Strømningshastigheter i den nedadgående koronararterie hos pasienter med arteriell hypertensjon og venstre ventrikkelhypertrofi. Smertestenose hva er det Smertekardiologi

For å utføre dette viktige arbeidet trenger hjertet en betydelig mengde oksygen, koronarsystemet er ansvarlig for leveringen. Patologiske endringer i tilstanden til blodkar fører alltid til en forverring av blodtilførselen til hjertet og til utvikling av svært alvorlige hjerte- og karsykdommer.

Forkalkning av karveggen og proliferasjon av bindevev i arterien fører til en innsnevring av lumen opp til fullstendig tømming av arterien, sakte progressiv deformasjon, og forårsaker dermed kronisk, sakte økende insuffisiens av blodtilførselen til organet som mates gjennom påvirket arterie.

Hva er essensen av stenting?

For å forhindre sykdommer og behandle manifestasjoner av åreknuter på bena, anbefaler våre lesere Anti-varicose gelen "VariStop", fylt med planteekstrakter og oljer; den eliminerer forsiktig og effektivt manifestasjonene av sykdommen, lindrer symptomer, toner og styrker blodårer.

En stent er et tynt metallrør som består av trådceller og blåses opp med en spesiell ballong. Ballongen settes inn i det berørte karet, utvider seg, den presses inn i karets vegger og øker lumen. Slik korrigeres blodtilførselen til hjertet.

På det diagnostiske stadiet utføres koronar angiografi, som lar en bestemme plasseringen, arten og graden av innsnevring av koronarkarene.

Deretter, på operasjonssalen, utføres operasjonen under røntgenkontroll, og kontinuerlig registrerer pasientens kardiogram. Operasjonen krever ingen snitt og utføres i lokalbedøvelse.

Et spesielt kateter føres inn gjennom et kar på armen eller låret ved munningen av den innsnevrede kranspulsåren, og en tynn metallleder føres gjennom den under observasjon på en monitor. Denne lederen er utstyrt med en kanister som tilsvarer størrelsen på det innsnevrede området. En stent er montert på beholderen i en komprimert tilstand, som er kombinert med menneskelige vev og organer, elastisk og fleksibel, i stand til å tilpasse seg tilstanden til fartøyet. Ballongen som settes inn på ledetråden blåses opp, stenten utvider seg og presses inn i den indre veggen.

For å sikre riktig utvidelse av stenten blåses ballongen opp flere ganger. Deretter tømmes ballongen og fjernes fra arterien sammen med kateteret og ledetråden. I sin tur gjenstår stenten for å opprettholde karets lumen. Avhengig av størrelsen på det berørte karet, kan en eller flere stenter brukes.

Stenting av hjertekar: anmeldelser

Vanligvis, ifølge en rekke anmeldelser, er resultatene av operasjonen gode, risikoen for komplikasjoner etter den er minimal og den er relativt trygg. Men i noen tilfeller er en allergisk reaksjon av kroppen på et stoff som introduseres under operasjonen for røntgenobservasjon mulig.

Blødning eller hematomer forekommer også på stedet for arteriell punktering. For å forhindre komplikasjoner blir pasienten liggende på intensivavdelingen med obligatorisk overholdelse av sengeleie. Etter en tid, etter at såret på stikkstedet er grodd, skrives den opererte pasienten ut fra sykehuset. Pasienten kan gå tilbake til sin vanlige livsstil og periodisk observeres av en lege på bostedet.

Kostnaden for hjertestenting er ganske høy. Dette forklares med at han bruker dyre medisiner og moderne medisinsk utstyr for å utføre operasjonen. Takket være stenting av hjertekarene kan pasienter leve et normalt liv.

Men likevel er det verdt å huske at selv med de mest upåklagelige metodene for hjertekirurgi, avbryter ikke behovet for å ta vare på helsen din. Du trenger systematisk fysisk aktivitet i forhold til dine fysiske evner og alder, et balansert kosthold, frisk luft og begrense inntaket av mat som inneholder kolesterol.

KORONAR STENTING

Alder – 64 år. Etter undersøkelse på kardiologisk avdeling fikk han henvisning til koronararteriestenting (LAD TBCA).

Nå - alt i tankene - hva skal jeg gjøre?

Blodbiokjemi - alle indikatorer er innenfor normale grenser, nesten midt i intervallet: kolesterol (CHOL) - 3,67, KOEF. ATEROG – 2,78.

EKG - sinus bradykardi 54 per minutt. Venstre ventrikkel myokardhypertrofi. Forstyrrelse av repolarisasjonsprosesser langs den apikale sideveggen av LV. Det var på grunn av EKG, som legen ikke likte, at han ble henvist til kardiologi.

Tredemølletest – negativ test, med særegenheter.

EchoCG - ekko tegn på aorta aterosklerose, kardiosklerose. Mild utvidelse av LA-hulen.

Koronar gyrografi. Den type blodsirkulasjon i myacardiet er igjen. LKA-tønnen er uten funksjoner. LAD: stenose av midtre segment (etter avgang av 1DA) opptil 60 %. Oral stenose 1 JA opp til 80% I det distale segmentet er det ujevne konturer, en "muskulær bro" med stenose under systole opp til 30%. AO: b\o, PKA: b\o. Konklusjon: Aterosklerose i koronararterie, LAD stenose, 1DA. "Muskulær bro" av PNA.

Generell tilstand - passende for alder, jeg lever et ganske aktivt liv, jeg fisker om vinteren. Noen ganger drikker jeg (med måte). Kortpustethet - i fjerde etasje. Noen ganger er det smerter i hjertet (ikke akutt), spesielt i stressende situasjoner. Normalt blodtrykk er 130/80, noen ganger 160/110.

Jeg rådførte meg med forskjellige kardiologer. Motstridende dommer:-

Hvorfor trenger du et stykke jern i hjertet, som noen ganger må kuttes ut og bypass-opereres? Ta medisinene dine og gå videre med livet ditt.

Stenten må plasseres før kranspulsåren er helt tilstoppet. Mirakler skjer ikke, og prosessen vil bare øke. Hvorfor leve med trusselen om hjerteinfarkt hvis problemet kan løses ved stenting.

Jeg fant meg selv i denne situasjonen - tid til å tenke - en uke.

Jeg gravde gjennom Internett og fant mange forskjellige skrekkhistorier, både fordeler og ulemper.

Hvordan du går frem, jeg vil gjerne ha råd fra en profesjonell.

Fra en endovaskulær kirurgs synspunkt er det noe å jobbe med.

Men likevel, min mening er ikke skynd deg. La meg forklare.

"Hvorfor leve med trusselen om et hjerteinfarkt hvis problemet kan løses ved stenting." - Denne oppfatningen er feil. Stenting forbedrer prognosen bare hvis den utføres i den akutte fasen av hjerteinfarkt. Ved stabil koronarsykdom reduserer ikke stenting risikoen for død eller hjerteinfarkt! I tilfelle av et stabilt forløp av koronarsykdom, har stenting av koronararteriene ett mål - å redusere symptomene på angina pectoris med utilstrekkelig effektivitet av medikamentell behandling (det vil si å forbedre livskvaliteten). Det er noen andre spesielle situasjoner, men jeg vil ikke gå inn på detaljer fordi... dette er ikke din sak.

Du har ikke typiske symptomer på angina pectoris og stresstesten er negativ. Dermed vil stenting ikke forbedre livskvaliteten din (siden den allerede er ganske god) og vil ikke redusere risikoen for hjerteinfarkt (se ovenfor). Men det vil legge til minst én ekstra tablett å ta. Ja, og med endovaskulære intervensjoner oppstår det dessverre komplikasjoner.

Basert på det presenterte materialet ser det ut til at: for tiden kan man avstå fra stenting (hvorfor de begynte å gjøre koronar angiografi i fravær av en klinikk og en negativ stresstest fremgår ikke av beskrivelsen). Utfør full terapi rettet mot å redusere risikofaktorer (statiner, antihypertensiv terapi, etc.). Hvis tilstanden forverres og angina vises, gå tilbake til spørsmålet om stenting.

Jeg tror, bevæpnet med kunnskap, er det fornuftig å igjen diskutere de potensielle fordelene og risikoene ved intervensjonen med legen din.

Kardiolog - side om hjerte- og karsykdommer

Hjertekirurg på nett

Ledningssystem i hjertet

Sinus node

Sinusknuten er driveren for sinusrytmen; den består av en gruppe celler som har egenskapen til automatikk, og er lokalisert ved sammenløpet av den øvre vena cava inn i høyre atrium.

Tegning. Hjertets ledningssystem og dets blodtilførsel. PDL - bakre synkende gren; LBB - venstre buntgren; OA - sirkumfleks arterie; RCA - høyre koronararterie; LAD - anterior synkende arterie; RBB - høyre buntgren; SU - sinus node

Hvis sinusknuten ikke fungerer, aktiveres latente pacemakere i atriene, AV-knuten eller ventriklene. Automatikken til sinusknuten påvirkes av det sympatiske og parasympatiske nervesystemet.

AV-knutepunkt

AV-knuten er lokalisert i den anteromediale delen av høyre atrium foran åpningen til sinus koronar.

Bunt av Hans og dens grener

Eksitasjonen er forsinket i AV-knuten i omtrent 0,2 s, og sprer seg deretter langs His-bunten og dens høyre og venstre ben. Den venstre buntgrenen er delt inn i to grener - fremre og bakre. Autonom innervasjon har nesten ingen effekt på ledning i His-Purkinje-systemet.

Metode for å vurdere tilstanden til koronar blodstrøm etter operasjon

RU patenteiere:

Oppfinnelsen vedrører feltet medisin, nemlig hjertekirurgi. En omfattende klinisk undersøkelse av pasienten utføres, inkludert ekkokardiografi og selektiv koronar angiografi, og den totale indikatoren for koronarsengen bestemmes. I dette tilfellet, etter operasjonen på dagene 3-8, ved bruk av ekkokardiografi, dynamikken til indikatorer for venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon (LVEF), dynamikken til indikatorer for venstre ventrikkel diastolisk funksjon (LVDF) og dynamikken til indikatorer for venstre ventrikkel kontraktilitet (LVC), antallet og arten av kontraktilitet for hvert segment. Ved hjelp av selektiv koronar angiografi bestemmes antall berørte områder i koronararteriene, og etter operasjonen bestemmes graden av myokardiell revaskularisering ved hjelp av formelen:

I dette tilfellet bestemmes revaskulariseringsindeksen av formelen:

Tilstanden av koronar blodstrøm vurderes som god når graden av myokardial revaskularisering er mer enn 80 %, LVEF er mer enn 50 %, LV EF er mer enn 1 og LVEF er lik 1, tilstanden til koronar blodstrøm vurderes som utilfredsstillende når graden av myokardiell revaskularisering er mindre enn 50 %, LVEF er mindre enn 50 %, LV DF er mindre enn 1 og INLS er mer enn 1. Metoden øker nøyaktigheten av å vurdere tilstanden til koronar blodstrøm etter operasjon. 1 lønn filer, 11 tabeller.

Oppfinnelsen vedrører feltet medisin, nemlig hjertekirurgi, og kan brukes til å vurdere tilstanden til koronar blodstrøm etter koronar bypass-kirurgi eller stenting og velge ytterligere behandlingstaktikk.

Koronar eller koronar hjertesykdom (CHD) er den vanligste sykdommen, hvor dødeligheten i Russland har nådd katastrofale verdier - 55 % (se L.A. Bokeria. Moderne samfunn og kardiovaskulær kirurgi // Abstracts of the V All-Russian Congress av kardiovaskulære kirurger - M., 1999, - s. 3-6). Betydningen av koronarsykdom i det moderne samfunn bestemmes av antall mennesker som lider av denne sykdommen, siden forekomsten av koronarsykdom for tiden er epidemisk. IHD er en mer vanlig årsak til død, funksjonshemming og økonomisk tap i det moderne samfunn enn noen annen sykdom. Hjerteinfarkt (MI) med utfall i kardiosklerose inntar en spesiell posisjon i den generelle strukturen til IHD. Når kranspulsårene er skadet, blir venstre ventrikkel oftere påvirket. Siden LV er det viktigste "arbeidsorganet" i hjertet (pumpen), påvirker enhver funksjonssvikt den generelle tilstanden til kroppen, noe som fører til hjertesvikt og andre komplikasjoner som fører til døden.

En av hovedmetodene for å behandle koronarsykdom er revaskularisering av hjertemuskelen gjennom koronar bypass-transplantasjon (CABG) eller ballongangioplastikk og stenting, siden hovedårsaken til sykdommen er skade på koronararteriene. Sistnevnte metode brukes oftere og oftere, siden det er en mindre invasiv og mer skånsom metode, ikke dårligere i effektivitet enn kirurgi med kunstig sirkulasjon (se Samko A.N. Bruk av intrakoronære stenter for behandling av pasienter med koronar hjertesykdom // Russian Medical Journal.- Bind 6 , - Nr. 14, - side).

Effektiviteten av operasjonen vurderes vanligvis av endringer i kliniske parametere, inkludert ekkokardiografi og selektiv koronar angiografi, som gjør det mulig å nøyaktig diagnostisere før operasjon og bestemme indikasjoner for kirurgisk behandling.

For prototypen av foreliggende oppfinnelse ble en velkjent metode for å vurdere tilstanden til koronar blodstrøm etter operasjonen valgt gjennom en omfattende klinisk undersøkelse av pasienten, inkludert ekkokardiografi og selektiv koronar angiografi med bestemmelse av total koronar blodstrømindikator og sammenligning av dataene som er oppnådd (se Belenkov Yu.N. Venstre ventrikkeldysfunksjon hos pasienter med koronar hjertesykdom: moderne metoder for diagnose, medikamentell og ikke-medikamentell korreksjon // Russian Medical Journal., - bind 8, - nr. 17, - s.).

Den kjente metoden er at pasienten, i tillegg til kliniske og biokjemiske studier, gjennomgår elektrokardiografi (EKG), ekkokardiografi (EchoCG) og selektiv koronar angiografi (SCG).

Et objektivt tegn, ifølge EKG-data, på alvorlighetsgraden av kardiosklerose etter infarkt er tilstedeværelsen eller fraværet av en patologisk Q-bølge. Dermed skilles pasienter med en historie med Q-myokardinfarkt (MI) fra pasienter som har lidd av en ikke-sykdom. -Q MI. Ved analyse av EKG er det også oppmerksomhet på rytmeforstyrrelser, ledning, overbelastning og hypertrofi av ulike deler av hjertet.

For å vurdere arten av aterosklerotiske lesjoner i koronarsengen og graden av dens alvorlighetsgrad, gjennomgår pasienter SCG gjennom høyre eller venstre lårarterie. Når man analyserer tilstanden til koronarsengen, bestemmes følgende: typen blodtilførsel til hjertet - høyre, venstre, balansert; lokalisering og omfang av lesjonen, skille mellom lokaliserte og diffuse lesjoner; tilstedeværelse eller fravær av kollateral blodstrøm; skille graden av innsnevring av koronararteriene i henhold til klassifiseringen til Yu.S. Petrosyan og L.S. Zingerman (se Petrosyan Y.S., Zingerman L.S. Klassifikasjon av aterosklerotiske endringer i koronararteriene // Abstracts of the 1st and 2nd All-Union Symposiums moderne metoder for selektiv koronar angiografi og deres bruk i klinikken - M.G., - s.16). For å få informasjon om tilstanden til koronarsengen som helhet, tatt i betraktning kliniske indikatorer, brukes en metode for oppsummerende vurdering av koronare lesjoner (Petrosyan Y.S., Shakhov B.E. Koronarseng hos pasienter med post-infarkt aneurisme i venstre ventrikkel av hjertet. - Gorky, g., - s. .17-20), der:

Innsnevring av lumen av blodkar på mer enn 50% og okklusjon tas i betraktning;

Typen koronar sirkulasjon er tatt i betraktning;

Påvirkningen av sentralt plasserte innsnevringer på påfølgende stenoser i enkeltarteriesystemet.

Først vurderes skaden på hver hovedarterie i hjertet ved hjelp av et skåringssystem. Den totale poengsummen er en total indikator på skade på hele koronar blodstrøm. For mer informasjon er den totale indikatoren for skade på hjertearteriene uttrykt som en prosentandel av maksimal poengsum. Maksimal poengsum er konvensjonelt tatt til å være 240. Dette tilsvarer omtrent mengden blod som strømmer gjennom koronarsengen i løpet av 1 minutt (), det vil si 240 ml/min. Og det er delt inn i hjertets hovedarterier avhengig av typen blodsirkulasjon. Det er laget spesielle tabellkart for beregninger. Den totale skaden på koronarsengen er beregnet som en prosentandel på 240. Dette gjorde det mulig å bestemme ulike tilnærminger for å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen hos tilsynelatende like pasienter, og for å bestemme indikasjoner og omfang av kirurgisk inngrep.

Når du utfører ekkokardiografi, brukes følgende posisjoner: parasternal langs den lange aksen til LV, parasternal langs den korte aksen til LV på nivået av mitral (MV) og aorta (AC) klaffer, papillære muskler, apex; apikale - i posisjonen til fire og fem kammerbilder. Ved analyse av ekkokardiografi i hvile, systolisk (enddiastolisk volum (EDV), endesystolisk volum (ESV), ejeksjonsfraksjon (EF), interventrikulær septaltykkelse (IVS), LV bakre veggtykkelse (LV bakre veggtykkelse) i systole og diastole og diastolisk funksjon vurderes samt segmentell kontraktilitet av LV.

Imidlertid er det i dag ingen konsensus om hvilke kriterier som reflekterer effektiviteten av kirurgisk behandling, det er ingen analyse av endringer i myokard hos pasienter med koronarsykdom etter operasjon. Taktikken for videre behandling av pasienten er også fortsatt uklar. Problemet med remodellering av venstre ventrikkel er fortsatt et av de mest presserende og dynamisk utviklende innen moderne kardiologi. Kronisk myokardiskemi forårsaker utvikling av diffus kardiosklerose, hjerteremodellering med utvikling av iskemisk kardiomyopati, funksjonshemming og død av pasienten. I følge forfatterne av den foreliggende oppfinnelsen er det nødvendig med en dobbel tilnærming for å vurdere effektiviteten av behandlingen: på den ene siden er det nødvendig å ta hensyn til tilstanden til myokardperfusjon og dens pumpefunksjon, på den annen side , alvorlighetsgraden av venstre ventrikkel (LV) remodellering. Kirurgisk korreksjon er ikke bare rettet mot å forbedre det kliniske bildet, men også på å gjenopprette formen og geometrien til LV. Hvis det er ufullstendig gjenoppretting av blodstrømmen, er det behov for en mer nøyaktig vurdering av graden av gjenoppretting av koronar blodstrøm for å kunne ta stilling til valg av behandlingstaktikk for denne pasienten: utfør et nytt kirurgisk inngrep eller fortsett medikamentell behandling.

