Er det mulig å ha et intimt liv med arytmi? Hjertearytmi: hvorfor er det farlig Hvordan leve med sykdommen? Et sykt hjerte kan ha samleie

European Heart Journal Supplements (2002) 4 (Supplement H), H13-H18 Seksuell aktivitet og kardiovaskulær risiko Y. Drory Cardiac Rehabilitation Institute, Chaim Sheba Medical Center, Tel Hashomer, Israel Seksuell aktivitet og kardiovaskulær risiko

For de fleste pasienter utgjør seksuell aktivitet i en vanlig og monogam setting bare en moderat risiko; faktisk antyder noen epidemiologiske studier til og med en økning i forventet levealder som følge av fortsatt seksuell aktivitet. På den annen side øker risikoen for å utvikle hjerteinfarkt innen to timer etter samleie, men den totale risikoen forblir tilnærmet uendret. De metabolske og hemodynamiske kostnadene ved seksuell aktivitet, så vel som eventuelle hjerterytmeforstyrrelser notert under sex, er generelt sett i overensstemmelse med de som observeres under daglige aktiviteter, selv om det er betydelig individuell variasjon i energiforbruk. Risikoen for å utvikle hjerteinfarkt under samleie kan reduseres ved trening, og testing spiller en sentral rolle i å bestemme risikoen forbundet med seksuell aktivitet og behandling av erektil dysfunksjon (ED). Konsensusanbefalinger er publisert for å lette fordelingen av pasienter med samtidig kardiovaskulær patologi og ED i risikogrupper, bestemme muligheten for å gjenopprette seksuell aktivitet eller behandle erektil svikt og på den annen side gi hjerterehabilitering til pasienter. Fosfodiesterase 5-hemmere kan potensere den hypotensive effekten av nitrater og nitrogenoksiddonorer; samtidig bruk av disse legemidlene med sildenafil og, mest sannsynlig, andre legemidler fra denne gruppen er kontraindisert.

Introduksjon

Med utvikling og spredning av behandlinger for erektil svikt, inkludert fosfodiesterase 5 (PDE5)-hemmere, har de potensielle helseeffektene av å gjenopprette seksuell aktivitet blitt utforsket (1). Interessen for denne problemstillingen økte kraftig da det dukket opp rapporter om muligheten for å utvikle akutt hjerteinfarkt (MI) assosiert med bruk av PDE5-hemmeren sildenafilcitrat (2). En påfølgende britisk studie fant imidlertid ingen bevis for økt forekomst av MI eller koronararteriesykdom (CVD) blant mer enn 5 600 menn som tok sildenafil (3). Til tross for dette ga US Board of Cardiology en felles uttalelse som godkjenner kliniske anbefalinger for bruk av sildenafil hos pasienter med kardiovaskulær sykdom (CVD) (4).

Uavhengig av ED-behandlingsmetode har pasienter med PCS en viss, men liten, risiko for plutselig død under seksuell aktivitet (1). Denne gjennomgangen undersøker epidemiologisk bevis for helserisiko (eller fordeler) ved seksuell aktivitet hos menn og anbefalinger for å identifisere og overvåke disse risikofaktorene i klinisk praksis.

Erektil dysfunksjon i perspektiv

Omtrent 35 % av menn mellom 40 og 70 år lider av moderat til alvorlig (fullstendig) manglende evne til å oppnå og opprettholde en ereksjon tilstrekkelig for seksuell aktivitet (5). Forekomsten av denne tilstanden, kalt "erektil dysfunksjon", øker med alderen og kan nå 75 % hos menn i alderen 80 år (6). Stadig bedre diagnostisert og behandlet, kan ED være spesielt sannsynlig å utvikle seg hos menn med emosjonelle vansker, som stress, redusert inntekt og/eller helseproblemer (7). Blant slike problemer inntar ZKS en betydelig plass. Det er viktig ikke bare at ED og PCD deler de samme risikofaktorene (f.eks. røyking, dyslipidemi) (5), men også at forekomsten av ED hos menn som ikke tidligere har hatt andre symptomer kan være en indikator på latent PCD (8 , 9) eller dens progresjon under det normale forløpet.

Seksuell aktivitet: en garanti for helse eller en risikofaktor? Seksuell aktivitet som helsefremmende faktor

Seksualitet er en viktig del av det normale menneskelige liv, dets kvalitet og velvære. Flere studier av varierende varighet har vist en omvendt sammenheng mellom seksuell aktivitet og dødspåstander, men studiedesignene tillot ikke å fastslå årsakene til denne assosiasjonen. Duke First Longitudinal Study of Aging, en 25-årig studie av 270 menn og kvinner i alderen 60–94 år (gjennomsnittlig 70) ved baseline, fant at hyppigheten av samleie var assosiert med lengre forventet levealder hos menn (11). På den annen side fant en svensk studie av 128 gifte menn i alderen 70 år fulgt i 5 år at tidlig seksuell opphør (før 70 år) var assosiert med økt risiko for død sammenlignet med fortsatt seksuell omgang ( 12). Tilsvarende, i en studie i Wales inkludert 918 menn i alderen 45–59 år ved studiestart, var 10-års dødelighet av alle årsaker markant høyere blant menn med lav frekvens av orgasmer (mindre enn én gang i måneden) sammenlignet med menn som rapporterte en høy frekvens av orgasmer (mer enn 2 ganger per uke) (13). Forfatterne av denne studien fant en lignende omvendt assosiasjon mellom orgasmefrekvens og PCD-dødelighet, og bevis på en lignende assosiasjon blant menn med lav, middels og høy orgasmefrekvens.

Seksuell aktivitet som risikofaktor

Til tross for de potensielle helsemessige fordelene ved et aktivt seksualliv, kan seksuell aktivitet føre til MI, arytmi eller plutselig død hos et lite antall pasienter. Forskning har bekreftet en sammenheng mellom seksuell aktivitet og coitaldød (1, 14, 15).

Sammenhengen mellom seksuell aktivitet og plutselig død, bestemt ved rettsmedisinske obduksjoner, ble funnet å være svak i tre studier, en fra Japan (1962) og to fra Tyskland (1972-1998). Antall personer hvis dødsfall var relatert til seksuell aktivitet varierte fra 0,6 % (34/5559) (14) til 1,7 % (30/1722) (15). I de fleste tilfeller hadde den avdøde utenomekteskapelige forhold. I en japansk studie var 82 % (28/34) av de som døde under samleie menn og 75 % (21/28) hadde seksuell aktivitet utenfor ekteskapet, de fleste med en yngre partner, i uvanlige omgivelser og/eller etter overdreven alkoholforbruk og mye mat. Hjertepatologi ble observert hos 18 (64 %) av de 28 døde mennene, og hemoragisk hjerneslag hos 4 av de 6 døde kvinnene (14).

I en tysk studie som analyserte resultatene av 26 901 obduksjoner over en 25-årsperiode (1971-1998), skjedde 94 % (45/48) av koitale dødsfall hos menn og 75 % (36/48) av disse var ikke-ekteskapelige forhold. (1). Gjennomsnittlig dødsalder var 60,6 år og MI var dødsårsaken i 25 tilfeller: 12 tilfeller av første hjerteinfarkt og 13 tilbakevendende. Disse dataene stemmer overens med data fra en tidligere tysk studie (15). I denne studien, blant 1722 obduksjoner, døde 28 menn og 2 kvinner (1,7%) plutselig under seksuell aktivitet. Av disse 30 koitale dødsfallene skjedde 23 (77 %) i utenomekteskapelige forhold.

Hjerteinfarkt forårsaket av seksuell aktivitet

I følge to tverrsnittsstudier er risikoen for MI fra seksuell aktivitet lav og forbigående (16, 17). I en studie av MI-triggerfaktorer som inkluderte 1 774 amerikanske pasienter med MI (gjennomsnittsalder 55 år), var 858 pasienter seksuelt aktive året før MI (16). Av denne seksuelt aktive gruppen rapporterte 79 (9 %) seksuell aktivitet innen 24 timer før MI og 27 (3 %) innen 2 timer før symptomene begynte. Estimert risiko for å utvikle MI i løpet av de første 2 timene etter seksuell aktivitet var omtrent 2,5 blant alle pasienter, men den var ikke høyere blant menn med en historie med MI sammenlignet med andre menn uten en historie med PVD (16). Hos menn som ledet en stillesittende livsstil og hvis fysiske aktivitet ikke oversteg 6 metabolske ekvivalenter av oksygenforbruk (MEOC) en gang i uken, var risikoen 3,0. Blant menn som leder en fysisk aktiv livsstil var dette tallet 1,2.

Seksuell aktivitet var en årsaksfaktor for MI i bare 0,9 % av tilfellene (16). Seksuell aktivitet en gang i uken økte risikoen for MI hos en 50 år gammel ikke-diabetiker som ikke røyker med 1 % hos menn uten en historie med MI og med 10 % hos menn med en historie med MI.

Selv om risikoen for MI ble omtrent doblet innen 2 timer etter sex, var den absolutte risikoen for MI kun to odds per million per time hos en 50 år gammel mann uten historie med MI (16). Forfatterne konkluderer med at regelmessig fysisk aktivitet kan redusere risikoen for MI på grunn av samleie betydelig. Selv om den absolutte risikoen for å utvikle en MI innen to timer etter sex hos 50 år gamle menn som har hatt en MI er 20 i en million per time, faller dette tallet til mindre enn 6 hvis mannen trener mer enn 7 MEPK.

Møller et al. som beskrev Stockholm Heart Disease Epidemiology Program rapporterte lignende resultater og kom til lignende konklusjoner angående lav absolutt risiko for MI hos hjertepasienter og den gunstige effekten av regelmessig fysisk aktivitet, som ytterligere reduserer denne risikoen (17). Den svenske gruppen undersøkte den seksuelle aktiviteten til 699 pasienter med MI i alderen 45-70 år (gjennomsnittlig 59). 560 (80 %) av disse pasientene var seksuelt aktive. Som i den amerikanske studien hadde inaktive pasienter større risiko for å utvikle MI sammenlignet med fysisk aktive (henholdsvis 4,4 og 0,7).

Mulige biologiske mekanismer gjennom hvilke seksuell aktivitet kan føre til utvikling av MI inkluderer ruptur av en aterosklerotisk plakk, spasmer i koronarkar i nærvær av endotelial dysfunksjon, som kan utvikle seg under følelsesmessig eller fysisk stress og redusere oksygentilførselen til myokardiet, økt aktivitet av det protrombotiske systemet, inkludert aktivering av blodplater og en reduksjon i fibrinolytisk aktivitet og prostacyklinfrigjøring, som kan være forårsaket av stress hos pasienter med PCL, samt en økning i myokardialt oksygenbehov på grunn av fysisk og følelsesmessig stress.

Arytmi forårsaket av seksuell aktivitet

Seksuelt samleie kan også føre til unormale hjerterytmer, som sannsynligvis er en konsekvens av fysisk og følelsesmessig stress (denne prosessen er tilsynelatende mediert gjennom sympatisk aktivering). Mine kolleger og jeg rapporterte imidlertid tidligere at flertallet av 88 pasienter i alderen 36–66 (gjennomsnittlig 52) år med stabil PCL som vi utførte EKG-overvåking hos ikke opplevde arytmiforverring under samleie (18). Ektopisk ventrikkelaktivitet ble funnet hos 49 (56 %) pasienter under samleie sammenlignet med 38 (43 %) under trening. Av disse 49 pasientene hadde 27 (55 %) også arytmi under testtrening, på den annen side, av de 38 pasientene som hadde arytmi under nesten maksimal testtrening, hadde 27 (71 %) også ektopisk aktivitet under samleie.

