Etiologi og patogenese av samfunnservervet lungebetennelse. Samfunnservervet lungebetennelse, detaljer om sykdomstyper samt grunnleggende metoder for diagnose og behandling. Diagnose av samfunnservervet lungebetennelse

ICD-koder – 10

J 13- J 18

Hensikten med foredraget er Basert på kunnskapen som er oppnådd, stille en diagnose av lungebetennelse, stille en differensialdiagnose med andre lungesykdommer, formulere en diagnose og foreskrive personlig tilpasset behandling for en spesifikk pasient med lungebetennelse.

Forelesningsoversikt

Klinisk tilfelle

Definisjon av lungebetennelse

Epidemiologi av lungebetennelse

Etiologi, patogenese, patomorfologi ved samfunnservervet pneumoni

Etiologi, patogenese, patomorfologi av nosokomial pneumoni

Lungebetennelsesklinikk

Komplikasjoner av lungebetennelse

Differensialdiagnose av lungebetennelse

Klassifisering av lungebetennelse

Behandling av lungebetennelse

Prognose, forebygging av lungebetennelse

Pasient P., 64 år gammel,

klaget over hoste med en liten mengde gulgrønt oppspytt, økning i kroppstemperatur til 38,3 ºC, smerter i høyre side av brystet som oppstår når man hoster og puster dypt, generell svakhet, kortpustethet med moderat fysisk aktivitet, svette og hodepine. Jeg ble akutt syk for 3 dager siden, etter hypotermi. Ved besøk på en lokal klinikk foreskrev legen gentamicin 80 mg IM 2 ganger daglig, mucaltin 3 tabletter om dagen og aspirin. Ingen signifikant positiv dynamikk ble notert under behandlingen.

Pasienten er en tidligere militærmann, for tiden pensjonert, og jobber som vaktmann. Han har røykt 1,5 – 2 pakker sigaretter om dagen i 22 år. Periodisk (2-3 ganger i året) etter hypotermi eller akutt respiratorisk virusinfeksjon, merker han utseendet på hoste med utslipp av gulgrønt sputum; i de siste 2 årene har kortpustethet dukket opp med moderat fysisk aktivitet.

Ved undersøkelse: tilstanden er av moderat alvorlighetsgrad, huden er ren, moderat fuktighet, hyperemi i ansiktshuden er notert. Kroppstemperatur - 39,1ºС. Det subkutane fettlaget er moderat utviklet, det er ingen ødem, og de perifere lymfeknutene er ikke forstørret. RR i hvile –30/min. Brystet er emfysematøst; ved undersøkelse trekkes oppmerksomheten mot etterslepet på høyre halvdel av brystet under pusten. Når du slår lungene mot bakgrunnen av en bokslyd, bestemmes et område med sløvhet til høyre under scapulavinkelen, i samme område er det en økning i vokalskjelvinger. Ved auskultasjon høres spredte tørre hvesende bølger; til høyre, under scapula-vinkelen, er det en sone med crepitus. Hjertelyder er dempet, det er ingen bilyd. Hjertefrekvens – 105 per minutt, blodtrykk – 110/65 mm Hg. Magen er myk, smertefri, tilgjengelig for palpasjon i alle deler. Leveren og milten er ikke forstørret. Det er ingen dysuriske lidelser.

Blodprøve: hemoglobin – 15,6 g/l; røde blodlegemer - 5,1x10,12; hematokrit - 43%; leukocytter - 14,4x10,9; p/o – 12 %; s/ya – 62 %; lymfocytter - 18%; eosinofiler - 2%; monocytter - 6%; blodplater-238x10,9; ESR – 28 mm/t Biokjemisk blodprøve: serumkreatinin 112 µmol/l, biokjemiske leverparametere uten avvik fra normen. Pulsoksymetri avslørte en reduksjon i blodets oksygenmetning:Sao2 94 %. Sputumanalyse: mukopurulent i naturen, leukocytter dekker synsfeltet tett; eosinofiler, Kurshman-spiraler, Charcot-Leyden-krystaller, BC – fraværende; Gram-positive diplokokker bestemmes. Spirometri viste en reduksjon i FEV1 til 65 % av normalverdien (et tegn på bronkial obstruksjon). Røntgen av brystorganene i to fremspring: et område med mørkning (infiltrasjon) av lungevevet i den nedre lappen av høyre lunge (segmenter 6,9,10), lungeemfysem, økt lungemønster på grunn av interstitiell komponent bestemmes.

Dermed har pasienten symptomer på akutt nedre luftveissykdom og en historie med tilbakevendende luftveissyndromer (hoste og kortpustethet). Følgende oppgaver må løses: diagnostisk - å etablere den nosologiske formen for hoved- og samtidig sykdom og terapeutisk - å foreskrive behandling i samsvar med den etablerte diagnosen.

Definisjon av lungebetennelse

Lungebetennelse - en gruppe akutte infeksjonssykdommer (hovedsakelig bakterielle) med forskjellig etiologi, patogenese og morfologiske egenskaper, preget av fokale lesjoner i luftveisdelene av lungene med obligatorisk tilstedeværelse av intra-alveolær eksudasjon; utviklingen av en inflammatorisk reaksjon i lungevevet er en konsekvens av et brudd på makroorganismens beskyttende mekanismer mot bakgrunnen av massiv eksponering for mikroorganismer med økt virulens.

Community-ervervet lungebetennelse (CAP) - en akutt sykdom som oppsto i et lokalmiljø eller senere enn 4 uker etter utskrivning fra sykehus, eller ble diagnostisert innen de første 48 timene etter sykehusinnleggelse, eller utviklet hos en pasient som ikke var på sykehjem/langtidsmedisinske enheter for mer enn 14 dager, ledsaget av symptomer på infeksjon i nedre luftveier (feber, hoste, sputumproduksjon, brystsmerter, kortpustethet), radiologiske tegn på ferske fokale infiltrative endringer i lungene i fravær av et diagnostisk alternativ.

Nosokomial pneumoni (NP) (sykehuservervet, sykehus) - en sykdom karakterisert ved at det på et røntgenbilde vises "friske" fokalt infiltrative forandringer i lungene 48 timer eller mer etter sykehusinnleggelse i kombinasjon med kliniske data som bekrefter en smittsom natur (en ny bølge av feber, purulent oppspytt eller purulent utflod fra trakeobronkialt tre, leukocytose, etc.), når man ekskluderer infeksjoner som var i NP-inkubasjonsperioden på det tidspunktet pasienten ble innlagt på sykehus.

Helse-assosiert lungebetennelse

Denne kategorien inkluderer lungebetennelse hos personer som bor på sykehjem eller andre langtidspleieinstitusjoner. I henhold til betingelsene for deres forekomst, kan de klassifiseres som fellesskapservervede, men de skiller seg som regel fra sistnevnte i sammensetningen av patogener og deres antibiotikaresistensprofil.

Epidemiologi av lungebetennelse

I følge WHO rangerer CAP på fjerde plass i strukturen av årsaker til dødelighet. I følge offisiell statistikk i Russland i 1999 ble det registrert 440 049 (3,9 %) tilfeller av CAP blant personer over 18 år. I 2003, i alle aldersgrupper, var forekomsten av CAP 4,1 %. Det antas at disse tallene ikke gjenspeiler den sanne forekomsten av CAP i Russland, som er estimert til å være 14–15 %, og det totale antallet pasienter årlig overstiger 1,5 millioner mennesker. I USA diagnostiseres 5–6 millioner tilfeller av CAP årlig, hvorav mer enn 1 million krever sykehusinnleggelse. Til tross for fremgang i antimikrobiell behandling, dødeligheten fra lungebetennelse ikke redusert nevneverdig. Av pasientene som er innlagt på sykehus for CAP, dør mer enn 60 tusen mennesker. Ifølge helsedepartementet i den russiske føderasjonen, i 2003 i vårt land fra lungebetennelse 44 438 mennesker døde, som er 31 tilfeller per 100 tusen innbyggere.

NP opptar 13-18 % av alle nosokomiale infeksjoner og er den vanligste infeksjonen på intensivavdelingen (mer enn 45 %). Ventilator-assosiert pneumoni (VAP) forekommer hos 9-27 % av intuberte pasienter.

Henførbar dødelighet (direkte assosiert med NP) varierer fra 10 til 50 %.

Etiologi, patogenese, patomorfologi av CAP

Etiologi av CAP

Samfunnservervet lungebetennelse som en uavhengig nosologisk form er det en infeksjonssykdom, hvis viktigste morfologiske substrat er eksudativ betennelse i luftveiene i lungene uten nekrose av lungevevet. Etiologien til CAP er direkte relatert til den normale mikrofloraen som koloniserer de øvre luftveiene. Av de mange mikroorganismene er det bare noen få som har pneumotropisme og økt virulens og er i stand til å forårsake en betennelsesreaksjon når de kommer inn i nedre luftveier.

Når det gjelder hyppigheten av etiologisk betydning blant de forårsakende midlene til CAP, S. lungebetennelsebl.ae (30-50%); M. Pneumoniae, C. pneumoniae, Legionela bestemmes med en frekvens på 8 til 30 %, sjeldnere patogener (H. influensae, S. aureOgs, Klebsiellaog andre enterobakterier finnes i 3-5%. Mikroorganismer som bor i de øvre luftveiene og ikke er årsakene til CAP er: Streptokokker viridans, Staphylococcus epidermidis, Enterokokk, Neisseria, Candida. Ofte, hos voksne pasienter som gjennomgår CAP, oppdages en blandet eller samtidig infeksjon, for eksempel en kombinasjon av pneumokokk-etiologi av sykdommen og samtidig påvisning av serologiske tegn på aktiv mykoplasma eller klamydiainfeksjoner. Luftveisvirus forårsaker ikke ofte direkte skade på luftveiene i lungene. Virale luftveisinfeksjoner, først og fremst epidemisk influensa, anses som en ledende risikofaktor for CAP. CAP kan være assosiert med nye, tidligere ukjente patogener som forårsaker sykdomsutbrudd. Årsakene til CAP som er identifisert de siste årene inkluderer SARS-assosiert koronavirus, fugleinfluensavirus (H5N1), svineinfluensavirus (H1N1) og metapneumovirus.

Det er nødvendig å skille mellom patologiske interstitielle endringer i lungevev forårsaket av virus fra selve bakteriell lungebetennelse, siden tilnærmingen til behandlingen av disse to tilstandene er fundamentalt forskjellig. Den etiologiske strukturen til CAP kan variere avhengig av pasientens alder, alvorlighetsgraden av sykdommen og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer. Fra et praktisk synspunkt er det tilrådelig å identifisere grupper av pasienter med CAP og sannsynlige patogener

Ikke-alvorlig CAP hos personer uten samtidige sykdommer som ikke har tatt antimikrobielle legemidler de siste 3 månedene.

Sannsynlige patogener : S pneumoniae, M. Pneumoniae, C. pneumoniae, H. Influensa.

Ikke-alvorlig CAP hos personer med samtidige sykdommer ( KOLS, diabetes mellitus, kongestiv hjertesvikt, cerebrovaskulære sykdommer, diffuse sykdommer i leveren, nyrer med nedsatt funksjon, kronisk alkoholisme, etc.) og/eller har tatt antimikrobielle legemidler de siste 3 månedene.

Sannsynlige patogener : S. pneumoniae, H. influensae, C. pneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae. Behandling på poliklinisk basis er mulig (fra et medisinsk synspunkt).

VP for ikke-alvorlig flyt, lbehandling på sykehus (generell avdeling).

Sannsynlige patogener : S. pneumoniae, H. Influensa, C. pneumoniae, M. Rneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Alvorlig VP, sykehusbehandling (ICU).

Sannsynlige patogener : S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Risikofaktorer for CAP:

hypotermi;

rus;

gass ​​eller støv som irriterer luftveiene;

• kontakt med klimaanlegg;

  influensaepidemier;

  usanitisert munnhule;

  utbrudd i en lukket gruppe;

  avhengighet.

Epidemiologi og risikofaktorer for utvikling av CAP av kjent etiologi
Betingelser for forekomst	Sannsynlige patogener
Alkoholisme	S. pneumoniae, anaerobe, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.
KOLS/røyking	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, Legionella-arter, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
Aspirasjon	Gram-negative enterobakterier, anaerobe.
	Samfunnservervede stammer av MRSA, Micobacterium tuberculosis, anaerobe, sopplungebetennelse, atypiske mykobakterier.
Kontakt med klimaanlegg, luftfuktere, vannkjølesystemer	Legionella arter
Influensaepidemi	S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
Utvikling av CAP mot bakgrunn av bronkiektasi, cystisk fibrose	Pseudomonas aerugenosa, Burkhoideriacepacipa, S/aureus,
Intravenøse rusmisbrukere	S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.
Lokal bronkial obstruksjon (bronkial svulst)	S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.
Bioterrorisme	Miltbrann, pest, tularemi.

Pasient A.

symptomene som var årsaken til besøket utviklet seg akutt i en lokal setting. Det er risikofaktorer for lungebetennelse - en lang historie med røyking med en røykeindeks på omtrent 20 år, tegn på patologi som disponerer for utvikling av lungebetennelse - gjentatte episoder med hoste og kortpustethet, en tendens til "forkjølelse".

Patogenese av CAP

Hos 70 % av friske mennesker koloniserer mikroorganismer orofarynx. Disse er pneumokokker, influensabacillus og Staphylococcus aureus. Mikroaspirasjon av orofaryngeale sekreter under fysiologiske forhold observeres også hos friske individer, hovedsakelig under søvn. Anti-infeksiv beskyttelse av nedre luftveier utføres av beskyttelsesmekanismer: mekanisk (aerodynamisk filtrering, anatomisk forgrening av bronkiene, epiglottis, hoste, nysing, vibrasjon av cilia i det sylindriske epitelet), mekanismer for spesifikk og uspesifikk immunitet. Takket være disse systemene er eliminering av infiserte sekreter fra de nedre luftveiene sikret og deres sterilitet er sikret. Utviklingen av lungebetennelse kan for det første fremmes ved en reduksjon i effektiviteten til makroorganismens beskyttende mekanismer, og for det andre ved dosens massivitet og/eller virulensen til patogenet.

Hovedpatogenetiske mekanismer EaP-utvikling er:

aspirasjon av nasofaryngeale sekreter som inneholder potensielle patogener av lungebetennelse;

innånding av aerosolholdige mikroorganismer;

hematogen og lymfogen spredning av infeksjon fra et ekstrapulmonalt fokus (sepsis, trikuspidalklaffendokarditt, tromboflebitt);

direkte spredning av infeksjon fra naboorganer (leverabscess, etc.);

infeksjon på grunn av penetrerende brystsår.

Aspirasjon av orofaryngeale sekreter

Når mekanismene for "selvrensing" av trakeobronkialtreet er skadet, for eksempel under en viral luftveisinfeksjon, når funksjonen til det cilierte epitelet blir forstyrret og den fagocytiske aktiviteten til alveolære makrofager er redusert, skapes gunstige forhold for utvikling av lungebetennelse .

Aspirasjon b En stor mengde innhold fra orofarynx og/eller mage kan være ledsaget av utvikling av tre syndromer, avhengig av aspiratets natur: kjemisk pneumonitt (saltsyreaspirasjon - Mendelssohns syndrom), mekanisk obstruksjon, aspirasjonspneumoni, som utvikler seg når en bakteriell infeksjon er assosiert med mekanisk obstruksjon og kjemisk lungebetennelse. Faktorer som bidrar til aspirasjon: depresjon av bevissthet, gastroøsofageal refluks, gjentatte oppkast, anestesi av nasopharynx, mekanisk forstyrrelse av beskyttende barrierer.

Innånding av aerosolholdige mikroorganismer

Denne mekanismen for utvikling av lungebetennelse spiller en viktig rolle ved infeksjon i de nedre luftveiene med obligate patogener, slik som Legionella.

En tilstand som favoriserer spredning av mikroflora i nedre luftveier er overdreven dannelse av slim, som beskytter mikrober mot effekten av beskyttende faktorer og fremmer kolonisering. Ved eksponering for risikofaktorer (hypotermi, luftveisvirusinfeksjon, etc.) og svekkede beskyttelsesmekanismer

beskyttende barrierer på veien fra nasopharynx til alveolene overvinnes, patogenet kommer inn i luftveiene i lungene og den inflammatoriske prosessen begynner i form av et lite fokus.

Patomorfologi av VP

Den inflammatoriske prosessen utvikler seg i de respiratoriske delene av lungene - et sett med anatomiske strukturer i lungen som ligger distalt for de terminale bronkiolene, som er direkte involvert i gassutveksling. Disse inkluderer luftveisbronkioler, alveolære sekker, alveolarkanaler og selve alveolene. I tillegg til de luftholdige rommene inkluderer den respiratoriske delen av lungen veggene til bronkiolene, acini og alveoler, dvs. interstitielle strukturer der en smittsom prosess også kan utvikle seg. Eksudativ betennelse i den respiratoriske delen av lungen bestemmer det viktigste radiologiske tegnet på lungebetennelse - en lokal reduksjon i luftigheten i lungevevet ("mørkning", "redusert gjennomsiktighet av lungefeltet", "komprimering", "infiltrasjon"). Lokaliseringen av det pneumoniske fokuset er ofte ensidig, i de nedre lappene eller i de aksillære subsegmentene av de øvre lappene, skjer spredningen av infiltrasjon innen ett til to bronkopulmonale segmenter. Denne lokaliseringen av infiltrative endringer reflekterer den viktigste patogenetiske mekanismen for utvikling av CAP - aspirasjon eller inhalering av patogene patogener i lungene med luft gjennom luftveiene. Bilaterale endringer er mer typiske for lungeødem, interstitielle lungesykdommer, metastaser av ondartede svulster i lungene, hematogen og lymfogen infeksjon i lungene under sepsis.

Det er kliniske og morfologiske forskjeller i CAP avhengig av patogenet.

Pneumokokk lungebetennelse

For lungebetennelse forårsaket av endotoksin-dannende patogener(pneumokokker, Haemophilus influenzae, Klebsiella), begynner prosessen vanligvis med giftig skade på den alveolære kapillærmembranen, noe som fører til bakteriell ødem. Pneumokokker type I – III kan forårsake både sporadiske og epidemiske tilfeller av sykdommen i organiserte grupper på grunn av infeksjon fra bakteriebærere. Pneumokokker trenger inn i lungevevet og inn i vaskulærsengen; hos 25 % av pasientene dyrkes den fra blodet de første timene av sykdommen. Det patomorfologiske bildet av pneumokokk lungebetennelse type I - III er karakterisert som lobar eller pleuropneumoni, klassisk forekommende i tre stadier: det bakterielle ødemstadiet, hepatiseringsstadiet og oppløsningsstadiet. I den første fasen, under påvirkning av endotoksin, frigjort under døden av pneumokokker og enzymer (hemolysiner, hyaluronidase), er den alveolære kapillærmembranen skadet, vaskulær permeabilitet øker, plasma svette oppstår og en stor mengde ødematøs væske dannes, som sprer seg som en oljeflekk, fra alveoler til alveoler gjennom porene til Kohn og langs bronkiene. Pneumokokker er lokalisert i periferien av ødemet; en bakteriefri sone med fibrinøst og purulent ekssudat dannes i midten. Avhengig av kroppens reaktivitet, er utbredelsen av prosessen segmentell, polysegmental, lobar, subtotal i naturen. Den andre fasen begynner vanligvis 3-4 dager fra sykdomsutbruddet og er preget av diapedese av erytrocytter, leukocyttinfiltrasjon og massivt tap av fibrin, som et resultat av at ekssudatet i alveolene blir fra væske til tett, som minner om leveren vev i tetthet (stadiet av hepatisering eller hepatisering). Varigheten av dette stadiet er fra 5 til 7 dager, noen ganger lengre, hvoretter stadiet for oppløsning av lungebetennelse begynner. På dette stadiet blir ekssudatet reabsorbert med deltakelse av det fibrinolytiske systemet i lungen og proteolytiske enzymer av nøytrofiler. En obligatorisk komponent av pneumokokk lungebetennelse er fibrinøs pleuritt. Mulig tillegg av purulent bronkitt.

Pneumokokker av andre stammer forårsaker utviklingen fokal lungebetennelse(bronkopneumoni). Den inflammatoriske prosessen, som først og fremst skjer i bronkiene, sprer seg til lungeparenkymet og sprer seg langs bronkiene. Foci av rød og rødgrå farge dannes i lungevevet; serøs eksudativ betennelse med mengde og leukocyttinfiltrasjon av lungevevet avsløres histologisk.

Pneumokokk lungebetennelse er preget av fravær av ødeleggelse av lungevev og nesten fullstendig restaurering av strukturen.

Stafylokokk lungebetennelse

For lungebetennelse forårsaket av eksotoksin-dannende flora(stafylokokker, streptokokker), prosessen begynner med utviklingen av fokal purulent betennelse med purulent smelting av lungevev i midten. Som regel utvikler stafylokokk lungebetennelse med influensa A, som skader beskyttelsesmekanismene i luftveiene. Staphylococcus danner et eksotoksin og produserer enzymer - lecitinase, fosfatase, hemolysiner, koagulase, som forårsaker rask utvikling av ødeleggelse av lungevev. Histologisk er stafylokokkpneumoni preget av begrensede foci av leukocyttinfiltrasjon, med obligatorisk purulent smelting av lungevevet i sentrum av disse foci.

En variant av stafylokokkpneumoni er hematogen lungebetennelse ved sepsis.

Streptokokk lungebetennelse, som stafylokokker, utvikler seg etter (eller mot bakgrunn av) influensa og andre luftveisvirusinfeksjoner. Ofte komplisert av pleural effusjon og abscessdannelse.

Friedlanders lungebetennelse

Lungebetennelse forårsaket av Friedlanders basill (Klebsiela pneumoni) utvikler seg ofte på bakgrunn av en immunsvikttilstand hos pasienter med diabetes mellitus, alkoholisme, eldre og hos pasienter som tar immunsuppressiva. I følge de morfologiske symptomene ligner Friedlander lungebetennelse lobar lungebetennelse; utviklingen av hemorragisk nekrose med kollaps av lungevev mot bakgrunnen av områder med sammenflytende bakteriell ødem er karakteristisk. Årsakene til forfall er flere tromboser av små kar i betennelsesområdet.

Mycoplasma lungebetennelse.

Mykoplasma, ornitose, noe viralt Lungebetennelse begynner med inflammatorisk skade på det interstitielle vevet i lungene.

Mycoplasma lungebetennelse er svært virulent, og epidemiske utbrudd av infeksjon er mulig. Ved sykdomsutbruddet er det kliniske bildet karakteristisk for en akutt respiratorisk virusinfeksjon, med inflammatorisk ødem i interstitium som utvikler seg i lungene. Med utviklingen av lungebetennelse oppstår cellulær infiltrasjon av lungeparenkymet; det pneumoniske fokuset ligner pneumokokk-lungebetennelse. Løsning av lungebetennelse tar opptil 2-3 uker.

Haemophilus lungebetennelse

Lungebetennelse forårsaket av Haemophilus influenzae hos voksne er sjelden en uavhengig sykdom; den utvikler seg ofte som sekundær lungebetennelse hos pasienter med kronisk bronkitt. Det morfologiske bildet ligner på fokal pneumokokklungebetennelse.

Legionella lungebetennelse

Lungebetennelse er forårsaket av den gramnegative endotoksinproduserende basillen Legionella pneumophila. Legionella formerer seg raskt i varme og fuktige omgivelser; sannsynlige smittekilder er klimaanlegg og varmerør. I følge det kliniske og morfologiske bildet ligner Legionella-lungebetennelse på alvorlig mykoplasma-lungebetennelse.

Lungebetennelse på grunn av virussykdommer.

