Hyperkeratose, hva er det? Typer, symptomer og behandling av hyperkeratose. Hud- og kjønnssykdommer (136 sider) Retensjonshyperkeratose forårsaket av en defekt

Genodermatoser er arvelige hudsykdommer, som teller flere hundre nosologiske former, manifestert av forskjellige patologiske prosesser i huden - keratiniseringsforstyrrelser, dyskromi og dystrofier i huden og dens vedheng, nevoid- og tumorprosesser, samt komplekse lidelser, inkludert patologi i huden og nervesystemet (fakomatoser), endokrine, skjelett- og andre kroppssystemer. Mest vanlig iktyose, keratoderma, epidermolysis bullosa. En representant for phakomatoses er Recklinghausens sykdom.

IKTHYOSE

Iktyose (syn.: diffus keratom, sauriasis) er en arvelig sykdom karakterisert ved en diffus forstyrrelse av keratinisering som hyperkeratose og manifestert ved dannelse av skjell på huden som ligner fiskeskjell. Det finnes flere former for iktyose: vulgær, X-bundet, føtal, iktyosiform erytrodermi.

Ichthyosis vulgaris– den vanligste formen, som står for 80-95 % av alle former for iktyose. Arvetypen er autosomal dominant. Sykdommen viser seg vanligvis i 3. levemåned eller litt senere (opptil 2-3 år). Pasienter har funksjonell insuffisiens av det endokrine systemet (skjoldbruskkjertelen, gonader) i kombinasjon med en immunsvikttilstand (nedsatt aktivitet av B- og T-celleimmunitet), en tendens til allergiske sykdommer (spesielt atopisk dermatitt) med lav motstand mot pyokokk- og virusinfeksjoner .

Det kliniske bildet er preget av diffuse, varierende alvorlighetsgrader, skade på huden på stammen og lemmer i form av lag av skalaer i forskjellige størrelser og farger (fra hvitaktig til grå-svart), som et resultat av at huden blir tørr og grov å ta på. Hudforandringer er mest uttalt på ekstensoroverflatene til ekstremitetene, spesielt i området ved albuer og knær, mens nakke- og bøyeflatene i albue- og kneledd, samt aksillære fossae, ikke påvirkes. Follikulær keratose er også karakteristisk i form av små tørre knuter lokalisert ved munningen av spredte hårsekker. Ansiktshuden i barndommen er vanligvis ikke påvirket, hos voksne er avskalling av huden på pannen og kinnene notert. På håndflatene og sålene er det et nettverkslignende hudmønster med endringer i dermatoglyfer og lett melete peeling. Negleplatene blir tørre, sprø, grove, deformerte, håret blir tynnere og tynnere. Alvorlighetsgraden av hudforandringer kan variere. Den abortive varianten av iktyose oppstår lettest og er preget av tørrhet, lett ruhet i huden, hovedsakelig på ekstensoroverflatene til ekstremitetene.

Histologisk påvises retensjonshyperkeratose, forårsaket av en defekt i syntesen av keratohyalin. Den proliferative aktiviteten til epidermis er ikke svekket. Kliniske manifestasjoner av iktyose svekkes under puberteten. Sykdommen varer hele livet, og forverres om vinteren. Konjunktivitt, retinitt, faryngitt med subatrofiske lesjoner i nasofarynx, mellomørebetennelse, rhinosinusitt og kronisk mesotympanitt er vanlige.

Iktyose recessiv X-bundet isolert fra ichthyosis vulgaris basert på genetiske studier. Tilfeller av deling i den korte armen til X-kromosomet og X-Y-translokasjon i karyotypen til pasienter ble identifisert; en genmutasjon manifesteres av en biokjemisk defekt - fraværet av enzymet steroid sulfatase i epidermale celler og leukocytter.

Det kliniske bildet, som utvikler seg i et svett volum bare hos gutter, er preget av skade på hele huden, inkludert hudfolder (30% av tilfellene), i de første månedene av livet (sjeldnere fra fødselen). Bare håndflatene og sålene forblir upåvirket. Hos barn er huden i hodebunnen, ansiktet og halsen involvert i prosessen. Med alderen svekkes patologiske endringer i disse områdene, og hudforandringer i magen, brystet og lemmer intensiverer. Skjellene i denne formen for iktyose er store og mørke. Hyperkeratose er spesielt uttalt i området av ekstensoroverflatene i albue- og kneleddene. Klinisk er denne formen preget av brunsvart farge på tettsittende skjell, mange små sprekker i stratum corneum og store (opptil 1 cm) skår i en skitten grå eller brun farge, noe som gjør at huden ligner et slange- eller øgleskall. I noen tilfeller ligner kliniske manifestasjoner på ichthyosis zugaris, men keratosis pilaris og endringer i huden på håndflatene og sålene er fraværende.

Histologisk oppdages retensjonshyperkeratose (med en normal, og ikke tynnet, i motsetning til vulgær iktyose, granulært lag). Proliferasjonsaktiviteten til epidermis endres ikke, men produksjonen av keratohyalin (i motsetning til vulgær iktyose) er ikke svekket. Mangel på enzymet steroidsulfatase fører til akkumulering av kolesterolsulfat i blodserumet og stratum corneum, øker cellesammenhengen og bremser prosessen med normal desquamation av epidermis. I tillegg hemmer kolesterolsulfat hydroksymetylglutamyl, koenzym A-reduktase, et nøkkelenzym i epidermal steroidsyntese.

X-koblet iktyose er også preget av dyp stromal katarakt, kryptorkisme, små testikler og penis, infertilitet og mental retardasjon er mulig.

Ved diagnostisering av denne formen for iktyose, i tillegg til det kliniske bildet og histologiske data, er resultatene av en biokjemisk studie av stor betydning, som avslører akkumulering av kolesterol i blodserum og hud. Prenatal diagnose av denne typen iktyose er mulig ved å bestemme innholdet av østrogener i urinen til gravide kvinner, hvorav mengden reduseres kraftig på grunn av fraværet av enzymet arylsulfatase i fosterets placenta, som hydrolyserer østrogenforløpere produsert av fosteret. binyrene, som kan påvises ved fostervannsprøve.

Føtal iktyose (Harlequin fetus)- medfødt iktyose, utvikler seg i embryonalperioden (i svangerskapets IV-V-måned). Arvetypen er autosomal recessiv. Genetisk heterogene, forskjellige fenotyper manifesteres ved fravær eller tilstedeværelse av hyperproliferative keratiner 6 og 16, profilagrin. Det kan være mutasjoner som er uforenlige med liv - dødelige mutasjoner (på kromosom 4), som fører til spontanabort eller dødfødsel.

Det kliniske bildet av iktyose er fullstendig dannet når barnet er født. Huden til en nyfødt er tørr, fortykket, dekket med en kåt skjold, bestående av kåte skurter av grå-svart farge opptil 1 cm tykk, glatt eller taggete, atskilt av riller og sprekker. I hudfolder ligner lesjonen acanthosis nigricans. Diffus keratoderma i håndflatene og sålene er også karakteristisk. Munnåpningen er ofte strukket, inaktiv eller omvendt kraftig innsnevret, ligner en stamme, knapt farbar for en sonde. Nesen og ørene er deformert, øyelokkene er bøyd, lemmene er deformert (klumper, kontrakturer, syndaktyli). Total alopecia og negledystrofi er ofte observert, ofte mikrooftalmi, mikrogyri og grå stær. De fleste barn er dødfødte, resten dør like etter fødselen av endringer i indre organer som er uforenlige med liv, utmattelse og sepsis.

