GERD er en multifaktoriell sykdom. Det er vanlig å fremheve en serie disponerer faktorer som bidrar til utviklingen: stress; arbeid forbundet med en skrå stilling av kroppen; fysisk stress, ledsaget av økt intraabdominalt trykk; overspising; fedme; svangerskap; røyking; hiatal brokk; noen medisiner (kalsiumantagonister, antikolinerge legemidler, betablokkere, etc.); ernæringsmessige faktorer (fett, sjokolade, kaffe, fruktjuice, alkohol, varm, søt, sur, krydret mat, ferske bakervarer, kullsyreholdige drikker).
En betydelig plass i patogenesen av GERD er gitt til brudd på motorisk (motorisk) funksjon av spiserøret. Den motoriske funksjonen til spiserøret er normalt preget av peristaltiske sammentrekninger (primær som respons på svelging og sekundær som respons på lokal irritasjon av spiserørsveggen), samt tilstedeværelsen av to lukkemuskler - øvre og nedre, vanligvis i en tilstand av tonic kontraksjon. Primær peristaltikk sikrer bevegelse av flytende og fast føde fra munnhulen inn i magen, sekundær peristaltikk renser spiserøret for refluks. Esophageal motilitetsforstyrrelser inkluderer endringer i styrken og varigheten av sammentrekningene, en økning eller reduksjon i tonen i lukkemusklene.
En viktig rolle i patogenesen av GERD tilhører svekkelse av esophageal peristaltikk, som fører til en nedgang i tømmingen og en reduksjon i sammentrekningen av spiserørsveggen under refluks, en reduksjon i trykket i den nedre esophageal sphincter (LES) og destrukturering av dens antirefluksfunksjon, samt en nedgang i tarmtømmingen. Blant bevegelsesforstyrrelser i patogenesen av GERD er den viktigste redusert basaltrykk i nedre esophageal sphincter. Avslapping av den nedre esophageal sphincter først etter å ha spist anses som normal. I patologiske tilfeller fører en reduksjon i trykket i den nedre esophageal sphincter til forekomsten av hjerteinsuffisiens, og etter hvert som det skrider frem, fører det til utseendet til et aksialt hiatal brokk. Utseendet til sistnevnte er en gunstig faktor som skaper forhold for forekomsten (eller øker alvorlighetsgraden og hyppigheten av forekomsten) av gastroøsofageal refluks (regurgitasjon). Spesielt eliminerer utseendet til et aksialt hiatal brokk muligheten for obturatormekanismen til cardia (Gubarev-ventilen), den spisse vinkelen mellom spiserøret og magen (vinkelen på His) forsvinner, og det intratorakale trykket øker, noe som øker sannsynlighet og alvorlighetsgrad av gastroøsofageal refluks.
Blant mekanismene for det periodiske utseendet av gastroøsofageal refluks, skilles følgende ut: en økning i antall forbigående avslapninger og en økning i trykket i den nedre esophageal sphincter (lavere enn 6 mm/Hg).
Gastroøsofageal refluks anses som patologisk når: 1) frekvensen av refluks er mer enn 50 episoder i løpet av 24 timer; 2) pH mindre enn 4,0; 3) varigheten av refluks er mer enn 4,2 % av dagen. Den patologiske typen gastroøsofageal refluks er assosiert med et brudd på integriteten til den mekaniske komponenten av antirefluksmekanismen (kardisvikt med eller uten hiatal brokk, vedvarende motoriske evakueringsforstyrrelser på grunn av organiske lesjoner eller kirurgiske inngrep). Denne refluksen oppstår når pasientens kroppsposisjon endres, intraabdominalt trykk øker og diettbrudd oppstår.
For å vurdere den beskyttende mekanismen til spiserøret, som gjør det mulig å eliminere (redusere) forskyvninger i intraøsofageal pH mot et surt miljø, den s.k. esophageal clearance. Dette er spiserørets evne til å nøytralisere og fjerne (evakuere) innholdet som har kommet inn i det tilbake i magen. Esophageal clearance deles normalt inn i volumetrisk clearance (tyngdekraft, primær og sekundær peristaltikk) og kjemisk clearance (nøytralisering av syre ved spyttbuffersystemer). Med GERD, sammen med en økning i antall ikke-peristaltiske sammentrekninger av spiserøret, er det en nedgang i sekundær peristaltikk på grunn av en reduksjon i terskelen for eksitabilitet, som generelt fører til en nedgang i esophageal clearance, først og fremst på grunn av svekket esophageal peristaltikk og dysfunksjon av anti-refluksbarrieren.
I patogenesen av GERD er det også viktig kolinerg reguleringsforstyrrelse til virkningene av saltsyre, pepsin, gallesyrer og trypsin på slimhinnen i spiserøret. Nevroregulatoriske, hormonelle eller eksogene midler (for eksempel legemidler), ved å binde seg til de tilsvarende reseptorene i den nedre esophageal sphincter, kan påvirke dens funksjonelle tilstand. For tiden er reseptorer som påvirker funksjonen til esophageal sphincters allerede kjent: kolinerge (muskarin og nikotinisk type), adrenerge (beta1- og beta2-adrenerge, dopamin), histaminerge (type H 1 og H 2), serotonerge (5-HT). ), reseptorer for prostaglandiner og forskjellige polypeptider i mage og tarm.
I patogenesen av dannelsen av erosive og ulcerøse lesjoner i spiserøret, gis et visst sted til Barretts syndrom, hvis viktigste morfologiske tegn anses å være erstatningen av det lagdelte plateepitelet i spiserøret med et sylindrisk enkeltlag. epitel i tynntarmen på grunn av kronisk gastroøsofageal refluks. Det er mulig å erstatte esophageal epitel med gastrisk epitel.
Gastroøsofageal reflukssykdom anses for tiden som en integrert del av gruppen av syreavhengige sykdommer, siden magesaltsyre er den viktigste patogenetiske faktoren i utviklingen av sykdommen og hovedsymptomet på øsofagitt - halsbrann.
Fra et patofysiologisk synspunkt er GERD således en syreavhengig sykdom som utvikler seg mot bakgrunnen av en primær forstyrrelse i den motoriske funksjonen til den øvre fordøyelseskanalen.
Klinikk.
Klinisk diagnose av GERD og øsofagitt er basert på pasientklager. Men likevel, med GERD er det ingen klare paralleller mellom alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av sykdommen og tilstedeværelsen eller fraværet av patologiske endringer i slimhinnen i spiserøret, noe som indikerer tilstedeværelsen av øsofagitt.
De viktigste symptomene på GERD er: halsbrann (brennende følelse bak brystbenet), oppstøt (oppstøt), raping, smerter bak brystbenet eller i den epigastriske regionen, dysfagi (vansker med å gi mat), odynofagi.
