Catad_tema Schizofreni - artikler

Schizofreni: morfologiske endringer i hjernen

Et av forskningsområdene innen schizofreni er analysen av morfologiske endringer i hjernen, siden det er åpenbart at i denne sykdommen, sammen med prosessene med synaptisk overføring og reseptoraktivitet, gjennomgår strukturen også endringer nerveceller, fibre og enkelte deler av hjernen. Jakten på anatomiske endringer i hjernen er en av komponentene i etiologiske studier.
Forstørrelse av de laterale ventriklene i hjernen er oftest rapportert; noen forskere peker også på en økning i tredje og fjerde ventrikkel, en reduksjon i volumet av tinninglappene og en økning i størrelsen på hypofysen. Det finnes flere teorier om hvilken rolle organiske endringer har i utviklingen av sykdommen. Det er en oppfatning at de allerede oppstår ved begynnelsen av utviklingen av sykdommen og i dette tilfellet anses som faktorer som øker risikoen for å utvikle schizofreni. Denne teorien støttes av nylige resultater av hjerneultralyd (økning i størrelsen på sideventriklene) av fostre fra gruppen høy risiko utvikling av schizofreni (Gilmore et al., 2000).
I følge en annen teori spiller anatomiske endringer en rolle i en overveiende eksogent forårsaket form for schizofreni eller oppstår av en eller annen grunn uspesifikke årsaker(for eksempel komplikasjoner under fødsel). Det antas at årsaken er en økning i størrelsen på hypofysen (som observeres ved begynnelsen av sykdommen, på tidspunktet for den første psykotisk episode) er økt aktivitet hypothalamus-hypofyse-binyresystemet (HPA). Under påvirkning av kortikotrope hormoner eller stressfaktorer skjer HPA-aktiveringen, noe som fører til en økning i antall og størrelse på kortikotrope celler, og følgelig størrelsen på hypofysen (Ryan et al., 2003, 2004; Carmine M Pariante ). Andre studier viser at hos pasienter med schizofreni er reguleringen av myelinisering av nervefibre i frontallappen dysregulert. Hvis mengden myelin normalt øker opp til en viss alder (ca. 40 år), endres mengden av myelin praktisk talt ikke med alderen ved schizofreni. Det antas at dette fører til en reduksjon i hjernens evne til å koordinere aktiviteten til nevrale systemer som er ansvarlige for å utføre flere funksjoner. Klinisk manifesteres disse endringene av en rekke symptomer på schizofreni, inkludert en forstyrrelse av kognitive prosesser. En rekke obduksjonsstudier har notert en reduksjon i antall neurogliale elementer i frontal cortex (hovedsakelig på grunn av oligodendrocytter) og en reduksjon i ekspresjonen av gener involvert i dannelsen av myelin. Det antas at en reduksjon i antall oligodendrocytter og myelin i de kortikale lagene fører til degenerasjon av neuropilen, noe som resulterer i en økning i tettheten av nevroner. Myelinskjeden til kortikale nervefibre hemmer reduksjonen i volumet av frontallappene assosiert med fiksering observert ved schizofreni visse prosesser; Dermed kan en reduksjon i mengden myelin i de kortikale sonene være en av årsakene til at nevropilen sjeldnere i frontal cortex. Metoder for vurdering av morfologiske endringer 1. Den mest sensitive metoden for å oppdage myelin er MR av hjernen i flere projeksjoner ved bruk av "inversjon-recovery"-modus.
2. NMR-spektroskopi på 1H-hydrogenkjerner gjør det mulig å bestemme innholdet av N-acetylaspartat (NAA), en markør for nevroner, hvis nivå kan brukes til å bedømme antall og tetthet av celler.