Målet med den foreliggende oppfinnelse er å øke nøyaktigheten av vurderingen og gi muligheten til å forutsi komplikasjoner og planlegge påfølgende behandlingstaktikker.

Problemet er løst ved det faktum at i den kjente metoden for å vurdere tilstanden til koronar blodstrøm etter operasjonen, inkludert en omfattende klinisk undersøkelse av pasienten, inkludert ekkokardiografi og selektiv koronar angiografi med bestemmelse av den totale indikatoren for koronar lesjoner og sammenligning av dataene innhentet, før og etter operasjonen, 3 Dag 8, ved bruk av EchoCG, undersøker dynamikken til indikatorer for venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon (LVEF), dynamikken til indikatorer for venstre ventrikkels diastoliske funksjon (LVDF) og dynamikken til indikatorer for venstre ventrikkel kontraktilitet (LVC), antallet og arten av kontraktiliteten til hvert segment, ved hjelp av selektiv koronar angiografi bestemmer antall berørte koronararteriebassenger, og etter operasjonen, graden av myokardiell revaskularisering, som bestemmes av formelen:

i dette tilfellet bestemmes revaskulariseringsindeksen av formelen:

og tilstanden av koronar blodstrøm vurderes som god dersom graden av myokard revaskularisering er >80 %, LVEF>50 %, LV EF>1 og ILS lik 1, tilstanden til koronar blodstrøm vurderes som utilfredsstillende dersom graden av myokardiell revaskularisering<50%, ФВ ЛЖ<50%, ДФ ЛЖ<1 и ИНЛС>1, mens hos pasienter med koronararteriesykdom som har en historie med hjerteinfarkt, bestemmes varigheten av koronararteriesykdom.

Den foreslåtte metoden oppfyller kriteriene "nyhet" og "oppfinnsomhet", siden den utførte patentinformasjonsforskningen ikke avdekket kilder til patenter og vitenskapelig og teknisk informasjon som miskrediterer nyheten til metoden.

Studier utført av forfatterne av søknaden viste at kriteriene: LVEF, LVDF og INLS er de mest effektive kriteriene som gjenspeiler funksjonelle forstyrrelser i venstre ventrikkel. Den foreslåtte metoden ble brukt på Specialized Clinical Cardiac Surgery Hospital i N. Novgorod på 94 pasienter med koronararteriesykdom som hadde fått en MI og ble innlagt på sykehus. I studiegruppen var det 80 menn (88%), kvinner - 14 (14%). Gjennomsnittsalderen på pasientene var 54±0,9 år (fra 35 til 73 år).

For å vurdere arten av aterosklerotiske lesjoner i koronarsengen og graden av alvorlighetsgraden, gjennomgikk alle pasienter selektiv koronar angiografi (SCG) ved bruk av Jadkins-metoden gjennom høyre eller venstre lårarterie. Studien ble utført i røntgenkirurgiske operasjonsrom utstyrt med røntgenkirurgiske komplekser "BI-ANGIOSCOP" og "Angioscop-3D" (Siemens, Tyskland).

For å gjøre det lettere å analysere koronarsengen, tok forfatterne ikke hensyn til antall berørte koronararterier (CA), men antall bassenger. Denne tilnærmingen skyldes det faktum at myokard forsynes med blod fra tre hovedarterier: den fremre nedadgående arterien (AD), den sirkumfleksiske arterien (CA) og den høyre koronararterie (RCA), som gir opphav til andre mindre grener . Så vi anser LAD-bassenget for å være en lesjon ikke bare av denne arterien, men også av de diagonale (DI) og septale (SV) grenene som strekker seg fra den. Ved OA-bassenget - skade på selve OA, så vel som den stumpe kantgrenen (BTC), ved RCA-bassenget - skade på RCA, bakre synkende arterie (PDA) og skarpkantgren (ABA). I denne forbindelse har vi identifisert følgende alternativer for skade på svømmebasseng (tabell 1). Det var ingen lesjoner i venstre koronararteriestamme hos våre pasienter.

Analyse av oblitererende lesjoner i koronararteriene ble utført under hensyntagen til deres inndeling i tre nivåer. Vurdering av lokalisering og grad av arterieskade i henhold til koronar angiografi ble utført i henhold til klassifiseringen til Yu.S. Petrosyan og L.S. Zingerman (1973). I henhold til denne klassifiseringen bestemte vi typen blodtilførsel til hjertet: høyre (70%), venstre (20%), balansert (10%); lokalisering, omfang og omfang av lesjonen, tilstedeværelse eller fravær av kollateral blodstrøm.

Koronar angiografi (koronar angiografi)

Koronar angiografi fortsetter å være "gullstandarden" for å diagnostisere koronararteriestenose, som bestemmer effektiviteten av medikamentell behandling, PCI og CABG.

Koronarangiografi er å kontrastere koronararteriene under røntgenkontroll med introduksjonen av RCV inn i munningen av arteriene og opptak av bildet på røntgenfilm eller et videokamera. Datamaskinharddisker og CD-er brukes i økende grad, uten at det går på bekostning av bildekvaliteten.

Indikasjoner for koronar angiografi

De siste tiårene har indikasjonene for koronar angiografi blitt utvidet på grunn av spredningen av slike metoder for behandling av koronar aterosklerose og koronararteriesykdom som TBCA med stenting og CABG; koronar angiografi brukes til å vurdere koronarsengen (innsnevringer og deres omfang, alvorlighetsgrad og lokalisering av aterosklerotiske endringer), og bestemme behandlingstaktikk og prognose hos pasienter med symptomer på koronarsykdom. Det er også veldig nyttig for å studere dynamikken i koronar tonus, umiddelbare og langsiktige resultater av TBCA, CABG og medikamentell behandling. Kort fortalt kan indikasjonene for koronar angiografi formuleres som følger:

utilstrekkelig effektivitet av medikamentell behandling hos pasienter med koronararteriesykdom og å bestemme seg for en annen behandlingstaktikk (TBCA eller CABG);
avklaring av diagnosen og differensialdiagnose hos pasienter med en uklar diagnose av tilstedeværelse eller fravær av koronarsykdom, kardialgi (vanskelig å tolke eller tvilsomme data fra ikke-invasive og stresstester);
bestemmelse av tilstanden til koronarsengen hos representanter for yrker forbundet med økt risiko og ansvar, i tilfeller av mistenkte tegn på koronarsykdom (piloter, astronauter, transportsjåfører);
AMI i de første timene av sykdommen for (intrakoronar) trombolytisk terapi og/eller angioplastikk (TBCA) for å redusere området med nekrose; tidlig post-infarkt angina eller tilbakevendende hjerteinfarkt;
vurdering av resultatene av CABG (patency of coronary artery and mammary coronary bypass grafts) eller PCI ved tilbakevendende anfall av angina pectoris og myokardiskemi.

Bestemmelse av graden av stenose og varianter av koronare lesjoner

Stenose av koronararteriene er delt inn i lokal og diffus (utvidet), ukomplisert (med jevne, jevne konturer) og komplisert (med ujevne, uregelmessige, undergravde konturer, flyt av RVC til steder med plakksår, parietale tromber). Ukompliserte stenoser oppstår vanligvis med et stabilt sykdomsforløp, kompliserte - i nesten 80% av tilfellene, forekommer hos pasienter med ustabil angina pectoris, ACS.

Hemodipamisk signifikant, dvs. begrensende koronar blodstrøm, anses å være en innsnevring av kardiameteren med 50 % eller mer (men dette tilsvarer 75 % av arealet). Men stenoser på mindre enn 50 % (den såkalte ikke-obstruktive, ikke-stenotiske koronar aterosklerose) kan være prognostisk ugunstig ved plakkruptur, dannelse av parietal trombe med utvikling av ustabilitet i koronarsirkulasjonen og AMI. Okklusjoner - fullstendig overlapping, blokkering av et kar i henhold til den morfologiske strukturen - kan være kjegleformet (langsom progresjon av innsnevring etterfulgt av fullstendig lukking av karet, noen ganger til og med uten hjerteinfarkt) og med et skarpt brudd på karet (trombotisk okklusjon , oftest med AMI).

Det finnes ulike alternativer for å kvantifisere omfanget og alvorlighetsgraden av koronar aterosklerose. I praksis brukes ofte en enklere klassifisering, med tanke på de tre hovedarteriene (LAD, OA og RCA) som de viktigste og skiller en-, to- eller trekars koronare lesjoner. Hver for seg indikerer de skade på venstre arteriestamme. Proksimale signifikante stenoser av LAD og OA kan betraktes som ekvivalente med lesjoner i LMCA-stammen. De store grenene til de 3 hovedkranspulsårene (mellomliggende, diagonale, stumpe margin, posterolateral og posterodescendens) tas også i betraktning ved vurdering av alvorlighetsgraden av lesjonen og kan, i likhet med de viktigste, utsettes for endovaskulær behandling (TBCA, stenting). ) eller bypass-operasjon.

Polyposisjonell kontrast av arteriene er viktig (minst 5 projeksjoner av LCA og 3 av RCA). Det er nødvendig å unngå lagdeling av grener på det stenotiske området av fartøyet som undersøkes. Dette gjør det mulig å utelukke undervurdering av graden av innsnevring med en eksentrisk plassering av plaketten. Dette må huskes under standardanalyse av angiografier.

Selektiv kontrast av venøse aortokoronare og aortoarterielle (intern thoraxarterie og gastroepiploisk arterie) shunter er ofte inkludert i planen for koronar angiografi hos pasienter etter CABG for å vurdere åpenheten og funksjonen til shuntene. For venøse bypass som starter på den fremre veggen av aorta ca. 5 cm over munningen av RCA, brukes koronarkateter JR-4 og modifisert AR-2, for den indre brystarterien - JR eller IM, for den gastroepiploiske arterien - en Cobra kateter.

Hvem skal man kontakte?

Metode for koronar angiografi

Koronar angiografi kan utføres enten separat eller i forbindelse med kateterisering av høyre hjerte og venstre (sjeldnere høyre) VH, myokardbiopsi, når det, sammen med vurderingen av koronarsengen, i tillegg er nødvendig å kjenne til trykkparametrene i høyre atrium, høyre atrium, pulmonal arterie, minuttvolum og hjerteindeks, indikatorer på generell og lokal ventrikkelkontraktilitet (se ovenfor). Når du utfører koronar angiografi, bør konstant overvåking av EKG og blodtrykk sikres, en generell blodprøve bør utføres og biokjemiske parametere, sammensetningen av blodelektrolytter, koagulogram, blodurea og kreatininnivåer, tester for syfilis, HIV og hepatitt bør bli vurdert. Det er også tilrådelig å ha røntgen av thorax og dupleksskanningsdata av karene i det iliofemorale segmentet (hvis femoralarterien er punktert, noe som fortsatt er tilfelle i de fleste tilfeller). Indirekte antikoagulantia avbrytes 2 dager før planlagt koronar angiografi med kontroll av blodpropp. Pasienter med økt risiko for systemisk tromboemboli (atrieflimmer, mitralklaffsykdom, en historie med episoder med systemisk tromboemboli) kan få intravenøst ufraksjonert heparin eller subkutant lavmolekylært heparin i perioden med koronar angiografi mens de seponerer indirekte antikoagulantia. Ved planlagt koronar angiografi tas pasienten til røntgenoperasjonsrommet på tom mage, premedisinering består av parenteral administrering av beroligende midler og antihistaminer. Den behandlende legen må innhente skriftlig informert samtykke fra pasienten for prosedyren, som indikerer de sjeldne, men mulige komplikasjonene ved denne teknikken.

Pasienten legges på operasjonsbordet, EKG-elektroder påføres ekstremitetene (prekordiale elektroder bør også være tilgjengelig om nødvendig). Etter å ha behandlet punkteringsstedet og isolert det med sterilt lin, påføres lokalbedøvelse på stedet ved punkteringspunktet for arterien og arterien punkteres i en vinkel på 45°. Når man når blodstrømmen fra paviljongen, settes en 0,038-0,035 tommers guidewire inn i punkteringsnålen, nålen fjernes og en innføringsanordning installeres i karet. En heparinbolus på 5000 enheter administreres deretter vanligvis, eller systemet skylles kontinuerlig med heparinisert isotop-natriumkloridløsning. Et kateter settes inn i innføringsrøret (ulike typer koronarkatetre brukes til venstre og høyre kranspulsårer), det føres frem under fluoroskopisk kontroll til aortakulen, og åpningene i kranspulsårene kateteriseres under blodtrykkskontroll fra halebenet av kateteret. Størrelsen (tykkelsen) på katetre varierer fra 4 til 8 F (1 F = 0,33 mm) avhengig av tilgangen: for femoral brukes 6-8 F katetre, for radial F. Ved å bruke en sprøyte med 5-8 ml RCV, kontrasteres venstre og høyre kranspulsåre manuelt selektivt i forskjellige projeksjoner, ved hjelp av kranial og kaudal vinkling, og prøver å visualisere alle segmenter av arterien og deres grener.

Hvis det oppdages stenose, filmes det i to ortogonale projeksjoner for en mer nøyaktig vurdering av graden og eksentrisiteten til stenosen: hvis i LMCA, står vi vanligvis i høyre fremre skråprojeksjon eller rett (dette er bedre kontroll av LMCA-stamme), i høyre (RCA) i venstre skråprojeksjon .

LCA stammer fra venstre sinus koronar i aorta med en kort (0,5-1,0 cm) stamme, hvoretter den deler seg i anterior descendens (LA) og circumflex (CA) arteriene. LAD løper langs det fremre interventrikulære sporet i hjertet (det kalles også den fremre interventrikulære arterien) og avgir diagonale og septale grener, og leverer blod til et stort område av LV myokard - den fremre veggen, interventrikulær septum, apex og en del av sideveggen. OA er lokalisert i venstre atrioventrikulær sulcus av hjertet og avgir grener av den stumpe kanten, venstre atrie og, med venstre type blodtilførsel, den posterodescendente grenen, forsyner sideveggen til LV og (sjeldnere) den nedre veggen til LV.

RCA går fra aorta fra høyre sinus koronar, går langs den høyre atrioventrikulære sulcus av hjertet, i den proksimale tredjedelen gir den grener til conusknuten og sinusknuten, i den midtre tredjedelen - høyre ventrikkelarterie, i den distale tredje - arterien til den akutte kanten, posterolateral (fra den går en gren til atrioventrikulær node) og bakre synkende arterie. RCA leverer blod til RV, pulmonal trunk og sinus node, den nedre veggen av LV og den interventrikulære septum ved siden av den.

Type blodtilførsel til hjertet bestemmes av hvilken arterie som danner den bakre nedadgående grenen: i omtrent 80 % av tilfellene kommer den fra RCA - høyre type blodtilførsel til hjertet, i 10 % - fra OA - venstre type av blodtilførsel og i 10% - fra RCA og OA - blandet eller en balansert type blodtilførsel.

Arterielle tilnærminger for å utføre koronar angiografi

Valget av tilgang til koronararteriene avhenger som regel av operasjonslegen (hans erfaring og preferanser) og av tilstanden til de perifere arteriene og pasientens koagulasjonsstatus. Den mest brukte, trygge og vanlige er lårbensadgangen (lårarterien er ganske stor, kollapser ikke selv ved sjokk og ligger langt fra vitale organer), selv om det i noen tilfeller er nødvendig å bruke andre kateterinnføringsveier (aksillær, eller aksillær; brachial eller brachial; radial eller radial). Hos pasienter med åreforkalkning av karene i underekstremitetene eller de som tidligere er operert av denne grunn, i polikliniske pasienter, brukes punktering av arteriene i de øvre ekstremiteter (brachial, aksillær, radial).

Med femoral, eller femoral, metoden palperes den fremre veggen av høyre eller venstre femoral arterie godt og punkteres 1,5-2,0 cm under lyskeligamentet ved bruk av Seldinger-metoden. En punktering over dette nivået fører til vanskeligheter med digitalt å stoppe blødning etter fjerning av introduseren og til et mulig retroperitonealt hematom; under dette nivået - til utvikling av en pseudoaneurisme eller arteriovenøs fistel.

Med aksillærmetoden punkteres den høyre aksillæren oftere, og sjeldnere den venstre. Ved grensen til den distale regionen av armhulen palperes pulsasjonen av arterien, som punkteres på samme måte som den femorale, etter lokalbedøvelse med påfølgende installasjon av en introduser (for denne arterien prøver vi å ta katetre ikke større enn 6 F for lettere å stoppe blødningen og redusere sannsynligheten for å utvikle et hematom på dette punkteringsstedet etter studien). Denne metoden brukes foreløpig sjelden av oss på grunn av introduksjonen av radiell tilgang for flere år siden.

Den brachiale, eller brachiale, metoden har vært brukt i lang tid: tilbake i 1958 brukte Sones den til selektiv kateterisering av koronararteriene, for å lage et lite hudsnitt og isolere arterien med en vaskulær sutur på slutten av prosedyren. Da forfatteren utførte denne metoden var det ingen stor forskjell i antall komplikasjoner sammenlignet med punktering av lårbensarterien, men blant hans tilhengere var hyppigheten av vaskulære komplikasjoner (distal embolisering, arteriell spasme med nedsatt blodtilførsel til lemmet) høyere. . Denne tilnærmingen brukes bare i isolerte tilfeller på grunn av de vaskulære komplikasjonene som er oppført ovenfor og vanskeligheten med å fikse brachialisarterien under dens perkutane punktering (uten et hudsnitt).

Den radiale metoden - punktering av den radiale arterien på håndleddet - har blitt brukt mer og mer de siste 5-10 årene for poliklinisk koronar angiografi og rask aktivering av pasienten; tykkelsen på introduseren og katetrene i disse tilfellene overstiger ikke 6 F (vanligvis 4-5 F), og med femorale og brachiale tilnærminger kan bruke 7 og 8 F katetre (dette er spesielt viktig for komplekse endovaskulære intervensjoner, når 2 eller flere ledere og ballongkatetre er nødvendig, i behandlingen av bifurkasjonslesjoner med stenting).

Før punktering av den radiale arterien utføres en Allen-test med fastklemming av de radiale og ulnare arteriene for å identifisere tilstedeværelsen av kollateralisering i tilfelle en komplikasjon etter prosedyren - okklusjon av den radiale arterien.