Halsbrann– det mest karakteristiske symptomet på GERD (oppstår hos 83 % av pasientene), manifestert på grunn av langvarig kontakt med surt mageinnhold (pH< 4,0) со слизистой оболочкой пищевода и выражающийся в чувстве жжения или тепла различной интенсивности и продолжительности, возникающего за грудиной (на уровне её нижней трети) и/или в подложечной области, распространяющегося вверх от мечевидного отростка. Изжога возникает натощак или после сытной еды, употребления большого количества сладостей, пряностей или острых блюд. Курение, животные жиры, шоколад, кофе, томаты, цитрусовые и алкоголь также могут провоцировать изжогу. Нередко она появляется в горизонтальном положении, при физической работе в согнутом положении, в период беременности. Если изжога вызвана ретроградным забросом кислого содержимого, то она довольно легко снимается питьевой содой, молоком или щелочными минеральными водами.
Et trekk ved halsbrann med GERD er dens avhengighet av kroppsposisjon: halsbrann oppstår når kroppen bøyer seg fremover eller i liggende stilling.
Raping, som et av de ledende symptomene på GERD, forekommer ganske ofte og finnes hos 52% av pasientene. Raping, som regel, intensiveres etter å ha spist eller drukket kullsyreholdige drikker.
Regurgitasjon(oppstøt av mat), observert hos noen pasienter med GERD, øker med fysisk stress.
Dysfagi etter å ha spist mat er observert hos 19% av pasientene med GERD. Et karakteristisk trekk ved dette symptomet er dets intermitterende natur. Grunnlaget for slik dysfagi er hypermotorisk dyskinesi i spiserøret, som forstyrrer dens peristaltiske aktivitet. Utseendet til mer vedvarende dysfagi med en samtidig reduksjon i halsbrann kan indikere dannelsen av en esophageal striktur.
Et av de karakteristiske symptomene på GERD er smerte i den epigastriske regionen, vises i projeksjonen av xiphoid-prosessen kort tid etter spising og intensiverer med skrå bevegelser.
Salivasjon Det er sjeldent, men veldig spesifikt for GERD. Hypersalivasjon oppstår som en refleks og kan nå høye hastigheter, og fylle hele munnhulen med spytt.
Alarmerende symptomer på GERD inkluderer dysfagi, odynofagi (smerter ved svelging) og tilstedeværelsen av anemi i en generell blodprøve. Tilstedeværelsen av noen av disse symptomene hos en pasient krever en instrumentell undersøkelse for å utelukke en svulst i spiserøret.
Med GERD er det også symptomer assosiert med svekket motilitet og/eller overfølsomhet i magen for distensjon: en følelse av tyngde, metthet, tidlig metthet, oppblåsthet, som kan oppstå under eller rett etter spising.
Konsensusgruppen (Montreal, 2006) foreslår at esophageal symptomer på GERD deles inn i:
Typiske syndromer (typisk reflukssyndrom og brystsmerter)
Øsofagusskadesyndromer (refluksøsofagitt, refluksforsnævring, Barretts øsofagus, adenokarsinom).
V.F. Privorotsky, N.E. LuppovaEtiologi og patogenese av gastroøsofageal reflukssykdom
Gastroøsofageal reflukssykdom er en multifaktoriell sykdom, den direkte årsaken er gastroøsofageal refluks (GER).
Gastroøsofageal refluks betyr ufrivillig refluks av mage- eller gastrointestinalt innhold inn i spiserøret, som forstyrrer den fysiologiske bevegelsen av matbolusen og er ledsaget av at uvanlig innhold kommer inn i spiserøret som kan forårsake fysisk og kjemisk skade på slimhinnen i spiserøret. spiserøret.
Under fysiologiske forhold har miljøet i den nedre tredjedelen av spiserøret en nøytral eller lett sur reaksjon (pH - 6,5-7,0). Episoder av gastroøsofageal refluks registreres når pH synker til et nivå på 4,0 eller mindre på grunn av at surt mageinnhold kommer inn i spiserøret (den såkalte sure refluks), og når pH stiger til et nivå på mer enn 7,5 når galle og bukspyttkjertelsaft kommer inn i spiserøret (den såkalte alkaliske refluksen).
Det er to former for refluks:
- Fysiologisk GER som ikke forårsaker utvikling av refluksøsofagitt,
- Patologisk GER, som fører til skade på slimhinnen i spiserøret med utvikling av refluksøsofagitt og tilhørende komplikasjoner.
A) forekommer hos absolutt friske mennesker i alle aldre;
B) forekommer oftere etter måltider;
C) preget av lav frekvens (ikke mer enn 20-30 episoder per dag) og kort varighet (ikke mer enn 20 s);
D) har ingen kliniske ekvivalenter;
D) fører ikke til dannelse av refluksøsofagitt.
Patologisk gastroøsofageal refluks:
A) oppstår når som helst på dagen;
B) er ofte ikke avhengig av matinntak;
B) preget av høy frekvens (mer enn 50 episoder per dag, hvis varighet er minst 4,2% av opptakstiden i henhold til daglig pH-overvåking);
D) fører til skade på slimhinnen i spiserøret av varierende alvorlighetsgrad med mulig dannelse av esophageal og ekstra-esophageal manifestasjoner.
Blant de mange faktorene som forklarer forekomsten av patologisk GER, er den ledende et brudd på "obturator"-mekanismen til cardia. Det er kjent at trykket i magesekken er høyere enn i brysthulen, og derfor bør refluks av mageinnhold inn i spiserøret være et konstant fenomen. Men på grunn av den beskyttende hjertemekanismen som normalt forhindrer overdreven hyppighet og varighet av inntrengning i spiserøret av innholdet i underliggende organer, forekommer GER sjelden og i kort tid.
Brudd på denne mekanismen kan skyldes følgende:
- Anatomiske trekk ved den esophagokardiogastriske overgangssonen hos barn under 12-18 måneder.
- Misforhold i økningen i kroppslengde og spiserør (heterodynamikk av organutvikling og vekst).
- Relativ insuffisiens av cardia.
- Absolutt insuffisiens av cardia.
Det skal bemerkes at mange av disse årsakene fører til en nedgang i evakueringen av matmasser fra magen, noe som lukker en ond sirkel.
Begrepet "absolutt hjertesvikt" betyr den primære svakheten til den beskyttende hjertemekanismen, hvis eksistens er mulig i følgende typer patologi:
- Misdannelser i spiserøret.
- Konsekvenser av kirurgiske inngrep på hjerte og spiserør.
- Bindevevsdysplasi.
- Morfofunksjonell umodenhet av ANS, skade på sentralnervesystemet.