Histologisk avsløres diffus kraftig hyperkeratose i epidermis - stratum corneum er 20-30 ganger tykkere enn hele det germinale laget av epidermis og inneholder mye lipider. Det granulære laget er fortykket, strukturen til keratohyalingranulat endres ikke, antallet økes, cellemembranene blir tykkere.

Medfødt erythroderma ichthyosiformis- en form for medfødt iktyose, isolert av Broca i 1902. Det finnes tørre og bulløse typer. Den bulløse typen ble senere oftere kalt epidermolytisk hyperkeratose (ichthyosis), og erythroderma ichthyosiform nonbullous congenital begynte å bli identifisert av mange forfattere med lamellær iktyose. Imidlertid avslører biokjemiske studier og mindre kliniske tegn noen forskjeller.

Iktyose lamellær manifesterer seg ved fødselen av et barn med et klinisk bilde av det såkalte kolloidale fosteret. Ved fødselen er babyens hud rød og fullstendig dekket med en tynn, tørr gulbrun film som ligner kollosjon. En slik film, etter å ha eksistert i noen tid, blir til store skalaer. Med alderen går erytrodermi tilbake, og hyperkeratose intensiveres. Lesjonen påvirker alle hudfolder, og hudforandringer i dem er ofte mer uttalte. Huden i ansiktet er vanligvis rød, stram og flassende. Hodebunnen er dekket med rikelig skjell. Det er økt svette i huden i håndflatene, sålene og ansiktet.

Hår og negler vokser raskt (hyperdermotrofi), negleplater blir deformerte og tykkere; Subungual hyperkeratose og diffus keratose i håndflatene og sålene er notert. En karakteristisk manifestasjon av lamellær iktyose er også ektropion, som ofte er ledsaget av lagoftalmos, keratitt og fotofobi. Noen ganger observeres mental retardasjon med lamellær iktyose.

Histologisk: proliferativ hyperkeratose (noen ganger med parakeratose), moderat akantose, hypertrofi av dermale papiller, moderate kroniske inflammatoriske infiltrater i de øvre lagene av dermis. Grunnlaget for histogenese er keratinocyttenes manglende evne til å danne den marginale stripen av stratum corneum; biokjemisk påvises en økning i nivået av sterol og fettsyrer i hudflak.

Tørr type ikthyosiform erytrodermi, nesten identisk i klinisk bilde med lamellær iktyose, har følgende forskjeller: skjellene er ofte lyse (med lamellær iktyose er de tykkere, mørkere), erytrodermi er uttalt, av variabel intensitet (med lamellær iktyose er gjennomsnittlig), det er en viss uttynning av hår på hodet (med lamellær iktyose, i tillegg er anomalier i hårskaftet mulig), middels ektropion (med lamellær uttalt; vridde ører); histologisk oppdages en merkbar fortykkelse av epidermis med parakeratose (med lamellær granulose); biokjemisk påvises en økning i innholdet av p-alkaner - umettede hydrokarboner, preget av hydrofobicitet og evnen til å påvirke den mitotiske aktiviteten til epidermis (i lamellær iktyose - en økning i nivået av sterol og fettsyrer i hudskalaer) .

Epidermolytisk iktyose (epidermolytisk hyperkeratose, erythroderma ichthyosiform bullosa)- en sjelden form for medfødt iktyose; arves på en autosomal dominant måte. Sykdommen manifesterer seg umiddelbart etter fødselen av barnet i form av et "kolloidalt foster." Etter at filmen er avvist, gir den nyfødte huden inntrykk av å være skåldet. Den er knallrød i fargen, med omfattende områder med epidermisløsning med dannelse av erosjoner og blemmer i forskjellige størrelser, med et slapt dekk og et positivt symptom på blemmerløsning. Huden på håndflatene og sålene er fortykket, hvitaktig i fargen, og det er ingen ektropion. I alvorlige tilfeller er prosessen ledsaget av en hemorragisk komponent (purpura) og fører til døden. I mildere tilfeller overlever barn. Oftere, med alderen, reduseres antallet blemmer kraftig, og keratiniseringen av huden øker ujevnt i forskjellige områder. Ved 3-4 leveår er hyperkeratose tydelig synlig i form av tykke brune verrucous-lag. Ansiktet er vanligvis upåvirket bortsett fra mild keratose av nasolabiale folder; veksten av hår og negler akselereres. På kroppens hud kan det være hyperkeratose av nåletypen, nesten generalisert, men ujevn, mer uttalt i området med hudfolder, hvor den har form av kåte rygger. Det konsentriske arrangementet av kamskjell på ekstensoroverflatene til leddene er karakteristisk. Med jevne mellomrom vises blemmer på huden, og etterlater erosjoner, hvorav antallet er mer uttalt i de første årene av livet.

Histologisk avsløres epidermolytisk proliferativ hyperkeratose, akantose og vakuolisering av cytoplasmaet til celler i de granulære og spinøse lagene. Den mitotiske aktiviteten til epidermis forsterkes. Grunnlaget for histogenese er et brudd på dannelsen av tonofibriller, på grunn av hvilke intercellulære forbindelser blir forstyrret og epidermolyse observert med dannelse av sprekker og lakuner.

Behandling. Retinoider (tigazon, neotigazon, etc.) med en hastighet på 0,5-1,0 mg/kg per dag i 2-3 måneder eller mer (opptil 1 år) avhengig av det kliniske bildet med en gradvis dosereduksjon. Det er også mulig å bruke gjentatte kurer med vitamin A (400 000 IE/dag), aevit, C, gruppe B, biotin. For å normalisere fettmetabolismen foreskrives lipamid, metionin, ribosan, etc. For medfødt ichthyosiform erythroderma i nyfødtperioden foreskrives kortikosteroidhormoner (prednisolon med en hastighet på 0,75-3,5 mg/kg per dag) i kombinasjon med antibiotikabehandling, anabole hormoner, hemodise, som kan svekke det kliniske bildet av iktyose betydelig i fremtiden. Hydroprosedyrer er indisert: saltbad (100 g natriumklorid eller havsalt per bad), etterfulgt av å gni 10 % saltvannskrem med lanolin og fiskeolje inn i huden. stivelse (1 spiseskje pasta per bad), brusbad med kli, sulfid, karbondioksid, etc.; thalassoterapi, helioterapi, silt- og torvslam, UV-stråler i suberytemale doser, rePUVA-terapi, immunterapi (γ-globulin, etc.). Jeg foreskriver eksternt) - salver med vitamin A (100 000 IE per 1 g base), 0,1% tigazonkrem, 2% salisylsalve, 5% med urea, 1-20% salve med eple-, sitron- eller glukuronsyre.

KERATODERMA

Keratoderma (syn. palmoplantar keratosis) er en gruppe keratiniseringssykdommer preget av overdreven horndannelse hovedsakelig i håndflatene og sålene.

I henhold til arten av det kliniske bildet kan xratodermi være diffus, med kontinuerlig skade på hele overflaten av håndflatene og sålene ( keratoderma Unna–Toast, Meleda, Papillon-Lefeligger og så videre.). og lokalisert, hvor områder med overdreven keratinisering er lokalisert i flekker (Buschke-Fischer-Brauer keratoderma, etc.)