Influensa lungebetennelse På grunn av den cytopatogene effekten av viruset begynner epitelet i luftveiene med hemorragisk trakeobronkitt med rask progresjon av sykdommen med tillegg av bakterieflora, ofte stafylokokker. Respiratorisk virusinfeksjon (influensa A, B-virus, adenoviral infeksjon, syncytial respiratorisk virusinfeksjon, parainfluensainfeksjon) anses som en risikofaktor for lungebetennelse; viruset er en slags "leder" av bakteriell infeksjon. Rollen til luftveisvirus i forekomsten av lungebetennelse er å undertrykke lokal immunitet i luftveiene, spesielt skade på epitelet, forstyrrelse av bronkial sekresjon, undertrykkelse av aktiviteten til nøytrofiler og lymfocytter med forstyrrelse av syntesen av immunglobuliner. På grunn av disse årsakene aktiveres bakteriefloraen, noe som bestemmer utviklingen av lungebetennelse. Lungebetennelse med influensa A og B regnes som en komplikasjon av influensainfeksjon, den utvikler seg oftere hos personer med samtidige sykdommer og hos gravide. Viral skade er preget av utvikling av bilateralt interstitielt ødem i lungevevet uten tegn til konsolidering; dette blir ofte betraktet som akutt respiratorisk nødsyndrom (ARDS). En virologisk studie avslører en høy titer av influensavirus; en bakteriologisk studie av sputum avslører ofte ikke patogen bakterieflora. Det patomorfologiske bildet er preget av hemorragisk trakeobronkitt, hemorragisk lungebetennelse, dannelsen av hyaline membraner på overflaten av alveolene og et betydelig antall leukocytter i alveolene. Bakteriell lungebetennelse utvikler seg etter en kort (1-4 dager) bedring av tilstanden, infiltrasjonsfoci påvises i lungene, pneumokokker, stafylokokker og Haemophilus influenzae påvises i sputum. Hovedforskjellen mellom influensapneumoni og sekundær bakteriell lungebetennelse er ineffektiviteten av antibiotikabehandling i det første tilfellet og effekten av bruk av antibiotika i det andre.

Pneumocystis lungebetennelse

En gruppe mikroorganismer forent under navnet Pneumocystis carinii tilhører gjærlignende sopp. Resultatene av serologiske studier viser at de fleste opplevde asymptomatisk Pneumocystis-infeksjon i de første leveårene, og mer enn 90 % av voksne har antistoffer mot Pneumocystis. Den viktigste måten infeksjonen sprer seg på er overføring fra person til person. Personer med et normalt immunsystem er ikke permanente bærere av Pneumocystis; Pneumocystis lungebetennelse er en sykdom hos pasienter med en immunsvikttilstand preget av svekket cellulær og humoral immunitet. Infeksjonen sprer seg sjelden utover lungene, noe som forklares med den lave virulensen til patogenet. Pneumocystis lungebetennelse har tre patomorfologiske stadier av utvikling. Det første stadiet er preget av penetrasjon av patogenet i lungene og dets vedlegg til fibronektinet i alveolenes vegger. I det andre stadiet oppstår desquamation av det alveolære epitelet og antall cyster i alveolære makrofager øker. På dette stadiet vises kliniske symptomer på lungebetennelse. Det tredje (endelige) stadiet er alveolitt, med intens desquamation av alveolocytter, mono- eller plasmacytisk infiltrasjon av interstitium, et stort antall pneumocyster i alveolære makrofager og lumen i alveolene. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, fører trofozoitter og detritus, som samler seg i alveolene, til fullstendig utsletting, syntesen av overflateaktivt middel forstyrres, noe som fører til en reduksjon i overflatespenningen til alveolene, en reduksjon i elastisiteten til lungene og ventilasjon. -perfusjonsforstyrrelser. Kliniske tilstander assosiert med Pneumocystis lungebetennelse: HIV-infeksjon, immunsuppressiv terapi, alderdom, etc.

Cytomegalovirus lungebetennelse

Cytomegalovirus (CMV) er et herpesvirus. CMV er en typisk representant for opportunistiske infeksjoner som kun vises ved primær eller sekundær immunsvikt. Hos 72-94% av den voksne befolkningen i den russiske føderasjonen oppdages spesifikke antistoffer i blodet, noe som betyr tilstedeværelsen av selve viruset i kroppen. Hos immunkompetente individer er primær infeksjon med CMV asymptomatisk eller med et mildt mononukleose-lignende syndrom. Som alle herpesvirus, etter primær infeksjon forblir CMV i menneskekroppen i en latent tilstand, og i tilfelle immunologiske forstyrrelser som følge av aktivering av det latente viruset eller re-infeksjon, kan en alvorlig sykdom utvikles. Risikogruppen omfatter HIV-smittede pasienter, pasienter etter organtransplantasjon, kreftpasienter, gravide, personer som får immunsuppressiv terapi etc. Tilstanden for CMV-reaktivering er et brudd på den cellulære immuniteten, først og fremst CD+4 hjelper lymfocytter.

Etiologi, patogenese, patomorfologi av nosokomial pneumoni

Etiologi til NK

De fleste NP har en polymikrobiell etiologi og er forårsaket av gram (-) bakterier (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. og gram (+) kokker (Staphylococcus aureus). Anaerober, virus og sopp er sjeldne patogener av NP; pasienter med NP; uten immunsvikttilstander er ikke patogener som C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp og koagulase-negative stafylokokker av etiologisk betydning.

Risikofaktorer for NP:

eldre alder;

ubevisst tilstand;

aspirasjon;

akutt intubasjon;

langsiktig (mer enn 48 timer) mekanisk ventilasjon;

sondemating;

horisontal posisjon;

utføre kirurgi, spesielt på brystet og abdominale organer og anestesi;

Akutt lungesviktsyndrom;

bronkoskopi hos personer på mekanisk ventilasjon

bruk av en rekke medisiner - beroligende midler, antacida, H2-blokkere

Patogenese av NK

En forutsetning for utvikling av NP er å overvinne beskyttelsesmekanismene i de nedre luftveiene. Den primære veien for bakterier inn i de nedre luftveiene er aspirasjon av orofaryngeale sekreter som inneholder potensielle patogener av NP, samt sekresjoner som inneholder mikroorganismer fra endotrakealrøret.

Kolonisering av orofarynx av Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, anaerobe er typisk for mange friske mennesker. Tvert imot er kolonisering av gram (-) flora primært. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter er normalt sjelden, men øker med lengden på sykehusoppholdet og alvorlighetsgraden av sykdommen. . Frekvensen av aspirasjon øker med nedsatt bevissthet, svelgeforstyrrelser, redusert gagrefleks, langsom gastrisk tømming og nedsatt gastrointestinal motilitet. Sjeldnere patogenetiske mekanismer for utvikling av NP inkluderer: inhalering av mikrobiell aerosol, direkte penetrering av patogenet i luftveiene, hematogen spredning av mikrober fra infiserte venekatetre, translokasjon av ikke-sterilt innhold i spiserøret/magesekken.

Under normale forhold er magen steril; kolonisering av magen kan utvikle seg med achlorhydria, underernæring og faste, enteral ernæring og inntak av medisiner som reduserer surheten i magesaften. Under mekanisk ventilasjon forstyrrer tilstedeværelsen av et endotrakealt rør i luftveiene beskyttelsesmekanismer: det blokkerer mucociliær transport, forstyrrer integriteten til epitelet og fremmer koloniseringen av orofarynx av nosokomial mikroflora med dens påfølgende penetrasjon i lungene. Biofilm kan dannes på overflaten av endotrakealrøret, etterfulgt av dannelse av emboli i de distale delene av luftveiene. Kilden til bakteriell forurensning er huden til pasienten selv og hendene til personalet. Biofilm øker akkumuleringen av bakterier og øker motstanden mot antimikrobiell terapi. Aspirasjon forenkles av pasientens horisontale posisjon på ryggen og enteral ernæring.

Lungebetennelsesklinikk

Samfunnservervet lungebetennelsesklinikk

Pasientens klager

Lungebetennelse bør mistenkes dersom pasienten har feber kombinert med plager om hoste, kortpustethet, oppspyttproduksjon og/eller brystsmerter. Det kliniske bildet av lungebetennelse avhenger av forårsakende middel, men basert på symptomene på lungebetennelse er det ikke mulig å snakke med sikkerhet om den sannsynlige etiologien. Pasientens alder og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer påvirker også de kliniske manifestasjonene av sykdommen. Slike karakteristiske symptomer på lungebetennelse som akutt sykdomsutbrudd med feber, brystsmerter og hoste kan være fraværende, spesielt hos svekkede pasienter og eldre. Hos en rekke eldre pasienter inkluderer kliniske symptomer svakhet, nedsatt bevissthet og symptomer på dyspepsi. Ofte "debuterer" lokalsamfunnservervet lungebetennelse med symptomer på forverring av samtidige sykdommer, for eksempel hjertesvikt.

I det kliniske tilfellet som vurderes

og klager pasient for feber, hoste med oppspytt, kortpustethet er karakteristiske for akutt inflammatorisk (tar hensyn til alvorlighetsgraden av utviklingen, mest sannsynlig smittsom) sykdom i nedre luftveier. Alvorlig rus, smerter i brystet forbundet med pust er karakteristisk for skade på lungevevet og lar en mistenke lungebetennelse. Anamnesedata (langvarig røyking, periodisk hoste med oppspytt, utseende av kortpustethet) tyder på at pasienten har kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), som sammen med pasientens alder – 64 år kan være en risikofaktor for utviklingen av lungebetennelse. I dette tilfellet er den provoserende faktoren hypotermi.

Sykdommens historie

Det kliniske bildet av lungebetennelse består av to grupper av symptomer: lunge (respiratorisk) og ekstrapulmonal (generelt).

Typisk pneumokokk lungebetennelse preget av en akutt febril tilstand (kroppstemperatur over 38%), tilstedeværelse av hoste med sputum, brystsmerter, kortpustethet.

Croupous betennelse hvis hyppighet har økt igjen de siste årene, og er preget av det mest alvorlige forløpet Vanligvis er sykdomsutbruddet assosiert med hypotermi. Pneumokokk lungebetennelse i typiske tilfeller er preget av et trinnvis forløp. Kliniske symptomer og fysiske tegn er dynamiske og avhenger av perioden med lungebetennelse.

Innledende periode(1-2 dager) er akutt av natur: plutselige smerter i brystet forbundet med pust, alvorlige frysninger etterfulgt av temperaturøkning til febernivåer, tørrhoste (hoste), generell svakhet, svakhet. I løpet av de neste 24 timene forsterkes hosten, og tyktflytende, rustfarget oppspytt frigjøres. Objektive data: ved undersøkelse er pasientens ansikt utslitt, det er ofte hevelse i nesevingene når du puster, herpes på leppene, nesevingene; Det er en forsinkelse i pusten av brystet på den berørte siden, pasienten ser ut til å spare det på grunn av smerte, holde den med hånden.

Ved palpasjon over det berørte området bestemmes en økning i vokalskjelvinger. Perkusjon av lungene avslører en matt trommelyd på grunn av inflammatorisk ødem med luft igjen i alveolene. Auskultasjon avslører svekket vesikulær pust på grunn av en reduksjon i elastisiteten til alveolene, impregnert med inflammatorisk ekssudat, og crepitus (induktiv-induks), som oppstår på høyden av innånding når alveolene, klistret sammen under utånding, går fra hverandre når de er fylt med luft, og skaper en karakteristisk lyd. Lungebetennelse kan gjenkjennes ved auskultasjon allerede før utseendet av lungeinfiltrat på et røntgenbilde. Denne tidsperioden er omtrent 24 timer.

Høy periode(1-3 dager) er preget av konstant feber opp til 39 - 40 grader C med daglige svingninger innenfor en grad. En reduksjon i temperatur oppstår under påvirkning av adekvat behandling, vanligvis innen 1-3 dager, som er ledsaget av en reduksjon i symptomer på forgiftning: hodepine, tretthet, svakhet. Under fysisk undersøkelse i toppperioden oppdages en matt lyd i det berørte området, siden lungen er luftløs, og bronkial pusting .

Vedtaksperiode varer opptil 3-4 uker, hvor temperaturen normaliseres, symptomer på forgiftning forsvinner, hoste og oppspyttproduksjon avtar, som blir slimete, og brystsmerter forsvinner. Under fysisk undersøkelse I løpet av denne perioden blir en matt trommelyd, svekket vesikulær pust og sonorøs crepitus (redux) igjen oppdaget over det berørte området.

Bronkopneumoni (fokus) forekommer oftere i settinger utenfor sykehus. I henhold til forekomstbetingelsene er to "scenarier" mulige: forekomsten av lungebetennelse etter en akutt respiratorisk virusinfeksjon eller som en komplikasjon av bronkitt. Kliniske manifestasjoner av fokal lungebetennelse er også preget av en akutt innsettende, men mindre uttalt feber, forgiftning og mangel på sykliskitet av sykdommen. Alvorlighetsgraden av lungebetennelse, så vel som fysiske egenskaper, avhenger av omfanget av prosessen. Ved undersøkelse kan en etterslep i brystpusten på den berørte siden oppdages. Ved palpasjon noteres økt vokalskjelving og bronkofoni. Under perkusjon over infiltrasjonsfokusene bestemmes områder med forkortet perkusjonstone. Auskultasjon avslører hard pust, tørre og fuktige raser. Alvorlighetsgraden av disse symptomene bestemmes av plasseringen av lesjonene.

Under en fysisk undersøkelse av pasient A, 64 år gammel

et syndrom av komprimering av lungevevet oppdages: etterslep på halvparten av brystet under pusting, økt vokalskjelving, forkortning av perkusjonslyden. Crepitus er forårsaket av akkumulering av fibrinøst ekssudat i alveolene, og det kan antas at komprimering av lungevevet er en konsekvens av inflammatorisk infiltrasjon. Således, i nærvær av karakteristiske klager på hoste, kortpustethet og brystsmerter og resultatene av en objektiv undersøkelse av pasienten, er en foreløpig diagnose av lungebetennelse lokalisert i nedre lapp til høyre ganske sannsynlig. Det er objektive tegn på diffus skade på bronkiene - tørr spredt tungpustethet hvesing, tegn på lungeemfysem. En lang historie med tobakksrøyking, kronisk hoste og kortpustethet, før utviklingen av den nåværende sykdommen, tillater oss å mistenke en samtidig sykdom hos pasienten - kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS). I dette tilfellet øker KOLS, som en risikofaktor, sannsynligheten for en diagnose av lungebetennelse.

Kliniske trekk ved CAP av mycoplasma-etiologi. Feberen når ikke en høy alvorlighetsgrad. Symptomer på luftveisskade er karakteristiske: hoste (det vanligste symptomet), kortpustethet (et sjeldent symptom), symptomer på faryngitt. Under perkusjon av lungene oppdages ofte ikke forandringer; Auskultasjon avslører uuttrykt hvesing - tørr eller fuktig, fint boblende. Ekstrapulmonale manifestasjoner av mykoplasmainfeksjon: betennelse i trommehinnen (øresmerter), asymptomatisk bihulebetennelse, hemolyse med økte titere av kalde agglutininer, katarral pankreatitt, katarral meningitt, meningoencefalitt, nevropati, cerebral ataksi; makulopapulære hudlesjoner, erythema multiforme, myokarditt (ikke ofte), glomerulonefritt (ikke ofte), myalgi, artralgi (uten bilde av ekte leddgikt). Røntgendata fra lungene: økt lungemønster,

fokale infiltrater, discoid atelektase, forstørrede lymfeknuter i lungerøttene, pleuritt. Laboratoriedata: hemolytisk anemi med retikulocytose, trombocytose som respons på anemi, oppdaget i cerebrospinalvæsken l imphocytose med økt protein. Etiologisk diagnose: bestemmelse i blodserum av anti-mykoplasma-antistoffer IgM, IgG, som påvises ved immunologisk metode) fra 7.-9. sykdomsdagen i en titer på mer enn 1:32 eller med en 4-dobbel økning i dynamikk . og bestemmelse av antigener - Mycoplasma DNA innen en uke fra sykdomsutbruddet.

Kliniske trekk ved CAP av klamydiatiologi

Lungesymptomer: tørr hoste eller med lett oppspytt, brystsmerter, moderat tørr hvesing eller fuktig støt.

Ekstrapulmonale symptomer: forgiftning av varierende alvorlighetsgrad, heshet, ofte sår hals, meningoencefalitt, Guillain-Barre syndrom, reaktiv artritt, myokarditt. Lunge røntgendata: økt lungemønster eller lokal subsegmental infiltrasjon. Laboratoriedata: normal blodprøve. Etiologisk diagnose: bestemmelse av antistoffer ved hjelp av RSK, antigenbestemmelsesmetoder ELISA, PCR .

Kliniske trekk ved CAP av legionella-etiologi

Lungesymptomer: hoste (41 – 92 %), kortpustethet (25 – 62 %), brystsmerter (13 – 35 %). Ekstrapulmonale symptomer: feber (42 - 97 %, temperatur over 38,8 grader C), hodepine, myalgi og artralgi, diaré, kvalme/oppkast, nevrologiske symptomer, nedsatt bevissthet, nedsatt nyre- og leverfunksjon. Røntgendata: infiltrative skygger med en tendens til å smelte sammen, økt lungemønster, eksudativ pleuritt. Laboratoriedata: leukocytose med et skift til venstre, økt ESR, relativ lymfopeni, trombocytopeni; hematuri, proteinuri, hyponatremi, hypofosfatemi. Etiologisk diagnose: dyrking på selektive medier, bestemmelse av antigen i urin eller sputum, bestemmelse av antistoffer i blodet (initiell økning med 2 ganger eller 4 ganger ved 2. sykdomsuke, samtidig økning i IgM og IgG), polymerasekjedereaksjon, sputumfarging i henhold til Gram (nøytrofili og gramnegative staver). Et trekk ved behandlingen er mangel på effekt fra betalaktamer og aminoglykosider.

Kliniske trekk ved CAP forårsaket av Friedlanders basill(Klebsiella pneumoniae)

Omfattende skade på lungevevet (lobar, subtotal), slimlignende natur av det utskilte sputum, muligheten for å utvikle infarktlignende nekrose av lungen, en tendens til purulente komplikasjoner (abscess, pleural empyem).

Kliniske trekk ved Pneumocystis-lungebetennelse hos HIV-infiserte pasienter Tilstedeværelsen av sykdommer forårsaket av opportunistiske patogener, lunge- og ekstrapulmonal tuberkulose, stomatitt forårsaket av Candida albicans, vanlige perineale sår (aktivering av herpes simplex-virus).

Instrumentell og laboratoriediagnostikk av lungebetennelse

Strålingsdiagnostikk av lungebetennelse

Stråleundersøkelse av pasienter med mistenkt eller kjent lungebetennelse er rettet mot å oppdage tegn på den inflammatoriske prosessen i lungevevet og mulige komplikasjoner, og å vurdere deres dynamikk under påvirkning av behandlingen. Studien starter med en undersøkelse av røntgen av brystorganene i fremre og laterale projeksjoner. Bruken av fluoroskopi er begrenset til kliniske situasjoner der det er nødvendig å skille mellom endringer i lungene og væskeansamling i pleurahulen. I visse kliniske situasjoner - differensialdiagnose, langvarig forløp av lungebetennelse, etc., er utnevnelsen av datatomografi berettiget. Ultralydundersøkelse brukes for å vurdere tilstanden til pleura og pleurahulen ved væskeansamling.

Det viktigste radiologiske tegnet på lungebetennelse er en lokal reduksjon i luftigheten i lungevevet ("skyggelegging", "mørkning", "komprimering", "infiltrasjon") forårsakes av at luftveiene i lungen fylles med inflammatorisk ekssudat, som et resultat av at lungevevet blir luftløst (alveolær type infiltrasjon). Den interstitielle typen infiltrasjon av lungevev av retikulær (mesh) eller peribronchovaskulær (stringent) natur oppstår på grunn av fylling av de interalveolære rommene med inflammatorisk ekssudat. Fortykning av de interalveolære skilleveggene er ledsaget av en reduksjon i volumet av alveolene mens de opprettholder luftigheten, noe som skaper det radiologiske fenomenet gjennomskinnelighet eller "frostet glass". Lokaliseringen av infiltrative endringer gjenspeiler den viktigste patogenetiske mekanismen for utvikling av lungebetennelse - aspirasjon eller innånding av patogene patogener gjennom luftveiene. Infiltrasjon sprer seg oftest til ett eller to segmenter, er lokalisert hovedsakelig i nedre lungelapper (S IX, S X) og aksillære undersegmenter av øvre lober (SII, S ax-II, III), har ofte en ensidig og høyre -sidet lokalisering. Ved pleuropneumoni har området for komprimering av lungevevet en homogen struktur, er tilstøtende med en bred base til den viscerale pleura, dens intensitet avtar gradvis mot roten, den interlobar pleura er konkav mot det komprimerte området, volumet av lappen er ikke endret eller redusert, luftspalter av store bronkier er synlige i infiltrasjonssonen ( luftbronkografi symptom). Endringer i lungemønsteret uten infiltrasjon av lungevevet forekommer ved andre sykdommer, oftere som følge av forstyrrelser i lungesirkulasjonen som følge av forgiftning og ubalanse av ekstravaskulær væske i lungen, men er i seg selv ikke tegn på lungebetennelse, bl.a. interstitiell lungebetennelse. Bronkopneumoni er preget av tilstedeværelsen i lungen av en infiltrasjonssone av en heterogen struktur, bestående av mange polymorfe, sentrilobulære foci med uklare konturer, ofte smeltet sammen med hverandre. Denne typen infiltrasjon er basert på overgangen av den inflammatoriske prosessen fra små intralobulære bronkier til lungevevet. Pneumoniske lesjoner kan variere i størrelse fra miliære (1-3 mm) til store (8-10 mm). I noen foci kan lumen av bronkiene spores, i andre er strukturen mer homogen, siden de små bronkiene er hindret av inflammatorisk ekssudat. Sonen for fokal infiltrasjon strekker seg til ett eller flere segmenter, en lobe eller flere segmenter av tilstøtende lober. Hvis det kliniske forløpet av lungebetennelse er gunstig, er det tilrådelig å gjennomføre en kontrollrøntgenundersøkelse to uker etter behandlingsstart; grunnlaget for røntgenundersøkelse i disse tilfellene er å identifisere sentral kreft og tuberkulose som oppstår under dekke. av lungebetennelse. Den omvendte utviklingen av betennelse er assosiert med flytendegjøring av ekssudatet og dets fjerning gjennom luftveiene og lymfekarene. I dette tilfellet er det en reduksjon i intensiteten til infiltrasjonsskyggen til den forsvinner fullstendig. Prosessen med å løse lungebetennelse kan ikke fullføres fullstendig, mens områder med karnifikasjon dannes i alveolene og pulmonal interstitium på grunn av organisering av inflammatorisk ekssudat, eller områder med pneumosklerose på grunn av overdreven spredning av bindevevselementer.

Røntgendata av brysthulen til pasient A, 64 år gammel

Diagnosen lungebetennelse bekreftes ved røntgen av thorax.

Foci for inflammatorisk infiltrasjon er lokalisert i nedre del av høyre lunge og kombineres med utvidelse av lungeroten og en økning i lungemønsteret.

Eksempel. Røntgen av lungene til en pasient med massiv (total) lungebetennelse.

Det er en merkbar total mørkfarging av venstre lungefelt, som er heterogent i naturen. Dimensjonene til den berørte halvdelen av brystet endres ikke, det er ingen forskyvning av mediastinum.

Negative røntgenresultater av thorax kan ikke helt utelukke diagnosen CAP når den kliniske sannsynligheten er høy. I noen tilfeller, på tidspunktet for diagnose av CAP, blir ikke fokuset på pneumonisk infiltrasjon visualisert.

Laboratoriediagnose av lungebetennelse

Klinisk blodprøve

Høy sannsynlighet for bakteriell infeksjon er indikert ved leukocytose (>10x109/l) og/eller båndskifte (>10 %); leukopeni (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10,9 er indikatorer på en ugunstig prognose.

Biokjemiske blodprøver

Økt C-reaktivt protein> 50 mg/l gjenspeiler den systemiske karakteren av den inflammatoriske prosessen, observert hos pasienter med alvorlig pneumokokk- eller legionella-lungebetennelse. Nivå prokalsitonin korrelerer med alvorlighetsgraden av lungebetennelse og kan ha en prognostisk verdi for dårlig utfall. Funksjonelle studier av lever, nyrer kan indikere involvering av disse organene, noe som har prognostisk betydning og også påvirker valg og regime for antibakteriell terapi.