Selv om alle pasienter som opplevde utbrudd eller forverring av arytmier under sex hadde kompleks ventrikulær ektopisk aktivitet, utviklet ingen livstruende arytmier (18). De fleste pasientene hadde normal ektopisk aktivitet, lik rytmeforstyrrelsene som oppstår under daglige aktiviteter. Omtrent halvparten av pasientene hadde ingen rytmeforstyrrelser.

Energibehov og hjertefrekvens ved seksuell aktivitet

Oksygenbehovet ved seksuell aktivitet er moderat i de fleste tilfeller (19, 20), og hjertefrekvensene under samleie er i samsvar med de under normale daglige aktiviteter. Ved overvåking av pasienter i felles hjerterehabilitering var hjertefrekvensen under seksuell aktivitet 118+-21 slag/min sammenlignet med 113+-18 slag/min ved daglige aktiviteter, en ikke-signifikant forskjell (Figur 1) (21). Selv om gjennomsnittlig maksimal hjertefrekvens under samleie varierte fra 150 til 185 slag/min hos 11 % av pasientene med stabil PCL, var denne frekvensen signifikant høyere under trening. Den samme trenden vedvarte i ulike former for PCD.

Det er ikke uvanlig at pasienter med hjerte- og karsykdommer har spørsmål angående seksuallivet, spesielt hvis hjertesykdommen er ledsaget av erektil dysfunksjon.

Dessverre forvirrer svarene på disse spørsmålene ofte leger, noe som fører til en reduksjon i pasientenes livskvalitet.

• Er det mulig å ha sex?
• Øker ikke seksuell aktivitet risikoen for hjerte- og karulykker?
• Er det mulig å behandle erektil dysfunksjon på grunn av hjertesykdom?
• La oss prøve å svare på noen av de vanligste spørsmålene.

Arteriell hypertensjon

• Seksuell aktivitet er ikke en kontraindikasjon dersom anbefalinger for blodtrykkskontroll følges og behandlingsmål nås.

• Hvis pasienten får medikamentell behandling: antihypertensiva (mono- eller kombinasjonsbehandling) er ikke en kontraindikasjon, men Forsiktighet må utvises ved forskrivning av doxazosin(og andre ikke-selektive α-blokkere) og fosfodiesterase-5-hemmere(sildenafil, tadalafil, vardenafil, kjent under deres proprietære navn som Viagra, Cialis, levitra).

• Du kan bruke alle midler for å behandle erektil dysfunksjon.

• De antihypertensive legemidlene som minst sannsynlig vil forårsake erektil dysfunksjon inkluderer doxazosin.

Angina pectoris

• Pasienter med kontrollert stabil angina har minimal risiko for komplikasjoner ved seksuell aktivitet eller behandling av erektil dysfunksjon.

• Å ta nitrater er en kontraindikasjon for forskrivning av fosfodiesterase-5-hemmere. I de fleste tilfeller kan nitrater erstattes med andre grupper medikamenter.

• Legemidler som reduserer hjertefrekvensen er de mest effektive antianginalmidlene: β-blokkere, verapamil, diltiazem.

Anamnese med hjerteinfarkt (kardiosklerose etter infarkt)

• For å fastslå muligheten for å gjenoppta seksuell aktivitet, kan det utføres en stresstest med registrering før og etter utskrivning; Hvis resultatene er tilfredsstillende, bør gjenopptakelsen av seksuell aktivitet ikke utsettes.

• Gitt nedgangen i selvtillit hos både pasienten og partneren, bør en gradvis tilbakevending til tidligere seksuelle aktiviteter anbefales.

• Rehabiliteringsprogrammer har en positiv effekt.

• Seksuelle relasjoner bør unngås i de første to ukene (i perioden med maksimal risiko) etter hjerteinfarkt.

Tilstand etter større og perkutane intervensjonsoperasjoner

• Ved vellykket intervensjon (stenting eller koronar bypass-transplantasjon) er risikoen for komplikasjoner ved samleie lav.

• Suturen på brystbenet (sternal sutur) kan være smertefull; Sidestilling og posisjon med pasienten øverst anbefales. Du kan bruke en myk pute ved å plassere den i området av brystsuturen.

• Hvis du er i tvil, vil legen anbefale vektbærende testing.

Hjertefeil

• Risikoen for å utvikle hjertesviktkomplikasjoner er lav hvis treningstoleransen er god.

• Hvis du har symptomer, kontakt legen din for behandlingsjusteringer.

• Ved alvorlige symptomer kan seksuell aktivitet være uakseptabel på grunn av begrenset fysisk aktivitet, og kan også bidra til dekompensering av CHF.

Et fysisk rehabiliteringsprogram kan fremme tilbakevending til seksuell aktivitet; fysisk tilstand gjenspeiler mulighetene for seksuell aktivitet.

Valvulære hjertefeil

• Milde tilfeller er lav risiko.

Alvorlig aortastenose kan føre til plutselig død og forverres ved bruk av fosfodiesterase-5-hemmere på grunn av deres vasodilaterende effekt.

Arytmier

• Kontrollert atrieflimmer øker ikke risikoen for komplikasjoner, som avhenger av årsak og evne til å trene.

• Warfarin er ikke en kontraindikasjon for vakuumapparater, men det må utvises forsiktighet ved bruk og ved injeksjon.

• Komplekse arytmier: 24-48 timers overvåking og trening kan være nødvendig for å vurdere risiko. Det er også sannsynlig at en gjentatt undersøkelse vil være nødvendig for å vurdere kvaliteten på behandlingen.

• Tilstedeværelsen av kunstige pacemakere er ikke en kontraindikasjon for seksuell aktivitet.

For CDI bør en stresstest utføres først for å fastslå muligheten for seksuell aktivitet. I de fleste tilfeller er dette ikke et problem.

Andre sykdomstilstander

• Ved perikarditt må du vente til fullstendig bedring; etter dette er det ingen økning i risikoen for komplikasjoner.

• Ved okklusive sykdommer i karene i underekstremitetene, slag eller forbigående cerebrovaskulær ulykke, øker risikoen for utvikling av MI, derfor må det først utføres ytterligere undersøkelser for å vurdere risikoen.

• Ved hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati er det økt risiko for synkope og plutselig død ved anstrengelse. Det anbefales å gjennomføre en stresstest med registrering.

Fosfodiesterase-5-hemmere og alprostadil kan øke graden av obstruksjon på grunn av deres vasodilaterende effekt. Det anbefales å starte behandlingen med en testdose på sykehus under tilsyn av medisinsk personell.

Du bør vite at erektil dysfunksjon ofte er av samme karakter som koronar hjertesykdom, men oppstår noe tidligere (i gjennomsnitt 2-5 år).

Tidlig behandling av problemet med erektil dysfunksjon av en allmennlege (kardiolog) vil ikke bare tillate deg å effektivt behandle det intime problemet, men også på et tidlig stadium for å redusere risikoen for å utvikle alvorlige kardiovaskulære sykdommer betydelig.

Avbrudd i hjertets funksjon - endringer i styrken, frekvensen og regelmessigheten av sammentrekninger. Slike lidelser i medisinen kalles arytmi, som er et symptom på andre sykdommer. Arytmi regnes vanligvis ikke som en uavhengig sykdom; bare noen ganger er en kortvarig og spontan arytmi tilstede hos en helt frisk person.

• Fører til
• Symptomer
• Behandling

Ofte, når det er en funksjonsfeil i hjertet, opplever en person andre symptomer, som kortpustethet, smerte og andre. Mye avhenger av årsaken til arytmien, som ikke bare kan være problemer med selve hjertet, men til og med osteokondrose, VSD, og ​​noen ganger føler en person problemer etter å ha spist. Det er viktig å forstå hvorfor hjerterytmen blir forstyrret, hvordan den manifesterer seg og hva man skal gjøre med det.

Fører til

Først må du forstå hvilke typer arytmi det er, siden noen årsaker er preget av en av dem.

1. Takykardi. Dette er navnet på å slå for raskt, antall slag i ett minutt overstiger 90. Denne tilstanden kan være en naturlig reaksjon på stress av emosjonell eller fysisk natur, derfor kan den vises selv etter å ha spist eller en økning i kroppstemperatur. Takykardi kan imidlertid indikere at hjertemuskelen er under konstant stress og ikke fungerer godt. Hvis pulsen akselererer konstant, for eksempel hver dag, betyr det at hjertet ikke har tid til å slappe av og hvile, noe som øker risikoen for hjerteinfarkt eller koronarsykdom.
2. Bradykardi. I dette tilfellet slår hjertet tvert imot for sakte, mindre enn 60 slag per minutt. Dette er en naturlig tilstand hvis hjertet og karsystemet er godt trent, for eksempel hos idrettsutøvere når de er i ro. Men for langsom hjertefrekvens truer alltid besvimelse, oksygenmangel i hjernen og til og med hjertestans.

1. Atrieflimmer. Det manifesterer seg i fravær av effektiv sammentrekning av hele atriemyokardiet. Atrieflimmer er et tegn på sykdommer i det kardiovaskulære systemet.
2. Ekstrasystole. Dette er ekstraordinære sammentrekninger av hjertemuskelen, som i de fleste tilfeller er en respons på overdreven inntak av alkoholholdige drikker, sterk te, kaffe, nikotin, og kan også være et farlig signal om aktiv hjerteskade.

Det er ulike årsaker som forårsaker hjertesvikt, og det er verdt å diskutere noen av dem. En av dem er osteokondrose. Det er en synlig sammenheng mellom hjerterytme og vertebrale patologier.

Ved sykdommer i ryggraden, for eksempel osteokondrose, blir vertebralarterien, som går langs ryggraden, i klem. Spasmede muskler eller benosteofytter komprimerer karet, noe som øker intravaskulært trykk. Den patologiske tilstanden fører til utvikling av takykardi. For at blodet skal pumpes godt gjennom et komprimert kar, må kroppen og selvfølgelig hjertet anstrenge seg mer, noe som fører til en økning i hjertesammentrekninger, som er hvordan avbrudd oppstår i hjertet.

Takykardi i osteokondrose er permanent, det vil si at den er tilstede selv i hvile. Når en person endrer holdning, blir det mer uttalt. Selvfølgelig, hvis osteokondrose behandles, vil takykardi avta. Men effekten vil være merkbar etter effektiv behandling.

Hvis hjertemuskelen ikke kan takle den økte belastningen, begynner ekstrasystole å utvikle seg. Med osteokondrose manifesterer det seg i de senere stadiene. Til å begynne med er den raske hjertebanken kortvarig. Hvis osteokondrose er lokalisert i lumbalområdet, har det en sterk innvirkning på organer som ligger i bukhulen, for eksempel binyrebarken. Økt produksjon av katekolaminer begynner, men de forårsaker vaskulære spasmer, noe som fører til forstyrrelser i hjerterytmen og blodtrykket.

VSD er en annen grunn til at en person kan føle forstyrrelser i hjertets funksjon. VSD har ulike symptomer som kan gjøre en persons liv vanskelig, men det er ikke dødelig. Mange pasienter med VSD føler at motoren stopper og starter igjen. Ofte virker det egentlig bare slik. Det var pasienter som hevdet at hjertet deres stoppet i 10 minutter eller til og med en halv time, men dette var umulig.

