Foredrag7

ISKJEMISKSYKDOMHJERTE. CEREBROVASCULARSYKDOMMER

Iskemisk hjertesykdom og cerebrovaskulær sykdom er utbredt over hele verden, spesielt i økonomisk utviklede land. De er de viktigste dødsårsakene hos mennesker med hjerte- og karsykdom.

Hjerteiskemi(IHD) er en gruppe sykdommer forårsaket av absolutt eller relativ insuffisiens i koronarsirkulasjonen. I det overveldende flertallet av tilfellene utvikler koronararteriesykdom seg med åreforkalkning av koronararteriene, derfor er det et synonym for navnet - koronarsykdom.

Som en uavhengig gruppe av IHD -sykdommer ble den identifisert av WHO i 1965 på grunn av sin store sosiale betydning. Fram til 1965 ble alle tilfeller av iskemisk hjertesykdom beskrevet som en hjerteform av åreforkalkning eller hypertensjon. Tildelingen av iskemisk hjertesykdom til en uavhengig gruppe ble diktert av den epidemiske økningen i sykelighet og dødelighet fra dens komplikasjoner og behovet for å raskt utvikle tiltak for å bekjempe dem.

Endringer i myokardiet som ligner på iskemisk hjertesykdom utvikler seg sjeldnere uten åreforkalkning i hjertets kranspulsårer og er forårsaket av andre sykdommer som fører til relativ eller absolutt mangel på koronarsirkulasjon: medfødte anomalier i kranspulsårene, arteritt, tromboemboli koronararterier ved trombendokarditt, forstyrrelser i oksygenering av blodcytokiner i hjertet, anemi, karbonmonoksid (II) CO -forgiftning, lungeinsuffisiens, etc. Endringer i myokardiet ved disse sykdommene tilhører ikke kranspulsårene, men regnes som komplikasjoner av disse sykdommene.

Epidemiologi. IHD er den viktigste dødsårsaken i mange økonomisk utviklede land i verden. I USA registreres det for eksempel 5,4 millioner nye saker hvert år, ] / 2 hvorav er funksjonshemmede og 550 000 dør. Siden slutten av 60 -tallet begynte forekomsten av iskemisk hjertesykdom i den mannlige befolkningen i yrkesaktiv alder å øke kraftig, noe som fikk oss til å snakke om koronar hjertesykdomsepidemi. I de siste årene, i mange land, har det vært en tendens til å stabilisere nivåene av sykelighet og dødelighet av koronar hjertesykdom, som skyldes mange årsaker: forbud mot røyking, reduksjon av kolesterol i mat, korreksjon av høyt blodtrykk , kirurgisk behandling, etc.

Etiologi og patogenese. IHD har vanlige etiologiske og patogenetiske faktorer med åreforkalkning og hypertensjon, noe som ikke er tilfeldig, siden IHD faktisk er en hjerteform for åreforkalkning og hypertensjon.

De patogenetiske faktorene ved koronarsykdom kalles også risikofaktorer, siden de bestemmer graden av sannsynlighet for å utvikle sykdommen. I henhold til graden av betydning, er de delt inn i faktorer av første og andre orden. De viktigste risikofaktorene i første orden inkluderer: hyperlipidemi, tobakkrøyking, arteriell hypertensjon, redusert fysisk aktivitet, fedme, ernæringsfaktor (kolesterol diett), stress,

genetikk for glukosetoleranse, mannlig kjønn, alkoholforbruk. Blant andreordens risikofaktorer er brudd på innholdet av sporstoffer (sink), en økning i vannhardhet, en økning i nivået av kalsium og fibrinogen i blodet, hyperurisk

Høyt kolesterol. Hyperkolesterolemi og hypertriglyseridemi er de viktigste patogenetiske faktorene i utviklingen av åreforkalkning i hjertets kranspulsårer. Det ble etablert en direkte sammenheng mellom kolesterolnivået i blodet og dødeligheten i IHD. Hos personer med kolesterolkonsentrasjoner mindre enn 150 mg / L og relativt lave nivåer av lavdensitetslipoprotein (LDL), utvikler koronararteriesykdom seg relativt sjelden. Den uavhengige betydningen av hypertriglyseridemi er kontroversiell, men det er vist en sammenheng mellom en økning i konsentrasjonen i blodet parallelt med LDL. Den hyppige utviklingen av iskemisk hjertesykdom hos pasienter med diabetes mellitus blir tydelig.

Røyking, IHD hos røykere utvikler seg 2,14 ganger oftere enn hos ikke-røykere. Hovedvirkningen av røyking skyldes stimulering av den sympatiske delen av det autonome nervesystemet, akkumulering av karbonmonoksid (11) i blodet, immunskader på vaskulær vegg og aktivering av blodplateaggregering. Personer som røyker mer enn 25 sigaretter om dagen har en nedgang i lipoprotein med høy tetthet (HDL) og en økning i lipoprotein med svært lav tetthet (VLDL). Risikoen for å utvikle kranspulsår øker med antall

røkt sigaretter.

Arteriell hypertensjon. Det forverrer forløpet av åreforkalkning, fremmer utviklingen av hyalinose av arterioler og forårsaker hypertrofi i venstre ventrikkel myokard. Alle disse faktorene øker sammen iskemisk skade i myokardiet.

Rollen som koronar aterosklerose. Mer enn 90% av pasientene med koronararteriesykdom har stenoserende åreforkalkning i kranspulsårene med stenose på 75% av minst en hovedarterie. Resultatene av eksperimentelle og kliniske observasjoner viser at 75% av koronararteriestenose ikke kan dekke oksygenbehovet i hjertemuskelen selv med en liten belastning. Umiddelbare årsaker iskemisk myokardskade ved koronararteriesykdom er trombose i kranspulsårene, tromboembolisme, langvarig spasme, funksjonell overbelastning av myokardiet ved betingelser av stenosering av aterosklerose i kranspulsårene og utilstrekkelig sikkerhetssirkulasjon. Koronar trombose er funnet i 90% av tilfellene av transmural hjerteinfarkt - en av de mest alvorlige former for koronarsykdom. Tromben er vanligvis lokalisert i området med sårdannelse

aterosklerotisk plakett. Tilblivelsen av en trombe er assosiert med blodplateaggregering på stedet for sårdannelse av plaketten, der subendotelelaget avsløres og vevstromboplastin frigjøres. På sin side fører blodplateaggregering til frigjøring av midler som forårsaker vasospasme - tromboxan A2, serotonin, histamin, etc. Aspirin reduserer syntesen av tromboxan A2 og hemmer blodplateaggregering og vasospasme.

