Generelle forstyrrelser av vital aktivitet ved kirurgiske sykdommer. KSMU Avdeling for generell kirurgi Kritiske vitale lidelser hos kirurgiske pasienter. VII. Spørsmål for selvkontroll

1. Typer brudd på kroppens vitale funksjoner. Sjokk, terminale tilstander, akutt respirasjons-, nyre-, kardiovaskulær insuffisiens hos kirurgiske pasienter.

Sjokk- en akutt kritisk tilstand av kroppen med en progressiv insuffisiens av livsstøttesystemet, på grunn av akutt sirkulasjonssvikt, mikrosirkulasjon og vevshypoksi.

I sjokk endres funksjonene til det kardiovaskulære systemet, respirasjonen, nyrene, prosessene med mikrosirkulasjon og metabolisme forstyrres. Sjokk er en polyetiologisk sykdom. Avhengig av årsaken til forekomsten, skilles følgende typer.

1. Traumatisk sjokk: a) som følge av mekanisk traume (sår, benbrudd, vevskompresjon, etc.); b) brannsjokk (termiske og kjemiske brannskader); c) når den utsettes for lav temperatur - kuldesjokk; d) som følge av elektrisk skade - elektrisk støt.

2. Hemoragisk eller hypovolemisk sjokk: a) blødning, akutt blodtap; b) akutt brudd på vannbalansen - dehydrering av kroppen.

3. Septisk (bakterielt giftig) sjokk (vanlige purulente prosesser forårsaket av gram-negativ eller gram-positiv mikroflora).

4. Anafylaktisk sjokk.

5. Kardiogent sjokk (hjerteinfarkt, akutt hjertesvikt)

Varianter og manifestasjoner av terminale stater.

Predagonale tilstander;

klinisk død.

I tillegg har grad III-IV sjokk en rekke tegn som er karakteristiske for terminale tilstander.

Terminaltilstander utvikles oftest som følge av akutt blodtap, traumatisk og kirurgisk sjokk, asfyksi, kollaps, alvorlig akutt forgiftning (sepsis, peritonitt), koronare sirkulasjonsforstyrrelser, etc.

Den predagonale tilstanden er preget av en mørk, forvirret bevissthet, blekhet i huden, uttalt akrocyanose og sirkulasjonsforstyrrelser. Øynereflekser bevares, pusten er svekket, pulsen er trådete, blodtrykket er ikke bestemt. Oksygensult og acidose. I hjernevevet synker mengden fritt sukker, innholdet av melkesyre øker. Videre utvikling av den patologiske prosessen fører til smerte.

Agony - bevissthet er fraværende, areflexia, skarp blekhet i huden, uttalt cyanose. Pulsen er bare på halspulsårene, hjertelydene er døve, bradykardi, pusten er arytmisk, krampaktig. Økende acidose, oksygenmangel av vitale sentre.

klinisk død. Respirasjon og hjerteaktivitet er fraværende. Utvekslingsprosesser holdes på det laveste nivået. Den vitale aktiviteten til organismen er minimal. Klinisk død varer 5-6 minutter (V. A. Negovsky, 1969), men kroppen kan fortsatt gjenopplives. Først av alt dør hjernebarken, som en yngre (fylogenetisk) formasjon. Subkortikale formasjoner er mer motstandsdyktige og levedyktige.

Biologisk død utvikler seg dersom tiltak ikke ble iverksatt i tide for å gjenopplive kroppen. Irreversible prosesser utvikles. Bruken av revitaliseringsmetoder er ubrukelig.

En omfattende teknikk for gjenoppliving av terminale forhold sørger for:

Intraarteriell blodinjeksjon;

Hjertemassasje (direkte og indirekte);

defibrillering av hjertet;

Kunstig ventilasjon av lungene;

Kunstig hjelpesirkulasjon.

Disse aktivitetene kan utføres samtidig, eller kanskje selektivt. Det er viktig å vite at hvis klinisk død har skjedd, kan et kompleks av terapeutiske tiltak føre til gjenoppliving av kroppen.

Akutt respirasjonssvikt (ARF)- et syndrom basert på forstyrrelser i det ytre åndedrettssystemet, der den normale gasssammensetningen av arterielt blod ikke er gitt eller dets vedlikehold på et normalt nivå oppnås på grunn av overdreven funksjonsbelastning av dette systemet.

Etiologi.

Skille mellom pulmonale og ekstrapulmonale årsaker til ARF.

Ekstrapulmonale årsaker:

1. Brudd på den sentrale reguleringen av respirasjon: a) akutte vaskulære lidelser (akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon, cerebralt ødem); b) hjerneskade; c) rus med stoffer som virker på respirasjonssenteret (narkotiske stoffer, barbiturater); d) smittsomme, inflammatoriske og tumorprosesser som fører til skade på hjernestammen; e) koma.

2. Skade på muskel- og skjelettapparatet i brystet og skade på pleura: a) perifer og sentral lammelse av respirasjonsmuskulaturen; b) spontan pneumothorax; c) degenerative-dystrofiske endringer i respirasjonsmuskulaturen; d) poliomyelitt, tetanus; e) ryggmargsskade; f) konsekvensene av virkningen av organofosforforbindelser og muskelavslappende midler.

3.ODN i strid med oksygentransport med stort blodtap, akutt sirkulasjonssvikt og forgiftning (karbonmonoksid).

Lungeårsaker:

1. Obstruktive lidelser: a) blokkering av luftveiene av et fremmedlegeme, sputum, oppkast; b) en mekanisk hindring for tilgang til luft når den komprimeres fra utsiden (henging, kvelning); c) allergisk laringo - og bronkospasme; d) tumorprosesser i luftveiene; e) brudd på handlingen med å svelge, lammelse av tungen med tilbaketrekking; e) ødematøse-inflammatoriske sykdommer i bronkialtreet.

2. Luftveissykdommer: a) infiltrasjon, ødeleggelse, degenerasjon av lungevev; b) pneumosklerose.

3. Redusert fungerende lungeparenkym: a) lungeunderutvikling; b) kompresjon og atelektase av lungen; c) en stor mengde væske i pleurahulen; d) lungeemboli (PE).

ODN-klassifisering.

1. Etiologisk:

Primær ORF - assosiert med nedsatt oksygentilførsel til alveolene.

Sekundær ARF - assosiert med et brudd på oksygentransport fra alveolene til vevene.

Blandet ARF - en kombinasjon av arteriell hypoksemi med hyperkapni.

2. Patogenetisk:

Ventilasjonsformen av ARF oppstår når respirasjonssenteret til enhver etiologi påvirkes, når overføringen av impulser i det nevromuskulære apparatet er forstyrret, skader på brystet og lungene, endringer i den normale pustemekanikken i patologien til abdominale organer ( for eksempel tarmparese).

Den parenkymale formen av ARF oppstår med obstruksjon, begrensning av luftveiene, så vel som i strid med diffusjon av gasser og blodstrøm i lungene.

Patogenesen til ARF skyldes utviklingen av oksygen sult i kroppen som et resultat av brudd på alveolær ventilasjon, diffusjon av gasser gjennom alveolær-kapillærmembranene og jevn fordeling av oksygen gjennom organer og systemer.

Det er tre hovedsyndromer av ARF:

I. Hypoksi er en tilstand som utvikler seg som følge av redusert oksygenering av vev.

Med tanke på etiologiske faktorer, er hypoksiske forhold delt inn i 2 grupper:

EN). Hypoksi på grunn av redusert partialtrykk av oksygen i innåndingsluften (eksogen hypoksi), for eksempel ved høye høyder.

B) Hypoksi i patologiske prosesser som forstyrrer tilførselen av oksygen til vev ved normal delspenning i innåndingsluften:

Respiratorisk (respiratorisk) hypoksi - basert på alveolær hypoventilasjon (nedsatt luftveis åpenhet, brysttraume, betennelse og lungeødem, respirasjonsdepresjon av sentral opprinnelse).

Sirkulatorisk hypoksi oppstår på bakgrunn av akutt eller kronisk sirkulasjonssvikt.

Vevshypoksi - et brudd på prosessene for oksygenopptak på vevsnivå (kaliumcyanidforgiftning)

Hemisk hypoksi - er basert på en signifikant reduksjon i erytrocyttmasse eller en reduksjon i hemoglobininnhold i erytrocytter (akutt blodtap, anemi).

II. Hypoksemi - et brudd på prosessene for oksygenering av arterielt blod i lungene. Dette syndromet kan oppstå som et resultat av hypoventilasjon av alveolene av enhver etiologi (for eksempel asfyksi), med overvekt av blodstrøm i lungene over ventilasjon med luftveisobstruksjon, med nedsatt diffusjonskapasitet av alveolær-kapillærmembranen ved pustebesvær. syndrom. En integrert indikator på hypoksemi er nivået av partiell oksygenspenning i arterielt blod (PaO2 er normalt 80-100 mm Hg).

III Hypercapnia - et patologisk syndrom karakterisert ved økt innhold av karbondioksid i blodet eller ved slutten av utånding i utåndingsluften. Overdreven akkumulering av karbondioksid i kroppen forstyrrer dissosiasjonen av oksyhemoglobin, og forårsaker hyperkatekolaminemi. Karbondioksid er et naturlig stimulerende middel for respirasjonssenteret, derfor er hyperkapni i de innledende stadiene ledsaget av takypné, men ettersom det akkumuleres for mye i det arterielle blodet, utvikles depresjon av respirasjonssenteret. Klinisk viser dette seg ved bradypné og respiratoriske rytmeforstyrrelser, takykardi, økt bronkial sekresjon og blodtrykk (BP). I mangel av riktig behandling utvikles koma. En integrert indikator på hyperkapni er nivået av partiell spenning av karbondioksid i arterielt blod (PaCO2 er normalt 35-45 mm Hg).

klinisk bilde.

Kortpustethet, brudd på pusterytmen: tachypne, ledsaget av en følelse av mangel på luft med deltakelse av hjelpemuskler i pustehandlingen, med økende hypoksi - bradypnoe, Cheyne-Stokes, Biot pust, med utvikling av acidose - Kussmaul pust.

Cyanose: akrocyanose mot bakgrunnen av blekhet i huden og deres normale fuktighet, med økende cyanose blir diffus, kan det være "rød" cyanose på bakgrunn av økt svette (bevis på hyperkapni), "marmorering" av huden, ujevn cyanose .

