RCHR (Republican Center for Health Development of the Health Department of the Republic of Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2014
Insulinavhengig diabetes mellitus (E10)
Pediatri, Pediatrisk endokrinologi
generell informasjon
Kort beskrivelse
Godkjent den
Ekspertkommisjon om helseutviklingsspørsmål
Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan
Diabetes mellitus (DM) er en gruppe metabolske (metabolske) sykdommer karakterisert ved kronisk hyperglykemi, som er et resultat av nedsatt insulinsekresjon, insulinvirkning eller begge deler.
Kronisk hyperglykemi i diabetes er ledsaget av skade, dysfunksjon og svikt ulike organer, spesielt øynene, nyrene, nervene, hjertet og blodårer(WHO, 1999, 2006 med tillegg).
I. INNLEDENDE DEL
Protokollnavn: Type 1 diabetes mellitus
Protokollkode:
ICD-10-kode(r):
E10 insulinavhengig diabetes mellitus;
Forkortelser brukt i protokollen:
ADA - American Diabetes Association
GAD65 - antistoffer mot glutaminsyredekarboksylase
HbAlc - glykosylert (glykert) hemoglobin
IA-2, IA-2 β - antistoffer mot tyrosinfosfatase
IAA - insulinantistoffer
ICA - øycelleantistoffer
BP - blodtrykk
ACE - angiotensin-konverterende enzym
APTT - aktivert partiell tromboplastintid
ARB - angiotensinreseptorblokkere
IV - intravenøs
DKA - diabetisk ketoacidose
I/U - insulin/karbohydrater
IIT - intensiv insulinbehandling
BMI - kroppsmasseindeks
IR - insulinresistens
IRI - immunreaktivt insulin
HDL - lipoproteiner høy tetthet
LDL - lipoproteiner med lav tetthet
MAU - mikroalbuminuri
INR - internasjonalt normalisert forhold
LMWH - kontinuerlig glukosemåling
CSII - kontinuerlig subkutan infusjon av insulin
UAC - generell analyse blod
OAM - generell urinanalyse
Forventet levealder - forventet levealder
PC - protrombinkompleks
RAE - Russisk forening Endokrinologer
RKF - løselige fibrinomonomerkomplekser
ROO AVEK - Association of Endocrinologists of Kasakhstan
DM - diabetes mellitus
Type 1 diabetes - type 1 diabetes mellitus
Type 2 diabetes - type 2 diabetes mellitus
GFR - hastighet glomerulær filtrasjon
ABPM - daglig overvåking blodtrykk
SMG - daglig glukosemåling
SST - hypoglykemisk terapi
TG - tyroglobulin
TPO - tyropyroksidase
TSH - skjoldbruskkjertelstimulerende globulin
Ultralyd dopplerografi
Ultralyd - ultralyd
FA - fysisk aktivitet
XE - kornenheter
CS - kolesterol
EKG - elektrokardiogram
ENG - elektroneuromyografi
EchoCG - ekkokardiografi
Dato for protokollutvikling: år 2014.
Protokollbrukere: endokrinologer, terapeuter, barneleger, leger allmennpraksis, legevaktsleger.
Klassifisering
Tabell 1 Klinisk klassifisering av diabetes
| Type 1 diabetes | Ødeleggelse av bukspyttkjertelens β-celler, fører vanligvis til absolutt insulinmangel |
| Type 2 diabetes | Progressiv svekkelse av insulinsekresjon sekundært til insulinresistens |
| Andre spesifikke typer diabetes |
- genetiske defekterβ-cellefunksjoner; - genetiske defekter i insulinvirkning; - sykdommer i den eksokrine bukspyttkjertelen; - indusert medisiner eller kjemikalier(under behandling av HIV/AIDS eller etter organtransplantasjon); - endokrinopatier; - infeksjoner; - andre genetiske syndromer assosiert med diabetes |
| Svangerskapsdiabetes | oppstår under graviditet |
Diagnostikk
II. METODER, TILNÆRINGER OG PROSEDYRER FOR DIAGNOSE OG BEHANDLING
Liste over grunnleggende og tilleggsdiagnostiske tiltak
Grunnleggende diagnostiske tiltak på poliklinisk nivå:
Definisjon ketonlegemer i urin
SMG eller LMWH (i samsvar med vedlegg 1);
Bestemmelse av glykosylert hemoglobin (HbAlc).
Ytterligere diagnostiske tiltak på poliklinisk stadium:
ELISA-bestemmelse av ICA - antistoffer mot øyceller, GAD65 - antistoffer mot glutaminsyredekarboksylase, IA-2, IA-2 β - antistoffer mot tyrosinfosfatase, IAA - antistoffer mot insulin;
Bestemmelse av C-peptid i blodserum ved immunokjemiluminescens;
ELISA - bestemmelse av TSH, fritt T4, antistoffer mot TPO og TG;
Ultralyd av organer bukhulen, skjoldbruskkjertelen;
Fluorografi av organer bryst(ifølge indikasjoner - R-grafi).
Minimumslisten over undersøkelser som må gjennomføres når det refereres til planlagt sykehusinnleggelse:
Bestemmelse av glykemi på tom mage og 2 timer etter måltider (med et glukometer);
Bestemmelse av ketonlegemer i urin;
Grunnleggende (obligatorisk) diagnostiske undersøkelser holdt på stasjonært nivå
Glykemisk profil: på tom mage og 2 timer etter frokost, før lunsj og 2 timer etter lunsj, før middag og 2 timer etter middag, kl. 22.00 og 03.00
Biokjemisk analyse blod: bestemmelse av totalt protein, bilirubin, AST, ALT, kreatinin, urea, totalt kolesterol og dets fraksjoner, triglyserider, kalium, natrium, kalsium), beregning av GFR;
UAC med leukoformel;
Bestemmelse av protein i urin;
Bestemmelse av ketonlegemer i urin;
Bestemmelse av UIA i urin;
Bestemmelse av kreatinin i urin, beregning av albumin-kreatinin-forhold;
Bestemmelse av glykosylert hemoglobin (HbAlc)
SMG (NMG) (i samsvar med vedlegg 1);
Ytterligere diagnostiske undersøkelser utført på sykehusnivå(ved akutt sykehusinnleggelse utføres diagnostiske undersøkelser som ikke er utført på poliklinisk nivå):
Ultralyd av abdominale organer;
Bestemmelse av aPTT i blodplasma;
Bestemmelse av MNOPC i blodplasma;
Bestemmelse av RKF i blodplasma;
Bestemmelse av TV i blodplasma;
Bestemmelse av fibrinogen i blodplasma;
Bestemmelse av følsomhet overfor antimikrobielle midler isolerte avlinger;
Bakteriologisk forskning biologisk materiale for anaerobe;
Bestemmelse av blodgasser og blodelektrolytter med ytterligere tester (laktat, glukose, karboksyhemoglobin);
Bestemmelse av insulin og antistoffer mot insulin;
Doppler ultralyd av blodårer nedre lemmer;
Holter EKG-overvåking (24 timer);
ABPM (24 timer);
røntgen av føttene;
EKG (12 avledninger);
Konsultasjon med spesialiserte spesialister (gastroenterolog, karkirurg, allmennlege, kardiolog, nefrolog, øyelege, nevrolog, anestesilege-resuscitator);
Diagnostiske tiltak utføres på beredskapsstadiet akutthjelp:
Bestemmelse av glykemisk nivå;
Bestemmelse av ketonlegemer i urin.
Diagnostiske kriterier
Klager og anamnese
Klager: tørst, hyppig urinering, vekttap, svakhet, kløende hud, alvorlig generell svakhet og muskelsvakhet, nedsatt ytelse, døsighet.
Historie: Type 1 diabetes, spesielt hos barn og unge voksne, begynner akutt og utvikler seg over flere måneder eller til og med uker. Manifestasjonen av diabetes type 1 kan utløses av infeksjonssykdommer og andre samtidige sykdommer. Toppforekomsten skjer i høst-vinterperioden.
Fysisk undersøkelse
Det kliniske bildet er forårsaket av symptomer på insulinmangel: tørr hud og slimhinner, nedsatt hudturgor, "diabetisk" rødme, forstørret lever, lukt av aceton (eller fruktig lukt) i utåndingsluften, kortpustethet, støyende pust.
Opptil 20 % av pasientene med type 1-diabetes har ketoacidose eller ketoacidotisk koma ved utbruddet av sykdommen.
Diabetisk ketoacidose (DKA) og ketoacidotisk koma DKA- akutt diabetisk dekompensering av metabolisme, manifestert ved en kraftig økning i glukosenivåer og konsentrasjonen av ketonlegemer i blodet, deres utseende i urinen og utvikling metabolsk acidose, med varierende grad av bevissthetssvikt eller uten det, som krever akutt sykehusinnleggelse av pasienten.
Stadier av ketoacidose :
Trinn I ketoacidose preget av utseendet generell svakhet, økt tørste og polyuri, økt appetitt og til tross for dette, vekttap,
Utseendet til lukten av aceton i utåndingsluften. Bevisstheten er bevart. Karakterisert av hyperglykemi, hyperketonemi, ketonuri +, pH 7,25-7,3.
På Trinn II(prekoma): en økning i disse symptomene, kortpustethet vises, appetitten reduseres, kvalme, oppkast og magesmerter er mulig. Døsighet vises med den påfølgende utviklingen av en somnolent-soporøs tilstand. Karakteristisk: hyperglykemi, hyperketonemi, ketonuri +/++, pH 7,0-7,3.
På Trinn III (koma selv): det er tap av bevissthet, med reduksjon eller tap av reflekser, kollaps, oligoanuri, alvorlige symptomer dehydrering: (tørr hud og slimhinner (tunge "tørr som et rivjern", tørre lepper, tetthet i munnvikene), Kussmaul pust, tegn på spredt intravaskulær koagulasjon (kalde og blåaktige ekstremiteter, nesetipp, ører). Laboratorieindikatorer forverres: hyperglykemi, hyperketonemi, ketonuri +++, pH ˂ 7,0.
Under insulinbehandling for type 1 diabetes, fysisk aktivitet Hvis pasienter med type 1 diabetes ikke tar nok karbohydrater, kan hypoglykemiske tilstander oppstå.
Hypoglykemiske forhold
Det kliniske bildet av hypoglykemiske tilstander er assosiert med energisult i sentralnervesystemet.
Nevroglykopeniske symptomer:
. svakhet, svimmelhet
. redusert konsentrasjon og oppmerksomhet
. hodepine
. døsighet
. forvirring
. uklar tale
. ustø gang
. kramper
. skjelving
. kaldsvette
. blekhet hud
. takykardi
. økt blodtrykk
. følelse av angst og frykt
Alvorlighetsgraden av hypoglykemiske tilstander:
Mild: svette, skjelving, hjertebank, rastløshet, tåkesyn, sult, tretthet, hodepine, koordinasjon, sløret tale, døsighet, sløvhet, aggresjon.
Alvorlig: kramper, koma. Hypoglykemisk koma oppstår hvis tiltak ikke iverksettes i tide for å lindre en alvorlig hypoglykemisk tilstand.
Laboratorieforskning
Tabell 2. Diagnostiske kriterier sukkersyke og andre glykemiske lidelser (WHO, 1999, 2006, med tillegg)
* Diagnose er basert på laboratoriebestemmelser glukosenivåer.