Tromboembolisme i kranspulsårene oppstår vanligvis når trombotiske masser blir revet av fra deres proksimale deler, så vel som fra venstre ventrikkelhule.

Langsiktig krampe i kranspulsårene ble påvist med angiografiske data. Krampe utvikler seg i hovedstammene i kranspulsårene påvirket av åreforkalkning. Mekanismen for vasospasme er kompleks på grunn av lokal frigjøring av vasoaktive stoffer dannet under blodplateaggregering på overflaten av aterosklerotiske plakk. Etter oppløsning av forlenget vasospasme i myokardiet blir blodsirkulasjonen gjenopprettet, men dette fører ofte til ytterligere skade forbundet med reperfusjon - reperfusjonsskade. Vasospasme kan også resultere i koronar trombose. Trombosemekanismen kan være forårsaket av skade på aterosklerotisk plakk under krampe, noe som er spesielt vanlig ved aterokalcinose.

Funksjonell overbelastning i tilfeller av mangel på sikkerhetssirkulasjon ved aterosklerose i kranspulsårene kan også føre til iskemisk skade på myokardiet. Samtidig har betydningen av graden av stenose og utbredelsen av åreforkalkning blitt bevist. Stenose på mer enn 75% av minst en hovedstamme i kranspulsåren anses som signifikant.

Morfogenese. Med iskemisk hjertesykdom utvikler iskemisk myokardisk skade og regenereringsprosesser seg i faser.

Mekanismen for iskemisk myokardskade er kompleks og er forårsaket av at oksygentilførselen til myokardiocyter opphører, svekket oksidativ fosforylering og følgelig forekomsten av ATP -mangel. Som et resultat blir driften av ionepumper forstyrret, og overflødige mengder natrium og vann kommer inn i cellene, samtidig oppstår tap av kalium fra cellene. Alt dette fører til ødem og hevelse i mitokondriene og cellene selv. En overdreven mengde kalsium kommer også inn i cellen, noe som forårsaker aktivering av Ca 2+ -avhengige proteaser.

calpains, dissosiasjon av aktinmikrofilamenter. aktivering av fosfolipase A 2. I myokardiocytter øker anaerob glykolyse, glykogenlagre brytes ned, noe som fører til skjoldbrusk. Under oksygenmangel dannes reaktive oksygenarter og lipidperoksider. Så kommer ødeleggelsen

membranstrukturer, spesielt mitokondrielle, oppstår irreversibel skade.

Vanligvis følger iskemisk myokardisk skade koagulasjons- og apoptoseveien. Samtidig aktiveres genene som reagerer umiddelbart, først og fremst c -fos, og programmet for "programmert død" - apoptose, aktiveres. I dette tilfellet er kalsiummekanismer for skade av stor betydning. Under apoptose registreres aktivering av kalsiumendonukleaser med DNA-hydrolyse til enkeltstrengede fragmenter.

I de perifere sonene ender iskemisk skade vanligvis med kollikasjonsnekrose med celleødem og myocytolyse, noe som er spesielt karakteristisk for reperfusjonsskader.

Iskemisk hjerteinfarkt kan være reversibel og irreversibel.

Reversibel iskemisk skade utvikle seg i de første 20-30 minuttene av iskemi, og ved avslutning av effekten av faktoren som forårsaker dem, forsvinner de helt. Morfologiske endringer finnes hovedsakelig ved elektronmikroskopi (EM) og histokjemiske studier. EM tillater deteksjon av hevelse i mitokondrier, deformasjon av cristae, avslapning av myofibriller. Histokjemisk avslørte en reduksjon i aktiviteten til dehydrogenaser, fosforylase, en reduksjon i glykogenlagre, intracellulært kalium og en økning i konsentrasjonen av intracellulært natrium og kalsium. Noen forfattere bemerker at lysmikroskopi avslører bølgende muskelfibre i periferien av den iskemiske sonen.

Irreversibel iskemisk skade kardiomyocytter begynner etter iskemi som varer mer enn 20-30 minutter. I de første 18 timene registreres morfologiske endringer bare ved bruk av EM, histokjemiske og luminescerende metoder. Med EM avsløres rupturer av sarcolemma, avleiringer av amorft materiale (kalsium) i mitokondrier, ødeleggelse av cristae, kondens av kromatin og utseende av heterochromatin. Ved stroma - ødem, overflod, diapedese av erytrocytter, marginal stilling av polymorfonukleære leukocytter, som også kan observeres med lysmikroskopi.

Etter 18-24 timer med iskemi dannes en nekrose sone, som er synlig mikro- og makroskopisk, dvs. hjerteinfarkt dannes. Med hjerteinfarkt utvikles tre typer nekrose:

- koagulasjon - lokalisert i den sentrale sonen, kardiomyocytter forlenges, karyopyknose og kalsiumakkumulering er karakteristisk. Koagulasjonsnekrose er faktisk en manifestasjon av apoptose; nekrotiske masser fjernes ved deres fagocytose av makrofager;

Koagulasjon etterfulgt av myocytolyse - nekrose av muskelbunter med symptomer på overkontraksjon og koagulasjonsnekrose, samt akkumulering av kalsium i celler, men med påfølgende lysering av nekrotiske masser. Denne nekrose ligger i de perifere delene av infarktet og skyldes virkningen av iskemi og reperfusjon;

- myocytolyse - kollikasjonsnekrose - ødem og ødeleggelse av mitokondrier, opphopning av natrium og vann i cellen, utvikling av hydropisk dystrofi. Nekrotiske masser elimineres ved lyse og fagocytose.