En punktering av den radiale arterien utføres med en tynn nål, deretter installeres en innføringsanordning i karet gjennom ledetråden, gjennom hvilken en cocktail av nitroglyserin eller isosorbiddipitrat (3 mg) og verapamil (2,5-5 mg) umiddelbart injiseres til forhindre arteriespasmer. For subkutan anestesi, bruk 1-3 ml av en 2 % lidokainløsning.

Med radial tilgang kan det være vanskelig å føre kateteret inn i ascendens aorta på grunn av krumningen av brachial, høyre subclavia arterie og brachiocephalic trunk; andre koronarkatetre (ikke Judkins, som med femoral tilgang) av Amplatz-typen og multiprofilen katetre er ofte nødvendig for å nå ostia av koronararteriene.

Forkortelser i kardiologi

Forkortelsene som pasienter møter i utsagn, når de beskriver hjerteultralyd, og i journaler forvirrer dem ofte. De vanligste forkortelsene som finnes hos hjertepasienter er dechiffrert i denne delen.

BPVR - anterior superior grenblokk - hjerteblokk.

Hypertensjon grad 2, stadium 3, risiko 4. Hva betyr dette?

1. grad – trykk innenfor 90-99 mm. rt. Kunst.;
2. grad – trykk innenfor/mm. rt. Kunst.;
3. grad – trykk fra 180/100 mm. rt. Kunst. og høyere.

Stadium 1 hypertensjon (HD) antar fravær av endringer i "målorganene" (hjerte, netthinnen, nyrer, hjerne, perifere arterier).

Trinn 2 hypertensjon (HD) er etablert i nærvær av endringer i ett eller flere "målorganer" (det vil si når det allerede er objektive konsekvenser av hypertensjon):

Venstre ventrikkel hypertrofi:

Ultralydbevis på fortykkelse av arterieveggen (carotisarterie >0,9 mm) eller aterosklerotiske plakk.

Litt økning i serumkreatinin μmol/L for menn eller μmol/L for kvinner

Mikroalbuminuri: mg/dag; urin albumin/kreatinin ratio > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) for menn og > 31 mg/g (3,5 mg/mmol) for kvinner

Endringer i funduskar

Stage 3 hypertensjon (HD) er etablert hvis det er tilhørende kliniske tilstander:

Cerebrovaskulære sykdommer: iskemisk slag; hemorragisk slag; forbigående cerebral iskemi.

Hjertesykdommer: hjerteinfarkt; angina pectoris; kongestiv hjertesvikt.

Bestemme risikoen for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner (hjerteinfarkt og hjerneslag) i løpet av de neste 10 årene.

Hovedrisikofaktorer:

Systolisk blodtrykk er over 140 mmHg. Art., diastolisk over 90 mm Hg. Kunst.

Menn over 55 år.

Kvinner over 65 år.

Totalt kolesterol er over 6,5 mmol/l.

Reduserer høydensitetslipoproteinkolesterolnivåer.

Økte nivåer avl.

Pna hjerte det

Hjerteiskemi

LCA - venstre koronararterie

ME - metabolsk ekvivalent

OA - circumflex arterie

RCA - høyre koronararterie

LAD - anterior synkende arterie

Hvert år dør omtrent en million amerikanere av CHD. I tillegg til dette, en betydelig

del av befolkningen, forårsaker IHD LV dysfunksjon og arytmier, og er en vanlig

årsak til sykehusinnleggelse. Kliniske manifestasjoner av koronarsykdom inkluderer plutselig død,

MI, HF og angina. Angina pectoris, det vanligste symptomet på koronarsykdom, er smerte i

bryst, vanligvis bak brystbenet, som varer 5-10 minutter, stråler ut til armer, nakke,

underkjeve, rygg og epigastrium. Smerten er vanligvis ikke skarp, men trykkende eller

Angina er forårsaket av forbigående myokardiskemi som følge av skade på koronararteriene, både aterosklerotisk (>90%) og ikke-aterosklerotisk (spasmer, anatomiske abnormiteter etc. - se s. 98).

Angina er en del av flere kliniske syndromer som er forskjellige i både behandlingsmetoder og prognose. Disse inkluderer angina pectoris (med konstant eller skiftende iskemisk terskel), nyoppstått angina og ustabil angina (progressiv angina, hvile angina, post-infarkt angina). I tillegg, med koronararteriesykdom, observeres stille iskemi, som fungerer som et dårlig prognostisk tegn.

Etter hvert som det samler seg kunnskap om årsakene til disse tilstandene og deres mekanismer, har mulighetene for å diagnostisere og behandle koronarsykdom blitt bedre. Dette gjør det i mange tilfeller mulig å øke forventet levealder og gjøre det mer tilfredsstillende.

Diagnose Brystsmerter er en av de vanligste årsakene til å oppsøke lege. Angina-lignende smerte er ikke nødvendigvis forårsaket av koronarsykdom. Det forekommer under mange tilstander - med patologier i mage-tarmkanalen, muskel-skjelettsystemet, lungene, sentralnervesystemet og noen hjertesykdommer. I slike tilfeller er overdiagnostisering av koronarsykdom mulig. På den annen side kan IHD ha atypiske manifestasjoner (pustebesvær, svette, svakhet). Bayes' betingede sannsynlighetsteorem hjelper til med å velge den optimale diagnostiske testen med tanke på effektivitet og kostnad. Den tidligere sannsynligheten for en sykdom (prevalens i en gitt gruppe), sensitiviteten og spesifisiteten til en diagnostisk test lar oss estimere den bakre sannsynligheten (sannsynligheten for en sykdom i henhold til testen). Det diagnostiske diagrammet (se nedenfor) gir et eksempel på en formalisert tilnærming til å gjenkjenne iskemisk hjertesykdom. Det bør bemerkes at funksjonelle (stress) tester i dag hovedsakelig brukes til å bestemme risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner, mens deres rolle i diagnosen av koronarsykdom i seg selv er sekundær.

Brystsmerter: sannsynlighetsanalyse ved diagnostisering av koronar hjertesykdom Smerteart A priori sannsynlighet for koronarsykdom, % Bakre sannsynlighet for koronar hjertesykdom avhengig av størrelsen på ST-segmentdepresjon under trening 0-0,5 mm 1-1,5 mm 2- 2,5 mm Typisk for angina (A og B) menn 30-39 år menn 60-69 år gamle kvinner 30-39 år gamle kvinner 60-69 år > Angina-lignende (A eller B) menn 30-39 år menn 60-69 år gamle kvinner 30-39 år gamle kvinner 60 år gamle -69 år Ikke typisk for angina (verken A eller B) menn 30-39 år gamle menn 60-69 år gamle kvinner 30-39 år gamle kvinner 60-69 år gammel 60 mg%, da reduseres antall risikofaktorer med én.

Smerter i hjerteområdet forekommer under mange tilstander, så listen over sykdommer som det er nødvendig å differensiere iskemisk hjertesykdom med er svært omfattende: esophageal reflux (Bernstein-test - injeksjon av 0,1 N saltsyreløsning i spiserøret, radiografi av magen , prøvebehandling med syrenøytraliserende midler), nedsatt motilitet i spiserøret (manometri), magesår (gastroduodenoskopi, prøvebehandling med H-blokkere), pankreatitt (amylase- og lipaseaktivitet), galleblæresykdommer (ultralyd), muskel- og skjelettsykdommer (prøvebehandling med NSAIDs) , PE (ventilasjonsperfusjonslungescintigrafi), pulmonal hypertensjon (EchoCG, hjertekateterisering), lungebetennelse (røntgen thorax), pleuritt (røntgen thorax, prøvebehandling med NSAIDs);

perikarditt (EchoCG, prøvebehandling med NSAIDs), mitralklaffprolaps (EchoCG, prøvebehandling med adrenerge blokkere), psykogene smerter (prøvebehandling med beroligende midler, konsultasjon med psykiater), cervikotorakal radikulitt (konsultasjon med nevrolog).

Diagnostiske metoder Stresstesting har størst diagnostisk verdi med en gjennomsnittlig a priori sannsynlighet for koronarsykdom (for eksempel hos 50 år gamle menn med brystsmerter som ligner angina pectoris, eller hos 45 år gamle kvinner med typisk angina pectoris) .

Når a priori sannsynligheten for CAD er lav (for eksempel hos 30 år gamle kvinner med brystsmerter som er atypiske for angina), gir stresstester for mange falske positive resultater, noe som begrenser deres diagnostiske verdi.

Når a priori sannsynligheten for koronarsykdom er høy (for eksempel hos 50 år gamle menn med typisk angina), brukes treningstesting i større grad for å vurdere alvorlighetsgraden av koronarsykdom enn for å diagnostisere koronarsykdom.

Metode Kriterier for sterkt positiv test (høy risiko for komplikasjoner) Merknader Stresstester EKG-test (tredemølle, sykkelergometri) Manglende evne til å oppnå oksygenforbruksnivå > 6,5 ME, hjertefrekvens > 20 min1.

ST-segmentforsenkning > 2 mm.

ST-segmentdepresjon innen 6 minutter etter avsluttet trening.

ST-segmentdepresjon i flere avledninger.

Under belastning forblir ADC nesten uendret eller avtar.

ST-segmenthøyde i avledninger som ikke har en patologisk Q-bølge.

Forekomst av VT En effektiv og relativt rimelig screeningmetode.

Diagnose av angina pectoris;

Vurdere risikoen for komplikasjoner;

Evaluering av behandlingseffektivitet.

ME = oksygenforbruk under basale metabolske forhold (

Hvis belastning på en tredemølle eller sykkelergometer er umulig (for eksempel med benparese og leddgikt), utføres farmakologiske tester eller manuell ergometrin) C201T myokardscintigrafi (tredemølle, sykkelergometri) Utseendet til akkumuleringsdefekter mot bakgrunnen av lav belastning (

Den diagnostiske verdien er høyere enn for stress-EKG-testen (90 % versus 70 %). Metoden er god for å diagnostisere enkeltkarlesjoner, men for OA-lesjoner er sensitiviteten lavere (

60 %) enn med lesjoner av LAD eller RCA (

Følsomheten til testen mot bakgrunn av lav belastning er også høyere enn EKG-testen.

De vanligste årsakene til et falskt positivt resultat er fedme (dårlig bildekvalitet), store bryster og høy diafragma (overlappende artefakter). Lagringsfeil kan vedvare i flere uker til tross for gjenoppretting av perfusjon med BCA.

Kostnaden for studien er høy myokardscintigrafi med 99mTc isonitril (tredemølle, sykkelergometri) Utseendet til akkumuleringsdefekter mot bakgrunn av lav belastning (

Tegn og behandling av koronar okklusjon

Okklusjon er en plutselig vaskulær obstruksjon. Årsaken er utviklingen av patologiske prosesser, blokkering av blodpropp og traumatiske faktorer. Det finnes forskjellige typer okklusjon basert på plassering; for eksempel kan det påvirke arteriene i hjertet. Det forsynes med blod fra to hovedkar - venstre og høyre kranspulsårer.

På grunn av deres obstruksjon, mottar ikke hjertet den nødvendige mengden oksygen og næringsstoffer, noe som fører til alvorlige problemer. Ofte er det bare minutter, noen ganger timer, for å ta nødstiltak, så det er nødvendig å vite årsakene og symptomene på okklusjon.

Fører til

Prosessene som skjer under dannelsen av koronar-type okklusjon bestemmer i stor grad morfologien. Oftest begynner kronisk okklusjon å dannes fra øyeblikket av dannelsen av en ny intraluminal trombe. Det er dette som fyller lumen etter at den fibrøse kapselen til en ustabil aterosklerotisk plakk sprekker ved akutt koronarsyndrom.

Trombedannelse skjer i to retninger fra plakket. Lengden på okklusjonen bestemmes av plasseringen av de store sidegrenene i forhold til det okklusive plakket.

Det er flere stadier i dannelsen av strukturer av kronisk okklusjon av hjertearteriene.

Fase 1 varer i opptil to uker. Det er en skarp inflammatorisk reaksjon på akutt trombose, brudd på en ustabil plakk. Vaskulære mikrotubuli dannes. Infiltrasjon av trombotisk materiale av inflammatoriske celler og myofibroblaster forekommer. I arteriell lumen til en fersk trombe er det blodplater og røde blodlegemer i et fibrinrammeverk. Nesten umiddelbart begynner de å infiltrere inflammatoriske celler. Endotelceller migrerer også i fibrinnettet og deltar i dannelsen av fine strukturer, mikroskopiske tubuli inne i tromben, som begynner å organisere seg. På dette stadiet dannes ikke strukturerte tubuli ved trombotisk okklusjon.
Varigheten av det neste mellomstadiet er 6-12 uker. Negativ ombygging av arteriell lumen oppstår, det vil si at tverrsnittsarealet reduseres med mer enn 70%. Den elastiske membranen sprekker. Mikroskopiske tubuli dannes i tykkelsen av okklusjonen. Trombotisk materiale fortsetter å dannes. Andre patologiske prosesser forekommer også. Aktiv betennelse utvikler seg, antall nøytrofiler, monocytter og makrofager øker. Dannelsen av den proksimale okklusjonskapselen begynner, som består av nesten bare tett kollagen.
Modningsstadiet varer fra 12 uker. Inne i okklusjonen er bløtvev nesten fullstendig fortrengt. Det er en nedgang i antall og det totale arealet av tubuli sammenlignet med forrige periode, men etter 24 uker endres det ikke.

Dannelse av ateroskleroseplakk på kranspulsåren

Hvorfor begynner slike prosesser å utvikle seg? Det ovennevnte skjer selvsagt ikke hos en frisk person med gode blodårer. For at karene plutselig skal bli blokkert eller okklusjonen skal bli kronisk, må noen faktorer virke på hjertet og koronararteriene. Faktisk er normal blodstrøm hindret av flere grunner.

Embolisme. Emboli eller blodpropper kan dannes inne i arterier og vener. Dette er den vanligste årsaken til arteriell obstruksjon. Det finnes flere typer av denne tilstanden. Luftemboli er en tilstand når en luftboble trenger inn i blodårene. Dette skjer ofte ved alvorlig skade på luftveiene eller en feil utført injeksjon. Det er også en fettemboli, som kan være traumatisk i naturen, eller skyldes dype metabolske forstyrrelser. Når små fettpartikler samler seg i blodet, er de i stand til å kombineres til en fettpropp, som forårsaker okklusjon. Arteriell emboli er en tilstand der det vaskulære lumen er blokkert av mobile blodpropper. De dannes vanligvis i hjerteklaffapparatet. Dette skjer i forskjellige patologier av hjerteutvikling. Dette er en svært vanlig årsak til okklusjon av arterier i hjertet.
Trombose. Det utvikler seg når en blodpropp dukker opp og begynner å vokse. Den er festet til den venøse eller arterielle veggen. Trombose utvikler seg ofte med aterosklerose.
Vaskulær aneurisme. Dette er navnet gitt til patologi av veggene i arterier eller vener. De utvider seg eller buler.
Skader. Vev som er skadet på grunn av ytre årsaker begynner å legge press på karene, noe som fører til at blodstrømmen blir forstyrret. Dette forårsaker utvikling av trombose eller aneurisme, hvoretter okklusjon oppstår.

Hvis du begynner å leve på denne feil måte fra ung alder, kan det oppstå alvorlige problemer. Dessverre blir de observert selv hos de som en gang førte en usunn livsstil; selvfølgelig er sykdomsgraden ikke så akutt. Hvis du eliminerer negative faktorer fra livet ditt så tidlig som mulig, vil sannsynligheten for å utvikle okklusjon være mye mindre.

Symptomer

Manifestasjonen av symptomer er direkte avhengig av hjertets arbeid, fordi det er hjertet som blir skadet. Siden det som et resultat av okklusjon slutter å motta næring og oksygen, kan dette ikke gå ubemerket av en person. Hjertearbeidet lider, og dette viser seg i sårhet i dette området. Smerten kan være svært alvorlig. Personen begynner å oppleve pustevansker. Som et resultat av oksygenmangel i hjertet, kan det dukke opp flytere i øynene.

Personen blir kraftig svakere. Han kan ta tak i hjerteområdet med høyre eller venstre hånd. Som et resultat fører denne situasjonen ofte til tap av bevissthet. Det bør tas i betraktning at smerten kan stråle ut til armen eller skulderen. Tegnene er veldig uttalte. Det skal uansett gis førstehjelp.

Behandling

Det er nødvendig å lindre smerte og spasmer. For å gjøre dette, bør du gi en bedøvelse. Det er bra hvis det er mulig å injisere papaverin. Hvis en person har hjertemedisin med seg, må det gis i riktig dose.

Etter å ha gitt bistand fra akuttmedisinske spesialister, blir offeret kjørt til sykehus. Der undersøkes pasienten. Et EKG er tilgjengelig i enhver medisinsk institusjon. Når den dechiffreres, tas det hensyn til dybden og høyden på tennene, avviket til isolinen og andre tegn.

Det utføres også en ultralyd av hjertet og blodårene og arteriene. Denne studien hjelper til med å identifisere konsekvensene av okklusjon og blodstrømsforstyrrelser. Det er nyttig å utføre koronar angiografi av hjertekarene med innføring av et kontrastmiddel.

Behandling av akutte manifestasjoner av okklusjoner er en kompleks sak. Suksessen avhenger av rettidig oppdagelse av de første tegnene på skade på koronararteriene. I utgangspunktet er det nødvendig å ty til kirurgisk inngrep for å rense de indre hulrommene i arteriene og fjerne de berørte områdene. Arteriell bypass utføres.

For ikke å bringe kroppen til dette, er det nødvendig å opprettholde det kardiovaskulære systemet i normal tilstand. For å gjøre dette, bør en rekke forebyggende tiltak tas:

Du må overvåke blodtrykket ditt. Det er best å være smart med å drikke sterk te, kaffe, salt og krydret mat.
Det er viktig å spise riktig. Det betyr at du må redusere inntaket av fet mat som inneholder mye kolesterol. Etter førti år er det nødvendig å ta kolesterolprøver minst en gang hver sjette måned. Hver dag bør du spise naturlig mat som inneholder mye vitaminer og essensielle mikroelementer.
Du må kvitte deg med overflødig vekt, da det gir en alvorlig belastning på hjertet og blodårene.
Du bør gi opp dårlige vaner. Dette gjelder røyking og alkoholholdige drikkevarer. I medisinsk praksis har det vært tilfeller når det oppstod skarp spastisk okklusjon, som var forårsaket av alkohol eller nikotin.
Stress og mental uro må unngås.

Takket være slike enkle tiltak kan du beskytte deg mot farlige konsekvenser. Det er viktig å forstå at okklusjon utgjør en reell trussel mot menneskers helse og liv. Vi må forhindre det eller gi førstehjelp!