** Diabetesdiagnosen bør alltid bekreftes ved gjentatt blodsukkertesting de påfølgende dagene, med mindre det er sikker hyperglykemi med akutt metabolsk dekompensasjon eller tydelige symptomer. Diagnosen svangerskapsdiabetes kan stilles basert på en enkelt blodsukkertest.
*** I nærvær av klassiske symptomer på hyperglykemi.
Bestemmelse av blodsukker:
- faste - betyr glukosenivået om morgenen, etter foreløpig faste i minst 8 timer.
- tilfeldig - betyr glukosenivået til enhver tid på dagen, uavhengig av tidspunktet for måltidet.
HbAlc - som et diagnostisk kriterium for diabetes :
Som diagnostisk kriterium DM valgt HbAlc-nivå ≥ 6,5 % (48 mmol/mol). Et HbAlc-nivå på opptil 5,7 % anses som normalt, forutsatt at det bestemmes av National Glicohemoglobin Standardization Program (NGSP)-metoden, i henhold til den standardiserte diabeteskontroll- og komplikasjonsstudien (DCCT).
Ved fravær av symptomer på akutt metabolsk dekompensasjon bør diagnosen stilles basert på to tall i diabetikerområdet, for eksempel to ganger HbAlc eller én HbAlc + én glukose.
Tabell 3. Laboratorieparametere diabetisk ketoacidose
|
Indeks |
Fint | Med DKA | Merk |
|
Glukose |
3,3-5,5 mmol/l | Vanligvis over 16,6 | |
|
Kalium |
3,8-5,4 mmol/l | Eller | Ved intracellulær kaliummangel er nivået i plasma i utgangspunktet normalt eller til og med økt på grunn av acidose. Med starten av rehydrering og insulinbehandling utvikler hypokalemi |
|
Amylase |
<120ЕД/л | Lipasenivåene holder seg innenfor normale grenser | |
|
Leukocytter |
4-9x109/l | Selv i fravær av infeksjon (stressleukocytose) | |
| Blodgasssammensetning: pCO2 | 36-44 mm Hg. | ↓↓ | Metabolsk acidose med delvis respirasjonskompensasjon |
|
pH |
7,36-7,42 | Ved samtidig respirasjonssvikt er pCO2 mindre enn 25 mm Hg. Art., i dette tilfellet utvikles uttalt vasokonstriksjon av cerebrale kar, og cerebralt ødem kan utvikles. Reduserer til 6,8 | |
|
Laktat |
<1,8 ммоль/л | Eller | Laktacidose er forårsaket av hyperperfusjon, samt aktiv syntese av laktat i leveren under forhold med redusert pH.<7,0 |
| KFK, AST | Som et tegn på proteolyse |
Merk. - økt, ↓ - redusert, N - normalverdi, CPK - kreatinfosfokinase, AST - aspartataminotransferase.
Tabell 4. Klassifisering av DKA etter alvorlighetsgrad
| Indikatorer | DKA alvorlighetsgrad | ||
|
lys |
moderat | tung | |
| Plasmaglukose (mmol/l) | > 13 | > 13 | > 13 |
| Arteriell blod pH | 7.25 - 7.30 | 7.0 - 7.24 | < 7.0 |
| Serumbikarbonat (mmol/L) | 15 - 18 |
10 - 15 |
< 10 |
| Ketonlegemer i urin | + | ++ | +++ |
| Ketonlegemer i serum | |||
| Plasmaosmolaritet (mosmol/l)* | Varierer | Varierer | Varierer |
|
Anion forskjell** |
> 10 | > 12 | > 14 |
| Nedsatt bevissthet |
Nei |
Nei eller døsighet | Stupor/koma |
* For beregning, se avsnitt Hyperosmolar hyperglykemisk tilstand.
**Anionforskjell = (Na+) - (Cl- +HCO3-) (mmol/l).
Indikasjoner for konsultasjon med spesialister
Tabell 5. Indikasjoner for spesialistkonsultasjoner*
|
Spesialist |
Mål for konsultasjon |
| Konsultasjon med øyelege | For diagnose og behandling diabetisk retinopati: utføre oftalmoskopi med en bred pupill en gang i året, oftere hvis indisert |
| Konsultasjon med nevrolog | |
| Konsultasjon av nefrolog | For diagnose og behandling av diabeteskomplikasjoner - i henhold til indikasjoner |
| Konsultasjon med kardiolog | For diagnose og behandling av diabeteskomplikasjoner - i henhold til indikasjoner |
Differensialdiagnose
Tabell 6 Differensialdiagnose Type 1 diabetes og type 2 diabetes
| Type 1 diabetes | Type 2 diabetes |
| Ung alder akutt debut(tørste, polyuri, vekttap, tilstedeværelse av aceton i urinen) | fedme, hypertensjon, stillesittende livsstil liv, tilstedeværelse av diabetes hos nære slektninger |
| Autoimmun ødeleggelse av β-celler i bukspyttkjerteløyer | Insulinresistens i kombinasjon med sekretorisk dysfunksjon av β-celler |
| I de fleste tilfeller - lavt nivå C-peptid, høy titer av spesifikke antistoffer: GAD, IA-2, øyceller | Normalt, økt eller lett redusert nivå av C-peptid i blodet, fravær av spesifikke antistoffer: GAD, IA-2, øyceller |
Behandling i utlandet
Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA
Få råd om medisinsk turisme
Behandling
Behandlingsmål
Målet med behandling av type 1 diabetes er å oppnå normoglykemi, normalisere blodtrykk, lipidmetabolisme og forebygge komplikasjoner av type 1 diabetes.
Valget av individuelle behandlingsmål avhenger av pasientens alder, forventet levealder, tilstedeværelse alvorlige komplikasjoner og risikoen for alvorlig hypoglykemi.
Tabell 7 Algoritme for individualisert utvalg av behandlingsmål for HbAlc
*LE - forventet levealder.
Tabell 8 Disse HbAlc-målnivåene vil tilsvare følgende pre/postprandiale plasmaglukosemålverdier:
| HbAlc** | Plasmaglukose på tom mage/før måltider, mmol/l | Plasmaglukose 2 timer etter måltider, mmol/l |
| < 6,5 | < 6,5 | < 8,0 |
| < 7,0 | < 7,0 | < 9,0 |
| < 7,5 | < 7,5 | < 10,0 |
| < 8,0 | < 8,0 | < 11,0 |
* Disse målene gjelder ikke for barn, ungdom og gravide kvinner. Målverdier glykemisk kontroll for disse pasientkategoriene er omtalt i de relevante avsnittene.
**Normalt nivå i henhold til DCCT-standarder: opptil 6 %.
Tabell 9 Indikatorer for kontroll av lipidmetabolisme
| Indikatorer | Målverdier, mmol/l* | |
| menn | kvinner | |
| General HS | < 4,5 | |
| LDL kolesterol | < 2,6** | |
| HDL-kolesterol | > 1,0 | > 1,2 |
| triglyserider | <1,7 | |
*Konvertering fra mol/l til mg/dl: Totalkolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol: mmol/l×38,6=mg/dl Triglyserider: mmol/l×88,5=mg/dl
**< 1,8 - для лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Tabell 10 Blodtrykkskontrollindikatorer
* På bakgrunn av antihypertensiv terapi
Blodtrykket bør måles ved hvert besøk til endokrinologen. Pasienter med systolisk blodtrykk (SBP) verdier ≥ 130 mmHg. Kunst. eller diastolisk blodtrykk (DBP) ≥ 80 mm Hg. Art., bør blodtrykket måles igjen en annen dag. Hvis de nevnte blodtrykksverdiene observeres under gjentatte målinger, anses diagnosen hypertensjon som bekreftet.
Behandlingsmål for barn og unge med T1DM :
. oppnå et nivå så nær normalen som mulig karbohydratmetabolisme;
. normal fysisk og somatisk utvikling av barnet;
. utvikling av uavhengighet og motivasjon for selvkontroll av glykemi;
. forebygging av komplikasjoner av type 1 diabetes.
Tabell 11
| Aldersgrupper | HbA1c-nivå, % | Rasjonelle premisser | ||
| Førskolebarn (0-6 år) | 5,5-10,0 | 6,1-11,1 | <8,5, но >7,5 | |
| Skolebarn (6-12 år) | 5,0-10,0 | 5,6-10,0 | <8,5 | |
| 5,0-7,2 | 5,0-8,3 | <7,5 | - risiko for alvorlig hypoglykemi - oppvekst og psykologiske aspekter - lavere målverdier (HbA1c)<7,0%) приемлемы, если достигаются без большого риска гипогликемий |
Behandlingstaktikk :
Insulinbehandling.
Måltidsplanlegging.
Selvkontroll.
Ikke-medikamentell behandling
Kostholdsanbefalinger
Beregning av måltider for barn: Energibehovet for et barn under 1 år er 1000-1100 kcal. Daglig kaloriinntak for jenter fra 1 til 15 år og gutter fra 1 til 10 år beregnes ved å bruke formelen: Daglig kaloriinntak = 1000 + 100 X n*
Daglig kaloriinntak for gutter fra 11 til 15 år beregnes ved å bruke formelen: Daglig kaloriinntak = 1000 + 100 X n* + 100 X (n* - 11) der *n er alder i år.
Det totale daglige energiinntaket skal fordeles som følger: karbohydrater 50-55 %; fett 30-35%; proteiner 10-15%. Tatt i betraktning at absorpsjonen av 1 gram karbohydrater gir 4 kcal, beregnes de nødvendige gram karbohydrater per dag og tilsvarende XE (tabell 12).
Tabell 12 Estimert daglig behov for XE avhengig av alder
Måltidsberegning for voksne:
Daglig kaloriinntak bestemmes avhengig av intensiteten av fysisk aktivitet.
Tabell 13 Daglig kaloriinntak for voksne
|
Arbeidsintensitet |
Kategorier | Mengde energi |
| Enkelt arbeid |
Arbeidere hovedsakelig i psykisk arbeid (lærere, pedagoger, unntatt kroppsøvingslærere, arbeidere innen vitenskap, litteratur og presse); Lette manuelle arbeidere (automatiserte prosessarbeidere, selgere, servicearbeidere) |
25-30 kcal/kg |
| Middels intensitet arbeid | sjåfører av ulike typer transport, allmennarbeidere, jernbanearbeidere og vannarbeidere | 30-35 kcal/kg |
| Hardt fysisk arbeid |
Hovedtyngden av landbruksarbeidere og maskinoperatører, gruvearbeidere i overflatearbeid; Arbeidere som er engasjert i spesielt tungt fysisk arbeid (murere, betongarbeidere, gravere, lastemaskiner, hvis arbeid ikke er mekanisert) |
35-40 kcal/kg |
Det totale daglige energiinntaket skal fordeles som følger: karbohydrater - 50%; proteiner - 20%; fett - 30%. Tatt i betraktning at absorpsjonen av 1 gram karbohydrater gir 4 kcal energi, beregnes de nødvendige gram karbohydrater per dag og tilsvarende XE (tabell 14).
Tabell 14 Estimert behov for karbohydrater (CA) per dag
For å vurdere fordøyelige karbohydrater i henhold til XE-systemet for å justere insulindosen før måltider for barn og voksne, bruk tabellen "Erstatning av produkter i henhold til XE-systemet" (vedlegg 2).
Det anbefales å begrense proteininntaket til 0,8-1,0 g/kg kroppsvekt per dag hos pasienter med diabetes og tidlige stadier av kronisk nyresykdom og til 0,8 g/kg kroppsvekt per dag hos pasienter med sene stadier av kronisk nyresykdom. slike tiltak forbedrer nyrefunksjonen (utskillelse av albumin i urin, GFR).
