Sanitær mikrobiologi. Sanitær mikrobiologi Patogener av dermatomycosis; betydning i pediatrisk patologi

Hensikten med leksjonen.Å gjøre studentene kjent med egenskapene til patogener, metoder for mykologisk forskning og stadier av laboratoriediagnose av trichophytosis, microsporia, aspergillose, penicilliosis, mucormycosis, candidiasis, epizootisk lymfangitt, coccidioidomycosis.

Utstyr og materialer. Materiale fra dyr påvirket av trichophytosis og microsporia, kulturer av sopp av slekten Misog, Aspergillus, Candida på et fast næringsmedium av Sabouraud eller andre, dissekere nåler, mykologiske kroker, objektglass og dekkglass, en blanding av vann, alkohol, glyserin (like deler), 20 % løsning av natriumhydroksid eller kaliumhydroksid, 50 % vandig løsning av glyserin, plakater, bord, biologiske produkter.

METODOLOGISKE INSTRUKSJONER

Mykoser er en gruppe dyre- og menneskesykdommer forårsaket av patogene mikroskopiske sopp. De viktigste metodene for laboratoriediagnose av disse sykdommene: mikroskopi, isolasjon og identifisering av patogene sopp.

Dermatomykoser. Sykdommer i huden og dets derivater. Gårdsdyr av alle typer (hovedsakelig unge dyr), pelsdyr og rovdyr er mottakelige. Hos mennesker er barn mer utsatt for infeksjon. En viktig faktor ved infeksjon er hudmaserasjon.

Trichophytosis. Infeksjon. Det er preget av utseendet på huden av runde eller ovale skallede flekker med myke, noen ganger tørre skorper i hodebunnsområdet. Lesjoner kan spre seg over overflaten av dyrets kropp (fig. 117, 118).

I den overfladiske formen er størrelsen på skaden 1...5 cm i diameter, noen ganger utvikles mer omfattende lesjoner. Skorpene skilles lett sammen med det limte håret, under dem stikker knust hår ut på den lett fuktige overflaten av huden, og noen steder er det papler og blemmer.

I den dype formen av sykdommen observeres flere lesjoner med uttalte eksudative og inflammatoriske prosesser, infiltrasjon og et stort antall follikulære pustler. Flere eksudative lesjoner forekommer. Alle lesjoner er dekket med tørket serøst-purulent ekssudat. Når skorpene fjernes, oppdages erosjoner. Komplikasjoner som sekundær infeksjon er ofte notert.

De viktigste årsakene til trichophytosis: hos storfe, bøfler, sebu, hjort - T. verrucosum(syn. T. faviforme), sjeldnere T. mentagrophytes; hos hester - T. equinum Og T. mentagrophytes; hos sauer og geiter - T. verrucosum, T. mentagrophytes; hos griser - T. mentagrophytes; hos kameler - T. verrucosum, T. sarkisovi; hos hunder og katter - T. mentagrophytes(katter får sjelden trichophytosis); hos pelsdyr og kaniner - T. mentagrophytes, sjelden T. verrucosum; hos laboratoriedyr (mus, rotter, hamstere, marsvin) - T. mentagrophytes; i fugler - T. gallinae. Dette patogenet har lenge vært kjent som årsaken til skurv (favus), hovedsakelig i kyllingslekten. Tidligere ble sykdommen kalt "white ridge."

Mikrosporia. Smittsomme sykdommer i huden og dens derivater. Utseendet til lesjoner er ledsaget av en inflammatorisk prosess, hårbrudd og tap, og noen ganger observeres skade på klørne.

De viktigste patogenene til mikrosporia: hos katter og hunder - M. canis(syn. M. lanosum); hos hester - M. equinum, sjelden M. distorum Og M. gips; hos griser - M. canis; hos pelsdyr, kaniner - M. canis; hos forsøksdyr - M. canis; hos storfe og sau - M. canis Og M. gips. Microsporia påvirker ville dyr, så vel som dyr i dyrehager og sirkus.

Laboratoriediagnose av trichophytosis og mikrosporia basert på resultatene av mykologisk forskning.

Mykologisk forskning omfatter påvisning av patogenet i kildematerialet ved lysmikroskopi og luminescensanalyse, isolering av en renkultur ved såing på spesielle næringsmedier, og identifisering av patogenet ved kulturelle og morfologiske egenskaper.

Materiale for forskning. Avskrapninger fra de berørte delene av dyrets kropp, sammen med skorper og skjell, og berørt hår fra områder som grenser til sunn hud, sendes til laboratoriet.

Ufargede (native) preparater tilberedes ofte. Materialet som skal studeres legges i petriskåler, knuses med saks og deles med en skalpell. Deretter overføres biter av hår, skjell og skorper til et glassglass, en dråpe av en 20% løsning av natriumhydroksid eller kaliumhydroksid påføres og varmes litt opp over en brennerflamme til dampene frigjøres. Etter dette, tilsett en dråpe av en 50% vandig løsning av glyserin. Et dekkglass plasseres på det forberedte preparatet og sees først under et tørt objektiv med lav forstørrelse (x 8), deretter med et x 40 objektiv eller ved å bruke et nedsenkingssystem.

For det formål å differensiere sopp av slekten Trichophyton Og Microsporum ta hensyn til arten av arrangementet av sporer i det berørte håret (fig. 119, 120) (kjeder eller mosaikk), ved å bruke følgende kriterier:

Luminescensanalyse er som følger. Materialet som studeres legges i petriskåler i en avstand på 20 cm fra en PRK-2 eller PRK-4 kvikksølv-kvartslampe med trefilter og ses under ultrafiolette stråler i et mørklagt rom. Hår påvirket av mikrosporia-patogenet gir en lys grønnaktig glød. Skorper og skjell lyser ikke. I tillegg, ved hjelp av luminescerende analyse, utføres tidlig diagnose av atypiske og latente former for mikrosporia.

Påvisning av soppmycel og ulike sporer i materialet er et tilstrekkelig grunnlag for å stille en diagnose av dermatomycosis.

Isolering og identifikasjon av kulturer av patogener av trichophytosis og microsporia. Kulturer er isolert i tvilsomme tilfeller for å bekrefte diagnosen. For å oppnå en ren kultur av sopp, individuelle hår eller hudfragmenter, sås skorper på spesielle næringsmedier - Sabouraud-agar, vørteragar, MPA som inneholder 2% glukose, Chapek-agar og noen andre. For å frigjøre testmaterialet fra medfølgende mikroflora, før såing på næringsmedier, behandles det med 60 % etanol i 5...7 minutter, og vaskes deretter to ganger med destillert vann og tørkes i termostat ved 37 °C, eller tilsettes til næringsmediet antibiotika (penicillin, streptomycin, etc.) med en hastighet på 100...200 U/ml. Avlinger inkuberes ved en temperatur på 26...28 °C i 20...30 dager eller mer. De kulturelle og morfologiske egenskapene til dyrkede soppkulturer studeres. Forbered "knust dråpe"-preparater (se emne 5) og undersøk dem mikroskopisk. Når du identifiserer sopptyper, styres de av egenskapene angitt i tabell 35.

Biologiske produkter. Legemidlet TF-130 (VIEV) og tørrvaksinen LTF-130 (VIEV) mot trichophytosis av storfe inneholder en svekket stamme Trichophyton verrucosum (faviforme).

Vaksine SP-I mot equine trichophytosis fra Trichophyton equinum stammen.

Vaksine Trichovis (VIEV) tørr mot trichophytosis av sau fra stammen Trichophyton verrucosum(variant autotrophicum).

MENTAVAC-vaksinen mot trichophytosis av pelsdyr og kaniner er tilberedt fra kultur Trichophyton mentagrophytes.

Camelvac-TS-vaksinen mot kameltrikofytose inneholder en svekket soppstamme Trichophyton sarkisovi.

Vaksine MIKOLAM mot trichophytosis og mikrosporia av rovdyr, nutria og kaniner.

Polivak-TM - inaktivert vaksine mot dermatofytoser hos hunder, inkludert 8 arter og varianter av sopp av slekten Trichophyton Og Microsporum.

VACDERM-vaksinen mot dyredermatofytose er ment å bekjempe mikrosporia og trichophytosis hos hunder, katter, pelsdyr og kaniner. Fremstilt fra svært immunogene stammer Microsporum canis, Microsporum gips Og Trichophyton mentagrophytes.

Aspergillose. Sykdom hos tamme og ville fugler, bier, sjelden pattedyr (storfe, sauer, geiter, griser, hester); mottakelig person. Det er preget av granulomatøse lesjoner i åndedrettsorganene, hovedsakelig lungene, som ofte forårsaker aborter. I lungene, når patogenet formerer seg, dannes aspergilloma. Aspergilloma (aspergillus mycetoma) er en sfærisk masse av mycel med en diameter på opptil 2 cm (vanligvis Aspergillus fumigatus) og cellulær detritus, som fyller lungehulene dannet på grunn av vevsdestruksjon. I innenlandsk praksis refererer dette begrepet til ethvert smittsomt granulom forårsaket av arter Aspergillus.

De forårsakende midlene til aspergillose tilhører de høyere ufullkomne soppene i klassen Deuteromycetes, snill Aspergillus, gruppe av capitate muggsopp. De viktigste årsakene til aspergillose hos dyr er A. fumigatus, A. flavus, A. niger.

Laboratoriediagnose av aspergillose basert på resultatene av mykologisk forskning.

Mykologisk forskning inkluderer påvisning av patogenet i kildematerialet ved lysmikroskopi, isolering av en ren kultur ved inokulering på næringsmedier, og identifikasjon av patogenet ved kulturelle, morfologiske og patogene egenskaper.

Materiale for forskning. Ferske lik av små dyr, avleiringer, knuter, berørte organer eller deler av disse, sputum og egg sendes til laboratoriet.

. Direkte påvisning av soppen i et ufarget eller farget preparat er kun viktig for en foreløpig diagnose. Samtidig er det spesielt verdifullt å identifisere fruktorganene som er karakteristiske for Aspergillus, og det fremskynder laboratoriediagnosen betydelig. Testmaterialet legges i en blanding av etanol med glyserin og vann i like deler eller i en fysiologisk løsning. Preparatene undersøkes mikroskopisk, som beskrevet i emne 5, med fokus på påvisning av fruktorganer (fig. 121) - hodet, sterigmata med sporer (se emne 5).

For såing, bruk Chapek-agar, Sabouraud, blod, hjerne, maisagar, MPA (pH 5,5...6,5). Det granulomatøse vevet brennes over en flamme, sterile biter kuttes ut fra midten og legges ut på et tett medium i petriskåler, og ekssudatet inokuleres i reagensglass med mediet og inkuberes ved 25 og 37 °C. På den 3...5. dagen dannes kolonier som er karakteristiske for Aspergillus på faste medier (fig. 122... 124).

A. fumigatus på Capek-agar danner den voksende kolonier - glatt eller grov. Det utviklede luftmycelet gir dem et filtaktig utseende, hvitt eller senere grønt. Modne avlinger i spordannelsesstadiet er svarte. På baksiden er koloniene fargeløse eller gulbrune. Interspesifikk differensialdiagnose er basert på forskjeller i strukturen til sterigmata og konidier.