Blodbiokjemi - alle indikatorer er innenfor normale grenser, nesten midt i intervallet: kolesterol (CHOL) - 3,67, KOEF. ATEROG – 2,78.

Tredemølletest – negativ test, med særegenheter.

EchoCG - ekko tegn på aorta aterosklerose, kardiosklerose. Mild utvidelse av LA-hulen.

Jeg rådførte meg med forskjellige kardiologer. Motstridende dommer:-

Hvorfor trenger du et stykke jern i hjertet, som noen ganger må kuttes ut og bypass-opereres? Ta medisinene dine og gå videre med livet ditt.

Stenten må plasseres før kranspulsåren er helt tilstoppet. Mirakler skjer ikke, og prosessen vil bare øke. Hvorfor leve med trusselen om hjerteinfarkt hvis problemet kan løses ved stenting.

Jeg fant meg selv i denne situasjonen - tid til å tenke - en uke.

Jeg gravde gjennom Internett og fant mange forskjellige skrekkhistorier, både fordeler og ulemper.

Hvordan du går frem, jeg vil gjerne ha råd fra en profesjonell.

Fra en endovaskulær kirurgs synspunkt er det noe å jobbe med.

Men likevel, min mening er ikke skynd deg. La meg forklare.

Jeg tror, bevæpnet med kunnskap, er det fornuftig å igjen diskutere de potensielle fordelene og risikoene ved intervensjonen med legen din.

sstanovleniya_kroobrasheniya/ det sies at hvis det er hypertrofi av venstre ventrikkel, så utfører de ikke stenting. Og dette er i Tyskland, dit folk med penger går til behandling. Og det viser seg at legene våre tar det. Jeg respekterer legene våre, men i denne situasjonen tviler jeg på deres høyere kvalifikasjoner.

Det er mer enn nok informasjon om endovaskulære manipulasjoner. Det er rart at du ikke fant svar på spørsmålene dine.

Et annet spørsmål dukket opp: er det en viss kritisk verdi av blokkering (stenose) av LCA (50, 60, 70%), hvor stenting blir obligatorisk?

Kardiolog - side om hjerte- og karsykdommer

Hjertekirurg på nett

Ledningssystem i hjertet

Sinus node

Sinusknuten er driveren for sinusrytmen; den består av en gruppe celler som har egenskapen til automatikk, og er lokalisert ved sammenløpet av den øvre vena cava inn i høyre atrium.

Hvis sinusknuten ikke fungerer, aktiveres latente pacemakere i atriene, AV-knuten eller ventriklene. Automatikken til sinusknuten påvirkes av det sympatiske og parasympatiske nervesystemet.

AV-knutepunkt

AV-knuten er lokalisert i den anteromediale delen av høyre atrium foran åpningen til sinus koronar.

Bunt av Hans og dens grener

Kardiolog – side om hjerte- og karsykdommer

Hjertestentingoperasjon: hva er viktig å vite om det?

Hjertet er en kraftig pumpe som sirkulerer blod i kroppen vår. Med blod tilføres oksygen og næringsstoffer til vev og organer, uten noe som i sin tur deres vitale aktivitet ville være umulig.

En av dem er aterosklerose - dette er den mest utviklede kroniske sykdommen som påvirker arteriene. Gradvis voksende aterosklerotiske plakk på den indre foringen av karveggen, multiple eller enkeltstående, er kolesterolavleiringer.

Mange kardiologer har mange avanserte kirurgiske behandlingsmetoder. Men før intravaskulære behandlingsmetoder dukket opp, var den eneste kirurgiske metoden for behandling av koronar hjertesykdom koronar bypass-transplantasjon. For tiden klarer mange pasienter å unngå kirurgiske inngrep takket være bruk av lavtraumatiske og effektive metoder, som stenting av hjertekar.

Hva er essensen av stenting?

For å forhindre sykdommer og behandle manifestasjoner av åreknuter på bena, anbefaler våre lesere NOVARIKOZ-sprayen, som er fylt med planteekstrakter og oljer, derfor kan den ikke skade helsen og har praktisk talt ingen kontraindikasjoner

På det diagnostiske stadiet utføres koronar angiografi, som lar en bestemme plasseringen, arten og graden av innsnevring av koronarkarene.

Deretter, på operasjonssalen, utføres operasjonen under røntgenkontroll, og kontinuerlig registrerer pasientens kardiogram. Operasjonen krever ingen snitt og utføres i lokalbedøvelse.

Stenting av hjertekar: anmeldelser

Relaterte artikler:
Viktig for alle å vite! Tegn på hjertesykdom
Hva er viktig å vite om cerebrale kar
Hjerteaneurisme - er operasjon alltid nødvendig?
Kardial vaskulær bypass-operasjon: viktig informasjon om operasjonen

Kommentarer

Koronografi viste LCA - 25% stenose, LAD - stenose 90%, OA - stenose 35%, VTK - 50%, RCA - okklusjon Er det mulig for meg å få stent eller er bypassoperasjon nødvendig?

Andrey, bare en hjertekirurg kan svare på dette spørsmålet, og den som vil ta seg direkte av saken din. Bare han, etter å ha vurdert tilstanden din og graden av vaskulær skade, vil være i stand til å velge den mest effektive behandlingsmetoden.

Etter stenting foreskrev den behandlende legen stoffet Monosan 10 mg to ganger daglig,

som gjør at hodet mitt gjør veldig vondt. Hva skal jeg gjøre og hva kan erstatte monosan?

Boris, alle resepter må avtales med behandlende lege. Du kan ikke endre behandling på egenhånd. Dessverre forårsaker legemidler i denne gruppen (nitrater) ofte hodepine, som er forbundet med en kraftig vasodilatoreffekt. Mulig erstatning med Cordinic. Legemidlet er nytt og har en lignende effekt. Eller du kan bruke et velprøvd verktøy kalt Sydnopharm. Diskuter dette med kardiologen din. Du kan dempe effekten av Monosan ved å ta en koffeintablett.

Er det lov å ta røntgen med stenter installert?

Å utføre enhver form for røntgenundersøkelse med installerte koronarstenter er fullt mulig. Stenting er ikke en kontraindikasjon for røntgen thorax, fluoroskopi eller computertomografi, fordi stenter er laget av materialer som ikke endres på noen måte når de utsettes for røntgenstråler. Noen typer koronarstenter har begrensninger for magnetisk resonansavbildning (MRI) på grunn av at materialet de er laget av har en tendens til å varmes opp og deformeres under påvirkning av et magnetfelt. Men MR og røntgen er fundamentalt forskjellige forskningsmetoder, så røntgen med stent er tillatt.

Men likevel, før enhver undersøkelse (til og med røntgen), må du rådføre deg med hjertekirurgen som utførte stentingoperasjonen, fordi bare den behandlende legen kjenner alle funksjonene i pasientens kliniske tilfelle, og kjenner også alle egenskapene til installert stent.

Hallo! For 3,5 år siden gjennomgikk moren min hjertestenting, nylig begynte hun å klage over at det var noe som plaget henne i brystet etter et fall.Kan stenten løsne når den falt fra arterien? Hun har det veldig dårlig, det er veldig vanskelig å komme til en lege, hun er ikke i byen.

Moren din kan ikke føle koronarstenten fordi det ikke er noen nerveender inne i karene. Ubehagelige opplevelser bak brystbenet kan være av psykologisk karakter (mistroende pasienter føler at det er stenten som plager dem) eller være symptomer på at hjertepatologien utvikler seg (for eksempel utvikles restenose, dvs. gjentatt innsnevring av koronarens lumen kar på stedet for stentplassering, eller utseendet av nytt fokus for innsnevring i andre grener av hjertearteriene). Moren din må vises til en kardiolog, og det er bedre å gjøre dette på sykehuset der stentingen ble utført, siden det kun er hjertekirurgen som opererte henne som fullt ut kan vurdere helsetilstanden hennes.

Vi ønsker din mor vellykket behandling.

Mannen min fikk satt inn en stent i begynnelsen av september, en uke senere satte de inn fem til, om en måned trenger han en til. Han er på rehabilitering på sanatorium. Tilstanden hans er middels. Jeg vil gjerne vite om det er mulig å sette inn så mange stenter?

Antall stenter som må installeres i hjertets koronarkar må være slik at det er mulig å gjenopprette normal blodtilførsel til myokard. Hvis hjertekirurger plasserte 1 stent og så at det ikke var effekt, og i tillegg så under angiografi at det er fem problemområder til i kranspulsårene, så vil legene insistere på å installere fem stenter til. Og så videre. Det eneste viktige poenget du trenger å avklare med din behandlende leger (eller konsultere med andre spesialister for å få en ny medisinsk vurdering) er at når det gjelder mannen din, kan det være mer tilrådelig å utføre koronar bypass-transplantasjon én gang i stedet for stenting mange ganger. Effektiviteten av CABG-kirurgi er høyere enn installasjon av stenter, men frekvensen av komplikasjoner er også høyere.

Vi ønsker mannen din vellykket behandling.

Hei, jeg er interessert i følgende spørsmål: er det mulig å utføre profesjonell hygiene ved hjelp av ultralydmetoden for en person som har gjennomgått stenting eller vaskulær bypass-operasjon?

Ultralydrensing av munnhulen er ikke forbudt for pasienter som har gjennomgått stenting eller koronar bypass-operasjon. En kontraindikasjon for denne prosedyren er tilstedeværelsen av en pacemaker. Det er også tilrådelig å ikke ty til profesjonell munnhygiene ved hjelp av ultralyd i tilfeller der pasienten på bakgrunn av konstant bruk av disaggreganter og antikoagulantia (som er foreskrevet for å tynne blodet og redusere trombedannelse i koronarkarene). har kraftig blødende tannkjøtt.

Vi ønsker deg og dine kjære god helse.

Hei, fortell meg. Datteren min har metokondriell sykdom og har lavt blodtrykk på 90/60 og under (som vi øker hele tiden) med elecampane rot og kaffe. Hvor skal vi gå, hvilke undersøkelser vi skal gjøre, eller hvordan øke trykket

Det er vanskelig å svare på spørsmålet ditt i detalj, siden det ikke er klart hva slags mitokondriell sykdom (det er mange av dem) din datter har, og hvilke spesifikke helseproblemer i tillegg til lavt blodtrykk: er det noen samtidige problemer med hjertet, nyrer osv. Resepter for behandling av hypotensjon. Ta kontakt med barnelege (hvis datteren din er under 18 år) eller en terapeut slik at legen, etter å ha undersøkt all medisinsk dokumentasjon du har, kan anbefale behandling for lavt blodtrykk.

Generelt sett må blodtrykket på 90/60 mmHg justeres i tilfeller der det er en reell forverring av tilstanden. Mange barn og unge jenter tåler dette presset godt, det er ingen grunn til å prøve å øke det. Hvis det er hyppige besvimelser og svimmelhet, foreskrives først behandling med urtemidler (ginseng, elecampane) og en kaffedrikk. Hvis det ikke er effekt går de over til medikamenter for å øke blodtrykket basert på heptaminol, efedrin, midodrin i tabletter eller dråper. I alvorlige tilfeller av lavt blodtrykk brukes intravenøse injeksjoner av adrenalin, cordiamin og deres derivater.

Vi ønsker din datter vellykket behandling og god helse i mange år fremover.

Min mor fikk installert en stent i november 2015, og hun har fortsatt konstante smerter på venstre side. Kan dette være tilfelle eller er det en annen grunn? Jeg er veldig bekymret for henne.

Den installerte stenten forårsaker ikke smerter i hjertet, så smerten i din mors venstre side kan ikke være direkte relatert til stenten. Hvis denne smerten er den samme som den var før stenting (dvs. angina smerter på grunn av dårlig blodtilførsel til hjertet), burde det under kontroll koronar angiografi ha vært klart at stenten ikke ga den forventede forbedringen i koronar blodstrøm, og da burde problemet vært løst om gjentatte manipulasjoner eller en annen type hjertekirurgi (koronar bypass-transplantasjon). Konstant smerte i venstre side er kanskje ikke assosiert med hjertet; årsaken kan være osteokondrose eller interkostal neuralgi, kronisk pankreatitt og andre sykdommer. Som du kan se, er det vanskelig å fastslå smertekilden uten å se pasienten. I alle fall må moren din oppsøke en kardiolog og fortelle henne om plagene som plager henne; om nødvendig vil legen henvise henne til relaterte spesialister.

Vi ønsker din mor en rask lindring fra ubehagelige symptomer.

Jeg er 59 år gammel. I oktober fikk jeg to stenter, men jeg trengte fire. En måned senere skulle jeg etter planen få installert en ny stent. Jeg følte meg bra. Jeg begynte å trene i treningsstudioet. Jeg økte belastningen gradvis. To måneder senere fikk jeg hjerteinfarkt hjemme. En fjerde stent ble plassert. Det viste seg at den første stenten var 60 % tilstoppet. . Om en måned skal de prøve å blåse opp stenten. Jeg hørte at kontrastløsning er veldig helseskadelig. Er det sånn? Nå kjenner jeg noen ganger sår hals og trykk i brystområdet Det føles som om stentene trykker. Dette er i ro. I treningsstudioet på ellipsetraineren og tredemøllen er det ingen kortpustethet og ingen smerter under trening Kan en brennende følelse i halsen skyldes en tett stent? Etter hjerteinfarktet var det en følelse av frykt for at det kunne skje igjen.

Skaden av en kontrastløsning på kroppen er minimal, spesielt når man sammenligner konsekvensene av å administrere kontrast og konsekvensene av å nekte (på grunn av frykt for kontrast) behandling for angina pectoris. Koronare stenter føles ikke av kroppen på noen måte, fordi de indre veggene i karene ikke har følsomme nerveender. Derfor er alle symptomene dine subjektive opplevelser om stenter som fremmedlegeme. Du kan også assosiere en brennende følelse i halsen og bak brystbenet med progresjon av angina pectoris og ineffektivitet av stenter. Hvis det, basert på resultatene av koronar angiografi, bestemmes dårlig blodstrøm gjennom de stentede karene, vil spørsmålet om ytterligere behandlingstaktikk avgjøres - vasking av stentene, stenting av andre deler av koronarkarene eller koronar bypass-transplantasjon.

Kondisjonsøvelser (simulatorer, tredemølle) må utsettes til gode hjerteblodstrømparametere er oppnådd, ellers er det stor sannsynlighet for gjentatte hjerteinfarkt.

Vi ønsker deg vellykket behandling.

Jeg er 56 år gammel. I 2010 ble skjoldbruskkjertelen og biskjoldbruskkjertlene fjernet, stadium 3 hypertensjon, risiko 4, koronararteriesykdom, type 2 diabetes mellitus siden 2010. Angina pectoris 2fk. KKG datert 30. mai 2016: stenose inntil 90 % av midtsegmentet, inntil 25 % av apikale segmentet og 50−75 % av 1. LAD. I juni 2016 ble det plassert en stent. Alt var bra. Trykket har normalisert seg. Smertene er borte. For omtrent en måned siden begynte jeg å føle smerte i hjertet mitt; jeg kan ikke ligge på venstre side. Når du går i kaldt og vindfullt vær, er det en følelse av kvalme i nakkeområdet. Vil alt virkelig bli det samme igjen som før stentingen? Jeg kunne ikke komme meg på jobb uten å trykke smerte og kvalme som så ut til å gå under kjeven og inn i armene mine. Bør jeg gå til kardiologi igjen?

50 år. For en måned siden ble en dekket stent plassert i RCA på grunn av en 70 % innsnevring, hvoretter han fortsatte restitusjonen på sykehuset (2 uker) og et rehabiliteringssenter (3 uker); Jeg planlegger å flytte til et sanatorium. Samtidig fortsetter jeg å føle periodisk ubehag i venstre halvdel av brystet selv i hvile; når jeg går i ca. 5-5,5 km/t, oppstår det trykkende følelser i hjerteområdet. Hva kan være årsaken til dette? Er det fornuftig å øke belastningen? Er ytterligere rehabiliteringstiltak mulig i min situasjon? Jeg får ikke klare svar fra de behandlende legene; "Pilene" beveger seg jevnt til andre stadier av rehabilitering. Eller er det allerede klart at stenting av en eller annen grunn ikke ga resultater?

Hallo! Faren min hadde CABG. 4 shunter ble installert. Alt var bra i 3-4 måneder. Så begynte angrepene. 6 måneder etter operasjonen dro han til sykehuset for undersøkelse. Det viste seg at alle 4 shuntene hadde stengt. Ingen av legene vet hvordan dette kunne ha skjedd. På et legemøte fikk pappa tilbud om stent. Synes du dette gir sunn fornuft? Eller er det bedre å gå til en annen klinikk i Moskva eller St. Petersburg for en gjentatt operasjon?

Hei, vi er nå på sykehuset med en diagnose av angina pectoris, vi gjorde en antigrafi og de ber oss gjøre bypass-operasjoner. Fortell oss om dette, de forteller oss at det er 3 forskjellige fjærer: 5 12 og 24 tusen, er det en vesentlig forskjell på dem? De sier at for 5 ruster sier de hver sjette måned at du må observeres, og de som er dyrere er mye bedre. . Spørsmålet er om beløpet gir mening eller ikke? Og kan du gjøre det på 5 og leve godt?

hei, jeg har et spørsmål, faren min har hjerteproblemer, først sa de at han måtte ha en bypass, men så sa de at arteriene hans er for trange, bypasset kan ikke gjøres, vi skal stente senere og de nektet stenten, de sier det er farlig, venene er for trange, kort sagt, de nektet å gjøre det kirurgi, vennligst fortell meg, foruten kirurgi, finnes det en medisin for behandling, i det minste tradisjonell medisin? Jeg vet ikke hva jeg skal gjøre, hjertet mitt gjør veldig vondt.

Informasjonen som presenteres på nettstedet skal ikke brukes til selvdiagnose og behandling. Spesialistkonsultasjon kreves

Anatomi av hjertets kranspulsårer

KIRURGISK ANATOMI AV KRONARARTERIER.

Den utbredte bruken av selektiv koronar angiografi og kirurgiske inngrep på hjertets kranspulsårer de siste årene har gjort det mulig å studere de anatomiske trekk ved koronarsirkulasjonen til en levende person og å utvikle den funksjonelle anatomien til hjertearteriene i forhold til revaskulariseringsoperasjoner hos pasienter med koronar hjertesykdom.

Intervensjoner på koronararteriene for diagnostiske og terapeutiske formål stiller økte krav til studiet av kar på ulike nivåer, tatt i betraktning deres varianter, utviklingsavvik, kaliber, opprinnelsesvinkler, mulige sideforbindelser, samt deres projeksjoner og forhold til omgivelsene. formasjoner.