I klinikken er det tre stadier av ARF.

jeg iscenesetter. Pasienten er bevisst, rastløs, kan være euforisk. Klager på å føle kortpustethet. Huden er blek, fuktig, mild akrocyanose. Antall pust (RR) er 25-30 per minutt, antall hjerteslag (HR) er 100-110 slag/min, blodtrykket er innenfor normale grenser eller noe økt, PaO2 er 70 mm Hg, PaCO2 er 35 mm Hg . (hypokapni er kompenserende i naturen, som et resultat av kortpustethet).

II trinn. Klager på alvorlig kvelning. Psykomotorisk agitasjon. Vrangforestillinger, hallusinasjoner, tap av bevissthet er mulig. Huden er cyanotisk, noen ganger i kombinasjon med hyperemi, rikelig svette. Respirasjonsfrekvens - 30 - 40 per minutt, hjertefrekvens - 120-140 slag / min, arteriell hypertensjon. PaO2 synker til 60 mm Hg, PaCO2 øker til 50 mm Hg.

III trinn. Bevissthet er fraværende. Anfall. Utvidelse av pupiller med fravær av deres reaksjon på lys, flekket cyanose. Bradypnoe (RR - 8-10 per minutt). Fallende BP. Hjertefrekvens mer enn 140 slag / min, arytmier. PaO2 synker til 50 mm Hg, PaCO2 øker til 80 - 90 mm Hg. og mer.

Akutt hjertesvikt (AHF) er et klinisk syndrom som skyldes en primær hjertesykdom eller andre sykdommer der hjertet ikke gir tilstrekkelig blodsirkulasjon til organer og vev i samsvar med deres metabolske behov.

OSN-klassifisering.

1. Akutt venstre ventrikkelsvikt:

Interstitielt lungeødem eller hjerteastma:

Alveolært lungeødem.

Akutt høyre ventrikkelsvikt.

Akutt biventrikulær insuffisiens.

I henhold til alvorlighetsgraden skilles følgende stadier av AHF (Killip-klassifisering):

Fase I - ingen tegn på hjertesvikt.

Stadium II - mild AHF: det er kortpustethet, fuktige fine boblende bølger høres i de nedre delene av lungene.

Stadium III - alvorlig AHF: alvorlig kortpustethet, en betydelig mengde fuktige raser over lungene.

Stadium IV - et kraftig fall i blodtrykket (systolisk blodtrykk mindre enn 90 mm Hg) opp til utvikling av kardiogent sjokk. Alvorlig cyanose, kald hud, klam svette, oliguri, blackout.

Etiologi av akutt venstre ventrikkel hjertesvikt:

1. IHD: akutt koronarsyndrom (langvarig anginalanfall, smertefri utbredt myokardiskemi), akutt hjerteinfarkt (AMI).

2. Mitralklaffinsuffisiens forårsaket av løsgjøring av papillærmuskelen (med AMI) eller løsrivelse av mitralklaffstrengen (med infeksiøs endokarditt eller brysttraume).

3. Stenose av venstre atrioventrikulær åpning assosiert med en svulst i noen av hjertekamrene (oftest - venstre atrial myxoma), trombose av mitralklaffprotesen, mitralklaffskade ved infeksiøs endokarditt.

4. Insuffisiens av aortaklaffen ved ruptur av aortaklaffene, med eksfolierende aneurisme i ascendens aorta.

5. Akutt økt hjertesvikt hos pasienter som lider av kronisk hjertesvikt (ervervet eller medfødt hjertefeil, kardiomyopati, post-infarkt eller aterosklerotisk kardiosklerose); dette kan skyldes hypertensiv krise, paroksysmale arytmier, overbelastning av væskevolum som følge av utilstrekkelig vanndrivende eller overdreven væskebehandling.

Etiologi av akutt høyre ventrikkel hjertesvikt:

1.AMI av høyre ventrikkel.

2. Lungeemboli (PE).

3. Stenoseringsprosess i høyre atrioventrikulær åpning (som følge av en svulst eller vegetative vekster i infeksiøs endokarditt i trikuspidalklaffen).

4. Astmatisk status.

Etiologi av akutt biventrikulær hjertesvikt:

1.AMI med skade på høyre og venstre ventrikkel.

2. Ruptur av interventrikulær septum i AMI.

3. Paroksysmal takykardi.

4. Akutt alvorlig myokarditt.

Patogenese. Hovedutviklingsmekanismer:

Primær myokardskade, som fører til en reduksjon i myokardial kontraktilitet (CHD, myokarditt).

Trykkoverbelastning av venstre ventrikkel (arteriell hypertensjon, aortaklaffstenose).

Overbelastning av venstre ventrikkelvolum (aorta- og mitralklaffinsuffisiens, ventrikkelseptumdefekt).

Redusert fylling av hjertets ventrikler (kardiomyopati, hypertensjon, perikarditt).

Høyt hjertevolum (tyrotoksikose, alvorlig anemi, levercirrhose).

Akutt venstre ventrikkel hjertesvikt.

Den viktigste patogenetiske faktoren er en reduksjon i kontraktiliteten til venstre ventrikkel med bevart eller økt venøs retur, noe som fører til en økning i hydrostatisk trykk i lungesirkulasjonssystemet. Med en økning i hydrostatisk trykk i lungekapillærene mer enn 25 - 30 mm Hg. det er en ekstravasasjon av den flytende delen av blodet inn i det interstitielle rommet i lungevevet, noe som forårsaker utvikling av interstitielt ødem. En av de viktige patogenetiske mekanismene er skumdannelsen av væsken som har kommet inn i alveolene ved hvert pust, som stiger opp og fyller bronkiene av større kaliber, dvs. alveolært lungeødem utvikler seg. Så fra 100 ml svettet plasma dannes 1 - 1,5 liter skum. Skum forstyrrer ikke bare luftveiene, men ødelegger også det overflateaktive stoffet i alveolene, noe som forårsaker en reduksjon i lungekompatibilitet, øker hypoksi og ødem.

Klinisk bilde:

Hjerteastma (interstitielt lungeødem) utvikler seg oftest om natten med en følelse av mangel på luft, tørr hoste. Pasienten er i tvungen ortopnestilling. Cyanose og blekhet i huden, kald klam svette. Takypné, fuktige raser i de nedre delene av lungene, dempet hjertelyder, takykardi, aksent av den andre tonen over lungearterien.

Alveolært lungeødem er preget av utviklingen av et skarpt angrep av kvelning, en hoste vises med frigjøring av skummende rosa sputum, "gurgling" i brystet, akrocyanose, kraftig svette, takypné. I lungene, blandede fuktige raser. Takykardi, aksent av den andre tonen over lungearterien.

Akutt hjertesvikt i høyre ventrikkel er et resultat av en kraftig økning i trykket i lungearteriesystemet. Gitt den lave prevalensen av isolert høyre ventrikkel AMI og infeksiøse lesjoner i trikuspidalklaffen, oppstår som regel akutt høyre ventrikkelsvikt i kombinasjon med venstre ventrikkelsvikt i klinisk praksis.

Klinisk bilde: grå cyanose, takypné, akutt forstørrelse av leveren, smerter i høyre hypokondrium, hevelse i halsvenene, perifert og abdominalt ødem.

Akutt biventrikulær hjertesvikt: symptomer på venstre og høyre ventrikkelsvikt vises samtidig.

Akutt nyresvikt (ARF) - patologisk klinisk syndrom av ulike etiologier, preget av en betydelig og rask reduksjon i glomerulær filtrasjonshastighet (GFR), som er basert på akutt skade på nefronet, etterfulgt av brudd på hovedfunksjonene (urin og urin) og forekomst av azotemi, et brudd på syre-base-tilstanden og vann-elektrolyttmetabolismen.

Klassifisering åpen.

1. I henhold til stedet for forekomsten av "skade":

prerenal;

Nyre;

Postrenal.

2. Etter etiologi:

Sjokknyre - traumatisk, hemorragisk, blodtransfusjon, septisk, anafylaktisk, kardiogent, brannskader, kirurgisk sjokk, elektrisk skade, abort, postpartum sepsis, alvorlig preeklampsi, dehydrering;

Giftig nyre - forgiftning med eksogene giftstoffer;

alvorlige infeksjoner;

Akutt obstruksjon av urinveiene;

arenastat.

3. Nedstrøm:

Innledende periode (periode med innledende virkning av faktorer);

Perioden med oligo-, anuri (uremi);

Restitusjonsperiode for diurese:

fase av initial diurese (diurese 500 ml/dag);

fase av polyuri (diurese mer enn 1800 ml / dag);

restitusjonsperiode.

4. Etter alvorlighetsgrad:

Grad I - mild: en økning i blodkreatinin med 2-3 ganger;

II grad - moderat: blodkreatinin økt med 4-5 ganger;

Grad III - alvorlig: blodkreatinin økte med mer enn 6 ganger.

Årsaker til utviklingen av den prerenale formen for akutt nyresvikt.

1. Redusert hjertevolum:

Kardiogent sjokk;

Tamponade av perikardiet;

arytmier;

Kongestiv hjertesvikt.

2. Redusert vaskulær tonus:

Anafylaktisk, septisk sjokk;

Irrasjonelt inntak av antihypertensiva.

3. Redusert ekstracellulært væskevolum:

blødning, dehydrering,

Rikelig oppkast, diaré, polyuri.

Årsaker til utviklingen av nyreformen for akutt nyresvikt.

1. Akutt tubulær nekrose:

iskemisk;

nefrotoksisk;

Legemiddel.

2. Intratubulær obstruksjon:

Patologiske sylindere, pigmenter;

Krystaller.

3. Akutt tubulointerstitiell nefritt:

Legemiddel;

Smittsomme;

Akutt pyelonefritt.

4. Kortikal nekrose:

Obstetrisk;

Anafylaktisk sjokk;

5. Glomerulonefritt.

6. Skade på nyrekarene:

traumatisk;

Immuninflammatorisk.

Årsaker til utviklingen av den postrenale formen for akutt nyresvikt.

1. Skade på urinlederne:

obstruksjon (stein, blodpropp);

Kompresjon (hevelse).

2. Skade på blæren:

Steiner, svulst, inflammatorisk obstruksjon, prostataadenom;

Brudd på innervasjonen av blæren; ryggmargs-skade.