Glatte, korte, grønne konidioforer kan finnes i kulturpreparater. Lufthyfer er enten septerte eller uten septa. Kolbeformede hevelser som inneholder sporer finnes bare i den øvre delen av hyfene. Sterigmata har en en-lags struktur. Konidier er mørkegrønne, runde, spinous eller halvkuleformede.

A. flavus, A. niger Stort voksende kolonier med rikelig sporulering dannes på Czapek-agar. Fargen på kolonien avhenger av massen av konidier som utvikler seg på konidioforene. Mikroskopi av kulturer avslører fargeløst eller lyst septatmycelium. Ofte dannes sfæriske sklerotier, representert av tykkveggede celler.

Bioassay. Metoden brukes til å bekrefte patogenisiteten til isolerte Aspergillus-kulturer. Kaniner, marsvin eller hvite mus injiseres intravenøst med en suspensjon av soppsporer (0,5... 1) 10 6, som forårsaker utvikling av en generalisert prosess med typisk skade på luftveisorganer, nyrer og hjerte. Ved obduksjon finnes mange små knuter med intensiv utvikling av soppen i disse organene.

Fuglen får mat som er forurenset med aspergillus-sporer, eller sporene inhaleres inn i åndedrettsapparatet.

Ved hjelp av mykologiske studier skilles aspergillose fra mykoser forårsaket av andre muggsopp.

Penicilliomycosis. En sykdom hos mange dyrearter som oppstår på bakgrunn av en reduksjon i kroppens generelle motstand og er preget av skade på hud og slimhinner.

De viktigste årsakene til penicilliomycosis er sopp av slekten Penicillium: P. crustosum, P. glaucum, P. mycetomanum.

Laboratoriediagnose av penicilliomycosis basert på resultatene av mykologisk forskning. Diagnose av denne mykosen er vanskelig på grunn av det faktum at sopp av slekten Penicillium ofte isolert fra lunger og annet vev under tuberkulose og andre infeksjoner. Et viktig tegn for å bekrefte diagnosen er påvisning av soppelementer fagocytert av makrofager i lesjonen.

Mykologisk forskning omfatter påvisning av patogenet i kildematerialet ved lysmikroskopi, isolering av en ren kultur ved inokulering på næringsmedier, og identifikasjon av patogenet ved kulturelle, morfologiske og patogene egenskaper.

Materiale for forskning. Berørte områder av hud, slimhinner, berørte organer og vev fra lik sendes til laboratoriet.

Mikroskopi av preparater fra utgangsmaterialet."Knust dråpe"-preparater undersøkes under mikroskop i farget (ved bruk av Gram, Ziehl-Neelsen, etc. metoder) og ufarget.

Et viktig diagnostisk trekk er påvisning i innfødte preparater av septatmycelium og konidioforer, som forgrener seg på toppen en eller flere ganger i form av en børste.

Isolering og identifikasjon av patogenkultur. Materialet er sådd på vørteragar, Chapek, Sabouraud etc. agar og dyrket på samme måte som patogener av aspergillose og mucormycosis. Morfologien til koloniene og indre struktur i de isolerte soppkulturene studeres (tabell 36).

Bioassay. De infiserer kaniner, marsvin, rotter og hvite mus subkutant. På stedet for introduksjon av kulturen av patogene sopp utvikler en abscess og granulasjonsvev dannes. Ved intraperitoneal og intravenøs administrering utvikles en generalisert prosess.

Mucoromycosis (mukorose). Kroniske sykdommer forårsaket av muggsopp. De er preget av utviklingen av en granulomatøs prosess, lik tuberkulose, i lymfeknuter og lunger, sjeldnere i andre organer og vev (hud, negler, slimhinner, fordøyelseskanalen, sentralnervesystemet, hjernen). Griser, hester, storfe, sauer og pelsbærende dyr er følsomme for årsaken til slimhinner; laboratoriedyr - marsvin, mus; aper og seler blir syke. Mukorose hos mennesker forekommer i sporadiske tilfeller.

De viktigste årsakene til mucormycosis er sopp av arten Misog mucedo, M. racemosus, Rhisopus nigricans og så videre.

Laboratoriediagnose av mukormykose

Materiale for forskning. Studieobjektene er nekrotisk vev, puss, ekssudat, granulomatøst vev, etc.

Mikroskopi av preparater fra utgangsmaterialet. I preparater fra testmaterialet finnes nonseptatmycel i positive tilfeller. Endosporer er synlige i de runde sporangiene på sporangioforen (fig. 125). Gammelt mycel er preget av tilstedeværelsen av klamydosporer.

Ris. 125. Firedagers kultur Misog racemosus på Czapek agar:

1 - mycelium;

2- sporangia;

3- sporangiosporer i og utenfor sporangium;

4-sporangiophorus

Isolering og identifikasjon av patogenkultur. Det granulomatøse vevet brennes over en brennerflamme og biter kuttes sterilt ut fra midten, som legges ut på overflaten av Czapeks medium (i petriskåler) eller andre medier. Avlinger inkuberes ved 25...30ºС. Soppkulturer er ganske store og utvikler seg aktivt på kunstige næringsmedier. På den tredje dagen ser de ut som filt, flekkete gråhvite kolonier (fig. 126), og deretter kan fargen endre seg til brun eller brun.

Ris. 126. Filttuftet gråhvit koloni av en to-dagers kultur M. racemosus på Czapek agar

Bioassay. Metoden brukes til å studere patogenisiteten til soppkulturer isolert fra kildematerialet. Kaniner, marsvin og hvite mus injiseres intravenøst, intramuskulært eller intraperitonealt ved å vaske av sporer og mycel fra renkulturer. Soppen utvikler seg i alle indre organer og vev. Kaniner dør 15...20 dager etter intravenøs infeksjon, mus - etter 5...15 dager. Nyrene er oftest påvirket, sjeldnere leveren, hjertet og milten (abscesser, nekrose av det tubulære epitelet, spredning av granulasjonsvev).

Candidiasis (candidiasis, trost, etc.). Sykdom hos dyr og mennesker. Det er preget av overfladisk skade på huden, slimhinnene i munnhulen og ytre genitourinære organer. Patogenet forårsaker også visceral mykose med skade på luftveiene, mage-tarmkanalen, kjønnsorganene, brystkjertelen, muskulære, skjelett- og kardiovaskulære systemer og synsorganer. Når candidiasisprosessen generaliserer, kan mange organer påvirkes samtidig (fig. 127). Konsekvensene av candidiasis hos kyr kan være mastitt, endometritt og abort.

Ris. 127. Gråhvite små knuter på slimhinnen til struma til en perlehøne som døde av candidiasis

De viktigste årsakene til candidiasis er C. albicans Og C. tropicalis, sjeldnere S. krusei, slekt Candida, klasse Deuteromycetes. De er utbredt i naturen. Oftest er de isolert fra overflaten av forskjellige frukter, bær og grønnsaker. Candida albicans og andre er en del av den normale mikrofloraen til menneske- og dyrekroppen. Enhver forstyrrelse av funksjonene til immunkompetente celler eller normal mikrobiell cenose fører til forekomsten av sykdommen. C. albicans rammer hovedsakelig fugler, høner, gjess, ender, perlehøns, kalkuner, duer, fasaner osv. Smågriser, kalver, lam og valper er mer alvorlig syke.

Laboratoriediagnose av candidiasis basert på resultatene av mykologisk forskning.

Materiale for forskning. Studieobjektene er filmer, overlegg, utskraping fra slimhinnen, innhold av sår og erosjoner, biter av indre organer.

Mikroskopi av preparater fra utgangsmaterialet. I dyrevev C. albicans kan danne gjærceller og hyfer, hvis påvisning er av diagnostisk verdi (fig. 128). Celleveggen til mycelet består i dette tilfellet av tre lag og er betydelig dårligere i tykkelse enn fem- til syvlagsstrukturen til gjærceller.

Isolering og identifikasjon av patogenkultur. Materialet (bortsett fra indre organer) tas med en steril bakteriologisk løkke og gnis grundig med en løkke eller glassspatel over overflaten av mediet. Deler av leveren, milten eller nyrene senkes i alkohol, brennes over flammen til en alkohollampe, og deretter kuttes et vevsstykke ut fra dypet av organene og føres over overflaten av et tett medium. Blod fra hjertet, innholdet i magen og tarmene og nyrebekkenet blir sådd på Sabouraud-agar i petriskåler. Avlingene inkuberes ved 37°C i 24...48 timer inntil kolonier vises på næringsmediet (fig. 129, 130).

Identifisering av soppkulturer utføres i to trinn.

I det første trinnet studeres de kulturelle og morfologiske egenskapene til den isolerte kulturen ved primær såing på et fast næringsmedium (Sabouraud agar, MPA med glukose) (tabell 37).

På den andre fasen for endelig identifisering av sopp av slekten Candida den isolerte kulturen sås på flytende næringsmedium (Sabouraud-buljong, potet, maisagar eller lignende flytende medium - mais- eller potetbuljong) og kulturkarakteristikker og cytomorfologiske egenskaper bestemmes. Inokulering på potet- og maisagarer gjøres ved å stryke inn i tykkelsen på mediet, kutte overflaten av agaren med en løkke. Mikroskopi tar hensyn til tilstedeværelsen av pseudomycelium og typen vekst på disse mediene; tilstedeværelsen av klamydosporer på maisagar i petriskåler undersøkes ved lav forstørrelse (fig. 131).

Ris. 131. Femdagers kultur C. albicans på maisagar:

1 - sfæriske klamydosporer; 2-konturskall av klamydospore

Sopp på flytende næringsmedium C. albicans etter 24...48 timer forårsaker de turbiditet i mediet og dannelse av et løst sediment i bunnen av reagensrøret. For sopp C. tropicalis Og S. krusei preget av dyp vekst og dannelse av en film og en veggring.

For å skille arter av sopp av slekten Candida bestemme enzymatisk aktivitet i flytende Hiss-medier som inneholder 3% ulike karbohydrater og Andrede-indikator. Avlinger observeres i 10...15 dager, syre- og gassdannelse er tatt i betraktning. Enzymatiske egenskaper er gitt i tabell 38.

Epizootisk lymfangitt (blastomykose, kjertler). Kronisk sykdom hos dyr. Det er preget av skade på lymfeknuter, lymfekar og subkutant vev med dannelse av sår, abscesser og knuter. I motsetning til dermatomycosis, er dypere lag av huden påvirket. Enkelthovede dyr er rammet: hester, muldyr, esler, tilfeller av denne mykosen er rapportert hos artiodactyler - kameler og storfe (fig. 132).

Årsaken til epizootisk lymfangitt - Histoplasma farciminosus(syn. Criptococcus farciminosus). Klassifiseringen av cryptococcus er uklar: noen forskere klassifiserer den som en blastomycete, mens andre, basert på noen biologiske data, klassifiserer den som en ufullkommen sopp.

Laboratoriediagnose av epizootisk lymfangitt basert på resultatene av mykologiske og serologiske studier.

Mykologisk forskning omfatter påvisning av patogenet ved mikroskopi av fingeravtrykkspreparater fra kildematerialet, isolering av en renkultur ved inokulering på næringsmedier, og identifikasjon av patogenet ved kulturelle, morfologiske og serologiske egenskaper.

Materiale for forskning. Innholdet av abscesser og purulent ekssudat fra sår sendes til laboratoriet.