Ved systematisering av disse dataene tok vi spesielt hensyn til informasjon fra kranspulsårenes kirurgiske anatomi, basert på prinsippet om topografisk anatomi i forhold til operasjonsplanen med inndeling av hjertets kranspulsårer i segmenter.

Høyre og venstre koronararterie ble konvensjonelt delt inn i henholdsvis tre og syv segmenter (fig. 51).

I høyre koronararterie skilles tre segmenter ut: I - et segment av arterien fra munnen til grenens opprinnelse - arterien til den akutte kanten av hjertet (lengde fra 2 til 3,5 cm); II - seksjon av arterien fra grenen av den akutte kanten av hjertet til opprinnelsen til den bakre interventrikulære grenen av høyre koronararterie (lengde 2,2-3,8 cm); III - bakre interventrikulær gren av høyre koronararterie.

Den innledende delen av venstre koronararterie fra munnen til stedet for deling i hovedgrenene er betegnet som segment I (lengde fra 0,7 til 1,8 cm). De første 4 cm av den fremre interventrikulære grenen til venstre koronararterie er delt

Ris. 51.Segmentell inndeling av koronar

EN- høyre koronararterie; B- venstre koronararterie

i to segmenter på 2 cm hver - segmenter II og III. Den distale delen av den fremre interventrikulære grenen utgjorde segment IV. Den sirkumfleksiske grenen av venstre kranspulsåre til opprinnelsen til grenen av den stumpe kanten av hjertet er V-segmentet (lengde 1,8-2,6 cm). Den distale delen av den sirkumflekse grenen til venstre kranspulsåre ble oftere representert av arterien til den stumpe kanten av hjertet - segment VI. Og til slutt er den diagonale grenen til venstre kranspulsåre VII-segmentet.

Bruken av segmentdeling av koronararteriene, som vår erfaring har vist, er tilrådelig i den komparative studien av den kirurgiske anatomien til koronarsirkulasjonen i henhold til selektiv koronar angiografi og kirurgiske inngrep, for å bestemme lokalisering og spredning av den patologiske prosessen i hjertearteriene, og er av praktisk betydning ved valg av kirurgisk inngrep i tilfelle av koronarsykdom hjerter.

Ris. 52. Høyre koronar type koronar sirkulasjon. Velutviklede bakre interventrikulære grener

Opprinnelsen til koronararteriene . James (1961) foreslår å kalle aortabihulene som koronararteriene kommer ut fra, høyre og venstre koronarbihuler. Koronararterienes åpninger er lokalisert i pæren til den stigende aorta i nivå med de frie kantene til aortaens semilunarventiler eller 2-3 cm over eller under dem (V.V. Kovanov og T.I. Anikina, 1974).

Topografien til delene av koronararteriene, som indikert av A. S. Zolotukhin (1974), er forskjellig og avhenger av strukturen til hjertet og brystet. I følge M. A. Tikhomirov (1899) kan munnene til kranspulsårene i aorta-bihulene være plassert under den frie kanten av klaffene "unormalt lavt", slik at de semilunære klaffene presset mot aortaveggen lukker munnene, enten ved nivå av den frie kanten av ventilene, eller over dem, ved veggen til den stigende aorta.

Nivået på munnene er av praktisk betydning. Med en høy stilling på tidspunktet for systole av venstre ventrikkel, vises munnen

under påvirkning av en strøm av blod, som ikke er dekket av kanten av den semilunarventilen. I følge A.V. Smolyannikov og T.A. Naddachina (1964) kan dette være en av årsakene til utviklingen av koronar sklerose.

Høyre koronararterie hos de fleste pasienter har en hovedtype deling og spiller en viktig rolle i vaskulariseringen av hjertet, spesielt dets bakre diafragmatiske overflate. Hos 25 % av pasientene fant vi en overvekt av høyre koronararterie i myokardblodforsyningen (fig. 52). N.A. Javakhshivili og M.G. Komakhidze (1963) beskriver begynnelsen av den høyre kranspulsåren i området av den fremre høyre sinus av aorta, noe som indikerer at dens høye opprinnelse sjelden observeres. Arterien går inn i koronar sulcus, som ligger bak bunnen av lungearterien og under vedhenget til høyre atrium. Seksjonen av arterien fra aorta til den akutte kanten av hjertet (segment I av arterien) ligger ved siden av hjerteveggen og er fullstendig dekket med subepikardielt fett. Diameteren til det første segmentet av høyre koronararterie varierer fra 2,1 til 7 mm. Langs arteriestammen dannes epikardiale folder fylt med fettvev på den fremre overflaten av hjertet i koronar sulcus. Rikelig utviklet fettvev er notert langs arterien fra den akutte kanten av hjertet. Den aterosklerotisk endrede stammen av arterien langs denne lengden er tydelig følbar i form av en ledning. Deteksjon og isolering av det første segmentet av høyre kranspulsåre på den fremre overflaten av hjertet er vanligvis ikke vanskelig.

Den første grenen av høyre koronararterie - arterien til conus arteriosus, eller fettarterie - går rett ved begynnelsen av koronar sulcus, fortsetter ned til høyre ved conus arteriosus, og gir grener til conus og veggen til lungestammen. Hos 25,6 % av pasientene observerte vi en felles opprinnelse med høyre koronararterie; munnen var lokalisert ved munningen av høyre kransarterie. Hos 18,9 % av pasientene var munnen til conusarterien plassert ved siden av kranspulsårens munning, plassert bak sistnevnte. I disse tilfellene begynte karet direkte fra den ascenderende aorta og var bare litt dårligere i kaliber i forhold til stammen på høyre koronararterie.

Muskelgrener strekker seg fra det første segmentet av høyre koronararterie til høyre hjertekammer. Det er 2-3 kar plassert nærmere epikardium i bindevevskoblinger på fettvevslaget som dekker epicardiet.

Den andre mest betydningsfulle og permanente grenen av høyre koronararterie er høyre marginalarterie (en gren av den akutte kanten av hjertet). Arterien til den akutte kanten av hjertet, en permanent gren av høyre koronararterie, oppstår i området av den akutte kanten av hjertet og går ned langs den laterale overflaten av hjertet til toppen. Det leverer blod til den anterolaterale veggen av høyre ventrikkel, og noen ganger til den diafragmatiske delen av den. Hos noen pasienter var diameteren på arterielumen ca. 3 mm, men oftere var den 1 mm eller mindre.

Fortsetter langs koronar sulcus, bøyer høyre kransarterie rundt den skarpe kanten av hjertet, passerer til den bakre diafragmatiske overflaten av hjertet og ender til venstre for den bakre interventrikulære sulcus, og når ikke den stumpe kanten av hjertet (i 64. % av pasientene).

Den terminale grenen til høyre koronararterie - den bakre interventrikulære grenen (III-segmentet) - er lokalisert i den bakre interventrikulære rillen, og synker ned langs den til toppen av hjertet. V.V. Kovanov og T.I. Anikina (1974) skiller tre varianter av distribusjonen: 1) i den øvre delen av sporet med samme navn; 2) langs hele lengden av dette sporet til toppen av hjertet; 3) den bakre interventrikulære grenen går ut på den fremre overflaten av hjertet. I følge våre data nådde det bare 14 % av pasientene

apex av hjertet, anastomosing med den fremre interventrikulære grenen av venstre koronararterie.

Fra den bakre interventrikulære grenen strekker 4 til 6 grener seg inn i den interventrikulære septum i rette vinkler, og leverer blod til hjertets ledningssystem.

Med den høyresidige typen koronar blodtilførsel, strekker 2-3 muskelgrener seg til den diafragmatiske overflaten av hjertet fra høyre koronararterie, parallelt med den bakre interventrikulære grenen av høyre kranspulsåre.

For å få tilgang til II- og III-segmentene til høyre koronararterie, er det nødvendig å løfte hjertet oppover og trekke det tilbake til venstre. Det andre segmentet av arterien er lokalisert overfladisk i koronar sulcus; det kan enkelt og raskt finnes og fremheves. Den bakre interventrikulære grenen (III-segmentet) ligger dypt i det interventrikulære sporet og dekket med subepikardielt fett. Når du utfører operasjoner på det andre segmentet av høyre koronararterie, må det huskes at veggen til høyre ventrikkel på dette stedet er veldig tynn. Derfor bør den manipuleres forsiktig for å unngå perforering.

Den venstre kranspulsåren, som deltar i blodtilførselen til det meste av venstre ventrikkel, interventrikkelskilleveggen, samt den fremre overflaten av høyre ventrikkel, dominerer blodtilførselen til hjertet hos 20,8 % av pasientene. Begynner i venstre sinus av Valsalva, den er rettet fra den stigende aorta til venstre og nedover hjertets koronar sulcus. Den innledende delen av venstre koronararterie (I-segment) før bifurkasjonen har en lengde på minst 8 mm og ikke mer enn 18 mm. Isolering av hovedstammen til venstre koronararterie er vanskelig fordi den er skjult av roten av lungearterien.

Den korte stammen til venstre koronararterie med en diameter på 3,5 til 7,5 mm svinger til venstre mellom lungearterien og bunnen av hjertets venstre vedheng og deler seg i de fremre interventrikulære og circumflex-grenene. (II, III, IV-segmenter av venstre koronararterie) er lokalisert i det fremre interventrikulære sporet i hjertet, langs hvilket det er rettet mot hjertets apex. Den kan ende ved hjertets apex, men vanligvis (i følge våre observasjoner, hos 80 % av pasientene) fortsetter den på den diafragmatiske overflaten av hjertet, hvor den møter de terminale grenene til den bakre interventrikulære grenen til høyre koronararterie og deltar i vaskulariseringen av den diafragmatiske overflaten av hjertet. Diameteren til det andre segmentet av arterien varierer fra 2 til 4,5 mm.

Det skal bemerkes at en betydelig del av den fremre interventrikulære grenen (segment II og III) ligger dypt, dekket med subepikardielt fett og muskelbroer. Isolering av arterien på dette stedet krever stor forsiktighet på grunn av risikoen for mulig skade på dens muskulære og, viktigst av alt, septale grener som går til interventrikulær septum. Den distale delen av arterien (IV-segmentet) er vanligvis plassert overfladisk, er godt synlig under et tynt lag av subepicardialt vev og er lett å skille.

Fra segment II av venstre koronararterie strekker 2 til 4 septalgrener seg dypt inn i myokardiet, som deltar i vaskulariseringen av hjertets interventrikulære septum.

Langs hele lengden av den fremre interventrikulære grenen til venstre koronararterie strekker 4-8 muskelgrener seg til myokardiet til venstre og høyre ventrikkel. Grenene til høyre ventrikkel er mindre i kaliber enn til venstre, selv om de er like store som muskelgrenene fra høyre kranspulsåre. Et betydelig større antall grener strekker seg til den anterolaterale veggen av venstre ventrikkel. Fra et funksjonelt synspunkt er de diagonale grenene (det er 2 av dem, noen ganger 3) som strekker seg fra II- og III-segmentene til venstre koronararterie spesielt viktige.

Ved søk og isolering av den fremre interventrikulære grenen er et viktig landemerke hjertets store vene, som ligger i det fremre interventrikulære sporet til høyre for arterien og lett finnes under et tynt lag av epikardium.

Den sirkumfleksiske grenen til venstre koronararterie (V-VI-segmenter) går i rett vinkel til hovedstammen til venstre kranspulsåre, som ligger i venstre koronar sulcus, under hjertets venstre vedheng. Dens permanente gren - grenen til den stumpe kanten av hjertet - går ned over en betydelig avstand ved venstre kant av hjertet, noe bakover og når 47,2 % av pasientene hjertetoppen.

Etter at grener går ut til den butte kanten av hjertet og den bakre overflaten av venstre ventrikkel, fortsetter den sirkumfleksiske grenen av venstre kranspulsåre hos 20 % av pasientene langs koronarsporet eller langs bakveggen i venstre atrium i form av en tynn stamme og når sammenløpet av den nedre venen.

V-segmentet av arterien oppdages lett, som er plassert i fettmembranen under venstre atrievedheng og dekket av hjertets store vene. Sistnevnte må noen ganger krysses for å få tilgang til arteriestammen.

Den distale delen av circumflex-grenen (VI-segmentet) er vanligvis plassert på den bakre overflaten av hjertet, og hvis kirurgisk inngrep er nødvendig, heves og trekkes hjertet tilbake til venstre samtidig som det venstre vedhenget av hjertet trekkes tilbake.

Den diagonale grenen av venstre koronararterie (VII-segment) løper langs den fremre overflaten av venstre ventrikkel ned og til høyre, og stuper deretter inn i myokardiet. Diameteren på den første delen er fra 1 til 3 mm. Med en diameter på mindre enn 1 mm er fartøyet dårlig uttrykt og blir oftere betraktet som en av de muskulære grenene til den fremre interventrikulære grenen til venstre koronararterie.

Anatomi av koronararteriene

Koronararterier

Høyre koronararterie

Høyre koronararterie kommer fra høyre sinus i Valsalva og går i koronar (atrioventrikulær) spor. I 50% av tilfellene, umiddelbart på opprinnelsesstedet, avgir den den første grenen - grenen av arteriell kjegle (conus arterie, conus gren, CB), som mater infundibulum av høyre ventrikkel. Dens andre gren er arterien til sinoatrial node (S-A node arterie, SNA). strekker seg fra høyre koronararterie tilbake i rett vinkel inn i rommet mellom aorta og veggen til høyre atrium, og deretter langs veggen til sinoatrial node. Som en gren av høyre koronararterie finnes denne arterien i 59 % av tilfellene. I 38% av tilfellene er arterien til sinoatrial node en gren av venstre circumflex arterie. Og i 3% av tilfellene er det blodtilførsel til sinoatrial node fra to arterier (både fra høyre og fra circumflex). I den fremre delen av koronar sulcus, i området av den akutte kanten av hjertet, går den høyre marginale grenen (akutt marginal arterie, akutt marginal gren, AMB), vanligvis fra en til tre, fra høyre koronararterie, som i de fleste tilfeller når toppen av hjertet. Deretter vender arterien tilbake, ligger på baksiden av koronar sulcus og når hjertets "kryss" (skjæringspunktet mellom den bakre interventrikulære og atrioventrikulære sulcus i hjertet).

Venstre koronararterie

Fremre interventrikulær gren

Circumflex arterie

Anatomi av koronararteriene.

Professor, doktor i medisin. Sciences Yu.P. Ostrovsky

For øyeblikket er det mange alternativer for klassifisering av koronararterier adoptert i forskjellige land og sentre i verden. Men etter vår mening er det visse terminologiske forskjeller mellom dem, noe som skaper vanskeligheter med tolkningen av koronar angiografidata av spesialister med forskjellige profiler.

Vi analyserte litteraturen om anatomi og klassifisering av koronararteriene. Data fra litterære kilder sammenlignes med våre egne. En arbeidsklassifisering av koronararterier er utviklet i samsvar med nomenklaturen som er akseptert i engelskspråklig litteratur.

Koronararterier

Fra et anatomisk synspunkt er koronararteriesystemet delt inn i to deler - høyre og venstre. Fra et kirurgisk perspektiv er koronarsengen delt inn i fire deler: venstre hovedkranspulsåre (stamme), venstre fremre nedadgående arterie eller fremre interventrikulær gren (LAD) og dens grener, venstre sirkumfleks kranspulsåren (OC) og dens grener , høyre koronararterie (RCA). ) og dens grener.

De store koronararteriene danner en arteriell ring og løkke rundt hjertet. Venstre sirkumfleks og høyre koronararterier deltar i dannelsen av arteriell ring, som passerer langs den atrioventrikulære rillen. Dannelsen av hjertets arterielle løkke involverer den fremre nedadgående arterie fra venstre koronararteriesystem og den bakre nedadgående arterie fra høyre koronararteriesystem, eller fra venstre koronararteriesystem - fra venstre sirkumfleksarterie med venstre dominant type av blodtilførselen. Den arterielle ringen og løkken er en funksjonell enhet for utvikling av kollateral sirkulasjon av hjertet.

Høyre koronararterie

Høyre koronararterie kommer fra høyre sinus i Valsalva og går i koronar (atrioventrikulær) spor. I 50% av tilfellene, umiddelbart på opprinnelsesstedet, avgir den den første grenen - grenen av arteriell kjegle (conus arterie, conus gren, CB), som mater infundibulum av høyre ventrikkel. Dens andre gren er arterien til sinoatrial node (S-A node arterie, SNA). strekker seg fra høyre koronararterie tilbake i rett vinkel inn i rommet mellom aorta og veggen til høyre atrium, og deretter langs veggen til sinoatrial node. Som en gren av høyre koronararterie finnes denne arterien i 59 % av tilfellene. I 38% av tilfellene er arterien til sinoatrial node en gren av venstre circumflex arterie. Og i 3% av tilfellene er det blodtilførsel til sinoatrial node fra to arterier (både fra høyre og fra circumflex). I den fremre delen av koronar sulcus, i området av den akutte kanten av hjertet, går den høyre marginale grenen (akutt marginal arterie, akutt marginal gren, AMB), vanligvis fra en til tre, fra høyre koronararterie, som i de fleste tilfeller når toppen av hjertet. Deretter vender arterien tilbake, ligger på baksiden av koronar sulcus og når hjertets "kryss" (skjæringspunktet mellom den bakre interventrikulære og atrioventrikulære sulcus i hjertet).

Med den såkalte riktige typen blodtilførsel til hjertet, observert hos 90 % av mennesker, avgir høyre kranspulsåre den bakre descendens arterie (PDA), som går langs den bakre interventrikulære rillen i ulike avstander, og avgir grener til skilleveggen (anastomoserende med lignende grener fra den fremre nedadgående arterie, sistnevnte vanligvis lengre enn den første), høyre ventrikkel og grener til venstre ventrikkel. Etter opprinnelsen til den bakre descendens arterie (PDA), fortsetter RCA utover hjertets kors som den høyre bakre atrioventrikulære grenen langs den distale delen av den venstre atrioventrikulære rillen, og ender i en eller flere posterolaterale grener som forsyner den diafragmatiske overflaten av venstre ventrikkel. På den bakre overflaten av hjertet, rett under bifurkasjonen, i krysset mellom den høyre koronararterien og det bakre interventrikulære sporet, stammer en arteriell gren fra den, som gjennomborer den interventrikulære septum og går til den atrioventrikulære noden - den atrioventrikulære noden arterie (AVN).

