Diagnose av enhver sykdom inkluderer ikke bare innsamling av klager, anamnese og klinisk undersøkelse, men også et bredt utvalg av laboratorietester som gjør det mulig å vurdere pasientens generelle tilstand og bestemme de ledende kliniske syndromene. Og hvilke tester for glomerulonefritt kan fortelle en lege om, og hvilke undersøkelser som må gjøres først: la oss prøve å finne ut av det.
Morfologiske trekk ved nyreskade ved glomerulonefritt
Glomerulonefritt er en akutt eller kronisk immuninflammatorisk sykdom i nyrevevet med en dominerende lesjon av det glomerulære apparatet. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan interstitielt vev og nyretubuli bli involvert i den patologiske prosessen. Dette forårsaker utviklingen av følgende endringer:
- øke permeabiliteten til den glomerulære veggen for protein og cellulære elementer;
- dannelsen av mikrotrombi som tetter lumen av fødearteriene;
- nedgang/fullstendig opphør av blodstrømmen i glomeruli;
- forstyrrelse av filtreringsprosessen i det viktigste funksjonelle elementet i nyren (nefron);
- død av nefron med dets irreversible erstatning med bindevev;
- en gradvis reduksjon i volumet av filtrert blod og utvikling av progressiv nyresvikt.
Alle disse patogenetiske aspektene forårsaker utseendet til tre hovedsyndromer av sykdommen (ødematøs, hypertensiv og urin), samt et karakteristisk laboratoriebilde. For å bekrefte diagnosen glomerulonefritt, er det nødvendig å ta blod- og urinprøver.
Blodprøve
Blodtellinger gjenspeiler den generelle tilstanden til kroppen og lar en bedømme eksisterende lidelser i de indre organene. Som regel begynner laboratoriediagnostikk for mistenkt glomerulonefritt med CBC og LBC; om nødvendig kan disse studiene suppleres med immunologiske tester.
Klinisk analyse
En generell blodprøve for glomerulonefritt gjenspeiler kroppens respons på patologiske endringer. Det er preget av følgende avvik fra normen:
- en liten akselerasjon av ESR er et tegn på immunbetennelse;
- en reduksjon i hemoglobin er en manifestasjon av relativ anemi forårsaket av en økning i blodvolum på grunn av en reduksjon i nyrefiltrering.
Symptomer som identifiseres ved tolkning av resultatene av en CBC er uspesifikke og forekommer ved mange sykdommer. En generell blodprøve hjelper imidlertid legen med å stille riktig diagnose som en del av en omfattende undersøkelse.
Biokjemisk analyse
En biokjemisk blodprøve, eller BAC, er en test som kan identifisere tegn på nefrotisk syndrom på bakgrunn av glomerulær betennelse. Det manifesteres av hypoproteinemi og hypoalbuminemi - en reduksjon i konsentrasjonen av totalt protein og albumin i blodet. Det er denne prosessen som fører til utvikling av onkotisk ødem hos pasienter med glomerulonefritt.
I tillegg, ved hjelp av en biokjemisk blodprøve, kan utviklingen av kronisk nyresvikt diagnostiseres. Det manifesteres av en økning i nivået av urea og kreatinin i blodet.
Immunologisk studie
Den autoimmune naturen til glomerulær betennelse kan bekreftes ved å bestemme komponentene i komplementsystemet. C3-komponenten spiller en viktig rolle i patogenesen av glomerulonefritt, så på toppen av sykdommen observeres dens moderate reduksjon.
Tabell: Endringer i blodprøver for glomerulonefritt
Urinundersøkelse
Urinprøver er spesielt demonstrative for glomerulonefritt: deres indikatorer har uttalte avvik fra normen. Standard diagnoselisten inkluderer OAM og ulike tester (Reberg, Nechiporenko, Zimnitsky).
Klinisk analyse
Den viktigste laboratoriemetoden for diagnostisering av glomerulonefritt forblir en generell urinprøve. Det lar deg identifisere urinsyndrom hos en pasient:
- En økning i den relative tettheten av urin assosiert med utseendet til et stort antall cellulære elementer i den.
- Redusert gjennomsiktighet, turbiditet i væsken som skilles ut av nyrene.
- Mørkfarget urin. Med forverring av glomerulonefritt blir det en skittenbrun, rusten farge (en nyanse av "kjøttslop").
- Makrohematuri og mikrohematuri er frigjøring av røde blodceller assosiert med økt vaskulær permeabilitet i nyrenes glomeruli.
- Mindre eller alvorlig proteinuri er utskillelse av protein i urinen.
- Leukocyturi er et uspesifikt syndrom, lett uttrykt.
Test ifølge Nechiporenko
Urinalyse ifølge Nechiporenko lar deg bestemme graden av erytrocyturi, proteinuri og sylindruri, som vanligvis korrelerer med alvorlighetsgraden av sykdommen. Kombinasjonen av protein og røde blodceller som skilles ut i urinen med et lavt nivå av leukocyturi tillater differensiering av glomerulonefritt fra andre inflammatoriske nyresykdommer.
Zimnitsky test
Urintesting i henhold til Zimnitsky lar deg evaluere konsentrasjonsevnen til nyrene. Siden ved akutt glomerulonefritt funksjonen til det tubulære apparatet ikke er svekket, vil det ikke være noen patologiske endringer i denne diagnostiske testen. Ettersom sklerotiske endringer utvikler seg i CGN, kan pasienter oppleve polyuri (eller omvendt oliguri) og nokturi.
Rehbergs test
Rehberg-testen er en diagnostisk test som vurderer nivået av effektiv blodstrøm i nyrene (glomerulær filtrasjon). Ved glomerulonefritt observeres en reduksjon i kreatininclearance og glomerulær filtrasjonshastighet.
Tabell: Endringer i urinprøver for glomerulonefritt
| Indeks | Norm | For glomerulonefritt |
|---|---|---|
| Generell urinanalyse | ||
| Farge | Strågul | Kjøttfarge |
| Åpenhet | Gjennomsiktig | Gjørmete |
| Relativ tetthet | 1010-1035 | Forfremmet |
| røde blodceller | 0-1-2 i p/z | Mikrohematuri – 10-15 i p/z Grov hematuri – helt i det subkutane området |
| Protein | Mindre enn 0,03 g/l | Kraftig økt |
| Leukocytter | Hos menn: 0-3 i p/z Hos kvinner: 0-5 i p/z | Litt økt |
| Urinprøve ifølge Nechiporenko | ||
| røde blodceller | Opptil 1000 per ml | Forfremmet |
| Leukocytter | Hos menn: opptil 2000 per ml Hos kvinner: opptil 4000 per ml | Forfremmet |
| Hyaline avstøpninger | Opptil 20 per ml | Forfremmet |
| Rehbergs test | ||
| Kreatinin clearance | Hos menn: 95-145 ml/min Hos kvinner: 75-115 ml/min | Redusert |
Endringer i urin- og blodprøver er en viktig diagnostisk indikator: med deres hjelp kan du bestemme stadiet av den inflammatoriske prosessen, foreslå arten av sykdomsforløpet og identifisere ledende syndromer. Til tross for dette bør tilstedeværelsen av glomerulonefritt hos en pasient bekreftes ikke bare ved laboratorietester, men også av kliniske og instrumentelle data. Rettidig diagnose og tidlig oppstart av terapi kan forhindre utvikling av komplikasjoner, få pasienten til å føle seg bedre og fremskynde utvinningen.
En rettidig og riktig diagnose er halvparten av vellykket behandling. Hvis det klassiske forløpet av glomerulonefritt - glomerulær betennelse i nyrene - har sine egne slående karakteristiske trekk, kan latente former av sykdommen imitere en rekke patologier. For at legen skal stille riktig diagnose, må pasienten gjennomgå en omfattende klinisk, laboratorie- og instrumentell undersøkelse.
Hvorfor tidlig diagnose er så viktig
Glomerulonefritt er en akutt eller kronisk infeksjonsallergisk sykdom med primær skade på nyrenes hovedfunksjonsapparat - glomeruli. Hovedrollen i utviklingen spilles av virkningen av bakterier eller virus, så vel som autoimmune prosesser.
I følge statistikk utvikler den akutte formen for glomerulonefritt seg oftere hos barn (3-7 år) eller unge (20-30 år). Hanner er mer utsatt for sykdommen. Kronisk betennelse i nyrenes glomeruli forekommer blant alle aldersgrupper. Denne patologien utgjør opptil 1 % av alle terapeutiske pasienter.
I det akutte forløpet av glomerulonefritt forårsaker klinisk diagnose vanligvis ikke vanskeligheter. I mer enn 70% av tilfellene reagerer patologien godt på terapi, og pasientene er fullstendig helbredet. Uten rettidig medisinsk behandling blir sykdommen kronisk, noe som kan forårsake:
- progressiv nyresvikt;
- hjertefeil;
- purulente-inflammatoriske lesjoner i huden og indre organer;
- åreforkalkning i ung alder.