Mikroskopi av preparater fra utgangsmaterialet. En "knust dråpe" forberedelse tilberedes. Oftere blir et ufarget preparat mikroskopisk undersøkt eller farget med Gram eller Romanovsky-Giemsa. Takket være fargen er granulene i cytoplasmaet godt synlige. Årsaken til epizootisk lymfangitt er klassifisert som en gjærlignende sopp. Cryptococci finnes i det studerte materialet - celler av en ovoid eller monoformet form med et klart definert dobbeltkonturskall, cellene er spisse i en eller begge ender. Dimensjonene til kryptokokkene er 3...5 µm i lengde og 2...3,5 µm i bredden. I pus finner de 2...3 kryptokokker, forbundet med sine poler og noen ganger danner kjeder (fig. 133). Noen kryptokokker kan finnes i leukocytter (nøytrofiler og makrofager). Den sentrale delen av kryptokokker er et homogent, halvflytende stoff som inneholder ett eller flere (2...4) skinnende korn, som er i kontinuerlig og kraftig bevegelse.

Det må tas hensyn til at for N. farciminosus dimorfisme er karakteristisk, dvs. morfologien til soppen i det patologiske materialet og i kulturen er forskjellig.

Isolering og identifikasjon av patogenkultur. Ved tvilsomme tilfeller av mikroskopi sås materialet på næringsmedier. Primærisolering av soppen er vanskelig, men den isolerte kulturen kan opprettholdes relativt enkelt. Soppen dyrkes på MPPA, glukose-glyserol MPA (karbohydratinnhold 2...2,5%), Sabouraud-agar ved en temperatur på 25...30°C.

Etter 10...12 dager dannes kolonier på tette næringsmedier, først små, deretter større, som stiger over overflaten av mediet. Koloniene er foldede, tørre, kremfargede og senere brune. Gjærceller oppdages ikke i kulturutstryk. Utenfor en levende organisme utvikler soppen seg i mycelform. Myceliet er septat, forgrenet, flercellet.

Serologisk diagnose basert på resultatene av RSC med glanders antigen.

Allergisk diagnose. For allergisk diagnose av lymfangitt brukes histoplasmin (Koroleva) - filtratet til en 3...4-måneders kultur av kryptokoker. Hvis resultatet av en laboratorietest er tvilsomt, brukes en differensialdiagnose av lymfangitt og kjertler, ved hjelp av en øyetest med mallein og en subkutan test med histoplasmin.

Coccidioidomycosis (ørkenreumatisme, dalfeber, etc.). En kronisk sykdom hos dyr og mennesker, preget av granulomatøse lesjoner i lymfeknutene, noen ganger lungene hos storfe og en spredt form av prosessen med et ondartet forløp hos hunder.

Storfe, hester, esler, sauer, griser og gnagere (mus, rotter, etc.) er mottakelige for sykdommen. Sykdommer hos coyoter, lamaer, kenguruer, aper, tigre og andre dyr er beskrevet. Fugler blir ikke syke. Human coccidioidomycosis er klassifisert som en spesielt farlig mykose.

Årsaken til coccidioidomycosis er en gjærlignende jordsopp Coccidioides immitis.

Laboratoriediagnose av coccidioidomycosis basert på resultatene av mykologiske og serologiske studier.

Mykologisk forskning inkluderer påvisning av patogenet i kildematerialet ved lysmikroskopi og bioassay-metoder, isolering av en ren kultur ved inokulering på næringsmedier, og identifikasjon av patogenet ved kulturelle, morfologiske og patogene egenskaper.

Materiale for forskning. Studieobjektene er puss, blod, innhold av lesjoner og deler av berørte organer.

Mikroskopi av preparater fra utgangsmaterialet."Knust dråpe"-preparater tilberedes av materialet. Når du arbeider med slike preparater, må det utvises ekstrem forsiktighet, siden soppen forblir i live. Du kan mikroskopere preparater i en 10% alkaliløsning ved oppvarming: i dette tilfellet dør soppen raskt, men deformasjon av kulene oppstår. For å unngå at forskeren blir smittet med sopp C. immitis, før mikroskopi, anbefales det å fylle det patologiske materialet med en 10% formaldehydløsning i 10...15 minutter. Denne behandlingen dreper soppen, men påvirker ikke dens morfologiske egenskaper. Påvisningen av kuler (for eksempel i puss og sputum) av mycel regnes som et positivt resultat (fig. 134, 135). Sfæruler er formasjoner av en vanlig rund form med et dobbelkretsskall og mange endosporer. Protoplasma er granulært. Diameteren på kulen er fra 20 til 120 mikron. Endosporer er små. Noen ganger finnes kuler med et revet skall og frigjørende endosporer. Spiringen av kuler til mycelium kan observeres direkte i det patologiske materialet. For å gjøre dette, bruk noen dråper av en blanding med fysiologisk løsning på et glassglass, dekk det med et dekkglass og forsegl kantene med parafin for å forhindre at det tørker ut. Fraværet av kuler i preparater under mikroskopisk undersøkelse gir ikke grunnlag for å nekte coccidioidomycosis.

Isolering og identifikasjon av patogenkultur. For inokulering blir testmaterialet forhåndsbehandlet med antibiotika i 30...60 minutter for å undertrykke bakterievekst. Penicillin tilsettes med en hastighet på 20 enheter/ml medium, streptomycin - 40 enheter/ml. For å oppnå mycelformen til soppen brukes Litman-agar, Sabouraud-agar og vørteragar som næringsmedium; for å oppnå en gjærform - blodagar, leveragar med glukose, buljong med åpen ild (tabell 39). Dyrk ved 25...27 og 35...37 °C.

Bioassay. Infisere med naturlig materiale og en saltsuspensjon fra en ren kultur av soppen. Mus, marsvin, kaniner, hunder og kyllingembryoer er mottakelige for coccidioidomycosis. Med utviklingen av den patologiske prosessen, avhengig av metoden for administrering av testmaterialet, noteres forskjellige lesjoner.

Når en soppkultur administreres intravenøst, utvikles abscesser i de indre organene, og dyrene dør etter 20...30 dager.

Ved intratrakeal infeksjon oppdages skade på lungene og trakeobronkiale lymfeknuter.

Ved intraperitoneal infeksjon sprer prosessen seg etter 7...10 dager gjennom bukhinnen med skade på indre organer.

Med subkutane og intracerebrale infeksjonsmetoder oppstår en lokal prosess med skade på lymfeknutene.

Med intratestikulær utvikler purulent orkitt. I pus finnes kuler av forskjellige størrelser og i forskjellige modningsstadier, sjeldnere mycel.

To til tre dager gamle kyllingembryoer dør 3...6 dager etter infeksjon. Materialer og instrumenter som brukes i arbeidet skal umiddelbart steriliseres i autoklav.

Serologisk diagnose er basert på resultatene av følgende reaksjoner: RA med et antigen fra en drept kultur, RSC med coccidioidin, RP med et polysakkaridantigen.

Når du jobber med C. immitis Det er nødvendig å følge sikkerhetsreglene, spesielt å bruke gasbind. Det er bedre å utføre inokulering i reagensrør med Litmans medium, kjøtt-peptonbuljong eller andre flytende medier, siden de er mer praktiske å bruke til mikroskopisk arbeid og infisering av dyr. På disse mediene danner soppen mer kompakte, støvfrie kolonier. Gjensåing fra faste medier anbefales før sporulering begynner.

OPPGAVER FOR SELVSTENDIG ARBEID

1. Forbered og mikroskoper preparater fra materiale fra dyr med dermatomycosis.

2. Å studere de kulturelle egenskapene til de forårsakende midlene til trichophytosis og microsporia.

3. Å studere de kulturelle og morfologiske egenskapene til sopp i slektene Mucor, Aspergillus, Candida.

4. Gjør deg kjent med biologiske produkter.

Kontrollspørsmål

1. Hvilke mikroorganismer forårsaker dermatomycosis?

2. Hva er opplegget for laboratorietesting for dermatomycosis?

3. Etter hvilke kriterier differensieres sopp av slektene? Microsporum Og
Trichophyton?

4. Hvilke muggsopp og gjærlignende sopp forårsaker mykoser?

5. Hvilke vaksiner brukes mot agricultural dermatomycosis
dyr?

Innholdsfortegnelse for emnet "Årsaksagenser til mykoser. Keratomycosis. Dermatomycosis. Subkutane mykoser.":

For dermatomycosis Epidermis, selve huden og hårstrået påvirkes. Patogener er utbredt i naturen, så dermatomycosis registreres overalt, men oftere i land med varmt, fuktig klima. Infeksjonsmidler er fragmenter av hyfer og konidier som overføres ved kontakt. Hovedbetingelsen for infeksjon er maserasjon av huden, så infeksjon oppstår oftest i bad, svømmebasseng og dusj.

Dermatofytter påvirker bare huden; Dette skyldes i stor grad den soppdrepende effekten av blodserum (på grunn av aktiviteten til transferrin, som chelaterer Fe + ioner som trengs av sopp) og den ugunstige effekten av temperatur (37 ° C). Basert på typen vekst i hårstrået er patogener delt inn i tre grupper.

Dermatofytter endotrix type(f.eks. Trichophyton mentagrophytes) vokser fra huden til hårsekker og hår, og utvikler seg bare inne i hårstrået. Hår påvirket av endothrix-typen har groper og hulrom.
Dermatofytter ectothrix type(for eksempel Trichophyton rubrum) vokser fra hårsekken langs overflaten av håret, og omgir det i form av et tilfelle med mycel med sporer.
Dermatofytter neoendotrix type(for eksempel M. audouinii) vokser både inne i hårstrået og langs overflaten.

91. Årsakene til mykoser (candidiasis og dermatomycosis) og protozoale infeksjoner (amoebiasis, giardiasis, trichomoniasis, leishmaniasis, trypanosomiasis, malaria, toksoplasmose, balantidiasis). Mikrobiologisk diagnose av candidiasis og dermatomycosis. Diagnostiske, forebyggende og terapeutiske legemidler.

Patogener av opportunistiske mykoser

Årsakene til opportunistiske mykoser er opportunistiske sopp av slektene Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candida etc. De forårsaker sykdommer hos personer med transplantasjoner, på bakgrunn av redusert immunitet, irrasjonell langvarig antibiotikabehandling, hormonbehandling og bruk av invasive forskningsmetoder. Finnes i jord, vann, luft og på råtnende planter; noen er en del av den fakultative mikrofloraen til mennesker (for eksempel sopp av slekten Candida).

18.5.1. Årsakene til candidiasis (slekt Candida)

Sopp av slekten Candida forårsake overfladisk, invasiv og andre former for candidiasis (candidomycosis). Det er rundt 200 arter av sopp av slekten Candida. Taksonomiske forhold innenfor slekten er ikke godt forstått. Noen representanter for slekten er deuteromycetes; hvis seksuelle reproduksjon ikke er fastslått. Teleomorfe slekter er også identifisert, inkludert representanter med seksuell reproduksjon: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromyces Og Pichia.