Anbefalinger for fysisk aktivitet
PA forbedrer livskvaliteten, men er ikke en metode for glukosesenkende terapi for type 1 diabetes. PA velges individuelt, tar hensyn til pasientens alder, komplikasjoner av diabetes, samtidige sykdommer samt portabilitet.
Fysisk aktivitet øker risikoen for hypoglykemi under og etter trening, så hovedmålet er å forebygge hypoglykemi forbundet med fysisk aktivitet. Risikoen for hypoglykemi er individuell og avhenger av initial glykemi, insulindose, type, varighet og intensitet av fysisk aktivitet, samt pasientens treningsgrad.
Forebygging av hypoglykemi under kortvarig PA(ikke mer enn 2 timer) - ekstra inntak av karbohydrater:
Mål glykemi før og etter PA og avgjør om du trenger å ta ytterligere 1-2 XE (sakte fordøyelige karbohydrater) før og etter PA.
Hvis det initiale plasmaglukosenivået er > 13 mmol/l eller hvis PA oppstår innen 2 timer etter et måltid, er ytterligere XE-inntak før PA ikke nødvendig.
I mangel av selvkontroll er det nødvendig å ta 1-2 XE før og 1-2 XE etter PA.
Forebygging av hypoglykemi under langvarig PA(mer enn 2 timer) - reduksjon i insulindose, så langvarig trening bør planlegges:
Reduser dosen av kort- og langtidsvirkende insulinpreparater som vil virke under og etter fysisk trening med 20 - 50 %.
Ved svært lang og/eller intens PA: reduser dosen av insulin, som vil virke om natten etter PA, noen ganger neste morgen.
Under og etter langvarig PA: ekstra egenkontroll av glykemi hver 2.-3. time, om nødvendig, inntak av 1-2 XE sakte fordøyelige karbohydrater (ved plasmaglukosenivåer< 7 ммоль/л) или быстро усваиваемых углеводов (при уровне глюкозы плазмы < 5 ммоль/л).
Pasienter med type 1-diabetes som utfører egenkontroll og vet hvordan de kan forebygge hypoglykemi, kan delta i alle typer fysisk aktivitet, inkludert sport, med hensyn til følgende kontraindikasjoner og forholdsregler:
Midlertidige kontraindikasjoner mot PA:
Plasmaglukosenivået er over 13 mmol/l i kombinasjon med ketonuri eller over 16 mmol/l, selv uten ketonuri (i forhold med insulinmangel vil PA øke hyperglykemi);
Hemoftalmos, netthinneløsning, de første seks månedene etter laserfotokoagulering av netthinnen; ukontrollert arteriell hypertensjon; IHD (i samråd med kardiolog).
Glykemisk overvåking
Selvkontroll- regelmessig overvåking av glykemi av trente pasienter eller familiemedlemmer, analyse av oppnådde resultater, tatt i betraktning kosthold og fysisk aktivitet, evnen til uavhengig å justere insulinbehandling avhengig av dagens skiftende forhold. Pasienter bør uavhengig måle blodsukkernivået før hovedmåltider, postprandialt, før sengetid, før og etter fysisk aktivitet, hvis det er mistanke om hypoglykemi og etter lindring. Det er optimalt å bestemme glykemi 4-6 ganger om dagen.
Når du foreskriver en metode for egenkontroll av glukosenivåer til en pasient, er det nødvendig å sørge for at pasienten forstår bruksanvisningen, kan bruke den og, basert på de oppnådde resultatene, foreta behandlingsjusteringer. Pasientens evne til å bruke egenkontrollmetoden bør også vurderes under observasjon.
Mål for egenkontroll av blodsukkernivåer:
. overvåke endringer i nødsituasjoner og vurdere daglige kontrollnivåer;
. tolkning av endringer i estimering av umiddelbar og daglig insulinbehov;
. valg av insulindose for å redusere svingninger i glykemiske nivåer;
. påvisning av hypoglykemi og dens korreksjon;
. korrigering av hyperglykemi.
SMG system brukes som en moderne metode for å diagnostisere endringer i glykemi, identifisere hypoglykemi, justere behandling og velge glukosesenkende terapi; fremmer pasientopplæring og deltakelse i deres omsorg (vedlegg 1).
Pasientopplæring
Utdanning av pasienter med diabetes er en integrerende del av behandlingsprosessen. Det skal gi pasienter kunnskap og ferdigheter for å oppnå spesifikke terapeutiske mål. Opplæringsaktiviteter bør gjennomføres med alle pasienter med diabetes fra det øyeblikket sykdommen er diagnostisert og gjennom dens varighet.
Målene og målene for opplæringen bør spesifiseres i samsvar med pasientens nåværende tilstand. For opplæring brukes spesialutviklede strukturerte programmer, rettet mot pasienter med type 1 diabetes og/eller deres foreldre (inkludert opplæring i insulinpumpebehandling). Trening bør inkludere psykososiale aspekter, siden emosjonell helse er nært forbundet med en gunstig prognose for diabetes.
Trening kan gjennomføres enten individuelt eller i grupper av pasienter. Det optimale antallet pasienter i en gruppe er 5-7. Gruppetrening krever et eget rom som kan holdes stille og tilstrekkelig opplyst.
Diabetesskoler opprettes på grunnlag av klinikker, sykehus og konsultative og diagnostiske sentre på territoriell basis.En skole opprettes i hver endokrinologisk avdeling på et sykehus.
Pasientundervisning utføres av spesialtrente medisinske arbeidere: en endokrinolog (diabetolog), en sykepleier.
Medikamentell terapi
Insulinbehandling for type 1 diabetes
Insulinerstatningsterapi er den eneste behandlingen for type 1 diabetes.
Insulinadministrasjonsregimer :
. Basalbolusmodus (intensivert modus eller multippelinjeksjonsmodus):
- basal (middels langvarige insulinpreparater og toppfrie analoger, med pumpeterapi - ultrapreparater kort skuespill);
- bolus (kort- og ultrakorttidsvirkende insulinpreparater) for måltider og/eller korrigeringer (for å redusere forhøyede glykemiske nivåer)
Regimet med kontinuerlig subkutan infusjon av insulin ved hjelp av en insulinpumpe lar deg bringe nivået av insulinemi så nært som mulig til det fysiologiske nivået.
. I perioden med delvis remisjon bestemmes insulinbehandlingsregimet av blodsukkernivået. Korrigering av insulindosen bør utføres daglig, med hensyn til data fra egenkontroll av glykemi i løpet av dagen og mengden karbohydrater i mat, inntil målnivåene for karbohydratmetabolisme er oppnådd. Intensivert insulinbehandling, inkludert flere injeksjonsregimer og pumpebehandling, fører til en reduksjon i forekomsten av vaskulære komplikasjoner.
Tabell 15 Anbefalte insulintilførselsenheter
For barn, ungdom og pasienter med høy risiko for vaskulære komplikasjoner, er førstelinjemedikamentene ultrakort- og langtidsvirkende analoger av genetisk konstruert humant insulin. Den optimale måten å administrere insulin på er en insulinpumpe.
| Insulinpreparater etter virketid | Virkningsstart om, min | Topp aktivitet om, time | Handlingens varighet, time |
| Ultrakorttidsvirkende (humaninsulinanaloger)** | 15-35 | 1-3 | 3-5 |
| Kort skuespill** | 30-60 | 2-4 | 5-8 |
| Langsiktig ikke-toppvirkning (insulinanalog)** | 60-120 | Ikke uttrykt | Opp til 24 |
| Gjennomsnittlig handlingsvarighet** | 120-240 | 4-12 | 12-24 |
*Blandede humane insuliner brukes ikke i pediatrisk praksis.
**Bruken av denne typen insulin i pediatrisk praksis utføres under hensyntagen til instruksjonene.
Insulindose
. Hver pasients behov for insulin og forholdet mellom insuliner av forskjellig varighet er individuelle.
. I de første 1-2 årene av sykdommen er behovet for insulin i gjennomsnitt 0,5-0,6 U/kg kroppsvekt;
. Etter 5 år fra utbruddet av diabetes, hos de fleste pasienter, øker behovet for insulin til 1 U/kg kroppsvekt, og i puberteten kan det nå 1,2-1,5 U/kg.
Kontinuerlig subkutan insulininfusjon (CSII)
Insulinpumper- et middel for kontinuerlig subkutan administrering av insulin. Den bruker bare én type insulin, hovedsakelig en hurtigvirkende analog, som leveres i to moduser - basal og bolus. Med CSII kan du oppnå blodsukkernivået så nær det normale som mulig samtidig som du unngår hypoglykemi. I dag brukes CSII med hell hos barn og gravide kvinner med diabetes.
Hos barn og ungdom er den foretrukne metoden bruk av CSII med funksjonen kontinuerlig glukosemåling på grunn av evnen til å oppnå best glykemisk kontroll med minimal risiko for hypoglykemi. Denne metoden lar pasienten med diabetes ikke bare se endringer i glykemi på skjermen i sanntid, men også å motta varselsignaler om kritiske blodsukkernivåer og raskt endre behandling, og oppnå god diabeteskontroll med lav glykemisk variasjon på kortest mulig tid .
Fordeler med å bruke insulinpumper:
Avslå:
. Alvorlige, moderate og milde former for hypoglykemi
. Gjennomsnittlig HbA1c-konsentrasjon
. Svingninger i glukosekonsentrasjoner gjennom dagen og mellom dager
. Daglig dose insulin
. Risiko for å utvikle mikrovaskulær sykdom
Forbedring:
. Pasienttilfredshet med behandlingen
. Livskvalitet og helsetilstand
Indikasjoner for bruk av pumpeterapi:
. ineffektivitet eller uanvendelighet av flere daglige insulininjeksjoner til tross for riktig pleie;
Stor variasjon av glykemi i løpet av dagen, uavhengig av HbA1c-nivå; labilt forløp av diabetes mellitus;
. "daggry-fenomen";
. redusert livskvalitet;
. hyppig hypoglykemi;
. små barn med lavt insulinbehov, spesielt spedbarn og nyfødte; det er ingen aldersbegrensninger for bruk av pumper; høy følsomhet for insulin (insulindose mindre enn 0,4 IE/kg/dag);
. barn med nålfobi;
Innledende komplikasjoner av diabetes;
Kronisk nyresvikt, nyretransplantasjon;
Sykdommer mage-tarmkanalen ledsaget av gastroparese;
Vanlig øvelse;
. svangerskap
Indikasjoner for bruk av CSII hos barn og ungdom
Åpenbare indikasjoner
. Tilbakevendende alvorlig hypoglykemi
. Nyfødte, spedbarn, små barn og førskolebarn
. Suboptimal diabeteskontroll (f.eks. HbA1c-nivå over mål for alder)
. Markerte svingninger i blodsukkernivået uavhengig av HbA1c-verdier
. Uttalt morgenfenomen
. Mikrovaskulære komplikasjoner og/eller risikofaktorer for deres utvikling
Tendens til ketose
. God metabolsk kontroll, men behandlingsregimet passer ikke livsstil
Andre indikasjoner
. Ungdom med spiseforstyrrelser
. Barn med nåleskrekk
. Hopp over insulininjeksjoner
Pumpen kan brukes uansett varighet av diabetes, inkludert ved begynnelsen av sykdommen.