Jo raskere en pasient med glomerulonefritt henvender seg til en lege, gjennomgår undersøkelse og begynner behandling, desto høyere er sjansene hans for å bli frisk med fullstendig gjenoppretting av den funksjonelle aktiviteten til nyrene.
Første trinn: samtale og klinisk undersøkelse
Det første en pasients undersøkelse begynner med er innsamling av klager og anamnese. Oftest er pasienten bekymret for:
- ustabil økning i blodtrykket (hovedsakelig på grunn av den diastoliske komponenten);
- hodepine, angrep av svimmelhet;
- flimring av fluer foran øynene;
- støy, ringing i ørene;
- reduksjon i antall og volum av vannlating (oliguri, anuri);
- endring i urinfarge: den blir skittenbrun, rusten i fargen (fargen på "kjøttsopp");
- konstant følelse av tørst;
- utseendet av ødem, først i ansiktet og overkroppen, deretter spre seg til brystet og bukhulen (hydrothorax, anasarca);
- kjedelig verkende smerte, ubehag i korsryggen;
- økning i kroppstemperatur til 38,5-39 °C;
- tegn på forgiftning - tretthet, svakhet, tap av appetitt.
Mulig glomerulonefritt er også indikert av en nylig bakteriell (angina, akutt revmatisk feber) eller virusinfeksjon, vaksinasjon eller interaksjon med giftige stoffer.
Deretter gjennomfører legen en klinisk undersøkelse, inkludert en vurdering av pasientens habitus (pasientens utseende), palpasjon og perkusjon av nyrene, auskultasjon av hjerte, lunger og blodtrykksmåling. Objektive tegn på glomerulonefritt inkluderer hevelse (favorittlokaliseringen er øyelokkene), smerter ved palpasjon av nyrene, et svakt positivt Pasternatsky-tegn og hypertensjon.
Basert på innhentede data, stiller spesialisten en foreløpig diagnose og utarbeider en plan for videre undersøkelse. Differensialdiagnose av glomerulær betennelse utføres med pyelonefritt, amyloidose, urolithiasis, tuberkuløse forandringer og svulster i nyrene.
Andre trinn: laboratorietester
Hvis det er mistanke om glomerulonefritt, er følgende laboratoriemetoder foreskrevet:
- generell blodanalyse;
- blodkjemi;
- klinisk urinanalyse;
- tester i henhold til Nechiporenko, Zimnitsky, Reberg - i henhold til indikasjoner;
- allergitester;
- immunologisk blodprøve.
Resultatene av CBC hos pasienter med glomerulonefritt viser tegn på akutt betennelse - leukocytose og akselerert ESR. Også bemerkelsesverdig er manifestasjonene av anemi - en reduksjon i nivået av røde blodlegemer (erytrocytter) og hemoglobin.
Biokjemi er ledsaget av hypoproteinemi (en reduksjon i nivået av totalt protein og albumin mot bakgrunnen av en økning i globuliner). Med utviklingen av nyresvikt øker nivået av urea og kreatinin gradvis.
En generell urinprøve er den viktigste laboratoriemetoden for å diagnostisere forverring av glomerulonefritt. Følgende patologiske endringer observeres i den:
- økning i relativ tetthet av urin;
- fargeendring;
- proteinuri – fra mikroalbuminuri til massiv proteinutskillelse i urinen (3 g/dag eller mer);
- hematuri, erytrocyturi.
Immunologisk undersøkelse og allergitester kan identifisere ulike forstyrrelser i funksjonen til kroppens forsvarssystem og bekrefte sykdommens autoimmune natur.
Tredje trinn: instrumentelle undersøkelsesmetoder
Instrumentelle tester lar deg bekrefte legens antakelser, bestemme den morfologiske formen, funksjonene i forløpet av glomerulær betennelse og stille en klinisk diagnose.
Nyre-ultralyd er en effektiv, sikker og ikke-invasiv metode for å diagnostisere sykdommer i indre organer. Akutt eller kronisk glomerulonefritt har følgende tegn på ultralyd:
- nyrene får uskarpe, utydelige konturer;
- bilateral fortykkelse av parenkymet (funksjonelt lag);
- økt ekkogenisitet, heterogenitet i strukturen til nyrevevet: både hypo- og hyperekkoiske foci ("pyramider") vises.
Ultralydundersøkelse av blodstrøm (dopplerografi) viser en reduksjon i vaskulær motstand i de buede (bue) arteriene. Samtidig kan blodstrømmen i segmentelle og interlobare kar forbli normal.
Å bekrefte diagnosen og bestemme arten av endringer i vev kan bare gjøres ved hjelp av en morfologisk studie. Rollen til nyrebiopsi er spesielt viktig ved kronisk glomerulonefritt.
Den diagnostiske prosedyren er en minimalt invasiv kirurgisk prosedyre og utføres kun på sykehus. Under lokalbedøvelse setter kirurgen en tynn, hul nål gjennom huden på korsryggen, og fanger opp et lite stykke nyrevev. Deretter tilberedes mikroobjektglass fra det resulterende biomaterialet, som en cytolog nøye undersøker under et mikroskop. De oppnådde histologiske undersøkelsesdataene gjenspeiler de morfologiske egenskapene til betennelse, gjør det mulig å bestemme typen glomerulonefritt (for eksempel membranøs, mesangioproliferativ, mesangial, etc.) og til og med lage en prognose for sykdommen.
Hvis det utvikler seg komplikasjoner, kan den diagnostiske planen inkludere ytterligere laboratorie- og instrumenttester.
Ved hjelp av en rettidig omfattende undersøkelse er det mulig å diagnostisere glomerulonefritt på et tidlig stadium, og begynne behandling av sykdommen før det oppstår irreversible endringer i nyrevevet. Dette vil tillate deg å raskt bli kvitt ubehagelige symptomer, unngå utvikling av komplikasjoner og oppnå full gjenoppretting.
Glomerulonefritt og graviditet - er det en fare for kvinnen og fosteret? En alvorlig patologisk abnormitet i funksjonen til filtreringsapparatet til nyrene er glomerulonefritt. Graviditet, som en spesiell tilstand i en kvinnes kropp, øker ofte risikoen for denne patologien. Dette skyldes først og fremst svekket immunitet hos gravide og deres sårbarhet for infeksjoner. Hormonet progesteron, som produseres aktivt for å bevare fosteret, reduserer elastisiteten til vevet i urinlederne, noe som fører til forstyrrelse av urodynamikk og stagnasjon av urin i nyre-pyelocaliceal-komplekset. I tillegg legger livmoren med det voksende fosteret press på organene i kvinnens urinsystem, noe som også kan provosere tetthet i urinveiene og føre til at en koksinfeksjon kommer inn i kroppen. Under graviditet er det også naturlig at nyrene til den vordende moren jobber med økt belastning, og renser ikke bare mors kropp, men også fostervannet.
- Årsaker til glomerulonefritt
- Mulige komplikasjoner av glomerulonefritt
- Symptomer på glomerulonefritt
- Diagnose og behandling av glomerulonefritt
- Forebygging av glomerulonefritt
Årsaker til glomerulonefritt
Glomerulonefritt er en autoimmun sykdom som påvirker nyrenes glomeruli, som er ansvarlig for blodfiltreringsprosessen, og den oppstår på grunn av en akutt immunrespons fra menneskekroppen til en streptokokkinfeksjon. De dannede antigen-antistoff-immunkompleksene legger seg i glomeruli, og ved å forveksle glomerulære celler for fremmede proteiner, begynner de å ødelegge dem hvis noen infeksjon kommer inn i kroppen. Svært ofte er glomerulonefritt innledet av sår hals.
Hva kan bli en "impuls" for forekomsten av glomerulonefritt hos gravide kvinner:
Under påvirkning av disse faktorene kan det oppstå akutt glomerulonefritt hos gravide kvinner eller en forverring av kronisk glomerulonefritt.
Mulige komplikasjoner av glomerulonefritt
Glomerulonefritt under graviditet har en negativ effekt på forløpet og utviklingen av fosteret.
Følgende komplikasjoner kan oppstå med glomerulonefritt:
- Preeklampsi, pereklampsi, eclampsia, nefropati.
- Akutt nyresvikt.
- Hjertefeil.
- Anemi.
- Arteriell hypertensjon.
- Forringelse av synet.
- Blødninger.
Patologiske tilstander hos moren med glomerulonefritt fører til for tidlig morkakeavbrudd, oksygenutsulting av fosteret og forsinkelser i utviklingen, og forårsaker også alvorlige medfødte anomalier, inkludert genitourinary system.