- Luftveislidelser (stridor, kikhoste, bronkial astma, etc.).
- Matallergier.
- Tar visse medisiner (kalsiumantagonister, antikolinergika, b-blokkere, hypnotika og beroligende midler), etc.
En viktig rolle i opprinnelsen til GER tilhører den aksiale, eller glidende, hiatal brokk (HHH), som er en sekvensiell prolaps av abdominal esophagus, cardia og øvre mage over bena på diafragma. HMS disponerer for forekomsten av GER, som forklares av følgende årsaker:
- Dystopi av magen inn i brysthulen, som et resultat av at vinkelen på His forsvinner og ventilmekanismen til cardia blir forstyrret.
- Utjevning av obturatoreffekten av bena på mellomgulvet i forhold til cardia.
- Utjevning av trykk i det abdominale segmentet av spiserøret og magesekken, noe som reduserer tonen i LES (med et brokk kan LES være plassert over crura av mellomgulvet).
Pediatrisk statistikk er noe forskjellig fra disse dataene. Sann HHDS er heldigvis ikke så vanlig i barndommen som man ofte tror. Ifølge innenlandske forfattere er forekomsten av herpesbrokk hos barn med sykdommer i spiserøret 4,5-7,2%. Derimot påvises refluksøsofagitt hos barn med herpesbrokk i minst halvparten av tilfellene.
Brokk fører ofte til alvorlig refluksøsofagitt, som igjen bidrar til vedlikehold av brokket ("ond sirkel"). I følge det figurative uttrykket til A.F. Hurst (1934), er HHHS en "tilbakevendende sykdom i spiserøret."
En av de viktigste faktorene som disponerer for utviklingen av GER er den morfofunksjonelle umodenhet av det autonome nervesystemet (ANS), som oppstår hos barn som følge av perinatal hjerneskade av traumatisk-hypoksisk opprinnelse. Inferioritet av den suprasegmentale delen av ANS manifesteres klinisk ved tegn på perifer dysfunksjon av ANS av varierende alvorlighetsgrad og motoriske forstyrrelser i mage-tarmkanalen.
Hos en rekke barn tilhører den ledende rollen i opprinnelsen til GER organiske lesjoner i hjernen eller ryggmargen, medfødte eller ervervede.
Bindevevsdysplasi kan også være en av de årsaksmessig signifikante faktorene som bestemmer hjertesvikt. Hos slike barn kan GER, mitralklaffprolaps (MVP), nefroptose, brystdeformasjon, leddhypermobilitet og andre tegn vurderes i strukturen av mesenkymal insuffisiens. Det er nødvendig å forstå og tyde denne mekanismen når man bygger et behandlingsprogram.
Patogenesen til GERD kan representeres som en slags "skala", på den ene siden av "aggresjonsfaktorene", på den andre - "forsvarsfaktorene". Vanligvis brukes denne ordningen for å beskrive patogenesen av magesårsykdom. Med tanke på at GERD også er en syreavhengig sykdom, virker bruken av et slikt regime logisk.
Aggresjonsfaktorer inkluderer GER (sur eller alkalisk), økt intragastrisk eller intraabdominalt trykk, redusert gastrisk evakueringsfunksjon og hypersekresjon av saltsyre.
Beskyttende faktorer inkluderer effektiv clearance, motstand av esophageal mucosa, antirefluksfunksjon av LES, etc. (Fig. 1). Overvekt av aggressive faktorer med tilstrekkelig beskyttelse, defekter i beskyttelse med et relativt rolig nivå av aggressive faktorer, eller en kombinasjon av aggresjon med utilstrekkelig beskyttelse fører til utvikling av GERD.
Ris. 1. Patogenese av gastroøsofageal reflukssykdom
De siste årene har det dukket opp flere og flere publikasjoner i verdenslitteraturen om problemet med forholdet mellom GERD og Helicobacter pylori (HP). Ofte må man forholde seg til polare synspunkter på dette spørsmålet: fra kategoriske uttalelser om fraværet av noe forhold til anerkjennelsen av HPs viktige rolle i opprinnelsen til GERD.De mest overbevisende dataene som er innhentet om dette spørsmålet angår den voksne befolkningen; Få seriøse studier er utført innen pediatri. Spesielt er det gitt tall som viser at deteksjonsraten for HP i GERD hos voksne er 39 %, mens det ved duodenalsår (DU) er 95 % (McCall A., 1999). Det antas at HP hovedsakelig finnes i milde former av sykdommen, mens det i alvorlige former (øsofagitt III-IV grader) bare finnes hos 16 % av pasientene. I tillegg, ifølge mange forfattere, er mer virulente HP-stammer assosiert med mildere former for GERD.
Basert på ovenstående kan vi konkludere med at HP spiller en beskyttende rolle i forhold til spiserøret. Det er nå påvist at hos HP-positive pasienter avtar magesekkens syredannende funksjon raskere med alderen enn hos HP-negative pasienter.
I tillegg er det bevis på at NR forhindrer en økning i magesyre etter seponering av protonpumpehemmere (PPI) (den såkalte "rebound"), i nærvær av NR i magen, PPI virker bedre, og halsbrann går bort raskere.
Når det gjelder pediatriske pasienter, har de fleste studier de siste årene ikke funnet en påvist sammenheng mellom GERD og HP. Våre data tyder på det samme.
GASTROENTEROLOGY, oktober 2007
N.S. Zhikhareva, lege ved Senter for patologi av fordøyelsesorganene til den føderale statsinstitusjonen "Moscow Research Institute of Pediatrics and Children's Surgery" av Rosmedtekhnologii
De siste tiårene har det vært en økning i antall pasienter som lider av gastroøsofageal reflukssykdom (GERD) over hele verden, og derfor må spesialister lete etter rasjonelle måter å diagnostisere og behandle denne patologien.
I henhold til WHO-klassifiseringen er gastroøsofageal reflukssykdom en kronisk tilbakefallssykdom forårsaket av et brudd på den motoriske evakueringsfunksjonen i gastroøsofageal sone, karakterisert ved spontan eller regelmessig gjentatt tilbakeløp av mage- eller tolvfingertarminnhold i spiserøret, noe som fører til skade på den distale spiserøret.
Inntil nylig ble GERD bare betraktet som en patologi hos voksne, men dette er hovedsakelig på grunn av vanskeligheten med å samle anamnese og klager hos barn; for eksempel klager barn ekstremt sjelden over halsbrann (det ledende symptomet på GERD), fordi de rett og slett ikke vet hva halsbrann er, og det er også usannsynlig at barnet vil være i stand til å forklare følelsen av tidlig metthetsfølelse, han vil ganske enkelt klage av magesmerter.