Kontraindikasjoner for overgang til insulinpumpebehandling:
. manglende overholdelse av pasienten og/eller familiemedlemmer: utilstrekkelig opplæring eller manglende vilje eller manglende evne til å anvende denne kunnskapen i praksis;
. psykologiske og sosiale problemer i familien (alkoholisme, antisosiale familier, atferdsegenskaper til barnet, etc.); psykiske lidelser;
Alvorlig syns- og (eller) hørselshemning hos pasienten;
Betingelser for overgang til pumpebehandling:
. tilstrekkelig kunnskapsnivå om pasienten og/eller familiemedlemmer;
. overføring i poliklinisk og poliklinisk setting av en lege som har gjennomgått spesiell opplæring i pumpeterapi;
Betingelser for å stoppe pumpebehandlingen:
. barnet eller foreldrene (foresatte) ønsker å gå tilbake til tradisjonell terapi;
. medisinske indikasjoner: - hyppige episoder med ketoacidose eller hypoglykemi på grunn av feil pumpestyring;
- ineffektivitet av pumpebehandling på grunn av pasientens feil (hyppige ubesvarte boluser, utilstrekkelig frekvens av egenkontroll, mangel på insulindosejusteringer);
- hyppig infeksjon ved kateterinnføringssteder.
Anvendelse av CSII:
Raske insulinanaloger (lispro, aspart eller glulisin) anses for tiden som det foretrukne insulinet for pumpebehandling, og doser er beregnet på følgende måte:
. Basal rate: En vanlig innledende tilnærming er å redusere den totale daglige insulindosen for sprøytebehandling med 20 % (noen klinikker reduserer dosen med 25-30 %). 50 % av den totale døgndosen for pumpebehandling gis som basalrate, delt på 24 for å få timedosen Antall basalnivåer justeres ved å overvåke blodsukkernivået.
. Bolus insulin. Bolusdoser justeres i henhold til målte postprandiale blodsukkernivåer (1,5 til 2 timer etter hvert måltid). Karbohydrattelling anses nå som den foretrukne metoden, der insulinbolusdosestørrelsen estimeres i henhold til karbohydratinnholdet i måltidet, insulin/karbohydrat (I/C)-forholdet avhengig av den enkelte pasient og mat, og insulinjusteringsdosen , hvis størrelse er basert på blodsukkernivåer før måltid og hvor betydelig de avviker fra målblodsukkernivåene. I/U-forholdet kan beregnes som 500/total daglig insulindose. Denne formelen kalles ofte «500-regelen». Korreksjonsdosen som brukes for å korrigere måltidsbolusen for blodsukkernivåer før måltid og for å korrigere uventet hyperglykemi mellom måltider, estimeres ved å bruke insulinsensitivitetsfaktoren (ISF), som i mmol/L beregnes med formelen 100/total daglig dose insulin ("100-regelen").
Behandling av DKA
Behandling av diabetes med alvorlig DKA bør utføres i sentre hvor det er mulig å vurdere og overvåke kliniske symptomer, nevrologisk status og laboratorieparametere. Puls, respirasjonsfrekvens, blodtrykk, nevrologisk status og EKG-overvåking registreres hver time. En observasjonsprotokoll opprettholdes (resultater av alle målinger av blod- eller plasmaglukose, ketonlegemer, elektrolytter, serumkreatinin, pH og gasssammensetning av arterielt blod, glukose- og ketonlegemer i urin, administrert væskevolum, type infusjonsløsning, metode og infusjonsvarighet, væsketap (diurese) og insulindose). Ved begynnelsen av behandlingen bestemmes laboratorieparametre hver 1-3 time, deretter sjeldnere.
Behandling av DKA inkluderer: rehydrering, insulinadministrasjon, gjenoppretting av elektrolyttforstyrrelser; generelle tiltak, behandling av tilstander som forårsaket DKA.
Rehydrering utføres med en 0,9 % NaCl-løsning for å gjenopprette perifer sirkulasjon. Rehydrering hos barn med DKA bør gjøres langsommere og mer forsiktig enn ved andre tilfeller av dehydrering.
Insulinbehandling for DKA bør administreres kontinuerlig ved infusjon ved bruk av et lavdoseregime. For å gjøre dette er det bedre å bruke en dispenser (infusjonspumpe, perfuser). Små doser intravenøst korttidsvirkende insulin brukes. Startdosen er 0,1 IE/kg kroppsvekt per time (du kan fortynne 50 IE insulin i 50 ml saltvann, deretter 1 IE = 1 ml). 50 ml av blandingen pumpes gjennom det intravenøse infusjonssystemet for å absorbere insulin på veggene i systemet. Insulindosen holdes på 0,1 U/kg per time minst inntil pasienten kommer seg etter DKA (pH større enn 7,3, bikarbonater større enn 15 mmol/L, eller normalisering av aniongapet). Ved rask reduksjon i glykemi og metabolsk acidose kan insulindosen reduseres til 0,05 U/kg per time eller lavere. Hos små barn kan startdosen være 0,05 E/kg, og ved alvorlig samtidig purulent infeksjon kan den økes til 0,2 E/kg per time. I fravær av ketose på dag 2-3 - intensiv insulinbehandling.
Kaliumreduksjon. Erstatningsterapi er nødvendig uavhengig av konsentrasjonen av kalium i blodserumet. Kaliumerstatningsterapi er basert på serumbestemmelser og fortsetter gjennom hele perioden med intravenøs væskeadministrasjon.
Kamp mot acidose. Bikarbonater brukes bare i tilfeller av alvorlig acidose (blod-pH under 7,0), som truer med å undertrykke ekstern respirasjon (ved en pH-verdi under 6,8), når man utfører et kompleks av gjenopplivningstiltak.
Overvåking av pasientens tilstand. Glukoseinnholdet i kapillærblod bestemmes hver time. Hver 2.-4. time bestemmes nivået av glukose, elektrolytter, urea og blodgasssammensetning i det venøse blodet.
Komplikasjoner av DC-terapi: cerebralt ødem, utilstrekkelig rehydrering, hypoglykemi, hypokalemi, hyperkloremisk acidose.
Behandling av hypoglykemiske tilstander
Pasienter som utvikler hypoglykemi uten symptomer, samt pasienter som har hatt en eller flere episoder med alvorlig hypoglykemi, bør rådes til å sikte høyere glukosenivåer for å unngå utvikling av hypoglykemi, i det minste i flere uker, og med mål om delvis eliminere problemet med å utvikle asymptomatisk hypoglykemi og redusere risikoen for hypoglykemi-episoder i fremtiden.
Mild hypoglykemi(ikke trenger hjelp fra en annen person)
Glukose (15-20 g) er den foretrukne behandlingen for bevisste pasienter med hypoglykemi, selv om enhver form for karbohydrat som inneholder glukose kan brukes.
Ta 1 XE raskt fordøyelige karbohydrater: sukker (3-5 stykker på 5 g hver, bedre oppløst), eller honning eller syltetøy (1 ss), eller 100 ml fruktjuice, eller 100 ml limonade med sukker, eller 4- 5 store tabletter glukose (3-4 g hver), eller 1 tube karbohydratsirup (13 g hver). Hvis symptomene vedvarer, gjenta å ta produktene etter 15 minutter.
Hvis hypoglykemi er forårsaket av korttidsvirkende insulin, spesielt om natten, spis i tillegg 1-2 XE sakte fordøyelige karbohydrater (brød, grøt, etc.).
Alvorlig hypoglykemi(krever hjelp fra en annen person, med eller uten bevissthetstap)
. Plasser pasienten på siden, frigjør munnhulen fra matrester. Hvis du mister bevisstheten, ikke hell søte løsninger i munnhulen (fare for kvelning!).
. Injiser 40 - 100 ml 40 % dekstrose (glukose) løsning intravenøst til bevisstheten er fullstendig gjenopprettet. I alvorlige tilfeller brukes glukokortikoider intravenøst eller intramuskulært.
. Et alternativ er 1 mg (0,5 mg for små barn) glukagon subkutant eller intramuskulært (administrert av en slektning til pasienten).
. Hvis bevisstheten ikke gjenopprettes etter intravenøs administrering av 100 ml 40 % dekstrose (glukose) løsning, indikerer dette hjerneødem. Sykehusinnleggelse av pasienter og intravenøs administrering av kolloide løsninger med en hastighet på 10 ml/kg/dag er nødvendig: mannitol, mannitol, hydroksyetylstivelse (pentasttivelse).
. Hvis årsaken er en overdose av orale hypoglykemiske legemidler med lang virkningsvarighet, fortsettes intravenøs drypp administrering av en 5-10% dekstrose (glukose) løsning til glykemien normaliseres og legemidlet er fullstendig eliminert fra kroppen.
Regler for behandling av pasienter med diabetes under interkurrente sykdommer
. Avbryt aldri insulinbehandling!
. Hyppigere og nøyere overvåking av blodsukker og ketonnivåer i blod/urin.
. Behandling av interkurrent sykdom utføres på samme måte som hos pasienter uten diabetes.
. Sykdommer med oppkast og diaré er ledsaget av en reduksjon i blodsukkernivået. For å forhindre hypoglykemi - reduser dosen av korttidsvirkende og langtidsvirkende insulin med 20-50%, lett karbohydratmat, juice.
. Med utviklingen av hyperglykemi og ketose er korrigering av insulinbehandling nødvendig:
Tabell 17 Behandling av ketoacidose
|
Blodsukker |
Ketoner i blodet | Korrigering av insulinbehandling |
| Mer enn 14 mmol/l | 0-1 mmol/l | Øke dosen av kort/ultrakort insulin med 5-10 % av den totale daglige dosen |
| Mer enn 14 mmol/l | 1-3 mmol/l | |
| Mer enn 14 mmol/l | Mer enn 3 mmol/l | Øke dosen av kort/ultrakort insulin med 10-20 % av den totale daglige dosen |
Tabell 18 Behandling av smertefull DPN
| Farmakologisk gruppe | ATX-kode | Internasjonalt navn | Dosering, frekvens, administrasjonsvarighet | Bevisnivå |
| Antikonvulsiva | N03AX16 | Pregabalin | 150 mg oralt 2 ganger / dag (om nødvendig, opptil 600 / dag) administrasjonsvarighet - individuelt avhengig av effekt og tolerabilitet | EN |
| N03AX12 | Gabapentin | 1800-2400 mg/dag i 3 oppdelte doser (start med 300 mg, gradvis økende til en terapeutisk dose) | EN | |
| Antidepressiva | N06AX | Duloksetin | 60 mg/dag (om nødvendig 120/dag fordelt på 2 doser) i 2 måneder | EN |
| N06AA | Amitriptylin | 25 mg 1-3 ganger daglig (individuelt) administrasjonsvarighet - individuelt avhengig av effekt og toleranse | I |
Tabell 19 Behandling av behandlingsresistent smertefull DPN
Liste over hoved medisiner
(100 % sjanse for bruk):
ACE-hemmere, ARB.
Liste over tilleggsmedisiner(mindre enn 100 % sjanse for bruk)
nifedipin;
amlodipin;
Carvedilol;
Furosemid;
Epoetin alfa;
Darbepoetin;
Sevelamer karbonat;
Tsinacaltset; Albumen.
Behandling av diabetisk retinopati
Pasienter med makulaødem, alvorlig ikke-proliferativ diabetisk retinopati eller proliferativ diabetisk retinopati av en hvilken som helst alvorlighetsgrad bør umiddelbart henvises til en spesialist på diabetisk retinopati.