3. NMR-spektroskopi ved bruk av 31P-isotopen brukes til å bestemme innholdet av fosfodiesterrester (produkter av lipidmetabolisme) og fosfomonoestere (markører for cellemembransyntese). Disse biokjemiske markørene kan brukes til indirekte å vurdere antall nevroner og gliaceller, deres integritet og graden av skade. Påvirkningen av typiske og atypiske neuroleptika på myeliniseringsprosessen Før 30 års alder er myelininnholdet hos pasienter med schizofreni høyere enn hos friske, og etter 30 års alder er det betydelig lavere. Dette samsvarer med observasjoner av høy behandlingseffektivitet på tidlige stadier sykdommer og en økning i graden av motstand mot terapi og progresjon av funksjonelle lidelser hos pasienter med schizofreni med alderen. Mange studier har rapportert en signifikant effekt av antipsykotiske medisiner på hvitstoffvolumet i hjernen til pasienter med schizofreni, men disse dataene er motstridende. Forskere har rapportert både økninger (Molina et al., 2005) og reduksjoner (McCormick et al., 2005) i hvitstoffvolum i hjernebarken under langvarig bruk atypiske antipsykotika. Lignende resultater ble observert med langvarig terapi typiske antipsykotika (McCormick et al., 2005; Lieberman et al., 2005). Atypiske antipsykotika (i motsetning til typiske legemidler) har vist seg å stimulere dannelsen av nye neurogliale elementer i frontal cortex hos primater og gnagere (Kodama et al., 2004; Selemon et al., 1999; Wang et al., 2004a) . Det er mulig at disse medikamentene kan redusere graden av oligodendrocytt- og/eller myelinmangel i hjernebarken. En fersk studie sammenlignet behandling med et atypisk antipsykotikum (risperidon) og et typisk antipsykotikum (flufenosindekanoat (FD)) hos en gruppe menn med schizofreni. Studien fant at pasienter med schizofreni har en annen frontallappens struktur enn friske mennesker. Hvitstoffvolumet i risperidongruppen var signifikant høyere enn i PD-gruppen, med risperidongruppen som opplevde en økning i hvitstoffvolumet og PD-gruppen opplevde en reduksjon i hvitstoffvolumet sammenlignet med kontrollgruppen. Volum grå materie i begge pasientgruppene var signifikant lavere sammenlignet med friske personer og i risperidongruppen mindre enn i PD-gruppen (George Bartzokis et al., 2007). I minst noen tilfeller av økt volum av hvit substans i risperidongruppen var det også en kortikal forskyvning i grensen mellom grå substans og hvit substans (George Bartzokis et al., 2007). En reduksjon i nevronal tetthet ble også observert i risperidongruppen. Det er mulig at økt myelinisering med risperidonbehandling bidro til reduksjonen i frekvensen av fikseringsrelatert volumtap i frontallappene. Disse studiene kan imidlertid ikke avgjøre om det større volumet av hvit substans i risperidongruppen er en konsekvens av bevaringen av myelin, som opprinnelig var større, eller et resultat av selve behandlingen. Det er mulig at slike forskjeller er relatert til pasientdemografi (kjønn, alder) og studiedesign (George Bartzokis et al., 2007). Molekylær mekanisme Den observerte effekten av atypiske antipsykotika er uklar. Det kan ha sammenheng med effekten av disse medikamentene på lipidmetabolismen (Ferno et al., 2005), noe som letter dopaminerg overføring i den prefrontale cortex, siden stimulering av dopaminreseptorer kan fungere som en beskyttende faktor for oligodendrocytter og fremme dannelsen av nye celler . Gjennomført i I det siste Prospektive studier har vist det med mindre behandlingseffektivitet og mer alvorlig kurs sykdommen har en tendens til å utvikle seg strukturelle endringer i hjernen, hvorav de viktigste er en økning i størrelsen på ventriklene og en reduksjon i mengden grå substans. I tillegg ble det registrert en sammenheng mellom anatomiske endringer og manglende overholdelse av antipsykotisk behandling. Disse dataene indikerer potensialet til antipsykotika for å redusere progresjonshastigheten av morfologiske endringer hos noen pasienter. Dermed er studiet av morfologiske endringer i hjernen til pasienter med schizofreni en av lovende retninger i å studere av denne sykdommen. Resultatene av disse studiene vil bidra til bedre å forstå årsakene til utviklingen, studere funksjonene i forløpet og virkningsmekanismen til legemidlene som brukes, inkludert antipsykotika.