3. Urethral striktur.

Patogenesen er basert på et brudd på systemisk hemodynamikk og uttømming av nyrenes vaskulære seng. Vasokonstriksjon induseres med omfordeling av blodstrømmen, iskemi i det kortikale laget av nyrene og en reduksjon i glomerulær filtrasjon. Renin - angiotensin - aldosteron-systemet, produksjonen av ADH og katekolaminer aktiveres, noe som fører til renal vasokonstriksjon, en ytterligere reduksjon i glomerulær filtrasjon, natrium- og vannretensjon. Hvis bruddet på blodtilførselen til nyrene ikke varer mer enn 1-2 timer, er deres morfologiske struktur ikke betydelig skadet og funksjonelle endringer kommer. Hvis nyreblodstrømmen ikke gjenopprettes innen 1-2 timer, dannes det alvorlige morfologiske endringer i nyrene. Klinisk manifesteres dette ved en reduksjon i diurese (mindre enn 25 ml / time) og hemming av konsentrasjonsevnen til nyrene (urintettheten reduseres til 1005 - 1008). Etter 10-12 timer øker azotemi og hyperkalemi i blodplasmaet.

Symptomer på alvorlig hyperkalemi:

Arytmier, bradykardi, AV-blokade;

parestesi;

Muskellammelse;

Undertrykkelse av bevissthet.

Symptomer på overhydrering slutter seg raskt til oliguri, og spesielt anuri - perifert og abdominalt ødem, lungeødem, cerebralt ødem. Utseendet til et overskudd av underoksiderte produkter i kroppen bidrar til utviklingen av metabolsk acidose, som i de innledende stadiene av sykdommen kompenseres av respiratorisk alkalose (pustebesvær). Akkumulering av urea og kreatinin under tilstander med økt proteinkatabolisme og forstyrrelser i vann- og elektrolytttilstanden øker metabolsk acidose (oppkast). AKI er preget av hyperfosfatemi med hypokalsemi. I den polyuriske fasen kan hypokalsemi forårsake anfall. Alvorlig forgiftning dannes, manifestert ved hodepine, irritabilitet, angst, og deretter depresjon av bevissthet av varierende alvorlighetsgrad. Etter hvert som akutt nyresvikt utvikler seg, utvikles anemi, som kan skyldes blodtap (hemoragisk syndrom mot bakgrunn av uremi), forkortet levetid og hemolyse av røde blodlegemer, samt en reduksjon i produksjonen av erytropoietin i nyrene. Betydelig undertrykkelse av immunsystemet bidrar til rask tillegg av smittsomme komplikasjoner.

2. Sjokk. Patogenese, klinisk bilde, diagnose.

I sjokk endres funksjonene til det kardiovaskulære systemet, respirasjonen, nyrene, prosessene med mikrosirkulasjon og metabolisme forstyrres. Sjokk er en polyetiologisk sykdom.

Ved utvikling av traumatisk sjokk er de viktigste patogenetiske faktorene smertefaktoren og blodtap (plasmatap), som fører til akutt vaskulær insuffisiens med mikrosirkulasjonsforstyrrelser og utvikling av vevshypoksi.

I hjertet av hemorragisk sjokk er en reduksjon i volumet av sirkulerende blod og, som et resultat, en sirkulasjonsforstyrrelse. Et trekk ved patogenesen av septisk sjokk er at sirkulasjonsforstyrrelser under påvirkning av bakterielle toksiner fører til åpning av arteriovenøse shunter, og blod omgår kapillærsengen og suser fra arterioler til venuler. Cellernæring forstyrres på grunn av en reduksjon i kapillær blodstrøm og virkningen av bakterielle toksiner direkte på cellen, tilførselen av oksygen til sistnevnte reduseres.

1. Forbrenningssjokk, dets funksjoner, sjokkbehandling.

Holder 1-3 dager

Oppstår ved dype brannskader på mer enn 15-20% av kroppsoverflaten.

Består av 2 faser: erektil og torpid

Erektil fase - pasienten er spent, stønner, klager aktivt over smerte, A / D er normal eller økt.

Torpid fase - sløvhet med bevart bevissthet, A / D - en tendens til hypotensjon, redusert CVP, BCC, diurese. T kropp N.

Slutten av sjokkperioden er indikert ved gjenoppretting av diurese.

Septisk sjokk er en tilstand av perifer vaskulær kollaps forårsaket av endotoksiner fra gramnegative, mindre vanlig, endotoksiner fra grampositive bakterier.

Klinikk. innledet av en progressiv bakteriell infeksjon; begynner med en kraftig økning i kroppstemperaturen til 3940 ° C, frysninger; intens svette; kortpustethet, avgiftning; en kraftig reduksjon i blodtrykket, opp til kollaps og bevissthetstap.

Et syndrom med multippel organsvikt utvikler seg: kardiovaskulære forstyrrelser: rytmeforstyrrelse, myokardiskemi, arteriell hypotensjon; respirasjonsforstyrrelser: takypné, hypoksi, respiratorisk distress syndrom; nevropsykiatriske lidelser: agitasjon, kramper, stupor, koma; nedsatt nyrefunksjon, azotoligural funksjon. hyperkreatininemi; nedsatt nyrefunksjon: gulsott, økt aktivitet av plasmaenzymer; hemogramforandringer: trombocytopeni, anemi, leukocytose, leukopeni, hypoproteinemi, acidose; uttalte endringer i hemostasesystemet - utvikling av DIC.

Det er 3 faser i utviklingen av septisk sjokk: Fase I - tidlig, "varm": feber opp til 3840ºC, frysninger; takykardi; reduksjon i systolisk blodtrykk (SAS) til 9585 mm Hg; reduksjon i diurese til 30 ml/ time; varigheten av fasen flere timer og avhenger av alvorlighetsgraden av infeksjonen. Fase II - sen eller "kald": subnormal kroppstemperatur; huden er kald, våt; blødninger; alvorlig arteriell hypotensjon (CAC reduseres til 70 mm Hg); akrocyanose, takykardi, trådet puls; nedsatt hudfølsomhet; oliguri, anuri. Fase III - irreversibelt septisk sjokk: blodtrykksfall; anuri; koma; RDS

Hemotransfusjonsjokk utvikler seg bare når inkompatible blod transfunderes gjennom AB0, Rhesus-systemene eller andre ervervede systemer. Med fullstendig og høy kvalitet gjennomføring av alle tester for kompatibilitet, bør denne komplikasjonen i praksisen til en lege ikke være det!

Hemotransfusjonssjokk utvikler seg bare med "uaktsom holdning til plikter" (Art. 172 i den russiske føderasjonens straffeprosesskode). Pasienter med slike komplikasjoner dør sjelden umiddelbart, så det er alltid mulighet for å redde dem. Hvis du skjuler en uforenlig blodoverføring med et dødelig utfall, vil du bli holdt strafferettslig ansvarlig i henhold til artikkel 103 i den russiske føderasjonens straffeprosesskodeks, og kanskje ved en rettsavgjørelse og anklager for en mer alvorlig FORBRITTELSE.

Terapeutiske tiltak for transfusjonsjokk bør være rettet mot: å stoppe anafylaksi, kardiovaskulær insuffisiens, eliminere hypovolemi, men hovedoppgaven er å gjenopprette renal blodstrøm og diurese, tk. den maksimale byrden faller på nyrene for å fjerne produktene fra hemolyse av erytrocytter, som tetter nyretubuli og danner nyresvikt med utvikling av anuri. De utføres i følgende rekkefølge

3. Førstehjelp ved sjokk. Kompleks terapi av sjokk.

Ved sjokk er førstehjelp mer effektiv jo raskere den gis. Det bør være rettet mot å eliminere årsakene til sjokk (lindre eller redusere smerte, stoppe blødning, iverksette tiltak for å forbedre pust og hjerteaktivitet og forhindre generell nedkjøling).

Smertereduksjon oppnås ved å gi pasienten eller skadet lem en stilling der det er færre betingelser for å forsterke smerten, ved at den skadede delen av kroppen er stabilisert, og ved å gi smertestillende midler.

Ved skade stoppes blødningen og såret bindes, ved benbrudd og omfattende skade på bløtvev påføres skinner. Offeret skal behandles med den største respekt.

For å lette pusten kneppes klær opp (knapp opp kragen, løsne beltet).

Pasienten legges på ryggen, hodet er noe senket, bena er hevet opp med 20-30 cm I dette tilfellet strømmer blodet mot hjertet. Samtidig øker også volumet av sirkulerende blod.

For å beskytte mot avkjøling er pasienten dekket med tepper: han må ikke miste kroppsvarmen; andre måter å holde varmen på er uakseptable på grunn av risikoen for enda større utvidelse av blodårene.

I sjokktilstand blir pasienten opphisset, han plages av frykt, så den som yter bistand må hele tiden være der, berolige og gjøre alt for at pasienten skal føle seg trygg. Det er ekstremt viktig å beskytte pasienten mot støy, for eksempel samtaler fra andre mennesker.

SJOKKBEHANDLING

en . Etabler åpne luftveier, intuber og ventiler mekanisk om nødvendig.

2. Plasser pasienten med bena forhøyet effektivt for hypotensjon, spesielt hvis ikke medisinsk utstyr er tilgjengelig, men kan svekke ventilasjonen og, ved kardiogent sjokk med lungestopp, også hjertefunksjonen.

3 . Plasser intravaskulære katetre:

1) til de perifere venene 2 katetre med stor diameter (bedre ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), som vil tillate effektiv infusjonsterapi → se nedenfor;

2) om nødvendig, innføring av mange medikamenter (inkludert katekolaminer → se. Nedenfor) et kateter inn i vena cava; lar deg også overvåke sentralt venetrykk (CVP);

3) et arteriekateter (vanligvis et strålekateter) foretar invasiv blodtrykksmåling ved vedvarende sjokk eller behov for langvarig bruk av katekolaminer. Kateterisering av vena cava og arterier bør ikke forsinke behandlingen.