Risikoen for et uheldig graviditetsutfall vurderes i tre nivåer:
- For det første er risikoen minimal og ikke mer enn tjue prosent av kvinnene er utsatt for det.
- Den andre uttales. Det er en reell fare for forsinket fosterutvikling, intrauterin død eller for tidlig fødsel.
- For det tredje - graden av risiko er maksimal. Det er en reell fare for død av kvinnen og fosteret under fødsel, høy risiko for intrauterin død av barnet og fødselen av en baby med alvorlige anomalier.
Symptomer på glomerulonefritt
Med glomerulonefritt avhenger symptomer og behandling av sykdommens form og alvorlighetsgrad. Tegn på patologi er svært uttalt i den akutte formen av sykdommen og mindre merkbar i den kroniske formen. Med et latent forløp av glomerulonefritt er symptomene svært milde, men selv i dette tilfellet må kvinnen overvåkes på sykehus.
Hvilke tegn indikerer en utviklende patologi:
- Nagende smerte vises i korsryggen.
- Ansiktet hovner opp. Væske samler seg i det subkutane fettet og pleuraområdet.
- Alvorlig hodepine er vanskelig å lindre med smertestillende.
- Høy kroppstemperatur er et av tegnene på akutt glomerulonefritt.
- Nedsatt vannlating (redusert daglig diurese) eller fullstendig fravær.
- Blodige urenheter i urinen. Urin har fargen «kjøttsopp».
- Høyt blodtrykk.
- Tegn på rus er kvalme og oppkast.
I tillegg opplever kvinnen svakhet og svimmelhet.
Det kroniske sykdomsforløpet avhenger av patologiens form:
- Latent. Symptomene er milde, men urinprøver viser mindre avvik (protein påvises).
- Nefrotisk. Uttalt hevelse.
- Hypertensive. Vedvarende høyt blodtrykk, men ingen endringer i urinen.
- Terminal. Det er tegn på nyresvikt.
Diagnose og behandling av glomerulonefritt
Før du foreskriver behandling for den vordende moren, utfører legen den nødvendige diagnostikken, som inkluderer:
- generell urinanalyse - for innholdet av protein, blodceller (leukocytter, røde blodlegemer) og sylindre;
- bakteriekultur av urin når en infeksjon oppdages;
- urinanalyse i henhold til Nechiporenko;
- blodprøver for å bestemme tilstedeværelsen av protein (fraværet av albumin bekrefter diagnosen), antistoffnivåer, kolesterolnivåer, fibrinogen;
- ultralydundersøkelse av nyrene og andre organer i urinsystemet.
Behandling av gravide kvinner med glomerulonefritt har en rekke funksjoner og utføres på et sykehus:
- Først av alt er kvinnen foreskrevet sengeleie for å sikre jevn oppvarming av kroppen og fred.
- Kosthold. Det forventes å strengt begrense mengden salt, kontrollere mengden flytende og proteinmat som konsumeres.
- Medikamentell behandling. Legen foreskriver legemidler for å korrigere blodtrykket, lindre hevelse, antibiotika for å eliminere infeksjon (for øyeblikket finnes det legemidler som er helt trygge for fosteret), legemidler for å øke nivået av albumin i blodet, legemidler for å forbedre blodstrømmen mellom mor og fosteret (acetylsalisylsyre).
Uten feil foreskriver legen vitaminer, mineraler og antioksidanter som er nødvendige for å styrke kroppen til den vordende mor og barn. Avhengig av effektiviteten av terapiforløpet, bestemmes det deretter hvordan fødselen skal skje (naturlig eller via keisersnitt).
Forebygging av glomerulonefritt
For å gjøre dette, må du følge enkle regler:
- alltid kle deg riktig etter været - unngå hypotermi, ikke forsøm hansker og lue, og ikke la skoene dine bli våte;
- pass på kostholdet ditt, spis mindre krydder og salt;
- gi opp alkohol, røyking og andre dårlige vaner;
- raskt og korrekt behandle forkjølelse, sykdommer i ENT og genitourinary system;
- planlegge graviditet hvis du har nyresykdom etter en grundig undersøkelse.
På grunn av det faktum at glomerulonefritt er en kompleks og farlig sykdom, kan du ikke selvmedisinere, og når de første alarmerende tegnene vises, bør du søke kvalifisert hjelp fra en klinikk.
I tillegg, mens hun bærer en baby, kan en kvinne ikke bekjempe sykdommen ved å bruke standardmetoder, siden de fleste medisiner utgjør en potensiell fare for det ufødte barnet. Derfor er det veldig viktig å huske at å være i en spesiell situasjon, kan du ikke neglisjere forholdsregler og ignorere regelmessige besøk til svangerskapsklinikken og rettidig gjennomføring av alle tester.
Riktig behandling for akutt pyelonefritt
Akutt pyelonefritt er en inflammatorisk sykdom i nyrevevet og bekkensystemet, og registreres vanligvis på pasientens kort ved hjelp av ICD 10-koden. For tiden er akutt pyelonefritt den vanligste nyresykdommen som oppstår i medisinsk praksis. Denne sykdommen oppstår ofte blant barn når belastningen på nyrene er intens, mens utviklingen deres ennå ikke er fullstendig dannet.
Når det gjelder voksne, rammer sykdommen oftest kvinner under førti år, men i alderdommen er den mer vanlig blant menn på grunn av forekomsten av prostataadenom, som skaper hindringer for passasje av urin, som følgelig er en gunstig betingelse for spredning av patogene bakterier.
I femti prosent av tilfellene oppstår akutt pyelonefritt på grunn av penetrasjon av E. coli i nyrevevet. Det er tre måter å penetrere mikroorganismer i urinsystemet: stigende, hematogen og kontakt. Den vanligste blant dem anses å være stigende, på grunn av de strukturelle egenskapene til den kvinnelige urinrøret, trenger patogene bakterier lett inn i blæren, spesielt under samleie, slik at kvinner som er seksuelt aktive er utsatt for sykdommen mye oftere enn andre. Når det gjelder menn, er risikoen for å utvikle akutt pyelonefritt mye lavere, på grunn av de strukturelle egenskapene til urinsystemet.
Sykdomsforløpet og risikoen for komplikasjoner bestemmes vanligvis av infeksjonens primære og sekundære natur. Ukomplisert akutt pyelonefritt reagerer godt på terapi og påvirker ikke nyrevev; som for sekundær infeksjon, er alvorlig nyreskade og paranefritt ganske sannsynlig. Ved diagnostisering av en slik sykdom spiller dynamikken i utviklingen av symptomer og deres art av forekomst en svært viktig rolle.
Vanligvis, under den første undersøkelsen, spør den behandlende legen pasienten om han nylig har hatt noen purulente eller smittsomme sykdommer i urinsystemet og kjønnsorganene. Deretter er det, basert på resultatene, utførte tester og innsamlede data, allerede mulig å stille en adekvat diagnose og passende behandling.
Hovedsymptomer
Vanligvis er den innledende fasen av akutt pyelonefritt preget av en kraftig økning i kroppstemperaturen til førti grader. Etter en viss tid opplever pasienten verkende smerter i korsryggen, hyppig og smertefull vannlating, noe som indikerer at blærebetennelse også har sluttet seg til den underliggende sykdommen. Leger deler vanligvis arten av symptomene som oppstår i to typer: lokal og generell. Symptomer på akutt pyelonefritt:
- Overdreven svetting;
- Tretthet og generell ubehag;
- frysninger og feber;
- Tap av matlyst, oppkast og diaré;
- Føler seg tørst;
- Kjedelig smerte i lumbalområdet, som forsterkes under bevegelse eller palpasjon;
- Vanligvis, på den femte dagen av sykdommen, observeres spenning i musklene i bukveggen.
For øyeblikket er det også flere former for akutt pyelonefritt som må tas i betraktning under diagnose og riktig ICD-kode:
- Den mest akutte formen er preget av en alvorlig allmenntilstand hos pasienten. Pasienten opplever en økning i kroppstemperatur, ledsaget av frysninger, som gjentas opptil tre ganger om dagen;
- Akutt - er at pasienten opplever uttalte lokale symptomer på sykdommen, som mild forgiftning av kroppen og økende tørste;
- Den subakutte formen av sykdommen kjennetegnes ved at lokale symptomer kommer i forgrunnen, mens de generelle praktisk talt forsvinner;
- Den latente formen oppstår med praktisk talt ingen symptomer og utgjør ikke en direkte trussel mot pasientens helse, men kan utvikle seg til en kronisk tilstand, hvis forverring kan føre til utvikling av en skrumpet nyre.
Det er viktig å forstå at hvis en person oppdager minst ett av symptomene ovenfor, bør han umiddelbart kontakte en kvalifisert spesialist, siden utidig behandling av akutt pyelonefritt kan føre til svært alvorlige konsekvenser, inkludert: nyresvikt og kronisk pyelonefritt.