Informasjon gjeldende per 17.09.2010

EEG, eller encefalografi, kan oppdage små endringer i aktiviteten til hjernebarken. Denne metoden hjelper til med å vurdere funksjoner i hjernen som evnen til å huske og behandle informasjon. Dataanalyse utføres basert på egenskapene til endringer i synkroniseringen av en rekke hjernerytmer. EEG ved schizofreni brukes snarere som en hjelpemetode, siden lignende spesifikke endringer i hjernefunksjonalitet er observert i noen andre sykdommer, inkludert organiske lesjoner i sentralnervesystemet.

Med sykdommen ser pasientene ikke-eksisterende bilder og hendelser av ulike former

Til tross for en lang historie med studier, er schizofreni fortsatt et stort mysterium moderne psykiatri. Faktum er at manifestasjonene og forløpet av sykdommen er godt studert, men årsakene til utviklingen reiser fortsatt en rekke spørsmål. I tillegg har medisin i dag ingenting for å motvirke denne sykdommen, så schizofreni består uhelbredelig sykdom, selv om symptomene kan kontrolleres med medisiner.

Noen fakta om psykopatologi:

vises først i en alder av 22-35 år;
hos kvinner forekommer det hos flere mild form, hos menn manifesterer seg ofte i ungdomsårene;
det er flere alvorlige former sykdommer, noen av dem er preget av permanent progresjon;
preget av paroksysmalt kurs;
uten behandling fører til splittet personlighet.

Symptomene på sykdommen er svært forskjellige og er delt inn i to store grupper - produktive og negative. Produktive symptomer er tegn på forverring av sykdommen, som inkluderer hallusinasjoner, vrangforestillinger, paranoid syndrom, katatoniske manifestasjoner. Hallusinasjoner kan være auditive, visuelle og, mindre vanlig, taktile og luktende. I de aller fleste tilfeller blir pasienten møtt med stemmer i hodet som tvinger ham til å gjøre noe mot sin vilje. Vrangforestillingsforstyrrelse ved schizofreni viser det seg som akutt psykose med tvangstanker og ideer. Pasienten kan føle at han blir forfulgt av fiender, eller at han trenger å bli sjef for en hær. Siden delirium er ledsaget av hallusinasjoner, er en person helt trygg på virkeligheten av alt som skjer og kan reagere aggressivt på forsøk fra utenforstående på å forstyrre handlingene hans, uansett hvor vrangforestillinger de faktisk er.

Paranoid syndrom manifesterer seg i frykt for forfølgelse, og pasienten er sikker på at hele verden er imot ham. Generelt kan paranoide symptomer manifestere seg som ulike former, fra mild angst og angst til en besettende tro på at pasienten er i alvorlig fare.

Katatoniske manifestasjoner er en stupor der pasienten fryser i en hvilken som helst, selv den mest ubehagelige, posisjon, uten å reagere på stimuli og uten å delta i samtaler. Denne oppførselen er innledet av mani - generell emosjonell eksitabilitet, upassende oppførsel, angst, gjentatte meningsløse bevegelser eller fraser.

På tross av akutte manifestasjoner, produktive symptomer Det kan behandles ganske vellykket med spesielle medisiner.

Negative symptomer refererer til tegn på en endring i en persons personlighet. Disse inkluderer forflatet affekt, sosial mistilpasning, en tendens til å vandre og samle seg, upassende hobbyer, generell depresjon og selvmordstanker. Slike symptomer indikerer en reduksjon i aktiviteten til hjernebarken og kan føre til forverring av kognitive funksjoner og demens. Negative symptomer er mye farligere enn spesifikke manifestasjoner av schizofreni, siden de er vanskeligere å behandle og kan føre til farlige konsekvenser for eksempel selvmord.

Generelt utvikler sykdommen seg vanligvis gradvis, oppstår i form av eksacerbasjoner, mellom hvilke det er en periode med relativ mental klarhet. I noen tilfeller hjelper konstant bruk av medisiner til å eliminere symptomer fullstendig og oppnå stabil remisjon. I psykiatrisk praksis er det mange tilfeller når sykdommen hadde bare én episode, og etter en lang medikamentell behandling pasienten viste ikke lenger tegn på schizofreni før på slutten av livet.

Elektroencefalografi lar deg få nødvendig informasjon om endringer i hjerneaktivitet

Det er bevist at pasienter med schizofreni opplever økt produksjon av dopamin, noe som fører til forstyrrelse av aktiviteten til ulike områder av hjernen. Dermed viser EEG ved schizofreni en merkbar økning i intensiteten av arbeidet i hjernestammestrukturene og en endring i aktiviteten til kortikale nevroner. Samtidig er slike tegn ikke nok til å avklare diagnosen (formen og det spesifikke sykdomsforløpet), så EEG brukes som en hjelpediagnostisk metode, hovedsakelig for å utelukke andre patologier, for eksempel epilepsi eller organiske lesjoner hjerne

For å få et nøyaktig bilde, er det nødvendig å studere hjerneaktivitet i perioden med forverring av sykdommen, når produktive symptomer vises, men dette er ofte umulig på grunn av pasientens aggressivitet og av en rekke andre grunner. Samtidig, i perioder med "opplysning" avviker den bioelektriske aktiviteten til hjernen til en pasient med schizofreni praktisk talt ikke fra detaljene ved hjernefunksjon i det hele tatt. sunn person.