ETIOLOGI OG PATOGENESE
Hovedårsakene til utviklingen av GERD anses å være inkompetanse av det gastroøsofageale krysset (mangel på den nedre esophageal sphincter, økt frekvens av episoder med forbigående avslapning av den nedre esophageal sphincter), utilstrekkelig evne til spiserøret til å selvrense og nøytralisere. saltsyre, og magepatologi som fører til økt frekvens av episoder med fysiologisk GER.
I lang tid ble det antatt at saltsyre har den viktigste skadelige effekten i GERD. Imidlertid har de fleste pasienter vanligvis normal eller til og med redusert magesyredannende funksjon. Åpenbart, i patogenesen av GERD, er hovedbetydningen ikke en økning i syredannelse, men en økning i hyppigheten og varigheten av kontakt av mageinnhold med slimhinnen i spiserøret.
Alvorlighetsgraden av inflammatoriske endringer i spiserøret avhenger av sammensetningen og konsentrasjonen av det reflukserende innholdet. Det er kjent at saltsyre forårsaker proteindenaturering og nekrose av spiserørslimhinnen. Nyere forskning viser imidlertid at saltsyretilbakeløp i kombinasjon med gallesyrer har en mer skadelig effekt. Refluksøsofagitt ble observert i 80 % av tilfellene med refluks av gastroduodenal juice, i 54 % med refluks av magesaft og i 10 % med refluks av duodenal juice.
SYMPTOMER
De viktigste kliniske symptomene på GERD er velkjente. Disse inkluderer halsbrann, raping, oppstøt, smertefull og vanskelig passasje av mat og en sur/bitter følelse i munnen. I tillegg til de ovennevnte symptomene opplever pasienter ofte såkalte ekstraøsofageale manifestasjoner - respiratoriske, otolaryngologiske, dental, kardiologiske.
Respiratoriske manifestasjoner av GERD kan være kronisk tilbakevendende bronkitt, utvikling av bronkiektasi, aspirasjonspneumoni, paroksysmal søvnapné og angrep av paroksysmal hoste, bronko-obstruksjon.
Ifølge noen eksperter fører refluks av en liten mengde syre inn i de nedre delene av spiserøret til refleks laryngospasme og som et resultat obstruktiv apné. Hvis tidligere sudden death syndrome (SIDS) hos små barn var assosiert med binyrebarksvikt, med ulike hormonelle og immunforstyrrelser, er det nå generelt akseptert at en av de viktigste årsakene til denne tilstanden er GER. I en studie i en gruppe pasienter med alvorlig apné hvor pH ble målt, ble det således i 1/3 av tilfellene registrert en klar nedgang i pH i spiserøret rett før apnéen startet.
Otolaryngologiske manifestasjoner av GERD inkluderer betennelse i nasopharynx, faryngitt, globussensasjon, laryngitt og noen ganger larynxkryss, mellomørebetennelse og rhinitt. Faryngeale manifestasjoner inkluderer svelgparestesi, en brennende følelse i halsen, problemer med å svelge spytt som vises etter å ha spist. Forekomsten av tegn på skade på svelget og strupehodet (vedvarende ikke-produktiv hoste, heshet om morgenen, ledsaget av et presserende behov for å "rydde halsen", dysfoni) er assosiert med refluks som når den proksimale spiserøret, spesielt om natten, når tonus i øvre esophageal sphincter avtar. Slike pasienter har blitt behandlet av ØNH-leger i mange år uten å oppnå stabil remisjon av ØNH-sykdommer.
Hjertemasken til GERD er brystsmerter, som ofte er vanskelig å skille fra ekte kardialgi.
I litteraturen er det indikasjoner på hyppige skader på øvre og nedre fortenner, utvikling av erosjon av tannemalje, karies og periodontitt hos pasienter som lider av GERD. I følge en rekke forfattere hadde 32,5 % av 293 pasienter med bekreftet GERD lesjoner i øvre og/eller nedre fortenner. Ved undersøkelse av pasienter med gingivitt ble GERD påvist hos 83 % under pH-overvåking.
Andre ekstraøsofageale manifestasjoner inkluderer halitose (dårlig ånde), hikke, ryggsmerter som simulerer spinal sykdom og hypokrom anemi. Ifølge en rekke forskere er det en sammenheng mellom utvikling av GERD og sykdommer i nervesystemet – i form av søvnforstyrrelser (søvnfragmentering på grunn av episoder med refluks om natten).
DIAGNOSTIKK
Hovedmetoden for å diagnostisere GERD er daglig pH-måling. Studien kan gjennomføres både poliklinisk og poliklinisk. For å diagnostisere GERD blir resultatene av pH-testing vurdert av den totale tiden hvor pH i spiserøret tar verdier mindre enn 4 enheter; totalt antall reflukser per dag; antall tilbakeløp som varer mer enn 5 minutter; i henhold til varigheten av den lengste refluksen. GERD diagnostiseres bare hvis det totale antallet episoder av GERD i løpet av dagen er mer enn 46 eller den totale varigheten av reduksjonen i pH i spiserøret til 4 eller mindre overstiger en time. Sammenligning av studieresultatene med data fra pasientens dagbok (registrering av perioder med matinntak, medisiner, tidspunkt for debut av smerte, halsbrann, etc.) lar oss vurdere rollen til tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av patologisk refluks i forekomsten av det kliniske bildet. Tilstedeværelsen av flere sensorer (3-5) gjør det mulig å identifisere varigheten og høyden av refluks, noe som er informativt når det gjelder å studere refluksindusert lunge- og ØNH-patologi.
"Gullstandarden" for å diagnostisere refluksøsofagitt på det nåværende stadiet er esophagogastroduodenoskopi. Det bør bemerkes at i mange tilfeller av GERD, er kliniske symptomer ikke ledsaget av tilstedeværelsen av øsofagitt (endoskopisk negativ GERD).
Røntgenundersøkelse av spiserøret kan indikere tilstedeværelse av et hiatal brokk, esophageal striktur eller diffus esophagospasme.
Ved diagnostisering av GERD kan metoder som bilimetri, omeprazoltest, scintigrafi og esophageal manometri brukes. Omeprazoltesten er basert på lindring av kliniske symptomer på GERD mens du tar omeprazol. Bilimetri lar deg verifisere alkalisk (galle) refluks. Esophagotonocymography (manometri) brukes til å vurdere tonen i den nedre esophageal sphincter og tilstanden til gastrisk motorisk funksjon. Ved esophageal scintigrafi indikerer en forsinkelse i esophagus av isotopen på mer enn 10 minutter en nedgang i esophageal clearance. I tillegg er testen informativ for vurdering av evakuering av mageinnhold. I noen tilfeller gjør metoden det mulig å oppdage refluksindusert mikroaspirasjon.