Grenene til høyre koronararterie vaskulariseres: høyre atrium, en del av fremre vegg, hele bakveggen til høyre ventrikkel, en liten del av bakveggen til venstre ventrikkel, interatrial septum, den bakre tredjedelen av interventrikkelen septum, papillærmuskulaturen i høyre ventrikkel og bakre papillærmuskel i venstre ventrikkel.

Venstre koronararterie

Den venstre koronararterien starter fra venstre bakre overflate av aortakulen og går ut på venstre side av koronar sulcus. Hovedstammen (venstre hovedkranspulsåre, LMCA) er vanligvis kort (0-10 mm, diameter varierer fra 3 til 6 mm) og er delt inn i den fremre interventrikulære (venstre fremre nedadgående arterie, LAD) og cirkumfleksarterie (LCx) grener . I % av tilfellene oppstår her en tredje gren - den mellomliggende arterien (ramus intermedius, RI), som krysser skrått veggen til venstre ventrikkel. LAD og OB danner en vinkel mellom seg selv som varierer fra 30 til 180°.

Fremre interventrikulær gren

Den fremre interventrikulære grenen er plassert i den fremre interventrikulære rillen og går til apex, og avgir de fremre ventrikkelgrenene (diagonal arterie, D) og fremre septalgrener underveis. I 90 % av tilfellene bestemmes en til tre diagonale grener. Septumgrenene går fra den fremre interventrikulære arterien i en vinkel på omtrent 90 grader og gjennomborer den interventrikulære septum og mater den. Den fremre interventrikulære grenen går noen ganger inn i tykkelsen av myokardiet og ligger igjen i sporet og langs den når den ofte hjertets apex, hvor den hos omtrent 78 % av menneskene snur seg bakover mot den diafragmatiske overflaten av hjertet og på kort avstand. (10-15 mm) stiger oppover langs det bakre interventrikulære sporet. I slike tilfeller danner den den bakre stigende grenen. Her anastomoserer den ofte med de terminale grenene av den bakre interventrikulære arterien, en gren av høyre koronararterie.

Cirkumfleksgrenen til venstre koronararterie er lokalisert i venstre del av koronar sulcus og gir i 38 % av tilfellene den første grenen til arterien til sinoatrial node, og deretter den stumpe marginale arterien (stump marginal gren, OMB), vanligvis fra en til tre. Disse grunnleggende viktige arteriene forsyner den frie veggen til venstre ventrikkel. I tilfellet når det er en riktig type blodtilførsel, blir circumflex-grenen gradvis tynnere, og avgir grener til venstre ventrikkel. I den relativt sjeldne venstre typen (10 % av tilfellene) når den nivået til det bakre interventrikulære sporet og danner den bakre interventrikulære grenen. I et enda sjeldnere tilfelle, den såkalte blandingstypen, er det to bakre ventrikkelgrener av høyre koronar- og sirkumfleksarterie. Venstre circumflex arterie danner viktige atriegrener, som inkluderer venstre atrial circumflex arterie (LAC) og den store anastomoserende arterien til vedhenget.

Grenene til venstre koronararterie vaskulariserer venstre atrium, hele den fremre og mesteparten av bakveggen til venstre ventrikkel, en del av den fremre veggen til høyre ventrikkel, den fremre 2/3 av den interventrikulære septum og den fremre papillærmuskelen av venstre ventrikkel.

Typer blodtilførsel til hjertet

Type blodtilførsel til hjertet refererer til den dominerende fordelingen av høyre og venstre kranspulsårer på den bakre overflaten av hjertet.

Det anatomiske kriteriet for å vurdere den dominerende typen distribusjon av koronararteriene er den avaskulære sonen på den bakre overflaten av hjertet, dannet av skjæringspunktet mellom koronar- og interventrikulære spor - crux. Avhengig av hvilken arterie - høyre eller venstre - som når denne sonen, skilles den dominerende høyre eller venstre typen blodtilførsel til hjertet. Arterien som når denne sonen avgir alltid den bakre interventrikulære grenen, som går langs den bakre interventrikulære rillen mot hjertets apex og forsyner den bakre delen av interventrikkelskilleveggen. Et annet anatomisk tegn er beskrevet for å bestemme den dominerende typen blodtilførsel. Det har blitt lagt merke til at grenen til den atrioventrikulære noden alltid kommer fra den dominerende arterien, dvs. fra arterien som er viktigst for å tilføre blod til den bakre overflaten av hjertet.

Således, med en dominerende høyre type blodtilførsel til hjertet, forsyner høyre koronararterie høyre atrium, høyre ventrikkel, bakre del av interventrikkelskilleveggen og bakre overflate av venstre ventrikkel. Høyre koronararterie er representert av en stor stamme, og venstre circumflex arterie er dårlig uttrykt.

Med den dominerende venstre typen blodtilførsel til hjertet, er høyre kranspulsåre smal og ender i korte grener på diafragmaflaten til høyre ventrikkel, og den bakre overflaten av venstre ventrikkel, den bakre delen av interventrikkelskilleveggen, atrioventrikulær node og det meste av den bakre overflaten av ventrikkelen mottar blod fra den veldefinerte store venstre sirkumfleksarterie.

I tillegg skilles det også ut en balansert type blodtilførsel. hvor høyre og venstre kransarterie bidrar omtrent likt til blodtilførselen til den bakre overflaten av hjertet.

Konseptet med "overveiende type blodtilførsel til hjertet", selv om det er betinget, er basert på den anatomiske strukturen og fordelingen av koronararteriene i hjertet. Siden massen til venstre ventrikkel er betydelig større enn høyre, og venstre kransarterie alltid forsyner mesteparten av venstre ventrikkel, 2/3 av interventrikkelskilleveggen og veggen til høyre ventrikkel, er det tydelig at venstre kransarterie er den dominerende i alle normale hjerter. Med enhver type koronar blodtilførsel er den venstre kranspulsåren derfor dominerende i fysiologisk forstand.

Likevel er begrepet "overveiende type blodtilførsel til hjertet" gyldig, brukes til å vurdere anatomiske funn under koronar angiografi og er av stor praktisk betydning for å bestemme indikasjoner for myokard revaskularisering.

For topisk indikasjon av lesjonssteder foreslås det å dele koronarbedet i segmenter

De stiplede linjene i dette diagrammet fremhever segmentene av koronararteriene.

Således, i venstre koronararterie i den fremre interventrikulære grenen, er den delt inn i tre segmenter:

1. proksimal - fra opprinnelsesstedet til LAD fra stammen til den første septalperforatoren eller 1DV.

2. gjennomsnitt – fra 1DV til 2DV.

3. distal – etter avgang av 2DV.

Det er også vanlig å skille mellom tre segmenter i circumflex arterien:

1. proksimalt – fra munningen av OB til 1 VTK.

3. distal – etter at 3. VTC har gått.

Høyre koronararterie er delt inn i følgende hovedsegmenter:

1. proksimalt – fra munnen til 1 VOK

2. medium – fra 1 VOC til den akutte kanten av hjertet

3. distalt – før bifurkasjonen av RCA inn i de bakre synkende og posterolaterale arteriene.

Koronar angiografi

Koronar angiografi (koronar angiografi) er røntgenvisualisering av koronarkarene etter injeksjon av et røntgentett kontrastmiddel. Røntgenbildet tas samtidig på 35 mm film eller digitale medier for etterfølgende analyse.

For øyeblikket er koronar angiografi "gullstandarden" for å bestemme tilstedeværelse eller fravær av stenoser ved koronarsykdom.

Hensikten med koronar angiografi er å bestemme koronarens anatomi og graden av innsnevring av lumen i koronararteriene. Informasjon innhentet under prosedyren inkluderer bestemmelse av plassering, utstrekning, diameter og konturer av koronararteriene, tilstedeværelse og grad av koronar obstruksjon, karakterisering av arten av obstruksjonen (inkludert tilstedeværelsen av aterosklerotisk plakk, trombe, disseksjon, spasmer eller myokardbro).

Dataene som er oppnådd bestemmer den videre taktikken for å behandle pasienten: koronar bypass-kirurgi, intervensjon, medikamentell behandling.

For å utføre angiografi av høy kvalitet, er selektiv kateterisering av høyre og venstre kranspulsårer nødvendig, som det er laget et stort utvalg av diagnostiske katetre med forskjellige modifikasjoner for.

Undersøkelsen utføres under lokalbedøvelse og NLA gjennom arteriell tilgang. Følgende arterielle tilnærminger er generelt akseptert: femorale arterier, brachiale arterier, radiale arterier. Transradial tilgang har nylig fått en sterk posisjon og har blitt mye brukt på grunn av dens lave sykelighet og bekvemmelighet.

Etter punktering av arterien settes diagnostiske katetre gjennom innføringsrøret, etterfulgt av selektiv kateterisering av koronarkarene. Kontrastmidlet administreres i doser ved hjelp av en automatisk injektor. Filming utføres i standard projeksjoner, katetrene og intraveneren fjernes, og en kompresjonsbandasje påføres.

Grunnleggende angiografiske projeksjoner

Når du utfører prosedyren, er målet å oppnå den mest komplette informasjonen om koronararterienes anatomi, deres morfologiske egenskaper, tilstedeværelsen av endringer i karene med en nøyaktig bestemmelse av plasseringen og arten av lesjonene.

For å oppnå dette målet utføres koronar angiografi av høyre og venstre koronararterier i standardprojeksjoner. (De er beskrevet nedenfor). Hvis det er nødvendig å gjennomføre en mer detaljert studie, utføres skyting i spesielle projeksjoner. Denne eller den projeksjonen er optimal for å analysere en spesifikk del av koronarsengen og tillater den mest nøyaktige identifiseringen av morfologiske trekk og tilstedeværelsen av patologi til et gitt segment.

Nedenfor er de viktigste angiografiske projeksjonene som indikerer arteriene som disse projeksjonene er optimale for visualisering.

For venstre koronararterie eksisterer følgende standardprojeksjoner.

1. Høyre fremre skrå med kaudal vinkling.

RAO 30, caudal 25.

2. Høyre fremre skråprojeksjon med kranievinkling.

RAO 30, kranial 20

LAD, dens septale og diagonale grener

3. Venstre fremre skrå med kranievinkling.

LAO 60, kranial 20.

Munnen og den distale delen av LCA-stammen, det midtre og distale segmentet av LAD, septale og diagonale grener, det proksimale segmentet av OB, VTK.

dollar, 400 tusen koronar angioplastikk og 1 million koronar angiografi. I CIS-landene - ikke mer enn 2 tusen CABGs per år.

Behovet for CABG er 500 operasjoner per 1 million innbyggere per år.

ETIOLOGI

Andre årsaker – 5 % (uspesifikk aortoarteritt, aneurismer i den stigende aorta, spesifikk aortitt, etc.)

PATOGENESE OG PATOLOGISK ANATOMI

I den angiospatiske perioden er det ingen hemodynamisk signifikant stenose av koronararteriene. Årsaken til myokardiskemi er spasmer i koronararteriene eller deres manglende evne til å utvide seg i samsvar med økningen i myokardial oksygenbehov (fysisk aktivitet). Dette er assosiert med en reduksjon i produksjonen av ERF (endotelavslappende faktor) av det koronare endotelet, som forenkles selv ved innledende aterosklerotiske endringer i arterieveggen.

I perioden med utilstrekkelig blodtilførsel er det alltid hemodynamisk signifikant stenose av koronararteriene. Følgende faktorer spiller en rolle i utviklingen av myokardiskemi: stabil stenose, kollateral insuffisiens og koronar spasme.

Langvarig myokardiskemi (selv uten hjerteinfarkt) fører til iskemisk kardiomyopati (hypo, dyskinesi av iskemiske soner), og deretter til kardiosklerose med utvikling av hjertesvikt, arytmier og klaffedysfunksjon. Hvis mer enn 15% av LV-myokardiet gjennomgår cicatricial forandringer, begynner ejeksjonsfraksjonen å avta, hvis mer enn 40%, utvikler refraktær hjertesvikt.

Utviklet hjerteinfarkt i den akutte perioden kan føre til utvikling av akutt hjertesvikt og kardiogent sjokk, akutt post-infarkt aneurisme, ruptur av interventrikkelskilleveggen, separasjon av papillære muskler og akutt mitralklaffinsuffisiens. På lang sikt kan det også utvikles post-infarkt anerisme, VSD og dysfunksjon av papillære muskler (vanligvis bakre) med mitral insuffisiens. Endokardiell nekrose og arytmier i den akutte perioden av et hjerteinfarkt er ofte ledsaget av tromboemboli i arteriene i den store sirkelen.

For grenene til LMCA (LAD og OA) er stenose på mer enn 70% av diameteren hemodynamisk signifikant, for hovedstammen til LMCA - mer enn 50%, for RCA - mer enn 30%.

På 1. plass når det gjelder frekvensen av lesjoner for enhver type blodtilførsel er LAD (fremre vegg av venstre ventrikkel, fremre del av interventrikkelskilleveggen, fremre buntgren). På 2. plass er RCA (RV, bakre og del av sideveggen til LV, bakre del av interventrikulær septum, sinus og atrioventrikulære noder, bakre del av His-bunten). RCA er vanligvis involvert i prosessen med høyre og midt-høyre type blodtilførsel. På 3. plass er OA (lateral vegg av LV, og med venstre type blodtilførsel - bakre vegg av LV og atrioventrikulær node). Venstre arteriestamme påvirkes minst ofte (hos 8 %), men prognosen er mest ugunstig.

Som kompensasjon for koronar sirkulasjon spiller både intrasystemiske og intersystemiske anastomoser en viktig rolle, hvorav de viktigste er apikale anastomoser (mellom LAD og RCA).

KLASSIFISERING

1. Kronisk iskemisk hjertesykdom (stabil angina i hvile, variant angina i hvile, arytmisk variant av koronarsykdom).

2. Ustabil angina.

3. Hjerteinfarkt.

4. Hjertekomplikasjoner av koronarsykdom (post-infarkt LV aneurisme, post-infarkt VSD, post-infarkt mitralklaff insuffisiens).

For hvert skjema er det nødvendig å angi FC til CHF.

INSTRUMENTELL DIAGNOSTIKK AV IHD

En screeningmetode for å bestemme tilstedeværelsen av myokardisk iskemi, foci av nekrose og arrdannelse lar en tilnærmet lokalisere det berørte området.

Standard 12-avlednings EKG (sensitivitet - 75%) - oppdager akutt myokardiskemi (anginaanfall eller hjerteinfarkt), arr etter infarkt og rytmeforstyrrelser.

Daglig (Holter) overvåking (sensitivitet – 90%) – registrerer daglige forbigående iskemiske endringer og rytmeforstyrrelser.

EKG med fysisk aktivitet: sykkelergometri og treningstest (sensitivitet 50-85%) - avdekker skjult koronar insuffisiens.

Transesophageal pacing (sensitivitet er den samme som for treningstester) er et alternativ til arbeids-EKG hos pasienter med kronisk arteriell insuffisiens og kardiopulmonal insuffisiens.

EKG med farmakologiske tester: nitroglyserin - positiv dynamikk på EKG etter å ha tatt det bekrefter diagnosen IHD; en test med ergometrin i en mengde på opptil 0,5 mg på en trinnvis måte (provoserer koronar spasmer) - avslører myokardiskemi forårsaket av koronar spasme (spontan angina i hvile).

Lar deg diagnostisere hypo- og dyskinesi av ventrikulære segmenter, veggtykkelse og dimensjoner av ventrikkelhulen.

Lar deg diagnostisere kompliserte former for koronarsykdom: aneurismer, mitralklaffinsuffisiens, VSD.

De siste årene er det utviklet metoder for ultralydvisualisering av hovedstammen til LCA og den proksimale delen av LCA.

Doppler-modusen gjør det mulig å oppdage turbulent strømning i hjertehulene med organisk skade på ventilapparatet, VSD, turbulent blodstrøm gjennom LCA og LAD.

Fargekinesis – fargekartlegging av soner med myokardiskemi og kardiosklerose.

For tiden er dette hovedmetoden for å verifisere diagnosen og bestemme indikasjoner for kirurgisk behandling eller angioplastikk.

Ved koronar ventrikulografi injiseres 45 ml kontrastmiddel (OMNIPAK, VIZIPAK) inn i hulrommet i venstre ventrikkel og 5-8 ml i munnen til kranspulsårene. For å få gode seriebilder og vurdere LVEF er telexstråler nødvendig. Digital digital angiografi gjør det mulig, med en enkelt injeksjon av et kontrastmiddel, å oppnå et bilde av høy kvalitet av hele koronarsengen og evaluere kontraktiliteten til venstre ventrikkel, samt kinetikken til dens individuelle segmenter.

For kateterisering av venstre ventrikkel og koronararterier brukes to metoder: den transfemorale Judkins-metoden (katetre er forskjellige for LMCA og RCA) og den transaksillære Sones-metoden (katetre er de samme for LMCA og RCA)

Koronar ventrikulografi bestemmer typen blodtilførsel til hjertet: hos 85 % den høyre typen (den bakre veggen til LV og IVS leveres av RCA), hos 10 % - den venstre typen (den bakre veggen til LV og IVS leveres av OA), og i 5 % - balansert (RCA og LMCA like) deltar i blodtilførselen til venstre ventrikkels bakvegg).

Indikasjoner for koronar angiografi: stabil angina pectoris, motstandsdyktig mot konservativ terapi; ustabil angina; historie med hjerteinfarkt; å avklare diagnosen koronararteriesykdom når data fra ikke-invasive metoder er i tvil; mistenkt hjerteanerisme; multifokal aterosklerose.

Skanning med isotop 201 Midje (akkumuleres i kapillærene i myokardiet) - med iskemi og arrforandringer reduseres konsentrasjonsevnen.

Etter introduksjonen av fargekinesis-teknikken, tones den inn i bakgrunnen.

KRONISK ISKEMISK HJERTESYKDOM

De viktigste kliniske tegnene på kronisk iskemi: periodisk utvikling av anginastatus, arytmier, tegn på hjertesvikt.

Det er to former for kronisk iskemisk hjertesykdom: stabil angina pectoris og spontan angina i hvile.

Ved stabil angina pectoris er angina status preget av brystsmerter som stråler ut til venstre halvdel av torso, ansikt og nakke. Smertene er tydelig forbundet med fysisk aktivitet, og etter å ha stoppet den forsvinner senest 15 minutter (vanligvis etter 1-2 minutter). Brystsmerter lindres lett ved å ta nitroglyserin. Stabil angina pectoris er preget av et stabilt klinisk bilde (den samme fysiske aktiviteten, samme varighet og hyppighet av angrep, de samme subjektive egenskapene til angrep, de samme dosene nitroglyserin som kreves for å lindre et angrep).