Klinisk signifikante arter er Candida albicans, C. tropicalis, C. catenulata, C. cifferrii, C. guilliermondii, C. haemulonii, C. kefyr(tidligere C. pseudotropicalis), C. krusei, C. lipolytica, C. lusitaniae, C. norvegensis, C. parapsilose, C. pulherrima, C. rugosa, C. utilis, C. viswanathii, C. zeylanoides Og C. glabrata. Den ledende rollen i utviklingen av candidiasis er C. albicans følg deretter C. glabrata, C. tropicali Og S. parapsilose.

Morfologi og fysiologi. Sopp av slekten Candida bestå av ovale spirende gjærceller (4-8 μm), pseudohyfer og septathyfer. Til C. albicans Karakteristisk er dannelsen av et vekstrør fra blastosporer (knopper) når de legges i serum. I tillegg C. albicans danner klamydosporer - tykkveggede, dobbeltkretsede, store ovale sporer. På enkle næringsmedier ved 25-27°C danner de gjær- og pseudohyfale celler. Kolonier er konvekse, skinnende, kremete, ugjennomsiktige med forskjellige nyanser. I vev vokser Candida i form av gjær og pseudohyfer.

Epidemiologi.Candida er en del av den normale mikrofloraen til pattedyr og mennesker. De lever av planter

I frukt, som er en del av den normale mikrofloraen, kan de invadere vevet (endogen infeksjon) og forårsake candidiasis hos pasienter med svekket immunforsvar. Mindre vanlig overføres patogenet til barn ved fødselen eller under amming. Når det overføres seksuelt, er utviklingen av urogenital candidiasis mulig.

Utviklingen av candidiasis forenkles av feil forskrivning av antibiotika, metabolske og hormonelle forstyrrelser, immunsvikt, økt hudfuktighet, skade på hud og slimhinner. Oftest er candidiasis forårsaket av C. albicans som produserer proteaser og integrinlignende molekyler for adhesjon til ekstracellulære matriseproteiner og andre virulensfaktorer. Candida kan forårsake visceral candidiasis av ulike organer, systemisk (disseminert eller candidasepticemia) candidiasis, overfladisk candidiasis i slimhinner, hud og negler, kronisk (granulomatøs) candidiasis, allergi mot candida-antigener. Visceral candidiasis er ledsaget av inflammatorisk skade på visse organer og vev (esophageal candidiasis, gastritt candidiasis, respiratorisk candidiasis, urinveis candidiasis). Et viktig tegn på disseminert candidiasis er soppendoftalmitt (eksudativ endring i den gul-hvite fargen på årehinnen).

Med oral candidiasis utvikler en akutt pseudomembranøs form av sykdommen (den såkalte trost) seg på slimhinnene med utseendet til et hvitt osteaktig belegg, og utviklingen av atrofi eller hypertrofi, hyperkeratose av tungens papiller er mulig. Ved vaginal candidiasis (vulvovaginitt) vises hvit cheesy utflod, hevelse og erytem i slimhinnene. Hudlesjoner utvikler seg oftest hos nyfødte; Små knuter, papler og pustler observeres på overkroppen og baken. Candida-allergi i mage-tarmkanalen, allergisk skade på synsorganene med utvikling av kløe på øyelokkene, blefarokonjunktivitt er mulig.

Immunitet.Cellulær immunitet dominerer. Mononukleære celle fagocytter, nøytrofiler og eosinofiler, som fanger soppelementer, deltar i å beskytte kroppen mot candida. HRT utvikles, granulomer med epithelioid og gigantiske celler dannes.

I utstryk fra klinisk materiale oppdages pseudomycelium (celler er forbundet med innsnevringer

kami), mycel med septa og spirende blastosporer. Kulturer fra pasienten utføres på Sabouraud-agar, vørteragar osv. Kolonier C. albicans hvitaktig krem, konveks, rund. Sopp er differensiert av morfologiske, biokjemiske og fysiologiske egenskaper. Candida-arter er forskjellige når de vokser på glukose-potetagar etter typen filamentering: plasseringen av glomeruli - klynger av små runde gjærlignende celler rundt pseudomyceliet. For blastosporer C. albicans Dannelsen av kimrør er typisk når de dyrkes i flytende medier med serum eller plasma (2-3 timer ved 37°C). I tillegg til denne, C. albicans klamydosporer påvises: det inokulerte området på risagar dekkes med et sterilt dekkglass og etter inkubasjon (ved 25°C i 2-5 dager) undersøkes det under et mikroskop. Saccharomycetes, i motsetning til Candida spp. er ekte gjær og danner ascosporer lokalisert inne i celler, farget med den modifiserte Ziehl-Neelsen-metoden; Saccharomyces danner vanligvis ikke pseudomycelia. Tilstedeværelsen av candidemi er etablert ved en positiv blodkultur med isolasjon fra blodet Candida spp. Candidiasis urinveisinfeksjon etableres når mer enn 10 5 kolonier påvises Candida spp. i 1 ml urin. Det er også mulig å gjennomføre serologisk diagnostikk (agglutinasjonsreaksjon, RSK, RP, ELISA) og hudallergitest med candida-allergen.

Behandling.Nystatin, levorin (for behandling av lokale overfladiske mykoser, som orofaryngeal), klotrimazol, ketokonazol, caspofungin, itrakonazol, flukonazol (påvirker ikke S. krusei, mange stammer C. glabrata).

Forebygging.Det er nødvendig å observere reglene for asepsis og sterilitet for invasive prosedyrer (kateterisering av vener, blære, bronkoskopi, etc.). Pasienter med alvorlig nøytropeni foreskrives antiandidale legemidler for å forhindre utvikling av systemisk candidiasis.

Patogener av epidermomycosis (dermatomycosis)

Årsakene til epidermomycosis er anamorfer (strukturer av aseksuell reproduksjon) av 40 nært beslektede arter fra tre slekter: Epidermophyton (2 arter), Microsporum (16 arter), Trichophyton (24 arter); deres teleomorfer (seksuelle reproduktive strukturer) er inkludert i den samme slekten Arthroderma. I 1839 beskrev Yu Schönlein først favus (skorpe) som en soppsykdom. I 1845 ga R. Remak denne soppen navnet Achorion schoenleinii. Senere ble andre patogener av epidermomycosis oppdaget. Dermatomycetes er ikke dimorfe sopp. Deres differensiering er først og fremst basert på morfologiske og kulturelle egenskaper.

Morfologiske og kulturelle egenskaper

Dermatomyceter danner septatmycel med spiraler, rakettformede hevelser, artrosporer, klamydosporer, makro- og mikrokonidier. De gjennomgår pleomorfe endringer i laboratorieforhold, når de mister evnen til å danne pigment og danne konidier. Arter kjennetegnes ved pigmentering og koloniform. Dermatomycetes vokser godt på Sabouraud glukoseagar.

Trichophytons er preget av granulære eller melaktige kolonier med rikelig med mikrokonidier lokalisert i klynger på de terminale hyfene.

Mikrosporer danner tykkveggede eller tynnveggede makrokonidier, bestående av 8-15 (M. canis) eller 4-6 (M. gypseum) celler. Koloniene deres er gul-oransje. Ved ultrafiolett bestråling av hår påvirket av mikrosporum, observeres fluorescens i en lysegrønn farge.

Epidermophytons er preget av 1-5-cellede kølleformede konidier.

Antigener

Alle dermatomyceter er svake antigener. Glykoproteiner i celleveggene til disse soppene er allergener, og karbohydratdelen av allergenet forårsaker utvikling av hypertyreose, og proteindelen forårsaker hypertyreose.

Patogenese og immunitet

Årsakene til epidermomycosis påvirker epidermis, hår og negler på grunn av direkte kontakt av en sunn person med infiserte skjell eller hår hos en pasient. Sopphyfer vokser deretter inn i stratum corneum, og forårsaker sykdommer med varierende kliniske manifestasjoner og lokalisering. Noen sykdomstilfeller er forbundet med kontakt mellom mennesker (spesielt barn) med syke hunder og katter. I sjeldne tilfeller kan generaliserte former for epidermomycosis utvikles, som påvirker store områder av huden på torso og hode, som involverer lymfeknuter.

Med epidermomycosis observeres utviklingen av umiddelbar (IHT) og forsinket type overfølsomhet (DHT). Økologi og epidemiologi. De fleste dermatomyceter er utbredt i naturen. Noen arter finnes i jord og forårsaker aldri sykdom hos mennesker, mens andre er sykdomsfremkallende for mennesker. Mer enn et dusin arter av antropofile dermatomyceter (T. rubrum, T. tonsurans, etc.) overføres fra person til person; andre er zoofile dermatomyceter (M. canis, T. verrucocum), patogene for husdyr og ville dyr, overføres til mennesker; tredje - geofile dermatomyceter (M. gypseum, M. fulvum), lever i jorda, men er også i stand til å infisere mennesker.

Dermatomycetes er ganske motstandsdyktige mot miljøfaktorer. Noen arter finnes først og fremst i visse geografiske regioner.

Laboratoriediagnostikk

Patologisk materiale (hudflak, negler, hår ekstrahert fra berørte områder) undersøkes mikroskopisk, etter å ha myknet dem tidligere i en 10-20% KOH-løsning. Microsporum danner tette lag av sporer i et mosaikkmønster rundt håret, mens Trichophyton danner parallelle rader med sporer, utenfor (ectothrix) og innenfor (endotrix) det berørte håret.

Dermatomyceter av ectothrix-gruppen inkluderer Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum, etc.; til endothrix-gruppen - T. gourvilii, T. tonsurans, etc. Noen av dem danner ikke konidier i håret, andre trenger sjelden inn i håret, og andre invaderer ikke håret. Hår infisert med Microsporum fluorescerer når det utsettes for ultrafiolett lys. Den endelige identifiseringen av dermatomyceter utføres basert på studiet av kulturer dyrket i 1-3 uker på Sabourauds medium ved 20°C, basert på de morfologiske egenskapene til mycelet og sporene. For å identifisere dermatomyceter og frigjøre dem fra kontaminerende sopp og bakterier, brukes et spesielt næringsmedium, DTM, som er mye brukt i kliniske laboratorier.

Det er ingen spesifikk forebygging

Sarcodaceae (amøber)

De fleste amøber (fra gresk. amoibe- endring) lever i miljøet, noen arter lever i kroppen til mennesker og dyr. Amøber beveger seg ved hjelp av skiftende celleutvekster - pseudopodier, og lever av bakterier og små protozoer. De formerer seg aseksuelt (ved deling i to). Livssyklusen inkluderer et trofozoittstadium (en voksende, bevegelig celle) og et cystestadium. Trofozoitten danner en cyste som er motstandsdyktig mot ytre faktorer. En gang i tarmen blir den til en trofozoitt.

Det er patogene og ikke-patogene amøber. Patogene amøber inkluderer dysenteriske amøber (Entamoeba histolytica) og frittlevende patogene amøber: Acanthamoeba (slekt Acanthamoeba) og Naegleria (slekt Naegleria). Naegleria fowleri er en flagellert amøbe. Det forårsaker amøbisk meningoencefalitt. Den menneskelige tykktarmen er bebodd av ikke-patogene amøber - intestinal amøbe. (Entamoeba coli), Hartmanns amøbe (Entamoeba hartmanni), Yodamoeba Bütschli (Iodamoeba buetschlii) osv. Det viste seg at noen ganger kan disse amøbene forårsake sykdommer. En oral amøbe finnes ofte i munnen (Entamoeba gingivalis), spesielt for sykdommer i munnhulen.