Det er tilfeller når en person, etter å ha målt pulsen, kom til den konklusjonen at han hadde omtrent 200 slag per minutt, selv om det faktisk var 70-80 av dem, det vil si innenfor normalområdet. Det var til og med en studie av pasienter med VSD, som viste at hos nesten halvparten av pasientene slår hjertet normalt og til og med godt hver dag, det vil si at det ikke er noen rytmeforstyrrelser. Faktisk er mange av fenomenene som en pasient med VSD klager over, for eksempel kortpustethet, smerter og lignende, kun funksjonelle i naturen. De er assosiert med forstyrrelse av det autonome systemet, etter behandling som alt forbedres.

Selvfølgelig kan forstyrrelser i hjertet, kortpustethet, svakhet, unormale pulsverdier hos pasienter med VSD være reelle symptomer på en alvorlig sykdom som ikke har noe å gjøre med det autonome systemet, spesielt hvis disse tegnene merkes dag etter dag . Derfor er rettidig diagnose svært viktig ikke bare for de som har VSD, men også for alle som har møtt lignende symptomer.

Interessant nok kan arytmi oppstå hos en person etter å ha spist. Dessuten vokser antallet mennesker som møter dette. For å forstå hvorfor noen mennesker mister hjerterytmen etter å ha spist, er det viktig å huske at intensiteten av slagene til den vitale motoren avhenger av kroppens tilstand og ledningssystemet. Hvis det oppstår normal impulsoverføring og kroppen får den mengden oksygen den trenger, er det ingen tvil om at antall slag vil være normalt.

Fordøyelsesprosessen fører til at aktiviteten til vagusnerven øker, slik at funksjonen til sinusknuten hemmes, nemlig det er der det dannes impulser som danner hjertesammentrekninger.

Etter å ha spist opplever noen hjerterytmeforstyrrelser fordi mellomgulvet opplever for mye trykk, slik at pusten blir raskere og det ikke er nok oksygen.

Hvordan reagerer hjertet på dette? Svaret hans er hyppig juling, men riene er ujevne på grunn av belastningen.

Når du vurderer arytmi registrert etter spising, er det viktig å huske at angrep også kan utløses ved å drikke alkohol. Studier har vist at alkohol fører til paroksysmer av atrieflimmer, som i spesielt alvorlige tilfeller kan forårsake død.

Dette er vanlige årsaker til hjerterytmeforstyrrelser. Hjertesvikt er også forårsaket av følgende faktorer:

• understreke;
• sykdommer i skjoldbruskkjertelen, nervesystemet, lungene, mage-tarmkanalen, hjertet;
• anemi;
• onkologi;
• aterosklerose;
• betennelse i hjertemuskelen;
• virale infeksjoner;
• hjertefeil.

Symptomer

Avhengig av årsaken til arytmien, i tillegg til hjerterytmeforstyrrelser, observeres andre symptomer. De vanligste er kortpustethet og hjertesmerter.

Dyspné er rask, vanskelig å puste. I en rolig tilstand utfører en person omtrent 16-18 pustebevegelser. Hvis pusten øker, begynner en person å føle mangel på luft, han kan ikke puste dypt. I denne tilstanden kan en person ha problemer med å puste.

Kortpustethet er ofte et tegn på en alvorlig sykdom, spesielt når det kombineres med arytmi. Derfor, hvis kortpustethet oppstår, bør du umiddelbart gå til sykehuset.

Noen ganger kan kortpustethet forårsake et annet symptom, smerter i hjertet, som også kan vise seg. Smerten kan være av en annen karakter og stråle til andre deler av kroppen. Arytmi, kortpustethet og smerte - disse symptomene oppstår ofte sammen. Etter å ha spist, med VSD og andre tilstander, kan svakhet, svimmelhet og andre tegn som krever oppmerksomhet oppstå sammen med arytmi.

Behandling

Hva skal jeg gjøre hvis en person oppdager slike ubehagelige symptomer, enten de oppstår etter å ha spist, under fysisk aktivitet eller i andre situasjoner? Gå til legen umiddelbart. Det er umulig å beskrive behandlingen, siden den avhenger helt av resultatene av undersøkelsen.

Hvis hjertet ditt slår av og til, du føler deg svak, det er vanskelig å puste, du må roe deg ned. Du kan legge deg ned og puste litt frisk luft. I spesielt alvorlige tilfeller bør du ringe lege. Effektiv behandling vil bidra til å bli kvitt ubehagelige symptomer, noe som vil forbedre livskvaliteten.

Symptomer på høyt blodtrykk hos kvinner

Høyt blodtrykk har blitt et av de vanligste problemene i det 21. århundre. Tidligere var det generelt akseptert at hypertensjon var en del av eldre mennesker. Dessverre har det vanvittige tempoet i livet, kronisk stress, dårlig kosthold og søvnforstyrrelser forårsaket "foryngelsen" av denne sykdommen. Ikke alle har et tonometer hjemme og måler regelmessig blodtrykket. Det er viktig å kjenne til symptomer og tegn på høyt blodtrykk for å være oppmerksom på sykdomsutbruddet i tide.

Generelle manifestasjoner av arteriell hypertensjon

Generelt er ikke bildet og symptomene på hypertensjon forskjellig mellom kvinner og menn på samme alder.

1. Hodepine, følelse av "tungt hode", svimmelhet.
2. Synsforstyrrelser: mørkere øyne, flimring av flekker.
3. Økt hjertefrekvens, ulike rytmeforstyrrelser.
4. Smerter i hjerteområdet, bak brystbenet.
5. Kortpustethet - både under fysisk aktivitet og i hvile, en følelse av mangel på luft.
6. Ødem av "kardiologisk" karakter, manifesterer seg sent på ettermiddagen og i nedre halvdel av kroppen.

De alvorlige konsekvensene av langvarig arteriell hypertensjon eller hypertensive kriser er heller ikke forskjellig mellom kvinner og menn:

1. Hjerteinfarkt og akutt myokardiskemi.
2. Hjerneslag: hemorragisk slag som følge av ruptur av et kar, og iskemisk slag på grunn av alvorlig spasme i karet.
3. Alvorlige hjerterytmeforstyrrelser: atrieflimmer, ventrikkelflimmer, blokade.
4. Akutt nyresvikt med utfall i kronisk.
5. Netthinneblødninger, blindhet.

Det ser ut til, hva er spesielt med manifestasjonene av høyt blodtrykk hos kvinner? I denne artikkelen vil jeg dvele ved noen perioder av en kvinnes liv der blodtrykket er av spesiell betydning.

Symptomer på høyt blodtrykk i overgangsalderen

Fra ungdomsårene til overgangsalderen er kvinnekroppen under kraftig beskyttelse av sine hormonelle nivåer. Østrogener, i tillegg til de viktigste "seksuelle" funksjonene, utfører et stort antall oppgaver i kvinnekroppen: de regulerer benmineralisering, hårvekst, fornyelse av hud og slimceller, har en beskyttende effekt mot vaskulær åreforkalkning, og påvirker også direkte vaskulær tonus og hjertefunksjon.

Det er derfor de første tegnene på høyt blodtrykk hos kvinner vises senere enn hos menn og faller sammen med begynnelsen av overgangsalderen. Vanligvis er denne alderen 45-50 år. Hvis hypertensjon manifesterer seg tidligere enn den angitte alderen og symptomene oppstår plutselig, er dette en grunn, i tillegg til allmennlegen og kardiologen, til å besøke en gynekolog. Høyt blodtrykk med klassiske symptomer maskerer ofte begynnelsen av tidlig overgangsalder.

Kvinnen er bekymret for:

1. Hodepine.
2. "Hot blinker", følelse av varme, sterk svette.
3. Ansiktsrødhet.
4. Anfall av hjertebank, noen ganger med smerter i hjertet.
5. Ødem, vektøkning.
6. Irritabilitet, hyppige humørsvingninger.

Kvinnen går til terapeuten, hvor hun på bakgrunn av slike symptomer får diagnosen høyt blodtrykk. Pasienten er diagnostisert med hypertensjon og foreskrevet medisiner for blodtrykk. I noen tilfeller forbedrer korrigering av hormonelle nivåer med spesielle medisiner for menopausale tilstander pasientens tilstand og livskvalitet betydelig. Det er derfor, uansett alder, bør du ikke glemme å besøke en gynekolog og fortelle ham om årsakene til besøket ditt. En fødselslege-gynekolog er en generalistlege som er i stand til å utføre ikke bare gynekologiske undersøkelser, men også påvirke mange områder av livet til pasientene sine.

Høyt blodtrykk under graviditet

Graviditet er en annen viktig og ansvarlig periode i livet til hver kvinne. Høyt blodtrykk hos en kvinne mens hun venter barn kan oppstå for første gang eller gå foran det.

• Hvis en kvinne tidligere har hatt hypertensjon, er det nødvendig med nøye overvåking av blodtrykket under graviditeten. Det er også veldig viktig å ikke helt forlate den foreskrevne behandlingen, men å justere den sammen med kardiologen, under hensyntagen til din nye tilstand. Slike pasienter må observeres av en kardiolog, en terapeut for gravide kvinner, ha et tonometer hjemme og måle blodtrykket uavhengig.
• Situasjonen er litt annerledes med såkalt svangerskapshypertensjon som oppstår under svangerskapet. Det manifesterer seg oftest som en del av en farlig graviditetskomplikasjon kalt gestose. Denne tilstanden oppstår bare under graviditet og kureres først etter slutten. Verken kvinnen selv eller legene kan forutsi eller påvirke utviklingen av denne komplikasjonen.

Det er visse risikogrupper for utvikling av gestose:

1. Gravide kvinner under 18 eller over 35 år.
2. Kvinner med fedme, stor vektøkning under graviditet.
3. Gravide kvinner med eksisterende hypertensjon.
4. Pasienter med kronisk nyresykdom, hjertesykdom og diabetes.
5. Kvinner hvis tidligere graviditet skjedde på bakgrunn av gestose.

I tillegg til økt blodtrykk er gestose preget av hevelse og utseende av protein i urinen. Oftest oppstår gestose i senere stadier eller før fødsel, men tilfeller av gestose ved 20-22 uker er ikke uvanlig. Jo tidligere gestose inntreffer, jo verre er forløpet og desto farligere er prognosen.

Høyt blodtrykk i denne situasjonen skader nyrene, blodårene i morkaken og hjernen. Som et resultat er det:

1. Hevelse, utseendet av protein i urinen, og med et langt kurs - irreversibel skade på nyrevevet.
2. Kronisk hypoksi hos fosteret, skade på morkaken.
3. Akutt føtal hypoksi, morkakeavbrudd, for tidlig fødsel.
4. Den ekstreme manifestasjonen av gestose er eclampsia: svært høyt (opptil 250 mm Hg) trykk, høye nivåer av protein i urinen, noe som resulterer i et krampeanfall med hjerneskade hos moren og intrauterin død av fosteret.

Det er derfor enhver vordende mor bør kjenne til følgende farlige symptomer på gestose:

1. Økning i trykk over 13090.
2. Hodepine, smerter i øynene og neseryggen.
3. Støy i ørene.
4. Mørking i øynene, flimring av flekker foran øynene.
5. Ødem.

Hvis noen av de ovennevnte tegnene vises, må du umiddelbart måle blodtrykket og, hvis det er høyt, umiddelbart søke medisinsk hjelp.

En persons intime helse er hans grunnleggende rettighet, så vel som et vesentlig aspekt av det normale menneskelige livet og dets kvalitet. Seksuallivet påvirker ikke bare en persons lykke og selvtillit, men også forventet levealder, risiko for død og muligheten for å utvikle hjerte- og karsykdommer. For menn har flere studier definitivt vist at jo lavere seksuell aktivitet, jo høyere er sannsynligheten for død av ulike årsaker.