Tatt i betraktning arten av de atypiske kliniske manifestasjonene av GERD, er ytterligere studier indikert: radiografi av lungene, ekstern åndedrettsfunksjon, undersøkelse av ENT-organer, tannundersøkelse, etc.
TERAPI
Behandling av GERD er kompleks og utføres i henhold til "stegterapi"-prinsippet. European Society of Gastroenterology and Nutritionists (ESPGAN) har foreslått 4 behandlingsalternativer avhengig av alvorlighetsgraden av GERD.
FASE 1. Forklarende arbeid med pasienten, ernæringsanbefalinger.
Tatt i betraktning at en viss kroppsstilling bidrar til utviklingen av GER, anbefales det å sove på en seng hvis hodekant er hevet med 20 cm Dette reduserer refluksgraden og bidrar til å rense spiserøret for mageinnhold, noe som reduserer risikoen for øsofagitt. Generelle anbefalinger om diett og kosthold inkluderer hyppige og små måltider (5-6 ganger daglig), inntak av mekanisk og kjemisk skånsom mat. Det må understrekes at tykk mat bremser rensingen av spiserøret fra reflukssubstratet, og kan ikke anbefales til pasienter med spiserør.
Det siste måltidet bør være senest 2-3 timer før leggetid. Det er nødvendig å unngå å innta matvarer som øker GER (fett, kaffe, sjokolade, etc.). Hvis du er overvektig, må du gå ned i vekt.
FASE 2. Antisekretorisk terapi.
Målet er å redusere den skadelige effekten av surt mageinnhold på slimhinnen i spiserøret. Blant antisekretoriske medikamenter er protonpumpehemmere (PPI) for tiden de foretrukne medikamentene. I motsetning til M-antikolinerge blokkere, blokkere av H 2 -histaminreseptorer, virker ikke PPI på reseptorene, men hemmer H + , K + -ATPasen til parietalceller - et enzym som sikrer overføring av hydrogenioner fra parietalcellen til lumen i magen. Når de administreres oralt, må PPI-er beskyttes mot effekten av magesyre, siden de er ustabile i et surt miljø. Derfor er kapsler som inneholder PPI belagt med et skall som løses opp i et alkalisk miljø (derfor er det kontraindisert å krenke integriteten til tabletten eller kapselskallet). Alle PPI er mer enn 95 % bundet til plasmaproteiner. PPI-metabolisme skjer hovedsakelig i leveren med deltagelse av CYP 2C19 og CYP 3A4, isoenzymer av cytokrom P450. De resulterende metabolittene er inaktive og skilles ut fra kroppen. Et unntak er rabeprazol, som metaboliseres uten deltakelse av CYP 2C19 og CYP 3A4 isoenzymene, som tilsynelatende er ansvarlig for den konstante verdien av biotilgjengeligheten etter første bruk. Polymorfisme av genet som koder for 2C19-isoformen bestemmer forskjellige hastigheter for metabolisme av protonpumpehemmere hos pasienter. I denne forbindelse er det tilrådelig å velge dosen av stoffet under kontroll av daglig overvåking av pH i spiserøret. Den absolutte indikasjonen for en slik studie er ineffektiviteten til standarddoser av stoffet.
PPI-behandling er langsiktig, det første kurset er 4 uker, hvoretter spørsmålet om vedlikeholdsbehandling avgjøres. Behovet for å foreskrive høye doser medikamenter skyldes Bells regel: helbredelse av spiserørerosjoner skjer i 80-90 % av tilfellene, mens pH > 4 i spiserøret opprettholdes i løpet av dagen i minst 16-22 timer.
FASE 3. Administrering av prokinetiske midler.
Blant prokinetikk er de mest effektive antirefluksmidlene som brukes i dag, blokkere av dopaminreseptorer, både sentrale (på nivå med kjemoreseptorsonen i hjernen) og perifere. Disse inkluderer metoklopramid og domperidon. Den farmakologiske effekten av disse legemidlene er å forbedre antropylorisk motilitet, noe som fører til akselerert evakuering av mageinnholdet og økt tonus i den nedre esophageal sphincter. Men når metoklopramid brukes, spesielt hos små barn, i en dose på 0,1 mg/kg 3-4 ganger daglig, oppstår ekstrapyramidale reaksjoner. En allergisk reaksjon i form av hevelse i tungen og et tilfelle av agranulocytose er også beskrevet. Ved bruk av domperidon ble praktisk talt ingen ekstrapyramidale reaksjoner observert. Dette stoffet har en uttalt antireflukseffekt. Domperidon er foreskrevet i en dose på 0,25 mg/kg (i form av en suspensjon og tabletter) 3-4 ganger daglig 30-60 minutter før måltider og før sengetid. Varigheten av å ta stoffet er mer enn en måned. I nærvær av øsofagitt økes dosen til 3 måneder.
For formålet med symptomatisk terapi hos pasienter med GERD, brukes følgende legemidler - syrenøytraliserende midler, adsorbenter, etc.
Bruk av antacida hos pasienter er klinisk begrunnet på grunn av deres nøytraliserende effekt. Vanligvis tas medisinene 40-60 minutter etter måltider, når halsbrann og retrosternalt ubehag oftest oppstår.
Bruken av en adsorbent som Smecta skyldes dens cytobeskyttende effekt, adsorpsjon av gasser og nøytralisering av pepsin.
For halitose er det mulig å bruke stoffet Imudon. Dette stoffet er også indisert for tann- og svelgemanifestasjoner av GERD. Imudon aktiverer fagocytose, bidrar til å øke antall immunkompetente celler, øker innholdet av lysozym og sekretorisk IgA i spytt.
Rollen til H. pylori i patogenesen av GERD er omdiskutert, men hvis H. pylori oppdages, er det nødvendig å utføre anti-Helicobacter-terapi, i samsvar med kravene i Maastricht-3 for behandling av denne infeksjonen.
FASE 4. Kirurgisk inngrep.
Indikasjoner for kirurgisk behandling av GERD er:
GASTROØSOFAGEAL REFLUKSSYKDOM
Gastroøsofageal reflukssykdom (GERD) er en kronisk tilbakevendende sykdom, manifestert av karakteristiske kliniske tegn og forårsaket av spontan, regelmessig gjentatt retrograd refluks av surt mage- og alkalisk duodenalt innhold inn i spiserøret med skade på dens distale deler. Jeg vil merke meg at GERD ikke er synonymt med refluksøsofagitt; dette konseptet er bredere og inkluderer både pasienter med skade på slimhinnen i spiserøret, og pasienter (mer enn 50%) med typiske symptomer på GERD, som ikke har noen synlige endringer i slimhinnen under endoskopisk undersøkelse spiserøret.
