активных механизмов регуляции микроциркуляции (эндотелиального, нейрогенного, миогенного), а также оптимизации приспособительных механизмов пропускной способности микрососудистой сети путем использования резервных возможностей артериального отдела капилляров (шунтов) (табл.4, где * - достоверность различия в группе р<0,05, ∧ - достоверность различия между группами р<0,01), что приводит к повышению транспорта кислорода, увеличению доставки энергетических и пластических материалов, гормонов и микроэлементов к клеткам, а следовательно, улучшению трофики суставных тканей и замедлению прогрессии патологического процесса. Следует также отметить, что комплексное восстановительное лечение, проводимое по заявляемому способу, адекватно адаптационным возможностям организма больных остеоартрозом пожилого возраста. По окончании лечебного курса 80% пациентов основной группы (I) имели реакцию спокойной активации (РСА) (все случаи с высоким уровнем реактивности - ВУР), 20% - реакцию повышенной активации также высокого уровня реактивности, в то время как до лечения таковая не фиксировалась. Кроме того, после курса восстановительного лечения ни у одного из пациентов не была зафиксирована реакция переактивации, в группе контроля (II) она диагностирована у 18,1% больных. Вышеизложенное свидетельствует об уравновешенности расхода и накопления энергии, способствующей гармонизации деятельности систем организма, обеспечивающей восстановление его резервов. Более того, формирование реакций активации, особенно повышенной высокого уровня реактивности, создает условия для количественного роста живой массы и энергии, что, в свою очередь, способствует развитию структурной упорядоченности, замедлению темпов старения и течения индивидуального биологического времени, увеличению продолжительности жизни, т.е. развитию процессов самоорганизации .

Ulike leddsykdommer er svært vanlige over hele verden. I dag skal vi fokusere på en sykdom som ofte rammer middelaldrende og eldre mennesker. den slitasjegikt eller, som det heter i utenlandsk litteratur, slitasjegikt... Denne lidelsen er nå svært vanlig: ifølge statistikken lider en tredjedel av befolkningen over førti år av smerter i leddene. Og blant personer over 60 er det allerede mer enn halvparten av dem.

Artrose (artrose, artrose) er en degenerativ sykdom der brusk gradvis ødelegges og leddflatene, blottet for beskyttelse, faktisk begynner å gni mot hverandre. I tillegg reduseres mengden intraartikulær væske, som er nødvendig for "smøringen" av leddet.

Prosessen kan vare i årevis, leddet ødelegges mer og mer og symptomene på sykdommen øker også. Vanligvis er knær, hofteledd, nakke og fingre påvirket.

Hovedproblemet er at hvis den ikke behandles, øker leddsmerter, bevegeligheten reduseres, og det blir vanskelig for en person å gå og til og med utføre vanlige daglige aktiviteter. Saken kan ende med fullstendig uførhet.

Symptomer på slitasjegikt:

Smerter som forverres med belastning på leddet og ender i hvile.
- stivhet i leddet når du begynner å bevege deg, spesielt om morgenen eller etter langvarig immobilitet
hevelse i det syke leddet
-knas i leddet
- gradvis begrensning av mobilitet

Noen årsaker til slitasjegikt:

Aldersrelaterte endringer i leddene
- overvektig
-traume
-arvelighet

Hvis du har fått diagnosen slitasjegikt?

Jo tidligere behandlingen startes, desto bedre blir resultatet. Så langt er det ingen medisiner som fullstendig kan kurere denne lidelsen, men det finnes allerede midler som reduserer utviklingen av sykdommen betydelig. Disse inkluderer et moderne stoff Fermatron, som med hell brukes til behandling og forebygging av slitasjegikt i store ledd. Den viktigste aktive ingrediensen i stoffet er natriumhyaluronat eller gilan - en analog av den naturlige humane intraartikulære væsken. Den beskytter leddet mot ytterligere ødeleggelse, stimulerer produksjonen av sin egen leddvæske og forbedrer kvaliteten. Som et resultat forsvinner smerte, betennelse og leddmobiliteten kommer tilbake. En viktig fordel med Fermatron er en langsiktig helbredende effekt - fra 6 måneder eller mer.

Hvis legen foreskrev Fermatron, oppstår spørsmålet: hvor er det bedre å få det. Prisen på denne medisinen i russiske apotek er fra 4000 rubler og mer. Tatt i betraktning at det kreves flere injeksjoner, er kostnadene alvorlige. Du kan spare mye hvis du kjøper et stoff i Europa ved å legge inn en bestilling på nettstedet fermathron24.ru. På samme nettsted kan du finne detaljert informasjon om stoffet, funksjonene ved bruken og utgivelsesskjemaer.

• Fortell vennene dine om det!

• Et eksempel for alle: ernæringsfysiologer har lært hva presidenter spiser
  

  «RG» skriver: eksperter fra European Medical Institute of Obesity har sammenlignet hva verdenslederne spiser. Under lupen var kostholdet til presidentene i Russland og USA, Vladimir Putin og Donald Trump, Tysklands kansler Angela Merkel og Spanias statsminister Pedro Sanchez.

• "Spis variert og ikke spis for mye."
  

  William Lee er en lege, bokforfatter og populær ernæringskonsulent. I et intervju med den tyske avisen Frankfurter Allgemeine Zeitung snakker han om sunt kosthold og forklarer hvorfor han anbefaler å drikke rødvin og sjokolade.

• Cottage cheese: hvem, hva og hvor mye er nyttig?
  

  Noen ganger blir leger tvunget til å minne noen, som de sier, vanlig sannhet: alt er bra med måte. Ethvert produkt, selv det mest nyttige, kan alltid skade en bestemt gruppe mennesker, siden hver persons kropp er individuell. Og nå skal vi snakke om cottage cheese. Selv et slikt produkt har sine egne begrensninger og til og med kontraindikasjoner for bruk.

• Dr. Bubnovskys råd: hva du skal gjøre hvis ryggen din gjør vondt
  

  At en person begynner å bli syk med alderen? Mange ting, alle har sine egne sår. Men nesten alle legger merke til de to mest sårbare stedene - knær og rygg. Doctor of Medicine, professor, kjent TV-programleder og forfatter av bestselgende helsebøker Sergei Bubunovsky snakker i dag om naturen til ryggsmerter og hvordan man kan bli kvitt den.

• Mono-dietter er usunt, minner legene om
  

  Fra jeg var liten har jeg problemer med å være overvektig, tilbøyelig til å være overvektig. Noen ganger utmattet jeg meg selv med sultestreik, men de ubetydelige kiloene som jeg klarte å fjerne, kom så tilbake i overflod i løpet av et par uker. Til slutt begynte jeg å spise bokhvete. Dessuten brukte jeg i omtrent to måneder nesten bare en av dem - om morgenen og om kvelden. Noen ganger i løpet av dagen. Mono-dietten hjalp på vekten - jeg kastet av meg seks kilo. Men nå føler jeg meg mye verre. Problemer med nyrene begynte, og stadig oftere begynte kvalme og oppkast å oppstå. Og for tre dager siden dukket det i det hele tatt opp en allergisk reaksjon, og jeg måtte søke hjelp fra leger. De sa at nå må jeg ekskludere bokhvete fra kostholdet mitt i lang tid, og kanskje til og med for alltid. Hvorfor skjedde det? Jeg har aldri hatt en intoleranse mot dette produktet før. Og fordelene med bokhvete-dietten diskuteres der det er mulig. Alexander Orlovsky

• Vi overlevde vinterbluesen, og vi skal takle vårproblemene!
  

  Våren er en tid med endringer, også i kroppen. Et stort antall mennesker i forskjellige aldre føler mangel på energi, døsighet, det kan være hodepine, irritabilitet, humørsvingninger. Hva er årsaken til dette og er det mulig å takle denne tilstanden på egen hånd?

• Hvordan bli kvitt plantevernmidler i frukt og grønnsaker?
  

  American Environmental Working Group har funnet ut at grønnkål inneholder spor av fem eller flere plantevernmidler som truer menneskers helse. Hvorfor plantevernmidler er farlige for kroppen og hvordan du kan beskytte deg selv, sa ernæringsfysiolog Artur Moiseenko.

• Vil du gå ned i vekt? Jobb hodet!
  

  Eksperter har funnet en måte å gå ned i vekt uten å rokke seg.

• Gode ​​nyheter for smultelskere: produktet er faktisk sunt.
  

  Leger anerkjente fett som et lager av vitaminer.

• Leger har funnet ut hvilken mat hjernen vår foretrekker
  

  Forskere har kåret dietten som er mest gunstig for hjernen.

• Hva med hørselen din? Har du sjekket det lenge?
  

  Hørselsproblemer er ikke begrenset til eldre. Og innbyggerne i metropolen har en ekstra grunn til dette: mye støy rundt. Derfor blir hørselen noen ganger redusert selv i skolealder.

• Hvordan spiser du epler?
  

  Den sunneste delen av eplet har fått navnet.




Etter vellykket testing blir den minste bærbare kardiografen som veier bare 9 gram anerkjent som et medisinsk utstyr. Dette betyr at EKG-dongelen lar deg få data om hjertets arbeid. EKG som er lagret i smarttelefonen kan sendes på e-post til din ansvarlige lege eller dekrypteres i appen.

Artrose (OA) er en kronisk progressiv degenerativ leddsykdom karakterisert ved nedbrytning av leddbrusken med påfølgende endringer i det subkondrale beinet og utvikling av marginale osteofytter, noe som fører til tap av brusk og samtidig skade på andre komponenter i leddet (synovium, leddbånd). ).

I løpet av det internasjonale tiåret for sykdommer i bein og ledd (2000–2010) ble følgende sykdommer identifisert som å ha den viktigste medisinsk-sosiale betydningen for samfunnet: slitasjegikt, osteoporose, korsryggsmerter, revmatoid artritt, traumatiske skader. Når det gjelder effekten på helsen, er OA nummer fire blant alle sykdommer i vestlige land hos kvinner og åttende hos menn. Forekomsten av OA øker gradvis med alderen. På grunn av den betydelige aldring av befolkningen, inkludert den ukrainske befolkningen, er spørsmålene om forebygging og behandling av denne sykdommen av spesiell relevans.

Medisinsk og sosial betydning. Artrose er den vanligste formen for leddpatologi. I vestlige land finnes radiografiske tegn på OA hos de fleste over 65 år og hos ca. 80 % av personer over 75 år. Omtrent 11 % av personer over 60 år har symptomatisk (med kliniske manifestasjoner) OA i kneleddene. Blant innbyggere i USA over 30 år forekommer symptomatisk kne-OA hos omtrent 6 % og symptomatisk hofte-OA hos omtrent 3 % av befolkningen.

På grunn av utbredelsen og hyppige funksjonshemninger som følger med sykdommen når den er lokalisert i kne- og hofteledd, er OA assosiert med det største antallet problemer forbundet med å gå og gå i trapper enn noen annen sykdom. OA er den vanligste årsaken til hofte- og kneproteser.