Bestemmelse av arterielle blodgasser

Hos pasienter med omfattende pneumonisk infiltrasjon, i nærvær av komplikasjoner, utvikling av lungebetennelse mot bakgrunn av KOLS, og med oksygenmetning mindre enn 90%, er bestemmelse av arterielle blodgasser indisert. Hypoksemi med pO2 under 69 mm Hg. er en indikasjon for oksygenbehandling.

Etiologisk diagnose av lungebetennelse

Mikrobiologisk diagnostikk. Identifikasjon av årsak til lungebetennelse er den optimale betingelsen for å foreskrive adekvat antibiotikabehandling. På grunn av kompleksiteten og varigheten av mikrobiologisk forskning på den ene siden og behovet for umiddelbar oppstart av behandling på den andre, er antibakteriell terapi foreskrevet empirisk, basert på de kliniske og patogenetiske egenskapene i hvert enkelt tilfelle. En tilgjengelig og rask forskningsmetode er bakterioskopi med Gram-farging av et sputumutstryk. Identifikasjon av et stort antall gram-positive eller gram-negative mikroorganismer kan tjene som veiledning for valg av antibakteriell terapi. Begrunnelsen for å utføre mikrobiologisk forskning er:

ICU innleggelse;

mislykket tidligere antibiotikabehandling for denne sykdommen;

tilstedeværelsen av komplikasjoner: ødeleggelse eller abscesser av lungevev, pleural effusjon;

tilstedeværelse av komorbid bakgrunn: KOLS, CHF, kronisk alkoholforgiftning, etc.

Pasienter med alvorlig lungebetennelse krever serologisk testing. diagnostikk infeksjoner forårsaket av "atypiske" patogener, samt bestemmelse av L. pneumophila og Streptococcus pneumoniae antigener i urin. For intuberte pasienter er innsamling av endotrakealt aspirat nødvendig. Hos pasienter med alvorlig lungebetennelse bør venøse blodprøver tas for dyrking (2 prøver fra to forskjellige vener) før antibiotikabehandling startes.

Molekylærbiologiske metoder Patogener av lungebetennelse - Mykoplasma pneumoniae, Klamydofila. pneumoniae, Legionella pneumophila vanskelig å diagnostisere med tradisjonelle metoder. Molekylærbiologiske metoder brukes for å identifisere dem; den mest akseptable metoden blant alle eksisterende raske diagnostiske metoder er polymerasekjedereaksjonen (PCR). Indikasjoner for implementering i lungebetennelse kan inkludere alvorlig sykdom, ineffektivitet av initial antibiotikabehandling eller den epidemiologiske situasjonen.

Pleuralvæskeundersøkelse

Ved nærvær av pleural effusjon er en studie av pleuravæske med telling av leukocytter og leukocyttformel, bestemmelse av pH, LDH-aktivitet, proteininnhold, utstryksbakterioskopi og kulturundersøkelse indisert.

Invasive diagnostiske metoder.

Diagnostisk fibrobronkoskopi med mikrobiologisk, cytologisk undersøkelse av bronkialinnhold, biopsi, bronkoalveolær lavage er indisert dersom differensialdiagnose med tuberkulose, bronkogene kreft og andre sykdommer er nødvendig.

Omfanget av instrument- og laboratorieundersøkelse av pasienten med VP bestemmes individuelt.

Diagnostisk minimumsundersøkelse for polikliniske pasienter bør inkludere, i tillegg til anamnese og fysisk undersøkelse, studier for å fastslå alvorlighetsgraden av behandlingen og behovet for sykehusinnleggelse. Disse inkluderer røntgen av thorax og en fullstendig blodtelling. Rutinemessig mikrobiologisk diagnostikk av CAP i poliklinisk setting har ikke vesentlig innvirkning på valg av antibakterielt medikament.

Diagnostisk minimumsundersøkelse hos innlagte pasienter bør inkludere studier for å etablere diagnosen CAP, alvorlighetsgraden og bestemme behandlingssted (terapeutisk avdeling eller ICU). Disse inkluderer:

røntgen av brystorganene;

Generell blodanalyse;

Biokjemisk blodprøve (glukose, kreatinin, elektrolytter, leverenzymer);

Mikrobiologisk diagnostikk: mikroskopi av sputumutstryk, Gramfarget, bakteriologisk undersøkelse av sputum med isolering av patogenet og bestemmelse av følsomhet for antibiotika, bakteriologisk undersøkelse av blod.

Ytterligere metoder hos alvorlig syke pasienter: pulsoksymetri, blodgassstudier, cytologiske, biokjemiske og mikrobiologiske studier av pleuralvæske i nærvær av pleuritt.

Data fra laboratorietester av pasient A, 64 år,

bekrefte tilstedeværelsen av akutt betennelse (leukocytose med et skift til venstre, økt ESR, mukopurulent sputum med høyt innhold av leukocytter og kokker). Påvisningen av gram-positive diplococci i sputum antyder en pneumokokk-etiologi av sykdommen. Biokjemiske parametere har ikke avvik fra normale verdier. Pulsoksymetri avdekket en reduksjon i oksygenmetning til 95 %, noe som indikerer respirasjonssvikt av 1. grad. Spirografi avslørte tegn på bronkial obstruksjon - en reduksjon i FEV1 til 65 % av normalverdien.

Diagnostiske kriterier for lungebetennelse

Hovedoppgaven som en lege løser når en pasient kommer til ham med symptomer på en nedre luftveisinfeksjon, er å bekrefte eller utelukke lungebetennelse som en sykdom, hvis utfall avhenger av riktig og rettidig behandling. . Gullstandarden for å diagnostisere lungebetennelse vil være å identifisere det potensielle patogenet fra infeksjonskilden. Men i praksis er en slik diagnostisk tilnærming, som involverer invasive manipulasjoner, ikke mulig. I denne forbindelse er et alternativ en kombinert diagnostisk tilnærming, inkludert å ta hensyn til kliniske symptomer, radiologiske, mikrobiologiske og laboratorietegn, samt effektiviteten av antibakteriell terapi.

Lungebetennelse bør mistenkes hvis pasienten har følgende syndromer:

generelt inflammatorisk syndrom: akutt innsettende med temperaturøkning til febernivåer, frysninger, kraftig svette om natten, svakhet, tap av appetitt, hodepine og muskelsmerter; akutt fase blodparametere (økt PSA);

nedre luftveissyndrom: hoste med sputum, kortpustethet, brystsmerter;

lunge syndrom: over det berørte området av lungen er det en lokal økning i vokal tremor og bronkofoni, forkortning av perkusjonslyd, fokus på crepitus (indux, redux) eller sonorøse bølger med finbobler, bronkial pust.

lungeinfiltrasjonssyndrom, tidligere ubestemt., med røntgenundersøkelse; Den nosologiske diagnosen bekreftes ved å identifisere patogenet.

Sikker Diagnosen CAP er hvis pasienten har:

Røntgen bekreftet fokal infiltrasjon av lungevev og,

Minst to kliniske tegn fra følgende:

(a) akutt feber ved begynnelsen av sykdommen (temperatur > 38,0 grader C; (b) hoste med oppspytt;

(c) fysiske tegn: fokus på crepitus og/eller fine boblende bølger, hard, bronkial pust, forkortning av perkusjonslyd;

(d) leukocytose >10,9/l og/eller båndskifte mer enn 10 %.

Upresist/usikker diagnosen CAP kan stilles i fravær eller utilgjengelighet av radiologisk bekreftelse på fokal infiltrasjon i lungene. I dette tilfellet er diagnosen basert på å ta hensyn til epidemiologisk historie, plager og tilsvarende lokale symptomer.

Diagnose av CAP er usannsynlig vurderes dersom det ved undersøkelse av en pasient med feber, plager om hoste, kortpustethet, oppspyttproduksjon og/eller brystsmerter ikke er tilgjengelig røntgenundersøkelse og det ikke er lokale symptomer

Diagnosen lungebetennelse blir nosologisk etter å ha identifisert årsaken til sykdommen. For å fastslå etiologien utføres bakterioskopi av et Gram-farget sputumutstryk og sputumkulturundersøkelse; en slik studie er obligatorisk i sykehussetting og valgfri i poliklinisk setting.

Kriterier for diagnostisering av CAP

Diagnose	Kriterier
	Røntgen. tegn	Fysiske tegn	Akutt Start, 38 gr. MED	Hoste med sputum	Leukocytose:> 10 X10 9 /; p-i> 10%
Bestemt	+	Hvilke som helst to kriterier
Unøyaktig /usikker	-	+	+	+	+/-
Lite sannsynlig	-	-	+	+	+/-

Klinisk diagnosepasient A. 64 år

formulert på grunnlag av diagnostiske kriterier: klinisk akutt feber ved sykdomsdebut > 38,0 grader C; hoste med slim; lokale fysiske tegn på betennelse i lungevevet - økt vokal skjelving, forkortning av perkusjonslyd, fokus av crepitus i subscapular regionen til høyre), radiologisk (fokal infiltrasjon av lungevev i nedre lapp til høyre ogS8,9,10); laboratorie (leukocytose med båndsedasjon og akselerert ESR).

Forekomsten av sykdommen hjemme indikerer samfunnservervet lungebetennelse.

Når sputum ble dyrket, ble pneumokokker isolert med en diagnostisk titer på 10,7 grader, som bestemmer den nosologiske diagnosen.

Diagnosen av en samtidig sykdom - KOLS kan stilles på grunnlag av karakteristiske kriterier: en risikofaktor (tobakksrøyking), kliniske symptomer - langvarig hoste med oppspytt, tillegg av kortpustethet, objektive tegn på bronkial obstruksjon og emfysem (tørre spredte raser, boksy lyd ved perkusjon av lungene). Diagnosen KOLS bekreftes av radiologiske tegn på emfysem og tilstedeværelse av obstruktive ventilasjonsforstyrrelser (nedgang i FEV1 til 65 % av normalverdien). Antall eksaserbasjoner mer enn 2 per år og gjennomsnittlig grad av ventilasjonssvikt gjør at vi kan klassifisere pasienten som høyrisikogruppe C.

Komplikasjoner av CAP

I alvorlige tilfeller av lungebetennelse kan det utvikles komplikasjoner - lunge og ekstrapulmonal.

Komplikasjoner av lungebetennelse

Lunge:

pleuritt

akutt purulent ødeleggelse av lungevev.

Ekstrapulmonal:

smittsomt-giftig sjokk;

akutt respirasjonssvikt;

akutt cor pulmonale;

sekundær bakteriemi;;

Akutt lungesviktsyndrom;

smittsomme-toksiske lesjoner av andre organer: perikarditt, myokarditt, nefritt, etc.

sepsis

Akutt purulent ødeleggelse av lungen

Lungebetennelse er årsaken til akutte suppurative prosesser i lungen i 92% av tilfellene. Kliniske og morfologiske former for akutt purulent ødeleggelse av lungen er akutt abscess, fokal purulent-nekrotisk ødeleggelse av lungen og koldbrann i lungen.

Akutt abscess - purulent-nekrotisk lesjon i lungen med bakteriell og/eller autolytisk proteolyse av nekrose når den dannes med dannelsen av et enkelt (eller flere) hulrom (hulrom) med forfall med avgrensning fra levedyktig lungevev. Abscess lungebetennelse - en akutt suppurativ prosess, hvis hovedtrekk er utseendet til små purulente foci i områder med betennelse.

Fokal purulent-nekrotisk ødeleggelse av lungen karakterisert ved dannelsen av multiple purulente-nekrotiske foci av bakteriell eller autolytisk proteolyse uten klar avgrensning fra levedyktig lungevev.

Koldbrann i lungen - raskt progredierende purulent-putrefaktiv nekrose av lungen uten avgrensning.

Akutte purulente-destruktive prosesser i lungen kan være komplisert av pyopneumothorax, pleural empyem, blødning, flegmon i brystveggen, samt ekstrapulmonale komplikasjoner: sepsis, disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom, etc.

Faktorer som disponerer for utvikling av en purulent destruktiv prosess: respiratorisk virusinfeksjon, alkoholisme, immunsvikttilstander, traumatisk hjerneskade, etc. Etiologiske faktorer i utviklingen av purulent ødeleggelse av lungen kan være stafylokokker, streptokokker, Pseudomonas aeruginosa, enterobacteriella, Klebs. sopp (aspergillus), mykoplasma. I etiologien til akutt smittsom ødeleggelse av lungene er rollen til ikke-sporedannende anaerober etablert: bakterier, fusobakterier og anaerobe kokker, som vanligvis saprofyter i munnhulen, spesielt hos personer med karies, pulpitt, periodontitt, etc. Spørsmålene om utviklingen av akutte purulente-destruktive prosesser i lungene er ikke fullt ut forstått studert. Med pneumokokk lungebetennelse utvikles en purulent-destruktiv prosess som et resultat av sekundær invasjon av opportunistiske mikroorganismer i området med ødem og infiltrasjon av lungevevet. Viral skade på eithelium i nedre luftveier skaper forhold for invasjon av lungen vev ved opportunistisk flora lokalisert i luftveiene. Ved aspirasjon, obstruksjon av bronkialrøret av en svulst eller fremmedlegeme, kan anaerob flora gå sammen, noe som forårsaker forråtningsprosesser i lungen. Penetreringsveiene for mikrobielle midler inn i lungen er forskjellige: endobronkial, hematogen, traumatisk

Patogenese av purulente-destruktive prosesser i lungene.

Som svar på invasjon av mikroorganismer og vevsskader rundt foci av betennelse og ødeleggelse, oppstår fenomenet spredt blokade av mikrosirkulasjon (lokalt eller organsyndrom av disseminert intravaskulær koagulasjon - DIC - syndrom). Blokkering av mikrosirkulasjonen rundt lesjonen er en naturlig og tidlig forekommende beskyttelsesreaksjon, som sikrer separasjon fra sunt vev og hindrer spredning av bakterieflora, toksiner, pro-inflammatoriske mediatorer og vevsdestruksjonsprodukter i hele kroppen. Massiv mikrotrombose av blodkar med fibrinpropper og blodcelleaggregater med utvikling av slam påvirker områder av lungevevet langt fra lesjonen, dette er ledsaget av nedsatt mikrosirkulasjon, noe som fører til ineffektiv pust, hypoksi og forstyrrelse av reparasjonsprosesser i lungevev. Blokkering av mikrosirkulasjon rundt lesjonen og ødeleggelse av lungevev forhindrer inntreden av legemidler, spesielt antibiotika, i lesjonen, noe som bidrar til dannelsen av antibiotikaresistens. En utbredt mikrotrombotisk reaksjon med et ugunstig forløp involverer ofte ikke bare områder ved siden av betennelsesfokusene, men sprer seg til fjerne vev og organer. I dette tilfellet utvikles mikrosirkulasjonsforstyrrelser, noe som fører til dysfunksjon av mange organer: sentralnervesystemet, nyrene, leveren og mage-tarmkanalen. På grunn av en reduksjon i barrierefunksjonen til tarmslimhinnen, blir den permeabel for intestinal mikroflora, noe som fører til utvikling av sekundær endogen sepsis med dannelse av infeksjonsfoci i forskjellige vev og organer.

3022 0

Community-ervervet lungebetennelse (CAP) er blant de vanligste akutte infeksjonssykdommene.

I følge offisiell statistikk (Central Research Institute for Organization and Informatization of Health Care of the Health Department of the Russian Federation) ble det i 1999 i Russland registrert 440 049 tilfeller av CAP (3,9 ‰) blant personer i alderen 18 år.

Disse tallene gjenspeiler åpenbart ikke den sanne forekomsten.

Ifølge utenlandske epidemiologiske studier varierer således forekomsten av samfunnservervet lungebetennelse hos voksne over et bredt spekter: hos unge og middelaldrende mennesker 1-11,6 ‰; i eldre aldersgrupper – opp til 25-44 ‰.

Dødeligheten med CAP er lavest (1-3 %) hos unge og middelaldrende mennesker uten samtidige sykdommer. Tvert imot, hos pasienter over 60 år med samtidige sykdommer ( kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), ondartede neoplasmer, alkoholisme, diabetes mellitus, nyre- og leversykdommer, kardiovaskulære sykdommer, etc.), samt i tilfeller av alvorlig samfunnservervet lungebetennelse (multilobar infiltrasjon, sekundær bakteriemi, takypné 30 per minutt, hypotensjon, akutt nyresvikt) dette tallet når 15-30%.

Fra et praktisk synspunkt bør samfunnservervet lungebetennelse forstås som en akutt sykdom som oppsto i en lokal setting, ledsaget av symptomer på nedre luftveisinfeksjon (feber, hoste med oppspytt, muligens purulent, brystsmerter, kortpustethet) og radiologiske tegn i form av "friske" fokalt infiltrative endringer i lungene i fravær av et åpenbart diagnostisk alternativ.

Patogenese

Anti-infeksjonsbeskyttelse av nedre luftveier utføres av mekaniske faktorer (aerodynamisk filtrering, forgrening av bronkiene, epiglottis, hosting og nysing, oscillerende bevegelser av flimmerhårene i det cilierte epitelet i bronkial slimhinne), så vel som cellulære og humorale mekanismer for immunitet. Årsakene til utviklingen av den inflammatoriske prosessen i de respiratoriske delene av lungene kan enten være en reduksjon i effektiviteten av makroorganismens beskyttende mekanismer, eller massiviteten til mikroorganismer og/eller deres økte virulens.

Det er 4 patogenetiske mekanismer for utvikling av lungebetennelse:

Aspirasjon av orofaryngeale sekreter (autoinfeksjon);
- innånding av aerosolholdige mikroorganismer;
- hematogen spredning av mikroorganismer fra en ekstrapulmonal infeksjonskilde (endokarditt i trikuspidalklaffen, septisk tromboflebitt i bekkenvenene);
- direkte spredning av infeksjon fra berørte naboorganer (for eksempel leverabscess) eller som følge av infeksjon fra penetrerende sår i brystet.

Aspirasjon av orofaryngealt innhold er hovedveien for infeksjon i de respiratoriske delene av lungene, og derfor den viktigste patogenetiske mekanismen for utvikling av CAP. Under normale forhold kan en rekke mikroorganismer, som Streptococcus pneumoniae, kolonisere orofarynx, men de nedre luftveiene forblir sterile.

Mikroaspirasjon av orofaryngeale sekreter er et fysiologisk fenomen observert hos 70 % av friske individer, hovedsakelig under søvn. Imidlertid sikrer hosterefleksen, mucociliær clearance, antibakteriell aktivitet av alveolære makrofager og sekretoriske immunglobuliner eliminering av infiserte sekreter fra de nedre luftveiene og deres sterilitet.

Når mekanismene for "selvrensing" av trakeobronkialtreet er skadet, for eksempel under en viral luftveisinfeksjon, når funksjonen til cilia i bronkialepitelet er forstyrret og den fagocytiske aktiviteten til alveolære makrofager reduseres, er gunstige forhold opprettet for utvikling av samfunnservervet lungebetennelse. I noen tilfeller kan en uavhengig patogenetisk faktor være den massive dosen av mikroorganismer eller penetrering av til og med enkeltstående svært virulente mikroorganismer inn i luftveiene i lungene.

Innånding av mikrobiell aerosol er en mindre vanlig observert vei for utvikling av CAP. Det spiller en viktig rolle ved infeksjon i nedre luftveier med obligate patogener, som Legionellapneumoniae.

Av enda mindre betydning (med hensyn til hyppigheten av forekomst) er den hematogene (for eksempel Staphylococcus pneumoniae) direkte spredning av patogenet fra infeksjonskilden.

Spredning av infeksjon langs bronkialtreet opp til alveolene lettes av:

1. Dysfunksjon av ciliated epitel i luftveiene, som ikke gir evakuering av slim og partikler avsatt på dem, for eksempel mikrober, fra bronkiene.

2. Brudd på den sekretoriske funksjonen til bronkiene med dannelse av en stor mengde viskøst slim, noe som skaper gunstige forhold for spredning av mikrober.

3. Nedsatt lokal immunitet i bronkiene.

4. Redusert hosterefleks (hoste er beskyttende).

5. Nedsatt bronkial obstruksjon og brystmobilitet.

Faktorer som bidrar til forekomsten av lungebetennelse inkluderer:

Hyppig akutte luftveisvirusinfeksjoner (ARVI);
- røyking
- hypostase (for eksempel på grunn av et langt opphold i sengen på grunn av en alvorlig sykdom eller i den postoperative perioden) og brysttraumer;
- kronisk ikke-obstruktiv bronkitt og kronisk obstruktiv lungesykdom;
- immunsvikttilstander, ledsaget av underlegenhet av både B- og T-immunsystemet, en tilstand av rus;
- hypotermi (det går foran utviklingen av sykdommen i 60-70% av tilfellene, bidrar til utviklingen av lungebetennelse ved å redusere kroppens forsvar).

Tatt i betraktning de beskrevne egenskapene til patogenesen til CAP, er det åpenbart at dens etiologi er assosiert med mikrofloraen i de øvre luftveiene, hvis sammensetning avhenger av personens miljø, hans alder og generelle helse.

Etiologi

Ved samfunnservervet lungebetennelse er de vanligste patogenene:

Streptococcuspneumoniae – pneumokokker (30-50% av tilfellene);
- Hemophilus influenzae – hemophilus influenzae (1-3%).

I etiologien til samfunnservervet lungebetennelse er atypiske mikroorganismer (med den intracellulære plasseringen av patogener) av en viss betydning, som utgjør fra 8 til 25% av tilfellene av sykdommen:

Chlamydophila pneumoniae;
- Mycoplasma pneumoniae;
- Legionella pneumoniae.

Typiske, men sjeldne (3-5%) patogener av samfunnservervet lungebetennelse inkluderer:

Staphylococcus pneumoniae;
- Klebsiellapneumoniae, mindre vanlig andre enterobakterier.

I svært sjeldne tilfeller kan de etiologiske midlene til CAP være:

Pseudomonasaeruginosa – Pseudomonas aeruginosa (hos pasienter med cystisk fibrose, bronkiektasi);
- Pneumocystiscarinii (hos HIV-infiserte pasienter, pasienter med andre former for immunsvikt).

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot rollen til virus i etiologien til lungebetennelse. Mange forfattere mener at influensa, ved å redusere generelle og lokale beskyttelsesreaksjoner, fører til aktivering av bakteriefloraen, og lungebetennelse er viral-bakteriell. Slik lungebetennelse utvikler seg hos personer med det vanlige influensaforløpet på 5-7. dag av sykdommen (post-influensa lungebetennelse).

Deres utvikling og manifestasjoner er forårsaket av en bakteriell eller mykoplasmainfeksjon, som influensa forberedte veien for. I svært sjeldne tilfeller observeres ekte viral lungebetennelse med influensa, som utvikler seg i de første dagene av sykdommen og manifesterer seg som purulent-hemorragisk panbronkitt med hemorragisk betennelse i det interstitielle vevet.

Fra et praktisk synspunkt er det tilrådelig å identifisere grupper av pasienter med samfunnservervet lungebetennelse, under hensyntagen til alder, samtidig patologi og alvorlighetsgraden av sykdommen. Mellom disse gruppene kan det være forskjeller ikke bare i sykdommens etiologiske struktur, men også i prognosen for samfunnservervet lungebetennelse (tabell 2).

Tabell 2.Grupper av pasienter med samfunnservervet lungebetennelseog sannsynlige patogener

Grupper	Pasientkarakteristikker	Sannsynlige patogener
1	Polikliniske pasienter. Ikke-alvorlig CAP hos personer under 60 år uten samtidig patologi	Streptococcus pneumoniae Mycoplasma og Chlamydophila pneumoniae Hemophilus influenzae
2	Polikliniske pasienter. Ikke-alvorlig CAP hos personer over 60 år og/eller med samtidig patologi	Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae
3	Innlagte pasienter (generell avdeling). EP av ikke-alvorlig kurs	Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae
4	Innlagte pasienter. Alvorlig EP	Streptococcus pneumoniae Legionella spp. Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae

Diagnose av samfunnservervet lungebetennelse

I. Kliniske kriterier

1. Klager. De mest karakteristiske subjektive symptomene på lungebetennelse er hoste, oppspyttproduksjon, kortpustethet, smerter i brystet (ved pusting, hoste), symptomer på generell forgiftning: generell svakhet, svette, hodepine, forvirring, myalgi, hjertebank, tap av appetitt, etc.