Nødvendig behandling
Akutt og kronisk pyelonefritt er en sykdom som folk oftest henvender seg til leger med, og utvinning fra sykdommen avhenger i stor grad av riktig diagnose og riktig ICD-kode. Som regel foreskrives pasienter en omfattende behandlingsmetode, som inkluderer: overholdelse av regimet, kosthold og medisinsk bruk av legemidler.
Behandling av akutt pyelonefritt utføres bare på et sykehus under tilsyn av den behandlende legen, som strengt overvåker sykdomsforløpet, siden sykdommen kan forårsake mange komplikasjoner. Ved mistanke om akutt pyelonefritt, blir pasienten umiddelbart ført til sykehuset, hvor det utstedes et medisinsk kort for ham. Sykehistorie med akutt pyelonefritt i henhold til ICD-koden er klassifisert som nummer ti. Behandling er vanligvis først og fremst rettet mot å bekjempe infeksjonen for å gjenopprette nyrefunksjonen.
Akutt pyelonefritt behandling inkluderer: sengeleie, som må følges strengt til slutten av feber og frysninger, kosthold og medikamentell behandling. Medikamentell behandling spiller hovedrollen i behandlingen, med hovedvekt på de medikamentene som kan skilles ut i urinen i høye konsentrasjoner. Et positivt resultat oppnås også ved forskrivning av visse medisinske urter og urter som johannesurt, vanndrivende te, nyper.
Det anbefales å ta fire spiseskjeer med infusjoner fra slike medisinske preparater per dag i tre eller flere måneder. Vitaminer er også foreskrevet, og i tilfelle forgiftning av kroppen brukes intravenøse løsninger. I tilfeller der det finnes sterke purulente foci i nyrene, er kirurgisk inngrep nødvendig.
Med riktig foreskrevet behandling kan akutt pyelonefritt kureres de første dagene etter at den oppstår; som regel forsvinner frysninger og feber først, og deretter lokale symptomer.
Til tross for at hovedsymptomene kan forsvinne etter noen dager, fortsetter antibakterielle medisiner å tas i minst seks uker med konstante endringer.
Det er verdt å huske at selvbehandling er ekstremt farlig; du bør ikke eksperimentere på deg selv og se etter grunner; det er bedre å umiddelbart kontakte en medisinsk institusjon for å få kvalifisert hjelp. Riktig og rettidig behandling eliminerer risikoen for mulige komplikasjoner og har en positiv effekt på sykdomsforløpet.
For å forebygge sykdommen er systematisk undersøkelse og observasjon nødvendig, spesielt for gravide kvinner, som er mest utsatt for sykdommer i nyrer og urinveier. Urinprøver bør tas ikke bare under graviditet, men også etter fødsel, siden det mulige sykdomsforløpet, som begynte under graviditeten, kanskje ikke viser noen symptomer.
Når det gjelder prognosen for akutt pyelonefritt, generelt, med rettidig assistanse og korrekt diagnose ved bruk av ICD-koden, er den veldig gunstig.
Diett for denne type sykdom
Dietten for akutt pyelonefritt bør inkludere mat som lett absorberes av pasientens kropp. I tillegg til å være lett fordøyelig, bør det også inneholde en tilstrekkelig mengde vitaminer og kalorier, men det anbefales å minimere saltforbruket, siden dets overdrevne innhold får nyrene til å jobbe hardere, noe som er kontraindisert i akutte tilfeller av sykdommen.
I de første dagene av sykehusinnleggelse, på grunn av den høye sannsynligheten for forgiftning av kroppen, anbefales pasienten å spise ferske grønnsaker og frukt, og det er også nødvendig å drikke minst to liter væske, noe som bidrar til å fjerne skadelige stoffer fra kropp. De beste løsningene for denne oppgaven er: søt te, kompotter og infusjoner av medisinske urter.
Etter hvert som pasientens tilstand forbedres, overfører spesialisten ham til en terapeutisk diett nummer syv, med en gradvis økning i væskeinntaket og inkludering av vegetabilske, meieriprodukter og fermenterte melkeprodukter i det daglige kostholdet, vanligvis avtalen gjøres etter ca. dager med sykehusopphold.
Ved akutt pyelonefritt, som er registrert i pasientens sykehistorie, i henhold til ICD-kode 10, er følgende matvarer strengt forbudt: rike buljonger fra kjøtt og fisk, hermetikk, sennep, pepperrot, sorrel og hvitløk.
Etter at pasienten er utskrevet, foreskrives en diett, som inkluderer inntak av proteiner, fett og karbohydrater; pasienten bør spise delte måltider omtrent fem ganger om dagen. Legen tar hensyn til den generelle tilstanden til pasienten og, basert på dette, skaper en individuell diett, som bør inkludere en rekke matvarer som konsumeres, spesielt meieriprodukter og fermentert melk.
Streng overholdelse av et slikt kosthold lar deg opprettholde pasientens svekkede kropp og immunitet på det nødvendige nivået, noe som bidrar til en rask utvinning.
Glomerulonefritt med dominerende nefrotisk syndrom
Glomerulonefritt er en gruppe sykdommer som først og fremst kommer til uttrykk ved skade på nyrenes glomerulære apparat. Denne patologien er inflammatorisk i naturen og manifesterer seg på forskjellige måter. Glomerulonefritt er ledsaget av isolerte urin-, nefritiske eller nefrotiske syndromer. Progredierer raskt og kan utvikle seg til nefrosklerose eller kronisk nyresvikt. Oftest rammer det barn i barneskolealder og voksne menn.
Glomerulonefritt med nefrotisk syndrom utgjør omtrent 20 % av alle tilfeller av glomerulonefritt. Når du foreskriver terapi, bør legen være spesielt oppmerksom på kostholdet. En spesiell diett er utviklet for nefrotisk syndrom.
Årsaker til utvikling
Den vanligste årsaken til akutt autoimmun skade på nyrenes glomeruli anses å være β-hemolytiske streptokokker i gruppe A. Men disse bakteriene påvirker ikke den glomerulære basalmembranen direkte. Det handler om antigen-antistoff-reaksjonen og dannelsen av sykliske immunkomplekser.
Når en streptokokkinfeksjon kommer inn i kroppen, aktiveres forsvarsmekanismer. Immunresponsceller begynner å produsere antistoffer som binder seg til antigenet og danner sykliske immunkomplekser (CIC). Sistnevnte legger seg på den glomerulære membranen, skade som fører til økt permeabilitet og dannelse av et inflammatorisk fokus. Som et resultat utvikler nefrotisk syndrom, der blodproteiner skilles ut i store mengder.
Ikke bare streptokokkinfeksjon forårsaker nyreproblemer. Herpesvirus (herpes simplex, Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus), stafylokokker, enterokokker, hepatitt B og mange andre er i stand til dette.
Andre faktorer som forårsaker glomerulonefritt inkluderer legemidler som har en potensiell nefrotoksisk effekt. Dette betyr at noen antibiotika (aminoglykosider, sulfonamider), ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler kan provosere utviklingen av akutt glomerulonefritt. Individuell følsomhet for legemidler og tilstedeværelsen av samtidige patologier i nyrene eller andre organer spiller en stor rolle i forekomsten av doseringsformen av sykdommen.
Glomerulonefritt hos barn med nefrotisk syndrom oppstår noen ganger etter infeksjoner i barndommen, betennelse i mandlene, betennelse i mandlene og i nærvær av medfødte anomalier i urinsystemet.
Nefrotisk syndrom ved kronisk glomerulonefritt utvikler seg ofte med utilstrekkelig eller utidig behandling av smittsomme nyresykdommer.
Klassifisering
I følge nosologier skilles primær (etiologi ukjent) og sekundær glomerulonefritt. Den første står for omtrent 80 % av alle tilfeller. Hvis legen nøyaktig kan identifisere årsaken til sykdommen, kan vi snakke om utviklingen av sekundær glomerulonefritt.
Avhengig av typen flyt er det:
- Akutt: Tilstandens varighet er opptil 3 måneder.
- Subakutt – fra 3 måneder til 1 år.
- Kronisk - sykdommen utvikler seg i mer enn ett år og det er en mulighet for å utvikle nyresvikt.
Kliniske manifestasjoner
Utbruddet av akutt og kronisk glomerulonefritt med nefrotisk syndrom er vanligvis forskjellig. Det kliniske bildet er også annerledes. Men i alle tilfeller er det endringer i urinen, hypertensive og ødematøse syndromer.
Akutt glomerulonefritt begynner med en kraftig økning i temperatur og svakhet. Pasienten klager over alvorlige symptomer på forgiftning: svimmelhet, kvalme, tap av appetitt, blek hud. Nefrotisk syndrom er preget av tilstedeværelsen av ødem, økt blodtrykk og visse endringer i urinen. Ved akutt glomerulonefritt regnes dette syndromet som primært.