I en studie av 128 gifte menn i alderen 70 år fant 5-års oppfølging at tidlig seksuell opphør (før 70 år) var assosiert med økt risiko for død. Medisinsk observasjon av yngre menn (45-59 år) viste at 10-års total dødelighet er signifikant høyere blant menn med lav frekvens av orgasme (mindre enn 1 gang per måned) sammenlignet med de som levde et aktivt privatliv (mer enn 2 ganger i uken). Forskere fant et lignende negativt forhold mellom hyppigheten av orgasmer og kardiovaskulær dødelighet.

I denne artikkelen vil vi diskutere følgende problemer i detalj:

• Impotens er fysiologisk ("ekte") eller psykologisk - hvordan skille?
• Mulige årsaker til impotens - sjekk deg selv - og hvordan du kan eliminere dem
• Impotens i kombinasjon med hypertensjon eller hjertesykdom - hvordan behandles
• Hvilke medisiner svekker styrken og hvilke som ikke gjør det.

• Den beste måten å komme seg etter hypertensjon (raskt, enkelt, sunt, uten "kjemiske" medisiner og kosttilskudd)
• Hypertensjon - en populær måte å kurere det på på trinn 1 og 2
• Årsaker til hypertensjon og hvordan eliminere dem. Tester for hypertensjon
• Effektiv behandling av hypertensjon uten medikamenter

Erektil dysfunksjon, eller erektil dysfunksjon (impotens) er den eksisterende eller nye manglende evnen til en mann til å oppnå og/eller opprettholde en ereksjon som er tilstrekkelig for samleie. Forekomsten av erektil dysfunksjon øker med alderen og når:

• 4 % hos menn under 50 år
• 26 % - hos menn 50-59 år
• 44%, og ifølge noen data 67% - hos menn i alderen 60-69 år.

De siste årene har industrialiserte land sett både en økning i kardiovaskulær sykelighet og en økning i antall menn som lider av impotens. De fleste risikofaktorer for koronar hjertesykdom, inkludert hypertensjon, diabetes, kolesterolproblemer og åreforkalkning, fedme og røyking, øker direkte eller indirekte risikoen for impotens. Å ta visse medisiner, spesielt blodtrykksmedisiner og antidepressiva, kan også føre til utvikling av seksuell dysfunksjon (opptil 25 % av tilfellene av erektil dysfunksjon).

Påvist effektive og kostnadseffektive kosttilskudd for normalisering av blodtrykket:

• Magnesium + Vitamin B6 fra Source Naturals;
• Taurin fra Jarrow Formulas;
• Fiskeolje fra Now Foods.

Les mer om teknikken i artikkelen "Behandling av hypertensjon uten medikamenter". Hvordan bestille hypertensjonstilskudd fra USA - last ned instruksjoner. Få blodtrykket tilbake til det normale uten de skadelige bivirkningene av kjemiske piller. Forbedre hjertefunksjonen din. Bli roligere, bli kvitt angsten, sov som en baby om natten. Magnesium med vitamin B6 gjør underverker for hypertensjon. Du vil ha utmerket helse, misunnelse av jevnaldrende.

Livsstil og psykologiske faktorer som røyking, mangel på fysisk aktivitet, ulike misbruk (alkohol, narkotika), depresjon, følelsesmessige konflikter mellom pasienten og hans partner, langvarig stress kan også påvirke en manns potens negativt.

Først av alt må du utelukke følgende mulige årsaker til impotens:

• testikkelatrofi,
• hypogonadisme,
• prostatakreft.

Bestemmelse av blodtrykk, hjertefrekvens og puls i lårbensarteriene er også obligatorisk. Det neste nødvendige trinnet er laboratorietesting for å bestemme blodsukkernivåer og lipidprofil (nivåer av kolesterol og annet fett i blodet). Noen pasienter krever nøye endokrinologisk undersøkelse.

Årsaker til fysiologisk og psykologisk impotens

Impotens er vanligvis differensiert i psykologisk (psykogen), organisk (fysiologisk) og blandet. Årsakene til psykogen erektil dysfunksjon kan være depresjon og angst.

Årsaker til fysiologisk impotens:

• Blokkering av blodårer med aterosklerotisk plakk, derav hypertensjon. Aterosklerose utvikler seg på grunn av røyking, usunt kosthold og stillesittende livsstil.
• Hormonelle lidelser, inkludert lave testosteronnivåer
• Skade på nervekanalen (forstyrrelser i nerveledning i ryggmargen eller hjernen, traumer, skade på mellomvirvelskivene, multippel sklerose, komplikasjoner av diabetes, alkoholisme, skade som følge av kirurgi)
• Medisinske årsaker (oftest - tar antidepressiva). Hypertensjonsmedisiner forårsaker sjelden impotens!

Det er visse tegn som lar legen mistenke psykologisk eller fysiologisk erektil dysfunksjon. Med psykologisk impotens vedvarer vanligvis nattlige ereksjoner. Som regel, med impotens forårsaket av fysiologiske "problemer" i kroppen, er nattlige ereksjoner fraværende.

Hvordan skille "psykologisk" impotens fra en ekte ubehag

Den ledende faktoren som påvirker psykologiske problemer i seksuallivet er depresjon. Det bør tas i betraktning at tilstedeværelsen av risikofaktorer for fysiologiske forstyrrelser av seksuell funksjon ikke utelukker muligheten for deres psykologiske årsak.

Utseendet til erektil dysfunksjon kan indikere utvikling av koronar hjertesykdom eller diabetes mellitus hos pasienten. Hypertensjon er en uavhengig risikofaktor for impotens. Seksuell dysfunksjon er mer vanlig hos hypertensive menn sammenlignet med andre menn på samme alder som har normalt blodtrykk.

Impotens på grunn av hypertensjon og kardiovaskulære sykdommer

Kun noen få studier har undersøkt effekten av høyt blodtrykk på forekomsten av impotens hos pasienter. De fant at hypertensjon hos menn svekker blodårenes evne til å trekke seg sammen og slappe av og dermed regulere blodstrømmen. Som et resultat avtar fyllingen av de hule kroppene i penis med blod, noe som kan føre til en reduksjon i funksjonen ved hypertensjon.

De samme problemene med selvregulering av lumendiameter i blodkar og glatte muskler i de hule kroppene i penis observeres under den aterosklerotiske prosessen og når kroppen eldes. Erektil dysfunksjon ved aterosklerose og aldring er assosiert med disse mekanismene. I følge angiografi har individer med aterosklerotiske lesjoner i flere kranspulsårer (“tjener” hjertet) mer alvorlig erektil dysfunksjon enn individer med blokkering av ett kar.

Både impotens, koronar hjertesykdom og hypertensjon er faktorer som i betydelig grad påvirker livskvaliteten til pasienten, hans partner og miljøet. En direkte sammenheng mellom depresjon og erektil dysfunksjon er nå dokumentert. Samtidig er depresjon en betydelig risikofaktor for hjertesykdom og dødelighet ved hjerteinfarkt. Kombinasjonen av depresjon, koronar hjertesykdom og impotens kalles en gjensidig forsterkende triade, som øker risikoen for død hos pasienten.

Hvilke hypertensjonsmedisiner forårsaker impotens og hvilke gjør det ikke?

Medisiner som brukes i kardiologi bidrar ganske ofte til utviklingen av erektil dysfunksjon. En reduksjon i blodtrykket under påvirkning av piller svekker blodtilførselen til kjønnsorganene. Betablokkere og tiaziddiuretika forårsaker oftest en reduksjon i styrke.

Propranolol reduserer erektil funksjon på følgende måte: det reduserer nivået av erektil refleks, samtidig som den øker den latente perioden med initial ereksjon og utløsning. Enkelt sagt må en mann være opphisset lenger før han starter, men samleiet er forlenget. Slike effekter er mer vanlig med lipofile (fettløselige) betablokkere enn med hydrofile (vannløselige) betablokkere. Behandling av hypertensjon med ikke-selektive betablokkere har ofte ført til seksuell dysfunksjon. De fleste av de siste kliniske studiene bekrefter imidlertid ikke sammenhengen mellom bruk av betablokkere av de siste generasjonene og utviklingen av impotens.

I følge to store studier påvirker ikke ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorblokkere og kalsiumantagonister seksuell funksjon. Forskerne fant ingen forskjell i frekvensen av impotensklager mellom pasienter som fikk kalsiumantagonister, ACE-hemmere, lavdose diklortiazid eller betablokkere og placebogruppen.

I følge en studie fra 1998, hos pasienter som tok atenolol, sank frekvensen av samleie fra 7,8 til 4,5 per måned etter den første måneden av behandlingen. Og så - opp til 4,2 på 4 måneder. For de som ble behandlet for hjerte- og karsykdommer med lisinopril var tilsvarende tall 7,1, 4,0 og 7,7. Dette betyr at seksuell aktivitet hos pasienter i lisinoprilgruppen returnerte til baseline-nivåer ved slutten av 4 måneders behandling. Andelen pasienter som rapporterte erektil dysfunksjon var også signifikant høyere blant de som tok atenolol sammenlignet med pasienter behandlet med lisinopril (henholdsvis 17 % og 3 %).

Ny generasjon betablokkere – svekker ikke potensen

Leger og pasienter har lenge vært interessert i spørsmålet om hvordan betablokkere påvirker mannlig potens. Det er utført en rekke studier der menn ble behandlet for hypertensjon og hjerte- og karsykdommer med ulike betablokkere eller dummy-piller. Dessuten visste ikke studiedeltakerne hva de tok. Resultatene ga mye verdifull mat til ettertanke.

Den gamle betablokkeren propranolol (Anaprilin), blant andre bivirkninger, forårsaker seksuell svakhet hos menn. Det reduserer testosteronnivået hos pasienter og øker nivået av det kvinnelige kjønnshormonet østradiol. Dette stoffet reduserer ikke i det hele tatt, og øker til og med dødeligheten for pasienter fra hjerteinfarkt og hjerneslag. Det er helt utdatert. Hvis legen prøver å foreskrive deg propranolol (anaprilin), bytt det raskt og kontakt en annen spesialist.

Atenolol forverrer sannsynligvis også mannlig potens. Det har vært flere store studier der betablokkere var mindre effektive for å redusere dødelighet og hjerneslagrisiko enn andre klasser av hypertensjonsmedisiner. Alle disse studiene involverte en enkelt betablokker, atenolol. Dette stoffet er også utdatert.

Leger fra byen Baku gjennomførte en interessant studie. De behandlet 75 menn i alderen 35-55 år med arteriell hypertensjon av I-II grader. Disse mennene ble delt inn i 3 grupper på 25 personer, med samme gjennomsnittsalder, blodtrykk, kroppsmasseindeks osv. Den første gruppen ble behandlet med bisoprolol i 2 måneder, den andre med nebivolol, og den tredje med karvedilol. Ingen andre medisiner for hypertensjon ble foreskrevet. Målet er å finne ut hvordan behandling med betablokkere vil påvirke mannlig potens. For å finne ut av det, fylte menn ut spørreskjemaer før og etter behandling og tok også ultralydskanning av arteriene som leverer blod til penis. Spørreskjemaer er subjektive vurderinger av menn av deres seksuelle funksjon, og vaskulær ultralyd er objektive data.