2. Fysiske data avhenger av mange faktorer, inkludert alvorlighetsgraden av sykdommen, omfanget av pneumonisk infiltrasjon, alder og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer.

Klassiske objektive tegn på lungebetennelse er:

Forkorting (matthet) av perkusjonslyd over det berørte området av lungen;
- økt bronkofoni og vokale skjelvinger;
- lokalt auskultert bronkial pust;
- et fokus på sonorøse finboble-rales eller crepitus (dette er det som indikerer skade på alveolene, mens våte og tørre raser kun indikerer samtidig skade på bronkiene), ofte pleural friksjonsstøy.

II. Laboratorie- og instrumentdiagnostikk

1. Røntgen thorax er den viktigste diagnostiske testen, som oppdager begrensede infiltrative forandringer i lungene i kombinasjon med tilsvarende symptomer på nedre luftveisinfeksjon.

2. Generell blodprøve. Data fra en klinisk blodprøve tillater oss ikke å snakke om en potensiell årsak til samfunnservervet lungebetennelse. Imidlertid indikerer leukocytose mer enn 10-12x10 9 /l høy sannsynlighet for bakteriell infeksjon, og leukopeni observeres ofte med viral-bakteriell lungebetennelse; leukopeni under 3x10 9 /l eller leukocytose over 25x10 9 /l er ugunstige prognostiske tegn. Sammen med disse endringene observeres en økning i ESR og et skifte i leukocytttallet til venstre.

3. For å identifisere bakterielle patogener utføres følgende:

Sputumbakterioskopi med Gram-farging;
- sputumkultur med kvantitativ bestemmelse av patogenet og følsomhet for antibiotika.

Effektiviteten av mikrobiologisk diagnostikk avhenger i stor grad av aktualiteten og riktigheten av innsamlingen av klinisk materiale. Det mest testede materialet er sputum oppnådd ved hoste.

Når du samler og undersøker sputum, må følgende regler overholdes:

1. Sputum bør samles om morgenen før måltider (hvis mulig, skaff sputum før du starter antibakteriell behandling).

2. Før du samler opp sputum, er det nødvendig å utføre munnhygiene (pusse tennene, skyll munnen grundig med kokt vann).

3. Pasienter bør instrueres om å hoste dypt for å få innhold fra nedre luftveier i stedet for orofarynx.

4. Varigheten av lagring av innsamlede sputumprøver ved romtemperatur bør ikke overstige 2 timer.

5. Før bakterioskopiske og bakteriologiske undersøkelser må det oppnådde sputumet behandles etter Mulder-metoden, som består i å vaske et stykke sputum grundig i en steril isotonisk natriumkloridløsning sekvensielt i tre petriskåler i 1 minutt i hver (for å vaske overflatelag som mikrober kommer inn i fra øvre luftveier og munnhule).

Før du starter en mikrobiologisk studie, er det nødvendig å farge utstryket i henhold til Gram; I de aller fleste tilfeller gjør bakterioskopi av et slikt utstryk det mulig å gjøre en foreløpig konklusjon om det bakterielle årsaken til lungebetennelse. Hvis det er mindre enn 25 leukocytter og mer enn 10 epitelceller i utstryket, er videre forskning upassende, fordi i dette tilfellet er materialet som studeres mest sannsynlig innholdet i munnhulen. Den diagnostiske verdien av det bakteriologiske resultatet av sputumundersøkelse kan vurderes som høy når et potensielt patogen isoleres i en konsentrasjon på > 10 6 CFU/ml.

Resultatene av bakteriologisk undersøkelse kan bli forvrengt av tidligere antibakteriell terapi. Derfor er de mest overbevisende dataene fra sputumkulturer innhentet før behandlingsstart. Bakteriologisk forskning tar tid, og resultatene kan oppnås tidligst om 3-4 dager. Den veiledende metoden er mikroskopi av et sputum-utstryk farget med en Gram-farge. Denne teknikken er generelt tilgjengelig, tar ikke lang tid, og kan hjelpe når du velger et antibiotika.

Åpenbart bør tolkningen av resultatene av bakterioskopi og sputumkultur gjøres under hensyntagen til kliniske data.

De listede kriteriene er tilstrekkelige for diagnostisering og behandling av lungebetennelse på poliklinisk stadium og i det ukompliserte typiske lungebetennelsesforløpet på sykehus.

Hos alvorlig syke pasienter, inkludert de fleste innlagte pasienter, bør venøse blodkulturer (2 blodprøver fra 2 forskjellige vener) utføres før oppstart av antimikrobiell behandling. Når du samler blod, bør du følge de klassiske reglene for asepsis og sterilisere oppsamlingsstedet først med 70 % etylalkohol, deretter med 1-2 % jodløsning. Hos voksne pasienter bør det tas minst 20 ml blod per prøve, da dette fører til en betydelig økning i prosentandelen av positive resultater.

Til tross for viktigheten av å skaffe laboratoriemateriale (sputum, blod) før forskrivning av antibiotika, bør mikrobiologisk testing imidlertid ikke være en grunn til å utsette antimikrobiell behandling. Dette gjelder spesielt pasienter med alvorlig sykdom.

III. Ytterligere forskningsmetoder

1. Biokjemiske blodprøver (funksjonstester av lever, nyrer, glykemi, etc.) er indisert for alvorlig lungebetennelse med manifestasjoner av nyre- og leversvikt, hos pasienter med kroniske sykdommer og med dekompensasjon. De gir ingen spesifikk informasjon, men påviste avvik kan tyde på skader på en rekke organer/systemer, som har en viss klinisk og prognostisk betydning og tas med i behandlingen.

2. Serologiske tester (bestemmelse av antistoffer mot sopp, mykoplasma, klamydia, legionella og cytomegalovirus) vurderes ikke i en rekke obligatoriske forskningsmetoder, siden det tas hensyn til behovet for gjentatt blodserumprøve i den akutte perioden av sykdommen og under rekonvalesensperioden (2 uker fra sykdomsdebut) Dette er ikke et klinisk, men et epidemiologisk diagnosenivå. De utføres i tilfeller av atypisk lungebetennelse, i risikogrupper: alkoholikere, narkomane, immunsvikt og eldre.

For tiden har følgende tester blitt utbredt: enzymimmunoassay - med bestemmelse av det spesifikke løselige antigenet Legionellapneumoniae (1. serotype) i urinen, samt immunokromatografisk - med bestemmelse av pneumokokkantigenet i urinen. Imidlertid utføres disse raske diagnostiske metodene i vårt land bare i utvalgte kliniske sentre.

Polymerasekjedereaksjon (PCR) er lovende for diagnostisering av patogener som Mycoplasma og Chlamydophilapneumoniae. Men stedet for PCR er ennå ikke bestemt, og denne metoden kan ikke anbefales for utbredt klinisk praksis.

3. I nærvær av pleural effusjon og betingelser for sikker pleurapunktur, utføres en studie av pleuravæske, teller leukocytter og leukocyttformel i den, bestemmer pH, aktivitet laktadehydrogenase (LDH), egenvekt, proteininnhold; flekkerfarging for Gram- og syrefaste bakterier, punctate-kultur for aerobe, anaerobe og mykobakterier.

4. Fibrobronkoskopi med en kvantitativ vurdering av mikrobiell kontaminering, cytologisk undersøkelse av det oppnådde materialet utføres i fravær av effekt fra adekvat terapi for lungebetennelse, samt i tilfeller av mistenkt lungekreft ("obstruktiv pneumonitt" på grunn av bronkogent karsinom ), lungetuberkulose (i fravær av en produktiv hoste), fremmedlegeme, etc. Terapeutisk bronkoskopi for abscessdannelse er foreskrevet for å sikre drenering og hygiene av bronkialtreet. Om nødvendig utføres en biopsi.

5. Røntgentomografi, computertomografi (ved skade på øvre lober, lymfeknuter, mediastinum, reduksjon i lappens volum, mistenkt abscessdannelse, hvis adekvat antibakteriell behandling er ineffektiv).

6. Ultralydundersøkelse av hjerte og bukorganer utføres ved mistanke om sepsis eller bakteriell endokarditt.

Ytterligere metoder utføres hovedsakelig på sykehus, hvor pasienten er innlagt på grunn av tilstandens alvorlighetsgrad og/eller for et atypisk sykdomsforløp som krever diagnostisk søk.

Dermed er diagnosen samfunnservervet lungebetennelse sikker dersom pasienten har radiologisk bekreftet begrenset infiltrasjon av lungevevet og minst to kliniske tegn blant følgende:

A) akutt feber ved sykdomsdebut (t > 38,0 °C);
b) hoste med sputum;
c) fysiske tegn (forkortelse av perkusjonslyd, hard eller bronkial pust, fokus på crepitus og/eller fine raser);
d) leukocytose > 10x10 9 /l og/eller båndskifte (> 10%).

Fravær eller mangel på radiologisk bekreftelse på begrenset infiltrasjon i lungene gjør diagnosen CAP upresis/usikker. I dette tilfellet er diagnosen av sykdommen basert på å ta hensyn til epidemiologisk historie, klager og medfølgende symptomer.

Diagnose av samfunnservervet lungebetennelse, basert på resultater av fysisk og radiologisk undersøkelse, kan bare sidestilles med en syndromdiagnose; Det blir nosologisk etter identifisering av årsaken til sykdommen. En grundig studie av epidemiologisk historie og risikofaktorer for utvikling av CAP kan spille en viss rolle i den foreløpige etableringen av etiologi (tabell 3).

Tabell 3.Epidemiologi og utviklingsrisikofaktorersamfunnservervet lungebetennelse av ukjent etiologi

Klinisk situasjon	De vanligste patogenene
Alkoholisme	Pneumokokker, Klebsiella, anaerobe
Kronisk bronkitt	Pneumococcus, Haemophilus influenzae, Moraxella, gramnegative staver
Dekompensert diabetes mellitus	Pneumokokker, stafylokokker
Bor på sykehjem	Pneumokokker, gramnegative basiller, Haemophilus influenzae, stafylokokker, klamydia, anaerobe
Usanitisert munnhule	Anaerobe
Intravenøse rusmisbrukere	Staphylococcus, anaerobe, pneumocystis
Tap av bevissthet, kramper, aspirasjon	Anaerobe
Fuglekontakt	Klamydia, rickettsia
Influensaepidemi	Influensavirus, stafylokokker, pneumokokker, influensa
HIV-infeksjon	Pneumocystis, pneumokokker, legionella, Gram-negative stenger
Kontakter med klimaanlegg, luftfuktere, vannkjølesystem	Legionella
Sykdomsutbrudd i et tett samarbeidende team	Pneumokokker, mykoplasma, klamydia

Fra det øyeblikket den kliniske og radiologiske diagnosen av samfunnservervet lungebetennelse er etablert, bør innsatsen fokuseres på den etiologiske diagnosen av sykdommen. For å fastslå etiologien til CAP, er bakterioskopi av et Gram-farget sputumutstryk og bakteriologisk undersøkelse av sputum tilrådelig. En slik undersøkelse er obligatorisk på sykehus.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

I samsvar med moderne tilnærminger til behandling av voksne pasienter med samfunnservervet lungebetennelse, kan et betydelig antall av dem behandles med hell hjemme.

I denne forbindelse er kunnskap om indikasjonene for sykehusinnleggelse av spesiell betydning:

1. Fysiske undersøkelsesdata: respirasjonsfrekvens mer enn 30 per minutt; diastolisk blodtrykk (BP) hjertefrekvens (HR) > 125/min; kroppstemperatur 40 °C; bevissthetsforstyrrelser.

2. Laboratoriedata og radiologiske data: perifert blod leukocyttantall 20x10 9 /l; SaO 2 50 mmHg når du puster inn romluft; serumkreatinin > 176,7 µmol/l eller ureanitrogen > 9 mmol/l; pneumonisk infiltrasjon lokalisert i mer enn én lapp; tilstedeværelse av forfallshulrom(r); pleuravæske; rask progresjon av fokale infiltrative endringer i lungene (økning i størrelsen på infiltrasjonen > 50 % i løpet av de neste 2 dagene); hematokrit
3. Manglende evne til å gi tilstrekkelig omsorg og følge alle medisinske resepter hjemme.

Spørsmålet om preferanse for døgnbehandling av samfunnservervet lungebetennelse kan også vurderes i følgende tilfeller:

1. Alder over 60-65 år.

2. Tilstedeværelse av samtidige sykdommer:

Kronisk bronkitt eller KOLS;
- bronkiektasi;
- diabetes;
- kongestiv hjertesvikt;
- kronisk hepatitt;
- kronisk nefritt;
- kronisk alkoholisme;
- narkotikaavhengighet og rusmisbruk;
- immunsvikt;
- cerebrovaskulære sykdommer;
- ondartede neoplasmer.

3. Ineffektiv poliklinisk behandling i 3 dager.

4. Sosiale indikasjoner.

5. Ønskene til pasienten og/eller hans familiemedlemmer.

I tilfeller hvor pasienten har tegn på alvorlig samfunnservervet lungebetennelse (takypné mer enn 30 bpm; systolisk blodtrykk 4 timer; akutt nyresvikt), er akuttinnleggelse på intensivavdeling/avdeling nødvendig.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

Lungebetennelse er en akutt infeksjonssykdom med hovedsakelig bakteriell etiologi, preget av skade på de respiratoriske delene av lungene med intraalveolær eksudasjon, infiltrasjon av inflammatoriske celler og metning av parenkymet med ekssudat, tilstedeværelsen av tidligere fraværende kliniske og radiologiske tegn på lokale betennelse som ikke er forbundet med andre årsaker.

EPIDEMIOLOGI

Lungebetennelse er en av de vanligste luftveissykdommene: forekomsten er 300-900 tilfeller per 100 000 innbyggere.

KLASSIFISERING

Den kliniske klassifiseringen av lungebetennelse innebærer separasjon av fokal (eller bronkopneumoni) og lobar.

Med fokal lungebetennelse påvirker den inflammatoriske prosessen individuelle områder av lungevevet - alveolene og tilstøtende bronkier.

Kroupøs lungebetennelse er preget av rask involvering av en hel lungelapp og tilstøtende pleura og et høyt fibrininnhold i det alveolære ekssudatet.

Klassifisering av lungebetennelse i henhold til ICD-10 er presentert i tabell. 22-1.

Tabell 22-1. Klassifisering av lungebetennelse i henhold til ICD-10

	Nosologisk form
	Viral lungebetennelse, ikke klassifisert andre steder
	Adenoviral lungebetennelse
	Lungebetennelse forårsaket av respiratorisk syncytialvirus
	Lungebetennelse forårsaket av parainfluensavirus
	Annen viral lungebetennelse
	Viral lungebetennelse, uspesifisert
	Lungebetennelse forårsaket av Streptokokker pneumoniae
	Lungebetennelse forårsaket av Haemophilus influensae
	Bakteriell lungebetennelse, ikke klassifisert annet sted (ekskluderer: lungebetennelse forårsaket av Klamydia spp. - J16.0 og legionærsykdom - A48.1)
	Lungebetennelse forårsaket av Klebsiella pneumoniae
	Lungebetennelse forårsaket av Pseudomonas spp.
	Lungebetennelse forårsaket av Staphylococcus spp.
	Lungebetennelse forårsaket av gruppe B streptokokker
	Lungebetennelse forårsaket av andre streptokokker
	Lungebetennelse forårsaket av Escherichia coli
	Lungebetennelse forårsaket av andre aerobe gramnegative bakterier
	Lungebetennelse forårsaket av Mykoplasma pneumoniae
	Andre bakterielle lungebetennelser
	Bakteriell lungebetennelse av uspesifisert etiologi
	Lungebetennelse forårsaket av patogener som ikke er klassifisert andre steder (ekskludert: psittacose - A70, Pneumocystis pneumoni - B59)
	Lungebetennelse forårsaket av Klamydia spp.
	Lungebetennelse forårsaket av andre etablerte patogener
	Lungebetennelse i sykdommer klassifisert andre steder
	Lungebetennelse i sykdommer av bakteriell art klassifisert i andre posisjoner (lungebetennelse ved aktinomycosis - A42.0; miltbrann - A22.1; gonoré - A54.8; nocardiosis - A43.0; salmonellose - A022.2; tularemi - A721.2; tyfoidfeber - A031; kikhoste - A37)
	Lungebetennelse ved virussykdommer klassifisert i andre posisjoner (lungebetennelse ved cytomegalovirussykdom - B25.0; meslinger - B05.2; røde hunder - B06.8; vannkopper - B01.2)
	Lungebetennelse på grunn av mykoser
	Lungebetennelse ved sykdommer klassifisert i andre posisjoner (lungebetennelse ved psittacosis - A70; Q-feber - A78; akutt revmatisk feber - I00; spiroketose - A69.8)
	Lungebetennelse uten å spesifisere patogenet

* Lungebetennelse er indisert for sykdommer klassifisert i andre posisjoner og ikke inkludert i overskriften "Lungebetennelse".

I henhold til den internasjonale konsensus og den russiske terapeutiske protokollen (orden fra helsedepartementet i den russiske føderasjonen nr. 300, 1998; praktiske anbefalinger fra helsedepartementet i den russiske føderasjonen, 2003), ble ytterligere karakteristikker av lungebetennelse introdusert i klassifisering for å optimalisere empirisk etiotropisk behandling.

. Fellesskapservervet lungebetennelse (primær, ervervet utenfor en medisinsk institusjon, synonymer: hjemme, poliklinisk).

. Nosokomial(sykehus, sykehus) lungebetennelse ervervet i en medisinsk institusjon.

. Lungebetennelse på personer Med tung defekter immunitet(medfødt immunsvikt, HIV-infeksjon, iatrogen immunsuppresjon).

. Aspirasjon lungebetennelse.

Når du foretar en diagnose, angi lokalisering av prosessen (lapp, segment), hvis mulig, etiologi (pneumokokk, stafylokokk, etc.), komplikasjoner (pleuritt, perikarditt, smittsomt-toksisk sjokk, respirasjonssvikt, etc.). Basert på alvorlighetsgrad deles lungebetennelse inn i de som ikke krever sykehusinnleggelse og de som krever sykehusinnleggelse (alvorlige).

ETIOLOGI

Årsaken til lungebetennelse er skade på de respiratoriske delene av lungene av et patogen patogen. Spekteret av patogener avhenger av typen lungebetennelse.

Ved samfunnservervet lungebetennelse er de vanligste patogenene Streptokokker pneumoniae(30-95 % i forskjellige regioner), Mykoplasma pneumoniae(opptil 30 % hos personer under 45 år, 9 % hos personer over 45 år), Haemophilus influensae (5-18%), Klamydia pneumoniae (2-8%); Legionella spp., oftere Legionella pneumophila (2-10%), Staphylococcus aureus(mindre enn 5%), Moraxella katarrhalis (1-2%), Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae(mindre enn 5%), influensavirus (under en epidemi). I 20-30% av tilfellene kan etiologien til lungebetennelse ikke fastslås. Derfor er de mest sannsynlige etiologiske faktorene for samfunnservervet lungebetennelse pneumokokker ( Streptococcus pneumoniae), intracellulære patogener og Haemophilus influenzae.

Ved nosokomial lungebetennelse er de vanligste patogenene blant gram-positive mikroflora Staphylococcus aureus Og Streptokokker pneumoniae, blant gram-negative mikroflora - Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Legionella pneumophila, Haemophilus influensae så vel som anaerober, virus, Aspergillus, Candida, Rneumocystis carinii. Gram-negativ tarmmikroflora og Pseudomonas aeruginosa mer vanlig blant personer som bor på sykehjem enn blant hjemmeboende. Et betydelig problem ved nosokomial lungebetennelse er patogeners multiresistens mot antibakterielle midler. En spesiell plass er besatt av respiratorassosiert lungebetennelse, som utvikler seg på avdelinger og intensivavdelinger. Tidlig respiratorassosiert lungebetennelse (utvikler seg innen 48-96 timer etter mekanisk ventilasjon) er vanligvis assosiert med normal mikroflora i munnhulen ( S. pneumoniae, H. influensae, M. katarrhalis, S. aureus), sent (mer enn 96 timer på mekanisk ventilasjon) - med nosokomiale gramnegative bakterier ( P. aeruginosa, Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K. pneumoniae, E. coli) Og S. aureus.

Lungebetennelse hos immunkompromitterte individer kan være forårsaket av cytomegalovirus, Rneumocystis carinii, patogene sopp, atypiske mykobakterier, så vel som andre mikroorganismer. HIV-assosiert lungebetennelse er forårsaket av Rneumocystis carinii, Streptokokker pneumoniae, Haemophilus influensae, bør det også huskes at en av de viktigste lungemarkørene for ervervet immunsviktsyndrom (AIDS) er Mycobacterium tuberculosis ( Mycobacterium tuberkulose).

Aspirasjonspneumoni er ofte forårsaket av obligate anaerober eller deres assosiasjoner til aerob gramnegativ mikroflora som lever i munnhulen og svelget (omtrent 50 % av friske voksne aspirerer orofaryngeale sekreter inn i nedre luftveier under søvn). Lungebetennelse forårsaket av anaerobe er spesielt ofte observert når et stort volum oppkast aspireres eller når det inneholder virulent anaerob mikroflora (aspirasjon av mat eller nekrotisk materiale). Nedsatt hosterefleks øker også risikoen for lungebetennelse, det samme gjør nedsatt slimhinneclearance og alveolær makrofagdysfunksjon. Kilden til anaerobe patogener av lungebetennelse ( Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nukleatum, Actinomyces spp., spiroketter og anaerobe streptokokker) vurdere gapene mellom tenner og tannkjøtt og tannplakk.

PATOGENESE

Utviklingen av lungebetennelse er assosiert med infeksjonsmekanismene, forholdene for denne penetrasjonen og tilstanden til menneskekroppen.

PASIENTENS INNTRENGSVEIER

Aspirasjon av orofaryngeale sekreter er en viktig infeksjonsvei ved lungebetennelse. Hos 15 % av friske mennesker blir Staphylococcus aureus sådd fra nesen og baksiden av halsen, og i ytterligere 15 % fra munnen, svelget og øvre del av luftrøret - Streptokokker pneumoniae, i 15-25% av tilfellene kan luftrøret og bronkiene sås H. influensae, M. katarrhalis. Derfor, for å få lungebetennelse, trenger du ikke nødvendigvis kontakt med en pasient; en reduksjon i det lokale og generelle forsvaret av makroorganismen er tilstrekkelig.

Fordelingen av inhalerte partikler i luftveiene avhenger først og fremst av størrelsen. Partikler med en diameter på mer enn 10 mikron setter seg hovedsakelig i nesehulen og øvre luftveier. Partikler med en diameter på mindre enn 3-5 mikron (også kalt aerogene dråpekjerner), som inneholder 1-2 mikroorganismer, setter seg ikke i miljøet, men henger lenge i luften til de når luftfilteret eller inhaleres av en person. Denne smittsomme aerosolen er fin nok til å overvinne beskyttelsen av makroorganismens øvre og nedre luftveier. Jo mindre partiklene er, jo større antall legger seg i små bronkioler og alveoler. Innånding av en slik partikkel kan være tilstrekkelig for at patogenet skal penetrere alveolene og forårsake sykdom. Derfor er etiologien til lungebetennelse ofte assosiert med inhalasjonspatogener, inkludert patogener av tuberkulose, influensa, legionellose, psittacose og histoplasmose.

Ved hematogen spredning fra en ekstrapulmonal lesjon vil patogenet (vanligvis Staphylococcus aureus) penetrerer lungen gjennom blodbanen under bakteriell endokarditt eller infeksjon i venekateteret (det samme som hos rusmisbrukere som injiserer medikamenter intravenøst). Infeksjon av retropharyngeal vev forårsaket av Fusobacterium(Lemierres syndrom: retropharyngeal abscess og halsvenetromboflebitt), spres også til lungene.