. Laserfotokoagulasjonsbehandling for å redusere risikoen for synstap er indisert for pasienter med høy risiko for proliferativ diabetisk retinopati, klinisk signifikant makulaødem og i noen tilfeller med alvorlig ikke-proliferativ diabetisk retinopati.
. Tilstedeværelsen av retinopati er ikke en kontraindikasjon for bruk av aspirin for kardiobeskyttelse, siden bruken av dette stoffet ikke øker risikoen for netthinneblødninger.
Behandling av arteriell hypertensjon
Ikke-medikamentelle metoder for blodtrykkskorreksjon
. Begrens forbruket av bordsalt til 3 g/dag (ikke salt mat!)
. Tap av kroppsvekt (BMI<25 кг/м2) . снижение потребления алкоголя < 30 г/сут для мужчин и 15 г/сут для женщин (в пересчете на спирт)
. Å slutte å røyke
. Aerob fysisk aktivitet i 30 - 40 minutter minst 4 ganger i uken
Medikamentell behandling for arteriell hypertensjon
Tabell 20 Hovedgrupper av antihypertensiva (kan brukes som monoterapi)
|
Gruppenavn |
Navn på narkotika |
| ACE-hemmere |
Enalapril 5 mg, 10 mg, 20 mg, Lisinopril 10 mg, 20 mg Perindopril 5 mg, 10 mg, Fosinopril 10 mg, 20 mg |
| BRA |
Losartan 50 mg, 100 mg, Irbesartan 150 mg |
|
Diuretika: .Tiazid og tiazid-lignende .Løkke .Kaliumsparende (aldosteronantagonister) |
Hydroklortiazid 25 mg, Furosemid 40 mg, |
|
Kalsiumkanalblokkere (CCB) .Dihydropyridin (BCP-DHP) .Ikke-dihydropyridin (BCP-NDHP) |
Nifedipin 10 mg, 20 mg, 40 mg Amlodipin 2,5 mg, 5 mg, 10 mg B erapamil, verapamil SR, diltiazem |
|
β-blokkere (BB) .Ikke-selektiv (β1, β2) .Kardioselektiv (β1) .Kombinert (β1, β2 og α1) |
Propranolol Bisoprolol 2,5 mg, 5 mg, 10 mg, Nebivolol 5 mg Carvedilol |
Tabell 21 Ytterligere grupper av antihypertensiva (brukes som en del av kombinasjonsterapi)
Optimale kombinasjoner av antihypertensiva
. ACEI + tiazid,
. ACEI + tiazidlignende vanndrivende middel,
. ACEI+ BCC,
. ARB + tiazid,
. ARB + BKK,
. CCB + tiazid,
. BKK-DGP + BB
Tabell 22 Foretrukne indikasjoner for forskrivning av ulike grupper av antihypertensiva
|
ACEI - CHF - LV dysfunksjon - IHD - Diabetisk eller ikke-diabetisk nefropati - LVH - Proteinuri/MAU - Atrieflimmer |
BRA - CHF - Post-MI - Diabetisk nefropati - Proteinuri/MAU - LVH - Atrieflimmer - ACEI-intoleranse |
BB - IHD - Post-MI - CHF - Takyarytmier - Grønn stær - Graviditet |
BKK -DGP - ISAG (eldre) - IHD - LVH - Aterosklerose i halspulsårene og koronararteriene - Graviditet |
|
BKK-NGDP - IHD - Aterosklerose i halspulsårene - Supraventrikulære takyarytmier |
Tiaziddiuretika - ISAG (eldre) - CHF |
Diuretika (aldosteronantagonister) - CHF - Post-MI |
Loop diuretika - Sluttstadium av kronisk nyresvikt |
Behandling av hypertensjon hos barn og ungdom:
Farmakoterapi for høyt BP (SBP eller DBP vedvarende over 95. persentilen for alder, kjønn eller høyde, eller vedvarende > 130/80 mmHg hos ungdom), bør i tillegg til livsstilstiltak startes så snart som mulig etter at diagnosen er bekreftet. .
Det bør vurderes om det er tilrådelig å foreskrive en ACE-hemmer som startlegemiddel for behandling av hypertensjon.
. Målet er konstant blodtrykk< 130/80 или ниже 90 перцентиля для данного возраста, пола или роста (из этих двух показателей выбирается более низкий).
Korrigering av dyslipidemi
Å oppnå kompensasjon for karbohydratmetabolisme bidrar til å redusere alvorlighetsgraden av dyslipidemi hos pasienter med type 1 diabetes, som utviklet seg som et resultat av dekompensasjon (hovedsakelig hypertriglyseridemi)
Metoder for å korrigere dyslipidemi
. Ikke-medikamentell korreksjon: livsstilsendringer med økt fysisk aktivitet, vekttap (i henhold til indikasjoner) og ernæringskorreksjon med redusert forbruk av mettet fett, trans-former av fett og kolesterol.
. Medisinering.
Statiner- førstelinjemedikamenter for å redusere LDL-kolesterolnivået Indikasjoner for forskrivning av statiner (alltid i tillegg til livsstilsendringer):
Når LDL-kolesterolnivået overstiger målverdiene;
Uavhengig av startnivået av LDL-kolesterol hos pasienter med diabetes med diagnostisert koronarsykdom.
Hvis målene ikke oppnås til tross for bruk av den maksimalt tolererte dosen av statiner, anses en reduksjon i LDL-kolesterolkonsentrasjonen med 30-40% av det opprinnelige nivået som et tilfredsstillende resultat av behandlingen. Hvis lipidmål ikke oppnås under behandling med tilstrekkelige doser statiner, kan kombinasjonsbehandling med tillegg av fibrater, ezetimib, niacin eller gallesyrebindere foreskrives.
Dyslipidemi hos barn og ungdom:
. Hos barn over 2 år med en sterk familiehistorie (hyperkolesterolemi [total kolesterolkonsentrasjon > 240 mg/dL] eller utvikling av kardiovaskulære hendelser før fylte 55 år) eller ukjent, bør en fastende lipidprofil undersøkes umiddelbart etter diagnosen diabetes (etter å ha oppnådd glykemisk kontroll). Hvis det ikke er noen familiehistorie, bør den første måling av lipidkonsentrasjoner utføres i ungdomsårene (10 år eller eldre). Hos alle barn diagnostisert med diabetes ved eller etter puberteten, bør fastende lipidprofiltesting utføres umiddelbart etter diagnosen diabetes (når glykemisk kontroll er oppnådd).
. Ved avvik i indikatorer anbefales det å bestemme lipidprofilen årlig. Hvis LDL-kolesterolkonsentrasjonen tilsvarer det akseptable risikonivået (< 100 мг/дл ), измерение концентрации липидов можно проводить каждые 5 лет.
Innledende terapi består av optimalisering av glukosekontroll og ernæringsterapi som begrenser inntaket av mettet fett.
. Forskrivning av statiner er indisert for pasienter over 10 år som til tross for kosthold og en adekvat livsstil har LDL-kolesterolnivåer > 160 mg/dL (4,1 mmol/L) eller > 130 mg/dL (3,4 mmol/L) i tilstedeværelse av en eller flere risikofaktorer for hjerte- og karsykdommer.
. Målnivået er LDL-kolesterol< 100 мг/дл (2,6 ммоль/л).
Antiplatebehandling
. Aspirin (75-162 mg/dag) bør brukes som et middel primær forebygging hos pasienter med T1DM og økt kardiovaskulær risiko, inkludert pasienter over 40 år, samt personer med ytterligere risikofaktorer ( kardiovaskulær familiehistorie med sykdommer, hypertensjon, røyking, dyslipidemi, albuminuri).
. Aspirin (75-162 mg/dag) bør brukes som et middel sekundær forebygging hos pasienter med diabetes og en historie med hjerte- og karsykdommer.
. Hos pasienter med kardiovaskulær sykdom og intoleranse overfor aspirin bør klopidogrel brukes.
. Kombinasjonsbehandling med acetylsalisylsyre (75-162 mg/dag) og klopidogrel (75 mg/dag) er tilrådelig i en periode på opptil ett år hos pasienter etter akutt koronarsyndrom.
. Aspirin anbefales ikke til personer under 30 år på grunn av mangel på overbevisende bevis på fordelene med slik behandling. Aspirin er kontraindisert hos pasienter under 21 år på grunn av risikoen for Reyes syndrom.
Cøliaki
. Pasienter med type 1 diabetes må gjennomgå testing for å identifisere cøliaki, inkludert bestemmelse av antistoffer mot vevstransglutaminase eller endomysin (dette krever bekreftelse normale konsentrasjoner serum IgA) så tidlig som mulig etter diagnose av diabetes.
. Hvis det er veksthemming, mangel på vektøkning, vekttap eller gastrointestinale symptomer, bør gjentatte tester utføres.
. Hos barn uten symptomer på cøliaki bør det vurderes tilrådelig med periodisk ny undersøkelse.
. Barn med positive antistofftestresultater bør henvises til gastroenterolog for videre vurdering.
. Barn med bekreftet cøliaki må konsultere en ernæringsfysiolog og få foreskrevet en glutenfri diett.
Hypotyreose
. Barn med type 1-diabetes umiddelbart etter diagnose må få bestemt antistoffer mot tyreoideaperoksidase og tyroglobulin.
Bestemmelse av konsentrasjon skjoldbruskkjertelstimulerende hormon bør utføres etter optimalisering av metabolsk kontroll. På normale verdier Gjentatte tester skal utføres hvert 1-2 år. I tillegg bør pasienten foreskrives den nevnte studien dersom det oppstår symptomer på skjoldbruskdysfunksjon, tyromegali eller unormale vekst. Hvis nivåene av tyreoideastimulerende hormon er utenfor normalområdet, bør nivåene av fritt tyroksin (T4) måles.
Medikamentell behandling gis poliklinisk
Korttidsvirkende insuliner
Ultrakortvirkende insuliner (analoger av humant insulin)
Middels virkende insuliner
Langtidsvirkende ikke-topp insulin
Liste over tilleggsmedisiner (mindre enn 100 % sannsynlighet for bruk):
Antihypertensiv terapi:
Antilipidemiske legemidler
:
Behandling diabetisk nevropati
:
Antianginale midler
NSAIDs
Medisiner som påvirker koagulasjonen
(Acetylsalisylsyre 75 mg);
Medikamentell behandling gitt på døgnnivå
Liste over essensielle medisiner (100 % sannsynlighet for bruk):
Insulinbehandling:
Korttidsvirkende insulin i hetteglass (for ketoacidose) og patroner;
Ultra-korttidsvirkende insuliner (analoger av humant insulin: aspart, lispro, glulisin);
Middels virkende insuliner i hetteglass og patroner;
Langtidsvirkende ikke-topp insulin (detemir, glargin);
Natriumklorid 0,9 % - 100 ml, 200 ml, 400 ml, 500 ml;
Dekstrose 5% - 400ml;
Kaliumklorid 40 mg/ml - 10 ml;
Hydroksyetylstivelse 10 % - 500 ml (pentasttivelse);
I hypoglykemisk koma:
Glukagon - 1 mg;
Dekstrose 40% - 20ml;
Osmotisk vanndrivende middel (Mannitol 15% - 200ml).
Liste over tilleggsmedisiner (mindre enn 100 % sannsynlighet for bruk):
Antibakteriell terapi:
Penicillin-serien(amoksicillin + klavulansyre 600 mg);
Nitroimidazolderivater (metronidazol 0,5% - 100ml);
Cefalosporiner (cefazolin 1 g; ceftriakson 1000 mg; cefepim 1000 mg).