Endringer i bioelektrisk aktivitet i hjernen

Elektroencefalografi ved schizofreni med tilstedeværelse produktive symptomer lar oss identifisere følgende bioelektriske lidelser i hjernen:

redusert alfa-indeks;
overdrevent høy synkronisering av forskjellige rytmer i tinning- og frontallappene i cortex, hovedsakelig i den paranoide formen av patologi;
redusert beta-indeks av høyre hjernehalvdel i alvorlig negative symptomer, økt i venstre hjernehalvdel med alvorlige produktive symptomer;
økt aktivitet av høyre hjernehalvdel med manisk-vrangforestillingssymptomer, et skifte mot venstre hjernehalvdel - med alvorlige depressive symptomer.

Interessant nok ligner hjerneaktiviteten hos pasienter med alvorlige former for schizofreni klinisk bilde, karakteristisk for individer som tar tunge psykostimulerende midler og amfetamin.

I tillegg er det med denne diagnosen ofte en svekkelse bioelektrisk aktivitet frontallappen.

Endringer i gammarytme og interhemisfæriske forbindelser

Gammarytmen er den høyeste frekvensrytmen for hjerneaktivitet, og er derfor ledende når det gjelder å bestemme funksjonelle forstyrrelser. Denne indikatoren gjenspeiler aktiviteten til noen nevrale forbindelser som bestemmer løpet av kognitive prosesser og reaksjonen på virkningen av nevrotransmittere.

Ved psykose mot bakgrunnen av schizofreni observeres følgende endringer:

økt rytmekraft i prefrontal cortex;
svekkelse av forbindelser mellom halvkulene;
endring i aktiviteten til halvkulene.

Således viser EEG av hjernen ved schizofreni et skifte i aktivitet mot én hjernehalvdel, med menn preget av patologisk aktivitet på høyre hjernehalvdel, og kvinner – ved venstre. Dette forklarer i stor grad de spesifikke manifestasjonene av sykdommen hos menn og kvinner.

Elektrookulografi og elektrodermal aktivitet

Prosedyren hjelper til med å diagnostisere utviklingen av psykopatologi

Elektrookulografi (EOG) ved schizofreni viser bevegelsesforstyrrelser øyeepler– de blir intermitterende, "rykkete", mens de hos en frisk person beveger seg jevnt langs en sinusoid.

Elektrodermal aktivitetstesting bestemmer endringen følelsesmessig tilstand som svar på hudirritasjon. Ved schizofreni er det en reduksjon i nerveledning i epidermis.

Interessant nok anses denne endringen i den normale reaksjonen av noen eksperter for å være den første manifestasjonen av sykdommen, som kan diagnostiseres i tidlig barndom.

Ledningsevne av ansiktsmuskler

Ved schizofreni er det mangel på ansiktsuttrykk og lav emosjonalitet. Imidlertid lar elektromyografi (en studie av ansiktsmuskelledningsevne) en oppdage økt muskelaktivitet som svar på emosjonelt provoserende faktorer, mens utad forblir pasientens ansikt passivt og likegyldig.

Dekoding av resultatene

Etter å ha funnet ut om EEG og andre nevrofysiologiske undersøkelser kan avsløre en diagnose av schizofreni, blir det klart at de viktigste diagnostiske kriteriene forblir mentale tester og observasjon av pasientens oppførsel. Tolkning av EEG-resultater i schizofreni lar oss få et mer fullstendig bilde, men metoden er fortsatt hjelpemiddel, og ikke den viktigste, i diagnostiseringen av denne sykdommen.

Samtidig tyder nevrofysiologisk forskning noen ganger mulig utvikling sykdommer i en person i fremtiden basert på arten av nåværende endringer i den bioelektriske aktiviteten til hjernen.

Boken av amerikanske forfattere skisserer moderne ideer om hjernens arbeid. Spørsmål om struktur og funksjon vurderes nervesystemet; homeostase problem; følelser, minne, tenkning; spesialisering av halvkulene og det menneskelige "jeg"; biologisk grunnlag for psykoser; aldersrelaterte endringer hjerneaktivitet.

For biologistudenter, medisinske og psykologiske studenter, videregående elever og alle som er interessert i vitenskapen om hjerne og atferd.