Rundt nekroseområdet dannes en sone med avgrensningsbetennelse, representert i de første dagene med fullblodige kar med diapedese av erytrocytter og leukocyttinfiltrasjon. Deretter skjer en endring i cellesamarbeid, og makrofager og fibroblaster, så vel som nydannede kar, begynner å dominere i betennelsessonen. Ved 6. uke blir nekrose sonen erstattet av ungt bindevev. Etter et hjerteinfarkt dannes et fokus på sklerose på stedet for den tidligere nekrose. En pasient som har hatt en akutt katastrofe, forblir med kronisk hjertesykdom i form av postinfarkt kardiosklerose og stenosering av åreforkalkning i kranspulsårene.

Klassifisering. IHD flyter i bølger, ledsaget av koronarkriser, dvs. med episoder med akutt (absolutt) og / eller kronisk (relativ) koronar insuffisiens. I denne forbindelse skilles akutt koronarsykdom og kronisk koronarsykdom. Akutt iskemisk hjertesykdom er preget av utvikling av akutt iskemisk skade i myokardiet, kronisk iskemisk hjertesykdom - ved kardiosklerose i utfallet av iskemisk skade.

KlassifiseringIskemisk hjertesykdom

AKUT IHD

Plutselig hjertedød

Akutt fokal iskemisk myokarddystrofi

Hjerteinfarkt

KRONISK CHD

Stor fokal kardiosklerose

Liten fokal kardiosklerose

Akutt koronarsykdom er delt inn i tre former: plutselig hjertedød, akutt fokal iskemisk myokarddystrofi og hjerteinfarkt.

Kronisk iskemisk hjertesykdom er representert ved postinfarkt storfokal og diffus småfokal kardiosklerose.

Plutselig hjertedød. I litteraturen er plutselig hjertedød definert som død som har utviklet seg

umiddelbart eller i løpet av minutter, flere timer etter symptomene på hjerteskade. I de fleste tilfeller (opptil 80%) forekommer det hos pasienter med koronarsykdom med aterosklerose i kranspulsårene. Det skal imidlertid huskes at plutselig hjertedød kan utvikle seg med andre sykdommer.

Plutselig hjertedød ved akutt iskemisk hjertesykdom regnes som død i de første 6 timene med akutt myokardiskemi. I løpet av denne perioden har 74-80% av pasientene endringer i tennene. Sp, D, intervall S - T, dødelige arytmier (ventrikkelflimmer, asystole) på EKG, men blodenzymer i dette tidsintervallet har ennå ikke endret seg.

Morfologiske endringer kan svare til de tidlige stadiene av iskemisk skade på bakgrunn av et uendret myokard, men oftere - på bakgrunn av kardiosklerose eller et tidligere utviklet hjerteinfarkt. I dette tilfellet er det ofte lokalisert skade i ledningssystemets område, som er forbundet med utvikling av arytmier. I fokusene for akutte iskemiske skader som forårsaket plutselig død, ble det ikke funnet noen makroskopiske endringer. Mikroskopisk kan bølgelignende endrede muskelfibre og de første manifestasjonene av koagulasjonsnekrose i de perifere områdene påvises. EO avslører skader på mitokondrier, kalsiumavleiringer i dem, rupturer i sarcolemmaet, kromatinmarginal, histokjemisk, en reduksjon i aktiviteten til dehydrogenaser, forsvinningen av glykogen.

Akutt okklusjon av kranspulsårene av en tromb eller tromboembol oppdages bare i 40-50% av obduksjonene av de som døde av plutselig hjertedød. Den relativt lave forekomsten av trombose kan forklares av utviklingen av fibrinolyse, så vel som den mulige rollen som vasospasme og funksjonell overbelastning av myokardiet i tilstander med mangel på koronarsirkulasjon ved oppståelsen av plutselig hjertedød.

Thanatogenese (døende mekanisme) med plutselig hjertedød skyldes utvikling av dødelige arytmier.

Akutt fokal iskemisk myokarddystrofi. Formen for akutt iskemisk hjertesykdom, som utvikler seg de første 6-18 timene etter utbruddet av akutt myokardiskemi. EKG viser karakteristiske endringer. I blodet kan det påvises en økning i innholdet av enzymer som stammer fra det skadede myokardiet - kreatininkinase av muskeltype og glutamat -noxaloacetat -transaminase. Med EM og ved hjelp av histokjemiske reaksjoner registreres de samme endringene som ved plutselig hjertedød, tilsvarende tidlige iskemiske skader, men uttrykt i større grad. I tillegg kan man med EM observere fenomenet apoptose, marginal nekrose i fokusene for overkontraksjon av muskelfibre.

Ved seksjonstabellen diagnostiseres tidlig iskemisk skade med kaliumtelluritt og tetrazoliumsalter, som ikke flekker den iskemiske sonen på grunn av mangel på oksygen i den og et fall i dehydrogenaseaktivitet.

Hjerteinfarkt. En form for akutt iskemisk hjertesykdom, preget av utvikling av iskemisk myokardnekrose. Det utvikler seg 18 timer etter starten av iskemi, når nekrose sonen blir synlig mikro- og makroskopisk. I tillegg til EKG -endringer, er det preget av enzymemi.

Makroskopisk uregelmessig infarkt, hvit med en hemorragisk corolla. Mikroskopisk bestemmes sonen for nekrose, omgitt av en sone med demarkasjonsbetennelse, som skiller den første fra det intakte myokardvevet. I nekroseområdet bestemmes koagulasjonsnekrose i sentrum, koagulasjonsmyocytolyse og kollikasjonsnekrose langs periferien.