Det viste seg at alle tre betablokkere som ble studert reduserte blodtrykket likt - fra omtrent 165/100 til 140/90 mmHg. Kunst. Samtidig senker bisoprolol hvilepulsen mer enn de to andre medikamentene - med 14-15 slag i minuttet, og andre betablokkere - med 10-11 slag i minuttet. Hovedsaken er at alle tre legemidlene ikke ble verre, men heller forbedret blodstrømmen i penisarteriene hos pasienter. Penisarteriene er de samme :). Menns subjektive vurderinger av deres intime evner ble også bedre. I spørreskjemaene svarte de på spørsmål om behov, hyppighet og varighet av samleie. I løpet av en 2-måneders behandlingsperiode for hypertensjon med betablokkere ble ikke alle disse indikatorene hos pasienter verre, men bedre.

Artikkelen ser ikke ut som den vanlige forkledde reklamen for legemidler rettet mot leger. Fordi forfatterne sammenlignet tre legemidler som aktivt konkurrerer med hverandre, og til slutt ga de ikke preferanse til noen av dem. La oss presisere at studien brukte originalmedisiner - Nebilet, Concor og Dilatrend. Hvorvidt rimelige analoger av nebivolol, bisoprolol og karvedilol vil vise samme gode effekt er ukjent.

Klortalidon er et tiaziddiuretikum som påvirker styrken negativt

Som følge av langvarig bruk av klortalidon rapporterte mange pasienter etter 24 måneder ereksjonsproblemer (17,1 % sammenlignet med 8,1 % i kontrollgruppen). Etter 48 måneders behandling flatet imidlertid forekomsten av impotens i behandlingsgruppen og i kontrollgruppen ut. I denne studien tok hypertensive pasienter i andre grupper (kontroller) acebutalol, amlodipin eller enalapril. Som et resultat ble det funnet at for acebutolol, amlodipin og enalapril var forekomsten av erektil dysfunksjon den samme som i placebogruppen.

Langtidsforekomsten av erektil dysfunksjon hos behandlede hypertensive pasienter er derfor relativt lav, og som regel oppstår disse lidelsene for det meste på grunn av bruk av klortalidon. Den samme forekomsten av seksuelle forstyrrelser i aktiv behandling av hypertensjon og placebogrupper gjør at man med rimelighet kan tilbakevise sammenhengen mellom seksuelle problemer hos hypertensive menn med de blodtrykkssenkende medisinene de tar.

Angiotensin II-reseptorblokkere - forverres ikke, men forbedrer til og med styrken

Når det gjelder angiotensin II-reseptorblokkere, var det ifølge en studie fra 1999, etter å ha tatt valsartan, en tendens til økt seksuell aktivitet hos menn. Kontrollgruppen av pasienter tok karvedilol, de hadde ikke slik effekt. Data om tilstedeværelsen av lignende egenskaper i losartan ble innhentet i 2001. Studien involverte 197 menn med nylig diagnostisert hypertensjon (blodtrykk over 140/90 mmHg). Når de fylte ut spørreskjemaer, klaget 42,3 % av dem over erektil dysfunksjon. Pasientene ble behandlet for hypertensjon med angiotensin II-reseptorblokkeren losartan i 12 uker med 50-100 mg per dag.

Etter dette økte frekvensen av vellykket seksuell omgang hos personer med erektil dysfunksjon fra 7,3 til 58,1. Andelen pasienter som begynte å karakterisere sin seksuelle aktivitet som "høy" økte fra 40,5 til 62,3 %. Samtidig gikk antallet pasienter med lavt eller svært lavt antall seksuelle handlinger per måned betydelig ned. Forekomsten av erektil dysfunksjon gikk ned fra 75,3 til 11,8 %. I kontrollgruppen (hypertensive pasienter uten klager på seksuelle lidelser) førte administrering av losartan ikke til en forverring av verdiene for erektil hardhet, nivå av seksuell tilfredsstillelse og livskvalitet.

• Valsartan (diovan)
• Losartan (kosar, lozap)
• Candesartan
• Irbesarnat (godkjenning)
• Eprosartan (teveten)
• Telmisartan (Micardis)

Psykologiske årsaker til impotens mens du tar piller for hypertensjon

Risikoen for impotens er lavere for menn som er fysisk aktive, ikke overvektige, og ikke-røykere. Psykologiske faktorer og angst spiller en svært viktig rolle i utviklingen av erektil dysfunksjon. Hvis pasienten er informert på forhånd om den mulige negative effekten av stoffet på potensen, fører dette ofte til problemer. Det er ofte lurt at en lege i tillegg gir pasienten placebo som et medikament som forbedrer sexlivet.

I 2003 ble det utført en interessant studie om effekten av atenolol på seksuell funksjon hos menn med hypertensjon. Legene delte pasientene inn i tre separate grupper. Pasienter i den første gruppen tok medisinen uten å vite i det hele tatt hvilke piller de fikk. Pasienter fra den andre gruppen visste at de tok atenolol, men hadde ingen informasjon om mulige negative bivirkninger. Pasienter i den tredje gruppen hadde informasjon om at de tok atenolol, som kan forårsake impotens, men dette skjer ikke ofte. Pasienter i alle gruppene ble valgt med lik alder og tilstedeværelse av kardiovaskulære problemer.

Etter 3 måneders bruk av atenolol ble det største antallet klager på seksuelle lidelser registrert i den tredje gruppen, den minste i den første. Interessant, ikke sant? Men det er ikke alt. Alle pasienter med klager på impotens i den andre fasen av studien ble foreskrevet det velkjente stoffet sildenafil, i en dose på 50 mg, i henhold til prinsippet om en dobbeltblind, placebokontrollert studie. Dette betyr at noen menn tok ekte silendafil, mens andre tok placebo. Det viste seg at både sildenafil og placebo var like effektive for å eliminere erektil dysfunksjon mens de tok ekte atenolol. Den åpenbare konklusjonen er at psykologiske faktorer og angst er en viktigere årsak til erektil dysfunksjon enn å ta betablokkere.

Angst er svært vanlig hos pasienter med seksuell dysfunksjon. En allmennlege eller kardiolog bør henvise slike pasienter til en psykolog for å identifisere og håndtere de psykologiske årsakene til disse lidelsene. Nøytraliserende angst fører oftest til eliminering av erektil dysfunksjon uten ytterligere behandlingstiltak. Forståelse av legen og pasienten av mulige psykologiske årsaker til impotens kan redusere sannsynligheten for skadelige bivirkninger ved å ta hjertemedisiner betydelig.

Derfor er det viktig for legen åpent å diskutere med pasienten mulige effekter av medisiner på seksuell funksjon. I dette tilfellet bør den psykologiske tilstanden til pasienten tas i betraktning. Når legen forskriver medisiner for hypertensjon, må legen være oppmerksom på pasientens sykehistorie og om pasienten har seksuelle problemer.

Hvis risikoen for impotens øker, bør ikke legemidler som kan forverre situasjonen (for eksempel tiaziddiuretika eller ikke-selektive betablokkere) foreskrives. Ved behandling av hypertensjon i denne situasjonen foretrekkes kalsiumantagonister eller ACE-hemmere. De har mindre effekt på den seksuelle sfæren. Angiotensin II-reseptorblokkere, tilsynelatende, kan til og med forbedre styrken hos menn til en viss grad. Hvis det er nødvendig å foreskrive betablokkere (pasienter med koronar hjertesykdom, arytmier), bør kardioselektive legemidler velges.

Hvis en pasient klager over en forverring i styrke mens han tar en bestemt medisin for hypertensjon, må den erstattes med et medikament fra en annen klasse. Pasienten bør også rådes til å forbedre livsstilen og snakke med en psykolog. Hvis livsstilsendringer og psykoterapi, behandling av kroniske sykdommer, samt avskaffelse av legemidler som påvirker styrken negativt ikke løser problemet, foreskrives pasienten spesifikk behandling: fosfodiesterase 5-hemmertabletter (sildenafil), lokale prostaglandininjeksjoner eller kirurgisk behandling .

• Bivirkninger av betablokkere
• Hvilke medisiner for hypertensjon er foreskrevet til eldre pasienter?
• Beroligende urtete for behandling av hypertensjon

Sinusarytmi er en forstyrrelse av hjerterytmen, som resulterer i en forstyrrelse i frekvensen av sammentrekninger og hjerterytmen. Ved sinusarytmi oppstår ikke hjertesammentrekninger med samme tidsintervaller, men samtidig opprettholdes koordinasjonen eller riktig sammentrekningssekvens av hjertedelene.

I visse tilfeller kan sinusarytmi vises som en fysiologisk tilstand, for eksempel under pusting eller etter å ha spist mat, etter fysisk aktivitet eller under stress. Med sinusarytmi kan en person ikke merke absolutt noen symptomer på manifestasjonen, eller de er milde.

Seksuelt samleie kan også føre til unormal hjerterytme, som sannsynligvis er en konsekvens av fysisk og følelsesmessig stress. Likevel sier leger: kardiovaskulære sykdommer er ikke en grunn til å nekte seksuell aktivitet.

Tvert imot er sex en god forebygging av sykdommer i det kardiovaskulære systemet.

Akselerer blodsirkulasjonen

Under sex akselererer blodstrømmen, cellene er mer aktivt mettet med oksygen. Dette har utvilsomt en gunstig effekt på velvære og på funksjonen til alle organer. Med aktiv blodstrøm er det også mindre sjanse for dannelse av blodpropp.

Redusere risikoen for hjertesykdom

Som et resultat av forskning i New York, ble det funnet at sex har en gunstig effekt på hjertets funksjon. Kvinner som ble innlagt på sykehus på grunn av hjerteproblemer ble undersøkt, 65 % av dem likte enten ikke sex eller deltok ikke i det hele tatt. Å ha sex vil ikke erstatte sportsaktiviteter, men det vil bidra til å styrke hjertemuskelen.

Å ha sex to ganger i uken reduserer risikoen for hjerteinfarkt

I flere år overvåket forskere den seksuelle aktiviteten til en gruppe på tusenvis av menn i alderen mellom 40 og 70 år. Eksperter har konkludert med at menn som har sex minst to ganger i uken reduserer risikoen for hjerteproblemer med nesten halvparten.

Ifølge statistikk påvirker hjerteinfarkt menn i gjennomsnitt 10 år tidligere enn kvinner. Dette forklares av det faktum at kjønnshormonet østrogen, som produseres i en kvinnes kropp, aktiverer det "gode" kolesterolet, og beskytter dermed koronarkarene.

Britiske eksperter sammenlignet frekvensen av sex i hvert fag og tilstedeværelsen av tegn på hjertesykdom. Samtidig tok eksperter også hensyn til andre risikofaktorer, som alder, vekt, blodtrykk og kolesterolnivåer i helseindikatorene til de frivillige.

Til slutt viste det seg at menn som elsket regelmessig hadde 45 prosent mindre sannsynlighet for å utvikle livstruende hjertesykdom. Forskere ber leger om å ta hensyn til deres seksuelle aktivitet når de vurderer risikoen for hjertesykdom hos menn.

God stemning

Føler du at verden leker med grå farger, humøret ditt er deprimert eller depresjonen har satt inn? Ha sex! Sex, og spesielt orgasme, vil bidra til å gjenopprette livsgleden din. Under orgasme frigjøres glede- og gledeshormoner som oksytocin, dopamin og endorfin.

Dyp søvn

Sex gir en utmerket avslappende effekt, gir glede og lindrer stress. Etter sex, sov godt og sunt. Siden sex lindrer stress og gir positive følelser, er søvnen etter den vanligvis sunn og sunn.

Midler mot hodepine

Orgasme kan ikke bare ha en gunstig effekt på hjertet, men også ha en positiv effekt på hjernen. Som et resultat av økt blodsirkulasjon er hjernen mer aktivt mettet med oksygen.