19.1.1. Årsaken til amøbiasis (Entamoeba histolytica)

Amøbiasis- antroponotisk sykdom forårsaket av amøbe Entamoeba histolytica, ledsaget (i klinisk uttalte tilfeller) av ulcerøse lesjoner i tykktarmen, hyppig løs avføring, tenesmus og dehydrering (amebisk dysenteri), samt utvikling av abscesser i ulike organer. Patogenet ble oppdaget i 1875 av den russiske militærlegen F.A. Leshem.

Morfologi.Det finnes tre former for dysenterisk amøbe: liten vegetativ, stor vegetativ og cystisk (fig. 19.1). Liten vegetativ (luminal) form Entamoeba histolytica forma minuta har en størrelse på 15-20 mikron, er inaktiv, lever i lumen i øvre kolon som en ufarlig kommensal, lever av bakterier og detritus. Stor vegetativ form Entamoeba histolytica forma magna(patogen, vevsform ca. 30 mikron i størrelse) er dannet fra en liten vegetativ form, har pseudopodia, har en rykkig fremoverbevegelse og kan fagocytere røde blodlegemer. Finnes i fersk avføring under amøbiasis. Den cystiske formen (hvilestadiet) er representert av en cyste med en diameter på 9-16 mikron. En moden cyste inneholder 4 kjerner (i ikke-patogene Entamoeba coli cyste inneholder 8 kjerner).

Motstand.Vegetative former av patogenet utenfor kroppen dør raskt. Cyster vedvarer i avføring og vann ved en temperatur på 20°C i 2 uker. I mat, grønnsaker og frukt vedvarer cyster i flere dager. Når de kokes dør de.

Epidemiologi.Smittekilden er mennesker, dvs. amoebiasis er en antroponotisk sykdom. Mekanismen for overføring av amøber er fekal-oral, overføringsveier er næring, vann og

Ris. 19.1.Morfologi av amøber: a, b - trofozoitter Entamoeba histolitica, hvorav en absorberer røde blodceller; V - Entamoeba hartmani- trofozoitt med matvakuol; d - cyster med 1, 2 og 4 kjerner; d - binukleære (venstre) og mononukleære (høyre) precyster Entamoeba hartmani

kontakt-husholdning. Infeksjon oppstår når cyster introduseres med mat, spesielt grønnsaker og frukt, sjeldnere med vann, gjennom husholdningsartikler. Spredningen av cyster forenkles av fluer og kakerlakker. Barn over 5 år er oftest rammet. Den høyeste forekomsten er observert i regioner med tropisk og subtropisk klima.

Patogenese og klinisk bilde. Fra cyster som kommer inn i tarmen, dannes luminale former av amøber, som lever i tykktarmen uten å forårsake sykdom. Luminale former oppfører seg som commensals av tarmen, og lever av innholdet uten å forårsake skadelige effekter. En slik person er en sunn bærer E. histolytica, utskiller cyster. Asymptomatisk transport er utbredt E. histolytica. Når kroppens immunitet avtar, trenger luminale former av amøber inn i tarmveggen og formerer seg i form av vevsformer. Intestinal amebiasis utvikler seg, noe som tilrettelegges av noen representanter for tarmmikrofloraen. Vevsform trofozoitter er bevegelige på grunn av dannelsen av pseudopodia. De trenger inn i tykktarmens vegg, forårsaker koagulativ nekrose, er i stand til å fagocytere erytrocytter (erytrofager, hematofager), og kan finnes i fersk utskilt menneskelig avføring. Ved nekrose dannes kraterformede sår med undergravde kanter. Klinisk manifesterer intestinal amebiasis seg i form av hyppig løs avføring med blod ("bringebærgelé"), ledsaget av tenesmus, feber og dehydrering. Puss og slim, noen ganger med blod, finnes i avføringen.

Ekstraintestinal amebiasis utvikler seg når amøber trenger gjennom blodet inn i leveren, lungene, hjernen og andre organer. Enkelte eller flere amøbe byller dannes, i størrelse fra knapt synlige for øyet til 10 cm i diameter. Utviklingen av kutan amebiasis er mulig: erosjoner og mildt smertefulle sår dannes på huden i det perianale området og perineum.

ImmunitetUstabil ved amøbiasis. Antistoffer dannes kun mot vevsformer E. histolytica. Den cellulære komponenten av immunitet aktiveres hovedsakelig.

Mikrobiologisk diagnostikk. Hovedmetoden er en mikroskopisk undersøkelse av pasientens avføring, samt innholdet av abscesser i indre organer. Utstryk er farget med Lugols løsning eller hematoksylin. E. histolytica differensiere med cyster og trofozoitter fra andre intestinale protozoer.

kjemisk type E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii og så videre . Antistoffer mot patogenet påvises i RNGA, ELISA, indirekte RIF, RSK osv. Den høyeste titeren av antistoffer i blodserumet påvises med ekstraintestinal amebiasis. Den molekylærbiologiske metoden (PCR) gjør det mulig å bestemme DNA-markørregioner i avføring E. histolytica.

Behandling.Metronidazol, tinidazol, mexaform, osarsol, yatren, dijodokin, delagil, dihydroemitin, etc. brukes.

Forebygging.Identifisering og behandling av cysteutskillere og amøbebærere, samt gjennomføring av generelle sanitære tiltak.

19.2. Flagellater

Flagellater inkluderer Leishmania, Trypanosomes, Giardia og Trichomonas. De har en eller flere flageller. Ved bunnen av flagellen er det en blefaroplast; noen protozoer har en kinetoplast i nærheten, en DNA-holdig organell av mitokondriell opprinnelse som letter bevegelsen av flagellen.

19.2.1. Leishmania (slekt Leischmania)

Leishmaniasis er en protozoal sykdom hos dyr og mennesker forårsaket av Leishmania og overføres av mygg; indre organer (visceral leishmaniasis) eller hud og slimhinner (kutan, mukokutan leishmaniasis) påvirkes.

Årsaken til kutan leishmaniasis ble oppdaget i 1897 av den russiske legen P.F. Borovsky i Tasjkent, og årsaken til visceral leishmaniasis i 1900 - av W. Leishman og i 1903 av S. Donovan, uavhengig av hverandre.

Sykdommen hos mennesker er forårsaket av over 20 arter av Leishmania som infiserer pattedyr: L. donovani-kompleks med 3 typer (L. donovani, L. infantum, L. chagasi); L. mexicana-kompleks med 3 hovedarter (L. mexicana, L. amazonensis, L. venezuelensis); L. tropica; L. major; L. aethiopica; underslekt Viannia med 4 hovedtyper. Alle Leishmania-arter er morfologisk umulige å skille. De er differensiert ved hjelp av monoklonale antistoffer eller molekylærgenetiske metoder.

pretelialt system. De reproduserer ved enkel deling. De har flagellære (promastigote) og flagellate (amastigote) sykluser med aseksuell utvikling.

Ris. 19.2.Leishmania donovani:a - stor retikuloendotelcelle i milten med amastigoter; b - promastigoter observert i mygg og når de dyrkes på et næringsmedium; c - fissile former

Dyrking. Leishmania dyrkes på medium NNN(forfattere - Nicole, Novi, Neil), som inneholder agar med defibrinert kaninblod. De kan dyrkes på chorioallantoic-membranen til kyllingembryoet, i cellekulturer eller på hvite mus, hamstere og aper.

Epidemiologi.Leishmaniasis er vanlig i land med varmt og tropisk klima. Mekanismen for overføring av patogener er overførbar gjennom bitt av mygg.

De viktigste kildene til infeksjon er: for kutan antroponotisk leishmaniasis, mennesker; for kutan zoonotisk leishmaniasis hos gerbiler og andre gnagere; med visceral leishmaniasis, mennesker (med indisk visceral leishmaniasis) eller hunder, sjakaler, rever, gnagere (med middelhavs-sentralasiatisk visceral leishmaniasis); for mukokutan leishmaniasis hos gnagere, ville dyr og husdyr.

Patogenese og klinisk bilde. Antroponotisk kutan leishmaniasis fører til L. tropica. Sykdommen hadde forskjellige navn: sen ulcererende leishmaniasis, urban form, Ashgabat-sår, "åring". Sykdommen er mer vanlig i byer og er preget av en lang inkubasjonsperiode - fra 2-4 måneder til 1-2 år. På stedet for myggstikket dukker det opp en tuberkel, som forstørres og ulcererer etter 3-4 måneder. Sår er oftest lokalisert i ansiktet og øvre ekstremiteter, og danner arr ved slutten av året (derav den populære betegnelsen "åring").

Zoonotisk kutan leishmaniasis (tidlig sårdannelse leishmaniasis, Pendinsky sår, landlig form) årsaker L. major. Sykdommen er mer akutt. Inkubasjonstiden er 2-4 uker. Gråtsår er oftest lokalisert på underekstremitetene. Sykdommens varighet er 2-6 måneder.

Indisk visceral leishmaniasis (antroponotisk visceral leishmaniasis (kala-azar, svart sykdom)) er forårsaket av Leishmania-komplekset L. donovani; finnes hovedsakelig i Europa, Asia og Sør-Amerika. Gjennomsnittlig inkubasjonsperiode

5-9 måneder Hos pasienter påvirkes milten, leveren, lymfeknuter, benmargen og fordøyelseskanalen. Hypergammaglobulinemi, dystrofi og nekrose av organer utvikles. På grunn av skade på binyrene, blir huden mørkere og utslett vises på den - leishmanoider.

Middelhavs-sentralasiatisk visceral leishmaniasis (patogen L. infantum) har et lignende klinisk bilde, bortsett fra endringer i huden, som blir blek. Inkubasjonstiden er fra 1 måned til 1 år. Barn blir oftere syke.

Brasiliansk mukokutan leishmaniasis (esundia) årsaker L. braziliensis; granulomatøse og ulcerøse lesjoner i huden på nesen, slimhinner i munnen og strupehodet utvikles. Inkubasjonstiden er fra 2 uker til 3 måneder. Formen på nesen endres (tapirnese). Finnes hovedsakelig i Sentral- og Sør-Amerika, som lignende sykdommer forårsaket av L. mexicana(meksikansk leishmaniasis), L. peruviana(peruansk leishmaniasis), L. panamensis(Panamansk leishmaniasis), etc.

Immunitet.Mennesker som har blitt friske fra sykdommen forblir immune for livet.

Mikrobiologisk diagnostikk. Utstryk fra tuberkler, innhold av sår eller punkteringer fra organer farges ifølge Romanovsky-Giemsa. Mikroskopi avslører intracellulært lokaliserte amastigoter. En ren kultur av patogenet isoleres på mediet NNN: inkubering av avlingen i 3 uker ved romtemperatur. Hvite mus og hamstere er også smittet. Serologiske metoder inkluderer RIF og ELISA. Den allergiske hudtesten (Montenegro-testen) for HRT mot leishmanin (et medikament laget av drepte promastigoter) brukes i epidemiologiske studier av leishmaniasis. Den er positiv etter 4-6 ukers sykdom.

Behandling.For systemisk behandling er injeksjoner av 5-valente antimonoksidpreparater - stiboglukonat (Pentostam) - foreskrevet. For kutan leishmaniasis brukes salver av klorpromazin, paromomycin eller klotrimazol lokalt.