HISTORISK DATA
Noen symptomer på GERD ble nevnt i Avicennas verk. Albert ble først identifisert som en uavhengig sykdom i spiserøret, assosiert med refluks av surt mageinnhold, i 1839, og den første histologiske beskrivelsen ble gitt av Qunke i 1879. Begrepet "gastroøsofageal reflukssykdom" ble foreslått av Rossetti (1966). GERD som en uavhengig nosologisk enhet mottok offisiell anerkjennelse i 1997 på den tverrfaglige kongressen for gastroenterologer og endoskopister i Genval (Belgia).
UTBREDELSE
Prevalensen av GERD blant den voksne befolkningen i utviklede land når 20-40%. Imidlertid fører den lave valgdeltakelsen av pasienter til leger for milde former av sykdommen, mangfoldet av kliniske manifestasjoner av GERD, som ofte er skjult under "masken" av andre sykdommer, til en undervurdering av den sanne forekomsten. Trender mot en økning i forekomsten av GERD var grunnlaget for å proklamere slagordet under den 6. europeiske gastroenterologiske uken (Birmingham, 1997): «Det 20. århundre er århundret med magesår, det 21. århundre er Gastroøsofageal reflukssykdom ».
Relevansen av problemet med GERD forklares ikke bare av dens utbredelse, men også av de alvorlige komplikasjonene forårsaket av det (erosjoner, magesår, blødning, striktur, utvikling av Barretts spiserør, adenokarsinom i spiserøret). I løpet av de siste 20 årene har det vært en 3-dobling i antall pasienter med adenokarsinom i den distale øsofagus. Menn og kvinner lider av GERD i samme hastighet.
PATOGENESE
For omtrent 25 år siden ble patogenesen av GERD ansett som sekundær til en eksisterende hiatal brokk. For bare 10 år siden så patogenesen ut til å være assosiert bare med svakhet og hypotensjon i den nedre esophageal sphincter.
I dag er det to hovedfaktorer i patogenesen av GERD.
Den første faktoren i patogenesen av GERD – nedsatt funksjon av antirefluksbarrieren, som kan utvikle seg på grunn av en av 3 årsaker:
1. Hiatal brokk
2. Redusert trykk i nedre esophageal sphincter
3. Økt antall episoder med spontan avspenning
Hiatal brokk er en kronisk tilbakevendende sykdom assosiert med forskyvning av buk-esophagus, øvre del av magen, og noen ganger tarmslynger gjennom esophageal-åpningen av diafragma inn i brysthulen. Det er nødvendig å ta hensyn til det faktum at det hos 50% av pasientene ikke forårsaker noen kliniske manifestasjoner og i de aller fleste tilfeller forblir udiagnostisert.
Nedre esophageal sphincter (LES). I hvile er muskelfibrene i spiserøret i en tilstand av tonisk sammentrekning, derfor er spiserøret lukket under hvileforhold hos mennesker. Bevart LES-tone innenfor 15-35 mmHg. forhindrer tilbakeløp av mageinnhold i spiserøret. Minimum LES-trykk bestemmes etter å ha spist, maksimum - om natten. En frisk person med jevne mellomrom (i gjennomsnitt 20-30 ganger) i løpet av dagen opplever spontan avslapning av LES. Denne kortvarige, vanligvis ikke mer enn 20 sekunder, avslapning av LES forårsaker såkalt fysiologisk refluks, som ikke fører til utvikling av sykdommen. Det antas at rollen til disse avslapningene i fysiologiske forhold er å frigjøre magen fra svelget luft.
De patofysiologiske mekanismene for spontan eller forbigående avslapning av LES er ennå ikke helt forstått. Kanskje dette avhenger av et brudd på den kolinerge effekten eller på en økning i den hemmende effekten av nitrogenoksid.
De umiddelbare årsakene til nedsatt LES-tonus er oftest forstyrrelser i reguleringen av LES-tonus (spesielt parasympatisk) og kun i sjeldne tilfeller (for eksempel med sklerodermi) organisk skade på dens glatte muskelfibre.
Mange biologisk aktive stoffer og gastrointestinale peptider senker (sekretin, somatostatin, progesteron, serotonin, dopamin, alfablokkere, beta-adrenerge agonister) eller øker (gastrin, histamin, vasopressin, alfa-adrenerge agonister) LES-tonen.
Følgende faktorer bidrar til en reduksjon i LES-tone:
1. Forbruk av produkter som inneholder koffein (kaffe, te, Coca-Cola), samt medisiner som inneholder koffein (sitramon, koffein, etc.)
2. Å drikke alkohol. I dette tilfellet reduseres ikke bare tonen i LES, men alkohol har også en skadelig effekt på slimhinnen i spiserøret og selve lukkemuskelen.
3. Tar visse medisiner (kalsiumantagonister, papaverin, no-spa, nitrater, baralgin, antikolinergika, smertestillende midler, teofyllin)
4. Effekt av nikotin ved røyking
5. Tonen i LES reduseres av noen matvarer - fett, sjokolade, sitrusfrukter, tomater)
6. Graviditet
Selv hos friske mennesker slapper LES med jevne mellomrom til et nivå på null trykk. Hos friske mennesker forekommer forbigående avslapning av LES kanskje en gang i timen. Hos pasienter med GERD kan langvarige forbigående avspenninger observeres flere ganger i løpet av en time.
Hos noen pasienter med GERD forblir imidlertid basaltonen til LES normal. I slike tilfeller kan forekomsten av gastroøsofageal refluks forenkles av en økning i det intragastriske trykket, som er assosiert med et brudd på den motoriske evakueringsfunksjonen i magen. Økt intragastrisk trykk forklarer den høye forekomsten av gastroøsofageal refluks hos overvektige mennesker, så vel som hos gravide kvinner. Andre studier understreker rollen til mellomgulvet som en antirefluksbarriere. Disse studiene antydet at membranens crura presser mot spiserøret under inspirasjon, mens LES selv under ekspirasjon fungerer som en antirefluksbarriere.
Dermed utvikler GERD seg først og fremst som et resultat av nedsatt motorisk aktivitet i spiserøret.
Den andre faktoren i patogenesen av GERD – redusert clearance av spiserøret, bestående av:
a) kjemisk – redusere innholdet av bikarbonater i spytt og redusere produksjonen av spytt som sådan;
b) volumetrisk - både på grunn av hemming av sekundær peristaltikk og på grunn av en reduksjon i tonen i veggen i thorax-øsofagus.