Forekomsten av sykdommen ble studert under epidemiologiske studier. Forekomsten av artrose øker med alderen, med tydelige kjønnsforskjeller. Før 50 år er prevalensen av OA i de fleste ledd høyere hos menn enn hos kvinner. Etter 50 år hos kvinner sammenlignet med menn, er OA i kneledd, ledd i hånd og fot oftere observert. I de fleste studier er OA i hoften mer vanlig hos menn. I befolkningsstudier øker forekomsten og prevalensen av sykdommen 2-10 ganger i løpet av perioden fra 30 til 65 år og fortsetter å øke ytterligere med alderen.

OA utvikler seg hovedsakelig i middel- og alderdom, og i ung alder kan det oppstå etter skader i leddene, inflammatoriske prosesser, hos pasienter med medfødt patologi i muskel- og skjelettsystemet. Med alderen øker forekomsten av OA betydelig. Så hvis i en alder av opptil 29 år er 8,4 personer per 1000 innbyggere syke, i alderen 30-39 år - 42,1 per 1000 personer, 40-49 år - 191, 9 per 1000 mennesker, 50-59 år gamle - 297,2 per 1000 personer, deretter i 60-69 år - 879,7 per 1000 personer . Gonartrose hos menn er mer enn 2 ganger mindre vanlig enn hos kvinner, mens kvinner er mer sannsynlig å lide av OA i kneleddet (gonartrose), og menn - i hofteleddet (coxarthrosis) . Selv om utviklingen av OA ikke påvirker livsprognosen, er sykdommen en av hovedårsakene til prematur funksjonshemming og funksjonshemming. Artrose er en av hovedårsakene til kronisk smertesyndrom, som reduserer livskvaliteten til pasientene betydelig.

Forekomsten av individuell leddengasjement i OA varierer. Noen studier indikerer overvekt av artrose i de små leddene i hendene over dens andre lokaliseringer, i andre - artrose i kneleddet. I en studie fra Institute of Rheumatology ved USSR Academy of Medical Sciences, ble det funnet at blant pasienter med OA var det en hyppigere lesjon i kneleddene (71,2%) og små ledd i hendene (47,7%), og deretter leddene i føttene, inkludert ankelen (23,3%) og ryggraden. ...

Figur 1. Prevalens av artrose avhengig av alder og lokalisering

Mekanismer for utvikling av slitasjegikt. Artrose kan diagnostiseres basert på kliniske symptomer eller patologiske manifestasjoner av sykdommen. Den patologiske prosessen ved OA involverer hele leddet, som inkluderer fokalt og progressivt tap av hyalin leddbrusk med samtidige endringer i det subkondrale beinet, utvikling av marginale vekster (osteofytter) og fortykkelse av endeplaten (subkondral sklerose). Bløtvevsstrukturene i og rundt leddet påvirkes også. Disse inkluderer synovium, som kan vise milde inflammatoriske infiltrater, ofte endrede muskler og leddbånd som blir "svake". Mange mennesker med radiografiske tegn på OA har ingen kliniske tegn på sykdommen.

Det er to hovedformer for OA: primær eller idiopatisk artrose, hvis etiologi er ukjent, og sekundær, hvis forekomst er forårsaket av forstyrrelser i leddet forårsaket av påvirkning av kjente etiologiske faktorer (betennelsessykdommer, traumer, medfødt eller ervervede anatomiske deformiteter, metabolske forstyrrelser, etc.).

Mange faktorer er involvert i utviklingen av OA, mens noen spiller en ledende rolle (fysisk aktivitet, mikrotraumatisering, hypoksi og iskemi), mens andre spiller en disponerende rolle (hormonelle, metabolske, infeksjons-allergiske faktorer, alder, fysisk inaktivitet).

Risikofaktorer som bestemmer muligheten for å utvikle OA er konvensjonelt delt inn i tre hovedgrupper (tabell 1).

Tabell 1. Risikofaktorer for utvikling av artrose

Genetisk	Ervervet	Miljøfaktorer
Hunn Kollagen type II-gendefekter Medfødte sykdommer i bein og ledd	Eldre og senil alder Overvektig Østrogenmangel hos postmenopausale kvinner D-vitaminmangel Ervervede sykdommer i bein og ledd Leddkirurgi (f.eks. meniskektomi)	Overdreven belastning på leddene Traume Yrke og trekk ved fysisk aktivitet Sport og fritidsaktiviteter

Det skal bemerkes at faktorene forbundet med skade på ulike ledd (coxarthrosis, gonarthrose, etc.) kan variere betydelig.

Grunnlaget for lesjonen ved OA dannes av endringer i bruskvevet, hvis viktigste funksjon er tilpasning av leddet til mekanisk stress. Med OA oppstår degenerasjon og død av kondrocytter, depolymerisering av det grunnleggende stoffet produsert av dem utvikler seg, og mengden glykosaminoglykaner reduseres. Tap av proteoglykaner fører til en reduksjon i bruskstyrke og degenerasjon. Responsen til beinvev kommer til uttrykk i spredningen og dannelsen av osteofytter.

Kroppens endokrine status er en viktig faktor i mulig utvikling av OA. Det er nå bevist at hormonelle påvirkninger er essensielle regulatorer i stadiene av vekst og utvikling av bruskvev, og kondrocytter har spesifikke reseptorer for tyroksin. , insulin , glukokortikoider, veksthormon , østradiol , testosteron . Under eksperimentelle forhold har det vist seg at ubalanse av hormoner i kroppen fører til endring i stoffskiftet i bruskvev, og derfor kan forstyrrelser i det endokrine systemet betraktes som en risikofaktor for artrose. .

I dag i verdenslitteraturen er det en diskusjon om rollen til kjønnshormonmangel og overgangsalder i utviklingen av OA. I 1940 viste M. Silberberg, N. Silberberg at innføring av hypofyseekstrakt til dyr fører til degenerasjon av leddbrusk, og innføring av østrogener har en gunstig effekt på deres metabolisme. I 1966 uttrykte S. Seze og A. Ryskewaert synspunktet om at forstyrrelser i hypothalamus-hypofyse-ovariesystemet, spesielt de som oppstår i den postmenopausale perioden, kan være en patogenetisk kobling i utviklingen av OA. I senere arbeider ble det vist at østrogenreseptorer eksisterer i leddvevet, nemlig i synoviocytter, kondrocytter, fibroblaster, synovialepitel, veggene i leddets kar og leddstroma.

Immunforstyrrelser er av stor betydning i utviklingen av OA. Ødeleggelsen av bruskproteoglykaner er ledsaget av utviklingen av immunresponser av cellulær og humoral immunitet. Sensibilisering av forfallsproduktene til T- og B-lymfocytter manifesteres ved økt produksjon av lymfokiner og dannelse av immunkomplekser, samt muligens dannelse av autoantistoffer mot bruskvev, synovialvev. Dette fører til progressiv fibrose av leddmembranen, patologiske endringer i leddvæsken, nedsatt smøring og ernæring av brusken. Produksjonen av defekt leddvæske støtter utviklingen av degenerative forandringer i leddbrusken .

En viktig rolle i utviklingen av katabolske prosesser i brusk ved OA spilles av "proinflammatoriske" cytokiner, spesielt interleukin I (IL-I) og tumornekrotiserende faktor α (TNF-α), som aktiverer enzymer involvert i proteolytisk skade på bruskvev. . OA utvikler seg når katabolismen (destruksjonen) av bruskvev overskrider syntesen. Det antas at kollagenolytiske enzymer (metalloproteinase -1, 8, 13) bidrar til ødeleggelsen av brusk.

Overdreven belastning på leddene er en annen viktig faktor som fører til hyppigere utvikling av OA. Så det ble funnet at personer som er engasjert i tungt fysisk arbeid og med mer enn 5 års arbeidserfaring har større sannsynlighet for å bli syke. I tillegg, oftest ved OA, involverer prosessen belastningsledd (kne, hofte), små ledd i hendene (distale og proksimale interfalangeale ledd i hendene) og ryggraden. . Yrkesmessige belastninger knyttet til knefleksjon, knebøy og trappeklatring er assosiert med høyere risiko for OA i kne, mens tunge løft og tungt fysisk arbeid er assosiert med risiko for coxarthrosis. Men rekreasjonstrening som løping øker ikke risikoen for å utvikle OA i fravær av biomekaniske avvik i leddene.

Overvektige mennesker har høy forekomst av OA i kne. Fedme vekttap kan redusere risikoen for å utvikle OA. I Freemenheim-studien reduserte kvinner som gikk ned i gjennomsnitt 11 pounds i vekt, risikoen for OA med 50 %. Sammenhengen mellom økt kroppsvekt og artrose i hofteleddene er mindre uttalt enn ved OA i kneleddene. Samtidig er ensidig lesjon av hofteleddet ikke assosiert med overvekt, i motsetning til bilateral lokalisering.

Overbelastning av kne- og hofteledd fører til skade på bruskvevet og forstyrrelser i leddbåndsapparatet og andre støttestrukturer. For hver vektøkning på 1 pund økes den totale kraften som utøves på kneleddet mens du står på en underekstremitet med 2-3 pund. Denne effekten av overbelastning forklarer i de fleste tilfeller økt risiko for artrose i kne og hofte blant overvektige individer. Noen, men ikke de fleste, studier har rapportert en assosiasjon mellom overvekt og hånd-OA, noe som tyder på at metabolske forstyrrelser kan mediere (f.eks. diabetes eller lipidforstyrrelser), men ingen slik mediator er funnet pålitelig.

Klassifisering av slitasjegikt. I samsvar med revisjonen av International Classification of Diseases X, er det:

M15. Polyartrose. Inkluderer: artrose i mer enn ett ledd.

M16. Coxarthrosis (artrose i hofteleddet).

M17. Gonartrose (artrose i kneleddet).

M18. Artrose av det første carpometacarpal ledd.

M19. Annen artrose.

Det er to hovedformer for OA: primær eller idiopatisk artrose, hvis etiologi er ukjent, og sekundær, hvis forekomst er forårsaket av forstyrrelser i leddet forårsaket av eksponering for kjente etiologiske faktorer (tabell 2).

Tabell 2. Klassifisering av artrose

Primær artrose

Sekundær artrose og dens årsaker

Den degenerative prosessen utvikler seg i sunn leddbrusk, for eksempel under påvirkning av overdreven funksjonell belastning

Degenerative prosesser utvikles i den endrede leddbrusken som en konsekvens: · Inflammatoriske sykdommer i bindevevet; · Skader (brudd, skade på meniskene, gjentatte mikrotraumer); · Overbelastning av ledd (profesjonell eller sportslig overbelastning); Metabolske forstyrrelser (akromegali, hyperparathyroidisme, hemokromatose, etc.); Medfødte eller ervervede anatomiske deformiteter (dysplasi i hofteleddene, epifyseal dysplasi); Noen sykdommer i bein og ledd (aseptisk nekrose, Pagets sykdom, etc.)