Unna-Tost keratoderma (medfødt palmoplantar keratom)– en vanlig form for arvelig diffus keratodermi, som er preget av keratose i håndflatene og sålene uten å spre seg til andre områder av huden. Arvetypen er autosomal dominant. Sykdommen manifesterer seg i de første leveårene i form av lett fortykkelse av huden på håndflatene og sålene. Gradvis øker diffus keratose med 4-5 år, sjelden senere Ved denne alderen er det kliniske bildet av sykdommen fullstendig dannet. De kåte lagene på håndflatene og sålene (noen ganger bare på sålene) er glatte, tykke, gule, med en skarpt definert kant, som er omgitt av en erytematøs kant 1-3 mm bred. Prosessen er ledsaget av lokal hyperhidrose. Histologisk påvises ortohyperkeratose, granulose, akantose, og i dermis er det et lite perivaskulært inflammatorisk infiltrat. Hår og tenner er uendret. Negler kan være fortykkede (18 % av tilfellene), men ikke dystrofiske. Osteoporose og osteolyse av phalanges, deformerende artrose av interfalangeale ledd og komplikasjoner av prosessen med en soppinfeksjon er mulig.

Keratoderma Meleda (arvelig transgradient keratose)– en form for arvelig diffus keratodermi, karakterisert ved overgangen av keratose fra palmar-plantar-overflatene til baksiden av hender, føtter, albue- og kneledd (transgradient keratosis). Beskrevet for første gang blant blodslektninger av befolkningen på øya Meleda. Arvemåten er vanligvis autosomal recessiv. De første manifestasjonene av sykdommen oppstår i barndommen i form av vedvarende erytem med peeling av huden på håndflatene og sålene. Deretter intensiveres keratiniseringen av huden, og i en alder av 15-20 år er massive kåte lag med gulbrun farge synlige på håndflatene og sålene, liggende i kompakte plater; erytemet vedvarer bare i form av en fiolett-syrin kant flere millimeter bred langs periferien av lesjonen. Histologisk avsløres hyperkeratose og noen ganger akantose; i dermis er det et lite inflammatorisk lymfohistiocytisk infiltrat. Lokal hyperhidrose er karakteristisk; overflaten av keratoselesjonene er vanligvis fuktig, med svarte prikker på utskillelseskanalene i svettekjertlene. Kåte lag sprer seg til dorsum av hender, føtter, albue- og kneledd, og det dannes smertefulle dype sprekker på overflaten deres (spesielt i hælområdet). Karakterisert av en kombinasjon med atopisk dermatitt, komplikasjoner av prosessen med pyokokkinfeksjon, dystrofi av neglene med deres skarpe fortykkelse eller koilonychia. Endringer i elektroencefalogrammet, mental retardasjon, syndaktyli, foldet tunge og gotisk gane kan observeres.

Papillon-Lefevre keratoderma (Papillon-Lefevre syndrom)– arvelig diffus keratodermi, kombinert med periodontal sykdom og pyogene infeksjoner i hud og tannkjøtt. Arvetypen er autosomal recessiv. Pasienter opplever en reduksjon i funksjonen til skjoldbruskkjertelen og bukspyttkjertelen, et brudd på den funksjonelle aktiviteten til leukocytter, en reduksjon i den fagocytiske aktiviteten til nøytrofiler og følsomheten til T- og B-lymfocytter for mitogener. Det kliniske bildet vises vanligvis mellom 1 og 5 år (vanligvis i 2-3 leveår) i form av erytem i håndflatene og sålene, dekket med kåte lag, hvis intensitet øker gradvis. Områder med keratose strekker seg ofte utover palmar-plantar-overflatene til baksiden av hendene og føttene, området av hælen (achilles) sene, kne og albue. Lokalisert hyperhidrose er karakteristisk. Histologisk avsløres hyperkeratose, uregelmessig parakeratose og et lite inflammatorisk infiltrat i dermis. Lipidlignende vakuoler og forstyrrelse av strukturen til tonofibriller og keratohyalingranulat finnes i cellene i stratum corneum og det granulære laget. Negler er ofte dystrofiske (kjedelige, sprø), håret er uendret. I en alder av 4-5 år, som et resultat av vedvarende gingivitt, utvikles progressiv periodontal sykdom med dannelse av purulente alveolære lommer, betennelse og degenerasjon av alveolarprosessene med for tidlig karies og tanntap, anomali av utviklingen deres. Kalsifisering av dura mater, arachnodactyly og acrosteolyse er mulig.

Keratoderma spredt Buschke-Fischer-Brauer (keratosis punctata spredt Buschke-Fischer)– den vanligste formen for fokal arvelig keratodermi. Arvetypen er autosomal dominant. De første symptomene på sykdommen vises i puberteten eller noe senere (fra 15 til 30 år). På huden på håndflatene, sålene og bøyningsoverflaten til fingrene vises kåte knuter - "perler" i størrelse fra 2 til 10 mm i diameter, som blir til tette kåte gulbrune plugger med en kraterformet kant. Når de sentrale kåte massene avvises, gjenstår en kraterformet forsenkning. Svette er ikke svekket. Histologisk påvises hyperkeratose med parakeratose i den sentrale delen, lett akantose og et lett perivaskulært inflammatorisk infiltrat i dermis.

Diagnosen keratoderma er hovedsakelig basert på kliniske data. Differensialdiagnose utføres med ulike former for keratoderma, psoriasis, dyshidrotisk eksem.

Behandling: retinoider (tigazon, neotigazon, etc.) - 0,5 mg/kg per dag i flere uker, Aevit, angioprotectors (teonicol, trental, etc.); eksternt: keratolytiske salver (20% salisyl ringblomst, Arievichs salve). saltbad, fonoforese med vitamin A. 20 % dimeksid, laserterapi. For Papillon-Lefevre keratoderma begynner behandlingen med antibiotikabehandling og hygiene av munnhulen.

Epidermolysis bullosa

Epidermolysis bullosa (syn. arvelig Brocas pemphigus) er en gruppe arvelige bulløse dermatoser karakterisert ved dannelse av blemmer på hud og slimhinner som oppstår ved mindre traumer eller spontant. Det er flere hovedtyper av epidermolyse bullosa basert på egenskapene til mekanismen for blæredannelse og det kliniske bildet: enkel, bindende og dystrofisk. Innenfor disse typene er det beskrevet mer enn 10 forskjellige former for sykdommen.

Epidermolysis bullosa simplex karakterisert ved dannelse av intraepidermale blemmer som et resultat av desintegrasjon og cytolyse av keratinocytter uten tegn på arrdannelse, atrofi og dannelse av milia. Arvetypen er autosomal dominant.

Klinisk bilde. De første tegnene på sykdommen vises vanligvis i det første leveåret, noen ganger kan de vises allerede ved fødselen av barnet. På stedet for milde traumer, oftest i området av hender, føtter, rygg, albue- og kneledd, occipital region, blemmer av forskjellige størrelser (fra 0,5 til 7 cm eller mer) med et tett dekke og gjennomsiktig innhold vises på uendret hud. Nikolskys tegn er negativt, det er ingen akantolytiske celler i innholdet i blæren. Etter noen dager åpner blemmene seg og danner erosjoner som blir skorpeaktige og raskt epiteliserer, og etterlater ingen arr, hudforandringer eller atrofi. Det er vanligvis flere blemmer i den varme årstiden med alvorlig hyperhidrose. Med alderen lokaliseres lesjoner hovedsakelig på ekstremitetene, spesielt på føttene og hendene, noe som forenkles av større traumer i disse områdene av huden. tettsittende sko som ikke sitter dårlig, samt i områder hvor klærne sitter tett. Blærer oppstår gjennom hele livet, men i post-pubertetsperioden reduseres antallet. Slimhinnene og neglene påvirkes ikke eller endringene deres er minimale. Den generelle tilstanden til pasienten endres ikke.

Prenatal diagnose av denne formen av sykdommen er mulig ved høye nivåer av α-fetoprotein i blodserumet til en gravid kvinne i andre trimester. Epidermolysis bullosa simplex sommer Weber-Cockayne– abortiv lokalisert form for epidermolysis bullosa simplex. Det er preget av dannelsen av blemmer på huden på hender og føtter bare om sommeren med alvorlig palmoplantar hyperhidrose.