Direkte spredning av patogenet innebærer direkte innføring i lungevevet på grunn av luftrørsintubasjon eller brystskade. Sammenhengende spredning er preget av penetrasjon i lungevevet av en infeksjon som påvirker nærliggende områder (for eksempel lungebetennelse i nedre lapp med en subdiafragmatisk abscess).

KROPPENS TILSTAND, EFFEKTIVITET AV FORSVARSMEKANISMER

I patogenesen av lungebetennelse spiller faktorer relatert til den menneskelige tilstanden og effektiviteten av forsvarsmekanismer en viktig rolle. Sistnevnte inkluderer lukking av glottis av epiglottis under svelging, hosterefleks, et tynt lag med slim på overflaten av luftveiene som inneholder Ig, mucociliær clearance og fagocytisk aktivitet til alveolære makrofager og nøytrofiler.

Aspirasjon av innholdet i munnhulen forekommer oftere og er mer uttalt hos personer med nedsatt bevissthet (alkoholikere, rusmisbrukere, personer som har fått hjerneslag, generell anestesi, etc.), hos pasienter med nevrologiske lidelser (med nedsatt innervasjon av orofarynx, svelgeforstyrrelser), og med mekaniske hindringer (nasogastriske, endotrakeale rør, etc.).

Hyppigheten av kolonisering av slimhinnen i orofarynx med aerobe gram-negative mikroorganismer (hos friske mennesker er mindre enn 2%) øker med sykehusinnleggelse, alvorlig mental retardasjon, alvorlige underliggende sykdommer, alkoholisme, diabetes mellitus og alderdom. Disse endringene kan også være en konsekvens av en økning i den proteolytiske aktiviteten til spytt, som ødelegger fibronektin, et glykoprotein som dekker overflaten av slimhinnen, fremmer utviklingen av normal gram-positiv mikroflora i orofarynx og forhindrer penetrasjon av aerobic. gram-negative mikrober. Kilden deres kan være pasientens mage (hvor kolonisering av disse mikroorganismene er mulig under atrofisk gastritt eller etter bruk av histamin H2-reseptorblokkere eller syrenøytraliserende midler), kontaminert ventilatorutstyr, hendene til medisinsk personell eller kontaminert mat. En nasogastrisk sonde på intensivavdelinger letter passasjen av bakterier fra magen til halsen.

Immunsvikttilstander kan disponere for invasjon av visse mikroorganismer (avhengig av formen for immunsvikt). For eksempel har pasienter med alvorlig hypogammaglobulinemi (mindre enn 2 g/L) høy risiko for infeksjon forårsaket av innkapslede bakterier, som f.eks. Streptokokker pneumoniae Og Haemophilus influensae. Alvorlig nøytropeni (mindre enn 0,5×10 9 /l) øker risikoen for infeksjoner forårsaket av Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus og (hvis nøytropeni er langvarig) Aspergillus. Risikoen for å utvikle tuberkulose er spesielt høy blant HIV-infiserte personer når innholdet av sirkulerende CD4+-lymfocytter synker til mindre enn 0,5 × 10 9/l; når innholdet av CD4+-lymfocytter er mindre enn 0,2 × 10 9/l, risiko for sykdommer forårsaket av Pneumocystis carinii, Histoplasma capsulatum Og Cryptococcus neoformans, og med et innhold på mindre enn 0,05×10 9 /l - Mycobacterium avium-intracellulare og cytomegalovirus. Langtidsbehandling med GC øker sannsynligheten for å utvikle tuberkulose og nokardiose.

Faktorer som bidrar til utviklingen av lungebetennelse inkluderer også virusinfeksjoner i de øvre luftveiene, obstruksjon av bronkialtreet, røyking og industriell luftforurensning, brystskader, den postoperative perioden, kongestiv hjertesvikt, alderdom, svekkende sykdommer og post-stress. forhold.

PATOMORFOLOGI

Det morfologiske kriteriet for lungebetennelse er betennelse i den respiratoriske delen av lungene. Skader på bronkiene er ikke konstant, men er ganske typisk. Betennelsen er eksudativ i naturen og er vanligvis begrenset til de anatomiske enhetene i lungene.

Ved bronkopneumoni er prosessen begrenset til alveolene og tilstøtende bronkier.

Ved lobar lungebetennelse påvirkes en hel lungelapp.

Sammenflytende lungebetennelse (sammenslåing av individuelle små inflammatoriske foci til større) kan ikke skilles fra lobar lungebetennelse.

Hulrom i lungene utvikles når et nekrotisk område av lungevev kommuniserer med luftveiene, noe som fører til nekrotiserende lungebetennelse (flere små hulrom opp til 2 cm i diameter i ett eller flere bronkopulmonale segmenter eller lapper) eller en lungeabscess (en eller flere hulrom med en diameter på mer enn 2 cm i diameter). cm).

Det patomorfologiske bildet av lungebetennelse avhenger i stor grad av etiologien til den smittsomme prosessen.

Pneumokokk-lungebetennelse (den vanligste av fellesskapservervede lungebetennelser) er preget av den sjeldne utviklingen av nekrose og abscessdannelse. Hvis prosessen er forårsaket av type I eller II pneumokokker, er fibrinøs betennelse typisk.

Streptokokk lungebetennelse er preget av uttalt nekrose av lungevev med en mindre uttalt hemorragisk komponent. Oftere enn ved stafylokokkpneumoni observeres lymfogen og hematogen spredning.

Staphylococcal lungebetennelse manifesteres ved nekrose av lungevevet, rundt hvilke nøytrofiler samler seg. Langs periferien av det inflammatoriske fokuset inneholder alveolene purulent eller fibrinøst ekssudat som ikke inneholder bakterier. I alvorlige tilfeller, på steder hvor stafylokokker samler seg, oppstår ødeleggelse av lungevevet (stafylokokkødeleggelse av lungene).

Lungebetennelse forårsaket av Pseudomonas aeruginosa er preget av et inflammatorisk fokus av en grå-rød farge med en deigaktig konsistens. Flere foci av nekrose dannes, omgitt av en sone med overflod, stase og blødninger.

For lungebetennelse forårsaket Klebsiella pneumoniae(Friedlanders lungebetennelse), kan den inflammatoriske prosessen involvere lappene. Eksudat, så vel som utskilt sputum, er slimete i naturen. Dannelsen av omfattende infarktlignende nekrose av lungevevet er karakteristisk, som en konsekvens av trombose av små kar.

Virale og mykoplasma lungebetennelser er hovedsakelig ledsaget av interstitielle lesjoner. I dette tilfellet noteres ødem, infiltrative-proliferative endringer i interalveolære og interlobulære septa, peribronkialt og perivaskulært vev. Eksudat i alveolene er nesten helt fraværende; samtidig observeres tegn på betennelse i slimhinnen i bronkiene og bronkiolene, kapillærparese, blodstagnasjon og blødninger.

KLINISK BILDE OG DIAGNOSTIKK

Det kliniske bildet av lungebetennelse avhenger av omfanget av skade på lungevevet, alvorlighetsgraden av sykdommen, virulensen til patogenet, motstanden til makroorganismen, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, pasientens alder og andre faktorer.

KLAGER

De vanligste plagene hos pasienter med lungebetennelse er svakhet, tap av appetitt, frysninger, kortpustethet og brystsmerter. Smerten kan være pleuritisk (forårsaket av reaksjonen av pleura eller dens involvering i prosessen) eller på grunn av interkostal nevralgi eller myalgi, for eksempel på grunn av en reduksjon i generell motstand og aktivering av herpesinfeksjon. Skader på den diafragmatiske pleura kan forårsake smerte i bukhulen og til og med etterligne bildet av en "akutt mage." Utseendet til en hoste innledes vanligvis med hoste. I den innledende fasen av sykdommen er hosten tørr og smertefull. I typiske tilfeller, på den 3-4 dagen, vises sputum og hosten mykner. Arten av sputum er variert - fra slimete til purulent. Noen ganger inneholder den blodstriper eller har en "rusten" fargetone (sistnevnte er mer typisk for lobar lungebetennelse). Rikelig purulent sputum følger ofte med dannelsen av en abscess, sputum med en råtten lukt - lunge koldbrann.

FYSISK EKSAMEN

Ved undersøkelse kan du avsløre blekhet i huden og cyanose. Pasienter med svekket immunforsvar utvikler noen ganger herpetiske utslett på leppene. Hos personer med alvorlig sykdom og eldre er bevissthetsforstyrrelser og delirium mulig. Deltakelsen av ekstra respirasjonsmuskler og blusing av nesevingene indikerer utviklingen av respirasjonssvikt. Respirasjonsfrekvensen kan øke til 25-30 per minutt, noen ganger kan du merke et etterslep i den berørte halvdelen av brystet når du puster. Lobar lungebetennelse er preget av en kraftig økning i kroppstemperatur til feberverdier; en reduksjon i kroppstemperatur forekommer kritisk. Ved bronkopneumoni er karakteren til temperaturkurven ikke konstant; reduksjonen er ofte lytisk.

Palpasjon: det første tegnet på komprimering av lungevevet anses å være økt vokalskjelving på den berørte siden, som forsterkes av auskultasjon ved manifestasjon av bronkial pust. Dette tegnet oppdages ved konfluent og lobar lungebetennelse.

Når et område av lungevev lokalisert subkortisk blir tettere, kan en forkortning av perkusjonslyden over dette området oppdages ganske tidlig (hvis mer enn ett segment av parenkymet er påvirket). Et skrått øvre nivå av sløvhet av perkusjonslyd med det høyeste punktet langs den bakre aksillære linjen lar en mistenke pleural effusjon ("pleuropneumoni" - når pleura er involvert i prosessen eller dens reaksjon på et tilstøtende fokus av betennelse). I nærvær av KOLS blir sløvheten i perkusjonslyden maskert av emfysem, noe som fører til en boksaktig lyd når du banker.

Med bronkopneumoni kan tørre og fuktige raser høres. Lytte til crepitus under sykdomsutbruddet ( crepeJegtatio indux) og oppløsningsstadiet ( crepeJegtatio redux) er spesielt karakteristisk for lobar lungebetennelse, på høyden av hvilken karakteristisk bronkial pust høres. Når prosessen sprer seg til pleura, høres en pleural friksjonsstøy (tørr pleuritt), og når pleural effusjon dannes, høres en kraftig svekkelse av pusten. På den berørte siden kan økt bronkofoni påvises. I alvorlige tilfeller av lungebetennelse avslører auskultasjon av hjertet takykardi, en aksent av den andre tonen over lungearterien.

INSTRUMENTELL FORSKNING

RØNTGENUNDERSØKELSE

Røntgenundersøkelse er en nøkkelmetode for diagnostisering av lungeinfiltrater. Et røntgenbilde av brystorganene i to projeksjoner gjør det mulig å etablere tilstedeværelse og lokalisering av lungeinfiltrat, bestemme omfanget av lesjonen, identifisere skade på pleura, lungehuler, rotlymfadenopati og evaluere responsen på antibakteriell terapi. Imidlertid kan røntgenbildet forbli normalt når pasienten i utgangspunktet er hyporesponsiv (for eksempel med agranulocytose), så vel som i de tidlige stadiene av infiltrasjon (for eksempel med hematogen lungebetennelse forårsaket av Staphylococcus aureus, eller med Pneumocystis lungebetennelse ved AIDS).

Bronkopneumoni er preget av tilstedeværelsen av en gruppe sammenslående fokale skygger som måler 1-1,5 cm.Formene for infiltrater kan være forskjellige. De nedre delene av lungene er oftest påvirket, men enhver annen plassering av infiltratet utelukker ikke lungebetennelse. I fig. Figur 22-1 viser frontale og laterale røntgenbilder av en pasient med mellomlappspneumoni.

Ris. 22-1. Direkte vanlig (a) og høyre lateral (b) røntgenbilder av en pasient med mellomlappslungebetennelse (fra: http://www.medscape.com).

Røntgenbildet av lobar lungebetennelse er preget av endringer i lungelappen. Under høyvannsstadiet blir lungemønsteret sterkere, roten på den berørte siden utvider seg noe. På den 2-3 dagen fra sykdomsutbruddet vises intens skyggelegging i bildet i projeksjonen av den berørte lappen. Intensiteten og jevnheten til skyggeleggingen øker mot periferien. Den tilstøtende pleura kan bli tettere, noen ganger dannes det en effusjon, som er best identifisert på laterogrammer (direkte fotografier tatt i posisjonen på den berørte siden). På oppløsningsstadiet avtar skyggens intensitet, den fragmenteres og avtar i størrelse. Utvidelse og forstyrrelse av rotstrukturen vedvarer i lang tid. Lungemønsteret forblir forbedret i 2-3 uker.

FIBRONKOKOPI

Fiberoptisk bronkoskopi er en sikker og ganske godt tolerert prosedyre som har blitt en standard invasiv studie for å få sekret fra nedre luftveier hos alvorlig syke pasienter eller pasienter med immunsvikt i kombinasjon med progressiv lungebetennelse, samt i alle tilfeller der sputum ikke kan skje. oppnådd. Fiberoptisk bronkoskopi lar deg undersøke de nedre luftveiene. Materialet som oppnås ved bronkoskopi skal farges i henhold til Gram, ved bruk av syrefast teknologi (Ziehl-Neelsen), med direkte fluorescerende antistoffer mot Legionella. Det er også nødvendig å utføre kulturer for typisk aerob og anaerob mikroflora, legionella, mykobakterier og sopp. Materialet oppnås direkte under bronkoskopi ved bruk av en børste beskyttet på begge sider (for å utelukke kontaminering av materialet i de øvre luftveiene), bronkoalveolær lavage, eller under transbronkial biopsi fra området med lungekomprimering (for å utelukke en svulst eller spesifikk prosess).

Børstebiopsi er vanligvis fortsatt forurenset med orofaryngeal mikroflora. En kvantitativ kultur på 1 ml av det sterile mediet som børsten plasseres i etter fjerning fra kateteret bør utføres for å skille kontaminering (‹1000 mikrober per ml) fra infeksjon (≥1000 mikrober per ml). Resultatene av en børstebiopsi er svært spesifikke og følsomme, spesielt hvis pasienten ikke tidligere har fått antibiotika.

For bronkoalveolær skylling brukes vanligvis 150-200 ml sterilt saltvann, ikke-antibakteriell løsning. Hvis bedøvelsen som brukes under bronkoskopi har antibakteriell aktivitet, reduserer dette følsomheten til resultatene av bakteriologisk undersøkelse. Kvantitativ bakteriologisk vurdering av bronkial lavagevæske gjør det mulig å oppnå resultater som ligner resultatene av børstebiopsi. Gramfargede sentrifugerte skyllevæskeprøver gir rask informasjon for valg av antibakteriell terapi før man oppnår bakteriologiske resultater.

HJELPEMETODE FOR FORSKNING

Høyoppløselig CT regnes for tiden som den mest informative metoden for strålediagnostikk og differensialdiagnostikk av luftveissykdommer, men de høye kostnadene ved studien og dens utilstrekkelige tilgjengelighet tillater det ennå ikke å klassifiseres som en rutinemetode for diagnostisering av lungebetennelse . Implementeringen er indisert når det er tvil om diagnosen, når det er nødvendig å utelukke tilstedeværelsen og avklare arten av kavitære formasjoner, bronkiektasi, endringer i mediastinum eller mistenkt spredning. Helical CT bør foretrekkes.

En studie av lungenes ventilasjonskapasitet (spirometri, pneumotakometri) er indisert dersom pasienten har kortpustethet eller samtidig kroniske lungesykdommer. I fravær av disse faktorene anses vurdering av lungenes ventilasjonskapasitet som en valgfri komponent i undersøkelsen av en pasient med lungebetennelse. Ventilasjonsparametre for lungebetennelse tilsvarer ofte en blandet type lidelse. Isolert obstruksjon observeres hos hver femte pasient. Med et stort volum av lesjonen og pleural effusjon dominerer restriksjonen.

Et EKG for lungebetennelse avslører vanligvis sinustakykardi. Ved alvorlig lungebetennelse kan EKG vise tegn på overbelastning av høyre side av hjertet, ledningsforstyrrelser langs høyre buntgren og metabolske forstyrrelser.

LABORATORIEFORSKNING

KLINISK BLODPRØVE

Hos en pasient med typisk lungebetennelse oppdages leukocytose vanligvis med et skifte i leukocyttformelen til venstre. Ved alvorlig lobar pneumoni kan det oppstå toksisk granularitet av leukocytter og et skift til venstre til metamyelocytter og myelocytter. I alvorlige tilfeller er aneosinofili karakteristisk. ESR kan økes moderat eller betydelig, og når 50-60 mm/t ved lobar pneumoni. Fraværet av en blodreaksjon med et uttalt klinisk og radiologisk bilde indikerer undertrykkelse av immunresponsen.

Sputumundersøkelse

Rutinemessig mikrobiologisk diagnostikk av lungebetennelse i poliklinisk praksis er ikke informativ nok og har ikke vesentlig innvirkning på valg av antibakterielle legemidler. Et antibiotikum bør foreskrives senest 8 timer fra sykdommens begynnelse, og i løpet av denne tiden er det vanskelig å dyrke og bestemme patogenets følsomhet for antibakterielle stoffer. Dessverre er ekspektorert materiale ofte forurenset med opportunistiske bakterier. Denne kontamineringen begrenser den diagnostiske spesifisiteten til enhver prøve som er samlet inn fra de nedre luftveiene. Dessuten ble det funnet at med konvensjonelle laboratoriemetoder hos pasienter med bakteriemisk pneumokokkpneumoni Streptokokker pneumoniae funnet i sputum i mindre enn 50 % av tilfellene. Denne lave følsomheten kan skyldes feilidentifikasjon av α-hemolytiske kolonier Streptokokker pneumoniae, som ikke-patogene α-hemolytiske streptokokker ("normal mikroflora"), sterkere vekst av annen mikroflora eller død av pneumokokker under sen transport og feilaktig behandling av materialet. I tillegg kan slike patogener som er svært typiske for lungeskader, som anaerobe, mykoplasma, klamydia, pneumocystis, mykobakterier, sopp og legionella, ikke påvises ved bruk av rutinemessige bakteriologiske metoder. Fordi ekspektorert materiale vanligvis er forurenset med anaerober, er diagnosen anaerob lungeinfeksjon ofte foreløpig. For å bekrefte denne diagnosen kreves det en dyrkingstest for anaerob mikroflora av ikke-kontaminert materiale fra nedre luftveier oppnådd ved luftrøraspirasjon, transthorax punktering eller beskyttet børstebiopsi under bronkoskopi. Disse prosedyrene er invasive og brukes vanligvis ikke før legen er overbevist om at empirisk terapi har mislyktes.

Expectorated sputum er lett å samle hos pasienter med alvorlig produktiv hoste, men ganske vanskelig hos pasienter med atypisk syndrom, hos eldre og hos pasienter med psykiske lidelser. Hvis pasienten ikke har sputum, bør sekresjonen induseres ved inhalering av en 3 % natriumkloridløsning ved bruk av en ultralydsinhalator eller kompresjonsforstøver.

Materiale for mikrobiologisk testing bør samles inn før oppstart av antibakteriell behandling. Ellers er det ikke tilrådelig å stoppe behandlingen midlertidig for å gjennomføre diagnostiske studier.

Tiden for transport og lagring av biologiske prøver bør ikke overstige 4 timer Hvis denne betingelsen ikke er oppfylt, reduseres sannsynligheten for å isolere det sanne smittestoffet, og den forurensende floraen økes.

For å oppnå uforurenset materiale brukes fibrobronkoskopi med en "beskyttet" grenbiopsi av bronkialslimhinnen, samt bronkoalveolar lavage.

Ved mikrobiologisk undersøkelse av bronkoalveolær skyllevæske anses en titer av mikrobielle legemer >10 4 kolonidannende enheter per ml (CFU/ml) som diagnostisk signifikant; materiale oppnådd ved bruk av "beskyttet" grenbiopsi - >10 3 CFU/ml.

Standard metoder mikrobiologiske forskning- bakterioskopi med Gram-farging og dyrking av sputum oppnådd under dyp hoste.

Før du starter en mikrobiologisk studie, er det nødvendig å farge utstryket i henhold til Gram. Hvis det er mindre enn 25 leukocytter og/eller mer enn 10 epitelceller i utstryket (når du ser på minst 8-10 synsfelt med lav forstørrelse), er videre forskning ikke tilrådelig, siden i dette tilfellet er materialet som studeres mest sannsynlig representerer innholdet i munnhulen. Hos pasienter med typisk lungebetennelse med purulent oppspytt, er sensitiviteten og spesifisiteten til gramfargede oppspytt-utstryk minimalt forurenset i de øvre luftveiene (mer enn 25 polymorfonukleære leukocytter og mindre enn 10 epitelceller i ett laveffektfelt) for å identifisere pneumokokker. henholdsvis % og 85 %. Gram-flekken i dette tilfellet er mer spesifikk og sannsynligvis mer følsom enn sputumkultur.

Den diagnostiske verdien av sputumundersøkelsesresultater kan vurderes som høy når et potensielt patogen isoleres i en konsentrasjon på ≥10 6 CFU/ml.

Tolkning av resultatene av bakterioskopi og sputumkultur bør utføres under hensyntagen til kliniske data.

Ytterligere metoder mikrobiologiske forskning

Ved mistanke om en mykobakteriell infeksjon, farges utstryket ved hjelp av spesielle metoder for å identifisere syrefaste patogener (Ziehl-Neelsen).

Undersøkelse av en erfaren patolog av et sputumutstryk farget i henhold til Romanovsky-Giemsa hos pasienter med AIDS gir ganske tilfredsstillende resultater i diagnosen Pneumocystis lungebetennelse. Følsomheten ved sputumundersøkelse øker ved bruk av monoklonale antistoffer mot Pneumocystis.

Blastomycosis kan diagnostiseres ved å undersøke våte oppspytt.

Mikroskopi av sputum farget med spesifikke fluorescerende antistoffer kan brukes for å påvise Legionella, selv om denne testen ofte gir falske negative resultater. Derfor må sputum dyrkes på Legionella-spesifikke medier.

Avlinger venøs blod utføres hos alvorlig syke pasienter (inkludert flertallet av innlagte pasienter) før oppstart av antibakteriell behandling (2 blodprøver tas fra 2 forskjellige årer med et intervall på 30-40 minutter; minst 20 ml blod må tas fra voksne pasienter for hver prøve).

Serologisk diagnostikk infeksjoner forårsaket Mykoplasma pneumoniae, Klamydofila pneumoniae Og Legionella spp. regnes ikke blant de obligatoriske forskningsmetodene.

Studere gass komposisjon arteriell blod

En studie av gasssammensetningen til arterielt blod er indisert for alvorlig lungebetennelse og tilstedeværelse av komplikasjoner. I dette tilfellet oppdages ulike grader av hypoksemi og hyperkapni, samt en reduksjon i hemoglobin oksygenmetning, som er en indikasjon for oksygenbehandling.

FORLØB AV LUNGEMONITK

SAMFUNNSERVERVET LUNGEMONI

Samfunnservervet lungebetennelse er tradisjonelt delt inn i to syndromer: typiske og atypiske manifestasjoner. Og selv om nyere data indikerer at disse to syndromene ikke har så klare grenser som tidligere antatt, har likevel egenskapene til disse tegnene en viss diagnostisk verdi. For påfølgende rasjonell empirisk terapi er det viktig å skille mellom typisk og atypisk lungebetennelse.

Det typiske lungebetennelsessyndromet er preget av plutselig feber, hoste med purulent oppspytt og, i noen tilfeller, pleurittiske brystsmerter, tegn på komprimering av lungevevet, som sløvhet til perkusjon, økt stemmeskjelving, bronkial pust og hvesing, som kan oppdages ved projeksjon av radiologiske endringer. Det typiske lungebetennelsessyndromet er vanligvis assosiert med det vanligste patogenet for samfunnservervet lungebetennelse - Streptokokker pneumoniae, men kan også forekomme i nærvær av andre patogener - Haemophilus influensae, blandet anaerob og aerob mikroflora i munnhulen.