Trypanosomer (slekt Trypanosoma)

Trypanosomer forårsaker vektorbårne sykdommer - trypanosomiasis. Trypanosoma brucei gambiense Og Trypanosoma brucei rhodesiense(varianter T. brucei) forårsake afrikansk trypanosomiasis, eller sovesyke, og Trypanosoma cruzi- Amerikansk trypanosomiasis (Chagas sykdom). Patogenene ble oppdaget i 1902 av D. Daton (T. gambiense), i 1909 av Ch. Chagas (T. cruzi) og i 1910 G. Fantenham (T. rhodesiense).

Kjennetegn på patogener. Trypanosomer er større i størrelse (1,5-3x15-30 µm) enn Leishmania. De har en smal avlang form, en flagell og en bølgende membran (fig. 19.3). De formerer seg aseksuelt (langsgående deling). Smittekilden er husdyr og ville dyr, og infiserte mennesker. Afrikansk trypanosomiasis overføres av blodsugende tsetsefluer, og Chagas sykdom overføres av triatomin-feil. Patogener har forskjellige utviklingsstadier: amastigoter, epimastigoter, trypomastigoter. Amastigoter De er ovale i form og har ikke et flagellum. Dette stadiet er typisk for T. cruzi, lever i muskler og andre menneskelige vevsceller. Epimastigoter vokse i tarmene til bærere og på næringsmedier. Flagellen strekker seg fra midten av den langstrakte cellen (nær kjernen). Trypomastigotes funnet i blodet til dyr og mennesker. Flagellen strekker seg fra baksiden av den langstrakte cellen. Den bølgende membranen er skarpt uttrykt.

Patogenese og klinisk bilde. Gambiansk uniform afrikansk trypanosomiasis, kalt T. gambiense, forekommer kronisk, og Rhodesian form, forårsaket T. rhodesiense, er en mer akutt og alvorlig form av sykdommen. På stedet for bittet av vektoren, tsetse-fluen, utvikler det seg et sår ved slutten av uken.

Ris. 19.3.Morfologi av trypanosomer: a, b - trypomastigoter i blodet; c - epimastigot i tarmene til bærere

Pasienter utvikler lymfadenitt, myokarditt og feber. Mage-tarmkanalen, leveren, milten og hjernen påvirkes. En lang latent periode er karakteristisk, opptil flere tiår.

Immunitet.Som svar på invasjon dannes store mengder IgM-antistoffer. I den kroniske fasen dominerer IgG-antistoffer. Trypanosomer er i stand til å produsere nye antigene varianter som endrer immunresponsen. Autoimmune prosesser utvikles.

Mikrobiologisk diagnostikk. Utstryk fra blod, punkterte cervikale lymfeknuter, cerebrospinalvæske er farget i henhold til Romanovsky-Giemsa eller Wright. For å isolere patogenet kan du infisere hvite mus eller rotter, og også inokulere det på næringsmedier med blod. Med den serologiske metoden bestemmes IgM-antistoffer ved bruk av ELISA, RSK eller indirekte RIF.

Behandling.For behandling av afrikansk trypanosomiasis er suramin eller pentamidin foreskrevet, og i tilfelle skade på sentralnervesystemet er melarsoprol foreskrevet.

Behandling av amerikansk trypanosomiasis er bare mulig i den akutte fasen med benznidazol eller nifurtimox.

Forebygginguspesifikke. Eliminer avlssteder for patogenbærere og ødelegg infiserte dyr. Infiserte individer identifiseres og behandles. Bruk avstøtende midler og verneklær.

Giardia eller Giardia (slekten Lamblia eller Giardia)

Giardiasis (giardiasis) er en sykdom forårsaket av Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), forekommer i latent eller manifest form i form av tarmdysfunksjon med symptomer på enteritt. Patogenet ble oppdaget av D.F. Lamblem i 1859. I 1915 ble han tildelt slekten Giardia til ære for Giard.

Kjennetegn ved patogenet. Den vegetative cellen til Giardia er flat, pæreformet (5-10x9-20 µm), inneholder to kjerner (fig. 19.4) og 4 par flageller. Giardia reproduserer ved langsgående deling. De fester seg til intestinale epitelceller ved hjelp av en sugeskive og på grunn av adhesjonen av mikroprotrusions av trofozoittplasmalemma. Giardia lever i de øvre delene av tarmen, og i de mindre gunstige nedre delene av tarmen danner de ovale firedobble cyster (6-10x12-14 mikron), omgitt av en tykk dobbeltkretsmembran.

Ris. 19.4.Giardia lamblia.Vegetative former: a - front; b - side; c, d - cyster

Motstand.Giardia-cyster er motstandsdyktige mot lave temperaturer og klorert vann. De dør umiddelbart når de kokes. De vedvarer i jord og vann i mer enn 2 måneder.

Epidemiologi.Kilden til infeksjon med cyster er mennesker, sjeldnere hunder, storfe, bevere, bisamrotter og hjort. Infeksjonsmekanismen er fekal-oral: gjennom forurenset vann, mat, hender og husholdningsartikler. Vannaktige utbrudd av diaré er mulig.

Patogenese og klinisk bilde. Giardia lever i tolvfingertarmen og jejunum. Reproduserer i stort antall blokkerer de slimhinnen, forstyrrer parietal fordøyelse og tarmmotilitet. Utviklingen av giardiasis avhenger av graden av motstand til organismen. Giardia kan forårsake diaré, enterokolitt og metabolske forstyrrelser. Utvikling av gastroenterocolitiske, kolecystopankreatiske og asteniske syndromer er mulig.

Mikrobiologisk diagnostikk. Cyster oppdages i fekale utstryk (farget med Lugols løsning). Ved diaré og duodenal intubasjon finnes vegetative former (trofozoitter) i innfødte preparater. Deres typiske bevegelse er som et fallende blad. Ved hjelp av den serologiske metoden er det mulig å bestemme økningen i antistofftiter i ELISA og indirekte RIF.

Behandling.Metronidazol, tinidazol, furazolidon brukes.

Forebyggingligner på amøbiasis. Det er viktig å følge reglene for personlig hygiene.

Trichomonas (slekt Trichomonas)

Trichomoniasis er en antroponotisk sykdom forårsaket av genitourinary Trichomonas (Trichomonas vaginalis); ledsaget av skade på genitourinary system. En annen trichomonas - tarm - kalles Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis. Det forårsaker intestinal trichomoniasis hos svekkede individer - antroponose i form av kolitt og enteritt. Det er også orale Trichomonas (T. tenax),å være en commensal av munnen.

Kjennetegn ved patogenet. Trichomonas vaginaliseksisterer bare som en trofozoitt og formerer seg ved deling. Danner ikke cyster. Den har en pæreform, størrelse 8-40x3-14 mikron. Fem flageller er lokalisert i den fremre enden av cellen. En av dem er knyttet til

Ris. 19.5.Trichomonas vaginalis:a - normal trofozoitt; b - avrundet form etter deling; c - form observert etter farging av preparatet

cellebølgende membran som når til midten av cellen. En aksial filament (hyaline axostyle) passerer gjennom cellen og kommer ut fra den bakre enden av cellen i form av en ryggrad (fig. 19.5). Cytostomet (cellemunnen) ser ut som en liten spalte foran på kroppen. Reproduserer ved langsgående deling.

Motstand.Det dør raskt i miljøet, vedvarer i 10-15 minutter på svamper og vaskekluter, og i slim, sæd og urin -

24 timer

Epidemiologi.Smittekilden er mennesker. Sykdommen overføres seksuelt, gjennom fødselskanalen (til babyen), og sjelden gjennom personlige hygieneartikler. Inkubasjonstiden er 7-10 dager, noen ganger 1 måned.

Patogenese og klinisk bilde. Trichomonas vaginalis,festes til slimhinnen, forårsaker vaginitt, uretritt, prostatitt. Den inflammatoriske prosessen er ledsaget av smerte, kløe og purulent-serøs utflod. Patogenet kan fagocytere gonokokker, klamydia og andre mikrober, noe som kompliserer den patologiske prosessen. Trichomonas forårsaker ofte en asymptomatisk infeksjon.

Mikrobiologisk diagnostikk. Trichomonas påvises mikroskopisk i native og fargede utstryk fra en frisk dråpe vaginal utflod, urinrørsutflod, prostatasekresjon eller urinsediment. Utstryk er farget med metylenblått eller Romanovsky-Giemsa. Med fasekontrast eller mørkfeltmikroskopi av innfødt

Med disse stoffene observeres mobiliteten til Trichomonas. Det naturlige preparatet tilberedes på et objektglass ved å blande utløpet med en dråpe varm isotonisk natriumkloridløsning. Utstrykene dekkes med et dekkglass og undersøkes mikroskopisk (forstørrelse x400). Trichomonas har karakteristiske rykkende bevegelser av den bølgende membranen og flagellene. De er mindre i størrelse enn epitelceller, men større enn leukocytter. Store atypiske amøbiske former av Trichomonas kan forekomme. Den ledende metoden for å diagnostisere kroniske former for sykdommen er dyrking av trichomonas på næringsmedier, for eksempel SKDS (saltoppløsning med hydrolysater av kasein, gjær og maltose). Den serologiske metoden ved bruk av ELISA eller indirekte RIF hjelper til med diagnose. De gjør også PCR.

Behandling.Ornidazol, nimorazol, metronidazol, tinidazol brukes.

Forebygging,som med kjønnssykdommer. Forebygging hos kvinner kan utføres med Solcotrivak-vaksinen, som er laget av Lactobacillus acidophilus.

19.3. Sporozoer

19.3.1. Plasmodium malaria (slekten Plasmodium)

Malaria er en antroponotisk sykdom forårsaket av protozoer av slekten Plasmodium; ledsaget av anfall av feber, anemi, forstørret lever og milt. Hos mennesker er malaria forårsaket av 4 typer: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae Og Plasmodium falciparum. Det første malariapatogenet (P. malaria) ble oppdaget i 1880 av den franske legen A. Laveran.

Kjennetegn på patogener. Livssyklusen til Plasmodium skjer med en endring av verter: i mygg av slekten Anopheles(definitiv vert) seksuell reproduksjon oppstår, eller sporogoni (dannelse av langstrakte celler - sporozoitter), og i menneskekroppen (mellomvert) oppstår aseksuell reproduksjon - schizogoni, eller mer presist merogoni, der små celler kalt merozoitter dannes.

Varighet av utviklingssyklusen i erytrocytter P. vivax, P. ovale, P. falciparum er 48 timer R. malariae- 72 timer I noen erytrocytter gir merozoitter også opphav til dannelsen av seksuelt umodne former - mannlige og kvinnelige kjønnsceller (gamonter, gametocytter). Gameter er ovale i form, bortsett fra bananformede gameter P. falciparum. Med begynnelsen av erytrocyttschizogoni stopper reproduksjonen av patogener i leveren, bortsett fra P. vivax Og R. ovale, der noen av sporozoittene (sovende, såkalte hypnozoitter eller bradyzoitter) forblir i hepatocytter i uker eller måneder, noe som forårsaker fremkomsten av sene, fjerntliggende tilbakefall av sykdommen. Når en hunnmygg biter en pasient med malaria, kommer de umodne seksuelle formene av patogenet inn i magen hennes sammen med blodet. Gametogoni begynner i myggen. Gamontene modnes og blir befruktet, og danner en zygote, som blir til en langstrakt, mobil form - en ookinete. Ookineten trenger inn i mageveggen og danner en oocyste på den ytre overflaten av magen, hvor sporogony fullføres med dannelse av opptil 10 000 sporozoitter. Noen sporozoitter (2%) går deretter inn i spyttkjertlene til bæreren med hemolymfestrømmen. Ulike typer patogener forårsaker en sykdom med forskjellige kliniske bilder og morfologiske endringer i blodutstryk.