Det er slike spesifikke underklasser av sekundær artrose:

· Erosiv OA i hånden;

· Monoartikulær synovitt i kneleddet;

· Kondrokalsinose og slitasjegikt.

Ved lokalisering skilles følgende typer sekundær artrose ut: monoartikulær, oligoartikulær, polyartikulær.

Kliniske manifestasjoner av slitasjegikt. De viktigste kliniske symptomene på OA er smerter og deformitet i leddene, noe som fører til dysfunksjon i leddet . Varianter av smertesyndrom ved artrose i kneleddet er vist i tabell 1. Smerter oppstår ved belastning av det affiserte ledd, ved gange og avtar i hvile. Kvelds- og nattsmerter etter stress på dagtid er karakteristiske. Noen ganger øker leddsmerter under påvirkning av meteorologiske faktorer (lav temperatur, høy luftfuktighet og atmosfærisk trykk, etc.), og forårsaker en økning i trykket i leddhulen. Stivhet ved OA varer opptil 30 minutter, i motsetning til revmatoid artritt (mer enn en time).

Tabell 3. Varianter av smertesyndrom ved slitasjegikt (Mazurov V.I., Onushchenko I.A., 2000)

Smertesyndrom variant	Kliniske egenskaper
Mekanisk smerte	Oppstår med stress på leddet, mer om kvelden, avtar etter en natts søvn
Startsmerter	Oppstår i nærvær av reaktiv synovitt i begynnelsen av gange, forsvinner deretter raskt og gjenopptas med fortsatt fysisk aktivitet
Smerter forbundet med tilstedeværelsen av tendobursitt og periarthrose	Oppstår kun med bevegelser som involverer de berørte senene
Smerter assosiert med venøs hyperemi og blodstase i det subkondrale beinet mot bakgrunn av intraossøs hypertensjon	Vises om natten, forsvinner om morgenen når du går
Reflekssmerter	Forårsaket av reaktiv synovitt
Reflektert smerte	Assosiert med involvering av leddkapselen i den inflammatoriske og degenerative prosessen
"Blokkeringssmerter"	Det er forårsaket av brudd på sekvestreringen av brusk (ledd "mus") mellom leddflatene

OA er delt inn i sakte og raskt fremgang nedstrøms. OA kan være ledsaget av reaktiv synovitt på visse stadier av forløpet. Det kliniske forløpet av OA er preget av undulasjon, når korte perioder med eksacerbasjon erstattes av spontan remisjon.

Når du intervjuer en pasient, bestemmes årsakene til utviklingen av sykdommen og tilstedeværelsen av risikofaktorer for utvikling og progresjon av den patologiske prosessen. Undersøkelsen avdekker ledddeformiteter i frontale og sagittale plan, gangforstyrrelser, dens egenskaper, evnen til å bevege seg selvstendig eller ved hjelp av tilleggsmidler (stokk, krykker), for å sammenligne pasientens bevegelse over terrenget og opp og ned trapper. Bestem lokaliseringen av smerte, tilstedeværelsen av synovitt, frie intraartikulære legemer, avslør skade på meniskene, mål mengden bevegelse i leddet, størrelsen på fleksjon og ekstensjonskontrakturer.

Dannelsen av knuter i de proksimale (Bouchards knuter) og distale (Heberdens knuter) interfalangeale ledd er også karakteristisk. Alvorlig hevelse og en lokal temperaturøkning over leddene er ikke karakteristiske, men de kan oppstå med utvikling av sekundær synovitt.

Diagnose av slitasjegikt. Klassifiseringskriteriene bidrar til å klassifisere pasienter i ulike kategorier i henhold til det etiopatogenetiske prinsippet, men reflekterer ikke de individuelle egenskapene og forskjellene i de kliniske manifestasjonene av OA. Klassifikasjonskriterier skiller seg fra diagnostiske kriterier, som beskriver symptomatologien til en sykdom. Dette gjenspeiles i klassifiseringskriteriene for OA i kne, hofte og arm utviklet av American College of Rheumatology (tabell 4).

Tabell 4. Klassifikasjonskriterier for artrose i kne- og hofteledd (American College of Rheumatology).

Kliniske kriterier		Kliniske, laboratoriemessige og radiologiske kriterier
Kneledd
	1. Smerter i kneleddet de fleste dagene i forrige måned
2. Krepitasjon	2. Tilstedeværelsen av osteofytter
3. Morgenstivhet< 30 мин	3. Synovialvæske typisk for OA
4. Alder> 38 år	4. Alder> 40 år
5. Øke størrelsen på bein	5. Morgenstivhet< 30 мин
	6. Krepitasjon
	Diagnosen er pålitelig med et slikt sett med kriterier.
Hofteleddet
		1. Smerter i hofteleddet de fleste dagene i forrige måned
2. Intern rotasjon< 15 0		2.SOE< 20 мм/час
3.SOE< 45 мм/час		3. Osteofytter (røntgen)
4. Hoftefleksjon< 115 0		4. Innsnevring av leddrommet (radiografisk)
5. Intern rotasjon> 15 0
6. Morgenstivhet< 60 мин.
7. Alder> 50 år
8. Smerter med indre rotasjon
Diagnosen er pålitelig med et slikt sett med kriterier.		Diagnosen er pålitelig med et slikt sett med kriterier.

For tiden er diagnostiske tilnærminger og klassifiseringskriterier utviklet for de vanligste lokaliseringene av OA (kne-, hofte- og håndledd); det kan imidlertid være vanskeligheter med å etablere de første manifestasjonene av OA med forskjellig lokalisering.

Den diagnostiske prosessen innebærer en grundig samling av anamnese, en detaljert analyse av klager, klinisk undersøkelse, analyse av årsakene til smertesyndrom og tilstedeværelsen av deformiteter. Når man skal stille en diagnose, bør man huske på at smertesyndrom og ledddeformasjoner ikke alltid er en konsekvens av OA, selv om pasienten tilhører de eldre aldersgruppene og tegnene på OA bekreftes radiografisk. Det bør tas i betraktning at ved OA kan pasientens hovedplager være assosiert med en samtidig patologi (for eksempel entesopati eller tendopati), og de mest effektive behandlingsmetodene vil være fysioterapi, samt lokal injeksjonsterapi. En rettidig diagnose av OA er nøkkelen til vellykket behandling.

For å etablere en korrekt diagnose må følgende kriterier vurderes:

Visse symptomer, som mekanisk smerte (oppstår når du går og spesielt når du går ned og opp trapper og går bort i hvile);

· Kliniske tegn på deformitet;

· Røntgentegn på innsnevring av leddrom.

I laboratoriestudier er det vanligvis ingen endringer i blodet; i studiet av leddvæske bestemmes lett turbiditet, fravær av krystaller, leukocytter - mindre enn 2000 celler / mm 3 og nøytrofiler - mindre enn 25%.

Røntgenkriterier for artrose. Følgende hovedradiologiske tegn på OA skilles:

· Osteofytter - marginale beinvekster, øker kontaktområdet, endrer kongruensen til leddflatene;

· Innsnevring av leddrommet, mer uttalt i segmentene som opplever stor belastning (i kneleddene - i de mediale seksjonene, i hofteleddene - i de laterale seksjonene);

· Subkondral sklerose (komprimering av beinvev).

Valgfrie radiologiske tegn ved OA er:

· Cyster (vanligvis plassert langs aksen med størst belastning);

• subluksasjon og dislokasjon;

· Erosjon.

For å bestemme de radiologiske endringene og alvorlighetsgraden av OA, brukes klassifiseringen foreslått av J. Kellgren og J. Lawrence oftest, der 4 stadier av de viktigste radiologiske tegnene på OA skilles.

Stadier av slitasjegikt ifølge J. Kellgren og J. Lawrence:

Stadium 0 - ingen røntgentegn;

Trinn I - tvilsomt;

Trinn II - minimal;

Stage III - medium;

Stage IV - uttales.

NS. Kosinskaya foreslo å skille 3 kliniske og radiologiske stadier av OA.

Stage I - en liten begrensning av mobilitet i leddet, hovedsakelig i en bestemt retning. På roentgenogrammet bestemmes små beinvekster langs kantene av glenoidhulen, samt øyer med ossifikasjon av leddbrusken som deretter smelter sammen med pinealkjertelen, leddrommet er litt innsnevret.

Stage II - generell begrensning av leddmobilitet, grov knase under bevegelse, moderat atrofi av regionale muskler. På roentgenogrammet er det betydelige beinvekster, innsnevring av leddrommet 2–3 ganger sammenlignet med normen, subkondral sklerose.

Stadium III - betydelig ledddeformitet med alvorlig begrensning hans mobilitet. På roentgenogrammet - den nesten fullstendige forsvinningen av leddrommet, uttalt deformasjon og komprimering av artikulære overflater av epifysene, omfattende marginale vekster.

Feil ved diagnostisering av artrose. De viktigste årsakene til feil ved diagnostisering av artrose er listet opp nedenfor.

I. Feil tolkning av smertesyndrom

1. Årsaken til smertesyndromet er ikke OA, men en annen patologisk prosess:

leddgikt av en annen opprinnelse;

· Patologiske endringer i beinene som danner leddet (svulst, osteomyelitt, metabolske beinsykdommer, etc.);

· Mekanisk skade, patologiske brudd;

• irritativt smertesyndrom (for eksempel radikulopati av spinalroten L 4 kan forårsake smerter i kneleddet eller i området til den store trochanter);

· Andre nevrologiske sykdommer som forårsaker immobilitet i leddet (parkinsonisme, skade på de sentrale motornevronene, etc.);

• bløtvevsforstyrrelser uavhengig av OA (for eksempel tendopati av store kråketær, Kervains sykdom, etc.).

2. Årsaken til smertesyndromet er OA med en annen lokalisering:

· Smerter i kneleddet med OA i hofteleddet;

· Smerter i skulderleddet med osteokondrose av spinalbevegelsessegmentet C 4 - C 5;

Smerter i osteokondrose i lumbosakral ryggraden, forårsaker smerter i hofte-, kne- eller ankelledd.

3. Årsaken til smertesyndromet er sekundære endringer i det periartikulære bløtvevet ved OA:

Ligamentitt (spesielt med OA i kne);

· Entesopati, tendinopati som følge av leddkontrakturer;

Bursitt (for eksempel Bakers cyste).

II. Feil tolkning av ledddeformasjoner:

· Pseudohypertrofisk artropati;

· Psoriasisartritt (distal type);

· Fleksjonskontraktur av leddene;

Mukopolysakkaridose;

· Nevrogen artropati;

Krystallinsk artropati;

· Varus eller hallux valgus, ikke assosiert med OA.