Atypisk lungebetennelsessyndrom er preget av en mer gradvis begynnelse, en tørr hoste, en overvekt av ekstrapulmonale symptomer (hodepine, muskelsmerter, svakhet, sår hals, kvalme, oppkast og diaré) og tilstedeværelsen av et radiologisk bilde med minimale tegn oppdaget under fysiske undersøkelse. Klassisk atypisk lungebetennelse er forårsaket av Mykoplasma pneumoniae, og Legionella pneumophila, Klebsiella pneumoniae, anaerobe i munnhulen, Pneumocystis carinii, Streptokokker pneumoniae, samt mer sjeldne patogener - Klamydia psittaci, Coxiella burnetii, Francisella tularensis, Histoplasma capsulatum Og Coccidioides immitis. Hoste og sputumproduksjon, tegn på lungekomprimering kan være ubetydelige hos pasienter med en mild betennelsesreaksjon, for eksempel med agranulocytose. De viktigste manifestasjonene av sykdommen i dette tilfellet kan være feber, takypné og psykiske lidelser. Eldre og alvorlig syke pasienter har kanskje ikke feber. Mer sjeldne former for atypisk lungebetennelse er omtalt i tabellen. 22-2.

Tabell 22-2. Funksjoner av forløpet av lungebetennelse avhengig av patogenet

Patogen	Klinisk særegenheter
Mykoplasma	Lungebetennelse kan kompliseres av erythema multiforme, hemolytisk anemi, bulløs betennelse i trommehinnen, encefalitt og transversell myelitt
Legionella pneumophila	Lungebetennelse er ofte ledsaget av nedsatt bevissthet, nedsatt nyre- og leverfunksjon og alvorlig hyponatremi.
Histoplasma capsulatum eller Coccidioides immitis	Lungebetennelse er ofte ledsaget av erythema nodosum
Klamydia	Lungebetennelse er ofte ledsaget av sår hals og heshet; hvesing er ganske typisk
Pneumocystis hos HIV-infiserte pasienter	I tillegg til lungebetennelse kan også andre sykdommer forårsaket av opportunistiske patogener forekomme, som lunge- og ekstrapulmonal tuberkulose, stomatitt forårsaket av Candida albicans, eller utbredte perineale sår på grunn av aktivering av herpes simplex-viruset
Influensavirus (vanligvis som en del av en vinterepidemi), respiratorisk syncytialvirus (hos barn og immunsupprimerte individer), meslingevirus, eller varicella-zoster(i kombinasjon med et karakteristisk utslett), cytomegalovirus (hos HIV-infiserte personer eller under immunsuppressiv terapi forbundet med organtransplantasjon)	Primær viral lungebetennelse er preget av atypiske manifestasjoner som frysninger, feber, tørr ikke-produktiv hoste og overveiende ekstrapulmonale symptomer. Influensa, meslinger og vannkopper disponerer for sekundær bakteriell lungebetennelse på grunn av nedsatt luftveisbarrierefunksjon. En sekundær bakteriell infeksjon kan følge umiddelbart etter en virusinfeksjon uten avbrudd, eller den kan bli forsinket fra en virussykdom i flere dager, hvor symptomene avtar. En bakteriell infeksjon kan manifestere seg som en plutselig forverring av pasientens tilstand med vedvarende eller fornyede frysninger, feber og en produktiv hoste med purulent sputum; kan være ledsaget av pleurittisk smerte
Staphylococcus aureus(hematogen spredning)	Lungebetennelse kan manifestere seg bare som feber og kortpustethet, den betennelsesreaksjon er i utgangspunktet begrenset til pulmonal interstitium. Hoste, sputumproduksjon og tegn på herding av lungevevet utvikles først etter at infeksjonen når bronkiene. Siden lungebetennelse i dette tilfellet er en hematogen infeksjon, er tegn på infeksiøs endokarditt mulig
Nocardia	Lungebetennelse er ofte komplisert av metastatiske lesjoner i huden og sentralnervesystemet

PNEUMONI PÅ SYKEHUS (NOSOKOMIAL).

Diagnosen nosokomial lungebetennelse er gyldig når lungeinfiltrat oppstår 48 timer eller mer etter pasientens sykehusinnleggelse. I tillegg til infiltrater inkluderer typiske kriterier for nosokomial lungebetennelse purulent sputum, feber og leukocytose. I nærvær av tidligere lungesykdommer reduseres informasjonsinnholdet til disse tegnene. Nosokomial lungebetennelse som kompliserer den underliggende sykdommen assosiert med nøytropeni, er ofte ikke ledsaget av purulent sputum eller lungeinfiltrat, og nosokomial lungebetennelse som kompliserer uremi eller skrumplever er ofte uten feber. Dessuten, hos pasienter med høy risiko for å utvikle nosokomial lungebetennelse, inneholder orofarynx og slimhinnen i trakeobronkialtreet svært ofte et stort antall patogener som potensielt er patogene for lungene; derfor bekrefter ikke tilstedeværelsen av disse mikroorganismene i Gram-fargede preparater eller kultur alltid diagnosen lungebetennelse.

ASPIRASJON LUNEMONI

Selv om aspirasjon av orale anaerober i utgangspunktet fører til infiltrative prosesser, forårsaker dette som regel utseendet av putrefaktivt sputum, nekrose av lungevev og dannelsen av et hulrom i lungene. I 75% av tilfellene er utviklingen av en abscess assosiert med anaerob polymikrobiell mikroflora ikke ledsaget av alvorlige symptomer og ligner på lungetuberkulose, manifestert av hoste, overfladisk pust, frysninger, feber, nattesvette, vekttap, pleuritisk smerte og hemoptyse i flere uker. Hos andre pasienter utvikler sykdommen seg mer akutt. Hos pasienter med en tendens til aspirasjon av orofaryngealt innhold eller ved periodontitt, oppstår ofte abscesser forårsaket av anaerob infeksjon. En av slektene av anaerobe i munnhulen - Actinomyces- fører til en kronisk fibrøs nekrotisk prosess og kan trenge inn i pleurahulen, ribbeina, ryggvirvlene og subkutant vev med mulig frigjøring av svovelgranulat (makroskopiske bakteriemasser) gjennom huden.

LUNGEMONI HOS PERSONER MED IMMUNOFEIL

Lungebetennelse hos personer med immunsvikt har ikke et karakteristisk bilde, siden de er forårsaket av ulike patogener og er assosiert med alvorlige tilstander som forårsaket immunsvikt. Lungebetennelse er alvorlig, utvikler seg raskt, og er ledsaget av utvikling av komplikasjoner.

KOMPLIKASJONER

Karakteristiske komplikasjoner av lungebetennelse inkluderer utvikling av pleuritt (vanligvis purulent), suppurative prosesser i lungene. Pleuritt som utvikler seg før oppløsningen av lungebetennelse kalles parapneumonisk, deretter kalles det metapneumonisk. I alvorlige tilfeller kan lungebetennelse kompliseres av myokarditt, meningitt, glomerulonefritt, infeksiøst-toksisk sjokk, disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC), respirasjonssvikt og akutt psykose.

DIFFERENSIALDIAGNOSTIKK

Det er viktig å skille lungebetennelse fra tuberkuløst infiltrat, lungekreft, lungeinfarkt, eosinofilt infiltrat

En grundig sykehistorie er viktig: langvarig kontakt med bakteriefrigjørende midler er typisk – familie eller profesjonelle. Ftisiologisk årvåkenhet er viktig når man undersøker pasienter som får systemiske GC.

Infiltrativ lungetuberkulose er oftest lokalisert i SJeg, SII, SVI(sjeldnere SXI) segmenter av lungene, med polysegmentale lesjoner er det raskt komplisert av ødeleggelse. Tuberkulose er preget av tilstedeværelsen av screening foci. Gjentatt undersøkelse av sputum og bronkialskyllevann tillater påvisning av Mycobacterium tuberculosis. I den differensialdiagnostiske planen er det viktig å gjennomføre empirisk behandling for lungebetennelse uten bruk av bredspektrede anti-tuberkulosemedisiner (rifampicin, streptomycin, kanamycin, amikacin, cycloserine, fluorokinoloner).

Perifer lungekreft forblir asymptomatisk i lang tid og oppdages ofte under en røntgenundersøkelse som ikke er forbundet med en mistenkt tumorprosess i luftveiene. Tumorvekst inn i pleura er ledsaget av sterke smerter. Tumorvekst inn i bronkien er ledsaget av hoste, sputum og hemoptyse. Oftest er perifer lungekreft lokalisert i de fremre segmentene av øvre lober. I røntgenbildet av lungekreft skilles slike karakteristiske trekk som "utstråling" av konturen og en økning i skyggen på dynamiske bilder. Ettersom svulstprosessen skrider frem, gir den metastaser - dattersvulster til lungene eller andre organer. I sin tur kan lungesvulster i seg selv være metastatiske.

PE utvikler seg ofte hos pasienter som lider av tromboflebitt i nedre ekstremiteter og bekken, lenge i sengen, med atrieflimmer, og i den postoperative perioden. Hos unge kvinner utvikles noen ganger lungetromboembolisme mens de tar p-piller. Lungeinfarkt er preget av brystsmerter, og med polysegmental skade - kortpustethet og cyanose, takykardi og arteriell hypotensjon. Auskultasjon kan avsløre reduserte pustelyder og pleurafriksjonsgnisninger. Når ett segment er påvirket, avslører røntgenbilder en homogen trekantet skygge, med bunnen vendt mot den viscerale pleura og spissen vendt mot lungenes hilum. Det er informativt å gjennomføre en perfusjonsradioisotopskanning, som oppdager iskemiske "kalde" soner i lungene. EKG viser et bilde av akutt eller subakutt overbelastning av høyre hjerte.

Eosinofilt infiltrat er preget av "flyktige" endringer på røntgenbilder: forsvinningen og utseendet av infiltrasjon med variabel lokalisering. Eosinofili av blod og/eller sputum, en belastet allergisk historie eller helminthic infestasjoner er typiske.

Differensialdiagnose av akutt luftveissykdom, inkludert nosokomial lungebetennelse, hos pasienter som er innlagt i alvorlig tilstand er ganske variert og krever utelukkelse av slike ikke-smittsomme tilstander som kongestiv hjertesvikt, respiratorisk distress-syndrom hos voksne, atelektase, oksygentoksisitet i lungene og medikamenter som er vanskelig å skille på røntgenbilder fra lungebetennelse.

BEHANDLING

I henhold til terapeutiske standarder som er vedtatt i Russland siden 1998 (ordre fra Helsedepartementet i den russiske føderasjonen nr. 300), utføres behandling av lungebetennelse på poliklinisk basis, på sykehus for terapeutiske og infeksjonssykdommer og på intensivavdelinger. Indikasjoner for sykehusinnleggelse for lungebetennelse er presentert i tabell. 22-3.

Tabell 22-3. Indikasjoner for sykehusinnleggelse for lungebetennelse

Alder over 70

Tilknyttede kroniske sykdommer:

kongestiv hjertesvikt;

kronisk hepatitt;

kronisk nefritt;

diabetes;

alkoholisme eller rusmisbruk;

immunsvikt

Ineffektiv poliklinisk behandling innen 3 dager

Forvirring eller depresjon av bevissthet

Mulig aspirasjon

Respirasjonsfrekvens mer enn 30 per minutt

Ustabil hemodynamikk

Septisk sjokk

Smittsomme metastaser

Multilobar lesjon

Eksudativ pleuritt

Abscess

Leukopeni mindre enn 4×10 9 /l eller leukocytose mer enn 20×10 9 /l

Anemi med hemoglobinkonsentrasjon mindre enn 90 g/l

Nyresvikt: økt ureakonsentrasjon mer enn 7 mmol/l

Sosiale lesninger

Følgende tilstander anses som indikasjoner for intensiv terapi hos pasienter med lungebetennelse.

Respirasjonssvikt: forholdet mellom p a O 2 og FiO 2 er mindre enn 50, tegn på diafragma tretthet (redusert amplitude og elektromyografisk aktivitet), behov for mekanisk ventilasjon.

Sirkulasjonssvikt: sjokk - systolisk blodtrykk mindre enn 90 mm Hg, diastolisk blodtrykk mindre enn 60 mm Hg, behovet for å administrere vasokonstriktorer oftere enn hver 4. time.

Intensiv terapi er også nødvendig for oligoanuri, akutt nyresvikt, disseminert intravaskulær koagulasjon, meningitt og koma.

I de fleste andre tilfeller behandles lungebetennelse poliklinisk.

ORGANISERING AV BEHANDLING HJEMME

Organisering av behandling hjemme innebærer 4 legebesøk hos pasienten.

Jeg besøker: diagnose basert på kliniske kriterier; bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen og indikasjoner for sykehusinnleggelse. Hvis sykehusinnleggelse ikke er nødvendig, er antibiotika, spesielle undersøkelsesmetoder (røntgen, bakteriologisk undersøkelse av sputum), blod- og urinprøver foreskrevet.

Besøk II (3. sykdomsdag): vurdering av radiografiske data og blodprøver, klinisk vurdering av effektiviteten av behandlingen (forbedring av velvære, reduksjon eller normalisering av kroppstemperatur, reduksjon av brystsmerter, reduksjon/stopp av hemoptyse og sputum ). Hvis det ikke er effekt av behandlingen og hvis tilstanden forverres, er sykehusinnleggelse indisert. Hvis tilstanden er tilfredsstillende, er det nødvendig å overvåke effektiviteten av behandlingen etter 3 dager.

III-besøk (6. sykdomsdag): vurdering av effektiviteten av behandlingen i henhold til kliniske kriterier, hvis behandlingen er ineffektiv - sykehusinnleggelse, hvis pasientens tilstand normaliseres - fortsettelse av antibiotikabehandling i 3-5 dager etter normalisering av kroppstemperaturen. Mikrobiologiske data vurderes også, røntgen, sputum og blodprøver foreskrives på nytt.

IV-besøk (7-10. sykedag): vurdering av behandlingseffektivitet etter kliniske kriterier, endelig vurdering av blodprøver, sputum og røntgenbilder, dersom tilstanden er tilfredsstillende - nedleggelse av sykemeldingen.

ANTIBIOTIKATERAPI

Valget av antibakterielle legemidler bestemmes av typen lungebetennelse. Varigheten av antibiotikabehandling avhenger av sykdommens innledende alvorlighetsgrad, tilstedeværelsen av komplikasjoner og samtidige sykdommer, men den må fortsette i minst 3 dager etter normalisering av kroppstemperaturen. I tillegg til positiv klinisk dynamikk, normalisering av røntgenbildet (med unntak av interstitielle endringer, som kan vedvare i ganske lang tid), regnes blod- og sputumparametere som pålitelige retningslinjer for seponering av antibiotika. De vanligste feilene i antibakteriell terapi er omtalt i tabellen. 22-4.

Tabell 22-4. Hyppige feil i antibakteriell behandling for lungebetennelse

Hensikt

Lungebetennelse

Versjon: MedElement Disease Directory

Lungebetennelse uten spesifisert patogen (J18)

Pulmonologi

generell informasjon

Kort beskrivelse

Lungebetennelse(lungebetennelse) - navnet på en gruppe akutte lokale infeksjonssykdommer i lungene, forskjellige i etiologi, patogenese og morfologiske egenskaper, med overveiende skade på luftveiene (alveoler) Alveolen er en boblelignende formasjon i lungene, sammenflettet med et nettverk av kapillærer. Gassutveksling skjer gjennom veggene til alveolene (det er over 700 millioner av dem i menneskelungene)
, bronkioler Bronkioler er de terminale grenene av bronkialtreet som ikke inneholder brusk og går inn i alveolarkanalene i lungene
) og intraalveolær eksudasjon.

Merk. Ekskludert fra denne seksjonen og alle underseksjoner (J18 -):

Andre interstitielle lungesykdommer med omtale av fibrose (J84.1);
- Interstitiell lungesykdom, uspesifisert (J84.9);
- Lungeabscess med lungebetennelse (J85.1);
- Lungesykdommer forårsaket av eksterne agenser (J60-J70), inkludert:
- Lungebetennelse forårsaket av faste stoffer og væsker (J69 -);
- Akutte interstitielle lungelidelser forårsaket av legemidler (J70.2);
- Kroniske interstitielle lungesykdommer forårsaket av legemidler (J70.3);
- Lungeinterstitielle lidelser forårsaket av legemidler, uspesifisert (J70.4);

Lungekomplikasjoner ved anestesi under graviditet (O29.0);
- Aspirasjonspneumonitt, på grunn av anestesi under fødsel og fødsel (O74.0);
- Lungekomplikasjoner på grunn av bruk av anestesi i postpartum perioden (O89.0);
- Medfødt lungebetennelse, uspesifisert (P23.9);
- Neonatalt aspirasjonssyndrom, uspesifisert (P24.9).

Klassifisering

Pneumatikk er delt inn i følgende typer:
- lobar (pleuropneumoni, med skade på lungelappen);
- fokal (bronkopneumoni, med skade på alveolene ved siden av bronkiene);
- interstitial;
- skarp;
- kronisk.

Merk. Det bør tas i betraktning at lobar lungebetennelse bare er en av formene for pneumokokk lungebetennelse og ikke forekommer i lungebetennelse av en annen art, og interstitiell betennelse i lungevevet, i henhold til den moderne klassifiseringen, er klassifisert som alveolitt.

Inndelingen av lungebetennelse i akutt og kronisk brukes ikke i alle kilder, siden det antas at det ved såkalt kronisk lungebetennelse vanligvis er snakk om gjentatte akutte infeksjonsprosesser i lungene på samme sted.

Avhengig av patogenet:
- pneumokokker;
- streptokokker;
- stafylokokker;
- klamydia;
- mykoplasma;
- Friedlanders.

I klinisk praksis er det ikke alltid mulig å identifisere patogenet, så det er vanlig å skille mellom:

1. Samfunnservervet lungebetennelse(andre navn - husholdning, hjemmepoliklinisk) - anskaffet utenfor sykehus.

2. Psykehuservervet lungebetennelse(nosokomial, nosokomial) - utvikles etter 2 eller flere dager etter pasientens opphold på sykehuset i fravær av kliniske og radiologiske tegn på lungeskade ved innleggelse.

3. PNeumoni hos personer med immunsvikt.

4. ENtypisk lungebetennelse.

I henhold til utviklingsmekanismen:
- hoved;
- sekundær - utviklet i forbindelse med en annen patologisk prosess (aspirasjon, kongestiv, posttraumatisk, immunsvikt, infarkt, atelektatisk).

Etiologi og patogenese

Forekomsten av lungebetennelse i de aller fleste tilfeller er assosiert med aspirasjon Aspirasjon (lat. apiratio) - effekten av "suging" som oppstår på grunn av dannelsen av lavt trykk
mikrober (vanligvis saprofytter) fra orofarynx; sjeldnere skjer infeksjon gjennom hemato- og lymfogen vei eller fra naboinfeksjonsfokus.

Som et patogen betennelse i lungene er pneumo-, stafylo- og strep-to-coccus, Pfeiffers pa-loch-ka, noen ganger coli-coli, kleb-si-el-la pneu-mo-nii, pro-tey, hemofile og blå- noy pa-loch-ki, legi-o-nell-la, pa-loch-ka pest, voz-bu-di-tel Ku-li-ho- rad-ki - rick-ket-sia Ber-not-ta, noen vi-ru-sy, vi-rus-no-bak-te-ri-al-nye-foreninger, tank -te-ro-i-dy, mi-coplasma, sopp, pneumocys-sta, kli-hamel- la, aci-no-bacteria, aspergillus og aero-mo-us.

Hi-mi-che-skie og fi-zi-che-skie agenter: påvirkning på lungene av kjemiske stoffer, termiske faktorer (forbrenning eller avkjøling), radioaktiv lu-che-niya. Kjemiske og fysiske midler, som etiologiske faktorer, eksisterer vanligvis samtidig med smittsomme.

Lungebetennelse kan oppstå som et resultat av allergiske reaksjoner i lungene eller være en manifestasjon av en s-med-s-sykdom ( inter-ter-stiti-al pneu-mo-nii for beskyttelse av so-e-di- tel-noy vev).

De kommer inn i lungevevet gjennom bronkogene, hematogene og lymfogene ruter fra de øvre luftveiene, som regel i nærvær av akutte eller kroniske infeksjonsfoci, og fra smittsomme foci i bronkiene (kronisk bronkitt , bron-ho) -ak-ta-zy). Viral infeksjon bidrar til aktivering av bakteriell infeksjon og fremveksten av bakteriell fokal eller pre-venstre pneumonisk måned.

Kronisk pneu-mo-nia kan være en konsekvens av uløst akutt lungebetennelse når resorpsjonen er forsinket og stoppet Resorpsjon - resorpsjon av nekrotiske masser, ekssudat ved absorpsjon av stoffer i blod eller lymfekar
ekssudat Exudate er en proteinrik væske som kommer ut av små årer og kapillærer inn i omkringliggende vev og kroppshulrom under betennelse.
i alve-o-la og dannelsen av pneumosklerose, inflammatoriske celleforandringer i det interstitielle vevet ikke sjelden immunologisk karakter (lymfocytisk og plasmacelleinfiltrasjon).

Transformasjonen av akutt lungebetennelse til en kronisk form eller deres langvarige utvikling lettes av immunsystemet -Ru-she-nii, utstyrt med re-spir-ra-tor-virusinfeksjon, kronisk tsjekkisk infeksjon i øvre ni-h -dy-ha-tel-nyh måter (chro-ni-che-ton-zil-li-you, si-nu-si-you og andre) og bron -khov, me-ta-bo-li-che-ski -mi na-ru-she-ni-yami med sa-har-nom dia-be-te, chron-ni-che-sk al-ko-lism og andre ting

Samfunnservervet lungebetennelse utvikle, som regel, på bakgrunn av et brudd på beskyttelsesmekanismene til bronkopulmonalsystemet (ofte etter å ha lidd av influensa). Deres typiske patogener er pneumokokker, streptokokker, hemophilus influenzae og andre.

Ved forekomst sykehuservervet lungebetennelse Undertrykkelse av hosterefleksen og skade på trakeo-bronkialtreet under kunstig ventilasjon, trakeostomi og bronkoskopi er viktig; humoral lidelse Humoral - knyttet til de flytende indre miljøene i kroppen.
og vevsimmunitet på grunn av alvorlig sykdom i indre organer, så vel som selve det faktum at pasienter er på sykehus. I dette tilfellet er det forårsakende middelet vanligvis gram-negativ flora (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), stafylokokker og andre.

Sykehuservervet lungebetennelse er ofte mer alvorlig enn samfunnservervet lungebetennelse og er mer sannsynlig å utvikle komplikasjoner og har høyere dødelighet. Hos personer med immunsvikt (med kreft, på grunn av kjemoterapi, med HIV-infeksjon), kan årsakene til lungebetennelse være gramnegative mikroorganismer som stafylokokker, sopp, pneumocystis, cytomegalovirus og andre.

Atypisk lungebetennelse forekommer oftere hos unge mennesker, så vel som hos reisende, har ofte en epidemisk natur, mulige patogener er klamydia, legionella, mykoplasma.

Epidemiologi

Lungebetennelse er en av de vanligste akutte infeksjonssykdommene. Forekomsten av samfunnservervet lungebetennelse hos voksne varierer fra 1 til 11,6‰ - ung og middelalder, 25-44‰ - eldre aldersgruppe.

Risikofaktorer og grupper

Risikofaktorer for langvarig lungebetennelse:
- alder over 55 år;
- alkoholisme;
- røyking
- tilstedeværelse av samtidige invalidiserende sykdommer i indre organer (kongestiv hjertesvikt, KOLS Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) er en uavhengig sykdom karakterisert ved delvis irreversibel restriksjon av luftstrømmen i luftveiene
, diabetes mellitus og andre);

Virulente patogener (L.pneumophila, S.aureus, gram-negative enterobakterier);
- multilobar infiltrasjon;
- alvorlig forløp av samfunnservervet lungebetennelse;
- klinisk ineffektivitet av behandlingen (leukocytose og feber vedvarer);
- sekundær bakteriemi Bakteremi - tilstedeværelsen av bakterier i det sirkulerende blodet; forekommer ofte ved infeksjonssykdommer som et resultat av penetrering av patogener i blodet gjennom makroorganismens naturlige barrierer
.