Tropisk malaria er den mest alvorlige, hvor plasmodia P. falciparum formere seg i røde blodlegemer (i alle aldre) av små kar i indre organer, noe som forårsaker intravaskulær hemolyse, kapillær blokkering og hemoglobinurisk feber. Denne prosessen forsterkes som et resultat av immunopatologisk hemolyse av uinfiserte røde blodlegemer. Nedsatt blodmikrosirkulasjon og hemolyse fører til hjerneskade (malariakoma) og utvikling av akutt nyresvikt. Dødeligheten er omtrent 1 %.

Behandling.De viktigste antimalariamidlene inkluderer: kinin, meflokin, klorokin, kinin, primakin, bigumal, pyrimetamin, etc. Antimalariamedisiner har forskjellige effekter på de aseksuelle og seksuelle stadiene av plasmodia. Det finnes legemidler med schizontocidal (histo- og hematoschizontotropisk), hamontotropisk og sporozoitotropisk virkning.

Toxoplasma (slekten Toxoplasma)

Tachyzoitter(trofozoitter) dannes når sporozoitter formerer seg i epitelceller. De har en karakteristisk form

Dyrking Toxoplasma dyrkes i kyllingembryoer og vevskulturer, samt ved å infisere hvite mus og andre dyr.

Motstand.Oocyster kan forbli levedyktige i miljøet i et år. Toxoplasma dør raskt ved 55°C og er svært følsom for 50 % alkohol og 5 % NH 4 OH-løsning.

Epidemiologi.Sykdommen er utbredt, men er mer vanlig i varme strøk med fuktig klima, med høy forekomst av katter. Folk blir smittet gjennom ernæringsveien gjennom mat og vann som inneholder oocyster som skilles ut av katter, eller ved å innta utilstrekkelig varmebehandlet kjøtt, melk, egg som inneholder pseudocyster og cyster. Dyr og mennesker kan også bli smittet gjennom mat og vann som inneholder oocyster som skilles ut av katter. Mindre vanlig kommer Toxoplasma inn ved kontakt (gjennom skadet hud og slimhinner) eller gjennom luftbåren støv. Ved medfødt toksoplasmose kommer patogenet inn i fosteret gjennom morkaken. Noen ganger oppstår infeksjon som følge av blodoverføring eller organtransplantasjon.

Patogenese og klinisk bilde. Toxoplasma kommer inn i tynntarmen, når regionale lymfeknuter med lymfestrømmen,

Immunitetusteril. Under sykdommen utvikles cellulær og humoral immunitet. Allergi utvikles (HRT). Med medfødt toksoplasmose oppdages et høyt nivå av spesifikke antistoffer i blodet til mor og barn.

Mikrobiologisk diagnostikk. Mikroskopi utstryk fra biopsiprøver, biologiske væsker (blod, cerebrospinalvæske, punctates av lymfeknuter, føtale membraner, etc.), farget i henhold til Romanovsky-Giemsa eller Wright.

Den serologiske metoden er den viktigste i diagnosen toksoplasmose: utseendet av IgM-antistoffer indikerer de tidlige stadiene av sykdommen; Nivået av IgG-antistoffer når et maksimum ved 4-8 ukers sykdom. ELISA, RIF, RNGA, RSK, samt Seibin-Feldman-reaksjonen eller fargetesten brukes (med denne metoden farges patogenet, avhengig av egenskapene til antistoffene i blodserumet som studeres, annerledes med metylenblått ). De bruker også en allergologisk metode - intradermal pro-

bu med toxoplasmin, som er positivt fra 4 ukers sykdom og videre i mange år. Den biologiske metoden brukes sjeldnere; etter parenteral administrering av infisert materiale til mus (blod, cerebrospinalvæske, biopsier av organer og vev), dør de innen 7-10 dager. Toxoplasma kan dyrkes på celler HeLa eller på 7-8 dager gamle kyllingembryoer. PCR kan brukes.

Behandling.Den mest effektive kombinasjonen av pyrimetamin med sulfonamider. Under graviditet anbefales det å bruke spiramycin i stedet for pyrimetamin, som ikke går over morkaken.

Forebygging.For å forhindre medfødt toksoplasmose bør kvinner som planlegger graviditet testes for antistoffer. Uspesifikk forebygging av toksoplasmose utføres, inkludert overholdelse av reglene for personlig hygiene, spesielt håndvask før du spiser; Forsiktig varmebehandling av kjøtt er nødvendig. Du bør unngå kontakt med katter. Det er også viktig å ødelegge gnagere, fluer og kakerlakker - potensielle mekaniske bærere av oocyster.

Ciliated

De cilierte er representert av balantidia, som påvirker den menneskelige tykktarmen (balantidiasis dysenteri). De har flimmerhår - bevegelsesorganeller som dekker cellen og cellens munn (cytostom), to kjerner (makro- og mikrokjerne).

19.4.1. Balantidia (slekten Balantidium)

Balantidiasis (ciliatdysenteri) er en zoonotisk sykdom forårsaket av Balantidium coli preget av generell forgiftning og ulcerøse lesjoner i tykktarmen. Patogenet ble oppdaget i 1856 av den svenske legen P. Malmsten.

innta mikrober og andre celler, inkludert blodceller.

Mikrobiologisk diagnostikk. For mikroskopi legges en dråpe frisk flytende avføring i en isotonisk natriumkloridløsning, og preparatet med "knust dråpe" undersøkes gjentatte ganger under et mikroskop med lav forstørrelse, og observerer den aktive bevegelsen av store balantidia. Cyster blir sjelden oppdaget i menneskelig avføring.

Behandling.Metronidazol, oksytetracyklin og andre legemidler foreskrevet for amøbiasis brukes.

Forebygging.Overholdelse av regler for personlig hygiene, spesielt for grisearbeidere. Forebygging av miljøforurensning fra avføring fra griser og andre dyr.

Dermatomycosis er en soppsykdom forårsaket av en viss patogen mikroflora. Denne formen for epidermal skade er svært smittsom og krever rettidig behandling. Ringorm kan påvirke hvilken som helst del av kroppen og er like vanlig hos mennesker i forskjellige aldersgrupper.

Dermatomycosis av glatt hud er en lesjon av epidermis av kroppen ved en soppinfeksjon. Det særegne ved sykdommen er dens høye grad av smittsomhet. Patologien er forårsaket av dermatofyttsopp, som kommer inn i huden fra utsiden, men er ikke en del av den normale mikrofloraen.

Dermatomycosis kan påvirke bare ett område, men i mangel av rettidig behandling sprer det seg raskt til sunne områder av epidermis. Soppsporer kan forbli levedyktige i miljøet i lang tid, noe som i stor grad kompliserer behandlingen av denne sykdommen.

Ofte opplever pasienter et tilbakefall av sykdommen bokstavelig talt noen uker etter slutten av det terapeutiske kurset. Dette forklares av det faktum at soppene ble liggende på klær og andre husholdningsartikler og igjen kom inn i huden og forårsaket skade på epidermis.

Dermatomykoser er klassifisert etter sted, patogen og skadegrad. Denne sykdommen tilhører overfladiske mykoser, siden dermatofytter lever av keratin. Ingen mennesker er immune mot sykdommen. Ulike dermatomykoser forekommer hos både barn og voksne.

Dermatomycosis er en svært smittsom sykdom

Klassifisering av dermatomycosis

Sykdommen er forårsaket av dermatofyttsopp. Denne typen inkluderer:

Microsporum;
Trichophyton;
Epidermophyton.

Avhengig av patogenet er det tre typer dermatomycosis:

mikrosporia;
trichophytosis;
Atletisk fot.

Microsporia er ringorm. Det påvirker det øvre laget av epidermis og hårsekkene, og forårsaker alopecia i området med soppaktivitet. Trichophytosis er også en lav, manifestert av små områder med lesjoner på kroppen. Begge disse sykdommene er svært smittsomme. Fotsopp er en type dermatomycosis der bare stratum corneum av epidermis er påvirket. Alle tre sykdommene har en lignende utviklingsmekanisme og behandles med de samme legemidlene.

I henhold til lokalisering skiller de:

inguinal dermatomycosis;
onykomykose;
dermatomycosis av føttene;
skade på hodebunnen;
skade på den glatte huden på kroppen.

Alle disse sykdommene er forårsaket av de samme patogenene av dermatomycosis. Symptomene på disse sykdommene er nesten de samme. Unntakene er mikrosporia og onychomycosis. I det første tilfellet er det kraftig hårtap i det berørte området og alvorlig kløe, i det andre tilfellet påvirkes negleplatene. Dermatofytter lever av keratin, som er byggematerialet for negler. Onykomykose fører til deformasjon, delaminering og løsgjøring av negleplatene. På grunn av lokaliseringens særegenheter er denne formen for sykdommen ganske vanskelig å behandle, sammenlignet med andre typer dermatomycosis.

Årsaker til utviklingen av sykdommen

Barn blir ofte smittet med mykose fra dyr.

I motsetning til andre former for soppinfeksjoner i huden, er dermatomycosis en smittsom sykdom. Patogenet overføres fra person til person og fra dyr til person. Imidlertid utvikler ringorm ikke alltid etter kontakt med en smittet person. Immunitet spiller en viktig rolle i utviklingen av sykdommen. Med sterkt immunforsvar, selv om soppen kommer inn i kroppen, vil dermatomycosis ikke forekomme, siden immunsystemet uavhengig vil beseire den patogene mikrofloraen.

Faktorer som øker risikoen for å utvikle dermatomycosis:

mangel på personlig hygiene;
svakt immunsystem;
endokrine lidelser;
overvekt;
rikelig svetting;
understreke;
tar antibiotika og glukokortikosteroider.

Soppflora kan komme inn i kroppen gjennom enhver skade på huden. Med svak immunitet er det nok for soppsporer å komme på epidermis for at denne sykdommen skal utvikle seg etter en tid.

Dermatofytter, som andre patogene sopp, foretrekker et fuktig miljø med høye temperaturer. Et surt miljø er skadelig for dem. Du kan bli infisert med dermatomycosis ved å besøke offentlige dusjer, svømmebassenger og badstuer med gjennomsnittlig lufttemperatur.

Barn lider oftest av mikrosporia. Ringorm er et resultat av overdreven kontakt med herreløse dyr som små barn elsker å klappe.

Risikoen for å utvikle dermatomycosis øker med dårlig personlig hygiene og overdreven svette. Samtidig reduseres den lokale immuniteten til huden og det skapes gunstige forhold for aktiv spredning av sopp.

Symptomer på ringorm

Vanlige symptomer på dermatomycosis er rødhet i huden, peeling og sterk kløe. Spesifikke symptomer avhenger av den nøyaktige plasseringen av lesjonen.