En økning i blodtrykket oppstår på grunn av en ubalanse av vasoaktive stoffer (renin, angiotensin), som produseres i nyreparenkymet. En økning i reninproduksjonen påvirker vaskulærveggen og forårsaker spasmer. Dette fører igjen til en betydelig økning i blodtrykket. Denne tilstanden er ikke typisk for barn.
Den nefrotiske formen for kronisk glomerulonefritt har ikke et så voldsomt utbrudd. Dens symptomer er mer varierte og tilsvarer form, stadium av sykdommen og graden av nyreskade. Kronisitet av prosessen hos barn er veldig farlig.
Ødem
Ekstrarenale endringer (ødem, hypertensjon) forekommer gradvis. Til å begynne med merker pasienten utseendet til lett hevelse i ansiktet og bare om morgenen, men deretter utvikler det seg til anasarca og intrakavitære manifestasjoner. En person som lider av den nefrotiske formen for glomerulonefritt har et karakteristisk utseende, som vil tillate legen å mistenke utviklingen av patologi. Slike mennesker er bleke, ansiktene deres er hovne, hovne. Huden på stedet for hevelse er kald å ta på, og trofiske forstyrrelser observeres (tørrhet, peeling).
Det må huskes at hos barn oppstår ødem spontant og er allerede veldig uttalt helt i begynnelsen. De kan være asymmetriske, men oftere er de generaliserte (spredt over hele kroppen).
Frigjøring av væske fra blodbanen forklares med en økning i proteinutskillelse i urinen. En viss mengde proteiner i blodplasma opprettholder optimalt kolloidosmotisk trykk. Hvis antallet synker merkbart, faller trykket tilsvarende. En kompenserende mekanisme aktiveres, som er basert på å opprettholde onkotisk trykk. Væsken passerer inn i det intercellulære rommet for å gjenopprette prosesser.
Etter hvert som sykdommen utvikler seg med nefrotisk syndrom, øker hevelsen. De er allerede lokalisert ikke bare på den øvre halvdelen av kroppen. Korsryggen og bena langs hele lengden sveller. I svært avanserte tilfeller kan det oppstå sprekker på underekstremitetene med lekkasje av serøs væske.
Intrakavitært ødem er ikke mindre farlig. Overflødig væske akkumuleres i buk-, pleura- og hjertehulene, og forstyrrer funksjonen til vitale organer. Hos barn kan magesmerter syndrom utvikle seg mot bakgrunnen av ascites.
Diagnostiske tiltak
Å definere nefrotisk syndrom forårsaker ikke store vanskeligheter. Hovedkriteriet er karakteristiske endringer i sammensetningen av urin.
Når du utfører en generell analyse, avsløres følgende:
- massiv proteinuri (fra 3 g/dag og over);
- hoveddelen av proteinfraksjonene er albumin;
- utskillelsen av den daglige mengden urin reduseres på grunn av dannelsen av ødem;
- urintetthet øker på grunn av økt proteintap;
- under et mikroskop oppdages hyaline sylindre;
- på grunn av den høye permeabiliteten til glomerulære membraner, kan endrede røde blodlegemer sees i urinen.
- erytrocyturi er karakteristisk for blandet nefrotisk syndrom, som også er ledsaget av arteriell hypertensjon.
Ved den nefrotiske formen av akutt og kronisk glomerulonefritt vurderes nyrefunksjonen for å identifisere nyresvikt. Et signal for dette er en reduksjon i mengden urin som skilles ut. Det er nødvendig å bestemme den glomerulære filtrasjonshastigheten til kreatinin.
En generell blodprøve for nefrotisk syndrom avslører en kraftig økning i ESR (over 30 mm/time). Mer veiledende er dataene fra biokjemisk analyse. Nefrotisk syndrom vil være preget av en reduksjon i proteinfraksjoner, nemlig albumin (totalt protein - mindre enn 60 g/l, albumin - mindre enn 40 g/l). Lipid- og kolesterolnivået øker. Elektrolyttbalansen i blodet blir forstyrret: kalium skilles ut i store mengder i urinen, og natrium holdes tilbake.
Ultralyd av nyrer og nyrekar er foreskrevet som ekstra forskningsmetoder. For å finne ut den eksakte årsaken til utviklingen av nefrotisk syndrom, er en finnålsbiopsi av det skadede organet foreskrevet. For å utelukke medfødt patologi i urinsystemet, brukes ekskretorisk urografi med intravenøs kontrast.
Differensialdiagnose av nefrotisk syndrom ved akutt og kronisk glomerulonefritt utføres med amyloidose, diabetisk glomerulosklerose, kollagen nefropati og myelom i nyrene.
Terapimetoder
Behandling av glomerulonefritt med nefrotisk syndrom utføres på et sykehus under tilsyn av en lege. På spesialiserte sykehus er terapi foreskrevet av en nefrolog. Barn er innlagt på pediatrisk nefrologisk avdeling. Pasienten må strengt følge sengeleie og det foreskrevne kostholdet.
Terapeutisk ernæring er rettet mot:
- Økt daglig proteininntak. Dietten må velges slik at kroppen mottar omtrent 1,4 g protein per 1 kilo vekt, tatt i betraktning tapet i urinen. Animalske proteiner utgjør 2/3 av denne mengden. Pasienter på diett nr. 7 B anbefales å spise cottage cheese, eggehvite og magert kjøtt eller fisk. Hvis nyrefunksjonen reduseres, reduseres mengden protein som forbrukes.
- Dietten innebærer å redusere fettforbruket. Dette er assosiert med en økning i totalt kolesterol og triglyserider i blodet. I gjennomsnitt er det daglige inntaket av fett omtrent 80 g, hvorav 35 % er vegetabilsk.
- Dietten inkluderer en skarp begrensning av bordsalt. All mat tilberedes uten tilsetning. Bruk av salte sauser og marinader er kontraindisert.
- Med mat kan du gjenopprette det manglende kaliumet. Den terapeutiske dietten inkluderer en stor mengde grønnsaker og frukt. Pasienten anbefales å spise honning, poteter, belgfrukter, bananer og grønt.
- Til tross for hevelsen er mengden væske som forbrukes litt begrenset. Dagsnormen er ca 1 liter. For barn beregnes det ut fra vekt. Men legen må overvåke forholdet mellom absorbert og utskilt væske.
Under en terapeutisk diett er det forbudt å spise ferskt brød, kjøtt, soppbuljonger, fett kjøtt og innmat, krydret og salt ost og røkt kjøtt. Du bør ikke spise sjokolade eller fløtegodteri. Et skånsomt temperaturregime er valgfritt. En terapeutisk diett er foreskrevet til fullstendig remisjon oppstår.
Konservativ behandling
Først av alt er det nødvendig å foreskrive patogenetisk terapi. Glukokortikosteroider, cytostatika og selektive immunsuppressiva brukes som immundempende midler.
Glukokortikoider (prednisolon, deksametason) regnes som de foretrukne stoffene. De forhindrer inntreden av immunkomplekser i det inflammatoriske fokuset. I begynnelsen av behandlingen av den nefrotiske formen for glomerulonefritt foreskrives store doser prednisolon, noe som gradvis reduserer dem. Dette kalles pulsterapi. Før du starter behandlingen, må legen advare pasienten om utviklingen av mulige bivirkninger. Disse inkluderer endringer i appetitt, søvnmangel, økt blodtrykk, forekomst av steroid diabetes og andre. Disse legemidlene bør brukes med stor forsiktighet hos barn.
Diuretika er foreskrevet for å redusere hevelse. Preferanse gis til kaliumsparende. Ved nefrotisk syndrom, i sjeldne tilfeller, utføres tvungen diurese ved bruk av diuretika for å redusere ødem kraftig. Forskrivning av diuretika skjer under kontroll av natrium- og kaliumnivåer i blodet.
All medikamentell behandling utføres på bakgrunn av kosthold, sengeleie og overvåking av nøkkelindikatorer.
Prognose og mulige komplikasjoner
Ved akutt og kronisk glomerulonefritt, som er ledsaget av forekomsten av nefrotisk syndrom, er det nødvendig å ta hensyn til muligheten for komplikasjoner.
Ved alvorlig hevelse øker sannsynligheten for å utvikle lungebetennelse eller lungebetennelse. Hvis pasienter utvikler sprekker i området med uttalt ødem, må de behandles nøye for å unngå infeksjon.
Den mest alvorlige komplikasjonen er nefrotisk krise. Det er ledsaget av sterke smerter og blodtrykksfall. Hos barn og voksne er det nødvendig å være på vakt mot dannelsen av kronisk nyresvikt på grunn av glomerulonefritt med nefrotisk syndrom.
