Svært alvorlig slag. Hva er iskemisk hjerneslag

Iskemisk hjerneslag er en akutt forstyrrelse av cerebral sirkulasjon i et bestemt arterielt basseng, som fører til et fokus på nekrose av hjernevev og er ledsaget av vedvarende nevrologisk underskudd som vedvarer i mer enn 24 timer.

Iskemisk hjerneslag er den vanligste formen for cerebrovaskulær ulykke og utgjør omtrent 80 %. I vårt land er dødeligheten av denne sykdommen fortsatt en av de høyeste i verden; mer enn 400 tusen slag registreres årlig, som, om ikke dødelig, fører til permanent uførhet.

Risikofaktorer for hjerneslag

Forvarslet betyr derfor forearmed, hvis du vet hva som forårsaker denne sykdommen, kan forhindres denne sykdommen. Risikofaktorer for hjerneslag inkluderer:

aterosklerose;
hypertensjon (ubehandlet hypertensjon med blodtrykksverdier over 200/100 mm Hg øker risikoen for å bli syk 10 ganger);
IHD (spesielt tilstedeværelsen av rytmeforstyrrelser som f.eks atrieflimmer);
diabetes;
røyking;
fedme, hyperlipidemi;
historien til TIA;
mannlig kjønn (slag forekommer oftere hos menn);
eldre alder.

Jeg vil merke at hjerneslag for tiden ikke anses som en egen nosologisk enhet, men for det kan en enkelt etiologisk faktor identifiseres - aterosklerose.

Symptomer på iskemisk hjerneslag

Avhengig av graden av forstyrrelse av cerebral blodstrøm, er følgende alternativer for manifestasjon av et slag mulig:

akutt debut: rask opptreden nevrologiske symptomer og mangler, kan pasienten tydelig indikere tidspunktet for utbruddet av sykdommen. Dette forløpet er typisk for den emboliske varianten av hjerneslag (pasienten har atrieflimmer);
bølgende begynnelse: symptomer på lesjonen er av "flimrende" natur, og øker gradvis over tid;
svulstlignende utbrudd: iskemi øker over lang tid, og påvirker hovedkarene i hjernen, noe som til slutt fører til et fullblåst slag med et stort område med skade på hjernevev.

De første tegnene på hjerneslag som pasienten bør være oppmerksom på:

talevansker eller -vansker;
uttalt hodepine, som ikke går over etter å ha tatt NSAIDs;
svakhet og nummenhet i lemmer, halvparten av kroppen;
alvorlig svimmelhet, som er ledsaget av kvalme og oppkast;
forstyrrelse av orientering i rom, tid og selv;
plutselig blindhet på ett øye eller tap av synsfelt.

Alle trenger å vite de farlige symptomene, siden unnlatelse av å søke behandling i tide medisinsk behandling forverrer prognosen for sykdommen betydelig. Jo raskere en pasient oppsøker spesialisert medisinsk behandling, desto større er sjansen for rask utvinning og gjenoppretting av tapte funksjoner, siden tiden teller med minutter.

Hjerneslag klassifisering

Den vanligste er TOAST-klassifiseringen, som skiller følgende alternativer:

kardioembolisk: emboli er blodpropp som dannes i hjertehulen under atrieflimmer, mitral hjertesykdom eller nylig hjerteinfarkt;
aterotrombotisk: i lumen av store arterier vokser en aterosklerotisk plakk, som sår og blodpropp dannes på den. Hvis en plakk sprekker, utvikles en arterio-arteriell emboli;
hemodynamisk: hjerneslag utvikler seg på bakgrunn av alvorlig stenose på 70% av både intrakranielle og ekstrakranielle kar i kombinasjon med et kraftig fall blodtrykk;
hemorheologisk: trombose i hjernens kar oppstår som et resultat av hematologiske sykdommer (hyperkoagulasjon av blod - erytremi, trombocytemi, etc.);
lakunært infarkt: trombose av cerebrale arterioler i de subkortikale kjernene. Lesjonen er i gjennomsnitt 15 mm, men er preget av egen klinikk, derfor er den delt inn i en egen gruppe.

Avhengig av hvilket vaskulært system som er påvirket, skilles følgende slag:

Carotis bassenget:

indre halspulsåren;
fremre cerebral arterie;
midtre cerebral arterie.

Vertebrobasilært basseng:

vertebral arterie;
basilar arterie;
cerebellært infarkt;
bakre cerebral arterie;
thalamic infarkt.

Hva er iskemisk hjerneslag
Behandling av iskemisk hjerneslag
Forebygging av iskemisk hjerneslag
Hvilke leger bør du kontakte hvis du har et iskemisk hjerneslag?

Hva er iskemisk hjerneslag

Iskemisk hjerneslag er et klinisk syndrom manifestert av en akutt forstyrrelse av lokale hjernefunksjoner som varer mer enn 24 timer, eller som fører til døden, kan være forårsaket enten av manglende blodtilførsel i et bestemt område av hjernen som følge av redusert cerebralt blod flyt, trombose eller emboli forbundet med sykdommer i blodårene, hjertet eller blodet.

Hva forårsaker iskemisk hjerneslag

Blant de viktigste etiologiske faktorene som fører til utvikling av iskemisk hjerneslag (IS), bør aterosklerose, arteriell hypertensjon og deres kombinasjon noteres. Rollen til faktorer som bidrar til å øke blodets koagulasjonsegenskaper og øke dets aggregering er også ekstremt viktig. formede elementer. Risikoen for IS øker ved tilstedeværelse av diabetes mellitus, myokardsykdommer, spesielt de som er ledsaget av lidelser puls.