Naturlig smertestillende

Hormonene som frigjøres under orgasme er naturlige smertestillende midler.

Artikkelen bruker materialer fra åpne kilder:

Hjertearytmier (grad 1, 2 eller 3) er et sett med hjerterytmeforstyrrelser som varierer i årsak, mekanisme, kliniske manifestasjoner og prognose.

Sykdommen oppdages ikke bare ved organiske skader på hjertet (hjerteinfarkt, hjertefeil, etc.), men også med funksjonssvikt i det autonome nervesystemet, endringer i vann-saltbalanse og rus. Arytmier kan også observeres hos helt friske mennesker på bakgrunn av alvorlig tretthet, forkjølelse eller etter å ha drukket alkoholholdige drikker. Hos ungdom i puberteten oppstår arytmi på grunn av endokrine, lunge- og nevrologiske endringer i kroppen. Eller rett og slett på grunn av de hyppige følelsesmessige svingningene som er karakteristiske for denne aldersperioden. Også, arytmi kan oppstå hos kvinner under graviditet, overgangsalder, på bakgrunn av sykdommer som osteokondrose, skjoldbruskkjertel, fedme og andre.

Pasienter med arytmi klager vanligvis over brystsmerter, pustevansker, tinnitus, noen ganger kvalme, kraftig svette, uregelmessig hjerterytme og svimmelhet.

Mange hjerterytmeforstyrrelser kan ikke føles av pasienten (pustevansker og hjertebank, som er typiske for arytmi, dukker ikke engang opp), og fører ikke til noen konsekvenser (sinuarytmi, atriell ekstrasystole), og indikerer oftere noen form av ekstrakardial patologi (for eksempel økt skjoldbruskkjertelfunksjon). De farligste er ventrikulære takykardier, som kan bli den direkte årsaken til plutselig hjertedød (i 83% av tilfellene). Bradykardi, spesielt AV-blokkering, ledsaget av plutselig kortvarig bevissthetstap, kan ikke være mindre livstruende. I følge statistikk forårsaker de plutselig hjertedød i 17% av tilfellene.

Normal rytme sikres av hjertets ledningssystem. Dette er et sekvensielt nettverk av "kraftstasjoner" (noder), klynger av høyt spesialiserte celler som er i stand til å skape og lede elektriske impulser langs visse bunter og fibre, som igjen forårsaker eksitasjon og sammentrekning av hjertemuskelen (myokard).

Selv om alle elementer i ledningssystemet er i stand til å generere elektriske impulser, er hovedkraftverket sinusknuten, som ligger i den øvre delen av høyre atrium. Den stiller inn nødvendig hjertefrekvens (i hvile 60-80 slag per minutt, under fysisk aktivitet - mer, under søvn - mindre).

Impulser "født" i sinusknuten sprer seg i alle retninger som solstråler. Noen av impulsene forårsaker eksitasjon og sammentrekning av atriene, og den andre, langs spesielle veier i ledningssystemet, sendes til den atrioventrikulære noden (ofte kalt AV-knuten), den neste "kraftstasjonen". I AV-knuten bremses bevegelsen av impulsen (atriene må ha tid til å trekke seg sammen og drive blod inn i ventriklene). Deretter forplanter impulsene seg til His-bunten, som igjen er delt inn i to ben. Høyre ben av bunten, ved hjelp av Purkinje-fibre, leder impulser til høyre ventrikkel av hjertet, henholdsvis venstre ventrikkel, til venstre ventrikkel, noe som forårsaker deres eksitasjon og sammentrekning. Slik sikres hjertets rytmiske funksjon.

To problemer kan oppstå i funksjonen til hjertets ledningssystem:

• Forringelse av pulsdannelse i et av "kraftverkene".
• Forringelse av impulsledning i en av delene av det beskrevne systemet.

I begge tilfeller overtas funksjonen til hovedpacemakeren av neste "kraftstasjon" i kjeden. Imidlertid blir pulsen lavere.

Ledningssystemet til hjertet har flernivåbeskyttelse mot plutselig hjertestans. Men forstyrrelser i arbeidet er mulig. Det er de som fører til utseendet til sykdommen.

Typer arytmi

1. Syklisk (respiratorisk) sinusarytmi.

Uttalte fluktuasjoner i P-P-intervallene knyttet til pustefasene (AP-P>0,15 s) er karakteristiske for en ubalanse i det autonome nervesystemet med en klar overvekt av dets parasympatiske avdeling. Respiratorisk sinusarytmi registreres når hjertekontraksjoner bremses, både hos voksne og barn, eller ved normal frekvens hos pasienter med nevroser, vegetativ-vaskulær dystoni, så vel som hos unge mennesker i puberteten og til og med hos veltrente idrettsutøvere.

Arytmi intensiveres under påvirkning av adrenerg blokade og stopper under påvirkning av atropin, noe som understreker viktigheten av de kombinerte effektene på SA-knuten til vagus og sympatiske nerver i hjertet. Å holde pusten mens du registrerer et EKG fører til at arytmien forsvinner. Denne tilstanden krever vanligvis ikke behandling, men hvis den utføres, så i den generelle planen for behandling av nevroser (inkludert belloid).

1. Ikke-syklisk sinusarytmi.

Denne typen arytmi er ikke assosiert med respirasjonsfaser. Ikke-syklisk sinusarytmi forekommer hos noen mennesker (spesielt eldre) i perioden med å sovne eller våkne, så vel som hos kvinner under graviditet, når kontrollen av hjernebarken over de subkortikale sentrene som regulerer hjerterytmen, spesielt , de suprachiasmatiske kjernene i hypothalamus, avtar.

Selv om denne formen for sinusarytmi anses som mer "alvorlig" enn den forrige, er det sjelden behov for spesiell behandling. Legens innsats bør være rettet mot å forbedre cerebral blodstrøm og stimulere metabolske prosesser i sentralnervesystemet.

Med arytmi kan hjerterytmeforstyrrelser (selv i en rolig tilstand) være ledsaget av:

• nedgang (mindre enn 60 slag per minutt);
• økt frekvens (mer enn 100 per minutt);
• uregelmessig hjerterytme.

Det finnes dusinvis av typer sykdommer. Her vil vi gi deg en ide om mekanismene til de mest typiske og vanlige. Disse inkluderer:

1. Hovedtyper av bradykardi:

• Syk sinus syndrom.
• Atrioventrikulær blokk (oftere kalt AV-blokk).

2. Uregelmessig rytme:

• Ekstrasystole.

3. Hovedtyper av takykardi:

• Supraventrikulær (supraventrikulær) takykardi.
• Ventrikulær takykardi.

En reduksjon i hjertefrekvens kalles bradykardi (bradi - sjelden), en økning i hjertefrekvens kalles takykardi (tahi - hyppig).

Avhengig av plasseringen av "fokus", er takykardi delt inn i supraventrikulær eller supraventrikulær (hvis den er lokalisert i atriene eller regionen av AV-knuten), og ventrikulær.

Avhengig av varigheten er takykardi delt inn i paroksysmal og konstant. Paroksysmal arytmi (paroksysmal takykardi, Bouverets sykdom) er en plutselig kraftig økning i hjertefrekvensen, som varer fra flere sekunder til flere dager, som stopper like plutselig som den begynner (ofte uten intervensjon utenfra). Vedvarende takykardi er en langvarig (mer enn 6 måneder) økning i hjertefrekvens som er motstandsdyktig mot medikamentell og elektrisk terapi (elektrisk kardioversjon).

Syk sinus-syndrom er forårsaket av en forstyrrelse i dannelsen av en impuls i sinusknuten eller en forstyrrelse i ledningen av en impuls "ut" fra sinusknuten ved kontakt med atrievev. Denne patologien kan være ledsaget av vedvarende bradykardi eller periodisk forekommende pauser i hjertet, forårsaket av den såkalte sinoatriale blokken.

Sinusbradykardi kan forekomme hos friske, veltrente mennesker eller være et tegn på utvikling av en patologisk tilstand. For eksempel hypotyreose (nedsatt skjoldbruskkjertelfunksjon), økt intrakranielt trykk, noen infeksjonssykdommer (tyfusfeber), generell asteni under langvarig faste.

Atrioventrikulær blokkering er et brudd på "gjennomstrømningen" til AV-noden. Ved 1. grads AV-blokk bremses impulsledningen gjennom AV-knuten, med 2. grad - bare annenhver eller tredje impuls som kommer fra sinusknuten sprer seg til ventriklene, med 3. grad (fullstendig tverrblokkering) - ledning gjennom AV -knuten er fullstendig blokkert. I dette tilfellet oppstår ikke hjertestans, siden His-bunten eller de underliggende strukturene til hjerteledningssystemet "kommer inn", men dette er ledsaget av en sjelden hjerterytme, omtrent 20-40 slag per minutt.

Ekstrasystoler er for tidlige sammentrekninger av hjertet (ekstra - ovenfor). Vi vet allerede at alle strukturelle deler av hjertets ledningssystem er i stand til å generere elektriske impulser. Normalt er hovedkraftstasjonen sinusnoden, siden det er den som er i stand til å generere impulser med den høyeste frekvensen. Men under påvirkning av forskjellige faktorer (aterosklerose, rus og andre), kan patologisk (økt) aktivitet av en av strukturene i hjertets ledningssystem oppstå, noe som fører til en ekstraordinær hjertesammentrekning, som kan følges av en kompenserende pause. Dette er en av de vanligste typene arytmier. Avhengig av forekomststedet er ekstrasystoler delt inn i supraventrikulær (supraventrikulær) og ventrikulær. Enkelte ekstrasystoler (opptil 5 per minutt) er ikke livstruende, mens hyppige, sammenkoblede og gruppeventrikulære er et ugunstig tegn.

Supraventrikulær (supraventrikulær) takykardi

Denne typen takykardi er preget av en økning i rytmen til 140-180 slag per minutt, på grunn av individuelle strukturelle trekk ved AV-knuten eller patologisk (økt) aktivitet til en av leddene i hjertets ledningssystem på nivå med atriene. Denne typen takykardi inkluderer også Wolf-Parkinson-White-syndrom (WPW-syndrom), forårsaket av tilstedeværelsen av en medfødt ekstra ledningsvei. Med denne patologien sprer impulsen fra atriet gjennom AV-knuten seg til ventriklene, men etter deres eksitasjon går den øyeblikkelig tilbake til atriene langs en ekstra bane, får dem til å bli re-eksitert og igjen, gjennom AV-knuten, bæres til ventriklene. Bevegelsen av impulsen kan også skje i motsatt retning (ned til ventriklene - gjennom en ekstra bane, opp til atriene gjennom AV-knuten). Slik impulssirkulasjon kan oppstå på ubestemt tid og være ledsaget av høy hjertefrekvens (mer enn 200 slag per minutt).

Atrieflimmer (atrieflimmer) er den vanligste formen for supraventrikulær sykdom, som kjennetegnes ved kaotisk sammentrekning av individuelle atriemuskelfibre med en frekvens på 400-600 per minutt. Det er viktig å merke seg her at AV-knuten i hjertet ikke bare utfører funksjonen til et "kraftverk" og "leder", men også rollen som et filter for frekvensen av impulser som ledes til ventriklene (normalt AV-en). node er i stand til å lede opptil 140-200 impulser per minutt). Derfor, med atrieflimmer, når bare en del av disse impulsene ventriklene, og deres sammentrekning skjer ganske kaotisk, som ligner flimring (derav navnet atrieflimmer). Sinusknuten mister sin funksjon som pacemaker. Atrieflimmer kan være enten paroksysmal (paroksysmal) eller kronisk av natur, noe som krever konstant bruk av medisiner for å kontrollere hjertefrekvensen og forhindre hjerneslag.