Med rettidig behandling, overholdelse av alle medisinske anbefalinger og kosthold, er prognosen gunstig.
Glomerulonefritt er en sykdom der nyrevev er skadet. Med denne sykdommen påvirkes først og fremst nyrenes glomeruli, hvor primær filtrering av blod oppstår. Det kroniske løpet av denne sykdommen fører gradvis til tap av nyrenes evne til å utføre sin funksjon - å rense blodet for giftige stoffer med utvikling av nyresvikt.
Hva er glomerulus og hvordan fungerer nyrene?
Blodet som kommer inn i nyrene gjennom nyrearterien, fordeles inne i nyren til de minste karene, som strømmer inn i den såkalte renal glomerulus.Hva er en renal glomerulus?
I renal glomerulus bremses blodstrømmen, da gjennom en semipermeabel membran siver den flytende delen av blodet med elektrolytter og organiske stoffer oppløst i blodet inn i Bowmans kapsel (som, som en innpakning, omslutter nyreglomerulus på alle sider). Fra glomerulus fjernes de cellulære elementene i blodet med den gjenværende mengden blodplasma gjennom nyrevenen. I lumen av Bowmans kapsel kalles den filtrerte delen av blodet (uten cellulære elementer) primærurin.
Hva er Bowmans kapsel og nyretubuli (sløyfe av Henle)?
Men i tillegg til giftige stoffer er mange nyttige og livsviktige stoffer oppløst i denne urinen - elektrolytter, vitaminer, proteiner, etc. For at alt nyttig for kroppen skal gå tilbake til blodet, og alt skadelig skal skilles ut i den endelige urinen, passerer primærurinen gjennom et system av rør (sløyfe av Henle, nyretubuli). Det gjennomgår konstante prosesser med overgang av stoffer oppløst i primær urin gjennom veggen av nyretubuli. Etter å ha passert gjennom nyretubuli, beholder primærurin giftige stoffer i sammensetningen (som må elimineres fra kroppen) og mister de stoffene som ikke kan elimineres.
Hva skjer med urinen etter at den er filtrert?
Etter filtrering skilles den endelige urinen ut gjennom nyretubuli inn i nyrebekkenet. Akkumulerer i det, urin strømmer gradvis inn i blæren i lumen av urinlederne.
Hva skjer med glomerulonefritt i nyrene?
Hovedsakelig med glomerulonefritt påvirkes nyrenes glomeruli.
- På grunn av den inflammatoriske reaksjonen i veggen til de glomerulære karene oppstår følgende endringer:
- Veggen til karene i nyre glomerulus blir permeabel for cellulære elementer
- Mikrotrombiform, som tetter lumen i de glomerulære karene.
- Blodstrømmen i karene til den berørte glomeruli bremser ned eller stopper helt.
- Cellulære elementer i blodet kommer inn i lumen av Bowmans kapsel.
- Blodceller i lumen av Bowmans kapsel tetter til lumen.
- Blodceller tetter til lumen i nyretubuli.
- Hele prosessen med filtrering av blod og primær urin i det berørte nefronet er forstyrret (nephron er et kompleks: nyre glomerulus + Bowmans kapsel + nyretubuli).
- På grunn av nedsatt blodstrøm i nyreglomerulus, blir lumen i karene tom og erstattet av bindevev.
- Som et resultat av blokkering av nyretubuli av blodceller, blir lumen deres tom og veggene kleber seg sammen, og hele nefronet blir erstattet av bindevev.
- Den gradvise "døden" av nefroner fører til en reduksjon i volumet av filtrert blod, som er årsaken til nyresvikt.
- Nyresvikt fører til akkumulering av giftige stoffer i blodet, og stoffene som er nødvendige for kroppen har ikke tid til å returnere de gjenværende nefronene i nyrene til blodet.
Fra ovenstående blir det klart at årsaken til nyredysfunksjon er den inflammatoriske prosessen som utvikler seg i nyrenes glomeruli. Nå kort om årsakene til betennelse i nyrenes glomeruli.
- Vanlige infeksjonssykdommer
- sår hals, betennelse i mandlene
- skarlagensfeber
- infeksiøs endokarditt
- septiske forhold
- pneumokokk lungebetennelse
- tyfoidfeber
- meningokokkinfeksjon
- kusma (kusma)
- vannkopper (vannkopper)
- infeksjoner forårsaket av Coxsackie-virus
- Revmatiske og autoimmune sykdommer:
- systemisk lupus erythematosus (SLE)
- systemisk vaskulitt
- Henoch-Schönlein sykdom
- arvelig lunge-nyresyndrom
- Vaksinasjon og blodoverføringer
- Stoffforgiftning:
- Organisk løsemiddelforgiftning
- alkoholholdige drinker
- kvikksølvforgiftning
- Strålebehandling, strålesyke
Typer og symptomer på kronisk glomerulonefritt
Basert på kurset og kliniske manifestasjoner skilles følgende typer ut:1. Latent– den vanligste (utgjør ca. 45 % av alle tilfeller av kronisk glomerulonefritt). Vises ikke uttrykt ytre symptomer: moderat hevelse og økt blodtrykk. Mer tydelig av laboratorieundersøkelsesdata: generell urinanalyse oppdager økte nivåer av protein, røde blodlegemer og hvite blodlegemer.
2. Hematurisk– en sjelden form (utgjør ikke mer enn 5 % av det totale antallet pasienter). Manifesterer som følger ytre tegn: Rosa eller rød urin. Generelt urinanalyse et økt antall endrede røde blodlegemer oppdages.
3. Hypertensive– en vanlig form (utgjør ca. 20 % av den totale forekomsten). Manifesterer som følger ytre symptomer: konstant økning i blodtrykk, økning i volumet av daglig urin som skilles ut, nattlig trang til å urinere. Generelt urinanalyse det påvises økt innhold av protein og endrede røde blodlegemer, urintettheten er litt under normalen eller innenfor den nedre normalgrensen.
4. Nefrotisk- en vanlig form (ca. 25%). Sykdommen manifesterer seg som følger: ytre tegn: økt blodtrykk, alvorlig hevelse, redusert mengde daglig urin som skilles ut. Laboratoriet logger inn generell urinprøve: økt tetthet av urin, økt proteininnhold i urinen; blodkjemi avslører: en reduksjon i totalt protein (hovedsakelig på grunn av albumin), en økning i kolesterol i blodet.
5. Blandet (nefrotisk-hypertensiv)– karakterisert ved symptomer på de to formene beskrevet ovenfor: nefrotisk og hypertensiv.
Metoder for diagnostisering av kronisk glomerulonefritt
For å diagnostisere alle typer kronisk glomerulonefritt, brukes følgende typer undersøkelser:
| Type diagnose | Hvorfor er det utnevnt? |
| Generell urinanalyse | Denne analysen avslører endringer i følgende indikatorer: urintetthet, tilstedeværelsen av protein og gips, tilstedeværelsen av leukocytter og røde blodlegemer, fargen på urinen. |
| Blodkjemi | Denne analysen undersøker følgende indikatorer: totalt blodproteinnivå, blodalbuminnivå, kreatininnivå, ureanivå, kolesterolnivå og alle fettfraksjoner (lipidogram). |
| Nyrebiopsi og biopsimikroskopi | Denne forskningsmetoden lar deg undersøke vevsendringer i strukturen til glomeruli i nyrene og identifiserer ulike morfologiske former for glomerulonefritt. På mange måter er den histologiske formen for glomerulonefritt et kriterium for å foreskrive adekvat behandling. |
Stadier av kronisk glomerulonefritt
Kompensasjonsstadiet Startstadiet (kompensasjonsstadiet), nyrenes funksjonelle aktivitet endres ikke.Stadium av dekompensasjon- assosiert med utviklingen av sykdommen med nedsatt nyrefunksjon (dekompensasjonsstadiet). Stadium med nedsatt nyrefunksjon og utvikling av kronisk nyresvikt.
| Eksterne tegn | Laboratorieskilt |
| Generell urinanalyse
|
Uremi- alvorlig nyresvikt. På dette stadiet av sykdommen mister nyrene endelig evnen til å opprettholde normal blodsammensetning.