III. Feil tolkning av røntgenbilder:

· Leddgikt mot bakgrunn av tidligere OA;

· Innledende manifestasjoner av OA (radiologiske tegn på OA kan være fraværende);

· Syndrom av idiopatisk generalisert hyperostose;

· Fleksjonskontraktur, forårsaker en tilsynelatende innsnevring av leddrommet.

IV. Nevrogene og metabolske artropatier:

Pyrofosfat artropati;

· Hydroksyapatitt artropati;

· Arthropati ved hemokromatose;

· Alkaptonuria.

For å unngå feil ved diagnostisering av artrose, bør det tas en grundig anamnese, en kvalifisert nevro-ortopedisk undersøkelse (bestemmelse av smerte, påvisning av kontrakturer og deformiteter, en studie av leddfunksjon), laboratorie- og røntgenstudier, og, om nødvendig, bruk andre diagnostiske metoder (computertomografi, magnetisk -kjerneresonans, etc.).

Differensialdiagnose av smertesyndrom ved artrose i kneleddet. Smertesyndrom i kne-OA er hovedsakelig av mekanisk natur, dvs. oppstår under fysisk aktivitet og avtar ved hvile. Dens karakter avhenger av forskjellige patogenetiske mekanismer.

Den vanligste årsaken til smerte ved OA er reaktiv synovitt. Årsakene til dens forekomst er oftest traumer, mekanisk overbelastning av leddene og inflammatoriske endringer. Synovitt er ofte ledsaget av fenomenet tendobursitt, hvor smerte oppstår under visse bevegelser i kneleddet, forbundet med sammentrekningen av den berørte senen. Disse fenomenene, i motsetning til synovitt ved leddgikt, forsvinner raskt hvis sengeleie observeres.

For reaktiv synovitt er de såkalte startsmertene som oppstår ved de første trinnene til pasienten karakteristiske; de forsvinner raskt og kan gjenopptas etter fortsatt trening. Startsmerte oppstår når den berørte brusken gni mot hverandre, på overflaten av hvilken bruskdannelse (fragmenter av nekrotisk brusk) legger seg. Med de første bevegelsene i kneleddet skyves detritus inn i leddhulen og smertene stopper. Utbruddet av startsmerter forenkles av utilstrekkelighet av den raske økningen i behovet for vevsrespirasjon med evnen til mikrovaskulaturen til å forsyne vev med blod.

Utseendet til synovitt kan være assosiert med utfelling av kalsiumpyrofosfat- eller hydroksylappatittkrystaller i leddhulen med deres påfølgende fagocytose, frigjøring av lysosomale enzymer og utvikling av en inflammatorisk reaksjon.

Venøs hyperemi, stase i det subkondrale beinet og en økning i intraossøst venetrykk forårsaker kjedelige, kontinuerlige nattesmerter som forsvinner når man går. Disse smertene kalles billedlig "leddmigrene", som understreker den ledende rollen til venøse lidelser i deres patogenes. Man bør huske på at iskemisk smerte også kan oppstå ved avaskulær nekrose og hos pasienter med sigdcelleanemi.

Smerter under langvarig opphold i oppreist stilling eller langvarig gange (med mekanisk stress), oppstår som regel på grunn av en reduksjon i evnen til å bære belastningen av det subkondrale beinet. De er forårsaket av utviklingen av osteosklerose og osteoporose i pinealkjertlene.

Hos pasienter med OA i kneleddet observeres ofte sårhet i vevet i umiddelbar nærhet av leddene, d.v.s. periartikulært vev (musklers sener, deres skjeder, slimposer, leddbånd, fascia og aponeuroser), samt vev som ligger i en viss avstand fra leddene (muskler, nevrovaskulære formasjoner, subkutant fettvev).

Ved OA i kneet observeres endringer i bløtvev både i det periartikulære området (hovedsakelig i festepunktene til sartorius, ømme, semitendinosus, semimembranosus og biceps femoris muskler), som behandles som periartritt i kneleddet og i områder funksjonelt assosiert med leddet. Samtidig dannes soner med smerteutløsende aktivitet i de proksimale områdene av rektusmuskelen, muskelen som belaster lårets vastus fascia, gluteus maximus, og også i iliotibialkanalen, som regnes som myofascial syndrom i kneet. OA. Disse endringene fører til dannelse av smertefulle kontrakturer og begrensning av bevegelse i kneleddene.

Smertesyndromet som oppstår når man går ned trappene, i de senere stadier av den patologiske prosessen, er forårsaket av skade på ligamentapparatet og regionale muskler. Konstant smerte med enhver bevegelse av leddet er assosiert med refleks spasme av nærliggende muskler. Plutselige akutte smerter og forekomsten av en blokkering i leddet, som tvinger pasienten til å stoppe, er assosiert med brudd på et relativt stort bein eller bruskfragment, den såkalte leddmusen, mellom leddflatene. Kilden til dannelsen av frie leddlegemer i OA i kneleddene kan være fragmenter av endret brusk, beinfragmenter, meniskvev. Etter flere vellykkede bevegelser i leddet, glir "leddmusen" ut, smerten stopper plutselig, bevegelsene i leddet gjenopprettes.

Degenerative forandringer eller ruptur (helt eller delvis) av menisken fører til ustabilitet i ledd og smerte.

De vanligste årsakene til smerte i kne-OA er reaktiv synovitt, periartritt og spasmer i nærliggende muskler.

Feiltolkning av smertesyndromet i diagnosen kne-OA kan oppstå med leddgikt av en annen opprinnelse, mekanisk skade og andre prosesser i bløtvev som ikke er assosiert med OA, smerter i kneleddene av irritativ karakter forårsaket av OA i hofteleddet eller kliniske manifestasjoner av osteokondrose av ryggraden i lumbosacral regionen.

Differensialdiagnose bør også utføres for sykdommer i det kliniske bildet av hvilket smertesyndrom i kneleddet er observert:

· Osteokondropati av tibial tuberositet (Osgood – Schlatters sykdom);

· Osteokondropati av leddoverflaten av lårbenskondylen (Königs sykdom);

· Posttraumatisk forkalkning av bløtvev i området av den indre lårbenskondylen (Pelligrini – Stieda sykdom);

· Posttraumatisk skade på pterygoidefoldene og hyperplasi av artikulært fettvev i kneleddet (Hoffas sykdom).

Behandling av slitasjegikt. Den anerkjente spesialisten John Kent Spender (1829–1916) skrev for mer enn hundre år siden at «et lite antall emner kan forårsake døsighet og fortvilelse, som en konferanse viet til problemet med å diskutere slitasjegikt. Området er så goldt. Resultatet er minimalt ... ”. Merk at i utenlandsk litteratur fungerer slitasjegikt som en analog av slitasjegikt, og derfor understreker forskere rollen til den inflammatoriske prosessen i patogenesen av sykdommen. I dette tilfellet er den mest brukte gruppen av legemidler som brukes i behandlingen av OA, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs).

Virkningsmekanismen til NSAIDs skyldes hemming av omdannelsen av arakidonsyre til prostaglandiner ved å hemme enzymet cyklooksygenase (COX). To COX-isoenzymer har blitt isolert: COX-1 og COX-2. COX-1 eksisterer normalt i kroppen, katalyserer syntesen av prostaglandiner (PG) involvert i en rekke fysiologiske funksjoner, inkludert normal funksjon av mage-tarmslimhinnen og aggregeringsegenskapene til tromboksan 2 i blodplater. COX-2 syntetiseres kun når vev er skadet, induserer produksjonen av cytokiner og andre inflammatoriske mediatorer i en rekke vev, inkludert endotelceller, og antas å spille en rolle i utviklingen av smerte, betennelse og feber. COX-2-produksjonen økes betydelig under betennelsestilstander. Drivgasser dannet under påvirkning av COX-2 er involvert i utvikling og progresjon av akutt og kronisk betennelse. Dermed øker PG E2, som utvider arteriolene, blodstrømmen til betennelsesområdet, mens PG F2a innsnevrer venulene og hindrer utstrømningen av blod, noe som bidrar til utviklingen av eksudasjon. I tillegg induserer PG-er hyperalgesi og potenserer virkningen av andre inflammatoriske mediatorer.

Den sentrale virkningsmekanismen til NSAIDs er assosiert med hemming av syntesen av prostaglandiner, som dannes i sentralnervesystemet og bidrar til overføring av et smertesignal. NSAIDs reduserer følsomheten til smertereseptorer, reduserer vevsødem i betennelsesfokus, svekker mekanisk trykk på nociceptorer. Ytterligere mekanismer for anti-inflammatorisk aktivitet av NSAIDs som ikke er assosiert med hemming av COX er diskutert: hemming av nøytrofilfunksjon og interaksjon av leukocytter med vaskulært endotel, aktivering av transkripsjonsfaktoren NF-kB, som regulerer syntesen av pro-inflammatoriske mediatorer , eller til og med opioidlignende effekter.

For å gi et tilstrekkelig nivå av smertelindring, er mye oppmerksomhet viet til tradisjonelle NSAIDs, som har en kraftig smertestillende effekt, men har en rekke bivirkninger. I følge litteraturen er forekomsten av magesår og duodenalsår hos pasienter med langvarig bruk av NSAIDs omtrent 20 %, og den årlige forekomsten av alvorlige komplikasjoner fra disse sårene er 1–4 %. Derfor er valget av et adekvat smertestillende middel med minimal risiko for bivirkninger fortsatt en utfordring.

Blant de COX-2-selektive medikamentene er det mest studerte nimesulid (4-nitro-2-fenoksymetansulfonamid), et unikt anti-inflammatorisk legemiddel som skiller seg fra de fleste NSAIDs.

Nimesulid- den første representanten for en ny klasse av selektive COX-2-hemmere på verdensmarkedet. Det har blitt brukt i klinisk praksis siden 1985, da det først dukket opp på det italienske farmasøytiske markedet, og for tiden er dette stoffet registrert i mer enn 50 land rundt om i verden. Nimesulid er den mest foreskrevne NSAID i Italia, Portugal og Frankrike. Legemidlet ble utviklet i Sveits av Helsinn Healthcare i 1980, i 1994 ble den dominerende effekten av nimesulid på COX-2 bevist, og ytterligere bekreftet av en rekke studier. Effekten på COX-1 utføres hovedsakelig i fokus på betennelse, som gir en ekstra anti-inflammatorisk effekt, og mangelen på effekt på COX-1 i magen og nyrene bestemmer i sin tur en høy sikkerhetsprofil [Barskova VG, 2011].