De vanligste rytmeforstyrrelsene hos pasienter med koronarsykdom: ventrikulær ekstrasystol og ledningsforstyrrelser, sjeldnere - atrieflimmer, paroksysmal takykardi.

Funksjonelle klasser av stabil angina pectoris (Canadian Heart Association): I – anginastatus oppstår kun under intens fysisk anstrengelse; II- når du går i en avstand på mer enn 500 m eller når du klatrer mer enn 1 etasje; III - når du går en avstand på meter eller når du klatrer mindre enn 1 etasje; IV - når du går en avstand på mindre enn 100 m, samt utseendet av angina pectoris i hvile.

Spontan angina i hvile er preget av forekomsten av angina status uavhengig av fysisk aktivitet. I dette tilfellet er stresstoleransen enten uendret eller til og med økt. Varigheten av angrepet er 5-15 minutter (maksimalt 30 minutter). Spontan angina er forårsaket av forbigående spasmer i koronararteriene. Det er ganske sjeldent isolert sett og i 90 % er det kombinert med anstrengende angina (FC IV). Spontan angina ledsaget av ST-elevasjon kalles variant angina (Prinmetals angina).

EKG, Holter-overvåking og stresstester: diagnostiske kriterier - horisontal ST-forskyvning mer enn 1 mm fra isolinen, T-bølgereversjon, utseende av arytmi (sistnevnte tas i betraktning under stresstester).

Ultralyd, koronar ventrikulografi – verifisering av diagnose, vurdering av indikasjoner for kirurgi (EF<40% - операция противопоказана).

Hovedretningene for konservativ terapi: forbedre myokardperfusjon og redusere oksygenbehovet. I tillegg involverer konservativ terapi nødvendigvis normalisering av lipidmetabolisme, forebygging av trombedannelse i koronararteriene og behandling av samtidig arteriell hypertensjon og diabetes mellitus.

De viktigste legemidlene i konservativ behandling av koronar hjertesykdom: nitrater, β-blokkere og kalsiumantagonister.

NITRATER – forbedrer koronar perfusjon, spesielt i iskemiske områder (ingen "stjelsyndrom") + reduserer preload og, i mindre grad, afterload. Hovedvirkningsmekanismen er at de i veggen av blodkar (hovedsakelig arterioler) brytes ned til NO (organiske nitrater krever tilstedeværelse av sulfhydrylgrupper), som ikke er annet enn ERF (en kraftig vasodilator og blodplatehemmer). For å lindre anginastatus brukes raske, men korttidsvirkende nitrater. Effekten opptrer raskest etter sublingual administrering av nitroglyserin (debut - etter 1-2 minutter, varighet - opptil 30 minutter. Nitrosorbidpreparater (isosorbiddinitrat, Cardiket -20) kjennetegnes ved en langsommere innsettende effekt (etter 10 minutter), men en lengre virkningsvarighet (3 -4 timer) Langtidsvirkende nitromedisiner brukes for å forhindre angina-anfall. Hastigheten på virkningen er i minutter, og virkningsvarigheten er en time. Disse inkluderer langvarige former for nitroglyserin (Sustak, Nitrong, Deponit patch, Nitro-Mac Retard) og langvarige former for isosorbiddinitrat (Cardiquet-40, Cardiquet-60, Isoket, Mono-Mac Depot, Efox). Legemidlet Cardiquet-120 inneholder to fraksjoner - raskt løselig ( effekt etter 20 minutter) og sakte løselig - effekt etter 1 time med en varighet på 15 timer.

IKKE-SELKIVE -ADRENOBLOKKERE. De reduserer hjertefrekvensen samtidig som de øker styrken, reduserer etterbelastning, fremmer omfordeling av mycardial blodstrøm til fordel for iskemiske områder og forbedrer oksygentilførselen til iskemisk vev. Kontraindisert hvis du har en tendens til bradykardi. Korttidsvirkende legemidler: propranolol (anaprilin, obzidan), visken. Langtidsvirkende medikamenter - Korgard, Trazicor.

KALSIUMANTAGONISTER. De reduserer kraften til myokardial sammentrekning, forbedrer koronar perfusjon og reduserer etterbelastning. Legemidler: verapamil (isoptin, finoptin), nifedipin (Corinfar). Verapamil har en mer uttalt antiarytmogen effekt (bremser AV-ledning, hemmer funksjonen til sinusknuten), mens nifedipin har mer uttalt perifer vasodilatasjon.

Normalisering av lipidmetabolisme: mevacor, zocor.

Forebygging av blodpropp: ticlid, aspirin.

Årlig dødelighet med konservativ terapi er 3-9 % per år.

Angina pectoris FC III-IV.

En historie med hjerteinfarkt selv uten kliniske tegn på angina pectoris.

Stenose av venstre koronararteriestamme er mer enn 50%, selv uten kliniske symptomer på angina (svært ofte begynner det umiddelbart med en omfattende MI).

RCA-stenoser er mer enn 30 % hos pasienter med kliniske tegn på angina av enhver klasse.

Først fremført av Gruntzig i 1977.

Prinsipp: et ballongdilatasjonskateter settes inn i koronararterien, under kontroll av en skjerm settes ballongen inn i stenosestedet, hvoretter trykket i ballongen bringes til atmosfæren i opptil 3 minutter, som et resultat hvorav plaketten er knust. Ved slutten av prosedyren kreves trykkmåling i arterien under stenosen og kontroll koronar angiografi. Det angiografiske kriteriet for suksess er en reduksjon i graden av stenose med mer enn 20 %. Ofte fullføres ballongdilatasjon ved stenting av karet (stenter 2-4,5 mm). 24 timer før prosedyren begynner pasienten å ta blodplatehemmende midler; på tidspunktet for angioplastikk administreres heparin og nitroglyserin intrakoronært.

Angioplastikk utføres med full kardiovaskulær operasjonsstue og med konstant EKG-overvåking (komplikasjoner - akutt arteriell okklusjon, intimdisseksjon, akutt myokardiskemi).

Nye teknologier for angioplastikk: laserrekanalisering - ved bruk av "kald" laserstråling (på slutten av lyslederen) lages en kanal i lumen til den okkluderte arterien, deretter utføres ballongangioplastikk; roterende rekanalisering - ved hjelp av et roterende halvmåneblad med diamantbelegg, bores en kanal i den okkluderte arterien; rotasjonsaterektomi – aterosklerotisk plakk kuttes av ved hjelp av et aterektomikateter med en beholder og en kniv inni.

Indikasjoner for angioplastikk: enkeltstenoser i en hvilken som helst koronararterie (unntatt hovedstammen til LCA), enkeltstenoser på ikke mer enn 2 koronararterier, flere stenoser i en kranspulsåre, kroniske okklusjoner mindre enn 3 måneder gamle og ikke mer enn 2 cm i lengde.

Dødeligheten er 1,2 %, det umiddelbare positive resultatet er på 90 %, restenose forekommer hos 40 % innen 1 år. Hyppigheten av komplikasjoner som krever akuttkirurgi er ikke høyere enn 6 %.

Kostnad: 5-10 tusen dollar, koronar angiografi - 3-5 tusen dollar.

CABG ble først fremført av Michael DeBecki i 1964, og MCS av V.I. Kolesov også i 1964.

Indikasjoner: stenose av hovedstammen til LCA (selv med EF< 40%), стенозы или окклюзии более 2 коронарных артерий, множественные стенозу коронарных артерий.

Grunnleggende prinsipper: operasjonen utføres kun under IR-forhold på et "tørt hjerte", fortrinnsvis ved bruk av optikk (2-4 ganger forstørrelse); alle arterier med hemodynamisk signifikant stenose bypasses (ikke mer enn 7 arterier med en diameter på mer enn 1 mm kan omgås samtidig), men det utføres ikke mer enn 4 anastomoser med aorta (derfor kan hopping, sekvensiell og bifurkasjonsbypass brukes); Først omgås LAD, deretter OA og RCA; Vanligvis utføres koronare anastomoser først, deretter aorta (Yu.V. Belov - i omvendt rekkefølge); Under operasjonen overvåkes funksjonen til shunten med et strømningsmåler (blodstrømmen gjennom shunten er ikke lavere enn 50 ml.min). Foreløpig anses det som optimalt å ikke bruke mer enn 4 shunts (rane resten).

Kontraindikasjoner for CABG er alvorlig skade på den distale sengen og LVEF< 40%.

Kostet AKShtys. dollar eksklusive kostnaden for en sengedag.

Etter CABG, på grunn av høy risiko for å utvikle akutt hjertesvikt (spesielt hos pasienter med EF< 50%) должны быть предусмотрены трансаортальная баллонная контрпульсация, либо искусственый левый желудочек.

Dødelighet etter CABG – 5,7 %; hos personer under 75 år – 1,4 %, hos pasienter med angina pectoris uten en historie med MI – 0,5 %.

Fem-års overlevelsesrate etter CABG er 96 %, med konservativ behandling av samme kategori pasienter – 60 %.Forekomsten av MI etter CABG er 1 % per år, uten CABG > 3 %.

I løpet av det første året forblir åpenheten av CABG hos 80% av pasientene, deretter er frekvensen av shuntokklusjoner 2% per år, og etter 5 år - 5% per år. Resultatene er bedre etter MCS (det er derfor CABG og MCS nå kombineres). Hos kvinner er resultatene 2,5 ganger dårligere.

Når 1 koronararterie er påvirket (unntatt venstre kransarteriestamme), er resultatene av CABG sammenlignbare med resultatene av konservativ terapi. Når 2 eller flere kranspulsårer er affisert i angina klasse I-II, forbedrer kirurgisk behandling livskvaliteten, avlaster pasienten fra angina-anfall og konstant bruk av antianginale legemidler, uten å påvirke langtidsoverlevelsen nevneverdig. Ved FC III-IV CABG øker kirurgisk behandling også langtidsoverlevelsen.

Prinsipp: ved hjelp av en "kald" laser dannes tubuli i myokardiet enten transmyokardielt (på et bankende hjerte) eller endomyokardialt (med kateter).

Dette er et alternativ til CABG hos pasienter med alvorlig distal sykdom og lav LV ejeksjonsfraksjon.

USTABIL ANGINA

Endringer i arten av anginaanfall (spesielt varighet over 15 minutter og behovet for å bruke store doser nitroglyserin for å lindre dem), i mindre grad deres frekvens og intensitet.

Utseendet til angrep av angina i hvile mot bakgrunnen av eksisterende angina pectoris;

Nyoppstått angina (mindre enn 1 måned gammel).

Angina i hvile i den tidlige perioden (første 2 uker) etter MI.

Varigheten av ustabil angina er opptil 30 dager, hvoretter det bør kalles alvorlig stabil angina som er resistent mot konservativ terapi.

Ustabil angina er alltid forbundet med ustabilitet av aterosklerotisk plakk. I dette tilfellet oppstår sårdannelse, plakkruptur og blødning i plakket. Alt det ovennevnte fører til utvikling av parietal trombedannelse og forlenget koronar spasme med en kraftig reduksjon i lumen av koronararterie, samt til arterioarteriell emboli av de distale karene.

Klinikk. EKG med obligatorisk Holter-overvåking.

Normale nivåer av MV-fraksjonen av CPK, AST, LDH (i motsetning til MI).

Koronar angiografi: uttalt koronar spasme, dårlig kontrast i distale sengen, flytende trombe i lumen i kranspulsåren.

Ved ustabil angina bør pasienten legges inn på intensivavdelingen i 48 timer (akutt periode), hvor han skal få full intensivbehandling som for MI. Det inkluderer intravenøs administrering av 0,1 % nitroglyserin (perlinganitt), oral administrering eller intravenøs administrering (isoket) av langvarige former for nitrater, β-blokkere og kalsiumantagonister. I tillegg bør kraftig antitrombotisk terapi utføres: intravenøs heparin, aspirin eller ticlid. Hvis akutt hjertesvikt utvikler seg, er det viktig å foreskrive hjerteglykosider og diuretika. I alvorlige tilfeller bør intra-aorta ballongmotpulsering vurderes.

Hvis effekten av behandlingen oppnås, utføres deretter en planlagt koronar angiografi, etterfulgt av en beslutning om en mulig intervensjonsbehandlingsmetode.

Hvis det ikke er effekt av behandlingen, utføres akutt koronar angiografi, etterfulgt av intrakoronar fibrinolytisk terapi og angioplastikk (vanligvis mot bakgrunn av TAB). Hvis det er umulig å utføre sistnevnte, utføres nød-CABG.

Dødeligheten ved planlagte operasjoner for NS er 4 %, ved akuttoperasjoner – 10 %.

AKUTT HJERTEINFARKT

I de aller fleste tilfeller er årsaken til MI koronararterietrombose; en mindre rolle er tildelt langvarig koronar spasmer og arterioarteriell emboli.

I løpet av de første to timene (den mest akutte perioden eller perioden med akutt iskemi) er lysis av tromben mulig, da vil ikke myokardnekrose forekomme. Ved slutten av den første dagen (akutt periode) er sonen for myokardiell nekrose histologisk og makroskopisk bestemt, prosessene med betennelse og lysis av nekrotiske kardiomyocytter begynner, etter 10 dager (subakutt periode) utvikles arrdannelsesprosesser og et mykt arr fra granulering vev er dannet ved slutten av 4-8 uker, ved slutten Etter 6 måneder dannes et tett arr etter infarkt.

Området med akutt iskemi og nekrose bestemmer muligheten for å utvikle kardiogent sjokk.

Anginal status i mer enn 30 minutter, ikke lindret ved å ta nitroglyserin og ikke-narkotiske analgetika.

Tegn på akutt hjertesvikt (kardiogent sjokk, lungeødem) og alvorlige arytmier.

EKG: ST-dislokasjon, T-bølgeinversjon, patologisk Q-bølge (patognomonisk tegn), arytmier.

En økning i MV-fraksjonen av CPK, AST, LDH1 og 5 med obligatorisk normalisering etter dag 2-3 (CPK), etter dag 4-5 (AST og dager (LDH).

Feber og leukocytose ved slutten av den første dagen og i løpet av den første uken, og innen en måned - økt ESR.

I perioden etter infarkt utvikles vanligvis rytmeforstyrrelser og kronisk hjertesvikt.

Konservativ behandling er den samme som for ustabil angina. -blokkere og kalsiumantagonister (reduserer den iskemiske sonen), tilstrekkelig smertelindring med narkotiske analgetika er nødvendig. Med utviklingen av kardiogent sjokk - TABA. Oppholdsperioden på intensivavdelingen er 10 dager (fare for å utvikle alvorlige komplikasjoner).

Nødbehandling med intrakoronar fibrinolytisk og antitrombotisk etterfulgt av ballongangioplastikk er effektive hvis det ikke har gått mer enn 6 timer siden hjerteinfarkt.

CABG utføres tidligst 4 måneder etter MI. Indikasjoner for akutt CABG er: koronararterietrombose under angioplastikk eller koronar angiografi, kardiogent sjokk, transmural MI mindre enn 6 timer gammel, tidlig tilbakefall av angina etter MI.

Dødeligheten med CABG innen 6 timer er 5 %, på et senere tidspunkt – 10 %. 5-års overlevelse etter angioplastikk og CABG er 90%, med konservativ behandling - 80%.

KIRURGISK BEHANDLING AV KOMPLIKASJONER AV IHD

1. Post-infarkt aneurisme

Det dannes både i den akutte perioden med et hjerteinfarkt og på lang sikt. Frekvens: hver femte person etter transmuralt infarkt.

Hos 85 % dannes det fra den fremre eller anterolaterale veggen av LV. 5-års overlevelsesrate – 20 % (død fra aneurismeruptur).

Diagnose: historie med MI, kronisk venstre ventrikkelsvikt, angina pectoris, apikal systolisk bilyd, kardiomegali, ekkokardioskopi, ventrikulografi.

Taktikk: absolutt indikasjon for kirurgisk behandling (vanligvis i kombinasjon med CABG, som går foran reseksjon av anerisme). Metoder – reseksjon av anerisme, anerismoraffy og aneurisme replikasjon (for små anerismer).

Det utvikler seg vanligvis i den akutte perioden, med 30 % av pasientene som overlever. Frekvens - opptil 2%.

Diagnose – som medfødt VSD er hovedsyndromet progressiv hjertesvikt.

Taktikk – kirurgisk behandling (VSD-reparasjon etter CABG).

Det utvikler seg enten som et resultat av et infarkt i papillærmusklene med påfølgende ruptur (akutt mitralregurgitasjon), eller, mindre vanlig, som et resultat av iskemi i papillærmusklene (kronisk mitralregurgitasjon).

Med ruptur av papillære muskler utvikles lungeødem og kardiogent sjokk, med kronisk mitralinsuffisiens - kronisk venstre ventrikkelsvikt.

Taktikk – nødstilfelle eller planlagt CABG + mitralklaffeutskifting.

← forrige
Hjertekirurgi: moderne stadium
Nedsatt blodstrøm i kranspulsårene
neste →

st. Vorovskogo, 64, Chelyabinsk, Chelyabinsk-regionen,

Utdanningsbaser til avdelingen til Chelyabinsk regionale kliniske sykehus nr. 1, st. Vorovskogo, 70 Clinic of South Ural State Medical University, st. Cherkasskaya, 2 MBUZ City Hospital nr. 6, st. Rumyantseva, nr. 24 Federal State Budgetary Institution "FC SSH", Hero of Russia Rodionov E. N. Ave., nr. 2

Institutt for sykehuskirurgi ved South Ural State Medical University - videreutdanning av leger i følgende spesialiteter: generell kirurgi, kardiovaskulær kirurgi (angiokirurgi, hjertekirurgi).

Informasjonen som legges ut på nettstedet er beregnet på profesjonelle og kan ikke brukes som en veiledning for selvmedisinering. Nettstedets administrasjon er ikke ansvarlig i tilfeller av skade forbundet med bruk av informasjon som er lagt ut på dette nettstedet.

PC-stenose 90

dana februar 2016

Alt avhenger av det kliniske bildet av sykdommen. Du kan ikke stole på tall alene.

dana februar 2016

Diagnose: koronar hjertesykdom, angina pectoris 2 FC. Aterosklerose i koronararteriene. RCA stenose opptil 75 %. Kronisk hjertesvikt 2 A Funksjonsklasse 3. Hypertensiv hjertesykdom grad 3, arteriell hypertensjon grad 1. Risiko for kardiovaskulære komplikasjoner 4. århundre.

Jeg fant ikke noe om sukker og kolesterol i ekstraktet.

Den 7. november fikk mannen min et utbredt hjerteinfarkt. 90 % stenose av LAD. De anbefaler å plassere en stent.