Basert på denne patogenesefaktoren følger det at utviklingen av gastroøsofageal refluks oppstår som et resultat av esophageal dysmotilitet og dysfunksjon av spyttkjertlene (mengden og sammensetningen av spytt hos friske mennesker er regulert av esophageal spyttrefleks, som er forstyrret hos eldre mennesker og med øsofagitt). Utilstrekkelig salivasjon er mulig med organiske og funksjonelle sykdommer i sentralnervesystemet, endokrine sykdommer (toksisk struma, hypotyreose), sklerodermi og under strålebehandling av svulster i hode- og nakkeområdet.
Disse lidelsene skaper forhold for langvarig kontakt av saltsyre og pepsin, noen ganger gallesyrer, med slimhinnen i spiserøret, som forårsaker skaden.
Således vil alvorlighetsgraden av sykdommen avhenge av de skadelige egenskapene til refluksatet og egenskapene til spiserørslimhinnen, som består i manglende evne til å motstå denne skadelige effekten.
Spiserøret renses konstant ved å svelge spytt, inntak av mat og væsker, sekret fra kjertlene i den submukosale slimhinnen i spiserøret og tyngdekraften. Når antirefluksbarrieren er forstyrret og mageinnholdet kommer inn i spiserøret, bestemmer hastigheten for esophageal clearance varigheten av syreeksponeringen.
Esophageal motstand. Først og viktigst er det ingen beskyttende slimlag i spiserøret. Den eneste fysiske barrieren er det underliggende vannlaget, gjennom hvilket protoner fritt kan trenge inn i epitelcellene. En delvis barriere for protondiffusjon er de sterke kryssene mellom plateepitelceller. Disse forbindelsene er imidlertid ikke helt ugjennomtrengelige og hvis konsentrasjonsgradienten er stor nok (dvs. pH er lav nok), oppstår penetrering.
Motstanden til spiserørslimhinnen skyldes et beskyttende system som består av tre hoveddeler:
a) preepitelial beskyttelse (spyttkjertler, kjertler i den submukøse membranen i spiserøret), inkludert mucin, bikarbonater, epidermal vekstfaktor;
b) epitelbeskyttelse - normal regenerering av esophageal mucosa;
c) postepitelial beskyttelse (normal blodstrøm og normal vevssyre-basebalanse).
Nylig har en rekke studier bekreftet eksistensen av en viss sammenheng mellom sykdommer assosiert med H. pylori og GERD. Oppmerksomheten ble trukket på det faktum at etter vellykket utryddelse av H. pylori-infeksjon, reduseres hyppigheten av magesår, og antallet pasienter med GERD øker tvert imot betydelig - omtrent 2 ganger.
Det er bevis på tilstedeværelsen i magen av spesielle bakterier kalt Hiatus Brokk, som kan forårsake en reduksjon i tonen i den nedre esophageal sphincter og dens periodiske avslapning.
Basert på ovenstående om patogenesen av GERD, bør det derfor bemerkes at de fleste forfattere for tiden anser GERD som en sykdom som primært er forårsaket av nedsatt bevegelighet i spiserøret og magen, en reduksjon i tonus i LES og esophageal clearance, som er ledsaget av en ubalanse mellom aggressive faktorer i mage- eller duodenalinnholdet og beskyttende faktorer med en klar overvekt av aggresjonsfaktorer.
Gastroøsofageal reflukssykdom (GERD) en sykdom karakterisert ved utvikling av spesifikke symptomer og/eller inflammatoriske lesjoner i den distale delen av spiserøret på grunn av gjentatt, retrograd inntreden av mage- og/eller duodenalinnhold i spiserøret.
Patogenesen er basert på insuffisiens av den nedre esophageal sphincter (sirkulær glatt muskel, som er i en tilstand av tonisk sammentrekning hos en frisk person og skiller spiserøret og magen), noe som bidrar til refluks av mageinnhold inn i spiserøret (refluks) .
Langvarig refluks fører til øsofagitt og noen ganger til svulster i spiserøret. Typiske (halsbrann, raping, dysfagi) og atypiske (hoste, brystsmerter, hvesing) manifestasjoner av sykdommen forekommer.
Patologiske endringer i luftveiene (lungebetennelse, bronkospasme, idiopatisk lungefibrose), stemmebånd (heshet, laryngitt, strupekreft), hørselsorgan (otitis media), tenner (emaljedefekter), kan være ytterligere tegn som indikerer refluks.
Diagnosen stilles basert på en klinisk vurdering av symptomene på sykdommen, resultater fra endoskopiske studier og pH-metridata (overvåking av pH i spiserøret).
Behandlingen består av livsstilsendringer og inntak av medisiner som reduserer surheten i magen (protonpumpehemmere). I noen tilfeller kan kirurgiske behandlingsmetoder brukes.
- Klassifisering av GERD
Først av alt deler klassifiseringen gastroøsofageal reflukssykdom inn i 2 kategorier: GERD med øsofagitt og GERD uten øsofagitt.
- GERD med øsofagitt (endoskopisk positiv reflukssykdom)
Refluksøsofagitt er skade på slimhinnen i spiserøret, synlig under endoskopi, en inflammatorisk prosess i den distale (nedre) delen av spiserøret forårsaket av virkningen av magesaft, galle, bukspyttkjertel og tarmsekret på slimhinnen i spiserøret . Det er observert hos 30-45% av pasientene med GERD.
Komplikasjoner av refluksøsofagitt er:
- Esophageal forsnævring.
- Erosjon og sår i spiserøret, ledsaget av blødning.
- Barretts spiserør.
- Adenokarsinom i spiserøret.
Tilstanden til esophageal mucosa vurderes endoskopisk i henhold til M.Savary-J.Miller klassifiseringen, eller i henhold til Los Angeles (1994) klassifiseringen.
- Klassifisering av M.Savary-J.Miller som modifisert av Carrison et al.
- Grad 0 - det er ingen tegn på refluksøsofagitt.
- I grad - ikke-sammenflytende erosjoner mot bakgrunn av slimhinnehyperemi, som okkuperer mindre enn 10% av omkretsen av den distale spiserøret.
- Grad II - konfluente erosive lesjoner som opptar 10-50% av omkretsen av den distale spiserøret.
- III grad - flere, sirkulære erosive og ulcerøse lesjoner i spiserøret, som okkuperer hele omkretsen av den distale spiserøret.
- IV-grad – komplikasjoner: dype sår, strikturer, Barretts spiserør.
- Los Angeles-klassifiseringen brukes bare for erosive former for GERD.
- Grad A - en eller flere defekter i spiserørsslimhinnen ikke mer enn 5 mm lang, hvorav ingen strekker seg til mer enn 2 folder av slimhinnen.
- Grad B – en eller flere slimhinnedefekter over 5 mm lange, hvorav ingen strekker seg til mer enn 2 folder av slimhinnen.