Ventrikulær takykardi (arytmi i hjertets ventrikler) er en alvorlig rytmeforstyrrelse, manifestert ved sammentrekning av hjertets ventrikler med en frekvens på 150-200 per minutt. I dette tilfellet er "senteret" for eksitasjon plassert direkte i en av hjertets ventrikler. I ung alder er denne typen ofte forårsaket av strukturelle endringer i høyre ventrikkel, i høy alder observeres den oftere etter et hjerteinfarkt. Faren for denne rytmeforstyrrelsen bestemmes av den høye sannsynligheten for overgangen til ventrikkelflimmer (flimmer), som uten akutt medisinsk behandling kan føre til pasientens plutselige død. Alvorlighetsgraden av disse typene arytmier skyldes mangel på full sammentrekning av hjertets ventrikler og, som en konsekvens, mangel på tilstrekkelig blodtilførsel til vitale organer (primært hjernen).

Atrioventrikulær blokk

Hva er atrioventrikulær blokkering?

Atrioventrikulær blokkering er et brudd på "gjennomstrømningen" til AV-knuten - som er "forbindelsen" mellom atriene og ventriklene. Med 1. grads AV-blokk blir ledningen av impulsen gjennom AV-knuten langsommere, med 2. grad - bare hver andre eller tredje impuls som kommer fra sinusknuten ledes til ventriklene, med 3. grads AV-blokkering (fullstendig tverrblokkering) - ledningen av impulser fra atriene til ventriklene stopper helt. I dette tilfellet oppstår ikke hjertestans, siden His-bunten eller andre strukturer i hjertets ledningssystem kommer inn som hovedkraftstasjonen. Dette er ledsaget av en sjelden hjertefrekvens, omtrent 20-40 slag per minutt.

Hva er de kliniske manifestasjonene av atrioventrikulær blokkering?
Med denne typen hjerteledningsforstyrrelser er følgende vanligvis bekymringsfulle:
generell svakhet;
svimmelhet ;
kortpustethet;
rask tretthet.

episoder med mørkere øyne;

MERK FØLGENDE! De ekstreme manifestasjonene av bradykardi er kortvarige angrep av bevissthetstap (sekunder) - "gikk og gikk - kom til fornuft liggende på gulvet." Dette kan innledes med en følelse av "varme i hodet".

Merk. Langvarig tap av bevissthet (5-10 minutter eller mer) er ikke typisk for bradykardi.

Hva er metodene for å diagnostisere atrioventrikulær blokk?

Den primære diagnosen kan være tilstedeværelsen av kliniske manifestasjoner av brddykardi.


– I dette tilfellet utføres en tilttest.
Hva er behandlingene for atrioventrikulær blokkering?

Hovedindikasjonene for implantasjon av en permanent pacemaker for atrioventrikulær blokkering er:
tilstedeværelsen av kliniske manifestasjoner av bradykardi (pustebesvær, svimmelhet, besvimelse);
pauser i hjertefunksjonen i mer enn 3 sekunder.

Plutselig hjertedød

Hva er plutselig hjertedød?

Plutselig hjertedød forstås som naturlig død på grunn av hjertepatologi, som innledes av et plutselig tap av bevissthet innen en time etter utbruddet av akutte symptomer, når en tidligere hjertesykdom kan være kjent, men tidspunktet og dødsmåten er uventet .

EPIDEMIOLOGI

Hjerte- og karsykdommer fortsetter å være den viktigste dødsårsaken. Etter hjerteinfarkt er plutselig hjertedød (SCD) den nest vanligste årsaken til kardiovaskulær dødelighet. Omtrent 83 % av SCD skyldes koronararteriesykdom som ikke ble diagnostisert på dødstidspunktet.
Hva er risikofaktorene for plutselig hjertedød?

Risikofaktorer for SCD er velkjente: en historie med en episode av SCD, ventrikkeltakykardi, hjerteinfarkt, koronar karsykdom, tilfeller av SCD eller plutselig uforklarlig død i familien, nedsatt venstre ventrikkelfunksjon, hypertrofisk kardiomyopati, hjertesvikt, Brugada syndrom og langt QT-syndrom, etc. .
Hos pasienter med plutselig kardiovaskulær kollaps har EKG-registreringer vist at ventrikkelflimmer og ventrikkeltakykardi forekommer i 75-80 % av tilfellene, mens bradyarytmier ser ut til å gi et mindre bidrag til utviklingen av SCD. I omtrent 5-10 % av tilfellene oppstår SCD uten tilstedeværelse av koronar hjertesykdom eller kongestiv hjertesvikt.
Forekomsten av SCD observert i vestlige land er omtrent den samme og varierer fra 0,36 til 1,28 per 1000 innbyggere per år.
Hva er metodene for å forhindre plutselig hjertedød?
Behandling av pasienter med ventrikulære arytmier er rettet mot å forebygge eller stoppe arytmien. Behandlingsalternativer i dag inkluderer:
terapi med klasse III antiarytmika (AAP);
radiofrekvensablasjon av hjerteledningsveier;
implantasjon av implanterbare cardioverter defibrillatorer (ICD).
Rollen til amiodaron og andre klasse III antiarytmika er å forhindre forekomsten av arytmier. Imidlertid, hvis en episode med ventrikkeltakykardi eller ventrikkelflimmer utvikler seg mens du tar en AAP, er ikke stoffet i stand til å stoppe arytmien. Bare en implantert kardioverter-defibrillator eller bruk av en ekstern defibrillator av gjenopplivningsapparater kan stoppe livstruende takykardi.
Den eneste behandlingen som kan forhindre plutselig hjertedød ved livstruende arytmier, er terapi med implanterbare hjertestartere. ICD-er har vist seg å være 99 % effektive for å stoppe livstruende arytmier og dermed forhindre plutselig hjertedød.
ICD-er har vist seg å redusere total dødelighet (alle årsaker) med 31 % blant pasienter som har hatt hjerteinfarkt og har ejeksjonsfraksjon< 30%. Кроме того, у пациентов повышается качество жизни, функциональный статус и физические возможности.
MERK FØLGENDE! Hvis en person foran øynene dine plutselig mister bevisstheten, det er ingen spontan pust og pulseringen av hovedarteriene (i nakken, i lyskefolden) ikke oppdages, start umiddelbart gjenopplivningstiltak:
Plasser personen som gjenopplives riktig, og sørg for åpenhet i luftveiene. For dette:
Pasienten skal plasseres på en flat, hard overflate og hodet skal vippes bakover så mye som mulig.
For å forbedre luftveiens åpenhet, må avtakbare proteser eller andre fremmedlegemer fjernes fra munnhulen. Ved oppkast, snu pasientens hode til siden, og fjern innholdet fra munnen og svelget med en tampong (eller improviserte midler).
Se etter spontan pust.
Hvis det ikke er spontan pusting, start kunstig ventilasjon. Pasienten skal ligge i den tidligere beskrevne posisjonen på ryggen med hodet vippet kraftig bakover. Posen kan oppnås ved å legge en pute under skuldrene. Du kan holde hodet med hendene. Underkjeven skal skyves fremover. Personen som yter assistanse trekker pusten dypt, åpner munnen, bringer den raskt nærmere pasientens munn og trykker leppene tett mot munnen og puster ut dypt, dvs. som om han blåste luft inn i lungene hans og blåste dem opp. For å hindre at luft slipper ut gjennom nesen til personen som gjenopplives, klyp nesen hans med fingrene. Deretter lener den som yter assistanse seg tilbake og trekker pusten dypt igjen. I løpet av denne tiden kollapser pasientens bryst - passiv utånding oppstår. Deretter blåser den som yter hjelp luft inn i pasientens munn igjen. Av hygieniske årsaker kan pasientens ansikt dekkes med et skjerf før det blåses luft.
Dersom det ikke er puls i halspulsåren, må kunstig ventilasjon kombineres med brystkompresjoner. For å utføre indirekte massasje, plasser hendene oppå hverandre slik at bunnen av håndflaten som ligger på brystbenet er strengt i midtlinjen og 2 fingre over xiphoid-prosessen. Uten å bøye armene og bruke din egen kroppsvekt, flytt brystbenet jevnt mot ryggraden med 4-5 cm. Med denne forskyvningen oppstår kompresjon av brystet. Utfør massasjen slik at varigheten av kompresjonene er lik intervallet mellom dem. Kompresjonshastigheten bør være ca. 80 per minutt. Under pauser, la hendene ligge på pasientens brystben. Hvis du utfører gjenopplivning alene, etter å ha utført 15 brystkompresjoner, gi to luftblåser på rad. Gjenta deretter den indirekte massasjen i kombinasjon med kunstig ventilasjon.
Ikke glem å kontinuerlig overvåke effektiviteten av gjenopplivingstiltakene dine. Gjenoppliving er effektiv hvis pasientens hud og slimhinner blir rosa, pupillene trekker seg sammen og en reaksjon på lys oppstår, spontan pusting gjenopptas eller forbedres, og en puls vises i halspulsåren.
Fortsett gjenopplivningstiltak til ambulansen kommer

Atrieflimmer

Hva er atrieflimmer (atrieflimmer)?
Atrieflimmer (atrieflimmer) er den vanligste formen for supraventrikulær arytmi, der atriene trekker seg kaotisk sammen med en hastighet på 400-600 per minutt uten koordinering med hjertets ventrikler. Rollen til et filter for frekvensen av impulser som ledes til ventriklene utføres av AV-knuten (normalt er den atrioventrikulære noden i stand til å lede opptil 140-200 impulser per minutt). Derfor, med atrieflimmer, når bare en del av impulsene ventriklene, og deres sammentrekning skjer uregelmessig, som ligner fibrillering (derav navnet atrieflimmer). Sinusknuten mister sin funksjon som pacemaker.

De fleste med atrieflimmer (spesielt hvis varigheten av atrieflimmer overstiger 48 timer) har økt risiko for å utvikle blodpropp, som fordi de beveger seg kan bidra til utvikling av hjerneslag. Overgangen av den paroksysmale formen for atrieflimmer til en permanent form kan bidra til utvikling eller progresjon av kronisk hjertesvikt.
Hvordan opplever en pasient begynnelsen av atrieflimmer?

Utseendet til atrieflimmer er ledsaget av en kraftig økning i hjertefrekvensen, som kan være ledsaget av en plutselig følelse av hjertebank, avbrudd i hjertefunksjonen, generell svakhet, mangel på luft, kortpustethet, en følelse av frykt og brystsmerter . Noen ganger går dette angrepet raskt over (i løpet av sekunder eller minutter), uten medisiner eller andre medisinske inngrep. Imidlertid forsvinner ikke hjertebank veldig ofte av seg selv, kan vare ganske lenge (timer, dager) og krever medisinsk hjelp.

Hva er risikofaktorene for atrieflimmer?
Alder. Med alderen kan det oppstå elektriske og strukturelle endringer i atriene, som bidrar til utvikling av atrieflimmer.

Merk. ...
Organisk hjertesykdom, inkludert hjertefeil og tidligere åpen hjertekirurgi, øker risikoen for å utvikle atrieflimmer.
Andre kroniske sykdommer. Skjoldbruskkjertelsykdommer, arteriell hypertensjon og andre patologier kan bidra til atrieflimmer.
Alkohol er en kjent trigger for angrep av atrieflimmer.
Hva er metodene for å diagnostisere atrieflimmer?
Registrering av et elektrokardiogram.