Junctional epidermolysis bullosa karakterisert ved dannelsen av subepidermale blemmer på grunn av skade på lamina lucida i det epidermale-dermale krysset, lokalisert mellom plasmamembranen til basale keratinocytter og basalmembranen i huden, og utviklingen av atrofiske endringer i huden i lesjonene. Prenatal diagnose er mulig ved å bruke en hudbiopsi av et 18-ukers foster basert på påvisning av disse endringene. Arvetypen er autosomal recessiv.

Klinisk bilde. Prosessen er preget av utseendet av blemmer og erosjoner allerede ved fødselen av barnet eller kort tid etter det. I løpet av få dager generaliserer prosessen. Den viktigste lokaliseringen av utslett er huden på brystet, hodet, slimhinnene i munnen, strupehodet, luftrøret. Selv om huden på hender og føtter ikke endres, er negleplatene dystrofiske, anonychia og aroosteolyse utvikles. De erosive overflatene som dannes på stedet for blemmene fylles sakte ut, og etterlater områder med hudatrofi. Det er ingen arr eller milia. Mange barn dør i de første levemånedene av sepsis og anemi.

Epidermolysis bullosa dystrofisk preget av dannelsen av blemmer på grunn av dermatolyse - døden av kollagenfibriller i det papillære laget av dermis under lamina densa. Erosive og ulcerative overflater dannes, helbredende med arr; dannelsen av milier, endringer i negler, hår, tenner og andre anomalier er også karakteristiske.

Epidermolysis bullosa dystrofisk recessiv generalisert (epidermolysis bullosa dystrofisk polydysplastisk) preget av dannelsen av blemmer i det papillære laget av dermis og resultatet av dermatolyse - lysis av kollagenfibriller med fagocytose til deres makrofager og ødeleggelse under lamina densa. Den patologiske prosessen er assosiert med en økning i nivået og aktiviteten til enzymet kollagenase, som ødelegger hovedkomponenten for å støtte kollagenfibriller - kollagen VII (kollagenolyse). Prenatal diagnose av sykdommen er mulig basert på resultatene av en føtal hudbiopsi ved 21 ukers utvikling og identifisering av de tidligere beskrevne endringene.

De første tegnene på sykdommen vises ved fødselen (60 % av pasientene) eller i de første ukene av livet. Store blemmer, ofte med hemorragisk innhold, vises spontant på alle deler av huden og slimhinnene. Omfattende langsiktige ikke-helende erosive og ulcerative overflater som dannes når de åpnes, kompliserer pleie og fôring av nyfødte. Symptomet på epidermal løsrivelse er positivt. Vegetasjoner utvikler seg i erosive og ulcerøse, ofte blødende, smertefulle områder. Helbredelsen deres skjer sakte, med dannelse av skjemmende atrofiske arr. Arrforandringer i spiserøret, svelget og munnslimhinnen kan gjøre det vanskelig å spise, utslette spyttkjertlenes utskillelseskanaler, begrense mobiliteten til tungen og føre til utvikling av leukoplaki. Øyelesjoner i form av erosiv-ulcerøs keratitt med påfølgende arrdannelse fører til tap av syn, cicatricial ectropion og obliterasjon av kanalene i tårekjertlene. Akrocyanose, sklerodermi-lignende forandringer i huden på hender og føtter med dannelse av fleksjonskontrakturer i leddene, akrosteolyse og karakteristisk deformasjon av "votten"-typen av hendene som følge av fusjon og deformasjon av fingrene observeres også. Dystrofi av negler, hår og tenner er også typisk. Mulige forstyrrelser i det endokrine (hypofunksjon av skjoldbruskkjertelen, hypofysen), nervesystemet (epilepsi, mental retardasjon). Det er en høy dødelighet i tidlig barndom fra sepsis, anemi, underernæring og i en høyere alder - fra ondartede neoplasmer i huden, spiserøret og munnhulen.

Epidermolysis bullosa dystrofisk dominant (epidermolysis bullosa dystrofisk hyperplastisk) karakterisert ved dannelsen av blemmer i dermis (dermatolyse) under lamina densa på grunn av døden av støttende kollagenfibriller; prenatal diagnose er mulig (i analogi med dystrofisk polydysplastisk epidermolysis bullosa). Arvetypen er autosomal dominant. De første manifestasjonene av sykdommen vises i tidlig barndom eller noe senere (4-10 år). Blemmer oppstår etter mindre traumer, oftest i ekstremitetene. De er anspente, tette, med serøst eller hemorragisk innhold: når de åpnes, danner de erosive og ulcerative overflater som leges sakte med dannelse av myk eller keloidlignende arratrofi, først rosa, deretter hvit. I leddområdet, i stedet for blemmene (det dannes omfattende skadefelt i form av arrvev med mange epidermale cyster (milia). Symptomet på epidermisløsning er positivt. Neglene som er involvert i prosessen er fortykket, dystrofisk Slimhinnene påvirkes sjelden Hår, tenner og generell utvikling endres vanligvis ikke, men det er ofte en assosiasjon med iktyose, follikulær keratose, hypertrichosis Diagnosen epidermolysis bullosa er basert på kliniske og histologiske data. Prenatal diagnose av sykdommen er mulig Differensialdiagnose i tidlig barndom utføres med epidermolytisk iktyose, der keratose dominerer; epidemisk pemfigus hos nyfødte, som er preget av akutt utbrudd med feber, forgiftning og inflammatoriske blemmer som følge av nekrotiske prosesser i epidermis forårsaket av stafylokokker.Hos eldre barn er noen former for epidermolysis bullosa differensiert fra godartet bulløs pemfigoid. som er karakterisert ved lineær avsetning av IgA langs nesemembranen. Antistoffer mot lamina densa, type VII kollagen, pemfigoid, etc. bidrar til å fastslå arten av defekten og avklare diagnosen.

Behandlingen er symptomatisk. I inaktiv form av epidermolysis bullosa er det viktig å beskytte huden mot traumer, eksponering for høye temperaturer, stramme klær og sko, samt mot sekundær infeksjon. Vitaminer (A, gruppe B, C), fytin er foreskrevet internt; boblene åpnes og impregneres (uten å rive av dekkene) med anilinfargestoffer, antibiotiske salver, epiteliserende salver. For binde- og dystrofisk epidermolyse, i tillegg til de angitte legemidlene, foreskrives i alvorlige tilfeller kortikosteroidmedisiner (1-3 mg/kg per dag) i kombinasjon med antibiotika, jerntilskudd (tardiferon, etc.), røde blodlegemer ( for anemi), hjertemedisiner, fenytoin brukes til å hemme kollagenase.

RECKLINGHAUSENS SYKDOM

Recklinghausens sykdom (nevrofibromatose type I) er en arvelig nevrokutan fakomatose. Det er preget av utviklingen av flere nevrofibromer, nevrinomer og andre defekter i utviklingen av ekto- og mesoderm.

Etiologi og patogenese. Det er forårsaket av et mutant autosomalt dominant gen lokalisert på kromosom 17, som har 100 % penetrans, på grunn av hvilken sykdommen manifesterer seg hos alle barn fra nyfødtperioden til 5 år.

Klinisk bilde.