En annen gruppe data innhentet som et resultat av post-mortem-studier bekrefter også ideen om at med noen forstyrrelser i dopaminerge synapser, blir funksjonen til sistnevnte overdrevent forbedret (se fig. 181). I følge obduksjonsdata har pasienter med schizofreni noe økte mengder dopamin i områder av hjernen som er rike på dette stoffet. I de samme sonene ble det notert endringer som indikerer at, sammen med en økning i dopamininnhold, økte også følsomheten for dette stoffet upassende. Disse endringene kan delvis være forårsaket av kronisk bruk av antipsykotika, men selv om dette tas i betraktning, virker de bemerkede endringene imponerende. Endringer i dopaminsystemet er mye mer merkbare hos pasienter som døde i ung alder. Generelt gir antidopaminnevroleptika beste effekt når du behandler folk ung lider av type I schizofreni.

Imidlertid, som alle delvis akseptable hypoteser, har denne sin egen svake sider. Endringer i dopaminsystemet, som regelmessig observeres i noen studier, ble ikke funnet i en rekke andre lignende studier. I tillegg tjener dopamin til å overføre informasjon i mange deler av hjernen, så det er vanskelig å forklare hvorfor primære endringer, som fører til forstyrrelser i persepsjon, tenkning og følelser, manifesterer seg ikke også i mer åpenbare sensoriske og motoriske forstyrrelser. Selv om antipsykotiske legemidler gir bedring i pasientens tilstand i direkte forhold til deres antidopamineffekt, gir også andre, «atypiske» legemidler som ikke er relatert til dopamin gode resultater. Til slutt, i mange tilfeller av type II schizofreni, alle eksisterende medisiner ikke spesielt effektiv. Mange hjernesystemer ser ut til å være involvert i atferdsforstyrrelser ved schizofreni, og det gjenstår å se om dopaminnevrotransmittersystemet i hovedsak er hovedårsaken.

<<< Назад

Videresend >>>

Omtrent en gang i året, og noen ganger litt oftere, dukker det opp en annen fighter mot psykiatrien på Internett. Generelt er de veldig stereotype mennesker med et standard sett med påstander og en fullstendig motvilje til å lese all informasjon, langt mindre se etter den, hvis den ikke bekrefter det faktum at pseudovitenskap er skapt for personlig berikelse av psykiatere, farmasøytiske selskaper og kampen mot dissidenter. Et av de viktigste trumfkortene til fighterne er det faktum at mennesker med schizofreni blir til "grønnsaker" og psykiatere med haloperidol er ene og alene skylden for dette. Mer enn en gang har kollegene mine, både her og i dagboken min, sagt at prosessen med å bli en grønnsak er iboende i selve sykdommen. Av samme grunn er det bedre å behandle schizofreni enn å beundre det fantastiske og unik verden syk person.

Ideen om at schizofreni er assosiert med endringer i hjernen er ikke ny. Dette ble skrevet om tilbake på 1800-tallet. Imidlertid var det viktigste forskningsverktøyet på den tiden obduksjoner og helt i lang tid Ingenting spesielt eller særegent fra alle andre "hjerne"-sykdommer ble funnet i pasientenes hjerner. Men med ankomsten inn medisinsk praksis Tomografi bekreftet likevel at hjerneforandringer forekommer i denne lidelsen.

Det er funnet at personer med schizofreni mister kortikalt volum. Prosessen med barktap begynner noen ganger allerede før kliniske symptomer. Det er tilstede selv når personen ikke får behandling for schizofreni (antipsykotika). Over fem års sykdom kan pasienten miste opptil 25 % av volumet av cortex i enkelte områder av hjernen. Prosessen starter vanligvis i parietallappen og sprer seg over hele hjernen. Jo raskere volumet av cortex synker, jo raskere oppstår den emosjonelle-viljemessige defekten. En person blir likegyldig til alt og har ikke noe ønske om noe - akkurat det som kalles en "grønnsak".

Jeg har litt dårlige nyheter. Vi mister hele tiden nerveceller. Dette er faktisk naturlig prosess og det går ganske sakte, men hos pasienter med schizofreni akselererer denne prosessen. Så, for eksempel, mister normalt tenåringer 1 % av cortex per år, og med schizofreni 5 %, mister voksne menn 0,9 % av cortex per år, pasienter 3 %. Generelt i ungdomsårene En ondartet form for schizofreni er veldig vanlig, hvor du på bare et år kan miste alt du kan, og selv etter det første angrepet er denne prosessen synlig for det blotte øye.

For de interesserte, her er et bilde som viser hvordan hjernen mister cortex i løpet av 5 års sykdom.