Klinisk bilde

Kliniske diagnostiske kriterier

Feber i mer enn 4 dager, takypné, kortpustethet, fysiske tegn på lungebetennelse.

Symptomer, selvfølgelig

Symptomene og forløpet av lungebetennelse avhenger av etiologi, natur og fase av forløpet, det morfologiske substratet til sykdommen og dens utbredelse i lungene, samt tilstedeværelsen av komplikasjoner (pleuritt) Pleuritt - betennelse i pleura (den serøse membranen som dekker lungene og kler veggene i brysthulen)
, pulmonal suppurasjon og andre).

Lobar lungebetennelse
Som regel har den en akutt start, som ofte innledes med avkjøling.
Pasienten opplever en frysning; kroppstemperaturen stiger til 39-40 o C, sjeldnere til 38 o C eller 41 o C; smerte ved å puste på siden av den berørte lungen blir verre når du hoster. Hosten er først tørr, deretter med en purulent eller "rusten" klebrig fuktig blanding blandet med blod. En analog eller mindre voldsom sykdomsdebut er mulig som følge av en akutt luftveissykdom eller på bakgrunn av en chro-no-che-bron-hi-ta.

Pasientens tilstand er vanligvis alvorlig. Hud-blod-ansikter er hyper-remi-ro-va-ny og qi-a-no-tich-ny. Helt fra begynnelsen av sykdommen observeres rask, grunn pust, med nesevingene som sprer seg. Herpesinfeksjon er ofte notert.
Som et resultat av påvirkningen av anti-bak-te-ri-al-nyh-medisiner, observeres en gradvis (li-ti-che-che-s) temperaturreduksjon .

Brystet er i ferd med å puste på siden av den berørte lungen. Avhengig av det morfologiske stadiet av sykdommen, avslører perkusjon av den berørte lungen matt tympanitt (stadium av va), forkorting (matthet) av lungelyden (stadium av rød og grå vakt) og lungelyd (løsningsstadium).

På auskultasjon Auskultasjon er en metode for fysisk diagnose i medisin, som består i å lytte til lyder som produseres under organers funksjon.
avhengig av stadiet av morfologiske endringer, en forbedret ve-zi-cullar pust og crepitatio indux Crepitatio indux eller Laeneck-støy - knasende eller knitrende hvesing i den innledende fasen av lobar lungebetennelse.
, bron-chi-al-noe pust og ve-zi-ku-lyar-noe eller svekket ve-zi-ku-lyar-noe pust, på bakgrunn av co- da vil jeg lytte til crepitatio redus.
I vaktfasen er det økt stemmeskjelving og bronkial fonasjon. På grunn av de ulike dimensjonene av utvikling, morfologiske endringer i lungene av perkusjon og auskultasjonsbil- du kan være fargerik.
På grunn av skade på pleura (pa-rap-nev-mo-ni-che-skmy se-ros-no-fib-ri-nos-pleu-ritis), kan en lyd høres friksjon av pleura.
På høyden av sykdommen er pulsen rask, myk og tilsvarer et redusert blodtrykk. Ofte med undertrykkelse av den første tonen og vektlegging av den andre tonen på lungearterien. ESR er høyere.
Med en røntgenundersøkelse bestemmes homogeniteten til hele den berørte lappen eller dens deler, spesielt på siderøntgen. Røntgenbilder er kanskje ikke særlig nøyaktige de første timene av sykdom. Personer som lider av alkoholisme har oftere et atypisk sykdomsforløp.

Pneumokokk lobar lungebetennelse
Det er preget av en akutt start med en kraftig temperaturøkning til 39-40˚ C, ledsaget av frysninger og svette. Hodepine, betydelig svakhet og sløvhet vises også. Ved alvorlig hypertermi og forgiftning kan cerebrale symptomer som alvorlig hodepine, oppkast, bedøvelse hos pasienten eller forvirring og til og med meningeale symptomer observeres.

Smerter oppstår tidlig i brystet på siden av betennelse. Ofte med lungebetennelse er pleuralreaksjonen veldig uttalt, så brystsmerter er hovedklagen og krever akutthjelp. Et særtrekk ved pleural smerte ved lungebetennelse er dens forbindelse med pust og hoste: det er en kraftig økning i smerte ved innånding og hosting. I de første dagene kan det oppstå hoste med frigjøring av rusten sputum fra blandingen av røde blodlegemer, og noen ganger mild hemoptyse.

Ved undersøkelse Den tvungne posisjonen til pasienten tiltrekker seg ofte oppmerksomhet: ofte ligger han nøyaktig på siden av betennelse. Ansiktet er vanligvis hyperemisk, noen ganger er den feberaktige rødmen mer uttalt på kinnet som tilsvarer siden av lesjonen. Karakteristisk kortpustethet (opptil 30-40 pust per minutt) er kombinert med cyanose i leppene og hevelse i nesevingene.
I de tidlige stadiene av sykdommen oppstår ofte blemmeutslett på leppene (herpes labialis).
Når man undersøker brystet, avsløres vanligvis et etterslep på den berørte siden under pusten - pasienten ser ut til å synes synd på siden av betennelse på grunn av alvorlig pleural smerte.
Over betennelsessonen med perkusjon lungene, akselerasjonen av perkusjonslyden bestemmes, pusten får en bronkial fargetone, og finboblet, fuktig krepiterende raser vises tidlig. Karakterisert av takykardi - opptil 10 slag per minutt - og en liten reduksjon i blodtrykket. Demping av den første tonen og vektlegging av den andre tonen på lungearterien er ikke uvanlig. En uttalt pleural reaksjon er noen ganger kombinert med reflekssmerter i den tilsvarende halvdelen av magen, smerte ved palpasjon i dens øvre deler.
Ikterisitet Icterus, ellers kjent som icterus
slimhinner og hud kan vises på grunn av ødeleggelse av røde blodlegemer i den berørte lungelappen og muligens dannelse av fokal nekrose i leveren.
Nøytrofil leukocytose er karakteristisk; dets fravær (spesielt leukopeni Leukopeni - lavt nivå av leukocytter i perifert blod
) kan være et prognostisk ugunstig tegn. ESR øker. En røntgenundersøkelse avslører en homogen mørkfarging av hele den berørte lappen og en del av den, spesielt merkbar på laterale røntgenbilder. I løpet av de første timene av sykdom kan det hende at fluoroskopi ikke er informativ.

På fokal pneumokokk lungebetennelse symptomene er vanligvis mindre alvorlige. Det er en temperaturøkning til 38-38,5˚C, en hoste er tørr eller med separasjon av mukopurulent sputum, smerte vil sannsynligvis oppstå ved hoste og dyp pusting, tegn på betennelse i lungevevet blir objektivt oppdaget, uttrykt til varierende grader avhengig av omfanget og plasseringen (overfladisk eller dyp) av betennelsen; oftest blir fokuset til crepitant hvesing oppdaget.

Stafylokokk lungebetennelse
En pneumo-cock-co-hyl kan oppstå på lignende måte. Imidlertid har det oftere et mer alvorlig forløp, ledsaget av destrukturering av lungene med dannelse av tynn-til-hud skyggefull luft-po-lo-s-s, abscesser i lungene. Med manifestasjoner av uttalt in-tox-si-kation pro-te-ka-et stafi-lo-kok-ko-vaya (vanligvis mange-o-chago-vaya) pneu-mo- en sykdom som forverrer en virusinfeksjon av det bronkopulmonale systemet (viral lungebetennelse). Under influensaepidemier øker viruset ofte betydelig.
For denne typen lungebetennelse, uttalt i-tok-si-katsi-on-ny syndrom som manifesterer seg som hypertermi, frysninger, hyperemi Hyperemi er økt blodtilførsel til enhver del av det perifere vaskulære systemet.
hudblødninger og slimhinner, hodepine, svimmelhet, ta-hi-kar-di-ey, uttalt kortpustethet, kvalme, oppkast, blødning.
Ved alvorlig infeksjon, toksisk sjokk, utvikling av so-su-di-flock unøyaktighet (BP 90-80; 60-50 mm Hg, blek hud, kalde ekstremiteter, utseende av klissete svette).
Etter hvert som in-tok-si-kaci-on-syn-dro-ma utvikler seg, oppstår cerebrale forstyrrelser, on-ras-the-ness av hjertets unøyaktighet, forstyrrelse av hjertets rytme, utvikling av en sjokklignende lunge , hepatitt -re-nal-syn-dro-ma, DIC-syndrom Konsumkoagulopati (DIC-syndrom) - nedsatt blodpropp på grunn av massiv frigjøring av tromboplastiske stoffer fra vev
, tok-si-che-sky en-te-ro-ko-li-ta. Slike pneu-mos kan føre til et raskt dødelig utfall.

Streptokokk lungebetennelse utvikler seg akutt, i noen tilfeller på grunn av tidligere sår hals eller sepsis. Sykdommen er ledsaget av feber, hoste, brystsmerter og kortpustethet. Betydelig pleural effusjon er ofte funnet; med thoracentese oppnås serøs, serøs-hemorragisk eller purulent væske.

Lungebetennelse forårsaket av Klebsiella pneumoniae (Friedlanders basill)
Det forekommer relativt sjelden (oftere med alkoholisme, hos svekkede pasienter, mot bakgrunnen av nedsatt immunitet). Et alvorlig forløp observeres; dødeligheten når 50 %.
Forekommer med alvorlige symptomer på forgiftning og rask utvikling av respirasjonssvikt. Sputumet er ofte geléaktig, tyktflytende, med en ubehagelig lukt av brent kjøtt, men kan være purulent eller rusten i fargen.
Små auskultatoriske symptomer, karakterisert ved polylobar distribusjon med hyppigere, sammenlignet med pneumokokkpneumoni, involvering av øvre lober. Dannelse av abscesser og komplikasjoner av empyem er typiske Empyem er en betydelig opphopning av puss i et kroppshule eller et hult organ
.

Legionella lungebetennelse
Det utvikler seg oftere hos mennesker som bor i luftkondisjonerte rom, så vel som de som er engasjert i gravearbeid. Karakterisert av en akutt start med høy feber, kortpustethet og bradykardi. Sykdommen er alvorlig og er ofte ledsaget av komplikasjoner som tarmskade (smerter og diaré). Analyser viser en signifikant økning i ESR, leukocytose og nøytrofili.

Mycoplasma lungebetennelse
Sykdommen er mer vanlig blant unge i nært samspillende grupper, og er mer vanlig i høst-vinterperioden. Har en gradvis debut, med katarrale symptomer. Karakteristisk er avviket mellom alvorlig forgiftning (feber, alvorlig ubehag, hodepine og muskelsmerter) og fravær eller mild alvorlighetsgrad av symptomer på luftveisskade (lokal tørr hvesing, tung pust). Hudutslett og hemolytisk anemi observeres ofte. Røntgen avslører ofte interstitielle endringer og økt lungemønster. Mycoplasma lungebetennelse er som regel ikke ledsaget av leukocytose; en moderat økning i ESR observeres.

Viral lungebetennelse
Ved viral lungebetennelse kan lavgradig feber, frysninger, nasofaryngitt, heshet og tegn på myokarditt observeres. Myokarditt - betennelse i myokardiet (det midterste laget av hjerteveggen, dannet av kontraktile muskelfibre og atypiske fibre som utgjør hjertets ledningssystem.); manifestert av tegn på svekkelse av dens kontraktilitet, eksitabilitet og konduktivitet
, konjunktivitt. Ved alvorlig influensapneumoni oppstår alvorlig toksisitet, toksisk lungeødem og hemoptyse. Ved undersøkelsen påvises ofte leukopeni med normal eller forhøyet ESR. En røntgenundersøkelse avslører deformasjonen og meshness av lungemønsteret. Spørsmålet om tilstedeværelsen av ren viral lungebetennelse er kontroversielt og anerkjennes ikke av alle forfattere.

Diagnostikk

Lungebetennelse er vanligvis gjenkjent på grunnlag av det karakteristiske kliniske bildet av sykdommen - helheten av dens pulmonale og ekstrapulmonale manifestasjoner, samt røntgenbildet.

Diagnosen stilles ut fra følgende kliniske tegn:
1. Pulmonal- hoste, kortpustethet, sputumproduksjon (kan være slimete, mucopurulent, etc.), smerter ved pusting, tilstedeværelse av lokale kliniske tegn (bronkial pusting, sløvhet av perkusjonslyd, krepiterende raser, pleural friksjonsstøy);
2. Iikke-pulmonal- akutt feber, kliniske og laboratoriemessige tegn på forgiftning.

Røntgenundersøkelse brystorganer i to projeksjoner utføres for å avklare diagnosen. Oppdager infiltrasjon i lungene. Ved lungebetennelse observeres økt ve-zi-cul-lar pust, noen ganger med foci av bronkitt, krepitasjon, små og mellomstore ikke-boblende raser, fokale som ikke er synlige på røntgen.

Fiberoptisk bronkoskopi eller andre invasive diagnostiske metoder utføres hvis det er mistanke om lungetuberkulose i fravær av en produktiv hoste; for "obstruktiv lungebetennelse" på grunn av bronkogent karsinom, aspirert bronkial fremmedlegeme, etc.

En viral eller rakitt-si-oz etiologi for sykdommen kan antas av inkonsistensen mellom øyene til WHO -no-angrende infeksjoner-he-but-to-si-che-ski-mi fenomener og minimale endringer i luftveiene med direkte forskning (røntgenundersøkelse avslører fokale eller interstitielle skygger i lungene).
Det bør tas i betraktning at lungebetennelse kan forekomme atypisk hos eldre pasienter som lider av alvorlige somatiske sykdommer eller alvorlig immunsvikt. Slike pasienter har kanskje ingen feber, men de har dominerende ekstrapulmonale symptomer (forstyrrelser i sentralnervesystemet, etc.), samt svake eller fraværende fysiske tegn på lungebetennelse, noe som gjør det vanskelig å fastslå årsaken til lungebetennelse.
Mistanke om lungebetennelse hos eldre og svekkede pasienter bør oppstå når pasientens aktivitet reduseres betydelig uten åpenbar grunn. Pasienten blir stadig svakere, han legger seg hele tiden og slutter å bevege seg, blir likegyldig og døsig og nekter å spise. En nøye undersøkelse avslører alltid betydelig kortpustethet og takykardi, noen ganger observeres en ensidig flush av kinnet og en tørr tunge. Auskultasjon av lungene avslører vanligvis et fokus på sonorøse fuktige raser.

Laboratoriediagnostikk

1. Klinisk blodprøve. Analysedataene tillater oss ikke å trekke en konklusjon om den potensielle årsaken til lungebetennelse. Leukocytose mer enn 10-12x10 9 /l indikerer høy sannsynlighet for bakteriell infeksjon, og leukopeni under 3x10 9 /l eller leukocytose over 25x10 9 /l er ugunstige prognostiske tegn.

2. Biokjemiske blodprøver gir ikke spesifikk informasjon, men kan indikere skade på en rekke organer (systemer) ved bruk av påvisbare abnormiteter.

3. Bestemmelse av gasssammensetningen til arterielt blod nødvendig for pasienter med symptomer på respirasjonssvikt.

4. Mikrobiologiske studier gjennomføres e-ed for å starte behandling for å etablere en etiologisk diagnose. En studie av utstryk eller utstryk fra svelget, halsen, bronkiene er utført for bakterier, inkludert vi-ru-sy, mi-ko-bak-te -rii tu-ber-ku-le-za, mi-coplasma pneu- mo-nii og rick-ket-sii; Immunologiske metoder brukes også. Anbefalt bakterioskopi med Gram-farging og kultur av sputum oppnådd ved dyp hoste.

5. Pleuralvæskeundersøkelse. Utføres i nærvær av pleural effusjon Effusjon er en ansamling av væske (ekssudat eller transudat) i det serøse hulrommet.
og betingelser for sikker punktering (visualisering på laterogrammet av fritt fortrengt væske med en lagtykkelse på mer enn 1 cm).

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose må stilles med følgende sykdommer og patologiske tilstander:

1. Lungetuberkulose.

2. Neoplasmer: primær lungekreft (spesielt den såkalte pneumoniske formen av bronchioloalveolar cancer), endobronkiale metastaser, bronkial adenom, lymfom.

3. Lungeemboli og lungeinfarkt.

4. Immunopatologiske sykdommer: systemisk vaskulitt, lupus pneumonitt, allergisk bronkopulmonal aspergillose, bronchiolitis obliterans med organiserende lungebetennelse, idiopatisk lungefibrose, eosinofil lungebetennelse, bronkosentrisk granulomatose.

5. Andre sykdommer og patologiske tilstander: kongestiv hjertesvikt, legemiddelindusert (toksisk) pneumopati, fremmedlegemeaspirasjon, sarkoidose, pulmonal alveolar proteinose, lipoid lungebetennelse, avrundet atelektase.

Ved differensialdiagnose av lungebetennelse er det lagt størst vekt på en nøye innsamlet anamnese.

For akutt bronkitt og forverring av kronisk bronkitt Sammenlignet med lungebetennelse er rusen mindre uttalt. En røntgenundersøkelse avslører ikke obstruksjonsfokus.

Tuberkuløs ekssudativ pleuritt kan begynne like akutt som lungebetennelse: forkortelse av perkusjonslyden og bronkial pust over området av tellingen bi-ro-van-nogo til lungeroten - som de kan-ti-ro-vat til venstre pneu-bevegelse. Feil vil unngås ved forsiktig perkusjon, som avslører den matte lyden og svekket pust (med empi-em - svekket b-ron-hi-al-noe pust). En pleurapunksjon etterfulgt av ex-su-da-ta undersøkelse og røntgen i en lateral projeksjon (intensitet avsløres) bidrar til å utføre differensiering. mørk skygge i den submuskulære regionen).

I motsetning til nøytrofile leukocytter med pre-venstre (sjeldnere fokal) lungebetennelse, er hemogrammet med ex-su-da-tiv ple-ri av tuberkuløs etiologi, som regel, ikke forræderi-ikke-på.

Avhengig av venstre og segmental pneumatisk ri tu-ber-ku-lez-nom infiltrasjon eller focal-vom tu-ber-ku-le-ze Vanligvis er det et mindre akutt utbrudd av sykdommen. Lungebetennelse går over i løpet av de neste 1,5 ukene under påvirkning av ikke-spesifikk terapi, mens Helbredelsesprosessen er ikke gjenstand for så rask påvirkning selv med tuberkuløs terapi.

Til mi-li-ar-nogo tu-ber-ku-le-za ha-rak-ter-on tung i-snakk-si-kasjon med høy-ho-ho-rad-coy med svakt uttrykte fysiske symptomer, derfor kreves dets differensiering fra småskalaløpet i landets pneumatiske system.

Akutt lungebetennelse og obstruktiv pneu-monitt ved broncho-genkreftøyer kan vises på bakgrunn av tilsynelatende velstand, ofte, etter avkjøling, er de kjent å være varme, kalde, nob, smerte i brystet. Men med obstruktiv pneu-mo-ni- er hosten ofte tørr, paroksysmal, deretter med en liten mengde che-st-va mo-k-ro-you og blod-har-ka-nyem. I uklare tilfeller er det kun bronkoskopi som kan avklare diagnosen.

Når pleura er involvert i den inflammatoriske prosessen, oppstår irritasjon ved endene av høyre phrenic og nedre interkostale nerver, som også er involvert i innerveringen av de øvre delene av den fremre bukveggen og bukorganene. Dette fører til at smerte sprer seg til øvre del av magen.
Når de palperes, føles smerte, spesielt i området til høyre øvre kvadrant av magen; når du banker langs høyre kystbue, forsterkes smerten. Pasienter med lungebetennelse sendes ofte til kirurgiske avdelinger med diagnose av blindtarmbetennelse, akutt kolecystitt, perforert magesår. I disse situasjonene blir diagnosen hjulpet av fravær av symptomer på peritoneal irritasjon og magemuskelspenninger hos de fleste pasienter. Det bør imidlertid tas i betraktning at denne egenskapen ikke er absolutt.

Komplikasjoner

Mulige komplikasjoner av lungebetennelse:
1. Lunge: eksudativ pleuritt, pyopneumothorax Pyopneumothorax - opphopning av puss og gass (luft) i pleurahulen; oppstår i nærvær av pneumothorax (tilstedeværelse av luft eller gass i pleurahulen) eller forråtnende pleuritt (betennelse i pleura forårsaket av forråtnende mikroflora med dannelse av illeluktende ekssudat)
, abscessdannelse, lungeødem;
2. Ekstrapulmonal: infeksiøs-toksisk sjokk, perikarditt, myokarditt, psykose, sepsis og andre.

Eksudativ pleuritt manifestert av alvorlig sløvhet og svekkelse av pusten på den berørte siden, etterslep i nedre del av brystet på den berørte siden når du puster.

Abscess preget av økende rus, rikelig nattesvette oppstår, temperaturen blir hektisk i naturen med daglige områder på opptil 2 o C eller mer. Diagnosen en lungeabscess blir åpenbar som et resultat av at abscessen bryter inn i bronkien og utslipp av en stor mengde purulent, illeluktende sputum. Et gjennombrudd av abscessen inn i pleurahulen og komplikasjonen av lungebetennelse ved utvikling av pyopneumothorax kan være indikert av en kraftig forverring av tilstanden, en økning i smerte i siden når du puster, en betydelig økning i kortpustethet og takykardi, og blodtrykksfall.

Slik det ser ut Lungeødem Ved lungebetennelse spiller toksiske skader på lungekapillærene med økt vaskulær permeabilitet en viktig rolle. Utseendet til tørr og spesielt fuktig hvesing over en sunn lunge på bakgrunn av økt kortpustethet og forverring av pasientens tilstand indikerer en trussel om utvikling av lungeødem.

Tegn på forekomst smittsomt-giftig sjokk forekomsten av vedvarende takykardi, spesielt over 120 slag per minutt, bør vurderes. Utviklingen av sjokk er preget av en sterk forverring av tilstanden, utseendet av alvorlig svakhet, og i noen tilfeller en reduksjon i temperaturen. Pasientens ansiktstrekk blir skarpere, huden får en grå fargetone, cyanose øker, kortpustethet øker betydelig, pulsen blir hyppig og liten, blodtrykket faller under 90/60 mmHg, og vannlatingen stopper.

Folk som misbruker alkohol er mer sannsynlig å gjøre det psykose på bakgrunn av lungebetennelse. Det er ledsaget av visuelle og auditive hallusinasjoner, motorisk og mental agitasjon, desorientering i tid og rom.

Perikarditt, endokarditt, meningitt er for tiden sjeldne komplikasjoner.

Behandling i utlandet

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få råd om medisinsk turisme

Behandling

Med et ukjent patogen behandlingen bestemmes:
1. Tilstander for forekomst av lungebetennelse (samfunnservervet/nosokomial/aspirasjon/kongestiv).
2. Pasientens alder (mer/under 65 år), for barn (inntil ett år/etter ett år).
3. Alvorlighetsgraden av sykdommen.
4. Behandlingssted (poliklinikk/allmennsykehus/intensivavdeling).
5. Morfologi (bronkopneumoni/fokal pneumoni).
For mer informasjon, se underavsnittet "Bakteriell lungebetennelse, uspesifisert" (J15.9).

Lungebetennelse ved KOLS, bronkial astma, bronkiektasi etc. er omtalt i andre underkapitler og krever en egen tilnærming.

På høyden av sykdommen får pasientene et spesielt kur, en skånsom (me-ha-ni-che-ski og he-mi-che-ski) di-e-ta, inkludert ogre -no-one-var- no-so-li og opptil hundre-nøyaktige mengder vitaminer, spesielt A og C. Gradvis med forsvinningen eller betydelig reduksjon av rusfenomener, utvides regimet, i fravær av kontraindikasjoner (hjertesykdom, fordøyelseskanal). organer), blir pasienten overført til diett nr. 15, som sørger for en økning i dietten av kilder til vitaminer og kalsium, fermenterte melkedrikker (spesielt når de behandles med antibiotika), utelukkelse av fet og ufordøyelig mat og retter.