4. Påfør etiologisk behandling → se nedenfor og opprettholde sirkulasjonssystemet og oksygenering av vev samtidig

1) hvis pasienten får antihypertensiva → avbryt dem;

2) ved de fleste typer sjokk er gjenoppretting av intravaskulært volum ved intravenøs infusjon av oppløsninger av primær betydning; unntaket er kardiogent sjokk med symptomer på blodstase i lungesirkulasjonen. Kolloide løsninger (6 % eller 10 % hydroksyetylstivelse [HES], 4 % gelatinløsning, dekstran, albuminløsning) har ikke vist seg å være mer effektive til å redusere dødelighet enn krystalloidløsninger (Ringers løsning, polyelektrolyttløsning, 0,9 % NaCl), men for å korrigere hypovolemi, er et mindre volum kolloid nødvendig enn krystalloider. Til å begynne med administreres vanligvis 1000 ml krystalloider eller 300-500 ml kolloider over 30 minutter, og denne strategien gjentas avhengig av effekten på blodtrykk, CVP og urinproduksjon, samt bivirkninger (symptomer på volumoverbelastning). For massive infusjoner, bruk ikke 0,9 % NaCl alene, da infusjon av store volumer av denne løsningen (feilaktig kalt saltvann) resulterer i hyperkloremisk acidose, hypernatremi og hyperosmolaritet. Selv med hypernatremi, ikke bruk 5 % glukose for å gjenopprette volemisk sjokk. Kolloidale løsninger reproduserer det intravaskulære volumet - forblir nesten fullstendig i karene (plasmaerstatninger - gelatin, 5% albuminløsning), eller forblir i karene og fører til overgang av vann fra det ekstravaskulære rommet til det intravaskulære [plasmavolumøkende midler - hydroksyetylstivelse [HES], 20 % albuminoppløsning, dekstraner); løsninger av krystalloider utjevner underskuddet av ekstracellulær væske (utenfor og intravaskulært); glukoseløsninger øker volumet av totalt vann i kroppen (ekstern og intracellulær væske) Korreksjon av en betydelig mangel på volemi kan begynne med infusjon av hypertone løsninger, for eksempel Spesielle blandinger av krystalloider og kolloider (de såkalte små- volum gjenoppliving ved å bruke mellom andre 7 ,5 % NaCl med 10 % HES) da de øker plasmavolumet bedre. Hos pasienter med alvorlig sepsis eller belastet med økt risiko for akutt nyreskade, er det bedre å ikke bruke HES spesielt med en molekylvekt ≥ 200 kD og/eller en molar substitusjon > 0,4, en albuminløsning kan brukes i stedet (men ikke hos pasienter etter en hodeskade);

3) hvis hypotensjon svikter til tross for væskeinfusjon → start kontinuerlig IV-infusjon (fortrinnsvis via vena cava kateter) av vasokonstriktor katekolaminer, noradrenalin (adrenor, noradrenalin tartrat Agetane), vanligvis 1-20 mcg/min (mer enn 1-2 mcg/kg / min) eller adrenalin 0,05-0,5 mcg/kg/min, eller dopamin (dopamin Admeda, Dopamin-Darnitsa, Dopaminhydroklorid, dopamin-Helse, Dopmin, foreløpig ikke valgt medikament for septisk sjokk) 3-30 mcg/kg/min og bruke invasiv blodtrykksmåling. For anafylaktisk sjokk, start med en injeksjon av adrenalin 0,5 mg IM i ytre låret;

4) administrer dobutamin (dobutamin Admeda, dobutamin-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min som en kontinuerlig intravenøs infusjon hos pasienter med lavt hjertevolum til tross for passende oversvømmelse (eller ved overhydrering); hvis hypotensjon eksisterer samtidig, kan et vasokonstriktormedisin brukes samtidig;

5) bruk oksygenbehandling samtidig med behandlingen beskrevet ovenfor (maksimal oksygenering av hemoglobin øker tilførselen til vev; den absolutte indikasjonen er SaO 2<95%);

6) hvis, til tross for ovennevnte handlinger, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . Hovedmetoden for korreksjon av laktacidose er etiologisk behandling og behandling som støtter funksjonen til sirkulasjonssystemet; vurdere indikasjonene for administrering av NaHCO 3 i.v. ved pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Overvåke vitale tegn (blodtrykk, puls, respirasjon), bevissthetstilstand, EKG, SaO 2 , CVP, gasometriske parametere (og muligens laktatkonsentrasjon), natremia og kalium, nyre- og leverfunksjonsparametere; om nødvendig hjertevolum og kiletrykk i kapillærene i lungene.

7. Beskytt pasienten mot tap av varme og gi pasienten et rolig miljø.

8. Hvis sjokk er tilstede:

1) tillate blødning fra mage-tarmkanalen og tromboemboliske komplikasjoner (hos pasienter med aktiv blødning eller høy risiko for forekomst, bruk ikke antikoagulerende legemidler, kun mekaniske metoder);

2) korriger hyperglykemi hvis > 10-11,1 mmol/L) ved kontinuerlig IV-infusjon av korttidsvirkende insulin, unngå imidlertid hypoglykemi; prøv å holde det glykemiske nivået mellom 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dl) til 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dl).

4. Besvimelse, kollaps, sjokk. Antisjokktiltak.

Besvimelse er et angrep av kortvarig bevissthetstap på grunn av et midlertidig brudd på cerebral blodstrøm.

Kollaps (av latin collapsus - falt) er en livstruende tilstand som karakteriseres av blodtrykksfall og forringelse av blodtilførselen til vitale organer. Hos mennesker manifesterer det seg som en skarp svakhet, spisse ansiktstrekk, blekhet, kalde ekstremiteter. Det oppstår med infeksjonssykdommer, forgiftning, stort blodtap, overdose, bivirkninger av visse medikamenter, etc.

Sjokk er en akutt kritisk tilstand i kroppen med progressiv insuffisiens av livsstøttesystemet, på grunn av akutt sirkulasjon, mikrosirkulasjon og vevshypoksi.

Grunnleggende antisjokktiltak.

Traumatisk sjokk er kroppens respons på smertestimuli forårsaket av mekanisk, kjemisk eller termisk skade.

Frekvensen og alvorlighetsgraden av sjokk øker betydelig under en atomkrig. Spesielt ofte vil det bli observert med kombinerte strålingsskader, siden effekten av ioniserende stråling på sentralnervesystemet forstyrrer dets vanlige funksjoner. Dette fører igjen til en forstyrrelse i aktiviteten til organer og systemer, dvs. til metabolske forstyrrelser, et blodtrykksfall, som disponerer for utseendet av sjokk.

Avhengig av årsakene som førte til sjokket, er det:

en). Traumatisk sjokk forårsaket av ulike skader,

2). Forbrenningssjokk som oppstår etter en brannskade,

3). Operasjonelt sjokk forårsaket av operasjon med utilstrekkelig anestesi,

ØKTEPLAN #40

Dato i henhold til den kalendertematiske planen

Grupper: Medisin

Disiplin: Kirurgi med det grunnleggende om traumatologi

Antall timer: 2

Tema for leksjonen:

Leksjonstype: leksjon lære nytt pedagogisk materiale

Type treningsøkt: foredrag

Målene for opplæring, utvikling og utdanning: dannelse av kunnskap om hovedstadiene ved å dø, prosedyren for gjenopplivning; konseptet etter gjenoppliving sykdom;

dannelse av kunnskap om etiologi, patogenese, klinikk for traumatisk sjokk, reglene for å gi PHC, prinsippene for behandling og pasientbehandling.

Utdanning: om det angitte emnet.

Utvikling: uavhengig tenkning, fantasi, hukommelse, oppmerksomhet,elevenes tale (berikelse av vokabularord og faglige termer)

Oppdragelse: ansvar for liv og helse til en syk person i faglig aktivitet.

Som et resultat av å mestre undervisningsmaterialet, bør studentene: kjenne til hovedstadiene ved å dø, deres kliniske symptomer, prosedyren for gjenopplivning; har en idé om postresuscitation sykdom.

Logistikkstøtte for treningsøkten: presentasjon, situasjonsoppgaver, tester

STUDIEPROSESS

Organisatorisk og pedagogisk øyeblikk: sjekke oppmøte på klasser, utseende, tilgjengelighet av verneutstyr, klær, kjennskap til leksjonsplanen;

Elevundersøkelse

Bli kjent med temaet, sette læringsmål og mål

Presentasjon av nytt materiale,v meningsmålinger(rekkefølge og presentasjonsmåter):

Feste materialet : løsning av situasjonsproblemer, testkontroll

Speilbilde: selvevaluering av arbeidet til elevene i klasserommet;

Hjemmelekser: s. 196-200 s. 385-399

Litteratur:

1. Kolb L.I., Leonovich S.I., Yaromich I.V. Generell kirurgi - Minsk: Vysh.shk., 2008.

2. Gritsuk I.R. Kirurgi. - Minsk: New Knowledge LLC, 2004

3. Dmitrieva Z.V., Koshelev A.A., Teplova A.I. Kirurgi med det grunnleggende om gjenopplivning. - St. Petersburg: Paritet, 2002

4. L.I.Kolb, S.I.Leonovich, E.L.Kolb Nursing in Surgery, Minsk, Higher School, 2007

5. Ordre fra Hviterusslands Helsedepartementet nr. 109 "Hygieniske krav til arrangement, utstyr og vedlikehold av helseorganisasjoner og for gjennomføring av sanitær-hygieniske og anti-epidemiske tiltak for å forhindre smittsomme sykdommer i helseorganisasjoner.

6. Ordre fra Hviterusslands helsedepartementet nr. 165 "Om desinfeksjon, sterilisering av helseinstitusjoner

Lærer: L.G. Lagodich

OPPSUMMERING AV FOREDRAG

Forelesningstema: Generelle forstyrrelser av kroppens vitale funksjoner i kirurgi.

Spørsmål:

1. Definisjon av terminaltilstander. De viktigste stadiene av å dø. Preagonale tilstander, smerte. Klinisk død, tegn.

2. Gjenopplivningstiltak i terminale forhold. Rekkefølgen for gjennomføring av gjenopplivningstiltak, kriterier for effektivitet. Vilkår for avslutning av gjenoppliving.

3. Sykdom etter gjenoppliving. Organisering av observasjon og pleie av pasienter. biologisk død. Dødserklæring.

4. Regler for håndtering av lik.

1. Definisjon av terminaltilstander. De viktigste stadiene av å dø. Preagonale tilstander, smerte. Klinisk død, tegn.

Terminalstater - patologiske tilstander basert på økende hypoksi i alt vev (primært hjernen), acidose og forgiftning med metabolske produkter.