I tillegg til en reduksjon i volumet av cortex, ble det også funnet en økning i hjernens laterale ventrikler. De forstørres ikke fordi det er mye vann der, men fordi hjernestrukturene som ligger i veggene er redusert i størrelse. Og dette observeres fra fødselen.

Her er bilder av tvillinger - den første har schizofreni ("hullet" midt i hjernen på bildet er der den utvidede laterale ventrikler), den andre har ikke sykdommen.

Personer med schizofreni, selv før de utviklet sykdommen og til og med før de brukte medisiner, hadde kognitive problemer, inkludert problemer med informasjonsbehandling og språkminne. Alle disse symptomene ble dypere etter hvert som sykdommen utviklet seg. blant annet har de en redusert (også før sykdommen) funksjon av frontal cortex, som er ansvarlig for kritikk (dvs. korrekt oppfatning av seg selv, ens handlinger, sammenligne dem med samfunnets normer), planlegging og prognose aktiviteter .

Ingen vet helt sikkert hvorfor dette skjer med hjernen. Det er 3 teorier som har ganske sterk begrunnelse.

1. Hjerneutviklingsforstyrrelse. Det antas at noe går galt allerede i livmoren. For eksempel har pasienter med schizofreni noen problemer med stoffer som er svært viktige for hjernens utvikling – den samme Reelin, som skal regulere prosessen med cellebevegelse under hjernens utvikling. Som et resultat når cellene ikke de stedene de skal og danner ukorrekte og sjeldne forbindelser seg imellom. Det er mange flere beskrevne mekanismer av samme type, som sier at en viss medfødt defekt forårsaker en sykdom.

2. Nevrodegenerasjon - økt celleødeleggelse. Her vurderer vi saker når visse grunner, bl.a ulike lidelser metabolisme forårsaker deres for tidlige død.

3. Immunteori. Den nyeste og mest lovende. Denne sykdommen antas å være resultatet inflammatoriske prosesser i hjernen. Hvorfor de oppstår er nå vanskelig å si pålitelig - kanskje kroppen ordner det på egen hånd (en autoimmun sykdom) eller det er et resultat av en slags infeksjon (for eksempel er det fakta at influensaen som moren lider av under graviditeten øker risikoen for å utvikle sykdommen). Pasienter med schizofreni har imidlertid ulike betennelsesstoffer i hjernen som kan være ganske aggressive mot omkringliggende celler. Om lignende mekanismer, men for depresjon
Ingen påstår at antipsykotika er et universalmiddel mot schizofreni. Til en viss grad er situasjonen med dem nå åpenbar: vi vil ikke lenger kunne presse ut av dem noen større fordel enn vi har nå. Det er mulig å forbedre sikkerhetsprofilen til et legemiddel, men nevroleptika løser ikke problemet radikalt. Vi trenger noen nye ideer og oppdagelser innen schizofreni, et nytt gjennombrudd i forståelsen av sykdommen. Den siste immunteorien høres veldig lovende ut. Men for øyeblikket er antipsykotika alt vi har. Disse medisinene tillater pasienter lang tid leve i samfunnet, ikke holde seg innenfor murer psykiatrisk sykehus. La meg minne deg på det for bare mindre enn 100 år siden mentalt syk var en dødsdom og behandlingen var begrenset til å holde pasienter på sykehus. Nå er bare en liten andel av pasientene på sykehus, og det er takket være antipsykotika at dette er mulig. Faktisk, i praksis, og enhver psykiater vil fortelle deg dette, er det mangelen på behandling som fører til en raskere transformasjon til en grønnsak. Ødeleggelse av hjernen... den blir ødelagt av sykdom selv uten nevroleptika, og hos noen mennesker skjer dette veldig raskt.

Schizofreni er mentalt syk assosiert med sammenbrudd av emosjonelle reaksjoner og tenkeprosesser. Symptomer på denne sykdommen inkluderer vrangforestillinger, hallusinasjoner, uorganisert tenkning og, som en konsekvens, sosial dysfunksjon.

Er schizofreni synlig på MR?

I følge de siste dataene er årsakene til utviklingen av denne patologien to faktorer, hvorav den ene er predisposisjon:

anomalier i den vaskulære sengen i hjernen: fremre og bakre trifurkasjon av den indre halspulsåren, anomali i den kommunikerende arterien i hjernen
abnormiteter av grå og hvit substans i hjernen. Oftere består patologien av lokal atrofi (av en region i hjernen).
patologi av de venøse bihulene.
patologisk aktivitet i frontal- og temporallappene i hjernen.