Sonen for avgrensningsbetennelse i de første dagene av et hjerteinfarkt er representert av en leukocyttaksel og fullblodige kar med diapedese, og fra 7. til 10. dag-av ungt bindevev, som gradvis erstatter sonen for nekrose og modnes. Arrdannelsen av hjerteinfarkt skjer innen 6. uke.

Under et hjerteinfarkt skilles to stadier: nekrose og arrdannelse.

Klassifiseringhjerteinfarktmyokard

I. På tidspunktet for forekomsten

Primær (først dukker opp)

Tilbakevendende (utvikler seg innen 6 uker etter den forrige)

Gjentatt (utviklet mer enn 6 uker etter den forrige)

II. Ved lokalisering

Fremre vegg i venstre ventrikkel og fremre interventrikulær septum

Bakre vegg i venstre ventrikkel

Sidevegg i venstre ventrikkel

Interventrikulær septum

Omfattende infarkt

III. Etter utbredelse

Subendokardial

Intramural

Subendokardial

Transmural

Avhengig av tidspunktet for forekomsten tildel primærinfarkt (dukket først opp), tilbakevendende (utviklet innen 6 uker etter den forrige), gjentatt (utviklet etter 6 uker etter den forrige). Med tilbakevendende

infarkt, foci av cicatricial infarkt og ferske foci av nekrose er funnet. Når det gjentas - gamle postinfarkt arr og foci av nekrose.

Av lokalisering infarkt i fremre vegg i venstre ventrikkel, toppunkt og fremre del av interventrikulær septum er isolert - 40-50% av tilfellene, utvikler seg med obstruksjon, stenose i venstre nedadgående arterie; bakre vegg i venstre ventrikkel - 30-40% av tilfellene, med obstruksjon, stenose i høyre koronararterie; lateral vegg i venstre ventrikkel - 15-20% av tilfellene, med obturasjon, stenose av circumflex -grenen av venstre koronararterie. Mindre ofte utvikler isolert infarkt i det interventrikulære septum - 7-17% av tilfellene, samt omfattende infarkt - med obstruksjon av hovedstammen i venstre kranspulsår.

Av utbredelse det er subendokardial, intramural, subepikardial og transmural infarkt. EKG -diagnostikk tillater differensiering av subendokardial og transmural infarkt. Det antas at transmural infarkt alltid begynner med skade på subepikardiale deler på grunn av særegenhetene ved blodtilførselen. Subendokardinfarkt er ofte ikke ledsaget av koronar trombose. Det antas at det i slike tilfeller utvikler seg som et resultat av vasospasme indusert av lokale humorale faktorer. Tvert imot, med transmural infarkt, finnes trombose i hjertets kranspulsårer i 90% av tilfellene. Transmural infarkt er ledsaget av utvikling av parietal trombose og perikarditt.

Komplikasjoner av hjerteinfarkt: kardiogent sjokk, ventrikkelflimmer, asystole, akutt hjertesvikt, myomalasi og hjertebrudd, akutt aneurisme, parietal trombose med tromboemboliske komplikasjoner, perikarditt.

Dødeligheten ved hjerteinfarkt er 35 % og utvikler seg oftest i den tidlige, prekliniske sykdomsperioden fra dødelige arytmier, kardiogent sjokk og akutt hjertesvikt. I en senere periode - fra tromboembolisme og hjertebrudd, ofte i området akutt aneurisme med tamponade i perikardhulen.

Stor fokal (postinfarkt) kardiosklerose. Det utvikler seg i utfallet av det overførte hjerteinfarkt og er representert av fibrøst vev. Det bevarte myokardiet gjennomgår regenerativ hypertrofi. Hvis det oppstår storfokal kardiosklerose etter transmural hjerteinfarkt, kan det oppstå en komplikasjon - kronisk hjerte -aneurisme. Døden oppstår på grunn av kronisk hjertesvikt eller tromboemboliske komplikasjoner.

Spred liten fokal kardiosklerose. Som en form for kronisk iskemisk hjertesykdom utvikler diffus småfokal kardiosklerose seg som et resultat av relativ koronar insuffisiens med utvikling av små iskemifokuser. Kan ledsages av atrofi og lipofuscinose av kardiomyocytter. Cerebrovaskulær sykdom(tildelt en uavhengig gruppe - WHO i 1977) er preget av akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon, hvis bakgrunn er utvikling av åreforkalkning og hypertensjon. Pasienter med cerebrovaskulære sykdommer står for mer enn 50% av pasientene på nevrologiske sykehus.

Klassifiseringcerebrovaskulærsykdommer

I. Sykdommer i hjernen med iskemisk skade

Iskemisk encefalopati

Iskemisk hjerneinfarkt

Hemoragisk hjerneinfarkt

II. Intrakranial blødning

Intracerebral

Subaraknoid

Blandet

III. Hypertensive cerebrovaskulære sykdommer

Lacunar endringer

Subkortikal leukoencefalopati

Hypertensiv encefalopati

Følgende hovedgrupper av sykdommer skilles: 1) hjernesykdommer assosiert med iskemiske skader - iskemisk encefalopati, iskemisk og hemoragisk hjerneinfarkt; 2) intrakranial blødning; 3) hypertensive cerebrovaskulære sykdommer - lakunære endringer, subkortikal leukoencefalopati, hypertensiv encefalopati.

Klinikken bruker begrepet slag (fra latin in -sultare - for å hoppe), eller brainstroke. Et slag kan representeres av en rekke patologiske prosesser: - hemoragisk slag - hematom, hemoragisk impregnering, subaraknoid blødning; - iskemisk slag - iskemisk og hemoragisk infarkt.

Hjernesykdommer forårsaket av iskemiskskader. Iskemisk encefalopati. Stenotisk åreforkalkning i cerebrale arterier er ledsaget av forstyrrelser i å opprettholde et konstant blodtrykk i hjernens kar. Kronisk iskemi oppstår

mia. De mest følsomme for iskemi er nevroner, først og fremst pyramidale celler i hjernebarken og piriforme neuroner (Purkinje -celler) i lillehjernen, samt nevroner i Zimmer -sonen i hippocampus. I disse cellene registreres kalsiumskade med utvikling av koagulasjonsnekrose. og apoptose. Mekanismen kan skyldes produksjon av nevrotransmittere (glutamat, aspartat) av disse cellene, noe som kan forårsake acidose og åpning av ionekanaler. Iskemi forårsaker også aktivering av c-fos-genene i disse cellene, noe som fører til apoptose.