Under terminale tilstander forfaller funksjonene til det kardiovaskulære systemet, respirasjonen, sentralnervesystemet, nyrene, leveren, hormonsystemet og metabolismen. Den viktigste er utryddelsen av funksjonene til sentralnervesystemet. Økende hypoksi og påfølgende anoksi i hjernecellene (først og fremst hjernebarken) fører til destruktive endringer i cellene. I prinsippet er disse endringene reversible og fører ikke til livstruende tilstander når normal vevsoksygentilførsel er gjenopprettet. Men med fortsatt anoksi blir de irreversible degenerative endringer, som er ledsaget av proteinhydrolyse, og til slutt utvikler autolyse deres. Vevene i hjernen og ryggmargen er minst motstandsdyktige mot dette; bare 4–6 minutter med anoksi er nødvendig for at irreversible endringer skal skje i hjernebarken. Den subkortikale regionen og ryggmargen kan fungere noe lenger. Alvorlighetsgraden av terminale tilstander og deres varighet avhenger av alvorlighetsgraden og hastigheten på utviklingen av hypoksi og anoksi.

Terminaltilstander inkluderer:

Alvorlig sjokk (grad IV sjokk)

transcendental koma

Kollapse

Preagonal tilstand

Terminal pause

Smerte

klinisk død

Terminalstater i deres utvikling har3 stadier:

1. Preagonal tilstand;

– Terminal pause (siden det ikke alltid skjer, er det ikke inkludert i klassifiseringen, men det bør likevel tas i betraktning);

2. En agonal tilstand;

3. Klinisk død.

De viktigste stadiene av å dø. Preagonale tilstander, smerte. Klinisk død, tegn.

Vanlig døende består så å si av flere stadier, som suksessivt erstatter hverandreStadier av å dø:

1. Predagonal tilstand . Det er preget av dype forstyrrelser i aktiviteten til sentralnervesystemet, manifestert av sløvheten til offeret, lavt blodtrykk, cyanose, blekhet eller "marmorering" av huden. Denne tilstanden kan vare ganske lenge, spesielt i forbindelse med medisinsk behandling. Puls og trykk er lavt eller detekteres ikke i det hele tatt. På dette stadiet skjer det ofte terminal pause. Det manifesteres av en plutselig kortsiktig skarp forbedring i bevisstheten: pasienten gjenvinner bevissthet, kan be om en drink, trykk og puls gjenopprettes. Men alt dette er restene av kroppens kompenserende evner samlet. Pausen er korte, varige minutter, hvoretter neste etappe begynner.

2. Neste trinn -smerte . Den siste fasen av å dø, der hovedfunksjonene til organismen som helhet fortsatt er manifestert - respirasjon, blodsirkulasjon og sentralnervesystemets ledende aktivitet. Agony er preget av en generell forstyrrelse av kroppsfunksjoner, så tilførselen av vev med næringsstoffer, men hovedsakelig oksygen, reduseres kraftig. Økende hypoksi fører til opphør av åndedretts- og sirkulasjonsfunksjoner, hvoretter kroppen går over i neste stadium av å dø. Med kraftige destruktive effekter på kroppen, kan den agonale perioden være fraværende (så vel som den pre-agonale) eller vare i kort tid; med noen typer og mekanismer av død kan den strekke seg i flere timer eller enda mer.

3. Det neste trinnet i prosessen med å dø erklinisk død . På dette stadiet har funksjonene til kroppen som helhet allerede opphørt, det er fra dette øyeblikket det er vanlig å betrakte en person som død. Imidlertid er minimale metabolske prosesser bevart i vevet som støtter deres levedyktighet. Stadiet av klinisk død er preget av det faktum at en død person fortsatt kan bringes tilbake til livet ved å restarte mekanismene for respirasjon og blodsirkulasjon. Under normale romforhold er varigheten av denne perioden 6-8 minutter, som bestemmes av tiden hvor det er mulig å fullt ut gjenopprette funksjonene til hjernebarken.

4. biologisk død - dette er det siste stadiet av døden av organismen som helhet, og erstatter klinisk død. Det er preget av irreversible endringer i sentralnervesystemet, som gradvis sprer seg til andre vev.

Siden begynnelsen av klinisk død begynner postmorbide (post-mortem) endringer i menneskekroppen å utvikle seg, som er forårsaket av opphør av kroppsfunksjoner som et biologisk system. De eksisterer parallelt med pågående livsprosesser i individuelle vev.

2. Gjenopplivningstiltak i terminale forhold. Rekkefølgen for gjennomføring av gjenopplivningstiltak, kriterier for effektivitet. Vilkår for avslutning av gjenoppliving.

Skillet mellom klinisk død (reversibelt dødsstadium) og biologisk død (irreversibelt dødsstadium) var avgjørende for utviklingen av gjenopplivning – en vitenskap som studerer mekanismene for å dø og gjenopplive en døende organisme. Selve begrepet "gjenopplivning" ble først introdusert i 1961 av V. A. Negovsky på International Congress of Traumatologists i Budapest. Anima - sjel, omvendt handling, altså - gjenopplivning er sjelens tvungen retur til kroppen.

Dannelsen av gjenopplivning på 1960- og 1970-tallet anses av mange som et tegn på revolusjonerende endringer i medisinen. Dette er på grunn av å overvinne de tradisjonelle kriteriene for menneskelig død - opphør av puste og hjerteslag - og nå nivået av aksept for et nytt kriterium - "hjernedød".

Metoder og teknikk for IVL. Direkte og indirekte hjertemassasje. Kriterier for effektiviteten av gjenoppliving.

Kunstig åndedrett (kunstig lungeventilasjon - IVL). Trenger kunstig åndedrett oppstår når pusten er fraværende eller forstyrret i en slik grad at det truer livet til pasienten. Kunstig åndedrett er et akutt førstehjelpstiltak ved drukning, kvelning (kvelning under henging), elektrisk støt, varme og solstikk og noe forgiftning. Ved klinisk død, det vil si i fravær av spontan pust og hjerteslag, utføres kunstig åndedrett samtidig med hjertemassasje. Varigheten av kunstig åndedrett avhenger av alvorlighetsgraden av åndedrettslidelser, og den bør fortsette inntil fullstendig spontan pust er gjenopprettet. Hvis det er åpenbare tegn på død, slik som kadaveriske flekker, bør kunstig åndedrett stoppes.

Den beste metoden for kunstig åndedrett er selvfølgelig å koble spesielle enheter til pasientens luftveier, som kan blåse pasienten opp til 1000-1500 ml frisk luft for hvert pust. Men ikke-spesialister har selvfølgelig ikke slike enheter for hånden. De gamle metodene for kunstig åndedrett (Sylvester, Schaeffer, etc.), som er basert på forskjellige metoder for brystkompresjon, viste seg å være utilstrekkelig effektive, siden de for det første ikke gir frigjøring av luftveiene fra den sunkne tungen, og for det andre, med deres hjelp, kommer ikke mer enn 200-250 ml luft inn i lungene i 1 pust.

For tiden er munn-til-munn- og munn-til-nese-pust anerkjent som de mest effektive metodene for kunstig åndedrett (se figuren til venstre).

Redningsmannen puster kraftig ut luft fra lungene inn i lungene til pasienten, og blir midlertidig et pusteapparat. Dette er selvfølgelig ikke den friske luften med 21 % oksygen vi puster inn. Men som studier av gjenopplivningsmenn har vist, inneholder luften som pustes ut av en frisk person fortsatt 16-17 % oksygen, som er nok til å utføre fullverdig kunstig åndedrett, spesielt under ekstreme forhold.

Så hvis pasienten ikke har sine egne åndedrettsbevegelser, må du umiddelbart begynne kunstig åndedrett! Hvis det er tvil om offeret puster eller ikke, bør man uten å nøle begynne å "puste for ham" og ikke kaste bort dyrebare minutter på å lete etter et speil, legge det på munnen osv.

For å blåse "luften fra utåndingen" inn i pasientens lunger, blir redningsmannen tvunget til å berøre ansiktet til offeret med leppene. Av hygieniske og etiske grunner kan følgende metode betraktes som den mest rasjonelle:

1) ta et lommetørkle eller et annet stykke tøy (helst gasbind);

2) bite gjennom (bryte) et hull i midten;

3) utvide den med fingrene opp til 2-3 cm;

4) legg et vev med et hull på nesen eller munnen til pasienten (avhengig av den valgte metoden for I. d.); 5) press leppene dine tett mot ansiktet til offeret gjennom vevet, og blås gjennom hullet i dette vevet.

Kunstig åndedrett "munn til munn:

1. Redningsmannen står på siden av offerets hode (helst til venstre). Hvis pasienten ligger på gulvet, må du knele.

2. Rydder raskt offerets orofarynx fra oppkast. Hvis offerets kjever er tett komprimert, skyver redningsmannen dem fra hverandre, om nødvendig, ved hjelp av et munnekspanderverktøy.

3. Deretter legger han en hånd på pannen til offeret, og den andre på baksiden av hodet, overbøyer (det vil si kaster tilbake) pasientens hode, mens munnen som regel åpnes. For å stabilisere denne posisjonen til kroppen, er det tilrådelig å plassere en rulle fra offerets klær under skulderbladene.

4. Redningsmannen trekker pusten dypt, forsinker utpusten litt og bøyer seg ned til offeret og forsegler hele munnområdet med leppene, og skaper så å si en lufttett kuppel over pasientens munnåpning. I dette tilfellet må pasientens nesebor klemmes med tommelen og pekefingeren på hånden liggende på pannen, eller dekkes med kinnet, noe som er mye vanskeligere å gjøre. Mangel på tetthet er en vanlig feil ved kunstig åndedrett. I dette tilfellet opphever luftlekkasje gjennom nesen eller hjørnene av munnen til offeret all innsatsen til redningsmannen.

Etter forseglingen foretar redningsmannen en rask, sterk utpust, og blåser luft inn i luftveiene og lungene til pasienten. Utånding bør vare ca. 1 s og nå 1-1,5 liter i volum for å gi tilstrekkelig stimulering av respirasjonssenteret. I dette tilfellet er det nødvendig å kontinuerlig overvåke om brystet til offeret stiger godt under kunstig inspirasjon. Hvis amplituden til slike åndedrettsbevegelser er utilstrekkelig, er volumet av luft som blåses lite eller tungen synker.

Etter slutten av utåndingen, bøyer redningsmannen seg og slipper offerets munn, og stopper ikke i noe tilfelle overekstensjonen av hodet hans, fordi. ellers vil tungen synke og det vil ikke være noen fullverdig uavhengig utpust. Pasientens utpust bør vare i ca. 2 sekunder, i alle fall er det bedre at den er dobbelt så lang som innåndingen. I en pause før neste pust må redningsmannen ta 1-2 små vanlige pust - utpust "for seg selv". Syklusen gjentas først med en frekvens på 10-12 per minutt.