Effekten av nimesulid skyldes klassespesifikke mekanismer som er karakteristiske for de fleste NSAIDs og effekten av nimesulid. Som alle representanter for klassen har nimesulid antiinflammatoriske, smertestillende og febernedsettende effekter. Legemidlet reduserer konsentrasjonen av kortvarig PG H2, hvorfra PG E2 dannes under påvirkning av PG-isomerase. En reduksjon i konsentrasjonen av PG E2 fører til en reduksjon i graden av aktivering av prostanoidreseptorer av EP-typen, som realiseres i smertestillende og antiinflammatoriske effekter. Legemidlet undertrykker reversibelt dannelsen av PG E2, ikke bare i fokus for betennelse, men også i de stigende banene i det nociseptive systemet, inkludert banene for å lede smerteimpulser i ryggmargen. Nimesulid har liten effekt på COX-1 og forstyrrer praktisk talt ikke dannelsen av PG E2 fra arakidonsyre under fysiologiske forhold, og reduserer dermed antall bivirkninger av legemidlet (fig. 2).

Figur 2. Virkningsmekanismer for nimesulid

Nimesulid hemmer blodplateaggregering ved å hemme syntesen av endoperoksider og tromboksan A2, hemmer syntesen av blodplateaggregasjonsfaktor, hemmer frigjøring av histamin, og reduserer også graden av bronkospasme forårsaket av eksponering for histamin og acetaldehyd [Kosarev SA VV, Baba1nov SA VV, Baba1nov ].

Nimesulid hemmer frigjøringen av tumornekrosefaktor α, som medierer dannelsen av cytokiner. Det er vist at nimesulid er i stand til å undertrykke syntesen av interleukin-6 og urokinase, metalloproteinaser (elastase, kollagenase), og bremse nedbrytningen av proteoglykaner og kollagen i bruskvev. I tillegg hemmer nimesulid interleukin-1b og faktoren for apoptose av kondrocytter [Vorobieva OV, 2010].

Nimesulid har antioksidantegenskaper, hemmer dannelsen av giftige oksygennedbrytningsprodukter ved å redusere aktiviteten til myeloperoksidase, påvirker produksjonen og virkningen av oksidative radikaler, samt andre komponenter av nøytrofil aktivering, som forsterker de antiinflammatoriske og smertestillende effektene og reduserer sannsynlighet for gastrointestinal ulcerogenisitet. Interaksjonen av nimesulid med GCS-reseptorer og deres aktivering ved fosforylering forsterker den antiinflammatoriske effekten av stoffet [Kosarev VV, Babanov SA, 2011].

Den gastrointestinale sikkerheten til nimesulid skyldes mangelen på effekt på COX-1 og stoffets kjemiske egenskaper. De fleste tradisjonelle NSAIDs er, etter kjemisk struktur, syrer, som øker tynntarmens permeabilitet. Dette er en tilleggsmekanisme for utvikling av gastropati, ikke assosiert med hemming av PG-syntese. Nimesulid har derimot svake sure egenskaper og hoper seg ikke opp i slimhinnen i mage og tarm. I tillegg reduserer nimesulid produksjonen av oksidative radikaler og leukotriener, samt frigjøring av histamin fra mastceller, noe som skaper ekstra beskyttelse for mage-tarmslimhinnen. I en rekke kliniske studier av ulike sykdommer i muskel- og skjelettsystemet er det bevist at de aller fleste bivirkningene for nimesulid fra mage-tarmkanalen er forbigående, milde og svakt korrelert med den ulcerogene effekten. En dobbeltblind studie med gastroduodenoskopi viste at bruk av nimesulid i en dose på 100 eller 200 mg i 7 dager ikke førte til endringer i slimhinnen sammenlignet med placebo. Dermed kan det slås fast at nimesulid sjelden gir alvorlige gastrointestinale komplikasjoner, noe som er spesielt viktig for eldre aldersgrupper.

Erfaringen med langvarig bruk er av grunnleggende betydning for å vurdere sikkerheten til nimesulid. I arbeidet til P. Locker et al. 199 pasienter med OA fikk nimesulid (200 mg) eller etodolac (600 mg) i 3 måneder. Det terapeutiske potensialet til nimesulid viste seg å være høyere: effekten ble vurdert som "god" eller "utmerket" av 80 % av pasientene, mens bare 68 % av pasientene ga en lignende vurdering som sammenligningsmedisinen. Samtidig, selv om etodolac tilhører selektive NSAIDs og regnes som et medikament med svært god toleranse, skilte ikke antall bivirkninger i begge behandlingsgruppene seg. I en storstilt studie av Huskisson et al. Nimesulid (200 mg / dag) eller diklofenak (150 mg / dag) ble foreskrevet til 279 pasienter med OA, og behandlingens varighet var 6 måneder. Effektiviteten til legemidlene, som ble vurdert av dynamikken i pasientenes velvære og Lequesne funksjonelle indeks, viste seg å være praktisk talt den samme. Imidlertid overskred nimesulid diklofenak betydelig i tolerabilitet: forekomsten av bivirkninger fra mage-tarmkanalen ble registrert hos henholdsvis 36 og 47 % av pasientene (p.<0,05) . В настоящее время наиболее длительным и большим рандомизированным двойным слепым исследованием нимесулида остается работа W. Kriegel et al. В этом исследовании определялись эффективность и безопасность нимесулида (200 мг) и напроксена (750 мг) у 370 больных с ОА в течение 12 мес. Как и в работе Huskisson, эффективность обоих препаратов оказалась сопоставимой. Количество медикаментозных осложнений при использовании нимесулида также оказалось меньшим: суммарно 47,5% (54,5 % – у пациентов, получавших напроксен) [Каратеев А.Е., 2009]. Очень важно, что ни в одной из трех представленных работ не зафиксировано значимого повышения частоты кардиоваскулярных осложнений на фоне длительного приема нимесулида.

I en studie av N. A. da Silva et al. en sammenlignende vurdering av effekten og toleransen til nimesulid og celecoxib i behandlingen av artrose ble utført. Studien involverte 57 pasienter i alderen 40 og 80 år med artrose i kne- og hofteleddet som ble tilfeldig fordelt i to grupper som fikk enten nimesulid eller celecoxib i 30 dager. Pasientenes tilstand ble vurdert før behandlingsstart, etter 10, 20 og 30 dagers behandling. Signifikante reduksjoner i smerte i hvile og under bevegelse var like i begge grupper ved alle oppfølgingsbesøk. Gjennomsnittlig varighet av morgenstivhet reduserte signifikant med nimesulidinntak gjennom hele studien. Hos pasienter som fikk celecoxib, ble det observert en signifikant reduksjon i stivhet ved det tredje besøket. Ved vurdering av funksjonelle evner ved bruk av HAQ-skalaen hos pasienter som tok nimesulid, ble det observert en betydelig forbedring av indikatoren gjennom hele studieperioden, og hos pasienter som fikk celecoxib, kun ved det 4. besøket. Alvorlighetsindeksen for artrose i kneleddet av Lesquesne & Samson's (1991) sank signifikant ved inntak av nimesulid ved 3. besøk, ved inntak av celecoxib - ingen signifikante endringer i indikatoren ble funnet. Bivirkninger ble rapportert hos 21 % av pasientene behandlet med nimesulid og 25 % med celecoxib. Selv om det i denne studien var en lignende reduksjon i alvorlighetsgraden av smerte ved slitasjegikt i kne- og hofteleddet når man tok både nimesulid og celecoxib, var det en signifikant raskere reduksjon i morgenstivhet, Lesquesne & Samsons kneartrose alvorlighetsindeks og forbedring i pasientens funksjonsevne etablert i gruppen av pasienter som får nimesulid.

De kondrobeskyttende egenskapene til nimesulid ble studert i en randomisert, dobbeltblind, kontrollert klinisk studie av H. Ergün et al., hvis formål var å sammenligne effektiviteten, toleransen og kondrobeskyttelsen til nimesulid og piroksikam. Studien involverte 90 pasienter med kneartrose. Som et resultat av behandlingen ble det observert en betydelig forbedring i alvorlighetsindeksen for artrose etter 2 uker (s.<0,01) и улучшение глобальной оценки артрита врачом через 4 недели (р <0,01) терапии в обоих группах наблюдения. Достоверное снижение суставного индекса болезненности суставов (р <0,05) через 8 недель и самостоятельной оценки нетрудоспособности – через 4 недели (р <0,05) по сравнению с исходным показателем, наблюдалось только в группе пациентов, получающих нимесулид. При проведении магнитно-резонансной томографии с целью оценки изменений в суставном хряще после 6 месяцев терапии не было выявлено достоверных отличий между двумя группами обследуемых пациентов. Побочные эффекты наблюдались у 6 пациентов при приеме нимесулида и 9 пациентов, получавших пироксикам. Таким образом, учитывая клиническую эффективность, результаты визуализирующих методов исследования, меньшую частоту побочных явлений препаратом выбора в лечении остеоартрита коленных суставов является нимесулид .

Har du noen gang lurt på hvorfor katter og hunder lever så lite? Det hele viser seg å være i strukturen til hodeskallen, eller rettere sagt, man kan til og med si det - hvordan beinene i hodeskallen er sammenkoblet.

Og de er først og fremst forbundet med spesielt beinvev, og danner sømmer. Det er disse sømmene som er svært viktige i sammenføyningsprosessen, da de er støtdempere og beinvekstsoner.

Men det er ett trist "MEN" - etter førti år er disse sømmene overgrodd.

Cervical osteochondrosis er en sykdom i cervical ryggraden med degenerative-dystrofiske endringer i ryggvirvlene og mellomvirvelskivene.

Denne typen osteokondrose er den vanligste på grunn av mobiliteten til cervical ryggraden og den store belastningen som blir lagt på den.

Osteokondrose av cervical ryggraden - symptomer

Jo tidligere du merker tegn på cervikal osteokondrose, jo større sjanse har du for å stoppe denne sykdommen.

Alle symptomer på cervikal osteokondrose kan grupperes i tre grupper:

• nevrologisk gruppe;
• gruppe bevegelsesforstyrrelser;
• en gruppe hjernesymptomer.

Den nevrologiske gruppen av symptomer på cervikal osteokondrose inkluderer: ubehag og smerter i nakken, prikking og nummenhet i nakken, øvre lemmer, skulderblader og øvre bryst.

Osteokondrose er farlig ikke bare med konstant smerte, men også med risiko for komplikasjoner. Derfor, med langvarig og intens smerte i nakken, bør du definitivt konsultere en spesialist.

I de innledende stadiene av sykdommen vil kun nakkeøvelser for osteokondrose bli anbefalt. I en forsømt tilstand krever sykdommen medikamentell behandling for å eliminere betennelse, gjenopprette vaskulær patency.

I noen tilfeller er det nødvendig å bruke et spesielt korsett for å støtte hodet.

Hvis du vil vite alle hemmelighetene til behandling av cervikal osteokondrose, anbefaler vi deg å gjøre deg kjent med dette gratis kurset. En veldig effektiv teknikk!

Nedenfor er et eksempel på flere øvelser.