Den andre faktoren er viktig, selvfølgelig, den utløsende faktoren for utviklingen av schizofreni, så å si, er psykiske traumer, uansett hvilken alder det først oppstod, men psykiske traumer Barn er mer utsatt.

MR som en metode som er følsom for utviklingsfaktorene for schizofreni i den første gruppen.

Anomalier i den vaskulære sengen i hjernen avsløres perfekt av denne MR-teknikken - angiografi. Anomali i vaskulærsengen forekommer hos en tredjedel av pasientene med schizofreni. Som et resultat av en patologi som trifurkasjon (tredobling av den indre halspulsåren, men normalt dobling) av høyre eller venstre indre halspulsåre, oppstår iskemi i et bestemt område av hjernen, som er en kraftig disponerende faktor.

Nedenfor er eksempler på nevroavbildning av pasienter med schizofreni ved bruk av MR-teknologi.

Pasient med schizofreni. En MR ble utført - angiografi avslørte trifurkasjon av cerebrale kar hos pasienten. En av de vanlige hjerneabnormalitetene, en komplikasjon, som er schizofreni.

I dette fMRI-bildet ( funksjonell MR) gir en sammenligning av hjerneaktivitet hos en normal pasient og en pasient med schizofreni, som også hadde arteriell trifurkasjon.

MR for schizofreni

Tilbake i 2001 bestemte en gruppe forskere fra University of California pålitelig basert på evidensbasert medisin MR-funksjoner hos pasienter med schizofreni ved bruk av kun klassiske T1- og T2-sekvenser.

Slike tegn inkluderer

forstyrrelser i strukturen til den hvite substansen i hjernen. Patologi var mer vanlig i tinninglappene hos pasienter der schizofreni ble diagnostisert for første gang, og patologiske foci ble også påvist i frontallappene, men denne lokaliseringen er oftere typisk for gamle pasienter som gjennomgår en gjentatt MR-undersøkelse.
Volumet av cerebral ventrikkel er større hos pasienter med schizofreni.

Hvis det andre tegnet på schizofreni bare er et pålitelig tegn som en radiolog alltid bør huske på, fikk det andre tegnet forskere til å fremsette en hypotese om hvordan hjernen fungerer ved schizofreni. Etter bruken av en slik metode som fMRI (funksjonell MR), ble denne hypotesen bekreftet. Faktisk avslører diagnostiske eksperter, når de undersøker en pasient med tidlig schizofreni (figur nedenfor), en økning i signalet i frontallappen, og med sen tinninglappen(bilde under).

En pasient med sent debuterende schizofreni har et bølgende forløp. Det ble utført en fMRI som viste økt aktivitet i tinninglappen.

Pasient med tidlig schizofreni

MR - økt aktivitet i frontal- og occipitallappene.

Hjerne MR for schizofreni

Denne klassiske MR-en viser en pasient med schizofreni og en normal pasient til venstre på samme nivå av hodet. Forskjellen er åpenbar: pilen indikerer utvidelsen av sideventriklene, et typisk MR-tegn hos pasienter med schizofreni, som vi skrev om tidligere.

Mange psykiatere forstår ikke fullt ut prinsippet om MR-metoden, dens evner spesielt fMRI og en slik metode som DTI, derfor forsømmer de det ofte. De to siste MR-metodene lar oss oppdage endringer som skjer i hjerneceller på cellenivå. Klassiske MR-protokoller er gode for å avbilde slike patologiske endringer for schizofreni: som en endring i substansen i hjernen, som bestemmer størrelsen på ventrikkelen, for å utelukke sykdommer som kan simulere schizofreni. For eksempel har en persons bevissthet og psyke endret seg dramatisk; psykiatere diagnostiserer klinisk schizofreni, og pasienten viste seg å ha Alzheimers sykdom, som ikke var vanskelig å identifisere med en MR-studie. En annen sak som utelukket diagnosen, hadde en person auditive hallusinasjoner mistanke om schizofreni. Etter en MR ble det avdekket et schwannom av den lydledende nerven, som er en svulst. Derfor fra evidensbasert medisins synspunkt tilleggsdiagnostikk er en nødvendig del av en korrekt diagnose.

Dette bildet viser en pasient med Alzheimers sykdom. Opprinnelig var det mistanke om schizofreni. På MR: en reduksjon i hjernevolum; på T2-sekvenser visualiseres et hyperintens område, noe som indikerer for oss kroniske iskemiske endringer hjerne.