Hvis en stor mengde luft ikke kommer inn i lungene, men inn i magen, vil hevelsen av sistnevnte gjøre det vanskelig å redde pasienten. Derfor er det tilrådelig å med jevne mellomrom frigjøre magen fra luften, trykke på epigastrisk (hypofyse) regionen.

Kunstig åndedrett "munn til nese" utføres hvis pasientens tenner er sammenbitt eller det er en skade på leppene eller kjevene. Redningsmannen legger den ene hånden på pannen til offeret og den andre på haken, hyperekstenderer hodet og presser samtidig underkjeven mot den øvre. Med fingrene på hånden som støtter haken, bør han trykke på underleppen, og dermed forsegle munnen til offeret. Etter et dypt pust dekker redningsmannen til offerets nese med leppene, og skaper den samme lufttette kuppelen over ham. Deretter gjør redningsmannen et kraftig luftblåsing gjennom neseborene (1-1,5 l), mens han ser på bevegelsen til brystet.

Etter endt kunstig innånding er det nødvendig å frigjøre ikke bare nesen, men også pasientens munn, den myke ganen kan hindre luft i å slippe ut gjennom nesen, og da blir det ingen utpust i det hele tatt når munnen er lukket! Det er nødvendig med en slik utpust å holde hodet overbøyd (dvs. kastet tilbake), ellers vil den sunkne tungen forstyrre utåndingen. Varigheten av utåndingen er ca. 2 s. I en pause tar redningsmannen 1-2 små pust - utpust "for seg selv".

Kunstig åndedrett bør utføres uten avbrudd i mer enn 3-4 sekunder, til full spontan pust er gjenopprettet eller til en lege dukker opp og gir andre instruksjoner. Det er nødvendig å kontinuerlig kontrollere effektiviteten av kunstig åndedrett (god oppblåsing av pasientens bryst, fravær av oppblåsthet, gradvis rosa hud i ansiktet). Sørg hele tiden for at det ikke kommer oppkast i munnen og nasopharynx, og hvis dette skjer, før neste pust, bør en finger pakket inn i en klut fjernes gjennom munnen til offerets luftveier. Når kunstig åndedrett utføres, kan redningsmannen føle seg svimmel på grunn av mangel på karbondioksid i kroppen. Derfor er det bedre at to redningsmenn utfører luftinjeksjon, og skifter etter 2-3 minutter. Hvis dette ikke er mulig, bør pusten hvert 2.-3. minutt reduseres til 4-5 pr. minutt, slik at i løpet av denne perioden stiger nivået av karbondioksid i blodet og hjernen hos personen som utfører kunstig åndedrett.

Når man utfører kunstig åndedrett hos et offer med pustestans, er det nødvendig å sjekke hvert minutt om han også har hatt hjertestans. For å gjøre dette, føl med jevne mellomrom pulsen med to fingre på halsen i trekanten mellom luftrøret (larynxbrusk, som noen ganger kalles adamseple) og sternocleidomastoid (sternocleidomastoid) muskelen. Redningsmannen plasserer to fingre på sideoverflaten av strupebrusken, hvoretter han "sklir" dem inn i hulrommet mellom brusken og sternocleidomastoidmuskelen. Det er i dypet av denne trekanten at halspulsåren skal pulsere.

Hvis det ikke er noen pulsering på halspulsåren, bør en indirekte hjertemassasje startes umiddelbart, kombinere det med kunstig åndedrett. Hvis du hopper over øyeblikket med hjertestans og kun utfører kunstig åndedrett uten hjertemassasje i 1-2 minutter, vil det som regel ikke være mulig å redde offeret.

IVL ved hjelp av utstyr - en spesiell samtale i praktiske timer.

Funksjoner av kunstig åndedrett hos barn. For å gjenopprette pusten hos barn under 1 år, utføres kunstig ventilasjon av lungene i henhold til metoden fra munn til munn og nese, hos barn eldre enn 1 år - i henhold til metoden fra munn til munn. Begge metodene utføres i posisjonen til barnet på ryggen, for barn under 1 år legges en lav rulle (foldet teppe) under ryggen eller den øvre delen av kroppen løftes litt med hånden ført under tilbake, kastes barnets hode bakover. Omsorgspersonen trekker pusten (grunt!), dekker hermetisk munnen og nesen til barnet eller (hos barn over 1 år) bare munnen, og blåser luft inn i barnets luftveier, hvis volum skal være det minste, jo yngre barnet er (for eksempel hos en nyfødt er det lik 30-40 ml). Med et tilstrekkelig volum luft blåst inn og luft som kommer inn i lungene (og ikke magen), vises brystbevegelser. Etter å ha fullført slaget, må du sørge for at brystet senkes. Å blåse et for stort volum luft for et barn kan føre til alvorlige konsekvenser - ruptur av alveolene i lungevevet og luft som slipper ut i pleurahulen. Frekvensen av inspirasjoner bør tilsvare den aldersrelaterte frekvensen av respirasjonsbevegelser, som avtar med alderen. I gjennomsnitt er respirasjonsfrekvensen på 1 minutt hos nyfødte og barn opp til 4 måneder. Levetid - 40, ved 4-6 måneder. - 40-35, ved 7 måneder. - 2 år - 35-30, ved 2-4 år - 30-25, ved 4-6 år - ca 25, ved 6-12 år - 22-20, ved 12-15 år - 20- 18.

Hjertemassasje - en metode for å gjenoppta og kunstig opprettholde blodsirkulasjonen i kroppen ved rytmiske sammentrekninger av hjertet, som bidrar til bevegelse av blod fra hulrommene inn i hovedkarene. Brukes ved plutselig opphør av hjerteaktivitet.

Indikasjoner for hjertemassasje bestemmes først og fremst av generelle indikasjoner for gjenopplivning, d.v.s. i tilfelle når det er minst den minste sjansen til å gjenopprette ikke bare uavhengig hjerteaktivitet, men også alle andre vitale kroppsfunksjoner. Å utføre hjertemassasje er ikke indisert i fravær av blodsirkulasjon i kroppen over lang tid (biologisk død) og med utvikling av irreversible endringer i organer som ikke kan erstattes senere ved transplantasjon. Det er ikke tilrådelig å massere hjertet hvis pasienten har skader på organer som er klart uforenlige med livet (først og fremst hjernen); med nøyaktig og på forhånd etablerte terminale stadier av onkologiske og noen andre uhelbredelige sykdommer. Hjertemassasje er ikke nødvendig, og når den plutselig stopper kan blodsirkulasjonen gjenopprettes ved hjelp av elektrisk defibrillering i de første sekundene av ventrikkelflimmer av hjertet, etablert under overvåking av pasientens hjerteaktivitet, eller ved å gi et rykk mot pasientens bryst i området av projeksjonen av hjertet i tilfelle plutselig og dokumentert på skjermen av kardioskopet av asystoli.

Det er direkte (åpen, transthorax) hjertemassasje, utført med en eller to hender gjennom brystsnittet, og indirekte (lukket, ekstern) hjertemassasje, utført ved rytmiske brystkompresjoner og hjertekompresjoner mellom brystbenet og ryggraden som er forskjøvet i anteroposterior retning.

Virkningsmekanismendirekte hjertemassasje ligger i det faktum at når hjertet er komprimert, kommer blodet i dets hulrom inn fra høyre ventrikkel inn i lungestammen og, mens kunstig ventilasjon av lungene utføres, mettes det med oksygen i lungene og går tilbake til venstre atrium. og venstre ventrikkel; Fra venstre ventrikkel kommer oksygenrikt blod inn i den systemiske sirkulasjonen, og følgelig til hjernen og hjertet. Som et resultat gjør gjenopprettingen av myokardiale energiressurser det mulig å gjenoppta hjertets kontraktilitet og dets uavhengige aktivitet under sirkulasjonsstans som et resultat av asystoli i hjertets ventrikler, samt ventrikkelflimmer, som er vellykket eliminert.

Indirekte hjertemassasje kan utføres både av menneskelige hender og ved hjelp av spesielle apparater-massasjeapparater.

Direkte hjertemassasje er oftere mer effektivt enn indirekte, fordi. lar deg direkte overvåke hjertets tilstand, føle tonen i myokardiet og rettidig eliminere atonien ved å injisere intrakardiale løsninger av adrenalin eller kalsiumklorid, uten å skade grenene til kranspulsårene, siden det er mulig å visuelt velge avaskulær regionen i hjertet. Men med unntak av noen få situasjoner (f.eks. flere ribbeinsbrudd, massivt blodtap og manglende evne til raskt å løse hypovolemi - et "tomt" hjerte), bør indirekte massasje foretrekkes, fordi. For å utføre en torakotomi, selv på en operasjonsstue, kreves det visse forhold og tid, og tidsfaktoren ved gjenopplivning er avgjørende. Brystkompresjoner kan startes nesten umiddelbart etter at sirkulasjonsstans er oppdaget og kan utføres av enhver tidligere trent person.

Kontrollere sirkulasjonseffektiviteten , opprettet av hjertemassasje, bestemmes av tre tegn: - forekomsten av pulsering av halspulsårene i takt med massasjen,

innsnevring av elevene,

Og fremveksten av uavhengige pust.

Effektiviteten av indirekte hjertemassasje er sikret ved riktig valg av stedet for påføring av kraft på brystet til offeret (den nedre halvdelen av brystbenet rett over xiphoid-prosessen).

Massasjeapparatets hender skal være riktig plassert (den proksimale delen av håndflaten på den ene hånden er plassert på nedre halvdel av brystbenet, og håndflaten på den andre er plassert på baksiden av den første, vinkelrett på dens akse; fingrene til den første hånden skal være lett hevet og ikke utøve press på offerets bryst) (se diagrammer til venstre). De skal rettes ut i albueleddene. Personen som utfører massasjen bør stå høyt nok (noen ganger på en stol, krakk, stå, hvis pasienten ligger på en høy seng eller på operasjonsbordet), som om han henger med kroppen over offeret og legger press på brystbenet ikke bare ved kraften av hendene hans, men også av vekten av kroppen hans. Trykkkraften skal være tilstrekkelig til å forskyve brystbenet mot ryggraden med 4-6 cm.. Massasjetempoet bør være slik at det gir minst 60 hjertekompresjoner på 1 minutt. Når gjenopplivning utføres av to personer, klemmer massasjeapparatet på brystet 5 ganger med en frekvens på omtrent 1 gang i 1 s, hvoretter den andre hjelperen gjør en kraftig og rask utpust fra munnen til munnen eller nesen til offeret. På 1 min gjennomføres 12 slike sykluser. Hvis gjenoppliving utføres av én person, blir den spesifiserte gjenopplivningsmåten umulig; gjenopplivningsapparatet blir tvunget til å utføre en indirekte hjertemassasje i en hyppigere rytme - omtrent 15 hjertekompresjoner på 12 sekunder, deretter utføres 2 kraftige luftblåsninger i lungene på 3 sekunder; 4 slike sykluser utføres på 1 minutt, og som et resultat, 60 hjertesammentrekninger og 8 pust. En indirekte hjertemassasje kan bare være effektiv når den kombineres med kunstig lungeventilasjon.