Hudforandringer er preget av flere nevrofibromer, café-au-lait-flekker og fregnelignende flekker. Til å begynne med vises vanligvis runde, skarpt konturerte (café-au-lait-fargede) flekker med en diameter på 0,5 til 10 cm eller mer, forårsaket av akkumulering av melanocytter. Senere, oftere i armhulene, observeres små pigmentflekker. Nevrofibromer er godartede svulster som utvikler seg fra lemmocytter av perifere nerver og er det mest typiske tegn på sykdommen. De dukker vanligvis opp senere (etter flere måneder eller år, noen ganger i puberteten og er myke lilla-rosa, kuppelformede, hevede eller pedunkulerte, avrundede formasjoner med en diameter på flere millimeter til flere centimeter. Med lett trykk trekkes mange svulster inn i huden (symptom "klokkeknapper"). Det største antallet (muligens hundrevis) er lokalisert på overkroppen (spesielt på brystet, ryggen, korsryggen). Myke fibrøse knuter kan palperes langs de perifere nervene. Utviklingen av plexiform neuroma er mulig - en diffus svulst som løper langs trigeminusnerven eller andre nerver og består av tette kronglete ledninger Hos 5-10 % av pasientene dannes papilomatøse svulster på den indre overflaten av kinnene, tungen, leppene Den abortive formen av Recklinghausens sykdom , karakterisert bare av pigmentflekker, kalles Leschke syndrom Kyphoscoliosis, kardiorespiratorisk patologi utvikles ofte, intelligens er ofte redusert, retardert fysisk utvikling, endokrine lidelser (gynekomasti; hyperparathyroidisme, etc.), CNS-svulster oppdages hos 40 % av pasientene.

Behandling. Kirurgisk utskjæring av individuelle svulster.

Hva det er? Hyperkeratose er en fortykning av epitelet forårsaket av overflødig akkumulering av keratinceller.

Det er to mekanismer for utviklingen av denne tilstanden. Den første er assosiert med økt dannelse av keratin - proliferativ hyperkeratose. Og grunnlaget for dannelsen av den andre er et brudd på desquamation av hornceller. Imidlertid blir de ikke avvist fra kroppen, men akkumuleres og danner synlige fortykkelser av huden - dette er retensjonshyperkeratose.

Huden påvirket av den patologiske tilstanden tykner, blir gulaktig i fargen og mister følsomhet og elastisitet. Hyperkeratose kan være utbredt (diffus), påvirke store områder av kroppen, eller begrenset.

Kanskje et av de mest slående eksemplene på den andre typen lesjon er hard hud. Diffus keratose utvikler seg på føttene, ryggen eller lemmene. Med en genetisk sykdom som iktyose påvirker patologiske endringer hele kroppen.

Rask sidenavigering

Hyperkeratose foto tegn hos mennesker

Det skal bemerkes at tegn på hyperkeratose kan vises både hos helt friske mennesker og hos personer med alle sykdommer. I det første tilfellet er keratinisering av huden forårsaket av eksterne – eksogene – faktorer:

konstant gnidning av huden med grove sko eller klær;
bruke sko som ikke passer ordentlig, høyhælte sko med smale tær;
langvarig økt trykk på visse deler av kroppen (for eksempel føtter);
regelmessig aggressiv eksponering av huden for kjemikalier;
utilstrekkelig hygiene;
aldring;
skadelige effekter av UV-stråler.

Endogene eller interne årsaker til utvikling av hyperkeratose inkluderer arvelige patologier (ichthyosis, psoriasis, lichen pilaris) og systemiske sykdommer med et kronisk forløp:

diabetes;
fedme;
hypofunksjon av skjoldbruskkjertelen;
flate føtter og andre fotpatologier;
hypovitaminose A og E;
aterosklerose av blodkar i underekstremitetene;
soppinfeksjoner i hud og negler.

Oftest forekommer keratinisering av foten eller dens individuelle deler: hælen, buen eller "puten" - stedet der tærne kobles til foten. I tillegg er det andre typer av denne patologiske tilstanden:

Subungual hyperkeratose;
Hyperkeratose av plateepitel.

Hudhyperkeratose - hva er det?

Når områder med keratinisering utvikles på huden, kan den kliniske presentasjonen variere mellom tilstandene. Vanlige trekk ved alle former for hudhyperkeratose er overdreven tørrhet i huden, forgrovning og klumper.

De berørte områdene mister følsomhet, men når du trykker på dem (callus), er smerte mulig på grunn av irritasjon av nerveendene av det grove vevet.

Follikulær hyperkeratose (bilde)

Huden på albuer, knær, ytre lår og setefolder er naturlig tørrere. Jo mer keratiniserte skjell dannes av kroppens integument, jo vanskeligere er det for dem å bli avvist og jo lettere er det for dem å samle seg.

Døde celler i follikulær hyperkeratose forårsaker blokkering av hårsekkene. Tilstopping i munnen, forårsaker epitelskalaer inflammatoriske endringer der, noe som fører til dannelse av tette tuberkler.

Hvis du fører hånden over områder av kroppen som er rammet av keratosis pilaris, vil en følelse av gåsehud vises. Tette ujevnheter kan være knapt synlige eller vises som knallrøde eller brune flekker.

Utilsiktet skade eller forsøk på å klemme fører ofte til mikrobiell infeksjon i folliklene, deres suppuration, og utvikling av komplikasjoner -.

Hyperkeratose i foten

Av alle kroppsdeler er det foten som bærer maksimal belastning. Det står for hele kroppsvekten. Det er lett å forstå at med overvekt øker statiske og dynamiske effekter mange ganger. I tillegg har lang gange og "stående" arbeid, når en person ikke har tid til å hvile, en negativ innvirkning.

På den annen side tenker folk sjelden på føttene sine. Kjolesko med høye hæler, mangel på riktig korreksjon av flate føtter og andre patologier forverrer bare situasjonen.

Kompensatorisk søker kroppen å beskytte seg selv. I føttenes epidermis, som svar på uønskede effekter, begynner hornceller å dannes aktivt, antallet øker, huden tykner, blir ufølsom og grov. Hvis en kvinne stadig bruker høyhælte sko, forårsaker maksimal belastning på forfoten keratinisering i dette spesielle området.

Stående arbeid er nøkkelen til hyperkeratose på hælene. Med flate føtter kan den midtre delen av foten (buen) bli ru. Hvis et begrenset område utsettes for overdreven belastning eller systematisk friksjon eller trykk, vil en callus dannes.

Hyperkeratose av foten foto av sprekker

I tillegg utvikler hyperkeratose alltid med en soppinfeksjon. Hvis årsaken til mykose legger seg på neglen, utvikles subungual hyperkeratose. Denne tilstanden er preget av en økning i antall keratinocytter i huden. Som et resultat dannes klynger av disse cellene, som hever neglens kropp, som ser ut som dens fortykning.

En vanlig forekomst er keratinisering av huden på føttene. hos diabetikere. Det er forårsaket av trofiske vevsforstyrrelser. Det er denne kategorien mennesker som bør overvåke fothygiene mer nøye enn andre, nøye velge sko av passende størrelse og høy kvalitet, og også bruke forskjellige fotkorrigerere.

En ganske vanlig komplikasjon av avansert fothyperkeratose er dannelsen av sprekker. Det er forårsaket av tap av hudens elastisitet kombinert med akkumulering av en imponerende masse døde hudceller.

Slike sprekker er imponerende dype og vanskelige å behandle.

Med de tidligere beskrevne formene for hyperkeratose er patologiske endringer synlige for det blotte øye. Imidlertid, hvis plateepitellesjoner utvikles, observeres ingen merkbare tegn. Denne patologiske tilstanden påvirker kvinner, eller rettere sagt, det plateepitel i livmorhalsen.

Normalt er prosessene med avskalling og dannelsen av nye celler i slimhinnene i kjønnsorganene i balanse. De reguleres av hormonene østrogen og progesteron.