Diagnose av kronisk glomerulonefritt
| Laboratorietegn på akutt glomerulonefritt: | |
| Generell urinanalyse: |  |
|
|
| Zimnitsky test: | |
|
|
| Blodkjemi: | |
|
|
| Immunologisk blodprøve: | |
|
|
Behandling av kronisk glomerulonefritt
| Type behandling | Mål | Praktisk informasjon |
| Eliminer kilden til kronisk betennelse, som er en utløser for autoimmun nyreskade |
|
| Reduser belastningen på nyrene. Fysisk aktivitet akselererer metabolske prosesser, noe som fører til en akselerasjon av dannelsen av nitrogenholdige forbindelser som er giftige for kroppen. | Pasienten anbefales å forbli i liggende stilling og ikke komme seg ut av sengen med mindre det er absolutt nødvendig. |
| Nedsatt nyrefunksjon fører til endringer i elektrolyttbalansen i blodet, tap av næringsstoffer som kroppen trenger og akkumulering av skadelige giftige. Et tilstrekkelig kosthold kan redusere de negative effektene av faktorene ovenfor. | Tabell nummer 7 Ernæringsegenskaper:
|
| Forbedring av blodstrømmen. Med betennelse i nyrenes glomeruli skapes forhold for dannelse av blodpropp i karene og blokkering av lumen. Legemidler i denne gruppen forhindrer denne prosessen. |
|
| Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler | Det er bevis for at indometacin og ibuprofen påvirker aktiviteten til immunresponsen. Å undertrykke immunskade på nyrene fører til forbedret nyrehelse. | Indometacin
|
| Legemidler som undertrykker immunsystemets aktivitet har en gunstig effekt ved glomerulonefritt. Ved å redusere aktiviteten til immunreaksjonen undertrykker disse stoffene destruktive prosesser i nyrenes glomeruli. | Steroide medisiner:
|
| Ved utvikling av nyresvikt kan væskeretensjon i kroppen oppstå, samt endringer i konsentrasjonen av hormoner som produseres av nyrene. Disse endringene fører ofte til en vedvarende økning i blodtrykket, som kun kan reduseres med medisiner. |
|
| Hindret blodstrøm i nyrenes betente glomeruli, akkumulering av cellulære blodelementer i nyretubuli krever aktivering av væskestrøm i nefronet. Diuretika kan derfor ha en positiv effekt ved glomerulonefritt. |
|
| I tilfelle en pasient med glomerulonefritt har et kronisk infeksjonsfokus (kronisk bihulebetennelse, bihulebetennelse, endometritt, uretritt, betennelse i mandlene), er det nødvendig med hygiene med antibakterielle medisiner. | I hvert enkelt tilfelle velges typen antibiotika individuelt av den behandlende legen avhengig av følgende faktorer:
|
Helseprognose for kronisk glomerulonefritt
I fravær av behandling fører sykdommen jevnt og trutt til tap av funksjonelt aktive nefroner av nyrene med gradvis utbrudd av nyresvikt.Med aktiv behandling med undertrykkelse av aktiviteten til immunsystemet forbedres sykdomsforløpet betydelig, nyresvikt utvikles ikke eller tidspunktet for utbruddet er betydelig forsinket.
Det er bevis på fullstendig remisjon (vellykket helbredelse av sykdommen) under behandling med undertrykkelse av immunaktivitet.
Hva er funksjonene ved kronisk glomerulonefritt hos barn?
Generelle trekk ved glomerulonefritt i barndommen:- Det kliniske bildet av sykdommen kan variere sterkt.
- Kronisk glomerulonefritt er den vanligste årsaken til kronisk nyresvikt hos barn (unntatt nyfødte).
- Opptil 40 % av alle tilfeller av hemodialyse og nyretransplantasjon hos barn utføres for kronisk glomerulonefritt.
De viktigste årsakene til kronisk glomerulonefritt hos barn:
- I de fleste tilfeller er årsakene ukjente. Sykdommen utvikler seg som primær kronisk, det vil si at barnet ikke hadde akutt glomerulonefritt tidligere.
- Rollen til irrasjonell behandling av kroniske infeksjonsfoci (såre tenner, betente mandler), alvorlig hypovitaminose, hypotermi og underernæring under akutt glomerulonefritt kan ikke utelukkes.
- Langsomme infeksjonsprosesser spiller en viss rolle: cytomegalovirusinfeksjon, hepatitt B, parainfluensa, etc.
- Medfødte forstyrrelser i strukturen til nyrevev.
- Arvelig immunsvikt(nedsatt immunsystemfunksjon på grunn av genetiske lidelser).
- nefrotisk (ødem-proteinurisk);
- hematurisk;
- blandet.
- Sykdommen utvikler seg akutt etter hypotermi, sår hals, akutt luftveisinfeksjon, vaksinasjoner eller uten åpenbar grunn.
- De viktigste symptomene er hevelse og tilstedeværelse av protein i urinen.
- Sykdommen varer lenge, perioder med bedring følges av nye forverringer. Kronisk nyresvikt utvikler seg gradvis.
- Vanligvis er det ingen klager - barnet har det bra.
- En liten mengde røde blodlegemer og protein finnes i urinen. Noen ganger vedvarer slike endringer i 10-15 år uten noen symptomer.
- Mange barn blir funnet kronisk betennelse i mandlene(betennelse i mandlene) og andre kroniske infeksjonsfoci.
- Hevelse, korsryggsmerter, hodepine, økt tretthet og magesmerter kan forekomme med jevne mellomrom.
- Hos noen barn er sykdommen ledsaget av anemi, blekhet og økt blodtrykk.
- Hvis symptomene vedvarer over lengre tid, er det fare for kronisk nyresvikt.
- En kombinasjon av blod og protein i urinen, ødem og økt blodtrykk er typisk.
- Manifestasjoner av høyt blodtrykk: hodepine og svimmelhet, korsryggsmerter, sløvhet, irritabilitet, tåkesyn og noen ganger kramper.
- Anemi og blekhet er ofte notert.
- Sykdommen er alvorlig, og kronisk nyresvikt utvikler seg veldig tidlig.
Hvordan utføres dispensasjonsobservasjon for barn som lider av kronisk glomerulonefritt?
Dispensarobservasjon utføres til barnet blir overført til en voksenklinikk:
- Kronisk pyelonefritt. En sykdom der betennelse hovedsakelig utvikler seg i nyrebekkenet, bekkene og det tubulære systemet i nyrene.
- Amyloidose. En sykdom der metabolismen av proteiner og karbohydrater forstyrres ved nyrekreft
Er det mulig å drikke alkohol hvis du har glomerulonefritt?
Alkoholforbruk påvirker tilstanden til alle organer og systemer negativt, og nyrene er intet unntak. Alkohol kan forverre forløpet av kronisk glomerulonefritt, så det anbefales å unngå det helt. Tabuet gjelder også kullsyreholdige drikker. Er det mulig å spise vannmeloner hvis du har glomerulonefritt?
Personer som lider av kronisk glomerulonefritt kan spise vannmeloner. Men siden de inneholder mye væske, bestemmes den anbefalte maksimale mengden vannmeloner som konsumeres avhengig av sykdommens form og stadium. Rådfør deg med legen din. Noen ganger, med kronisk glomerulonefritt, anbefales det til og med å arrangere fastende "vannmelon" dager.
latent form– prognosen er gunstig; - hematurisk og hypertensiv form– prognosen er alvorlig;
- blandet og proteinurisk form- Prognosen er ugunstig.
er en nyresykdom av immuninflammatorisk natur. Det påvirker først og fremst glomeruli. I mindre grad er interstitielt vev og nyretubuli involvert i prosessen. Glomerulonefritt forekommer som en uavhengig sykdom eller utvikler seg i visse systemiske patologier. Det kliniske bildet består av urin-, ødematøse og hypertensive syndromer. Data fra urinprøver, Zimnitsky- og Reberg-tester, ultralyd av nyrene og ultralyd av nyrekarene er av diagnostisk verdi. Behandlingen inkluderer legemidler for å korrigere immunitet, antiinflammatoriske og symptomatiske legemidler.
Generell informasjon
– nyreskade av immuninflammatorisk natur. I de fleste tilfeller er utviklingen av glomerulonefritt forårsaket av en overdreven immunreaksjon av kroppen mot antigener av smittsom natur. Det finnes også en autoimmun form for glomeruloronefritt, hvor nyreskade oppstår som følge av de destruktive effektene av autoantistoffer (antistoffer mot kroppens egne celler).
Glomerulonefritt rangerer nummer to blant ervervede nyresykdommer hos barn etter urinveisinfeksjoner. I følge statistikk fra moderne urologi er patologi den vanligste årsaken til tidlig funksjonshemming hos pasienter på grunn av utviklingen av kronisk nyresvikt. Utviklingen av akutt glomerulonefritt er mulig i alle aldre, men som regel oppstår sykdommen hos pasienter under 40 år.
Årsaker til glomerulonefritt
Årsaken til sykdommen er vanligvis en akutt eller kronisk streptokokkinfeksjon (tonsillitt, lungebetennelse, tonsillitt, skarlagensfeber, streptodermi). Sykdommen kan utvikle seg som en konsekvens av meslinger, vannkopper eller ARVI. Sannsynligheten for at patologi oppstår øker med langvarig eksponering for kalde forhold og høy luftfuktighet ("trench nephritis"), siden kombinasjonen av disse eksterne faktorene endrer forløpet av immunologiske reaksjoner og forårsaker forstyrrelse av blodtilførselen til nyrene.