Enhver dermatomycosis kan gjenkjennes fra et bilde ved første øyekast. Huden ser usunn, flassende, betent ut. Alvorlighetsgraden av symptomene avhenger av ulike faktorer.

Microsporia og trichophytosis er en liten flekk med vanlig form. I dette tilfellet har stedet klart definerte grenser, huden i det berørte området blir betent. Overflaten av den berørte epidermis blir grå, veldig kløende og flassende. Når du skiller flak som ligner på flass, føles det ikke noe ubehag. I det berørte området brytes først alt håret av og faller deretter av. Ringorm på hodet er spesielt farlig, da det kan føre til alopecia areata. Etter behandling av soppen vil håret vokse ut igjen, men det vil ta lang tid.

Ringorm i lysken

Soppinfeksjon elsker et varmt og fuktig miljø, så det legger seg ofte i lyskefoldene

Inguinal dermatomycosis utvikler seg på grunn av kraftig svette i dette området. I dette tilfellet kan patogenet komme på huden på noen måte, siden soppsporene forblir levedyktige i luften i lang tid. Symptomer på inguinal dermatomycosis er rødhet i lyskefoldene, avskalling av huden, alvorlig kløe. Denne formen for sykdommen er farlig på grunn av risikoen for infeksjon. Dette skyldes gnidning av lyskefoldene av klær. I den varme årstiden kan bleieutslett vises. Siden svette fungerer som et gunstig miljø for spredning av forskjellige bakterier, er inguinal dermatomycosis ofte ledsaget av tillegg av en sekundær infeksjon, som manifesteres ved dannelsen av et lite pustulært utslett.

Hovedårsakene til denne sykdommen er overflødig kroppsvekt, bruk av syntetisk undertøy, dårlig personlig hygiene og overdreven svette. Ringorm i lysken er mer vanlig hos menn.

Skader på glatt hud

Flekkene er kløende og hovne

Dermatofytose glatt hud er en vanlig sykdom som oftest forekommer hos mennesker som bor i varmt klima. Det er høy lufttemperatur og kraftig svette som øker risikoen for infeksjon med dermatofytose.

Ringorm av glatt hud kalles også fotsopp. Denne soppen påvirker stratum corneum i epidermis, men påvirker ikke hårsekkene. Sykdommen er preget av dannelsen av røde flekker på kroppens hud. Flekker kan lokaliseres i alle områder. Mykose av glatt hud er en lesjon i ryggen, magen, området under brystkjertlene hos kvinner og brystområdet hos menn.

Karakteristiske symptomer:

store områder med rødhet i epidermis;
hevelse i huden;
alvorlig kløe og peeling;
utseendet til sprekker og erosjoner;
lite utslett på kanten av den berørte huden.

Når store hudområder er påvirket av dermatomycosis, blir symptomer og behandling mer komplisert, siden det er nødvendig å påvirke årsaken til sykdommen omfattende. På grunn av alvorlig kløe blir en person irritabel og nervøs, søvnkvaliteten og arbeidsevnen lider, så vi kan si at dermatomycosis av glatt hud påvirker kroppens vekt negativt.

Dermatofytose eller mykose av glatt hud må behandles umiddelbart, siden sykdommen raskt påvirker sunne områder av epidermis. Slik dermatomycosis hos mennesker er lett gjenkjennelig fra fotografier på grunn av karakteristiske symptomer, så det er ingen problemer med diagnose.

Skader på hodebunnen

Kutan dermatomycosis kan spre seg til hodebunnen. I dette tilfellet skilles to typer sykdom - ringorm eller epidermofytose. I det første tilfellet vises fokale hudlesjoner på hodet med alvorlig peeling og hårtap. Alopecia utvikler seg på stedet for lesjonen.

I det andre tilfellet observeres røde flassete flekker i hodebunnen og ved kanten av hodebunnen med nakke- eller pannehuden. Jo tidligere behandling for fotsopp startes, som bør behandles umiddelbart, jo lavere er risikoen for spredning av dermatomykose til nakken og huden i ansiktet.

Onykomykose og dermatomykose i føttene

Tinea pedis utvikler seg raskt

De vanligste typene dermatomycosis er lesjoner i huden på føttene og tånegler. Dette er ledsaget av:

fortykkelse av huden på føttene;
dannelse av sprekker;
rødhet mellom tærne;
alvorlig kløe og peeling;
ødeleggelse av negleplatene.

Behandling av dermatomycosis på bena hos mennesker er komplisert av spesifikasjonene til denne delen av kroppen. Føttene er alltid dekket med sko og svetter mye, så sykdommen utvikler seg raskt. Etter å ha lagt merke til de første tegnene og symptomene på dermatomycosis i føttene eller onychomycosis av neglene, bør behandlingen startes umiddelbart, ellers kan behandlingen ta flere måneder.

Soppen rammer vanligvis en negl først.

Diagnostikk

Diagnosen stilles på grunnlag av en ekstern undersøkelse og mikroskopisk undersøkelse av utskraping av den berørte huden. Påvisning av soppmycel er grunnlaget for diagnose. I tillegg utføres bakteriekultur for å bestemme typen sopp og en analyse av følsomheten til patogen mikroflora for ulike antibiotika.

Behandlingsprinsipp

For dermatomycosis inkluderer behandlingen forskrivning av midler til ekstern bruk og systemiske antimykotika i tabletter.

Terbinafinbaserte legemidler for ekstern bruk er effektive mot dermatofytter:

Lamisil;
Lamiderm;
Mycofin;
Terbinox.

De oppførte legemidlene er tilgjengelige i form av krem, salve, gel eller spray. De er egnet for behandling av hudlesjoner på kroppen, lyskeområdet og føttene. Når negler er skadet, brukes de samme stoffene, samt Exoderil-løsning.

For ringorm brukes i tillegg et antiseptisk middel, oftest en jodløsning. Dette er nødvendig for å hindre spredning av smitte.

Hvis hodebunnen er påvirket, brukes sjampo og løsninger basert på terbinafin. I dette tilfellet er det også indisert å ta systemiske antimykotika i tabletter, spesielt stoffene Terbinafin og Itrakonazol.

Det nøyaktige behandlingsregimet velges av en spesialist. Det viktigste å huske er at mykose må behandles i lang tid. I gjennomsnitt tar behandlingen omtrent to uker, men det anbefales å fortsette å bruke legemidlet som er foreskrevet av legen din i en uke til etter at symptomene forsvinner.

For å forhindre utvikling av dermatomycosis, er det nødvendig:

følg reglene for personlig hygiene;
støtte immunitet;
ikke kontakt herreløse dyr;
bruke personlige hygieneartikler på offentlige steder.

Når de første symptomene på sykdommen vises, bør du konsultere en hudlege. Jo raskere behandlingen startes, jo raskere kan du bli kvitt soppen.

[10-072 ] Kultur for patogener av dermatomycosis (Trichophyton spp., Microsporum spp., Epidermophyton spp.) uten å bestemme følsomhet for antimykotiske legemidler

950 gni.

Rekkefølge

Kultur for patogener av dermatomycosis (Trichophyton spp., Microsporum spp., Epidermophyton spp.) uten å bestemme følsomhet for soppdrepende legemidler er en mikrobiologisk diagnostisk metode med dyrking og påfølgende identifisering av årsaken til overfladiske soppinfeksjoner i huden og dens derivater uten å identifisere dens følsomhet overfor soppdrepende legemidler.

Synonymer russisk

Kultur for det forårsakende middelet til dermatofytose, kulturell diagnose av dermatomycosis.

Engelske synonymer

Konvensjonell soppkultur og identifikasjon, Soppkultur (dermatofutoser).

Forskningsmetode

Mikrobiologisk metode.

Hvilket biomateriale kan brukes til forskning?

Hår, negler. skraping

Generell informasjon om studiet

Dermatomycosis (dermatofytose) er en overfladisk soppinfeksjon som kun påvirker huden og dens vedheng (hår, negler). Dette er den vanligste gruppen av soppinfeksjoner. Gruppen av sopp som forårsaker dermatomycosis kalles dermatofytter. Dermatofytter inkluderer tre biologiske slekter: Trichophyton, Epidermophyton og Microsporum. Smittekilder er en syk person (smitte gjennom husholdningsartikler er den vanligste smitteveien), dyr (vanligvis valper og kattunger), jord og planterester.

Kliniske manifestasjoner avhenger av typen patogen, plasseringen av lesjonen og tilstanden til det menneskelige immunsystemet. En soppinfeksjon forårsaket av dermatofytter kan lokaliseres i hodebunnen, skjegg og bart, negler, overkropp, hender og føtter og perineum. Det er verdt å merke seg at dermatofytter bare kan reprodusere i de keratiniserte lagene av epidermis.

Arter av slekten Trichophyton påvirker hud, hår og negler.

Arter av slekten Microsporum påvirker hår, hud og svært sjelden negler.

Epidermophyton-arter påvirker huden og neglene, men ikke håret.

Slektene av dermatofytter skiller seg godt i mikromorfologiske og kulturelle egenskaper, så den mikrobiologiske metoden inntar en viktig plass i diagnostiseringen av disse infeksjonene.

Når veksten av en soppkoloni viser seg, noteres dens tegn, som tidspunktet for utseendet og veksthastigheten til kolonien, dens størrelse, fargen på overflaten og baksiden, overflatens beskaffenhet og dens relieff, form og kant av kolonien, dens konsistens og tilstedeværelsen av innvekst i underlaget. En mikroskopisk undersøkelse utføres også, som vurderer funksjonene til de strukturelle elementene i soppen. I de fleste tilfeller gjør dette det mulig å identifisere typen patogen.

Hva brukes forskningen til?

For å identifisere årsaken til soppinfeksjoner i hud, hår eller negler.

Når er studiet planlagt?

Ved mistanke om dermatomycosis og et karakteristisk klinisk bilde er tilstede. Spesielt hos pasienter som har tatt antibakterielle legemidler eller steroidhormoner i lang tid.

Hva betyr resultatene?

Referanseverdier: ikke funnet.

Et negativt resultat er ingen soppvekst.

Et positivt resultat er påvisning av veksten av en soppkoloni på et næringsmedium, noe som indikerer typen kultivert patogen.

Undersøkelse av hud og negleplater for overfladiske mykoser
Kultur av Candida spp./gjærlignende sopp med utvalg av antimykotiske medikamenter

Hvem bestiller studien?

Hudlege, infeksjonsmedisinsk spesialist, terapeut, barnelege, allmennlege.

Litteratur

Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 23e av Richard A. McPherson MD MSc (forfatter), Matthew R. Pincus MD PhD (forfatter). St. Louis, Missouri: Elsevier, 2016. Side 1204-1208, 1220– 1222.
A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 9. utgave, av Frances Fischbach, Marshall B. Dunning III. Wolters Kluwer Health, 2015. Side 488-492.
Dermatovenerologi. Nasjonal ledelse / red. Yu. K. Skripkina, Yu. S. Butova, O. L. Ivanova. – M.: GEOTAR-Media, 2011. S. 234-262.
Serbin A.G., Leontiev D.V., Rossikhin V.V. Grunnleggende om medisinsk mykologi. Lærebok for studenter ved farmasøytiske universiteter. – Kharkov: 2010. S. 29-44.