Morfologisk karakteristiske iskemiske endringer i nevroner - koagulering og eosinofili i cytoplasma, pyknose av kjernene. I stedet for døde celler utvikler gliose seg. Prosessen påvirker ikke alle celler. Med døden av små grupper av pyramidale celler i hjernebarken, snakker de om laminær nekrose. Oftest utvikler iskemisk encefalopati seg på grensen til bassengene i de fremre og midtre cerebrale arteriene, hvor det på grunn av særegenheter ved angioarkitektonikk er gunstige forhold for hypoksi - svak anastomose i fartøyene. Her er det noen ganger funnet foci for koagulasjonsnekrose, også kalt dehydrert infarkt. Med den langsiktige eksistensen av iskemisk encefalopati, oppstår atrofi i hjernebarken. Koma kan utvikle seg med tap av kortikal funksjon.

Hjerneinfarkt. Årsakene til hjerneinfarkt ligner de som er ved iskemisk hjertesykdom, men i noen tilfeller kan iskemi skyldes kompresjon av fartøyet av utveksten av dura mater under dislokasjon av hjernen, samt av et fall i systemisk blodtrykk .

Iskemisk hjerneinfarkt er preget av utvikling av kollikasjonsnekrose av uregelmessig form ("mykningsfokus")-Makroskopisk bestemt først etter 6-12 timer. Etter 48-72 timer dannes en sone med avgrensningsbetennelse, og deretter resorpsjon av nekrotisk masser oppstår og det dannes en cyste. I sjeldne tilfeller utvikler et glial arr på stedet for liten nekrose.

Hemoragisk hjerneinfarkt er oftere et resultat av cerebral arterieemboli, har en kortikal lokalisering. Den hemoragiske komponenten utvikler seg på grunn av diapedese i avgrensningssonen og er spesielt uttalt under antikoagulant terapi.

Intrakranial blødning. De er delt inn i intracerebral (hypertensiv), subaraknoid (aneurysmal), blandet (parenkymal og subaraknoid - arteriovenøs defekt).

Intracerebral blødning. De utvikler seg når mikroaneurismer sprekker på steder med intracerebrale bifurkasjoner.

arterier hos pasienter med essensiell hypertensjon (hematom), samt som et resultat av diapedese (petekial blødning, hemoragisk impregnering). Blødninger er oftest lokalisert i de subkortikale nodene i hjernen og lillehjernen. Til slutt dannes en cyste med rustne vegger på grunn av hemosiderinforekomster.

Hjernehinneblødning. De oppstår på grunn av brudd på aneurismer i store cerebrale kar, ikke bare av aterosklerotisk, men også av inflammatorisk, medfødt og traumatisk oppkomst.

Hypertensive cerebrovaskulære sykdommer. De utvikler seg hos mennesker med hypertensjon.

Lacunar endringer. De er representert av mange små rustne cyster i området til de subkortikale kjernene.

Subkortikal leukoencefalopati. Det ledsages av subkortisk tap av aksoner og utvikling av de-myelinisering med gliose og arteriologialinose.

Hypertensiv encefalopati. Oppstår på pasienter med en ondartet form for hypertensjon og ledsages av utvikling av fibrinoid nekrose i karveggene, petekial blødning og ødem.

Komplikasjoner av slag. Lammelse, hjerneødem, dislokasjon av hjernen med mellomrom, gjennombrudd av blod inn i hulrommet i hjernens ventrikler, noe som fører til døden.

Iskemi. Definisjon, årsaker, utviklingsmekanismer, morfologiske egenskaper og diagnostiske metoder, klinisk betydning. Sikkerhetssirkulasjonens rolle. Akutt og kronisk iskemi. Hjerteinfarkt: definisjon, årsaker, klassifisering, morfologiske egenskaper ved forskjellige typer hjerteinfarkt, komplikasjoner, utfall

Ischemiya(lat. iskemi, Gresk. "uchbymYab, fra" uchsch - jeg forsinker, stopper og b? mb - blod) - lokal anemi, ofte forårsaket av en vaskulær faktor (innsnevring eller fullstendig obstruksjon av lumen i arterien), noe som fører til midlertidig dysfunksjon eller permanent skade på vev eller orgel.

Blant årsakene til iskemi:

Brudd på sentral hemodynamikk (endringer i blodtrykk, hjertefrekvens)
Blodtap
Lokal spasme i arterien
Aterosklerose
Trombose og emboli
Ekstern kompresjon av en arterie, for eksempel en svulst
Blodsykdommer

Kliniske og morfologiske manifestasjoner

Tegn på iskemi:

1. stoffet er blekt;
2. krusningen er svekket;
3. blodtrykket er lavt;
4. temperaturen senkes;
5. blodstrømmen synker, opp til et stopp.

Akutt iskemisk hjertesykdom manifesteres morfologisk av iskemisk myokarddystrofi og hjerteinfarkt, kronisk hjertesykdom manifesteres av kardiosklerose.

Konsekvensene av iskemi avhenger av utviklingen av varierende grad av alvorlighetsgrad av sirkulasjons- og vevshypoksi, mengden og forholdet mellom produkter med nedsatt metabolisme, ioner (Na +, K +, H +, etc.), PAV (adenosin, histamin, serotonin, prostaglandiner, etc.), etc. etc. Konsekvensene av iskemi manifesteres av en reduksjon i både spesifikke (for eksempel myokardial sekretorisk funksjon, renal ekskresjonsfunksjon, etc.) og uspesifikke (beskyttende barrierer, lymfedannelse, celledifferensiering, plastiske reaksjoner, etc.) i iskemiske vev og organer. Akutt iskemisk hjertesykdom manifesteres morfologisk av iskemisk myokarddystrofi og hjerteinfarkt, kronisk hjertesykdom manifesteres av kardiosklerose.