Holterovervåking er en døgnkontinuerlig registrering av et elektrokardiogram under pasientens normale aktivitet.
Registrering av paroksysmer av atrieflimmer i on-line (sanntids)-modus - en type Holter-overvåking - en bærbar enhet som lar deg overføre elektrokardiogramsignaler over telefonen i øyeblikket av et angrep.
Ekkokardiografi er en ultralydundersøkelse som lar deg bestemme størrelsen på hjertehulene, dets kontraktilitet og tilstanden til hjerteventilapparatet.
Hva er behandlingene for atrieflimmer (atrieflimmer)?
Atrieflimmer kan være paroksysmal (paroksysmal) eller permanent.

Hvis du har utviklet et vedvarende anfall av atrieflimmer, bør du prøve å stoppe det (spesielt hvis dette er den første forekomsten av arytmi i livet ditt). Til dette formål brukes medisinske eller elektriske metoder for å gjenopprette rytmen. Taktikk bestemmes av varigheten, alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner av arytmi, organisk patologi i hjertet og den mistenkte årsaken til arytmi.
Hvis du har utviklet en permanent form for atrieflimmer (det vil si at alle forsøk på å stoppe arytmien har vært mislykkede eller å opprettholde normal sinusrytme er nytteløst), må du hele tiden ta medisiner for å kontrollere hjertefrekvensen og forhindre hjerneslag.

Hva er metodene for å lindre (terminere) atrieflimmer?
De mest effektive medisinene for å stoppe angrep av atrieflimmer er Novocainamid (oralt og intravenøst) og kinidin (oralt). Bruken deres er kun mulig som foreskrevet av en lege under kontroll av et elektrokardiogram og blodtrykksnivå. Cordarone (oralt og intravenøst) og Propanorm (oralt) brukes også.

Bruken av Anaprilin, Digoxin og Verapamil for å lindre atrieflimmer er mindre effektiv, men ved å redusere hjertefrekvensen forbedrer de pasientenes velvære (reduserende kortpustethet, generell svakhet, hjertebank).
Den mest effektive metoden for å lindre atrieflimmer er elektrisk kardioversjon (ca. 90%). På grunn av behovet for kortvarig generell anestesi (anestesi), blir det imidlertid ty til i tilfelle når pasientens tilstand gradvis forverres på grunn av arytmi, en positiv effekt fra medikamentell behandling er fraværende eller ikke forventes (for eksempel pga. til langvarig arytmi).
MERK FØLGENDE! Hvis du har utviklet et vedvarende anfall av atrieflimmer, søk umiddelbart medisinsk hjelp, siden det er tilrådelig å stoppe denne arytmien innen de neste 48 timene (!). Etter denne perioden øker risikoen for intrakardiell trombedannelse og tilhørende komplikasjoner (slag) kraftig. Derfor, hvis atrieflimmer fortsetter i mer enn to dager, må du ta Warfarin (for å redusere blodpropp) i 3-4 uker og først etter det kan du prøve å stoppe det. Hvis resultatet er vellykket, må Warfarin fortsettes i ytterligere 4 uker; hvis atrieflimmer vedvarer, må det tas kontinuerlig.

Etter vellykket gjenoppretting av sinusrytme foreskrives vanligvis antiarytmiske medisiner (Allapinin, Propanorm, Sotalex, Cordarone) for å forhindre gjentatte angrep av atrieflimmer.

Hvilke behandlingstiltak tas for permanent atrieflimmer?
Hvis du har en permanent form for atrieflimmer (det vil si at alle forsøk på å stoppe arytmien har vært mislykkede), er det viktig å utføre to oppgaver: kontrollere hjertefrekvensen (ca. 70-80 slag per minutt i hvile) og forhindre at dannelse av blodpropp. Det første problemet vil bli løst ved konstant bruk av Digoxin, adrenerge blokkere (Egilok, Atenolol, Concor), kalsiumantagonister (Verapamil, Diltiazem) eller en kombinasjon av disse. Den andre løsningen sikrer konstant bruk av Warfarin under kontroll av tilstanden til blodkoagulasjonssystemet (protrombinindeks eller INR).

Finnes det metoder for radikalt å eliminere atrieflimmer (atrieflimmer)?
Den eneste metoden for radikal eliminering av atrieflimmer er radiofrekvensisolering av lungevenene. På grunn av dens kompleksitet og høye kostnader, utføres denne kateteroperasjonen for tiden kun i store føderale sentre. Effektiviteten er 50-70%.

Også, med hyppige paroksysmer av atrieflimmer og en permanent form for atrieflimmer, er det mulig å utføre radiofrekvensablasjon av AV-knuten, der det dannes en kunstig fullstendig tverrblokkering (AV-blokk av tredje grad) og en permanent pacemaker er implantert. I hovedsak gjenstår atrieflimmer, men personen føler det ikke

Syk sinus syndrom

Hva forårsaker sick sinus syndrome?

Syk sinus-syndrom er forårsaket av et brudd på dannelsen av en impuls i sinusknuten - hjertets viktigste "kraftstasjon" - eller et brudd på ledningen av eksitasjon i atriene. I dette tilfellet observeres en sjelden rytme eller pause i hjertets arbeid.
Merk. Sinusbradykardi kan observeres hos friske, veltrente personer eller være et tegn på hypotyreose (nedsatt skjoldbruskfunksjon), økt intrakranielt trykk, visse infeksjonssykdommer (tyfusfeber) og generell asteni under langvarig faste.

Hva er de kliniske manifestasjonene av sick sinus syndrome?
Med denne typen hjertearytmi er følgende vanligvis bekymringsfulle:
generell svakhet;
svimmelhet ;
pust;
rask tretthet.
Ved alvorlig bradykardi vises følgende:
episoder med mørkere øyne;
en tilstand nær bevissthetstap ("du vil ta tak i noe for ikke å falle").


Hva er metodene for å diagnostisere syk sinus syndrom?
Den primære diagnosen kan være tilstedeværelsen av kliniske manifestasjoner av brddykardi.
Det neste trinnet er registreringen av elektrokardiogrammet.
Ofte er det behov for å gjennomføre døgnkontinuerlig registrering av et elektrokardiogram (Holter-overvåking) i løpet av pasientens normale liv. Det er godt mulig at arytmien under daglig overvåking heller ikke vil bli registrert.
I dette tilfellet utføres spesielle studier for å provosere utseendet til pauser i hjertets arbeid. Disse inkluderer:
transøsofageal hjertestimulering
tilt - test.

Hva er behandlingene for sick sinus syndrome?
Implantasjon av en permanent pacemaker er den eneste behandlingen for alvorlig bradykardi. Denne enheten gjenoppretter normal hjertefrekvens. Samtidig normaliseres volumet av blod som strømmer til organene, og symptomene på bradykardi elimineres.

De viktigste indikasjonene for implantasjon av en permanent pacemaker for syk sinus syndrom er:
tilstedeværelsen av kliniske manifestasjoner av bradykardi (pustebesvær, svimmelhet, besvimelse);
puls< 40 ударов в минуту в состоянии бодрствования;
pauser (sinusknutestopp) i mer enn 3 sekunder.

Ekstrasystole

Ekstrasystoler er for tidlige sammentrekninger av hjertet (ekstra - "over"). Det er kjent at alle strukturelle deler av hjertets ledningssystem er i stand til å generere elektriske impulser. Normalt er hovedkraftstasjonen sinusnoden, siden det er den som er i stand til å generere impulser med den høyeste frekvensen. Men under påvirkning av forskjellige faktorer (aterosklerose, rus og andre), kan patologisk (økt) aktivitet av en av strukturene i hjertets ledningssystem oppstå, noe som fører til en ekstraordinær hjertesammentrekning, som kan følges av en kompenserende pause. Dette er en av de vanligste typene arytmier. Avhengig av forekomststedet er ekstrasystoler delt inn i supraventrikulær (supraventrikulær) og ventrikulær. Enkelte ekstrasystoler (opptil 5 per minutt) er ikke livstruende, mens hyppige, sammenkoblede og gruppeventrikulære er et ugunstig tegn.
Behandling av pasienter med ekstrasystol er først og fremst rettet mot å behandle den underliggende sykdommen eller tilstanden som førte til utviklingen (behandling av hjerteinfarkt, korrigering av vann-saltmetabolisme, etc.). I mange tilfeller kan ekstrasystole elimineres ved å endre pasientens livsstil: begrense eller stoppe inntaket av koffeinholdige drikker, slutte å røyke, begrense alkoholforbruket og stressende situasjoner. Sjelden ekstrasystol, oppdaget ved et uhell under undersøkelse og ikke ledsaget av kliniske manifestasjoner, krever ikke medikamentell behandling (!). Imidlertid, hvis ekstrasystole, primært ventrikulært, er svært hyppige (mer enn 50 ekstrasystoler per time), er av gruppekarakter og også er vanskelig å tolerere av pasienter, er det nødvendig å ta spesielle antiarytmiske legemidler (Atenolol, Allapinin, Propanorm, Etatsizin, Sotalex, Cordarone).
MERK FØLGENDE! Langtidsbruk av Allapinin, Etatsizin og Propanorm er farlig for pasienter som har fått hjerteinfarkt.
Hyppig ventrikulær ekstrasystole kan også elimineres ved radiofrekvensablasjon av hjerteledningskanalene

Symptomer på arytmi

Det er visse forskjeller mellom symptomene på bradykardi (langsom rytme) og takykardi (rask rytme).
Hvilke symptomer er ledsaget av bradykardi?
Med en sjelden hjerterytme observeres følgende symptomer;
generell svakhet;
svimmelhet ;
kortpustethet;
mørkere øyne;
rask tretthet;
en tilstand nær bevissthetstap ("du vil ta tak i noe for ikke å falle").
MERK FØLGENDE! De ekstreme manifestasjonene av bradykardi er kortvarige angrep av bevissthetstap (sekunder) - "gikk og gikk - kom til fornuft liggende på gulvet." Dette kan innledes med en følelse av "varme i hodet".
Merk. Langvarig tap av bevissthet (5-10 minutter eller mer) er ikke typisk for bradykardi.
Hvilke symptomer er ledsaget av takykardi?
Med rask hjertefrekvens observeres følgende symptomer:
Følelse av rask hjerterytme;
Dyspné;
Generell svakhet;
Rask utmattelse.
MERK FØLGENDE! Noen typer takykardi (ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer) kan føre til klinisk død og krever umiddelbar gjenopplivning (defibrillering).

Årsaker til hjertearytmi

Følgende problemer kan oppstå i den jevne funksjonen til hjerteledningssystemet:
forstyrrelse av impulsdannelse i en av "koblingene" til hjertets ledningssystem: overdreven (patologisk) aktivitet - dette er ekstrasystole, noen supraventrikulære eller ventrikulære takykardier.
forstyrrelse eller særegenheter ved impulsledning i et av områdene i hjertets ledningssystem: atrioventrikulær blokkering, atrieflutter.

Forekomsten av arytmi

Forekomsten av arytmi kan forenkles av:
endokrine lidelser: økte blodnivåer av skjoldbruskhormoner (tyrotoksikose) og binyrene (adrenalin), fall i blodsukkernivået.
brudd på vann-saltmetabolismen (endringer i nivået av kalium, natrium, kalsium, magnesium i blodet).
brudd på syre-basebalansen (endringer i nivået av oksygen og karbondioksid i blodet).
rus (alkohol, røyking, narkotika, bivirkninger av medisiner).
aterosklerose.
hjertefeil
Merk: åreforkalkning - manifesterer seg i innsnevring av blodkar, noe som fører til nedsatt blodtilførsel til organer og hjertet.