Antihypertensiv terapi
:
. ACE-hemmere(Enalapril 10 mg; Lisinopril 20 mg; Perindopril 10 mg; Fosinopril 20 mg; Captopril 25 mg);
. kombinasjonsmedisiner(Ramipril + Amlodipin 10 mg/5 mg; Fosinopril + Hydroklortiazid 20 mg/12,5 mg);
. ARB (Losartan 50 mg; Irbesartan 150 mg);
. diuretika (hydroklortiazid 25 mg; Furosemid 40 mg, Spironolakton 50 mg);
. Ca-kanalblokkere (Nifedipin 20 mg; Amlodipin 5 mg, 10 mg; Verapamil 80 mg);
. imidazoninreseptoragonister (moksonidin 0,4 mg);
. betablokkere (Bisoprolol 5 mg; Nebivolol 5 mg; Carvedilol 25 mg);
Antilipidemiske legemidler
:
. statiner (Simvastatin 40 mg; Rosuvastatin 20 mg; Atorvastatin 10 mg);
Behandling av smertefull diabetisk nevropati:
. antikonvulsiva (Pregabalin 75 mg);
. antidepressiva (Duloxetine 60 mg; Amitriptylin 25 mg);
. nevrotrope B-vitaminer (Milgamma);
. opioidanalgetika (Tramadol 50 mg);
Behandling av diabetisk nevropati:
. derivater av alfa-liponsyre (tioktinsyre fl 300 mg/12 ml, tablett 600 mg;);
Behandling diabetisk nefropati
:
. Epopoetin beta 2000IU/0,3ml;
. Darbepoietin alfa 30 µg;
. Sevelamer 800 mg;
. Cinacalcet 30 mg;
. Albumin 20 %;
Antianginale midler
(Isosorbidmononitrat 40 mg);
NSAIDs
(Ketamin 500mg/10ml; Diklofenak 75mg/3ml eller 75mg/2ml);
*Hvis symptomer vises kroniske komplikasjoner Diabetes, tillegg av samtidige sykdommer, utseendet av ytterligere risikofaktorer, spørsmålet om hyppigheten av undersøkelser avgjøres individuelt.
Tabell 24 Liste over instrumentelle undersøkelser som er nødvendige for dynamisk overvåking hos pasienter med type 1 diabetes *
| Metoder instrumentell eksamen | Hyppighet av undersøkelse | |||||||||||||||||||
| SMG | En gang i kvartalet, oftere hvis indikert | |||||||||||||||||||
| Blodtrykkskontroll | Ved hvert legebesøk | |||||||||||||||||||
| Undersøkelse av bena og vurdering av fotsensitivitet | Ved hvert legebesøk | |||||||||||||||||||
| ENG av nedre ekstremiteter | 1 gang i året | |||||||||||||||||||
| EKG | 1 gang i året | |||||||||||||||||||
| Kontroll av utstyr og inspeksjon av injeksjonssteder | Ved hvert legebesøk | |||||||||||||||||||
|
Røntgen av brystorganene
* Mål bør individualiseres avhengig av diabetesvarigheten; alder/forventet levealder; samtidige sykdommer; tilstedeværelsen av samtidige kardiovaskulære sykdommer eller progressive mikrovaskulære komplikasjoner; tilstedeværelsen av skjult hypoglykemi; individuelle samtaler med pasienten. Tabell 26 Aldersindividualiserte målnivåer av karbohydratmetabolisme hos barn og ungdom (ADA, 2009)
|
Diagnostisering av type 1 diabetes (insulinavhengig) er ikke vanskelig i de fleste tilfeller. Det kliniske bildet, samlet bare på grunnlag av et pasientintervju, lar oss allerede snakke om tilstedeværelsen av patologi. I de fleste tilfeller bekrefter laboratorietester bare den primære diagnosen.
Glukosesirkulasjon i en sunn kropp.
Patologien oppstår som et resultat av bukspyttkjertelens manglende evne til å produsere insulin i tilstrekkelige mengder. Typiske symptomer på sykdommen er vekttap og samtidig økt appetitt, konstant tørste, hyppig og overdreven vannlating, svakhet og søvnforstyrrelser. Pasienter opplever blek hudfarging og en tendens til forkjølelse og infeksjoner. Pustulært utslett vises ofte på huden, og sår gror dårlig.
De oppførte symptomene er vanligvis karakteristiske for type 1 sykdom. I dette tilfellet utvikler patologien seg raskt, ofte kan pasienter til og med navngi den nøyaktige datoen for utbruddet av de første symptomene. Sykdommen kan vise seg etter alvorlig stress eller virusinfeksjoner. Insulinavhengig diabetes rammer hovedsakelig unge mennesker.
Laboratorieforskning
Diagnostisering av type 1 diabetes inneholder flere viktige punkter. Dette er en avhør og undersøkelse av pasienten, samt gjennomføring av tester for å bestemme mengden sukker i blod og urin. Normalt varierer mengden glukose opp til 6,5 mmol/l. Under normale forhold skal det ikke være sukker i urinen.
Endokrinologen undersøker huden (om det er riper eller områder med betennelse) og det subkutane fettlaget (det blir tynnere). For å gjøre den mest nøyaktige diagnosen, er det nødvendig å gjøre flere laboratorietester med intervaller på flere dager. Ved mistanke om sykdommen utføres tilleggsdiagnose for diabetes type 1.
Grunnleggende metoder:
- en blodprøve for sukker, gjort flere ganger: på tom mage, og også etter måltider, noen ganger gjort før sengetid;
- måling av glykosylert hemoglobin utføres for å bestemme graden av sykdommen, normale verdier er 4,5-6,5% av totalt hemoglobin, en økning i glykosylert hemoglobin indikerer tilstedeværelsen av diabetes, men kan signalisere jernmangel;
- test for glukosetoleranse - pasienten får en glukoseløsning (75 g glukose fortynnes i 200 g vann), analysen utføres etter 120 minutter, ved å bruke testen kan du skille prediabetes fra ekte diabetes;
- urinprøve for tilstedeværelse av sukker - tilstedeværelsen av glukose i urinen er forårsaket av en betydelig konsentrasjon av sukker i blodet (over 10 enheter);
- i noen tilfeller er studier foreskrevet for å bestemme insulinfraksjonen, sykdommen er preget av et lavt innhold av fri insulinfraksjon i blodet;
- måling av nivået av aceton i urinen - ofte forårsaker sykdommen metabolske forstyrrelser og ketoacidose (konsentrasjon av organiske syrer i blodet), bestemmer denne analysen tilstedeværelsen av ketonlegemer i sekretene.
For å identifisere komplikasjoner og lage en prognose av sykdommen, er ytterligere studier foreskrevet: retinoterapi (undersøkelse av øyets fundus), ekskretorisk urografi (bestemmer tilstedeværelsen av nefropati og nyresvikt), elektrokardiogram (kontrollerer tilstanden til hjertet).
Et glukometer er hovedverktøyet for egenkontroll av en diabetespasient.
Selvkontroll under sykdom
Diabetes krever 24/7 overvåking av glukosenivåer. I løpet av 24 timer kan sukkeravlesningene endre seg betydelig. Endringer har en negativ innvirkning på helsen. Det er nødvendig å på en eller annen måte konstant overvåke glukosenivåer og reagere deretter på endringer.
Hva forårsaker endringer i indikatorer:
- følelsesmessig stress, ikke bare stress, men også overdreven glede;
- mengden karbohydrater i maten som konsumeres.
For å spore sukkernivået ditt trenger du ikke å gå til sykehuset og få blodprøvet hver time. Den nødvendige forskningen kan gjøres hjemme. Til dette formålet finnes det glukometer og hurtigtester i form av strimler laget av papir og plast.
Hurtigtester er laget for å bestemme sukker i blodet og urinen. Denne typen forskning regnes som omtrentlig. Pakken med ekspress-tester inkluderer lansetter for å stikke fingeren og skraper (for å ta blod). En dråpe blod overføres til reagensstrimmelen, hvoretter fargen endres. Standardskalaen bestemmer det omtrentlige sukkernivået. Tilstedeværelsen av sukker i urinen bestemmes på lignende måte.
Et glukometer gir mer nøyaktige målinger. En dråpe blod legges på platen til enheten, og sukkernivået vises på skjermen. I tillegg til de oppførte hjemmetestene, kan du bruke tester for tilstedeværelse av aceton i urin. Tilstedeværelsen av aceton i utslippet indikerer alvorlige forstyrrelser i de indre organene forårsaket av utilstrekkelig sukkerkorreksjon.
Det er verdt å merke seg at avlesningene til glukometer fra forskjellige produsenter kan avvike fra hverandre. Derfor anbefaler leger å sammenligne avlesningene fra enheten din med resultatene oppnådd i laboratoriet.
Tillater ikke bare å skille diabetes fra andre sykdommer, men også å bestemme typen og foreskrive korrekt og effektiv behandling.
Diagnosekriterier
Verdens helseorganisasjon har etablert følgende:
- blodsukkernivået overstiger 11,1 mmol/l med en tilfeldig måling (det vil si at målingen utføres når som helst på dagen uten å ta hensyn til dette);
- (det vil si ikke mindre enn 8 timer etter siste måltid) overskrider 7,0 mmol/l;
- blodsukkerkonsentrasjonen overstiger 11,1 mmol/l 2 timer etter en enkeltdose på 75 g glukose ().
I tillegg er de klassiske tegnene på diabetes:
- – pasienten «løper» ikke bare ofte på toalettet, men produserer også mye mer urin;
- polydipsi– pasienten er konstant tørst (og drikker mye);
- – er ikke observert i alle typer patologi.
Differensialdiagnose av diabetes mellitus type 1 og type 2
På et tidspunkt er det for lite insulin til å bryte ned glukose, og da...
Dette er grunnen til at type 1 diabetes dukker opp plutselig; ofte før den første diagnosen. Sykdommen diagnostiseres hovedsakelig hos barn eller voksne under 25 år, oftere hos gutter.
Differensielle tegn på type 1 diabetes er:
- nesten fullstendig fravær av insulin;
- tilstedeværelse av antistoffer i blodet;
- lave C-peptidnivåer;
- pasientens vekttap.
Type 2 diabetes
Et særtrekk ved diabetes type 2 er insulinresistens: kroppen blir ufølsom for insulin.
Som et resultat skjer ikke nedbrytningen av glukose, og bukspyttkjertelen prøver å produsere mer insulin, kroppen bruker energi, og.
De eksakte årsakene til forekomsten av type 2-patologi er ukjente, men det er fastslått at sykdommen i omtrent 40 % av tilfellene.
Det rammer også oftest personer med en usunn livsstil. – voksne mennesker over 45 år, spesielt kvinner.
Differensielle tegn på diabetes type 2 er:
- forhøyede insulinnivåer (kan være normalt);
- forhøyede eller normale nivåer av C-peptid;
- merkbart.
Ofte er diabetes type 2 asymptomatisk, og manifesterer seg allerede i de senere stadier når forskjellige komplikasjoner oppstår: funksjonene til indre organer begynner å bli forstyrret.
Tabell over forskjeller mellom insulinavhengige og ikke-insulinavhengige former av sykdommen
Siden diabetes type 1 er forårsaket av insulinmangel, kalles det diabetes. Type 2 diabetes kalles ikke-insulinavhengig fordi vevet rett og slett ikke reagerer på insulin.