1. Pasienten legger seg på gulvet. Han legger den ene håndflaten på magen og den andre på brystet. Sakte, jevn innånding (magen, og deretter løftes brystet), pust deretter ut. Gjenta 8-10 ganger. Det er nødvendig å bevisst slappe av i kroppen. Øvelsen gjentas 3-4 ganger i løpet av dagen.
2. Plasser på gulvet, men denne gangen på magen. Hodet og overkroppen heves sakte, med hendene må du hvile foran deg på gulvet. I denne posisjonen må du være 1 - 1,5 minutter, og deretter jevnt gå tilbake til sin opprinnelige posisjon. Viktig! Det er nødvendig å sørge for at skuldrene ikke "tumler" - hold din holdning under kontroll! Øvelsen utføres 3-4 ganger om dagen.
3. Stilling - liggende på magen. Armene er forlenget langs kroppen. Hodet dreier sakte mot høyre. Du må prøve å presse øret mot gulvet. Så i motsatt retning. Viktig! Smerte bør ikke følge med trening! Løp 5-6 ganger. I løpet av dagen kan du gjøre denne øvelsen 3-4 ganger.
4. Sittestilling. Sakte, pust ut, bøy deg fremover, før haken så nært brystet som mulig. Deretter, mens du inhalerer, kaster du hodet sakte bakover, og prøver å se så langt som mulig. Gjenta 10-15 ganger. Selve øvelsen gjentas 2-3 ganger om dagen.
5. Uten å endre posisjon må du presse pannen mot dine egne håndflater. Ved å utøve maksimalt mulig trykk. Øvelsen gjøres mens du puster ut – dette er viktig! Gjenta 5-6 ganger. Utfør 3-4 ganger i løpet av dagen.
6. Hvis bruddet ikke er alvorlig, kan du utføre en forsiktig rotasjon av hodet, i begge retninger.

Artrose (artrose, artrose deformans, DOA) er en svært vanlig sykdom der leddbrusk, bein under og andre deler av leddet blir ødelagt. Samtidig bremses restitusjonsprosessene i leddene.

I vårt land er navnet artrose tatt i bruk, mens det i vestlige land og Europa ofte snakkes artrose.

Manifestasjonene av slitasjegikt har individuelle egenskaper hos individer, og avhenger også av typen av det berørte leddet. Noen opplever betydelig leddskade uten ytre symptomer. I andre tilfeller, selv i nærvær av uttalte subjektive opplevelser, er leddets mobilitet praktisk talt ubegrenset.

De tre hovedtegnene på slitasjegikt er:

• moderat betennelse i og rundt leddet;
• skade på brusk - et tett, glatt lag som dekker leddflatene til bein og lar dem bevege seg lett og uten friksjon;
• dannelsen av beinutvekster - osteofytter rundt forbindelsene.

Alt dette kan føre til sårhet, stivhet og dysfunksjon i leddene.

Oftest lider knær, ryggrad, små ledd i hendene, tommel- og hofteledd av slitasjegikt. Imidlertid kan sykdommen påvirke alle andre ledd i kroppen.

I Russland lider fra 10% til 12% av den totale befolkningen av slitasjegikt, som er mer enn 14 millioner mennesker. Artrose utvikler seg vanligvis hos personer over 50 år og er mer vanlig hos kvinner enn hos menn.

Det er generelt akseptert at slitasjegikt er en uunngåelig del av aldring, men dette er ikke helt sant. Hos eldre mennesker, når røntgenstråler tas, er vevsforandringer forbundet med sykdommen synlige, men disse lidelsene forårsaker ikke alltid smertefulle opplevelser eller problemer med leddmobilitet. Unge mennesker kan også lide av slitasjegikt, ofte er årsaken til dette traumer eller annen leddsykdom.

Det finnes ingen fullstendig kur for slitasjegikt, men symptomene kan lindres med en rekke medisinske prosedyrer, trening eller komfortable sko. For mer avanserte tilfeller av sykdommen kan det imidlertid være nødvendig med kirurgi.

Symptomer på slitasjegikt (slitasjegikt).

De viktigste symptomene på slitasjegikt er smertefulle opplevelser og leddstivhet. Du kan ha problemer med å bevege de skadde leddene, eller ubehag når du utfører visse aktiviteter. Imidlertid kan slitasjegikt ikke forårsake noen symptomer i det hele tatt, eller smerte kan være episodisk. Ett eller flere ledd er oftest påvirket. Sykdommen kan utvikle seg sakte.

Andre symptomer som er karakteristiske for slitasjegikt:

• smertefulle opplevelser i leddene;
• økt smerte og stivhet i leddene, som var ubevegelige i noen tid (for eksempel etter et lengre opphold i sittende stilling);
• leddene blir litt større enn vanlig eller får en "knottet" form;
• bekymret for følelsen av klikk eller sprekker i leddene når du beveger deg;
• begrense bevegelsesområdet i leddene;
• muskelsvakhet og atrofi (tap av muskelmasse).

Artrose er mest utsatt for kne-, hofte-, arm- og ryggledd.

Symptomer på slitasjegikt i kneleddene

Ved slitasjegikt i kneleddene er prosessen vanligvis bilateral. Symptomer vises først i det ene kneet, og til slutt i det andre. Unntaket er posttraumatisk slitasjegikt, når kun det tidligere skadde kneet er rammet.

Knesmerter kan være mest intense når du går, spesielt når du går oppover eller opp trapper. Noen ganger kan kneleddet "sprette ut" under vekten av vekten, eller det kan være vanskelig å strekke benet helt ut. Du kan også høre små klikk når det berørte leddet beveger seg.

Symptomer på artrose i hofteleddet

Artrose i hofteleddet gir ofte problemer med å bevege hoften. Det kan være vanskelig å ta på seg sokker og sko, komme inn og ut av bilen. Ved artrose i hofteleddet kjennes smerter i lyskeområdet eller på utsiden av låret, forverret av bevegelse.

Noen ganger, på grunn av nervesystemets særegenheter, kan smerte ikke føles i hoften, men i kneet.

I de fleste tilfeller vil smerte oppstå mens du går, mens smerte i hvile ikke er utelukket. Hvis du opplever sterke smerter om natten (mens du sover), kan legen din henvise deg til en ortopedisk kirurg for ledderstatningsbehandling (artroplastikk).

Symptomer på slitasjegikt i ryggraden

De områdene i ryggraden som er mest utsatt for slitasjegikt er regionen i nakken og korsryggen, siden disse er de mest mobile delene av den.

Hvis halsryggraden er påvirket, kan mobiliteten til halsleddene reduseres, noe som påvirker evnen til å snu hodet. Smerter kan oppstå hvis nakke og hode er i samme stilling over lengre tid eller i en ubehagelig stilling. En spasme i nakkemuskulaturen er mulig, smerte kan kjennes i skuldre og underarmer.

Med nederlaget til korsryggen oppstår smerte når du bøyer eller løfter vekter. Stivhet observeres ofte når du hviler etter trening eller bøying av stammen. Smerter i korsryggen kan noen ganger bevege seg til hofter og ben.

Symptomer på artrose i leddene i hånden

I utgangspunktet påvirker slitasjegikt tre områder av hånden: bunnen av tommelen, midtleddene og leddene nærmest fingertuppene.

Fingrene dine kan bli stive, hovne og smertefulle, og støt kan dannes på leddene i fingrene. Men over tid kan smerten i fingrene avta og til slutt forsvinne helt, selv om støt og hevelse kan forbli.

Fingrene dine kan være litt bøyd til siden rundt de berørte leddene. Smertefulle cyster (væskefylte klumper) kan utvikle seg på fingrenes rygg.

I noen tilfeller kan det dannes en støt ved bunnen av tommelen. Det kan være smertefullt og begrense muligheten til å utføre visse aktiviteter, som å skrive, åpne en boks eller vri om en nøkkel i et nøkkelhull.

Årsaker til slitasjegikt

Artrose oppstår når det er skader i eller rundt et ledd som kroppen ikke kan reparere. De eksakte årsakene er ikke kjent, men det er flere faktorer som øker risikoen for å utvikle sykdommen.

I hverdagen blir leddene i kroppen din jevnlig utsatt for stress og får mikrotraumer. I de fleste tilfeller er kroppen i stand til å håndtere skaden på egen hånd. Vanligvis er gjenopprettingsprosessen subtil og du opplever ingen symptomer. Typer skader som kan føre til utvikling av slitasjegikt:

• problemer med leddbånd eller sener;
• betennelse i brusk og beinvev i leddet;
• Skade på den beskyttende overflaten (brusk) som gjør at leddene dine kan bevege seg med minst mulig friksjon.

Klumplignende knuter kan utvikles i leddene dine der marginale beinvekster som kalles osteofytter dannes på beinene. På grunn av fortykning og utvidelse av bein, vil leddene dine bli mindre bevegelige og såre. Betennelse kan bygge opp væske i leddene, noe som fører til hevelse.

Faktorer som bidrar til forekomsten av slitasjegikt

Det er ikke kjent hvorfor restaurering av skadet leddvev forverres ved slitasjegikt. Imidlertid antas en rekke faktorer å bidra til utviklingen av sykdommen. De presenteres nedenfor.

• Leddskader - Slitasjegikt kan utvikle seg på grunn av skade eller leddkirurgi. Overdreven belastning på et ledd som ennå ikke har kommet seg helt etter å ha pådratt seg skader kan være årsaken til utviklingen av artrose i fremtiden.
• Andre sykdommer (sekundær artrose) - noen ganger kan artrose være et resultat av en annen tidligere eller eksisterende sykdom, for eksempel revmatoid artritt eller gikt. Alternativer for utvikling av slitasjegikt etter en lang periode etter den første skaden på leddet er ikke utelukket.
• Alder – Risikoen for å utvikle slitasjegikt øker med alderen på grunn av muskelsvekkelse og leddslitasje.
• Arvelighet – i noen tilfeller kan artrose være arvelig. Genetiske studier har ikke identifisert et spesifikt gen som er ansvarlig for slitasjegikt, så det er sannsynlig at en hel gruppe gener er ansvarlige for overføringen av denne sykdommen. Dette betyr at det neppe vil bli utviklet en genetisk test for følsomhet for artrose i nær fremtid.
• Fedme - En studie fant at fedme gir overdreven belastning på kne- og hofteleddene. Hos overvektige mennesker er derfor slitasjegikt ofte mer alvorlig.

Diagnose av slitasjegikt

Se legen din hvis du mistenker at du har slitasjegikt. Det er ingen spesifikk test for denne tilstanden, så legen vil spørre deg om symptomene dine og undersøke ledd og muskler. Sannsynligheten for å utvikle slitasjegikt øker hos mennesker:

• over 50 år gammel;
• opplever konstant leddsmerter, forverret av anstrengelse;
• lider av leddstivhet om morgenen i mer enn 30 minutter.