Hva betyr "ta av"? En stent er et spesielt forsterket rør som settes inn i karet og ikke lar det smalne. hvor kan det fly ut av karet «Dyre medikamenter» er statiner, som hindrer dannelsen av kolesterolplakk inne i karet. Disse legemidlene bør tas av alle personer over 50 år. og de er ikke så dyre. I løpet av den postoperative rehabiliteringsperioden må du ta dyre medisiner som forhindrer dannelse av blodpropp i karene. dette er omtrent seks måneder.

Kirkegårdsland, en kiste og begravelsesmateriell er ikke mye billigere, tro meg.

Det er mer realistisk å få en kvote for en operasjon på slutten av året enn ved starten. så ikke utsett å ta en avgjørelse.

Rekanalisering av kronisk okklusjon av RCA.

22.06.11 Pasient nr. 30253. Alder: 55 år gammel. Han ble innlagt på Scientific Research Center of Internal Medicine med en diagnose av koronarsykdom: angina pectoris 2 FC. Stadium II hypertensjon.

Fra anamnesen: Svingninger i blodtrykket ble påvist i 2007, med maksimalt 180/120 mm Hg, tilpasset 75-80 mm Hg. Kunst. I 2007 avslørte et EKG cikatriske forandringer uten en koronarhistorie; fra det tidspunktet begynte jeg, med store belastninger, å legge merke til presserende smerter i prekardiale regionen som gikk over med hvile (før det tok jeg ikke hensyn til smerten). Den 31. mars 2011, mens han satte fart, la han merke til et langvarig smerteanfall - han ble innlagt på City Clinical Hospital nr. 50 med progressiv hjertesvikt. Undersøkt: VEM - tvilsom (nedgang i blodtrykk ved trening med ST-depresjon maks. inntil 0,7 mm). HM-EKG: 5 episoder med ST-depresjon opptil 3,3 mm.

Utførte prosedyrer: 24. juni 2011 ble det utført koronar angiografi som planlagt, hvor: Type koronar sirkulasjon er riktig. Løpet til LKA er kort og praktisk talt fraværende. LAD moderate diffuse forandringer i alle deler uten hemodynamisk signifikant stenose. Cirkumfleksgrenen er representert av en utviklet VTC, i medium/3 er den 90 % stenotisk. RCA: okkludert i medium/3, kollateral fylling av den distale sengen gjennom intersystem collateraler er god. Syntakspoeng: 18.

Fullført: Første stadium var direkte stenting av midtre segment av OB med en 3,5 x 20 mm stent med et godt umiddelbart angiografisk resultat. Det andre trinnet innebar mekanisk ledningsrekanalisering av media/3 RCA okklusjon etterfulgt av PTPA med et godt resultat. En 2,5 x 38 mm stent ble levert, plassert og implantert i området med gjenværende stenose. Under kontrollangiografi av RCA ble stenten fullstendig utplassert, dens plassering var tilstrekkelig, og hovedblodstrømmen ble gjenopprettet.

Arteriografi av LCA. 90 % stenose av media/3 OB er visualisert.

LCA arteriografi (RAO/LAO 0; CAUD 30). 90 % middels stenose/3 RF.

RCA arteriografi (RAO 45; CRAN/CAUD 0). Okklusjon av media/3 RCA.

Implantasjon av en stent i det berørte segmentet av OB.

Kontrollangiografi av LCA. Godt resultat av stenting.

Stadium av ledningsrekanalisering av media/3 RCA okklusjon.

PTAP av det okkluderte segmentet med en ballong.

Kontroll angiografi etter predilasjon. Resterende stenose i det tidligere okkluderte segmentet og en parietal kontrastforsterkningsdefekt distal visualiseres.

Stentimplantasjon i media/3 av RCA med forlengelse til kanten av media/3 og dist/3.

Kontrollangiografi (LAO 10-20; CRAN 30). Tilstrekkelig plassering av stenten, gjenoppretting av hovedblodstrømmen.

Kontrollangiografi (LAO 40; CRAN/CAUD 0). Godt angiografisk resultat.

PC-stenose 90

Mann, 69 år gammel, fikk sitt første bakveggsinfarkt i 2006, samtidige sykdommer: hypertensjon. Han har lidd av hypertensjon i nesten 20 år, blodtrykket hans er over 200. Han tar konstant medisiner som regulerer blodtrykket (Diroton), samt noen hjertemedisiner (cardiquet, og noen andre, jeg kan ikke skrive nøyaktig ennå , samt amerikansk aspirin). Jeg røyker ikke. Fysisk veldig aktiv, helseplager er ekstremt sjeldne.

I begynnelsen av 2013 begynte han å klage over alvorlig angina og høyt ukontrollerbart blodtrykk. Jeg var på sykehuset, utskrevet med bedring, med et nytt medikamentregime valgt, men blodtrykket falt kraftig, jeg begynte å lide av hypotensjon, byttet til mitt vanlige regime, og situasjonen stabiliserte seg. Vinteren 2013 gjenopptok anfallene av angina og ble uttalt; jeg kunne ikke forlate huset uten nitrospray.

Den 5. januar 2014, med hjerteblokk, ble han ført til sykehuset, hvor den 12. januar 2014, om morgenen, skjedde et nytt infarkt i forveggen. Etter å ha analysert situasjonen med medisinsk behandling gitt i en pre-infarkttilstand, overførte de pårørende pasienten til det regionale Volgograd hjertesenter. Tilstanden har stabilisert seg. Etter tre dager på intensiv ble pasienten overført til avdeling. For øyeblikket føler han seg bra.

Resultater av koronar angiografi utført på intensivavdelingen til det regionale hjertesenteret 13. januar 2014 (dagen etter hjerteinfarktet)

Henvisningsdiagnose: IHD. Angina pectoris FC4.

Endelig diagnose: IHD. Aterosklerose i koronararteriene: to stenoser av RCA i p\Z 90%, i d\Z 65%. OB stenose i s/w er 90%, i d/w er 50%. Stenose av VTK1 i feltet er mer enn 50 %. Stenose av LAD i midtområdet er opptil 50 %.

Vi samtykker til operasjonen. Spørsmål om tid. Legen hevder at faren min (pasienten er min far, jeg har bare én igjen) ikke er en kandidat for operasjon nå; ingen i Russland opererer etter et hjerteinfarkt. Jeg trenger minst to måneder med rehabilitering, og jeg er redd for å komme for sent. Tilgi meg for den knappe viktige informasjonen og rikelig med unødvendig informasjon. Klar til å kjempe til det siste. Pappa har fire barnebarn, hvorav tre er mine små barn. Jeg vil virkelig at han skal leve så lenge som mulig.

(Jeg forstår at du ber om en protokoll eller registrering av en koronar angiografistudie, men dette er alt jeg har for nå)

Kommentarer til innlegget:

Abugov Sergey Alexandrovich.

Russian Scientific Centre of Surgery oppkalt etter. Akademiker B.V. Petrovsky.

Hva skal vi gjøre? Og hvordan argumentere?

Pappa ble skrevet ut fra sykehuset. Jeg legger ved et utdrag. Han føler seg tilfredsstillende, er moderat aktiv og gjør seg klar for operasjon. Mitt spørsmål til respekterte leger som gir råd her på forumet:

Jeg er bekymret for smerter under skulderbladet til venstre. Noen ganger kjennes en brennende følelse. Smerte oppstår ikke etter fysisk aktivitet, men kan også oppstå i hvile. Nitrospray stopper ikke angrep i det hele tatt. Smertene lindres med analgin (tramadol på sykehuset). Intervallet er minst annenhver dag. Omtrent en gang om dagen. Med slike smerter ble det tatt EKG på sykehuset - de rapporterte at det ikke var noen forverring. Legen forklarte at det var osteokondrose. Er det sant??

Hvor kan jeg gå med sykdommen min?

Arteriell stenose

Normal blodsirkulasjon sikrer optimal funksjon av alle indre organer i kroppen. Det er gjennom blodet de får oksygen i nødvendig volum og næringsstoffer. Med andre ord fører skade på blodårer uunngåelig til skade på alle organer.

En ganske alvorlig karsykdom er koronararteriestenose. Bifurkasjonsstenoser i koronararteriene er ganske vanlig i medisinsk praksis. Arteriell stenose er en betydelig innsnevring av lumen i arteriene. Dette fører til utvikling av deres fullstendige eller delvise hindring.

Klassifisering av arteriell stenose

SLCA påvirker mange arterier. Lesjonene skiller seg fra hverandre i symptomer og mulige konsekvenser. Det er verdt å vurdere dem mer detaljert.

Stenose av høyre hovedkranspulsåre

Karene som er lokalisert i hjertet kalles koronar. Et annet navn for dem er coronal. De er ansvarlige for normal blodtilførsel og myokardfunksjon.

RCA er på sin side ansvarlig for å gi oksygen til sinusknuten. Skader på høyre koronararterie kan føre til forstyrrelser i rytmen og hastigheten til ventrikulære sammentrekninger.

Konsekvensene av å utsette medisinsk behandling kan være svært alvorlige. På grunn av stenose av RCA-stammen kan følgende plager raskt utvikle seg:

Iskemi.
Angina pectoris.
Hjerteinfarkt.
Arytmi.
Rask økning eller reduksjon i blodtrykk, etc.

Men i medisinsk praksis er denne sykdommen ganske sjelden.

Stenose av venstre hovedkranspulsåre

I motsetning til den forrige sykdommen er stenose av venstre hovedkranspulsåre mye mer vanlig. Men det er også en farligere sykdom.

Den største helserisikoen er at venstre ventrikkel er ansvarlig for nesten hele sirkulasjonssystemet. Hvis det er forstyrrelser i dens funksjon, lider de gjenværende indre organene.

Symptomer på venstre koronararteriestenose

Med STLC føler en person tap av styrke. For det første forverres hans allmenntilstand, manglende evne til å jobbe og døsighet observeres.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan følgende symptomer vises:

Kortpustethet.
Hyppig hodepine og migrene.
Ubehag i brystområdet.
Angina-anfall under fysisk anstrengelse og følelsesmessig stress.
Kvalme osv.

Konsekvenser av STLC

Betydelig innsnevring av venstre kranspulsåre er i stor grad forårsaket av dannelsen av plakk i tykkelsen. Dannelsen deres er forårsaket av en høy prosentandel av lipoproteiner med lav tetthet i pasientens kropp.

Lignende vaskulære tilstander, som ved stenose av høyre koronararterie, kan føre til følgende konsekvenser:

Utvikling av iskemiske sykdommer og deres konsekvenser.
Pre-infarkt forhold.
Hjerteinfarkt, etc.

Tandem koronararteriestenose

Denne typen stenose er ganske sjelden. Det er preget av skade på både venstre og høyre kranspulsårer. Diagnosen er svært negativ.

Hvis bare én ventrikkel i hjertet er skadet, kan den andre ta på seg hovedjobben med å pumpe blod. I dette tilfellet utvikler sykdommen seg mye raskere.

I fravær av rettidig medisinsk intervensjon er det bare en konsekvens for tandemstenose - død. For å bli kvitt denne sykdommen, er kirurgisk inngrep nødvendig for å erstatte eller gjenopprette skadede koronararterier.

Vertebral arterie stenose

Vertebrale arterier er ikke mindre viktige enn koronararteriene. Brudd på PA kan føre til alvorlige endringer i menneskekroppen.

VA-stenose kan være forårsaket av intervertebrale brokk, inflammatoriske prosesser, svulster, medfødte vertebrale lidelser, etc. Innsnevring av VA-lumen fører til en fullstendig eller delvis stans av blodstrømmen til hjernen og følgelig oksygen.

Symptomer på vertebral arteriestenose

De viktigste symptomene på VA-stenose er:

Alvorlig hodepine som ofte går over i migrene.
Kvalme og oppkast.
Alvorlig svimmelhet.

Smertefølelser kan stråle til andre deler av kroppen. Arten av smerten kan være helt annerledes. Det øker med skarpe svinger i hodet, risting eller rask kjøring osv.

Konsekvenser av vertebral arteriestenose

Den vanligste konsekvensen av avansert VA-stenose er hjerneslag. Blodstrømmen til hjernen er betydelig blokkert. Det er en uttalt mangel på oksygen.

Mangel på rettidig medisinsk behandling for et slag eller avansert vertebral arteriestenose kan være dødelig.

Femoral arterie stenose

Den neste typen stenose er femoral arteriestenose. I dette tilfellet er stenose og okklusjon av underekstremitetene sammenhengende og utskiftbare konsepter. Blodstrømmen til bena reduseres betydelig, og hevelse observeres. Hevelse kan føre til et punkt uten retur, når tilstanden til arteriene og deres vev forverres så mye at det ikke lenger er mulig å rette opp situasjonen.

Symptomer på femoral arteriestenose

De viktigste symptomene på denne sykdommen inkluderer:

Halthet.
Sterke smerter i underekstremitetene.
Spasmer.
Fullstendig opphør av hårvekst i visse områder av bena.
Endringer i farge og nyanse av huden i underekstremitetene. Blåhet eller omvendt rødhet kan observeres.
Endringer i temperaturen i underekstremitetene, noe som indikerer utviklingen av inflammatoriske prosesser.

Konsekvenser av femoral arteriestenose

Som alle tidligere typer stenose, krever denne umiddelbar intervensjon. Ellers vil pasienten møte negative konsekvenser for helsen.

I fravær av medisinsk intervensjon vil inflammatoriske prosesser raskt utvikle seg og øke. Dette vil føre til dannelse av koldbrann.

Ved avanserte inflammatoriske prosesser, hevelse og svulster, er umiddelbar amputasjon av lemmen nødvendig. Dette er nødvendig for å forhindre risikoen for å øke det berørte området.

Iliac arterie stenose

Den iliaca arterien er den nest største arterien i menneskekroppen. Forstyrrelser i funksjonen til arterien iliaca kan føre til svært alvorlige konsekvenser.

Symptomer på iliacarteriestenose

Blant hovedtegnene på plager og lesjoner i iliaca-arterien er:

Økt tretthet og manglende evne til å jobbe.
Døsighet.
Halthet.
Tap av følelse i lemmer.
Blåhet eller rødhet i huden.
Hevelse i nedre ekstremiteter.
Impotenssyndrom, etc.

Konsekvenser av sykdommen

Med iliacarteriestenose bremses vevsmetabolismen betydelig. Fjerning av unødvendige stoffer fra kroppen forverres.

De begynner å samle seg i store mengder i plasmaet. Dette fører uunngåelig til en økning i tykkelsen og viskositeten. Slike endringer i blodets sammensetning resulterer alltid i dannelsen av blodpropp i veggene i blodårene. Dette forstyrrer normal blodsirkulasjon og oksygentilførsel til de indre organene i menneskekroppen.

Kritisk stenose

Den akutte formen for stenose er kritisk. Det begynner å utvikle seg hvis tykkelsen på karene øker med mer enn 70 prosent.

Dette skjemaet krever umiddelbar kirurgisk inngrep. Dette er den eneste metoden for å behandle denne formen av sykdommen.

Kritisk stenose øker risikoen for fullstendig hjertestans eller hjerteinfarkt hos pasienten. Dette kan skje når som helst, og det er derfor hvis tilstanden forverres, bør du umiddelbart kontakte en spesialist.

Hva er essensen av stenting?

Stenting av hjertekar: anmeldelser

KORONAR STENTING

Kardiolog - side om hjerte- og karsykdommer

Hjertekirurg på nett

Ledningssystem i hjertet

Sinus node

AV-knutepunkt

Bunt av Hans og dens grener

Metode for å vurdere tilstanden til koronar blodstrøm etter operasjon

Koronar angiografi (koronar angiografi)

Indikasjoner for koronar angiografi

Bestemmelse av graden av stenose og varianter av koronare lesjoner

Hvem skal man kontakte?

Metode for koronar angiografi

Arterielle tilnærminger for å utføre koronar angiografi

Forkortelser i kardiologi

Pna hjerte det

Tegn og behandling av koronar okklusjon

Fører til

Symptomer

Behandling

Kardiolog - side om hjerte- og karsykdommer

Hjertekirurg på nett

Ledningssystem i hjertet

Sinus node

AV-knutepunkt

Bunt av Hans og dens grener

Hjertestentingoperasjon: hva er viktig å vite om det?

Hva er essensen av stenting?

Stenting av hjertekar: anmeldelser

Relaterte artikler: Viktig for alle å vite! Tegn på hjertesykdomHva er viktig å vite om cerebrale karHjerteaneurisme - er operasjon alltid nødvendig?Kardial vaskulær bypass-operasjon: viktig informasjon om operasjonen

Kommentarer

Anatomi av hjertets kranspulsårer

KIRURGISK ANATOMI AV KRONARARTERIER.

Anatomi av koronararteriene

Koronararterier

Høyre koronararterie

Venstre koronararterie

Fremre interventrikulær gren

Circumflex arterie

Anatomi av koronararteriene.

Koronararterier

Høyre koronararterie

Venstre koronararterie

Fremre interventrikulær gren

Typer blodtilførsel til hjertet

Koronar angiografi

Grunnleggende angiografiske projeksjoner

ETIOLOGI

PATOGENESE OG PATOLOGISK ANATOMI

KLASSIFISERING

INSTRUMENTELL DIAGNOSTIKK AV IHD

KRONISK ISKEMISK HJERTESYKDOM

USTABIL ANGINA

AKUTT HJERTEINFARKT

KIRURGISK BEHANDLING AV KOMPLIKASJONER AV IHD

PC-stenose 90

Den 7. november fikk mannen min et utbredt hjerteinfarkt. 90 % stenose av LAD. De anbefaler å plassere en stent.

Rekanalisering av kronisk okklusjon av RCA.

PC-stenose 90

Arteriell stenose

Klassifisering av arteriell stenose

Stenose av høyre hovedkranspulsåre

Stenose av venstre hovedkranspulsåre

Symptomer på venstre koronararteriestenose

Konsekvenser av STLC

Tandem koronararteriestenose

Vertebral arterie stenose

Symptomer på vertebral arteriestenose

Konsekvenser av vertebral arteriestenose

Femoral arterie stenose

Symptomer på femoral arteriestenose

Konsekvenser av femoral arteriestenose

Iliac arterie stenose

Symptomer på iliacarteriestenose

Konsekvenser av sykdommen

Kritisk stenose

Relaterte artikler:
Viktig for alle å vite! Tegn på hjertesykdom
Hva er viktig å vite om cerebrale kar
Hjerteaneurisme - er operasjon alltid nødvendig?
Kardial vaskulær bypass-operasjon: viktig informasjon om operasjonen