Video om emnet
Om differensialdiagnosen av diabetes mellitus type 1 og 2 i videoen:
Moderne metoder for å diagnostisere og behandle diabetes gjør det mulig, og hvis visse regler følges, er det kanskje ikke forskjellig fra livet til mennesker som ikke lider av sykdommen. Men for å oppnå dette er riktig og rettidig diagnose av sykdommen nødvendig.
Diabetes mellitus er en av de vanligste kroniske sykdommene i Russland. I dag rangerer den på tredjeplass i dødelighet blant befolkningen, nest etter hjerte- og karsykdommer og kreft.
Hovedfaren ved diabetes er at denne sykdommen kan ramme både voksne og eldre mennesker, så vel som svært små barn. Samtidig er den viktigste betingelsen for vellykket behandling av diabetes mellitus rettidig diagnose av sykdommen.
Moderne medisin har store muligheter for å diagnostisere diabetes mellitus. Differensialdiagnose er av stor betydning for å stille riktig diagnose av en pasient, noe som bidrar til å identifisere type diabetes og utvikle riktig behandlingsmetode.
Typer diabetes
Alle typer diabetes har lignende symptomer, nemlig: høyt blodsukker, ekstrem tørste, overdreven vannlating og svakhet. Men til tross for dette er det en betydelig forskjell mellom dem, som ikke kan ignoreres ved diagnostisering og etterfølgende behandling av denne sykdommen.
Viktige faktorer som hastigheten på utviklingen av sykdommen, alvorlighetsgraden av forløpet og sannsynligheten for komplikasjoner avhenger av typen diabetes. I tillegg, bare ved å fastslå typen diabetes kan man identifisere den sanne årsaken til dens forekomst, og derfor velge de mest effektive metodene for å bekjempe den.
I dag er det fem hovedtyper av diabetes innen medisin. Andre former for denne sykdommen er sjeldne og utvikler seg som regel som komplikasjoner av andre sykdommer, for eksempel pankreatitt, svulster eller skader i bukspyttkjertelen, virusinfeksjoner, medfødte genetiske syndromer og mye mer.
Typer diabetes:
- Diabetes mellitus type 1;
- Diabetes mellitus type 2;
- svangerskapsdiabetes mellitus;
- Steroid diabetes;
- Diabetes insipidus.
Oftest blir pasienter diagnostisert med diabetes type 2. Det står for over 90% av alle tilfeller av denne sykdommen. Den nest vanligste typen er diabetes mellitus type 1. Det oppdages hos nesten 9 % av pasientene. De resterende diabetestypene utgjør ikke mer enn 1,5 % av pasientene.
Differensialdiagnose av diabetes mellitus bidrar til å nøyaktig bestemme hvilken type sykdom pasienten lider av.
Det er spesielt viktig at denne diagnostiske metoden gjør det mulig å skille de to vanligste diabetestypene, som, selv om de har et lignende klinisk bilde, skiller seg vesentlig fra hverandre på mange måter.
Diabetes mellitus type 1
Sukkernivå
Type 1-diabetes kjennetegnes ved at produksjonen av hormonet insulin opphører helt eller delvis. Oftest utvikler denne sykdommen seg på grunn av en alvorlig forstyrrelse i immunsystemets funksjon, som et resultat av at det vises antistoffer i menneskekroppen som angriper cellene i bukspyttkjertelen.
Som et resultat blir cellene som utskiller insulin fullstendig ødelagt, noe som gir en kraftig økning i blodsukkernivået. Diabetes mellitus type 1 rammer oftest barn i aldersgruppen fra 7 til 14 år. Dessuten lider gutter av denne sykdommen mye oftere enn jenter.
Diabetes type 1 diagnostiseres kun i unntakstilfeller hos personer over 30 år. Vanligvis reduseres risikoen for å utvikle denne typen diabetes markant etter 25 år.
Type 1 diabetes mellitus er preget av følgende differensielle egenskaper:
- Kronisk forhøyede blodsukkernivåer;
- Lave C-peptidnivåer;
- Lav insulinkonsentrasjon;
- Tilstedeværelse av antistoffer i kroppen.
Diabetes mellitus type 2
Type 2 diabetes mellitus utvikler seg som et resultat av insulinresistens, som manifesterer seg i det indre vevets ufølsomhet for insulin. Noen ganger er det også ledsaget av en delvis reduksjon i utskillelsen av dette hormonet i kroppen.
Ved type 2 diabetes mellitus er forstyrrelsen av karbohydratmetabolismen mindre uttalt. Derfor, hos pasienter med den andre formen for diabetes, er en økning i nivået av aceton i blodet ekstremt sjelden, og det er lavere risiko for å utvikle ketose og ketoacidose.
Diagnosen type 2 diabetes er mye mer vanlig hos kvinner enn hos menn. Samtidig utgjør kvinner over 45 år en spesiell risikogruppe. Denne typen diabetes er generelt mer vanlig hos voksne og eldre mennesker.
Imidlertid har det nylig vært en trend mot "yngre" type 2 diabetes. I dag diagnostiseres denne sykdommen i økende grad hos pasienter under 30 år.
Diabetes type 2 er preget av en lengre utvikling, som kan være praktisk talt asymptomatisk. Av denne grunn diagnostiseres denne sykdommen ofte i de senere stadier, når pasienten begynner å oppleve ulike komplikasjoner, nemlig nedsatt syn, utseende av ikke-helbredende sår, forstyrrelse av hjerte, mage, nyrer og mye mer.
Differensielle tegn på type 2 diabetes mellitus:
- Blodsukkeret er betydelig økt;
- merkbart økt;
- C-peptid er økt eller normalt;
- Insulin er forhøyet eller normalt;
- Fravær av antistoffer mot bukspyttkjertelens β-celler.
Nesten 90 % av pasientene med type 2 diabetes er overvektige eller alvorlig overvektige.
Oftest rammer denne sykdommen personer som er utsatt for abdominal fedme, hvor fettavleiringer hovedsakelig dannes i mageområdet.
Skilt Diabetes mellitus type 1 Diabetes mellitus type 2 Arvelig disposisjon Sjelden sett Forekommer ofte Pasientens vekt Under normalt Overvekt og fedme Utbruddet av sykdommen Akutt utvikling Langsom utvikling Pasientens alder ved sykdomsstart Oftest barn fra 7 til 14 år, ungdom fra 15 til 25 år Voksne mennesker 40 år og eldre Symptomer Akutt debut av symptomer Subtil manifestasjon av symptomer Insulinnivå Svært lav eller fraværende Forhøyet C-peptidnivå Fraværende eller sterkt redusert Høy Antistoffer mot β-celler er avslørt Ingen Tendens til ketoacidose Høy Veldig lav Insulinresistens Ikke synlig Det er alltid Effektiviteten av glukosesenkende legemidler Ineffektiv Veldig effektivt Behov for insulininjeksjoner Livstid Fraværende ved utbruddet av sykdommen, utvikler seg senere Forløp av diabetes Med periodiske eksaserbasjoner Stabil Sesongmessighet av sykdommen Forverring om høsten og vinteren Ikke synlig Analyse av urin Glukose og aceton Glukose Ved diagnostisering av diabetes mellitus hjelper differensialdiagnose å identifisere andre typer av denne sykdommen.
De vanligste blant dem er svangerskapsdiabetes, steroiddiabetes og diabetes insipidus.
Steroid diabetes
Utvikles som et resultat av langvarig kontinuerlig bruk av hormonelle legemidler glukokortikosteroider. En annen årsak til denne sykdommen er Itsenko-Cushings syndrom, som påvirker binyrene og provoserer økt produksjon av kortikosteroidhormoner.
Steroid diabetes utvikler seg som type 1 diabetes. Dette betyr at med denne sykdommen slutter pasientens kropp helt eller delvis å produsere insulin og det er behov for daglige injeksjoner av insulinmedisiner.
Hovedbetingelsen for behandling av steroiddiabetes er fullstendig opphør av å ta hormonelle legemidler. Ofte er dette nok til å normalisere karbohydratmetabolismen fullstendig og lindre alle symptomer på diabetes.
Differensielle tegn på steroid diabetes:
- langsom utvikling av sykdommen;
- Gradvis økning i symptomer.
- Ingen plutselige stigninger i blodsukkernivået.
- Sjelden utvikling av hyperglykemi;
- Ekstremt lav risiko for å utvikle hyperglykemisk koma.
Svangerskapsdiabetes
Svangerskapsdiabetes utvikler seg bare hos kvinner under graviditet. De første symptomene på denne sykdommen begynner som regel å vises ved 6 måneders svangerskap. Svangerskapsdiabetes rammer ofte helt friske kvinner som ikke hadde problemer med høyt blodsukker før svangerskapet.
Årsaken til utviklingen av denne sykdommen anses å være hormoner som skilles ut av morkaken. De er nødvendige for normal utvikling av barnet, men noen ganger blokkerer virkningen av insulin og forstyrrer normal absorpsjon av sukker. Som et resultat blir en kvinnes indre vev ufølsomt for insulin, noe som provoserer utviklingen av insulinresistens.
Svangerskapsdiabetes går ofte helt over etter fødsel, men det øker en kvinnes risiko for å utvikle type 2 diabetes betydelig. Hvis en kvinne hadde svangerskapsdiabetes under sitt første svangerskap, er det en 30 % sjanse for at hun vil utvikle det under de påfølgende. Denne typen diabetes rammer ofte kvinner sent i svangerskapet – fra 30 år og eldre.
Risikoen for å utvikle svangerskapsdiabetes øker betydelig hvis den vordende mor er overvektig, spesielt svært overvektig.
I tillegg kan utviklingen av denne sykdommen påvirkes av tilstedeværelsen av polycystisk ovariesyndrom.
Diabetes insipidus
Diabetes insipidus utvikler seg på grunn av en akutt mangel på hormonet vasopressin, som forhindrer overdreven væskeutskillelse fra kroppen. Som et resultat opplever pasienter med denne typen diabetes overdreven vannlating og ekstrem tørste.
Hormonet vasopressin produseres av en av hovedkjertlene i kroppen, hypothalamus. Derfra passerer den inn i hypofysen, og trenger deretter inn i blodet og går sammen med strømmen inn i nyrene. Ved å virke på nyrevev, fremmer quasopressin reabsorpsjon av væske og bevaring av fuktighet i kroppen.
Det er to typer diabetes insipidus - sentral og nyre (nefrogen). Sentral diabetes utvikler seg på grunn av dannelsen av en godartet eller ondartet svulst i hypothalamus, noe som fører til en kraftig reduksjon i produksjonen av vasopressin.
Ved nyrediabetes insipidus forblir nivået av vasopressin i blodet normalt, men nyrevevet mister følsomhet for det. Som et resultat er ikke nyretubulicellene i stand til å absorbere vann, noe som fører til utvikling av alvorlig dehydrering.
Differensialdiagnose av diabetes mellitus og diabetes insipidus tabell:
Skilt Diabetes insipidus Diabetes Føler seg tørst Veldig sterkt uttrykt uttrykte Volum av urin som skilles ut i løpet av 24 timer Fra 3 til 15 liter Ikke mer enn 3 liter Utbruddet av sykdommen Veldig krydret Gradvis Enuresis Ofte tilstede Fraværende Høyt blodsukker Nei Ja Tilstedeværelse av glukose i urinen Nei Ja Relativ tetthet av urin Lav Høy Pasientens tilstand under analyse med tørrspising Merkbart forverring Endrer seg ikke Mengden urin som skilles ut under analyse ved tørrspising Endrer seg ikke eller minker litt Endrer seg ikke Konsentrasjon av urinsyre i blodet Over 5 mmol/l Øker bare i alvorlige stadier av sykdommen Som du kan se, er alle typer diabetes like på mange måter, og en differensialdiagnose hjelper til med å skille en diabetestype fra en annen. Dette er ekstremt viktig for å utvikle riktig behandlingsstrategi og vellykket bekjempe sykdommen. Videoen i denne artikkelen vil fortelle deg hvordan diabetes diagnostiseres.