Når disse stoffene er i ubalanse, kan overdreven celledød oppstå. Under en undersøkelse legger gynekologen merke til hvitaktige flekker på livmorhalsen. Pasienten har imidlertid ingen klager. Den endelige diagnosen "plateepitelhyperkeratose" (leukoplaki) stilles basert på resultatene av et cytologiutstryk.

I tillegg til hormonelle lidelser, kan den patologiske tilstanden provoseres av følgende årsaker:

infeksjon med humant papillomavirus (HPV);
kroniske seksuelt overførbare infeksjoner og candidiasis;
konsekvenser av livmorhalsskader (aborter, brudd under fødsel, grov sex);
overgangsalder;
nedgang i immunitet;
intrauterine enheter;
aggressiv behandling av cervikal erosjon (diatermokoagulasjon).

Leukoplaki regnes som en precancerøs tilstand. Det skaper et optimalt miljø for utvikling av ondartede svulster.

Fremheve 3 former for hyperkeratose av plateepitel:

ekte;
parakeratose;
dyseratose.

Ekte form forårsaket av hormonelle ubalanser, spesielt overdreven produksjon av progesteron.

Parakeratose– en konsekvens av traumatiske skader på livmorhalsen (under abort, fødsel), som et resultat av at det dannes arr på den. Bindearrvev er uelastisk, grovt og lett utsatt for keratinisering.

Dyseratose- den farligste formen. Hvis en slik diagnose stilles, snakker vi om ondartet degenerasjon av celler: de deler seg tilfeldig, danner vekster og skreller dårlig.

Hyperkeratose av plateepitel, i motsetning til keratinisering av huden, utgjør en alvorlig helsefare og krever nøye overvåking og obligatorisk behandling.

Behandling av hyperkeratose - medisiner og metoder

Behandlingstaktikken for hyperkeratoser bestemmes av årsakene deres. Hvis keratinisering av huden er forårsaket av eksterne faktorer, bør de elimineres eller skadelige effekter minimeres. Da blir tilstanden bedre.

Behandling av hudhyperkeratoser

Behandling av hudhyperkeratose forårsaket av systemiske sykdommer eller soppinfeksjoner bør være rettet mot å eliminere den underliggende patologien først.

Med arvelige sykdommer vil det ikke være mulig å bli kvitt hyperkeratose fullstendig; du kan bare jevne ut manifestasjonene litt.

De generelle prinsippene for behandling for keratinisering av huden går ut på å fjerne døde områder og fukte huden. For follikulær hyperkeratose bør effekten være mild.

Skrubb og aggressiv peeling er forbudt, bruk av produkter basert på frukt eller melkesyre er tillatt. De fremmer skånsom fjerning av keratinisering. Lokal bruk av preparater med vitamin A og E, samt deres kursinntak, er også nyttig.

Med hyperkeratose av føttene er det viktig å eliminere alle traumatiske påvirkninger. Du kan fjerne oppruet vev med spesielle filer, blader og slipemaskiner både hjemme og i en skjønnhetssalong.

Kremer med urea (Foretal-Plus) er nyttige, og for soppinfeksjoner - antimykotika (Loceril, Lamisil).

Behandling av hyperkeratose av plateepitel

Terapi for leukoplaki bør være omfattende. For kroniske kjønnsinfeksjoner er kurs med antibiotika og antivirale legemidler indisert. I overgangsalderen eller med endokrine lidelser bør hormonelle nivåer justeres.

Men uansett årsak til hyperkeratose av plateepitel på livmorhalsen, er fjerning av døde områder obligatorisk. Gynekologer har moderne smertefrie midler i sitt arsenal:

kryodestruksjon (kauterisering med flytende nitrogen);
laser cauterization;
radiobølgeterapi.

Solkovagin brukes ofte til å kauterisere keratiniserte områder av plateepitel. Dette middelet løser opp foci av hyperkeratose når det påføres topisk.

Mykose i huden - bilder, symptomer og behandling iht...
Hudkreft - foto, innledende fase og første tegn,...

1) psoriasisform - jevn forlengelse av de epidermale prosessene med bevaring av den dermal-epidermale konfigurasjonen;
2) diffus type - jevn hyperplasi av hele epidermis;
3) papillær type - fokale vekster av epidermis som stikker ut over overflaten av huden;
4) pseudokarcinomatøs type - massiv ujevn hyperplasi med penetrasjon av epidermis inn i hypodermis, som minner om plateepitelkarsinom.

Akantose er observert i mange hudsykdommer, spesielt med misdannelser (vorte nevus), erythrokeratoderma, palmoplantar keratoderma. Ofte utvikler akantose seg sekundært til ulike kroniske inflammatoriske prosesser, spesielt de som er ledsaget av kløe (kronisk, dermatitt, etc.).

– tynning av epidermis på grunn av en reduksjon i antall og vertikale diameter av spinous celler.

Atrofi– tynning av epidermis på grunn av reduksjon i cellestørrelse. De epidermale prosessene i disse tilfellene jevnes ut inntil dannelsen av en rettlinjet form av det epidermale-dermale krysset.

Nekrose– celledød, karakterisert ved karyopyknose (krymping av kjerner), karyorrhexis (fragmentering av kjerner) eller karyolyse (fullstendig forsvinning av kjerner).

Epidermocytt nekrose kan være fokus eller total. Skader og nedsatt blodtilførsel kan føre til alvorlig og fullstendig nekrose av epidermis. Nekrose av epidermis, uttrykt i varierende grad, er observert ved eksudativ erythema multiforme, Stevens-Johnsons syndrom og akutt guttate parapsoriasis. I disse tilfellene er det vanligvis kombinert med en uttalt betennelsesreaksjon. Ved Lyells syndrom oppstår imidlertid alvorlig nekrose av epidermis uten signifikante tegn på betennelse.

Fokal nekrose basale keratinocytter er et viktig symptom på lupus erythematosus, akutt lichen planus, fast lav, melasma, lichenoid toksiske reaksjoner, vaskulær poikiloderma. Ved akutt soleksem oppstår spredte celler med pyknotiske kjerner i de midtre delene av epidermis.

Anaplasi(dysplasi,) - varierende grad av atypi av epidermale celler i ondartede og premaligne epitelsvulster i huden. Kjernene til anaplastiske celler er vanligvis store, hyperkrome og uregelmessige i form; de viser atypiske mitotiske figurer.

Hyperkeratose (ortokeratose)– fortykkelse av stratum corneum i epidermis. Hyperkeratose er representert av et for stort antall normalt utseende hornceller. Det er proliferativ og retensjon (follikulær) hyperkeratose. Proliferativ hyperkeratose er preget av hyperplasi av de kåte, granulære og spinøse lagene av epidermis; det er observert i lichen planus og keratoser. Proliferativ hyperkeratose i iktyose er preget av forsinket avvisning av hornceller, noe som fører til fortykkelse av stratum corneum; det granulære og ofte spinøse laget blir tynnere.

Retensjon (follikulær) hyperkeratose- bemerket ved munningen av hårsekkene, fører det noen ganger til brudd på veggene til folliklene. Dette symptomet er mest uttalt i follikulær form av lichen planus, lichen pilaris, lichen sklerose og atrofisk lav, samt andre dermatoser assosiert med patologien til hårsekkene.

Parakeratose– defekt keratinisering av epidermis, der parakeratotiske celler som inneholder pyknotiske stavformede kjerner dannes i stratum corneum. Årsakene til parakeratose er inflammatoriske endringer i de spinøse og granulære lagene av epidermis, samt akselerert spredning av keratinocytter.

Parakeratose observeres i følgende patologiske prosesser:
1) inflammatoriske dermatoser (eksem, dermatitt, etc.);
2) hudregenerering etter ulike skader;
3) dermatoser ledsaget av økt spredning av keratinocytter ();
4) noen precancerøse tilstander og intraepidermal kreft (aktinisk keratose, Bowens sykdom, etc.).