Som et resultat av en nedgang i blodstrømmen gjennom forskjellige arterielle kar, reduseres levering av oksygen, næringsstoffer og regulatoriske stoffer til organet, dets cellulære vevsstrukturer. Dette kan føre til en progressiv lidelse i deres metabolske, morfologiske og fysiologiske prosesser.

Årsaken til iskemi er enhver obstruksjon i arterien i blodstrømmen: reflekspasmer i fartøyet, blokkering fra innsiden eller kompresjon fra utsiden. I samsvar med dette skilles angiospastisk, obstruktiv og kompresjonsiskemi.

Angiospastisk iskemi utvikler seg som et resultat av refleks vasokonstriksjon under påvirkning av forskjellige stimuli (se. Angiospasm).

Obstruktiv iskemi er oftest forårsaket av en tromb eller embolus, samt noen sklerotiske eller inflammatoriske prosesser i karveggen, som reduserer lumen.

Iskemisk hjertesykdom er en akutt eller kronisk patologisk prosess i myokardiet forårsaket av utilstrekkelig blodtilførsel på grunn av åreforkalkning i kranspulsårene, koronarspasmer i uendrede arterier eller deres kombinasjon.

Etiologi:

1. Den viktigste etiologiske faktoren for iskemisk hjertesykdom - aterosklerotisk innsnevring av kranspulsårene(hos 97% av pasientene) tillater ikke å øke koronar blodstrøm og oksygenbehov under trening, og deretter gi tilstrekkelig blodstrøm i ro. Kranspulsårene må begrenses med minst 50–75% for at kliniske tegn på myokardiskemi kan vises. Manglende sikkerhet i sirkulasjon spiller en viss rolle.

2. Krampe av sklerotiske uendrede kranspulsårer, oppstår spontant, i ro, som et resultat av brudd på regulatoriske neurohumorale mekanismer, eller under påvirkning av overproduksjon av katekolaminer under stress. Koronarkrampe kan også oppstå på bakgrunn av aterosklerose i kranspulsårene.

3. Dannelse av blodplateaggregater i blodet i tilfelle ubalanse mellom prostacyklin, som produseres i blodårens intima og har trombocytt og koronar dilaterende aktivitet, og tromboxan, produsert av blodplater og er en kraftig vasokonstriktor og stimulator for blodplateaggregering. En slik situasjon kan oppstå med sårdannelse og ødeleggelse av en aterosklerotisk plakett, samt med brudd på de reologiske egenskapene til blod, for eksempel når SAS aktiveres.

4. hyperproduksjon av katekolaminer under stress forårsaker det direkte skade på myokardiet - lipidperoksidasjon aktiveres, lipaser, fosfolipaser aktiveres og sarcolemma er skadet. Under påvirkning av SAS aktiveres blodkoagulasjonssystemet og fibrinolytisk aktivitet blir hemmet. Hjertets arbeid og behovet for oksygen i myokardiet øker. Koronarkrampe utvikler seg, ektopiske fokaler for eksitasjon vises.

Patogenese:

1. Som et resultat av utilstrekkelig blodgjennomstrømning oppstår myokardiskemi. Først av alt påvirkes subendokardielle lag.

2. Det er endringer i biokjemiske og elektriske prosesser i hjertemuskelen. I mangel av tilstrekkelig mengde oksygen bytter cellene til den anaerobe oksidasjonstypen - energiforsyningen i kardiomyocytter er utarmet.

3. Det er forstyrrelser i hjertets rytme og ledning. Myokardets kontraktile funksjon er svekket.

4. Avhengig av varigheten av iskemi kan endringer være reversible og irreversible (angina pectoris - hjerteinfarkt).

Patologisk anatomi:

Iskemiske, nekrotiske og fibrotiske endringer i myokardiet utvikler seg. Den farligste lokaliseringen av åreforkalkning er hovedstammen i venstre kranspulsår.

Klassifisering av IHD WHO (1979) med endringer VKNTs AMS SSR (1984) og moderne tillegg:

1. plutselig koronar død (primær hjertestans)) - ikke -voldelig død i nærvær av vitner, som skjedde umiddelbart eller innen 6 timer fra begynnelsen av et hjerteinfarkt, hvis gjenopplivningstiltak ikke ble utført eller var ineffektive. For tiden foreslås det at tidsintervallet fra de første symptomene på sykdommen til døden anses som ikke mer enn 1 time.

Den vanligste årsaken til plutselig koronardød er ventrikkelflimmer eller, mindre vanlig, hjertets asystol, som følge av akutt myokardiskemi og elektrisk ustabilitet i myokardiet. Død som oppstår i de tidlige stadiene av hjerteinfarkt med dets komplikasjoner av kardiogent sjokk eller lungeødem, myokardbrudd, regnes som død av hjerteinfarkt.

Fysisk og psyko-emosjonell overbelastning, alkoholinntak provoserer plutselig død. Adrenalin og noradrenalin under stress forårsaker utseende av ektopiske eksitasjonsfokus i ventriklene.

Risikofaktorer for plutselig død- en kraftig reduksjon i treningstoleranse, ST depresjon, ventrikulære ekstrasystoler under trening. Historien om iskemisk hjertesykdom blir ofte oppdaget. Hos noen pasienter kan plutselig død være det første og siste tegn på koronarsykdom, men er det så plutselig? Hos halvparten av pasientene, ved avhør av pårørende, ble det observert tegn på ustabil angina. Andre individer kan ha hatt stille myokardiskemi, som ikke var klinisk tydelig, men som kunne oppdages ved instrumental undersøkelse.

Plutselig dødssymptomer: bevissthetstap, åndedrettsstans, mangel på puls, hjertelyder, utvidede pupiller, blek grå hudtone.