Det er bevis på at glomerulonefritt er assosiert med sykdommer forårsaket av visse virus, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae og Staphylococcus aureus. I de aller fleste tilfeller oppstår nyreskader 1-3 uker etter streptokokkinfeksjon, og forskningsresultater bekrefter oftest at glomerulonefritt var forårsaket av "nefritogene" stammer av gruppe A b-hemolytisk streptokokk.
Når en infeksjon forårsaket av nefritogene stammer av streptokokker oppstår i en barnegruppe, observeres symptomer på akutt glomerulonefritt hos 3-15% av infiserte barn. Når du utfører laboratorietester, oppdages endringer i urin hos 50% av barn og voksne som omgir pasienten, noe som indikerer et torpid (asymptomatisk eller lavsymptomatisk) forløp av glomerulonefritt.
Etter skarlagensfeber utvikles en akutt prosess hos 3-5 % av barna som behandles hjemme og hos 1 % av pasientene som behandles på sykehus. ARVI kan føre til utvikling av glomerulonefritt hos et barn som lider av kronisk tonsillitt eller er bærer av kutan nefritogen streptokokk.
Patogenese
Antigen-antistoffkomplekser avsettes i kapillærene i nyrenes glomeruli, og svekker blodsirkulasjonen, som et resultat av at prosessen med primær urinproduksjon forstyrres, vann, salt og metabolske produkter beholdes i kroppen, og nivået av antihypertensive faktorer avtar. Alt dette fører til arteriell hypertensjon og utvikling av nyresvikt.
Klassifisering
Glomerulonefritt kan oppstå akutt eller kronisk. Det er to hovedalternativer for forløpet av den akutte prosessen:
- Typisk (syklisk). Karakterisert av en rask oppstart og betydelig alvorlighetsgrad av kliniske symptomer;
- Latent (asyklisk). En slettet form, preget av gradvis innsettende og milde symptomer. Det utgjør en betydelig fare på grunn av sen diagnose og en tendens til å utvikle seg til kronisk glomerulonefritt.
Ved kronisk glomerulonefritt er følgende kursalternativer mulig:
- Nefrotisk. Urinsymptomer dominerer.
- Hypertensive. Det er en økning i blodtrykket, urinsyndrom er mildt.
- Blandet. Det er en kombinasjon av hypertensive og nefrotiske syndromer.
- Latent. En ganske vanlig form, preget av fravær av ødem og arteriell hypertensjon med mild nefrotisk syndrom.
- Hematurisk. Tilstedeværelsen av røde blodlegemer i urinen er notert, andre symptomer er fraværende eller milde.
Symptomer på glomerulonefritt
Symptomer på en akutt diffus prosess vises en til tre uker etter en infeksjonssykdom, vanligvis forårsaket av streptokokker (tonsillitt, pyodermi, tonsillitt). Akutt glomerulonefritt er preget av tre hovedgrupper av symptomer: urin (oliguri, mikro- eller makrohematuri), ødematøs, hypertensiv. Akutt glomerulonefritt hos barn utvikler seg som regel raskt, flyter syklisk og ender vanligvis med bedring. Når akutt glomerulonefritt oppstår hos voksne, observeres oftere en slettet form, som er preget av endringer i urinen, fravær av generelle symptomer og en tendens til å bli kronisk.
Sykdommen begynner med en økning i temperatur (betydelig hypertermi er mulig), frysninger, generell svakhet, kvalme, nedsatt appetitt, hodepine og smerter i korsryggen. Pasienten blir blek, øyelokkene svulmer opp. Ved akutt glomerulonefritt observeres en reduksjon i diurese i de første 3-5 dagene fra sykdomsutbruddet. Da øker mengden urin som skilles ut, men dens relative tetthet avtar. Et annet konstant og obligatorisk tegn på glomerulonefritt er hematuri (tilstedeværelsen av blod i urinen). Mikrohematuri utvikler seg i 83-85% av tilfellene. Hos 13-15 % kan det utvikles makrohematuri, som er preget av urin fargen "kjøttsopp", noen ganger svart eller mørkebrun.
Et av de mest spesifikke symptomene er hevelse i ansiktet, uttalt om morgenen og avtagende i løpet av dagen. Det skal bemerkes at retensjon av 2-3 liter væske i muskler og subkutant fett er mulig uten utvikling av synlig ødem. Hos overvektige barn i førskolealder er det eneste tegnet på ødem noen ganger en komprimering av det subkutane vevet.
60 % av pasientene utvikler hypertensjon, som i alvorlige former av sykdommen kan vare opptil flere uker. I 80-85% av tilfellene forårsaker akutt glomerulonefritt skade på det kardiovaskulære systemet hos barn. Mulig funksjonssvikt i sentralnervesystemet og leverforstørrelse. Med et gunstig kurs, rettidig diagnose og igangsetting av behandling, forsvinner hovedsymptomene (ødem, arteriell hypertensjon) innen 2-3 uker. Fullstendig utvinning observeres etter 2-2,5 måneder.
Alle former for kronisk glomerulonefritt er preget av et tilbakefallsforløp. Kliniske symptomer på forverring ligner eller gjentar den første episoden av den akutte prosessen. Sannsynligheten for tilbakefall øker i vår-høstperioden og oppstår 1-2 dager etter eksponering for et irritasjonsmiddel, som vanligvis er en streptokokkinfeksjon.
Komplikasjoner
Akutt diffus glomerulonefritt kan føre til utvikling av akutt nyresvikt, akutt hjertesvikt, akutt nyrehypertensiv encefalopati, intracerebral blødning og forbigående synstap. En faktor som øker sannsynligheten for overgang fra akutt til kronisk er hypoplastisk nyredysplasi, der nyrevevet utvikler seg bak barnets kronologiske alder.
For en kronisk diffus prosess, preget av et progressivt forløp og motstand mot aktiv immunsuppressiv terapi, er utfallet en sekundær krympet nyre. Glomerulonefritt opptar en av de ledende stedene blant nyresykdommer, noe som fører til utvikling av nyresvikt hos barn og tidlig funksjonshemming av pasienter.
Diagnostikk
Diagnosen stilles på grunnlag av anamnese (nylig infeksjonssykdom), kliniske manifestasjoner (ødem, arteriell hypertensjon) og laboratoriedata. I følge analyseresultatene er følgende endringer karakteristiske:
- mikro- eller makrohematuri. Ved grov hematuri blir urinen svart, mørkebrun eller får fargen som «kjøttsopp». Med mikrohematuri observeres ingen endring i urinfarge. I de første dagene av sykdommen inneholder urinen hovedsakelig friske røde blodlegemer, deretter utlutede.
- moderat (vanligvis mellom 3-6%) albuminuri i 2-3 uker;
- granulære og hyaline avstøpninger med mikrohematuri, erytrocyttavstøpninger med makrohematuri i henhold til resultatene av mikroskopi av urinsediment;
- nokturi, redusert diurese under Zimnitsky-testen. Bevaring av konsentrasjonsevnen til nyrene bekreftes av den høye relative tettheten av urin;
- en reduksjon i filtreringskapasiteten til nyrene i henhold til resultatene av en studie av endogen kreatininclearance;
I følge resultatene av en generell blodprøve ved akutt glomerulonefritt, oppdages leukocytose og en økning i ESR. En biokjemisk blodprøve bekrefter en økning i urea, kolesterol og kreatinin, en økning i AST- og ASL-O-titere. Akutt azotemi (økt restnitrogeninnhold) er karakteristisk. Det utføres en ultralyd av nyrene og en ultralydskanning av nyrekarene. Hvis dataene fra laboratorietester og ultralyd er tvilsomme, utføres en nyrebiopsi og påfølgende morfologisk undersøkelse av det oppnådde materialet for å bekrefte diagnosen.
Behandling av glomerulonefritt
Behandling av patologi utføres på sykehus. Diett nr. 7 og sengeleie er foreskrevet. Pasienter er foreskrevet antibakteriell terapi (ampicillin + oksacillin, penicillin, erytromycin), immunkorreksjon utføres med ikke-hormonelle (cyklofosfamid, azatioprin) og hormonelle (prednisolon) legemidler. Komplekset av terapeutiske tiltak inkluderer anti-inflammatorisk behandling (diklofenak) og symptomatisk terapi rettet mot å redusere ødem og normalisere blodtrykket.
Deretter anbefales sanatorium-resortbehandling. Etter akutt glomerulonefritt er pasientene under tilsyn av en nefrolog i to år. Ved behandling av en kronisk prosess under en forverring, utføres et sett med tiltak som ligner på behandling av akutt glomerulonefritt. Behandlingsregimet under remisjon bestemmes basert på tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av symptomer.
Laster inn...