Dyseratose– autonom, defekt og for tidlig keratinisering av individuelle keratinocytter. Det finnes to typer dyseratose: akantolytisk (godartet) og neoplastisk. Akantolytisk dyseratose er observert ved Dariers sykdom, verrucous dyskeratom, aktinisk keratose, noen ganger ved forbigående akantolytisk dermatose og familiær godartet pemfigus Hailey-Hailey. Keratinocytter blir i disse tilfellene til såkalte "runde legemer" (homogene, basofile, pyknotiske kjerner, omgitt av hulrom i cytoplasmaet, samt "korn" (runde formasjoner med skarpt eosinofil cytoplasma og en liten pyknotisk kjerne). ” er vanligvis lokalisert i stratum corneum lag av epidermis.

Neoplastisk dyseratose er også en konsekvens av individuell keratinisering av keratinocytter. Det fremstår som homogene eosinofile formasjoner, noen ganger som inneholder rester av kjernen. Denne typen dyseratose sees ved Bowens sykdom; aktinisk keratose; plateepitelkarsinom, spesielt dets pseudoglandulære og adenoide varianter. Det kan også forekomme med keratoacanthoma og tricholemmom i hodebunnen.

Hypergranulose- en økning i antall celler i det granulære laget, vanligvis ledsaget av ortokeratose. Hypogranulose - en reduksjon i antall granulære keratinocytter; agranulose - deres fullstendige fravær.

Hva det er?

Hyperkeratose er en tilstand av overflatelaget av huden, uttrykt i en økning i antall keratinceller i stratum corneum av epidermis uten å endre deres struktur, noe som fører til fortykkelse av huden i det berørte området. Med hyperkeratose mister huden sin elastisitet, blir uutvidelig (stiv), og dens følsomhet for ytre irritanter avtar.

Konseptet med hyperkeratose er ikke bare assosiert med hudforandringer. Med utviklingen av en patologisk prosess i epitelcellene som fôrer livmorhalsen, snakker de også om tilstedeværelsen av hyperkeratose.

Nesten enhver person med alder eller under påvirkning av ugunstige faktorer kan oppleve økt fysiologisk keratinisering av huden på føttene og håndflatene. Personer som lider av indre metabolske sykdommer, og spesielt, har høyere risiko for å utvikle hyperkeratose.

hud hyperkeratosis bilde

Hyperkeratose er utbredt i den vanligste hudsykdommen - og neglesopp, som rammer hver femte person på jorden.

Hyperkeratose av epitelet i kjønnsorganene forekommer, ifølge forskjellige forfattere, fra 5 til 12,5% av alle sykdommer i livmorhalsen.

Slags

bilde av en diffus form for hyperkeratose

I henhold til dannelsesmekanismen oppstår hyperkeratose:

Overdreven dannelse av keratin - proliferativ hyperkeratose;
Forsinket avvisning av hornceller - retensjon hyperkeratose.

Etter utbredelse:

Begrenset - hard hud, keratomer, vorter;
Utbredt eller diffust - store overflater påvirkes, som føtters hud, rygg, lemmer eller hele kroppen, som observeres med iktyose.

follikulær;
Hyperkeratose av føttene;
Subungual;
Seboreisk;
Hyperkeratose av livmorhalsen.

Årsaker til hyperkeratose

Endogene faktorer, det vil si de som har sin opprinnelse i kroppen, bidrar til endringer i funksjonen til cellene i overflatelaget av huden. Denne prosessen kan bare påvirkes ved å behandle den forårsakende sykdommen, som vil redusere dannelseshastigheten av keratiniserende celler og forbedre deres eksfoliering.

Interne årsaker Det kan være følgende sykdommer og tilstander:

Arvelig, genetisk tendens;
Diabetes;
Aterosklerose av benkar;
Flate føtter, ("humper" på storetærne), sykdommer i leddbåndsapparatet og deformasjoner av beinene i bena;
Soppinfeksjoner i hud og negler;
Iktyose, keratoderma, psoriasis, Devergies sykdom (lichen pilaris);
Utilstrekkelig produksjon av skjoldbruskhormoner ();
Hypovitaminose A.

Eksogene faktorer, det vil si plassert utenfor kroppen og uavhengig av den, er de vanligste. Den vanligste årsaken er overtrykk på hudceller, som stimulerer veksten av keratinceller og fører til fortykning av huden.

Når denne effekten er eliminert, gjenopprettes den normale prosessen med celledannelse og deskvamering.

Eksterne årsaker inkluderer:

Trange, ubehagelige sko;
Høye hæler;
Overdreven trykk på foten på grunn av overvekt;
Friksjon av klær;
Overdreven soling, som fører til akselerert cellealdring;
Reduserer hudens naturlige pH-nivå ved bruk av aggressive vaskemidler;
Røyking virker på huden fra innsiden, men initieres av en person utenfra.

Utviklingen av hyperkeratose er spesielt aktivt provosert av en kombinasjon av eksogene og endogene årsaker. For eksempel å ha på seg ubehagelige sko for pasienter som lider av diabetes og fedme.

Årsaker til cervikal hyperkeratose:

Menstruasjonssyklusforstyrrelser: oligomenoré, insuffisiens av den andre fasen av syklusen, dysfunksjon av hypofyse-ovariesystemet;
Tidligere lidd av inflammatoriske sykdommer i kjønnsorganene;
Tilbakevendende pseudo-erosjoner, så vel som deres overdreven behandling, diatermokoagulasjon, spesielt uten å ta hensyn til indikasjoner.

Utseendet til symptomer i denne typen hyperkeratose er forårsaket av tilstopping av munnen til hårsekkene med keratiniserte skalaer, noe som fører til dannelsen av karakteristiske tørre kjegler, som, når de palperes, skaper et "grater-syndrom" på grunn av ujevn overflate og spisse ryggrader.

Størrelsen på disse formasjonene er liten og de er knapt merkbare for øyet. Det vanlige stedet for follikulær hyperkeratose er huden på baksiden av skuldrene, subgluteale folder, knær, ytre lår, albuer, det vil si områder av huden som i utgangspunktet er utsatt for tørrhet.

Vanligvis er lesjonene smertefrie og forårsaker ikke betydelig ubehag. Med utbredt skade kan follikulær hyperkeratose i huden forårsake estetisk ubehag.

Skader på kåte formasjoner er farlig på grunn av infeksjon og utvikling av betennelse ved munningen av follikkelen. I dette tilfellet vises flekkete rødhet, pustler og smerter i det berørte området.

Hyperkeratose i foten eller plantar hyperkeratose

Tegn på fothyperkeratose:

Tørr callus- oftest plassert på steder som er støttepunktene til beinene: hælene, plassen under tærne i området med metatarsophalangeale ledd (hvor foten kobles til tærne).

Huden på disse stedene opplever økt trykk, blir klemt mellom støtteflaten og beinet. Som et resultat dannes en formasjon med en klar grense, bestående av komprimerte keratiniserte skalaer.

Hard hud er preget av jevn tykkelse og gul farge, og kan være ledsaget av smertefulle opplevelser, spesielt når trykket på det berørte området øker og det dannes sprekker.

Ring oss- er en tørr kallus, i midten av hvilken det dannes en gjennomskinnelig tett stang, bestående av kåte masser.

Kantene på callus er glatte, grensene er klare. Den er preget av skarp smerte når den presses vertikalt, som er forårsaket av virkningen av den kåte stangen på nerveendene inne i huden.