Hvis symptomene dine er litt forskjellige fra de som er oppført ovenfor, kan legen din foreslå at du har en annen form for leddgikt. Hvis du for eksempel har en følelse av stivhet i leddene om morgenen som varer mer enn en time, kan dette være et tegn på en inflammatorisk form for leddgikt.

Ytterligere tester, som røntgen eller blodprøver, kan brukes til å utelukke andre årsaker til symptomer, for eksempel revmatoid artritt eller brudd. Imidlertid er de ikke alltid pålagt å diagnostisere slitasjegikt.

Artrosebehandling

Artrosebehandling tar sikte på å lindre smerte, redusere funksjonshemming og opprettholde en aktiv livsstil hos personer med slitasjegikt så lenge som mulig. Artrose kan ikke kureres fullstendig, men behandling kan lindre symptomene og hindre dem i å påvirke dagliglivet. Først av alt anbefales det å prøve å takle sykdommen uten medisiner, for hvilke:

• bruke pålitelige kilder til informasjon om slitasjegikt (dette nettstedet og organisasjonene vi lenker til er pålitelige kilder);
• tren regelmessig for å forbedre fysisk form og styrke muskler;
• redusere kroppsvekten hvis du er overvektig.

Hvis du har mild til moderat slitasjegikt, trenger du kanskje ikke tilleggsbehandling. Legen din kan gi deg råd om hvordan du kan håndtere symptomene dine med livsstilsjusteringer. Dette kan være tilstrekkelig for å kontrollere sykdommen.

Livsstilsendringer

Artrose kan kontrolleres ved å forbedre den generelle helsen. Legen din kan gi deg råd om hvordan du kan hjelpe deg selv, for eksempel hvordan du kan gå ned i vekt og holde deg aktiv.

Trening er hovedbehandlingen for slitasjegikt, uavhengig av pasientens alder og kondisjonsnivå. Din fysiske aktivitet bør inkludere en rekke øvelser for å styrke musklene dine og forbedre din generelle kondisjon.

Hvis slitasjegikt forårsaker smerte og stivhet, tror du kanskje at trening vil gjøre sykdommen verre, men det er det ikke. Som regel forbedrer regelmessig trening leddmobiliteten, styrker muskelsystemet i kroppen og reduserer symptomene på sykdommen. Trening er også bra for å lindre stress, gå ned i vekt og forbedre holdningen, noe som til sammen vil lette forløpet av slitasjegikt betydelig.

Legen eller fysioterapeuten din kan lage en personlig treningsplan som du kan gjøre selv hjemme. Det er viktig å følge denne planen, siden overforbruk eller feil trening i noen tilfeller kan skade leddene dine.

Overvekt eller fedme forverrer forløpet av artrose. Overvekt øker belastningen på skadede ledd, og evnen til å gjenopprette reduseres. Leddene i underekstremitetene, som bærer hoveddelen av vekten, er spesielt belastet.

Den beste måten å gå ned i vekt på er et riktig treningsprogram og et sunt kosthold. Før du starter timene bør du diskutere treningsplanen din med legen din. Han vil hjelpe deg med å designe treningsprogrammet som er optimalt for deg. Legen din vil også gi deg råd om hvordan du kan gå ned i vekt sakte og uten å gå på bekostning av helsen din.

Medisiner for behandling av slitasjegikt

Legen din vil snakke med deg om en liste over medisiner som kan hjelpe deg med å kontrollere slitasjegiktsymptomene, inkludert smertestillende midler. Du kan trenge en kombinasjon av flere behandlinger: fysioterapi, medisiner og kirurgi.

Hvilken type smertestillende (analgetikum) legen kan anbefale til pasienten avhengig av hvor alvorlig smerten er og om pasienten har andre medisinske tilstander eller helseproblemer. Hvis du opplever smerter forårsaket av slitasjegikt, kan legen din foreslå å ta paracetamol først . Du kan kjøpe det reseptfritt uten resept. Det er best å ta det regelmessig i stedet for å vente på at smerten skal bli uutholdelig.

Viktig! Når du tar paracetamol, følg alltid doseringen anbefalt av legen din og ikke overskrid den maksimale dosen som er angitt på pakken.

Hvis paracetamol ikke er effektivt, kan legen din foreskrive sterkere smertestillende midler. Disse kan være ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs). NSAIDs er smertestillende midler som reduserer betennelse. Det finnes to typer NSAIDs og de virker på forskjellige måter. Den første typen er tradisjonelle NSAIDs (for eksempel ibuprofen, naproxen eller diklofenak), den andre typen er COX-2 (cyklooksygenase 2)-hemmere, som tilhører coxib-gruppen (for eksempel celecoxib og etoricoxib).

Noen NSAIDs kommer i form av kremer som påføres direkte på de berørte leddene. De fleste NSAIDs er tilgjengelige reseptfritt uten resept. De kan være spesielt effektive hvis du har slitasjegikt i kneledd eller hender. Medikamentene lindrer smerte og reduserer samtidig hevelser i leddene.

NSAIDs kan være kontraindisert hos personer med visse medisinske tilstander, som astma, magesår eller angina pectoris. Det anbefales heller ikke å ta NSAIDs kort tid etter hjerteinfarkt eller hjerneslag. Ikke ta ibuprofen eller diklofenak uten resept fra lege hvis du har minst en av kontraindikasjonene ovenfor. Hvis du tar lave doser aspirin, sjekk med legen din om du bør bruke NSAIDs.

Dersom en lege skriver ut NSAIDs, vil de som regel også skrive ut såkalte protonpumpehemmere (PPI) samtidig. Faktum er at NSAIDs kan skade mageslimhinnen, som beskytter den mot de skadelige effektene av saltsyre. PPI reduserer mengden saltsyre som produseres av magen, og reduserer risikoen for slimhinneskader. Det er liten risiko for mageproblemer med COX-2-hemmere, men du må fortsatt ta PPI hvis du bruker COX-2 regelmessig.

Opioidanalgetika som kodein er en annen type smertestillende midler som kan lindre smerte hvis paracetamol ikke fungerer som det skal. Opioidanalgetika kan lindre sterke smerter, men de kan også forårsake bivirkninger som døsighet, kvalme og forstoppelse.

Kodein finnes i vanlige legemidler i kombinasjon med paracetamol, for eksempel Codelmixt. Andre opioidanalgetika som kan foreskrives for slitasjegikt inkluderer tramadol og dihydrokodein (Continus DHA). Begge legemidlene er tilgjengelige i form av tabletter og injeksjonsløsninger. Tramadol er kontraindisert dersom pasienten har epilepsi. Dihydrokodein anbefales ikke til pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS). Opioidanalgetika er kontraindisert hos gravide kvinner. Opioidanalgetika utleveres i apoteket, strengt tatt etter legens resept.

Når du foreskriver opioidanalgetika, kan legen din foreskrive et avføringsmiddel for å forhindre forstoppelse.

Hvis du har slitasjegikt i leddene i hendene eller knærne og NSAIDs ikke lindrer smerten, kan legen din skrive ut capsaicinsalve. Capsaicinsalver blokkerer overføringen av nerveimpulser som forårsaker smerte. Effekten av stoffet utvikler seg etter en tid fra begynnelsen av bruk. Smertene skal avta litt i løpet av de to første ukene etter bruk av salven, men det kan ta opptil en måned før behandlingen har full effekt.

For å oppnå dette, påfør en liten mengde av salven (omtrent på størrelse med en ert) på de berørte leddene ikke mer enn fire ganger om dagen. Ikke bruk capsaicinkrem på skadet eller betent hud, og vask alltid hendene etter prosedyren.

Unngå å få capsaicinkrem på sensitive hudområder som øyne, munn, nese og kjønnsorganer. Capsaicin er avledet fra chilipepper, så det kan være veldig smertefullt i flere timer når det kommer i kontakt med sensitive områder på kroppen. Dette vil imidlertid ikke forårsake alvorlig helseskade.

Du kan merke en brennende følelse på huden din etter påføring av capsaicinsalve. Det er ikke noe galt med det, og jo lenger du bruker det, jo sjeldnere vil disse følelsene dukke opp. Men prøv å ikke bruke for mye salve eller ta et varmt bad eller dusj før og etter påføring, da dette kan forsterke den brennende følelsen.

Intraartikulære injeksjoner

Ved alvorlige former for slitasjegikt kan behandling med smertestillende midler ikke være tilstrekkelig for å kontrollere symptomene på sykdommen. I dette tilfellet er det mulig at stoffet injiseres direkte i leddet som er påvirket av slitasjegikt. Denne prosedyren er kjent som intraartikulær injeksjon.

Den mest brukte behandlingen for slitasjegikt er intraartikulære injeksjoner av kortikosteroider for å redusere hevelse og smerte. Også i vårt land brukes hyaluronsyre til injeksjon, som er en naturlig komponent i den intraartikulære væsken og reduserer leddsmerter i en periode på 2 til 12 måneder etter inngrepet. Mens Storbritannias National Institute for Health and Clinical Practice ikke anbefaler intraartikulære injeksjoner av hyaluronsyre.

Støttende terapi (fysioterapi)

Transkutan elektroneurostimulering (TENS) bruker et apparat for å lindre smerter forårsaket av slitasjegikt. Prosedyren bedøver nerveendene i ryggmargen som kontrollerer smerteoppfatningen, og du slutter å føle smerte.

TENS behandles vanligvis av en fysioterapeut. Små elektriske puter (elektroder) er festet til huden over det berørte leddet. Disse elektrodene overfører små elektriske impulser fra TENS-apparatet. Fysioterapeuten velger den pulsstyrken og varigheten av øktene som er optimal for pasienten.

Påføring av varme eller kalde kompresser (noen ganger kalt termoterapi eller kryoterapi) på leddområdet kan lindre smerter og symptomer på slitasjegikt hos noen mennesker. En varmepute fylt med varmt eller kaldt vann og påført det artroseberørte området kan effektivt lindre smerte. Du kan også kjøpe spesielle varme og kalde kompresser som kan kjøles i fryseren eller varmes i mikrobølgeovnen - de fungerer på samme måte.

Leddstivhet kan føre til muskelatrofi og en økning i symptomet på stivhet forbundet med slitasjegikt. Manuelle terapiøkter gjennomføres av fysioterapeut eller kiropraktor. Terapien bruker strekkteknikker for å holde leddene elastiske og fleksible.

Dersom pasienten på grunn av artrose har nedsatt bevegelighet eller vansker med å utføre daglige gjøremål, finnes det ulike hjelpemidler. Den behandlende legen kan henvise pasienten til en fotterapeut for råd eller assistanse.

Hvis pasienten har slitasjegikt i leddene i underekstremitetene, som hofte-, kne- eller fotledd, kan ortopeden foreslå spesielle sko eller skoinnleggssåler. Sko med dempende såler designet for å avlaste trykket på leddene i føttene mens du går. De spesielle innleggssålene bidrar til å fordele vekten jevnere. Seler og seler fungerer på samme måte.