Medikamentell behandling
For bakterieforskning tas prøver, utstryk og vattpinner. Etter dette begynner etiotropisk terapi, som utføres under kontroll av klinisk effektivitet, under hensyntagen til den inokulerte mikrofloraen og dens følsomhet for antibiotika.

Ved mild lungebetennelse hos polikliniske pasienter foretrekkes antibiotika for oral administrering, i alvorlige tilfeller gis antibiotika intramuskulært eller intravenøst ​​(det er mulig å bytte til oral administreringsvei dersom tilstanden forbedres).

Dersom lungebetennelse oppstår hos unge pasienter uten kroniske sykdommer, kan behandling startes med penicillin (6-12 millioner enheter per dag). Hos pasienter med kronisk obstruktive lungesykdommer er det å foretrekke å bruke aminopenicilliner (ampicillin 0,5 g 4 ganger daglig oralt, 0,5-1 g 4 ganger daglig parenteralt, amoksicillin 0,25-0,5 g 3 ganger daglig). Ved intoleranse mot penicilliner i milde tilfeller brukes makrolider - erytromycin (0,5 g peroralt 4 ganger daglig), azitromycin (sumamed - 5 g pr. dag), roxitromycin (Rulid - 150 mg 2 ganger daglig) etc. Ved evt. utvikling av lungebetennelse hos pasienter med kronisk alkoholisme og alvorlige somatiske sykdommer, så vel som hos eldre pasienter, behandles med cefalosporiner av 2. - 3. generasjon, en kombinasjon av penicilliner med betalaktamase-hemmere.

For bilobar lungebetennelse, så vel som lungebetennelse ledsaget av et alvorlig forløp med alvorlige symptomer på forgiftning, og med et ukjent patogen, brukes en kombinasjon av antibiotika (ampiox eller cefalosporiner av andre-tredje generasjon i kombinasjon med aminoglykosider - for eksempel gentamicin eller netromycin), fluorokinoloner, karbapenemer brukes.

For nosokomial lungebetennelse, tredje generasjons cefalosporiner (cefotaksim, cefuroksim, ceftriaxon), fluorokinoloner (ofloksacin, ciprofloksacin, pefloxacin), aminoglykosider (gentamicin, netromycin), vankomycin, karbapenemer, og også, når de brukes, antifungale midler, brukes antifungale midler. Hos personer med immunsvikttilstander, når de utfører empirisk terapi for lungebetennelse, bestemmes valget av medikamenter av patogenet. Ved atypisk lungebetennelse (mykoplasma, legionella, klamydia) brukes makrolider og tetracykliner (tetracyklin 0,3-0,5 g 4 ganger daglig, doksycyklin 0,2 g daglig i 1-2 doser).

Effektiviteten av behandling med antibiotika for lungebetennelse er hovedsakelig avslørt ved slutten av den første dagen, men ikke senere enn tre dager etter dette at-me-not. Etter denne perioden, hvis det ikke er noen terapeutisk effekt, bør det foreskrevne stoffet erstattes med et annet. Indikatorer for effektiviteten av behandlingen anses å være normalisering av kroppstemperatur, forsvinning eller reduksjon av tegn på forgiftning. Ved ukomplisert samfunnservervet lungebetennelse utføres antibiotikabehandling inntil kroppstemperaturen er stabil normalisert (vanligvis ca. 10 dager); i tilfelle komplisert sykdomsforløp og nosokomial lungebetennelse bestemmes varigheten av antibiotikabehandlingen individuelt.

Ved alvorlige virusinfeksjoner, etter introduksjon av en spesiell nor-sky pro-ti-influensa gamma-glo-bu-li-na 3-6 ml, om nødvendig, gjentatt administrering utføres hver 4-6 time, i de første 2 dagene var jeg syk.

I tillegg til antibiotikabehandling, symptomatisk og patogenetisk behandling lungebetennelse. Ved respirasjonssvikt brukes oksygenbehandling Ved høy feber som er vanskelig å tolerere, samt ved sterke pleurale smerter er ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (paracetamol, voltaren, etc.) indisert; Heparin brukes til å korrigere mikrosirkulasjonsforstyrrelser (opptil 20 000 enheter per dag).

Pasienter er plassert i intensivterapiavdelinger for alvorlig akutt og forverring av kronisk lungebetennelse, forårsaket av falsk akutt eller kronisk pusting med unøyaktighet. Bron-ho-skopisk drenering kan utføres, med art-te-ri-al hyper-drip - en kunstig hjelpevenetilasjon av lungene. Ved utvikling av lungeødem, infeksjonssjokk og andre alvorlige komplikasjoner, utføres behandling av pasienter pnev-mo-ni-it sammen med re-a-nima-to-log.

Pasienter som har hatt lungebetennelse og utskrives fra sykehuset i løpet av en periode med klinisk bedring eller remisjon, bør tas under dispenserobservasjon. For rehabilitering kan de sendes til sanatorier.

Prognose

I de fleste tilfellene av samfunnservervet lungebetennelse hos immunkompetente unge og middelaldrende pasienter, observeres normalisering av kroppstemperaturen på 2-4 behandlingsdag, og radiologisk "gjenoppretting" skjer innen opptil 4 uker.

Prognosen for lungebetennelse ble gunstigere mot slutten av 1900-tallet, men den er fortsatt alvorlig for lungebetennelse forårsaket av stafylokokker og Klebsiella lungebetennelse (Friedlanders basill), med hyppige tilbakevendende chro-no-che-pneu-mo-er, forårsaket av en falsk obstruktiv prosess, puste-ha-tel-ikke-til-hundre-nøyaktighet, og også med utvikling av lungebetennelse hos personer med alvorlig hjertesykdom -så-su-di-stopp og andre si-s- de. I disse tilfellene forblir dødeligheten fra lungebetennelse høy.

PORT skala

Hos alle pasienter med samfunnservervet lungebetennelse anbefales det i utgangspunktet å fastslå om pasienten har økt risiko for komplikasjoner og død (klasse II-V) eller ikke (klasse I).

Trinn 1. Stratifisering av pasienter i risikoklasse I og risikoklasse II-V

På inspeksjonstidspunktet
Alder > 50 år	Ikke egentlig
Nedsatt bevissthet	Ikke egentlig
Hjertefrekvens > = 125 slag/min.	Ikke egentlig
Respirasjonsfrekvens > 30/min.	Ikke egentlig
Systolisk blodtrykk< 90 мм рт.ст.	Ikke egentlig
Kroppstemperatur< 35 о С или >= 40 oC	Ikke egentlig
Historie
	Ikke egentlig
	Ikke egentlig
	Ikke egentlig
Nyresykdom	Ikke egentlig
Leversykdom	Ikke egentlig

Merk. Hvis det er minst ett "Ja", bør du gå videre til neste trinn. Hvis alle svar er «Nei», kan pasienten klassifiseres som risikoklasse I.

Trinn 2. Risikopoeng

Kjennetegn ved pasienten	Score i poeng
Demografiske faktorer
Alder, menn	Alder (år)
Alder, kvinner	Alder (år) - 10
Bor på sykehjem
Medfølgende sykdommer
Ondartet neoplasma
Leversykdom
Kongestiv hjertesvikt
Cerebrovaskulær sykdom
Nyresykdom
Fysiske undersøkelsesfunn
Nedsatt bevissthet
Hjertefrekvens > = 125/min.
Respirasjonsfrekvens > 30/min.
Systolisk blodtrykk< 90 мм рт.ст.
Kroppstemperatur< 35 о С или >= 40 oC
Laboratorie- og instrumentelle forskningsdata
pH arterielt blod
Urea nitrogennivå > = 9 mmol/l
Natriumnivå< 130 ммоль/л
Glukosenivå > = 14 mmol/l
Hematokrit< 30%
PaO2< 60 mmHg Kunst.
Tilstedeværelse av pleural effusjon

Merk. Kolonnen "Maligne neoplasmer" tar hensyn til tilfeller av tumorsykdommer som viser et aktivt forløp eller ble diagnostisert i løpet av det siste året, unntatt hudkreft i basalceller og plateepitel.

Kolonnen "Leversykdommer" tar hensyn til tilfeller av klinisk og/eller histologisk diagnostisert levercirrhose og aktiv kronisk hepatitt.

Kolonnen "Kronisk hjertesvikt" tar hensyn til tilfeller av hjertesvikt på grunn av systolisk eller diastolisk dysfunksjon av venstre ventrikkel, bekreftet ved anamnese, fysisk undersøkelse, røntgen av brystet, ekkokardiografi, myokardscintigrafi eller ventrikulografi.

Kolonnen "Cerebrovaskulære sykdommer" tar hensyn til tilfeller av nylig hjerneslag, forbigående iskemisk angrep og gjenværende effekter etter akutt cerebrovaskulær ulykke, bekreftet ved CT eller MR av hjernen.

Kolonnen "Nyresykdommer" tar hensyn til tilfeller av anamnestisk bekreftet kronisk nyresykdom og økte konsentrasjoner av kreatinin/urea-nitrogen i blodserumet.

Trinn 3. Risikovurdering og valg av behandlingssted for pasienter

Summen av poeng	Klasse Fare	Grad Fare	30-dagers dødelighet 1 %	Behandlingssted 2
< 51>		Lav	0,1	Poliklinisk
51-70		Lav	0,6	Poliklinisk
71-90	III	Lav	0,9-2,8	Poliklinisk under tett oppsyn eller kort sykehusinnleggelse 3
91-130		Gjennomsnitt	8,2-9,3	Sykehusinnleggelse
> 130		Høy	27,0-29,2	Sykehusinnleggelse (ICU)

Merk.
1 Ifølge Medisgroup Study (1989), PORT Validation Study (1991)
2 E. A. Halm, A. S. Teirstein (2002)
3 Sykehusinnleggelse er indisert hvis pasientens tilstand er ustabil, det ikke er respons på oral terapi, eller det er sosiale faktorer

Sykehusinnleggelse

Indikasjoner for sykehusinnleggelse:
1. Alder over 70 år, alvorlig infeksiøs-toksisk syndrom (respirasjonsfrekvens er mer enn 30 per 1 minutt, blodtrykk er under 90/60 mm Hg, kroppstemperatur er over 38,5 o C).
2. Tilstedeværelsen av alvorlige samtidige sykdommer (kroniske obstruktive lungesykdommer, diabetes mellitus, kongestiv hjertesvikt, alvorlige lever- og nyresykdommer, kronisk alkoholisme, rusmisbruk og andre).
3. Mistanke om sekundær pneumoni (kongestiv hjertesvikt, mulig lungeemboli, aspirasjon etc.).
4. Utvikling av komplikasjoner som pleuritt, smittsomt-toksisk sjokk, abscessdannelse, bevissthetsforstyrrelser.
5. Sosiale indikasjoner (det er ingen mulighet til å organisere nødvendig pleie og behandling hjemme).
6. Ineffektivitet av poliklinisk terapi i 3 dager.

Med et mildt forløp og gunstige levekår kan behandling av lungebetennelse gjennomføres i hjemmet, men flertallet av pasienter med lungebetennelse trenger døgnbehandling.
Pasienter med pre-venstre og annen lungebetennelse og alvorlig infeksjonssyndrom bør behandles ex-treningssykehus li-zi-rovat. Valg av behandlingssted og (delvis) prognose kan gjøres iht CURB-65/CRB-65 statlige vurderingsskalaer.

CURB-65 og CRB-65 skalaer for samfunnservervet lungebetennelse

Faktor	Poeng
Forvirring
Nitrogennivå av urea i blodet > = 19 mg/dl
Respirasjonsfrekvens >= 30/min.
Systolisk blodtrykk< 90 мм рт. ст Diastolisk blodtrykk< = 60 мм рт. ст.
Alder > = 50
Total

CURB-65 (poeng)	Dødelighet (%)
	0,6	Lav risiko, poliklinisk behandling mulig
	2,7
	6,8	Kort sykehusinnleggelse eller tett poliklinisk overvåking
		Alvorlig lungebetennelse, sykehusinnleggelse eller observasjon på intensivavdelingen
4 eller 5	27,8

CRB-65 (poeng)	Dødelighet (%)
	0,9	Svært lav risiko for dødelighet, krever vanligvis ikke sykehusinnleggelse
	5,2	Usikker risiko, krever sykehusinnleggelse
3 eller 4	31,2	Høy risiko for død, akutt sykehusinnleggelse

Forebygging

For å forhindre samfunnservervet lungebetennelse brukes pneumokokk- og influensavaksiner.
Pneumokokkvaksine bør gis når det er høy risiko for å utvikle pneumokokkinfeksjoner (som anbefalt av komiteen for rådgivere for immuniseringspraksis):
- personer over 65 år;
- personer i alderen 2 til 64 år med sykdommer i indre organer (kroniske sykdommer i det kardiovaskulære systemet, kroniske bronkopulmonale sykdommer, diabetes mellitus, alkoholisme, kroniske leversykdommer);
- personer i alderen 2 til 64 år med funksjonell eller organisk aspleni Aspleni - utviklingsavvik: fravær av milten
(med sigdcelleanemi, etter splenektomi);
- personer over 2 år med immunsvikt.
Influensavaksinen er effektiv for å forhindre utvikling av influensa og dens komplikasjoner (inkludert lungebetennelse) hos friske personer under 65 år. Hos personer i alderen 65 år og eldre er vaksinasjon moderat effektiv.

Informasjon

Kilder og litteratur

1. Komplett oppslagsbok for en praktiserende lege /redigert av Vorobyov A.I., 10. utgave, 2010
   1. s. 183-187
2. Russisk terapeutisk oppslagsbok / redigert av akademiker ved det russiske akademiet for medisinske vitenskaper Chuchalin A.G., 2007
   1. s. 96-100
3. www.monomed.ru
   1. Elektronisk medisinsk katalog

Merk følgende!

• Ved selvmedisinering kan du forårsake uopprettelig skade på helsen din.
• Informasjonen som er lagt ut på MedElement-nettstedet og i mobilapplikasjonene "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sykdommer: Therapist's Guide" kan og bør ikke erstatte en ansikt-til-ansikt konsultasjon med en lege. Sørg for å kontakte et medisinsk anlegg hvis du har noen sykdommer eller symptomer som angår deg.
• Valg av medisiner og deres dosering må diskuteres med en spesialist. Bare en lege kan foreskrive riktig medisin og dens dosering, med tanke på sykdommen og tilstanden til pasientens kropp.
• MedElement-nettstedet og mobilapplikasjonene "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Directory" er utelukkende informasjons- og referanseressurser. Informasjonen som legges ut på dette nettstedet skal ikke brukes til å uautorisert endre legens ordre.
• Redaksjonen av MedElement er ikke ansvarlig for personskade eller skade på eiendom som følge av bruken av dette nettstedet.

Samfunnservervet lungebetennelse er en kronisk eller akutt infeksjons- og inflammatorisk sykdom i parenkymet i lungene og nedre luftveier, provosert utenfor sykehusopphold.

Det vil si at enhver lungebetennelse som startet utenfor sykehuset er definert som samfunnservervet. Det utgjør opptil 80 % av alle kliniske tilfeller.

Sykehusformen for lungebetennelse er mye mer komplisert og erverves av pasienter under sykehusoppholdet. I følge den internasjonale klassifiseringen av ICD har samfunnservervet lungebetennelse koden J18.

Lungebetennelse er ikke alltid smittsomt-inflammatorisk. Allergiske former, kongestive former, etc. er mulig. Hva trenger du å vite om lungebetennelse? Vi må se nærmere på dette.

Faktorer i utviklingen av lungebetennelse er mange. Men hvis du ser nærmere etter, vil du finne at det kun er to grupper av vesentlige årsaker til sykdomsutbruddet.

Det første og viktigste er penetrasjonen av smittestoffet i lungestrukturene. Som sagt er lungebetennelse i de aller fleste tilfeller av smittsom karakter, derfor har ikke andre former i artikkelens sammenheng epidemiologisk betydning.

Hovedpatogener

Hvilke patogener provoserer samfunnservervet lungebetennelse? De vanligste mikroorganismene som finnes er:

• Pneumokokker. De står for opptil 60-80 % av alle kliniske tilfeller av lungebetennelse. Betennelse i lungene utvikler seg som et resultat av skade på parenkymalt vev (alveoler) av dette patogenet.
• Stafylokokker er hemolytiske og spesielt aureus. De forårsaker alvorlig betennelse i lungene med skade på parenkymet og bronkialtreet, samt pleura. De danner stabile systemer, konglomerater av sitt eget slag, derfor er det nødvendig med et klart utvalg av stoffet i terapi. Ellers vil alle forsøk på å beseire stafylokokker bare ende med at mikroorganismen utvikler resistens mot stoffene.
• Streptokokker. De forårsaker relativt svak, treg, men langvarig lungebetennelse. Dette er imidlertid farlige mikroorganismer som er ganske i stand til å forårsake død.

Sjeldne patogener

Atypiske mikroorganismer kan også forårsake samfunnservervet lungebetennelse. Blant dem:

• Klebsiella. Forårsaker mild, men vedvarende lungebetennelse. Mikroorganismen rammer hovedsakelig pasienter i førskole- og grunnskolealder.
• Legionellose lesjoner. De provoserer fram farlig lungebetennelse, som er ganske i stand til å bli dødelig.
• Koronavirus. Ble årsaken til den beryktede SARS-pandemien tilbake i 2002-2003.

Herpes virus. Variert i naturen. Følgende stammer av herpetisk middel provoserer lungebetennelse:

• Herpesvirus av den første typen. Dette er det såkalte herpes simplex-viruset. Det provoserer skade på epitelet i munnhulen og leppene. Når immunresponsen er utilstrekkelig uttrykt, begynner lungebetennelse.
• Stamme av den andre typen. Forårsaker genital herpes. Men med oral-genital kontakt er skade på munnhulen og nedre luftveier mulig.
• Herpesvirus type 3. Hos voksne forårsaker det alvorlig lungebetennelse forbundet med dannelsen av symptomer på vannkopper.
• Herpes type fire og fem. Oftest provosere sykdommen.

Årsaker til nedsatt immunrespons

Smitteveiene for disse virusene er forskjellige: oral-genital, seksuell, hematogen, lymfogen, perinatal, generisk (synkende), kontakt-husholdning, luftbåren.

Tatt i betraktning den høye graden av smittsomhet (smittsomhet) til disse patogenene, kan det hevdes at mange er infiserte, men immunsystemet bekjemper viruset eller bakteriene (agenset) ganske effektivt. Og her kommer vi til den andre faktoren i utviklingen av patologi. Dette er en reduksjon i effektiviteten til immunsystemet.

Det er mange årsaker til denne tilstanden. Blant dem:

En historie med humant immunsviktvirus. Personer som lider av AIDS er mer sannsynlig å lide av atypiske former for lungebetennelse, noe som er ganske naturlig.

Indirekte faktorer for nedsatt immunitet

Til slutt, den tredje gruppen av faktorer gjelder tredjeparts årsaker som kan undergrave kroppens styrke. Dette er indirekte faktorer. Blant dem:

1. Hormonelle lidelser. Først av alt, Itsenko-Cushings sykdom, diabetes mellitus, overflødig kjønnshormoner.
2. Sykdommer i mage-tarmkanalen.

Listen over årsaker er lang. En grundig diagnose er nødvendig.

Symptomer

Symptomene på lungebetennelse er på den ene siden veldig spesifikke, på den annen side er det umulig å fastslå hvilket organ som er påvirket av den patologiske prosessen basert på symptomer alene.

Men for å reagere i tide, må du kjenne fienden personlig og forstå hvilke manifestasjoner vi snakker om.

Typiske tegn inkluderer:

• Hoste. Det starter fra de første dagene, men ikke alltid. Variasjoner er mulig. En liten mengde serøs eller sputum produseres. Mye avhenger av typen lungebetennelse.
• Brystsmerter. Alltid i utvikling. Smerten er verkende, nagende, intensiverer når du hoster, puster eller berører ryggen. Den er av middels intensitet, eller kan være så svak at den ikke tas hensyn til av pasienten.
• Økning i kroppstemperatur. Hypertermi er en annen hyppig besøkende til en pasient med lungebetennelse. Samtidig kaster sykdommen støv i øynene gjennom en periode med imaginært velvære, når hypertermi brått går over sammen med alle symptomene i en dag eller to, og deretter angriper pasienten med fornyet kraft.
• Manifestasjoner av generell forgiftning av kroppen med utvikling av hodepine, døsighet og alvorlig svakhet. Kvalme er notert. I noen tilfeller kan oppkast begynne.
• Plystring, hvesing når du puster. Tilstedeværelsen av dette symptomet avhenger av omfanget av lesjonen. Alt er mye mer komplisert.
• Dyspné (økt pust), kvelning (pustevansker). Typiske ledsagere av pasienten gjennom hele sykdomsperioden. Respirasjonssvikt og, som et resultat, død er ganske mulig.

En grundig diagnose er nødvendig; dette er den eneste måten å få slutt på spørsmålet om opprinnelsen til sykdommen.

Diagnostiske tiltak

Diagnose gir ikke betydelige vanskeligheter, med mindre vi selvfølgelig snakker om små segment lungebetennelse. Hvis du har et problem med lungebetennelse, må du konsultere en lungelege. Det vil bidra til å bestemme videre diagnostikk.

Under den første undersøkelsen gjennomfører spesialisten et muntlig intervju med pasienten om plagenes art og varighet. Anamnese er nødvendig. Det vil si finne ut hvilke sykdommer pasienten har lidd eller lider av for tiden. I fremtiden er det nødvendig med ytterligere undersøkelser av brystorganene.

• Først av alt er røntgen av thorax eller fluorografi (mindre å foretrekke) foreskrevet. Gjør det mulig å oppdage høylys eller skygger i bildet. Dette er nettopp foci av lungebetennelse.
• Det er nødvendig å gjennomgå MR- eller CT-diagnostikk i de mest komplekse tilfellene.
• I atypiske kliniske situasjoner er bronkoskopi foreskrevet. Dette er en ubehagelig, men ikke dødelig, test som kan være nødvendig.
• Laboratorieforskning spiller også en viktig rolle. Generell blodprøve, biokjemisk undersøkelse av veneblod m.m. Sputumanalyse er helt nødvendig.

Alle disse studiene lar oss stille en diagnose av samfunnservervet lungebetennelse.

Behandling

Terapi avhenger i stor grad av typen patologisk prosess. Behandling av samfunnservervet lungebetennelse krever en integrert tilnærming. I de fleste tilfeller begrenser leger seg til medisiner.

Følgende grupper medikamenter er nødvendige:

• Anti-inflammatorisk ikke-steroid opprinnelse. Lar deg stoppe den inflammatoriske prosessen i organer og vev i lungene.
• Kortikosteroider. De løser to problemer samtidig. De gjør pusten lettere, normaliserer funksjonen til luftveiene og lindrer også betennelse.
• Analgetika. Gir lindring av smerte hos pasienter.
• . Indikert for alvorlig kortpustethet og kvelning for å lindre bronkospasmer, som uunngåelig vil manifestere seg med lungebetennelse.
• Antibakterielle legemidler. Nødvendig i alle tilfeller for behandling av lungebetennelse. Før antibiotikabehandling foreskrives, bør det tas en generell sputumtest og utføres bakteriologiske kulturer for å bestemme floraens følsomhet for legemidlene.

I unntakstilfeller utføres pulmonal reseksjon eller terapeutisk bronkoskopi.

Forebygging

Gir ikke store vanskeligheter. Det er nok å følge standardanbefalingene:

• Røyking forbudt. Dette er strengt forbudt.
• Ikke misbruk alkohol.
• Ikke bli for kald.
• Behandle alle akutte og kroniske sykdommer i tide slik at de ikke kan bli kilden til problemet.
• Se en lege i tide og gjennomgå forebyggende undersøkelser.

Samfunnservervet lungebetennelse er et bredt begrep som inkluderer lobar, og, og til og med. I alle tilfeller anbefales det å kontakte en spesialist så snart som mulig for ikke å gå glipp av øyeblikket for terapi.

Samfunnservervet lungebetennelse i polikliniske omgivelser

I kontakt med