- Grad C – defekter i spiserørsslimhinnen som strekker seg til 2 eller flere folder av slimhinnen, som til sammen opptar mindre enn 75 % av omkretsen av spiserøret.
- Grad D - defekter i spiserørets slimhinne, som opptar minst 75% av omkretsen av spiserøret.
- GERD uten øsofagitt (endoskopisk negativ reflukssykdom eller ikke-erosiv reflukssykdom)
GERD uten øsofagitt (endoskopisk negativ reflukssykdom, eller ikke-erosiv reflukssykdom) er skade på spiserørsslimhinnen som ikke oppdages ved endoskopisk undersøkelse. Forekommer i mer enn 50 % av tilfellene.
Alvorlighetsgraden av subjektive symptomer og sykdommens varighet korrelerer ikke med det endoskopiske bildet. Ved endoskopisk negativ GERD lider livskvaliteten på samme måte som ved refluksøsofagitt, og pH-målinger som er karakteristiske for sykdommen observeres.
- GERD med øsofagitt (endoskopisk positiv reflukssykdom)
- Epidemiologi av GERD
Forekomsten av GERD er ofte undervurdert, siden bare 25 % av pasientene oppsøker lege. Mange klager ikke fordi de håndterer symptomene på sykdommen med reseptfrie medisiner. Forekomsten av sykdommen fremmes av en diett som inneholder overflødige mengder fett.
Hvis vi evaluerer forekomsten av GERD etter hyppigheten av halsbrann, så klager 21-40% av innbyggerne i Vest-Europa, opptil 20-45% av innbyggerne i USA og omtrent 15% av innbyggerne i Russland om det. Sannsynligheten for å ha GERD er høy hvis du opplever halsbrann minst to ganger i uken. Hos 7-10 % av pasientene forekommer det daglig. Men selv med mer sjeldne halsbrann kan tilstedeværelsen av GERD ikke utelukkes.
Forekomsten av GERD hos menn og kvinner i alle aldre er (2-3):1. Forekomsten av GERD øker hos personer over 40 år. Imidlertid er Barretts øsofagitt og adenokarsinom omtrent 10 ganger mer vanlig hos menn.
- ICD 10-kode K21.
For bronkospasmer er differensialdiagnosen mellom GERD og bronkial astma, kronisk bronkitt. Slike pasienter gjennomgår lungefunksjonstesting, røntgen og CT-skanning av brystet. I noen tilfeller er det en kombinasjon av GERD og bronkial astma. Dette skyldes på den ene siden esophagobronchial refleks, som forårsaker bronkospasme. På den annen side reduserer bruken av beta-agonister, aminofyllin, trykket i den nedre esophageal sphincter, og fremmer refluks. Kombinasjonen av disse sykdommene forårsaker deres mer alvorlige forløp.
- For komplikasjoner av GERD.
- Hvis konservativ behandling er ineffektiv.
- Ved behandling av pasienter under 60 år med hiatal brokk på 3-4 grader.
- Med grad V refluksøsofagitt.
I 5-10 % av tilfellene av GERD er medikamentell behandling ineffektiv.
Indikasjoner for kirurgiske behandlingsmetoder:
Før behandlingsstart er det nødvendig å vurdere pasientens risiko for komplikasjoner. Pasienter som har høy risiko for å utvikle komplikasjoner bør gjennomgå kirurgisk behandling i stedet for å foreskrive medisiner.
Effektiviteten av antireflukskirurgi og vedlikeholdsbehandling med protonpumpehemmere er den samme. Kirurgisk behandling har imidlertid ulemper. Resultatene avhenger av kirurgens erfaring, og det er en risiko for død. I noen tilfeller er det fortsatt behov for medikamentell behandling etter operasjonen.
Alternativer for kirurgisk behandling av spiserøret er: endoskopisk plikasjon, radiofrekvensablasjon av spiserøret, laparoskopisk Nissen fundoplikasjon.
Ris. Endoskopisk plikasjon (reduserer størrelsen på et hult organ ved å plassere samle suturer på veggen) ved hjelp av EndoCinch-enheten.Radiofrekvensablasjon av spiserøret (Stretta-prosedyre) innebærer å påføre termisk radiofrekvensenergi til muskelen i den nedre esophageal sphincter og cardia.
Stadier av radiofrekvensablasjon av spiserøret.
Radiofrekvensenergi leveres gjennom en spesiell enhet som består av en bougie (for tiden ledet gjennom en ledertråd), en kurvballong og fire nåleelektroder plassert rundt ballongen.Ballongen blåses opp og nåler settes inn i muskelen under endoskopisk veiledning.
Installasjonen bekreftes ved å måle vevsimpedansen og deretter tilføres en høyfrekvent strøm til endene av nålene mens slimhinnen avkjøles ved å påføre vann.
Verktøyet roteres for å skape ytterligere "skadeflekker" på forskjellige nivåer, og vanligvis påføres 12-15 grupper av slike flekker.
Antireflukseffekten av Stretta-prosedyren er assosiert med to mekanismer. En mekanisme er å "stramme" det behandlede området, som blir mindre følsomt for effekten av mageutvidelse etter å ha spist, i tillegg til å skape en mekanisk barriere mot refluks. En annen mekanisme er forstyrrelse av de afferente vagale banene fra cardia, involvert i mekanismen for forbigående avslapning av den nedre esophageal sphincter.
Etter laparoskopisk Nissen fundoplikasjon opplever 92 % av pasientene fullstendig forsvinning av symptomene på sykdommen.
Ris. Laparoskopisk Nissen fundoplikasjon- Behandling av komplikasjoner av GERD
- Forsnevringer (innsnevringer) i spiserøret.
Endoskopisk dilatasjon brukes i behandlingen av pasienter med esophageal strikturer. Hvis symptomene gjentar seg i løpet av de første 4 ukene etter en vellykket prosedyre, må karsinom utelukkes.
- Esofagussår.
For behandling kan du bruke antisekretoriske legemidler, spesielt rabeprazol (Pariet) - 20 mg 2 ganger daglig i 6 uker eller mer. I løpet av behandlingsforløpet gjennomføres kontrollendoskopiske undersøkelser med biopsi, cytologi og histologi hver 2. uke. Hvis en histologisk undersøkelse avslører høygradig dysplasi, eller, til tross for 6 ukers behandling med omeprazol, den ulcerøse defekten forblir den samme størrelsen, er konsultasjon med en kirurg nødvendig.
Kriteriene for effektiviteten av behandlingen for endoskopisk negativ GERD (GERD uten øsofagitt) er bortfall av symptomer. Smerter går ofte over den første dagen av å ta protonpumpehemmere.
- Forsnevringer (innsnevringer) i spiserøret.
Laster inn...