2. stenokardi- "angina pectoris" (beskrevet av Geberden i 1768) 140 år var den eneste definisjonen av iskemisk hjertesykdom fram til beskrivelsen av klinikken for hjerteinfarkt i 1908. Et klassisk angrep av angina pectoris oppstår når det utsettes for faktorer som øker myokardisk oksygenbehov (fysisk aktivitet, økt blodtrykk, matinntak, hjerteslag, stress). Uten tilstrekkelig blodtilførsel gjennom de innsnevrede kranspulsårene oppstår myokardiskemi. Følgende symptomer er karakteristiske for angina pectoris:

· Komprimerende eller undertrykkende smerte, men det kan være smerter som svie eller kortpustethet.

· Lokalisering bak brystbenet- "knyttneve" symptom. Pasienten viser smertestedet ikke med fingeren, men med håndflaten.

· Paroksysmal smerte.

· Bestråling til venstre arm, skulder, skulderblad, nakke, kjeve.

Fremkalle anfall fysisk eller følelsesmessig stress eller andre faktorer som øker oksygenbehovet. (Følelser - på grunn av aktivering av sympathoadrenal system, noe som fører til økning i hjertefrekvens, blodtrykk).

Reduksjon eller opphør av smerter etter tar nitroglyserin etter 2-3 minutter.

· Varighet av smerter 1-15 minutter hvis mer enn 30 minutter - du må tenke på utviklingen av hjerteinfarkt.

· Følelse av frykt- pasientene fryser.

Angrepet stoppes raskere i stående eller sittende stilling, siden venene i ryggen i ryggen øker, noe som fører til en økning i blodsirkulasjonen i venstre ventrikkel og en økning i oksygenbehovet i myokard.

Med progresjonen av angina pectoris forekommer angrep ved svært lave belastninger, og deretter i ro.

Anstrengelsesangina preget av forbigående angrep av brystsmerter forårsaket av fysisk eller følelsesmessig stress, eller andre faktorer som fører til en økning i de metabolske kravene til myokardiet (økt blodtrykk, hjertefrekvens). Som regel forsvinner smerte raskt i ro eller når du tar nitroglyserin.

Skille:

Nye angina pectoris- varer opptil 1 måned fra datoen for utseendet. Det kan gå tilbake, gå inn i stabil eller progressiv angina pectoris, ende med hjerteinfarkt eller til og med plutselig koronardød. Pasienter med nyoppstått angina pectoris bør legges inn på sykehus, siden det er uforutsigbart i konsekvensene.

Stabil anstrengelsesangina- varer mer enn 1 måned. Det er preget av en stabil flyt. Funksjonsklassen er angitt avhengig av evnen til å utføre fysisk aktivitet (kanadisk klassifisering):

Klasse I- Pasienter tåler normal fysisk aktivitet godt. Angrep forekommer ved belastninger med høy intensitet (langsiktig og fartsfylt gange). Høy toleranse for VEM - prøve.

Klasse II- Lett begrensning av normal fysisk aktivitet (aktivitet). Beslag oppstår ved normal gåing mer enn 500 m på plant underlag eller når du klatrer mer enn 1 etasje. Sannsynligheten for angina pectoris øker i kaldt vær, følelsesmessig spenning, de første timene etter å ha våknet.

III klasse- Alvorlig begrensning av normal fysisk aktivitet. Angrep skjer når du går på plant underlag i en avstand på 100-500 m, når du bestiger 1. etasje.

IV klasse- Angina pectoris oppstår ved liten fysisk anstrengelse, gå i en avstand på mindre enn 100 m. Angrep på hvile angina pectoris er karakteristiske, forårsaket av en økning i metabolske krav til myokardiet (økt blodtrykk, hjertefrekvens, økt venøs blodstrøm til hjertet under overgangen til en horisontal posisjon, under drømmer).

Progressiv anstrengelsesangina- en plutselig økning i frekvensen, alvorlighetsgraden og varigheten av anginaanfall som respons på den vanlige belastningen for en gitt pasient, en økning i den daglige mengden nitroglyserintabletter, noe som gjenspeiler overgangen av angina pectoris til en ny FC eller MI. I følge de gamle klassifikasjonene ble dette ansett som en "tilstand før infarkt".

Spontan angina- vasospastisk, der anfall oppstår uten synlig sammenheng med faktorer som fører til en økning i metabolske krav til myokardiet - i ro, oftere om natten eller tidlig om morgenen. Et anginalanfall er mer langvarig og intens enn ved anstrengelsesangina, det er vanskeligere å stoppe med nitroglyserin. Det går ikke foran en økning i blodtrykk eller takykardi. Kaldtest eller ergometrintest er positiv. Dens årsak er regional krampe av uendrede eller skleroserte store kranspulsårer. Spontan angina pectoris kan kombineres med anstrengelsesangina.

Spontan angina pectoris, ledsaget av forbigående forhøyninger av ST-segmentet fra 2 til 20 mm i 5-10 minutter i fravær av endringer i QRS og enzymaktivitet som er karakteristisk for hjerteinfarkt, refereres til variant angina eller Prinzmetal angina... Med koronar angiografi finner 10% av pasientene med spontan angina koronararterier som ikke er påvirket av åreforkalkning, slike pasienter tåler god fysisk aktivitet (byggherren stiger smertefritt til 10. etasje og opplever samme dag smerter når han går sakte i kulden).

Eventuelle endringer i anginaanfall hos en pasient - progressiv, førstegangs, spontan, kombineres med begrepet "Ustabil" angina: Pasienter med ustabil angina blir innlagt på sykehus på grunn av høy risiko for plutselig død. Den farligste er utviklingen av angina pectoris - hjerteinfarkt utvikler seg hos 10–20% av pasientene med progressiv angina pectoris.

3. Hjerteinfarkt- basert på det kliniske bildet, EKG -endringer og aktiviteten til enzymer i blodserumet, er følgende isolert:

Stort fokus (med Q -bølge);

Liten fokal (sannsynlig, ingen Q -bølge).