Hvis pasienten har slitasjegikt i hofte- eller kneleddet, som påvirker bevegeligheten negativt, kan han trenge en hjelpestøtte når han går, for eksempel stokk eller stokk. Bruk en stokk på siden av det berørte beinet for å avlaste noe av trykket på det berørte leddet.

En skinne (et stykke hardt materiale som brukes til å støtte et ledd eller bein) kan også være nyttig hvis du trenger å avlaste et sår ledd. Legen bør fortelle og vise deg hvordan du bruker den riktig.

Hvis håndleddene dine er påvirket, kan du trenge hjelp til daglige gjøremål som involverer hendene, som å skru av kranen. Vedlegg som dedikerte mikserhåndtak kan gjøre dette mye enklere. Helsepersonell kan gi råd og råd om bruk av spesialutstyr i hjemmet eller på arbeidsplassen.

Kirurgisk inngrep for slitasjegikt

Artrose krever operasjon i svært sjeldne tilfeller. Noen ganger er operasjonen effektiv for slitasjegikt i hoften, kneleddene eller leddet på tommelen. Legen din kan foreslå kirurgi hvis andre behandlinger har mislyktes eller hvis en av leddene dine er alvorlig skadet.

Hvis pasienten trenger operasjon, henviser legen ham til kirurgen. Kirurgi kan redusere slitasjegiktsymptomer betydelig og forbedre mobilitet og livskvalitet. Kirurgi garanterer imidlertid ikke samtidig og fullstendig lindring av alle symptomer; leddsmerter og stivhet kan oppstå avhengig av tilstanden din.

Det finnes flere ulike typer kirurgisk behandling for slitasjegikt. Under operasjonen kan du gjenopprette overflaten av leddbrusken, erstatte hele leddet eller sette det tilbake til riktig posisjon.

Artroplastikk- leddprotesekirurgi, oftest utført med nederlag av hofte- og kneledd.

Under denne operasjonen fjerner kirurgen det berørte leddet og erstatter det med en kunstig protese laget av spesiell plast og metall. Et kunstig ledd kan vare opptil 20 år, men etter en tid må det skiftes ut.

Det er også en ny type leddkirurgi kalt resurfacing. Under denne operasjonen, gjennom et lite snitt i leddområdet, fjernes den skadede delen av leddflatene og erstattes med implantater. Når du utfører denne typen operasjon, brukes bare metallkomponenter. Operasjonen er godt egnet for unge pasienter.

Leddledd utføres dersom leddutskifting ikke er mulig. Dette er en prosedyre for å fikse leddet i en permanent stilling. Leddet vil bli sterkere og det vil gjøre mye mindre vondt, men bevegeligheten i leddet går helt tapt.

Osteotomi vurderes i tilfeller hvor pasienten har artrose i kneleddene, men han er for ung for kirurgisk proteser (artoplastikk). Kirurgen legger til eller fjerner et lite stykke bein enten under eller over kneleddet. Dette bidrar til å omfordele belastningen på kneleddet og avlaste trykket på den skadede delen. En osteotomi lindrer symptomene på slitasjegikt, selv om kneprotese fortsatt kan være nødvendig senere.

Komplementære og alternative behandlinger

Mange mennesker med slitasjegikt praktiserer alternative behandlinger. Det er bevis på at noen av behandlingene kan lindre symptomene, men eksperter er uenige i at alternative behandlinger faktisk kan bremse utviklingen av sykdommen.

Akupunktur, aromaterapi og massasje er de mest brukte for slitasjegikt. Noen mennesker synes disse behandlingene hjelper, selv om de kan være dyre og tidkrevende.

Det finnes flere kosttilskudd tilgjengelig for behandling av slitasjegikt, hvorav de to vanligste er kondroitin og glukosamin. Glukosaminhydroklorid har ikke vist gunstige effekter, men det er bevis for at glukosaminsulfat og kondroitinsulfat kan lindre symptomer med få eller ingen bivirkninger.

Kostnaden for disse kosttilskuddene kan være høye. Storbritannias National Institutes of Health and Clinical Practice anbefaler ikke å foreskrive kondroitin eller glukosamin av en lege, men erkjenner at pasienter ofte tar dem frivillig.

Det finnes også legemidler som inneholder kondroitin og glukosaminsulfater. I vårt land brukes de av offisiell medisin for behandling av slitasjegikt.

Irriterende stoffer finnes i form av geler og salver; når de gnis inn i huden, forårsaker slike stoffer en oppvarmingseffekt. Noen av dem kan brukes til å behandle leddsmerter forårsaket av slitasjegikt. Studier har vist at irritanter har liten eller ingen effekt i behandlingen av artrose. Av denne grunn anbefales ikke bruken av dem.

Forebygging av slitasjegikt

Det er umulig å beskytte deg mot utvikling av slitasjegikt garantert. Du kan imidlertid minimere risikoen for å utvikle sykdommen ved å unngå skader og følge en sunn livsstil.

Tren regelmessig, men prøv å ikke legge for mye belastning på leddene dine, spesielt hofter, knær og armledd. Unngå øvelser som legger unødig belastning på leddene, for eksempel jogging eller styrketrening. Delta i stedet i svømming og sykling der leddene dine er mer stabile og lettere å kontrollere.

Prøv å opprettholde god holdning til enhver tid og unngå å være i samme stilling over lengre perioder. Hvis du har en stillesittende jobb, sørg for at stolen din har riktig høyde og ta regelmessige pauser for å strekke deg.

Musklene dine hjelper til med å støtte leddene dine, så å ha sterke muskler vil hjelpe leddene til å holde seg friske. Sikt på minst 150 minutter (2 timer og 30 minutter) med moderat intensitet aerobic aktivitet (sykling eller rask gange) hver uke for å bygge muskelstyrke. Trening skal være morsomt, så gjør det du liker, men prøv å ikke overbelaste leddene.

Gå ned i vekt hvis du er overvektig eller overvektig. Overvekt eller fedme kan forverre forløpet av slitasjegikt.

Å leve med slitasjegikt

Ved å ta visse tiltak kan du føre en sunn, aktiv livsstil med diagnosen slitasjegikt. Artrose utvikler seg ikke alltid og fører til funksjonshemming.

Egenomsorg er en integrert del av hverdagen. Det betyr at du tar ansvar for din egen helse og velvære med støtte fra de som også har omsorg for deg.Egenomsorg er alt du gjør hver dag for å holde deg i form og for å opprettholde et godt fysisk og psykisk velvære. Dette er forebygging av sykdommer, ulykker, rettidig behandling av foreskrivende plager og kroniske sykdommer.

Livet til mennesker med kroniske lidelser kan bli betraktelig bedre hvis de får riktig støtte. De kan leve lenger, oppleve mindre smerter og angst, unngå depresjon, bli sjeldnere slitne, leve på et høyere kvalitetsnivå, være mer aktive og selvstendige.

Å spise en diett og trene regelmessig kan bidra til å opprettholde muskeltonen og kontrollere vekten din, noe som kan bidra til å behandle slitasjegikt og forbedre den generelle helsen.

Det er viktig å fortsette å ta medisinene dine, hvis foreskrevet, selv om du begynner å føle deg bedre. Kontinuerlig medisinering kan bidra til å forhindre smerte, men hvis medisinen er foreskrevet med meldingen "etter behov", er det ingen grunn til å ta medisinen under remisjon.

Hvis du har spørsmål eller bekymringer om medisinene dine eller bivirkninger, snakk med legen din om det.

Bruksanvisningen for legemidlet kan også være til hjelp, står det om interaksjoner med andre medisiner og kosttilskudd. Snakk med legen din hvis du ønsker å kjøpe smertestillende midler eller kosttilskudd, da disse kanskje ikke fungerer med medisinene som er foreskrevet for din behandling.

Artrose er en kronisk tilstand og du vil være i konstant kontakt med legen din. Et godt forhold til legen din sikrer at du enkelt kan diskutere eventuelle bekymringer eller symptomer du har med dem. Jo mer legen vet, jo bedre vil han kunne hjelpe deg.

Komplikasjoner av deformerende slitasjegikt

Hvis du har slitasjegikt, kan du ha problemer med å bevege deg rundt og øke risikoen for skader og ulykker som blåmerker eller fall.

Artrose i føttene rammer oftest bunnen av stortåen. Dette kan føre til smerter under gange og bursitt i stortåen, som er ledsaget av dannelsen av benete utvekst i området av det berørte leddet. Dette kan skyldes feil sko, så høye hæler bør unngås. En fotstøtte kan lindre symptomene.

Hvis du har hatt leddproteseoperasjon (artroplastikk), kan det nye leddet bli betent. Septisk artritt (infeksiøs artritt) er en alvorlig komplikasjon som krever akutt sykehusbehandling.

Mange synes det er fordelaktig å være i kontakt med mennesker som lider av samme tilstand. Du kan chatte med en gruppe eller individuelt med noen som lider av slitasjegikt. Og det er grupper i byen din hvor du kan snakke med andre mennesker med slitasjegikt.

Diagnosen slitasjegikt kan være overveldende og forvirrende. Som mange mennesker med kroniske sykdommer, kan personer med slitasjegikt oppleve angst eller depresjon. Det er mennesker som kommunikasjon kan være nyttig. Snakk med helsepersonell hvis du føler at du trenger støtte for å mestre sykdommen din.

Alvorlig slitasjegikt kan påvirke ytelsen din. I noen tilfeller kan vanskeligheter med å utføre arbeidsoppgaver overvinnes med noen endringer på arbeidsplassen. Men hvis du på grunn av sykdom er ute av stand til å arbeide eller kun jobbe i perioder med ettergivelse, har du rett til sykefraværsbetalinger, samt registrering av uførhet.

Hvilken lege bør jeg kontakte for deformerende artrose (DOA)?

Ved hjelp av tjenesten NaPopravku kan du, som omhandler både konservativ og kirurgisk behandling av artrose. Hvis du bare trenger medisiner.

Lokalisering og oversettelse utarbeidet av nettstedet. NHS Choices ga det originale innholdet gratis. Den er tilgjengelig fra www.nhs.uk. NHS Choices har ikke gjennomgått, og tar ikke noe ansvar for, lokaliseringen eller oversettelsen av det originale innholdet

Merknad om opphavsrett: «Department of Health originalt innhold 2020»

Alt materiale på nettstedet er kontrollert av leger. Men selv den mest pålitelige artikkelen tillater ikke å ta hensyn til alle funksjonene til sykdommen hos en bestemt person. Derfor kan ikke informasjonen som legges ut på nettsiden vår erstatte et legebesøk, men bare supplere den. Artiklene er kun utarbeidet for informasjonsformål og er av anbefalende karakter.