Områdene av sålen i området med metatarsophalangeale ledd, den såkalte "fotballen", sideområdene på 1-5 tær, huden på tærne på baksiden av foten over leddene mellom phalanges, spesielt med en "hammerformet" deformitet av disse tærne, er mottakelige for dannelsen av kjernehård hud.

Myk callus Det er lokalisert mellom fingrene, hvor det er økt luftfuktighet, slik at områder med sårdannelse (maserasjon) vises på den, forårsaker konstant alvorlig smerte og svie.

Det er ofte komplisert av tillegg av infeksjon og utvikling av betennelse.

Sprekker er en komplikasjon av utbredt hyperkeratose i foten, som vanligvis utvikler seg rundt hælen. Sprekker kan blø, bli våte, bli infiserte og forårsake betydelig smerte og ubehag.

Plateepitel form mykose i føttene, observert ved diabetes mellitus. Med denne formen vises flate, tørre plakk og fortykkede flekker (papuller) på huden på fotbuen, blårød i fargen og dekket med grå skalaer.

Langs kanten av plakettene kan du identifisere en slags "kant" av eksfolierede celler. Disse utslett kan forene og okkupere et stort område, og noen ganger hele sålen, ryggen og sidene av foten. Sammen med slike manifestasjoner kan pasienter ha tørre gule hard hud med sprekker.

For subungual hyperkeratose Den vanligste årsaken er soppinfeksjon i neglene. Det er også observert med skader og dystrofi av negleplaten. Et tegn på en patologisk prosess vil være en gradvis fortykkelse av neglen, som starter fra kanten.

Som svar på spredningen av soppflora begynner keratinocytter raskt å dele seg og danne en masse kåt epitel av grå-gul farge, som samler seg under negleplaten, løfter sistnevnte og skaper en synlig fortykkelse av neglen.

Subungual hyperkeratose kan forekomme ikke bare på føttene, men også på hendene.

Seboreisk hyperkeratose

Det manifesterer seg ved utseendet av flekker, plakk og knuter, i størrelse fra 2-3 mm til flere centimeter, som vokser veldig sakte. Lesjonene har klare, veldefinerte grenser, overflaten er ujevn og minner om vorter.

Fargen på formasjonene er brun, fra lys til mørk; på toppen er de dekket med kåte plugger og tørr keratin.

Hyperkeratose av plateepitel i livmorhalsen oppdages bare under en gynekologisk undersøkelse. Det forårsaker vanligvis ingen symptomer eller ubehag; et lite antall pasienter kan ha rikelig klar utflod.

For å bekrefte diagnosen tas en utskraping av epitelceller som sendes til cytologisk undersøkelse.

Behandling av hudhyperkeratose, legemidler

Det som er vanlig ved behandling av forskjellige former for hyperkeratose er innvirkningen på årsaken til dets utseende. Pasienten trenger konsultasjoner med hudlege, endokrinolog, terapeut, og i noen tilfeller ortoped og kirurg.

1. Behandling av follikulær hyperkeratose innebærer:

Bruken av vitamin A og E eksternt i form av salver og internt i form av oljeløsninger;
Peeling med frukt og melkesyrer, som eksfolierer døde hudceller godt;
Fuktighetsgivende lotioner og kremer.

Bruk av hard pimpstein renser og skrubber med faste partikler kan føre til skade og suppurasjon av folliklene, så strengt kontraindisert.

2. Behandling av fothyperkeratose:

Eliminering av overflødig trykk på foten;
Utvalg av komfortable sko;
Regelmessig fjerning av grov hud selv ved hjelp av skrubber, filer, sliping med en maskin, spesielle kniver eller i et pedikyrrom;
For pasienter med diabetes mellitus er bruk av skarpe gjenstander: saks, kniver kontraindisert for behandling av føtter, på grunn av redusert hudfølsomhet og høy risiko for skade. Du kan bruke filer, skrubber, myknere, pimpstein og skraper selv.
Det beste alternativet ville være å besøke en fotterapeut (som utelukkende tar for seg behandling av føtter) på "Diabetic Foot"-kontoret for hygienisk behandling av føttene;
Ekstern behandling med ureapreparater: en konsentrasjon på 2-10% gir en god fuktighetsgivende effekt, en konsentrasjon på 40% har en uttalt keratolytisk og antifungal effekt (brukes i kompleks behandling av mykoser). Foretal-plus krem fjerner effektivt ru hud på hælene på grunn av kombinasjonen av urea i en konsentrasjon på 25 % med fosfolipider, noe som gjør den effektiv både for å myke opp stratum corneum og for å fukte huden.
- bruk av antimykotiske legemidler oralt: introkonazol, terbinafin; fjerning av den berørte delen av neglen (Mikospor-sett); lokal påføring av medisinske lakker Lotseril, Batrafen, salver og kremer Lamisil, Exoderil, etc.

3. Behandling av seboreisk hyperkeratose består av å utføre ulike typer koagulering:

Laser;
Cryo;
Kjemisk;
Elektrokoagulasjon.

4. Behandling av cervikal hyperkeratose:

Eliminering av den inflammatoriske prosessen, avhengig av typen patogen, brukes følgende: antibiotika, antivirale, soppdrepende, antichlamydial og andre legemidler;
Laserkoagulering er en smertefri og mest effektiv metode som anbefales å foretrekke;
Kryoterapi er også en smertefri og veldig effektiv metode, men den har ulempen med en ganske hyppig retur av den patologiske prosessen hos pasienter med forstyrrede sykluser;
Effektiviteten til 74% er bruken av solkovagin, som har en lokal kjemisk effekt. Behandlingen er smertefri og ødelegger fullstendig fokuset på hyperkeratose;
Kirurgisk behandling utføres for uttalte forandringer i livmorhalsen.

Mye brukt, diatermokoagulering anses i dag som en mulig, men uønsket metode med mange negative konsekvenser.

Det er nødvendig å avstå fra å bruke produkter som stimulerer cellevekst: nypeolje, aloe salver, havtornolje. Bruken av disse stoffene kan provosere økt celledeling og vekst og føre til livmorhalsdysplasi.

IKTHYOSE

X-koblet iktyose er også preget av dyp stromal katarakt, kryptorkisme, små testikler og penis, infertilitet og mental retardasjon er mulig.

Behandling. Retinoider (tigazon, neotigazon, etc.) med en hastighet på 0,5-1,0 mg/kg per dag i 2-3 måneder eller mer (opptil 1 år) avhengig av det kliniske bildet med en gradvis dosereduksjon. Det er også mulig å bruke gjentatte kurer med vitamin A (400 000 IE/dag), aevit, C, gruppe B, biotin. For å normalisere fettmetabolismen foreskrives lipamid, metionin, ribosan, etc. For medfødt ichthyosiform erythroderma i nyfødtperioden foreskrives kortikosteroidhormoner (prednisolon med en hastighet på 0,75-3,5 mg/kg per dag) i kombinasjon med antibiotikabehandling, anabole hormoner, hemodise, som kan svekke det kliniske bildet av iktyose betydelig i fremtiden. Hydroprosedyrer er indisert: saltbad (100 g natriumklorid eller havsalt per bad), etterfulgt av å gni 10 % saltvannskrem med lanolin og fiskeolje inn i huden. stivelse (1 spiseskje pasta per bad), brusbad med kli, sulfid, karbondioksid, etc.; thalassoterapi, helioterapi, silt- og torvslam, UV-stråler i suberytemale doser, rePUVA-terapi, immunterapi (?-globulin, etc.). Jeg foreskriver eksternt) - salver med vitamin A (100 000 IE per 1 g base), 0,1% tigazonkrem, 2% salisylsalve, 5% med urea, 1-20% salve med eple-, sitron- eller glukuronsyre.