4. postinfarkt kardiosklerose etablert tidligst 2 måneder etter begynnelsen av hjerteinfarkt. Diagnosen indikerer tilstedeværelse av kronisk hjerteaneurisme, indre myokardierupturer, ledningsforstyrrelser, arytmier, stadier av hjertesvikt. Diagnosen kan stilles på grunnlag av medisinsk dokumentasjon, det vil si retrospektivt ved EKG.

5. Brudd hjertefølt rytme- angir skjemaet.

6. Hjertesvikt - angir form og stadium.

I hjertet av den femte og sjette formen for iskemisk hjertesykdom er postinfarkt og aterosklerotisk kardiosklerose, noe som fører til erstatning av muskelfibre med bindevev og dysfunksjon av hjertemuskelen.

Diagnostikk:

1. Anamnese gjør det mulig å stille riktig diagnose av iskemisk hjertesykdom i et klassisk smerteanfall i 90% av tilfellene.

2. Elektrokardiografi - diagnosen er pålitelig når det oppdages akutte fokale, iskemiske og cikatriske endringer i myokardiet. Men med angina pectoris kan det være et normalt EKG. Myokardiskemi manifesteres ved depresjon av den endelige delen av ventrikkekomplekset – ST forskyves med 1 mm eller mer, horisontalt, konveks, skråstigende. T -bølgen kan senkes, flates ut. Med spontan angina pectoris på tidspunktet for et angrep, kan det være ST -forhøyninger til form av et infarkt "tak".

3. Holter overvåking EKG i løpet av dagen utføres under forholdene i pasientens daglige liv, vanligvis i ledninger V 2-5. EKG -dekoding utføres ved hjelp av en datamaskin. Metoden er informativ for å påvise spontan angina pectoris. Pasienten fører en timedagbok om sine aktiviteter, som deretter sammenlignes med dette EKG.

I mangel av EKG -endringer i hvile, brukes treningstester og farmakologiske tester.

4. Sykkelergometrisk test (VEM) utføres i henhold til metoden for trinnvis kontinuerlig økning av belastninger. Indikasjoner for VEM:

Atypisk smertesyndrom,

EKG endres ukarakteristisk for myokardiskemi hos middelaldrende og eldre, så vel som hos unge menn med en foreløpig diagnose av iskemisk hjertesykdom,

· Ingen endringer i EKG ved mistanke om koronarsykdom.

Start med en belastning på 150 kgm / min. og fortsette i 3 – 4 minutter i hvert trinn til prøven stopper. De styres av den submaximale pulsen, som skal være lik 75% av maksimal puls etter alder.

Kontraindikasjoner mot VEM:

Hjerteinfarkt tidligere enn 3 uker;

Ustabil angina pectoris;

· Forstyrrelser i cerebral sirkulasjon;

· Tromboflebitt og tromboemboliske komplikasjoner;

CHF – PB – Ш st.

· Valvulær stenose i aortamunnen;

· HELVETE mer enn 230/130 mm Hg. Kunst .;

· Aneurisme av aorta, hjerte;

· Alvorlige rytmeforstyrrelser;

· Fullstendig blokkering av den venstre buntgrenblokken.

Indikasjoner for å stoppe prøven:

· Et angrep av angina pectoris;

· Blodtrykksfall med 25%;

· Stigning i blodtrykk til 220/130 mm Hg;

· Cerebrale symptomer.

Hvis pasienten når en submaksimal hjertefrekvens uten kliniske og EKG -tegn på iskemi, er testen negativ. Det er positivt hvis angrep av angina pectoris på tidspunktet for lasting vises, blodtrykket synker, det er en nedgang eller økning i ST med 1 mm eller mer.

5.Hvis det er umulig å utføre VEM, transesophageal elektrisk atriell stimulering (TEE)) med en pacemaker og en esophageal bipolar elektrode. En rytme på 100 impulser per minutt pålegges og oftere til tegn på iskemi vises.

6. Test med veloergometrin- 0,05 mg av stoffet injiseres intravenøst og etter 5 – 6 minutter ytterligere 0,1 – 0,15– 0,2 mg. Testen regnes som positiv hvis det på tidspunktet for testen oppstår et angrep av angina pectoris med en ST -forskyvning på mer enn 1 mm

7. Kaldtest- etter 15 – I 20 minutter i horisontal stilling senker pasienten hånden ned i et bad med kaldt vann med is til midten av underarmen. Etter 5 minutter tas det EKG. De to siste testene brukes til å diagnostisere Prinzmetalls angina.

8.Test med kurantil basert på induksjon av stjele syndromet - etter intravenøs administrering av stoffet, vises et angrep av angina pectoris.

9.Radiopaque koronar angiografi utføres vanligvis ikke for diagnostisering av koronarsykdom, men for valg av behandlingsmetode – konservativ eller kirurgisk (koronar bypass -podning eller ballongangioplastikk). Kateteret settes inn gjennom lårbens- eller brachialarterien.

10.Ekokardiografi kan etablere et lokalt brudd på kontraktilitet (hypokinesis) på tidspunktet for et angrep, men det er vanskelig å fange dette, derfor utføres et Echo KG med en belastning - stress Echo KG (med introduksjon av dopamin i en vene, etc. .).

11.Scintigraphy(radioisotopskanning av hjertet med midjen) ved koronarsykdom avslører fyllingsdefekter i områdene av myokardiet med redusert blodtilførsel, et "kaldt punkt" kan bare vises under trening.

12.Radionuklid ventrikulografi brukes til å identifisere aneurismer i hjertet.

13. Positronemisjonstomografi definerer "sovende myokard"

Differensialdiagnose utføres:

· Med angina pectoris som et syndrom med aorta -hjertesykdom;

Med systemiske sykdommer (periarteritis nodosa);

Med myokarditt (koronaryitt);

· Med dissekering av aortaaneurisme;

Med osteokondrose;

· Med kardiomyopatier.