Overvåking av effektiviteten av brystkompresjoner utføres fortløpende i løpet av implementeringen. For å gjøre dette, løft det øvre øyelokket til pasienten med en finger og overvåk bredden på pupillen. Hvis det i løpet av 60-90 s av hjertemassasjen ikke er noen pulsering på halspulsårene, pupillen ikke trekker seg sammen og luftveisbevegelser (selv minimale) ikke vises, er det nødvendig å analysere om reglene for å utføre en hjertemassasje er strengt fulgt, ty til medisinsk eliminering av myokardial atoni eller gå (avhengig av forholdene) til direkte hjertemassasje.

Hvis det er tegn på effektiviteten av indirekte hjertemassasje, men det er ingen tendens til å gjenopprette uavhengig hjerteaktivitet, bør tilstedeværelsen av ventrikkelflimmer av hjertet antas, som avklares ved hjelp av elektrokardiografi. I henhold til bildet av fibrilleringssvingninger bestemmes stadiet av ventrikkelflimmer i hjertet og indikasjoner for defibrillering etableres, som bør være så tidlig som mulig, men ikke for tidlig.

Manglende overholdelse av reglene for å gjennomføre en indirekte hjertemassasje kan føre til komplikasjoner som brudd i ribbeina, utvikling av pneumo- og hemothorax, leverruptur mv.

Det er noenforskjeller i brystkompresjoner hos voksne, barn og nyfødte . For barn i alderen 2-10 år kan det utføres med én hånd, for nyfødte - med to fingre, men med en hyppigere rytme (90 per 1 min i kombinasjon med 20 pust inn i lungene per 1 min).

3. Sykdom etter gjenoppliving. Organisering av observasjon og pleie av pasienter. biologisk død. Dødserklæring.

Dersom gjenopplivingstiltakene er effektive og pasienten gjenoppretter spontan pust og hjertesammentrekninger. Han går inn i en periodesykdom etter gjenoppliving.

Periode etter gjenoppliving.

I perioden etter gjenoppliving skilles flere stadier ut:

1. Stadiet med midlertidig stabilisering av funksjoner skjer 10-12 timer etter starten av gjenopplivning og er preget av utseendet av bevissthet, stabilisering av respirasjon, blodsirkulasjon og metabolisme. Uavhengig av den videre prognosen bedres pasientens tilstand.

2. Stadiet med gjentatt forverring av staten begynner på slutten av den første, begynnelsen av den andre dagen. Den generelle tilstanden til pasienten forverres, hypoksi øker på grunn av respirasjonssvikt, hyperkoagulasjon utvikler seg, hypovolemi på grunn av plasmatap med økt vaskulær permeabilitet. Mikrotrombose og fettemboli svekker mikroperfusjon av indre organer. På dette stadiet utvikles en rekke alvorlige syndromer, hvorfra det dannes en «post-resuscitation-sykdom» og forsinket død kan oppstå.

3. Stadium av normalisering av funksjoner.

biologisk død. Dødserklæring.

biologisk død (eller sann død) er en irreversibel opphør av fysiologiske prosesser i celler og vev. Irreversibel avslutning forstås vanligvis som "irreversibel innenfor rammen av moderne medisinsk teknologi" avslutning av prosesser. Over tid endres medisinens muligheter for gjenopplivning av avdøde pasienter, som et resultat av at dødsgrensen skyves inn i fremtiden. Fra synspunktet til forskere - tilhengere av kryonikk og nanomedisin, kan de fleste mennesker som dør nå gjenopplives i fremtiden hvis hjernestrukturen deres bevares nå.

TIL tidlig tegn på biologisk død kadaveriske flekkermed lokalisering på skrånende steder av kroppen, så er detdødsstivhet , deretter kadaverisk avslapning, kadaverisk dekomponering . Rigor mortis og kadaverisk dekomponering begynner vanligvis med musklene i ansiktet og de øvre lemmer. Tidspunktet for utseende og varighet av disse tegnene avhenger av den opprinnelige bakgrunnen, temperaturen og fuktigheten i miljøet, årsakene til utviklingen av irreversible endringer i kroppen.

Den biologiske døden til subjektet betyr ikke samtidig biologisk død av vev og organer som utgjør kroppen hans. Tiden til døden til vevet som utgjør menneskekroppen, bestemmes hovedsakelig av deres evne til å overleve under tilstander med hypoksi og anoksi. I forskjellige vev og organer er denne evnen forskjellig. Den korteste levetiden under anoksiske forhold observeres i hjernevevet, mer presist, i hjernebarken og subkortikale strukturer. Stilkdelene og ryggmargen har større motstand, eller rettere sagt motstand mot anoksi. Andre vev i menneskekroppen har denne egenskapen i en mer uttalt grad. Dermed beholder hjertet sin levedyktighet i 1,5-2 timer etter utbruddet av biologisk død. Nyrer, lever og noen andre organer forblir levedyktige i opptil 3-4 timer. Muskelvev, hud og noe annet vev kan godt være levedyktig opptil 5-6 timer etter utbruddet av biologisk død. Benvev, som er det mest inerte vevet i menneskekroppen, beholder sin vitalitet i opptil flere dager. Fenomenet overlevelse av organer og vev i menneskekroppen er assosiert med muligheten for deres transplantasjon, og jo tidligere etter utbruddet av biologiske dødsorganer fjernes for transplantasjon, jo mer levedyktige de er, jo større er sannsynligheten for at de lykkes videre. fungerer i en annen organisme.

2. Klær fjernes fra liket, legges på en spesialdesignet båre på baksiden med bøyde knær, øyelokkene lukkes, underkjeven bindes opp, dekkes med et laken og tas med til sanitærrommet på avdelingen i 2 timer (til kadaveriske flekker vises).

3. Først etter det skriver sykepleieren ned på låret til avdøde etternavn, initialer, saksnummer og liket tas med til likhuset.

4. Ting og verdisaker utleveres til avdødes pårørende eller pårørende ved mottak, etter inventar som er oppført ved pasientens død og attestert med minst 3 underskrifter (mesestra, sykepleier, vakthavende lege).

5. Alt sengetøy fra avdødes seng gis til desinfeksjon. Sengen, nattbordet tørkes av med en 5 % løsning av kloramin B, nattbordskaret er dynket i en 5 % løsning av kloramin B.

6. På dagtid er det ikke vanlig å legge nyinnlagte pasienter på sengen hvor pasienten nylig er død.

7. Det er nødvendig å rapportere pasientens død til sykehusets akuttmottak, til den avdødes pårørende, og i fravær av pårørende, samt i tilfelle plutselig død, hvis årsak ikke er klar nok - til politiavdelingen.

Tema 11. Sår og sårtilheling. Sårdefinisjon og sårsymptomatologi. Typer sår. Konseptet med enkle, multiple, kombinerte og kombinerte sår. Faser av forløpet av sårprosessen. Typer sårheling. Prinsipper for førstehjelp for sår. Primær kirurgisk behandling av sår, dens typer. Sekundær kirurgisk behandling. Sårlukking ved hudtransplantasjon.

Purulente sår primære og sekundære. Generelle og lokale tegn på suppuration av såret. Behandling av et purulent sår avhengig av fasen av forløpet av sårprosessen. Bruk av proteolytiske enzymer. Ytterligere metoder for behandling av purulente sår.

Tema 12. Generelle lidelser i livet hos en kirurgisk pasient. Klinisk vurdering av pasientenes allmenntilstand. Typer generelle lidelser i kroppen hos kirurgiske pasienter: terminale tilstander, sjokk, akutt blodtap, akutt respirasjonssvikt, akutt hjertesvikt, dysfunksjon i fordøyelseskanalen, akutt nyresvikt, hemorheologiske lidelser, endogen forgiftning. Glasgow koma-skala.

Typer, symptomer og diagnose av terminale tilstander: pre-agoni, smerte, klinisk død. Tegn på biologisk død. Førstehjelp ved pustestopp og sirkulasjon. Kriterier for effektiviteten av revitalisering. Overvåke kontrollsystemer. Indikasjoner for avslutning av hjerte- og lungeredning.

Sjokk - årsaker, patogenese, klinisk bilde, diagnose, faser og stadier av kirurgisk sjokk. Førstehjelp for sjokk. Kompleks terapi av sjokk. Kriterier for suksess i behandling av sjokk. Forebygging av operasjonssjokk. Konseptet med sjokk av en annen etiologi: hemorragisk sjokk, kardiogent sjokk, anafylaktisk sjokk, septisk sjokk. Intensiv behandling av konsekvensene av akutt og kronisk blodtap. Konseptet med hypoventilasjon. Diagnose av insuffisiens av funksjonen til ekstern respirasjon. Utstyr for kunstig lungeventilasjon (IVL). Indikasjoner for å gjennomføre og gjennomføre IVL. Trakeostomi, trakeostomipleie. Diagnose og intensiv terapi av forstyrrelser i den motoriske evakueringsfunksjonen i fordøyelseskanalen. Diagnose av hovedsyndromene for brudd på vann-elektrolytt- og syre-base-tilstanden. Prinsipper for å utarbeide et korrigerende program. Intensiv terapi av forstyrrelser i koagulasjonssystemet. Diagnose og intensiv terapi av eksogene forgiftninger. Parenteral ernæring som en del av intensivbehandling.

Emne 13. Mekanisk skade. Brudd og dislokasjoner. Traumebegrepet. Skadetyper og klassifisering av skader. Konseptet med isolerte, multiple, kombinerte og kombinerte skader. Medisinsk forebygging av traumatisme. Komplikasjoner og farer ved skader: umiddelbar, umiddelbar og sent. Generelle prinsipper for diagnostisering av traumatiske skader, førstehjelp og behandling. Uspesifikk og spesifikk forebygging av smittsomme komplikasjoner.