Type 1 diabetes mellitus refererer til en klassisk autoimmun organspesifikk sykdom, som resulterer i ødeleggelse av insulinproduserende β-celler i bukspyttkjertelen med utvikling av absolutt insulinmangel.
Personer som lider av denne sykdommen trenger insulinbehandling for type 1 diabetes, noe som betyr at de trenger daglige insulininjeksjoner.
Også svært viktig for behandling er kosthold, regelmessig mosjon og konstant overvåking av blodsukkernivået.
Hva det er?
Hvorfor oppstår denne sykdommen og hva er det? Type 1 diabetes mellitus er en autoimmun sykdom i det endokrine systemet, hvis hoveddiagnostiske trekk er:
- Kronisk hyperglykemi- økt blodsukkernivå.
- Polyuri, som en konsekvens av dette - tørst; vekttap; overdreven eller redusert appetitt; alvorlig generell tretthet i kroppen; mageknip.
Sykdommen rammer oftest unge mennesker (barn, ungdom, voksne under 30 år), og kan være medfødt.
Diabetes utvikler seg når det skjer:
- Utilstrekkelig produksjon av insulin av endokrine celler i bukspyttkjertelen.
- Brudd på interaksjonen av insulin med cellene i kroppens vev (insulinresistens) som følge av en endring i strukturen eller reduksjon i antall spesifikke reseptorer for insulin, en endring i strukturen til selve insulinet, eller et brudd på de intracellulære mekanismene for signaloverføring fra reseptorer til celleorganeller.
Insulin produseres i bukspyttkjertelen, et organ som ligger bak magen. Bukspyttkjertelen består av en samling endokrine celler kalt holmer. Betaceller i holmene produserer insulin og frigjør det til blodet.
Hvis betacellene ikke produserer nok insulin eller kroppen ikke reagerer på insulinet som finnes i kroppen, begynner glukose å samle seg i kroppen i stedet for å bli absorbert av cellene, noe som fører til prediabetes eller diabetes.
Fører til
Til tross for at diabetes mellitus er en av de vanligste kroniske sykdommene på planeten, har medisinsk vitenskap fortsatt ikke klare data om årsakene til utviklingen av denne sykdommen.
Ofte, for muligheten for å utvikle diabetes, må følgende forutsetninger være tilstede.
- Genetisk predisposisjon.
- Prosessen med ødeleggelse av β-celler som utgjør bukspyttkjertelen.
- Dette kan skje både under ytre uønskede påvirkninger og under autoimmune påvirkninger.
- Tilstedeværelsen av konstant psyko-emosjonell stress.
Begrepet "diabetes" ble først introdusert av den romerske legen Aretius, som levde i det andre århundre e.Kr. Han beskrev sykdommen som følger: «Diabetes er en forferdelig lidelse, ikke veldig vanlig blant menn, og løser opp kjøtt og lemmer i urin.
Pasienter slipper kontinuerlig vann i en kontinuerlig strøm, som gjennom åpne vannrør. Livet er kort, ubehagelig og smertefullt, tørsten er umettelig, væskeinntaket er overdrevent og står ikke i forhold til den enorme mengden urin på grunn av enda større diabetes. Ingenting kan stoppe dem fra å drikke væske og tisse. Nekter de å drikke væske i kort tid, blir munnen tørr, huden og slimhinnene tørre. Pasienter blir kvalme, opphisset og dør i løpet av kort tid."
Hva vil skje hvis den ikke blir behandlet?
Diabetes mellitus er forferdelig for sin ødeleggende effekt på menneskelige blodårer, både små og store. Leger gir en skuffende prognose til pasienter som ikke behandler type 1 diabetes: utvikling av alle hjertesykdommer, skade på nyrer og øyne, koldbrann i ekstremitetene.
Derfor anbefaler alle leger at du ved de første symptomene må gå til et medisinsk anlegg og få utført sukkertester.
Konsekvenser
Konsekvensene av den første typen er farlige. Blant de patologiske tilstandene kan følgende skilles:
- Angiopati er vaskulær skade på grunn av mangel på kapillær energi.
- Nefropati er skade på nyrenes glomeruli på grunn av nedsatt blodtilførsel.
- Retinopati er skade på netthinnen.
- Nevropati – skade på nervefibrene
- Diabetisk fot– preget av flere lesjoner i ekstremitetene med celledød og utseende av trofiske sår.
Uten insulinerstatningsbehandling vil ikke en pasient med diabetes type 1 kunne leve. Med utilstrekkelig insulinbehandling, på bakgrunn av hvilken kriteriene for kompensasjon for diabetes ikke oppnås og pasienten er i en tilstand av kronisk hyperglykemi, begynner sene komplikasjoner raskt å utvikle seg og utvikle seg.
Symptomer
Den arvelige sykdommen diabetes type 1 kan påvises ved følgende symptomer:
- konstant tørste og følgelig hyppig vannlating, noe som fører til dehydrering;
- raskt tap av kroppsvekt;
- konstant følelse av sult;
- generell svakhet, rask forverring av helse;
- Utbruddet av diabetes type 1 er alltid akutt.
Hvis du merker noen symptomer på diabetes, bør du umiddelbart gjennomgå en medisinsk undersøkelse. Hvis en slik diagnose oppstår, krever pasienten regelmessig medisinsk tilsyn og konstant overvåking av blodsukkernivået.
Diagnostikk
Diagnose av type 1 diabetes er i de aller fleste tilfeller basert på påvisning av signifikant hyperglykemi på tom mage og på dagtid (postprandial) hos pasienter med alvorlige kliniske manifestasjoner av absolutt insulinmangel.
Resultater som indikerer at en person har diabetes:
- Fastende plasmaglukose 7,0 mmol/L eller høyere.
- Ved utførelse av en to-timers glukosetoleransetest var resultatet 11,1 mmol/L eller høyere.
- En tilfeldig blodsukkermåling er 11,1 mmol/L eller høyere, og det er symptomer på diabetes.
- Glykert hemoglobin HbA1C - 6,5 % eller høyere.
Hvis du har et hjemmeglukosemåler, er det bare å måle sukkeret med det, uten å måtte gå til laboratoriet. Dersom resultatet er over 11,0 mmol/l er dette mest sannsynlig diabetes.
Behandlingsmetoder for type 1 diabetes
Det må sies med en gang at diabetes av første grad ikke kan kureres. Ingen medisin kan gjenopplive celler som dør i kroppen.
Behandlingsmål for type 1 diabetes:
- Hold blodsukkeret så nært normalt som mulig.
- Overvåk blodtrykk og andre kardiovaskulære risikofaktorer. Spesielt ha normale blodprøveresultater for "dårlig" og "godt" kolesterol, C-reaktivt protein, homocystein, fibrinogen.
- Hvis det oppstår diabeteskomplikasjoner, må du oppdage dem så tidlig som mulig.
- Jo nærmere en diabetikers sukker er normale nivåer, desto lavere er risikoen for komplikasjoner på det kardiovaskulære systemet, nyrene, synet og bena.
Hovedretningen i behandlingen av type 1 diabetes er konstant overvåking av blodsukker, insulininjeksjoner, kosthold og regelmessig mosjon. Målet er å holde blodsukkeret innenfor normale grenser. Strammere kontroll av blodsukkernivået kan redusere risikoen for diabetesrelatert hjerteinfarkt og hjerneslag med mer enn 50 prosent.
Insulinbehandling
Det eneste mulige alternativet for å hjelpe en pasient med type 1 diabetes er å foreskrive insulinbehandling.
Og jo raskere behandling er foreskrevet, jo bedre vil kroppens generelle tilstand være, siden den første fasen av type 1 diabetes mellitus er preget av utilstrekkelig produksjon av insulin i bukspyttkjertelen, og senere slutter den å produsere det helt. Og det er behov for å introdusere det fra utsiden.
Doser av medikamenter velges individuelt, mens man prøver å etterligne svingninger i insulin hos en frisk person (vedlikeholde bakgrunnsnivået av sekresjon (ikke assosiert med matinntak) og postprandial sekresjon - etter å ha spist). Til dette formål brukes ultrakort, korttidsvirkende, middels og langtidsvirkende insuliner i ulike kombinasjoner.
Vanligvis administreres langtidsvirkende insulin 1-2 ganger daglig (morgen/kveld, morgen eller kveld). Kortvarig insulin administreres før hvert måltid - 3-4 ganger om dagen og etter behov.
Kosthold
For å håndtere diabetes type 1 godt, må du lære mange forskjellige ting. Først av alt, finn ut hvilke matvarer som øker sukkeret og hvilke som ikke gjør det. Et diabetikerkosthold kan brukes av alle mennesker som følger en sunn livsstil og ønsker å opprettholde ungdom og en sterk kropp i mange år.
Først av alt dette:
- Utelukkelse av enkle (raffinerte) karbohydrater (sukker, honning, godteri, syltetøy, søte drikker, etc.); konsumerer hovedsakelig komplekse karbohydrater (brød, frokostblandinger, poteter, frukt, etc.).
- opprettholde regelmessige måltider (5-6 ganger om dagen i små porsjoner);
Begrense animalsk fett (smult, fett kjøtt, etc.).Tilstrekkelig inkludering av grønnsaker, frukt og bær i kostholdet er gunstig, da de inneholder vitaminer og mikroelementer, er rike på kostfiber og sikrer normal metabolisme i kroppen. Men du bør huske på at noen frukter og bær (svisker, jordbær osv.) inneholder mye karbohydrater, så de kan kun konsumeres med tanke på den daglige mengden karbohydrater i kosten.
For å kontrollere glukose brukes en indikator som en brødenhet. Det ble introdusert for å kontrollere sukkerinnholdet i matvarer. En enhet brød tilsvarer 12 gram karbohydrater. For å bruke 1 enhet brød kreves det i gjennomsnitt 1,4 enheter insulin. Dermed er det mulig å beregne det gjennomsnittlige behovet til pasientens kropp for sukker.
Diett nr. 9 for diabetes innebærer inntak av fett (25 %), karbohydrater (55 %) og proteiner. Sterkere begrensning av sukker er nødvendig hos pasienter med nyresvikt.
Fysisk trening
I tillegg til diettbehandling, insulinbehandling og nøye egenkontroll, må pasienter opprettholde sin fysiske form ved å bruke de fysiske aktivitetene som bestemmes av den behandlende legen. Slike kombinerte metoder vil hjelpe deg å miste overflødig vekt, forhindre risikoen for hjerte- og karsykdommer og kronisk høyt blodtrykk.
- Når du trener, øker følsomheten til kroppsvev for insulin og absorpsjonshastigheten.
- Glukoseforbruket øker uten ekstra insulin.
- Med regelmessig trening stabiliserer normoglykemi seg mye raskere.
Fysisk trening påvirker i stor grad karbohydratmetabolismen, så det er viktig å huske at under trening bruker kroppen aktivt glykogenreserver, så hypoglykemi kan oppstå etter trening.
Laster inn...