MR viser schizofreni

Forskere har lenge bevist at MR er effektivt for å diagnostisere schizofreni. Forskere ved Friedrich Alexander University Erlangen (Tyskland) beviste i 2008 at MR kan skille (skille) sykdommer med symptomer som ligner på schizofreni. Basert på denne studien er pålitelige tegn på schizofreni på MR også beskrevet:

Vaskulære endringer - medfødte anomalier i arterier, venøse bihuler, anerisme av cerebrale kar. På grunn av omfordelingen av blodstrømmen i hjernen får andre bedre blodtilførsel, så dette tegnet på MR er også en av de utløsende faktorene i utviklingen av schizofreni.
Tegn på hydrocephalus er utvidelse av de laterale ventriklene, en økning i størrelsen på den tredje ventrikkelen, utvidelse av subaraknoidalrommet. Utvidelse av hornene i sideventriklene
Skade på den hvite substansen i hjernen. Oftest er dette atrofi av den hvite substansen i hjernen.
Kronisk cerebral iskemi, som ofte oppstår som en konsekvens av vaskulære endringer i hjernen.
Hjerneavvik (utviklingsavvik). Anomalien er lokalisert i hjernestammen, lillehjernen, hypofysen, noe som fører til funksjonsnedsettelse disse delene av hjernen. Rathkes posecyste, Verges cyste.

Denne informasjonen hjelper radiologen i arbeidet hans, så du kan si sikkert at radiologen vil ta hensyn til et av disse tegnene og gjøre de riktige konklusjonene om diagnosen.

En pasient med schizofreni ble funnet å ha hyppige samtidig sykdom(komorbid sykdom) Rathkes posecyste.

Viser MR schizofreni?

Ved schizofreni oppstår en omfordeling av blodstrømmen i hjernen, som ikke alltid er merkbar ved skanning i klassiske MR-sekvenser. Hvis du bruker fMRI (funksjonell MR), blir det lettere å diagnostisere patologiske foci i hjernen. Schizofreni viser ikke alltid umiddelbart tegn som atrofi, vaskulære abnormiteter og så videre på MR. fMRI lar en mistenke schizofreni i normal person uten patologiske symptomer i form av hallusinasjoner og bevissthetsforstyrrelser. Ved schizofreni er visse områder av hjernen mer utsatt for opphisselse. Dette har blitt bevist som unormale områder av hjernen frigjør mer dopamin. Noen forskere foreslår at dette medfødt patologi, som gjør seg gjeldende over tid etter eksponering for psykiske traumer.

Denne fortsatt klinisk friske unge mannen gjennomgikk MR-undersøkelse

Kom inn med hodepine. Mange bemerket at han hadde en vri, men de kunne ikke si noe dårlig om ham. Klassisk MR avslørte ingen signifikante endringer i hjernen hos denne pasienten. Ved fMRI er unormal aktivitet i frontallappen bevis på tidlig schizofreni.

Den unge mannen trodde ikke denne diagnosen 8 år senere søkte han på nytt, men med mer alvorlige symptomer. På MR i klassiske protokoller var det allerede endringer i form av atrofi av den hvite substansen i hjernen. Denne pasienten kan tjene som et dårlig eksempel for pasienter, men tidlig behandling til denne pasienten kunne forbedre livskvaliteten hans.

Schizofreni på MR av hjernen

MR bør utføres hos pasienter ikke bare med mistanke om schizofreni for tidlig diagnose endringer, men også for pasienter som har lidd av denne sykdommen i lang tid for mulig korrigering av behandlingen. Et vanlig tegn på MR hos pasienter er atrofi av hjernesubstansen. Noen forskere mener at denne prosessen ikke bare er forbundet med spredning av patologi, men også med mottak medisiner, så behandlende psykiater bør også være interessert i dette. Hjerneatrofi avbildes enkelt på samme måte som ventrikkelforstørrelse, så det krever ikke komplekse MR-protokoller som kan vurdere nevrale interaksjoner (fMRI eller DTI MR). Progressiv hjerneatrofi forverrer pasientens livskvalitet betydelig, så MR-overvåking er tilrådelig hver 6. måned.

Absolutte (monozygotiske) tvillinger presenteres. Til høyre er en pasient med schizofreni, og til venstre er en normal pasient. MR ble utført på samme nivå av hjernen. Pasienten har et uttalt økt signal fra medulla, dilatasjon av ventriklene og atrofi av medulla.

Pasienten har psykose - manisk schizofreni. MR av hjernen. Arachnoidcyster i hjernen ble identifisert.