Mekanisk traume Typer mekanisk traume: lukket (subkutant) og åpent (sår). Lukkede mekaniske skader av bløtvev: blåmerker, forstuinger og rupturer (subkutan), hjernerystelse og kompresjon, langvarig kompresjonssyndrom. Førstehjelp og behandling av lukkede bløtdelsskader.

Typer mekanisk skade på sener, bein og ledd. Avrevne leddbånd og sener. Traumatiske dislokasjoner. Blåmerker i ledd, hemartrose, førstehjelp og behandling. Benbrudd. Klassifisering. Kliniske symptomer på brudd. Grunnleggende om røntgendiagnostikk av dislokasjoner og frakturer. Konseptet med bruddheling. Prosessen med beindannelse. Førstehjelp ved lukkede og åpne brudd. Komplikasjoner av traumatiske brudd: sjokk, fettemboli, akutt blodtap, utvikling av infeksjon og forebygging av dem. Førstehjelp ved ryggmargsbrudd med og uten ryggmargsskade. Førstehjelp "ved brudd i bekkenbenet med og uten skade på bekkenorganene. Transportimmobilisering - mål, mål og prinsipper. Typer transportimmobilisering. Standarddekk. Prinsipper for bruddbehandling: reposisjon, immobilisering, kirurgisk behandling. Konseptet med gipsbandasjer Gips Grunnreglene for påføring av gips Hovedtyper gipsavstøpning Verktøy og teknikker for fjerning av gips Komplikasjoner ved behandling av brudd Konseptet ortopedi og proteser.

Konseptet med traumatisk hjerneskade, klassifisering. De viktigste farene ved hodeskader som utgjør en trussel mot pasientens liv. Oppgaver av førstehjelp ved hodeskade. Tiltak for gjennomføring av dem. Funksjoner ved transport av pasienter.

Typer brystskader: åpen, lukket, med og uten skade på beinbasen av brystet, med og uten skade på indre organer, ensidig og bilateral. Konseptet med pneumothorax. Typer pneumothorax: åpen, lukket, valvulær (spent) ekstern og intern. Førstehjelp og funksjoner for transport for spenningspneumothorax, hemoptyse, fremmedlegemer i lungene, åpne og lukkede skader i lungene, hjertet og hovedkarene. Funksjoner av skuddsår i brystet, førstehjelp, transport av offeret.

Mageskader med og uten brudd på integriteten til bukveggen, bukorganene og retroperitonealt rom. Førstehjelpsoppgaver ved magetraumer. Funksjoner av førstehjelp og transport i tilfelle prolaps av abdominale organer inn i såret. Funksjoner av skuddsår i magen. Komplikasjoner av traumatiske skader i magen: akutt anemi, peritonitt.

Funksjoner av medisinsk taktikk i polikliniske omgivelser.

Emne 14. Termiske, kjemiske og strålingsskader. Elektrisk skade. Combustiology er en gren av kirurgi som studerer termiske skader og deres konsekvenser.

Brannsår. Forbrenningsklassifisering. Gjenkjennelse av dybden av brannskader. Bestemmelse av området for forbrenningen. Prognostiske metoder for å bestemme alvorlighetsgraden av brannskader.

Førstehjelp ved brannskader. Primær kirurgisk behandling av brannskadeoverflaten: anestesi, asepsis, kirurgisk teknikk. Metoder for behandling av lokal behandling av brannskader.: åpen, lukket, blandet. Hudtransplantasjon. Antimikrobiell terapi (sulfonamider, antibiotika, sera). Poliklinisk behandling av brannskader: indikasjoner, kontraindikasjoner, metoder. Restorative og plastisk kirurgi av post-burn cicatricial deformiteter.

Forbrenningssykdom: 4 perioder med utvikling og forløp. Generelle prinsipper for infusjonsbehandling for ulike perioder med brannsårsykdom, enteral ernæring og pasientbehandling.

Typer strålingsforbrenninger. Funksjoner av førstehjelp for strålingsforbrenninger. Faser av lokale manifestasjoner av strålingsforbrenninger. Behandling av stråleforbrenning (førstehjelp og videre behandling).

Kuldeskade. Typer kuldeskader: vanlig - frysing og nedkjøling; lokal - frostskader. Forebygging av kuldeskader i fredstid og krigstid. Symptomer på frysing og frysninger, førstehjelp for dem og videre behandling.

Klassifisering av frostskader etter grader. Klinisk forløp av frostskader: pre-reaktive og reaktive perioder av sykdommen.

Førstehjelp for frostskader i den pre-reaktive perioden. Generell og lokal behandling av frostskader i den reaktive perioden, avhengig av graden av skade. 0 "generell kompleks terapi for ofre for kuldeskader. Forebygging av stivkrampe og purulent infeksjon, ernæring og pleiefunksjoner.

Elektrisk skade. Effekten av elektrisk strøm på menneskekroppen. Konseptet med elektropatologi. Lokal og generell effekt av elektrisk strøm. Førstehjelp ved elektriske skader. Funksjoner av videre undersøkelse og behandling av lokal og generell patologi. Lynnedslag. Lokale og generelle manifestasjoner. Førstehjelp.

Kjemiske brannskader Eksponering for etsende kjemikalier på tekstiler. Funksjoner av lokal manifestasjon. Førstehjelp for kjemiske brannskader i hud, munnhule, spiserør, mage. Komplikasjoner og konsekvenser av forbrenninger i spiserøret.

Funksjoner av medisinsk taktikk i polikliniske omgivelser.

Emne 15. Grunnleggende om purulent-septisk kirurgi. Generelle spørsmål om kirurgisk infeksjon Begrepet kirurgisk infeksjon. Klassifisering av kirurgisk infeksjon: akutt og kronisk purulent (aerob), akutt anaerob, akutt og kronisk spesifikk. Konseptet med blandet infeksjon.

Lokale og generelle manifestasjoner av purulente-septiske sykdommer. Purulent-resorptiv feber. Funksjoner av asepsis i purulent-septisk kirurgi. Moderne prinsipper for forebygging og behandling av purulente sykdommer. Lokal ikke-operativ og kirurgisk behandling. Generelle prinsipper for teknikken for kirurgiske inngrep. Moderne metoder for behandling av purulent fokus og metoder for postoperativ behandling. Generell behandling for purulente sykdommer: rasjonell antibakteriell terapi, immunterapi, kompleks infusjonsterapi, hormon- og enzymterapi, symptomatisk terapi.

Akutt aerob kirurgisk infeksjon . hovedpatogener. Smittemåter. Patogenesen av purulent betennelse. Stadier av utvikling av purulente-inflammatoriske sykdommer. Klassifisering av akutte purulente sykdommer. lokale manifestasjoner.

Kronisk aerob kirurgisk infeksjon. Årsaker til utvikling. Funksjoner av manifestasjon. Komplikasjoner: amyloidose, utarming av sår.

Akutt anaerob kirurgisk infeksjon. Konseptet med clostridial og ikke-clostridial anaerob infeksjon. hovedpatogener. Tilstander og faktorer som bidrar til forekomsten av anaerob koldbrann og flegmon. inkubasjonstid. kliniske former. Omfattende forebygging og behandling av clostridial anaerob infeksjon. Bruken av hyperbar oksygenbehandling. Forebygging av nosokomial spredning av anaerob infeksjon.

Sted for ikke-klostridial anaerob infeksjon i den generelle strukturen av kirurgisk infeksjon. Patogener. Endogen anaerob infeksjon. Hyppighet av anaerob ikke-klostridial infeksjon. De mest karakteristiske kliniske tegnene: lokale og generelle. Forebygging og behandling (lokal og generell) av anaerob kirurgisk infeksjon.

Emne 16. Akutt purulent uspesifikk infeksjon. Purulent kirurgi av hud og subkutant vev Typer purulente hudsykdommer: akne, ostiofollikulitt, follikulitt, furunkel og furunkulose, karbunkel, hydradenitt, erysipelas, erysipeloid, peri-sår pyodermi. Klinikk, trekk ved kurset og behandling. Typer purulente-inflammatoriske sykdommer i det subkutane vevet: abscess, cellulitt, flegmon. Klinikk, diagnostikk, lokal og generell behandling. Mulige komplikasjoner. Purulente sykdommer i lymfe- og blodkar.

Purulent kirurgi av hånden Begrepet panaritium. Typer panaritium. Furunkler og karbonkler i hånden. Purulent tendovaginitt. Purulent betennelse i håndflaten. Purulent betennelse i baksiden av hånden. Spesielle typer panaritium. Prinsipper for diagnose og behandling (lokale og generelle). Forebygging av purulente sykdommer i hånden.

Purulent kirurgi av cellulære rom . Flegmon i nakken. Axillær og subpectoral phlegmon. Subfascial og intermuskulær flegmon i ekstremitetene. Flegmon i foten. Purulent mediastinitt. Purulente prosesser i vevet i det retroperitoneale rommet og bekkenet. Purulent paranefritt. Purulent og kronisk akutt paraproktitt. Årsaker, symptomer, diagnose, prinsipper for lokal og generell behandling.

Purulent kirurgi av kjertelorganer Purulent parotitt. Predisponerende faktorer, kliniske tegn, metoder for forebygging og behandling.

Akutt og kronisk purulent mastitt. Symptomer, forebygging, behandling av akutt amming postpartum mastitt.

Purulente sykdommer i andre kjertelorganer (pankreatitt, prostatitt, etc.).

Purulent kirurgi av serøse hulrom Introduksjon til etiologi, kliniske manifestasjoner og prinsipper for behandling av purulent meningitt og hjerneabscesser. Akutt purulent pleuritt og pleural empyem. Perikarditt. Purulente sykdommer i lungene: abscess og koldbrann i lungen, kroniske suppurative sykdommer i lungene. Generelle ideer om årsaker, symptomer, diagnose og behandling (konservativ og operativ).

Purulente sykdommer i bukhinnen og abdominale organer. Akutt peritonitt. Klassifisering. Etiologi og patogenese. Symptomatologi og diagnose. Generelle lidelser i kroppen ved akutt peritonitt. Prinsipper for behandling. Førstehjelp ved akutte kirurgiske sykdommer i mageorganene.