Patogenese (hva skjer?) under iskemisk hjerneslag

En av de viktigste patogenetiske utviklingsmekanismene ikke-trombotisk AI er en innsnevring av lumen i hovedarteriene i hodet eller intrakranielle kar på grunn av aterosklerose. Avsetningen av lipidkomplekser i intima av arterien fører til skade på endotelet, etterfulgt av dannelsen av en ateromatøs plakk i dette området. I prosessen med utviklingen øker størrelsen på plakket på grunn av sedimentering av dannede elementer på den, mens lumen av fartøyet smalner, ofte når nivået av kritisk stenose eller fullstendig okklusjon. Oftest observeres dannelsen av aterosklerotiske plakk i bifurkasjonssonene til store kar, spesielt halspulsårene, nær munningen av vertebralarteriene. Innsnevring av lumen i cerebrale arterier observeres med inflammatoriske sykdommer- arteritt. I et betydelig antall tilfeller observeres medfødte strukturelle anomalier vaskulært system hjernen i form av hypoor aplasi av blodkar, deres patologiske kronglete. Ved utvikling av IS er ekstravasal kompresjon av vertebrale arterier mot bakgrunn av patologisk endrede vertebrae av en viss betydning. Skader på småkaliber arterier og arterioler er observert ved diabetes mellitus og arteriell hypertensjon.

Eksistensen av et kraftig sirkulasjonssystem gjør det mulig å opprettholde et tilstrekkelig nivå av cerebral blodstrøm selv under forhold med alvorlig skade på en eller to hovedarterier. Ved flere vaskulære lesjoner viser kompensasjonsevnen seg å være utilstrekkelig, og forutsetningene for utvikling av AI skapes. Risikoen for IS øker med nedsatt autoregulering av cerebral sirkulasjon. I denne situasjonen viktig faktor, som fører til akutt cerebral iskemi, er ustabiliteten til blodtrykket med dets svingninger både i retning av betydelig økning og reduksjon. Ved alvorlige stenotiske lesjoner i cerebrale arterier, arteriell hypotensjon, både fysiologisk (under søvn) og utvikler seg mot bakgrunnen patologiske forhold(akutt hjerteinfarkt, blodtap), er patogenetisk mer signifikant enn moderat arteriell hypertensjon

Symptomer på iskemisk hjerneslag

Klinisk bilde Iskemisk hjerneslag er representert av symptomer på plutselig tap av funksjon av en viss del av hjernen. De bestemmes av den delen av hjernen som er påvirket av iskemi og skadevolum. I de fleste tilfeller er symptomene som pasientene opplever forstyrrelser i tale, motoriske og sensoriske funksjoner og syn på den ene siden.

Bevegelsesforstyrrelser

Svakhet eller klossethet i bevegelser på den ene siden av kroppen, helt eller delvis (hemiparese). Samtidig bilateral utvikling av svakhet i lemmer (paraparese, tetraparese). Svelgeforstyrrelser (dysfagi). Koordinasjonsproblemer (ataksi).

Taleforstyrrelser

Problemer med å forstå eller bruke språk (afasi). Leseforstyrrelser (aleksi) og skriving (agrafi). Telleforstyrrelser (akalkuli). Sløret tale (dysartri).

Sanseforstyrrelser

Somatosensoriske endringer i følsomhet på den ene siden av kroppen, helt eller delvis (hemihypestesi). Visuelt - nedsatt syn på ett øye, helt eller delvis (forbigående monokulær blindhet). Tap av høyre eller venstre halvdel (eller kvadrant) av synsfeltet (hemianopsia, kvadranthemianopsia). Bilateral blindhet. Dobbeltsyn (diplopi).

Vestibulær

Følelse av gjenstander som roterer (systemisk svimmelhet).

Atferdsmessige og kognitive forstyrrelser

Vanskeligheter med å kle på seg, gre håret, pusse tennene osv.; brudd på orientering i rommet; problemer med å kopiere mønstre som en klokke, en blomst eller kryssende kuber (visuospatiale prosesseringsforstyrrelser). Hukommelsessvikt (amnesi).

Diagnose av iskemisk hjerneslag

Beslutningen om behovet for undersøkelse og valg av metoder avhenger av pasientens symptomer, hans alder og sykdommene som pasienten led før og etter hjerneslaget; pasientens vilje til å akseptere risiko, utgifter og ulemper; målene for undersøkelsen og forholdet mellom kostnad og effektivitet. Men alle slagpasienter som gjennomgår intensiv terapi, er det nødvendig å utføre en liste over viktige undersøkelser, selv om undersøkelsen tydelig indikerer årsaken til sykdommen.

Studier som bør utføres for alle slagpasienter:

Klinisk blodprøve
Blodsukker, urea og blodelektrolytter
Blodplasma kolesterolnivå
12-kanals elektrokardiografi
Emergency non-contrast computed tomography (CT) av hjernen for: - for differensialdiagnose hemorragisk slag og hjerneinfarkt (CT-skanning bør utføres innen noen få timer etter hjerneslaget)

Pasienter hvor etiologien til hjerneslag fortsatt er uklar eller hos hvem, ifølge undersøkelse eller enkle metoder undersøkelser kan tyde på en årsak, mer spesialiserte studier utføres.

Ultralyd tosidig skanning
Cerebral angiografi
Magnetisk resonansangiografi (MRA) og intraarteriell digital subtraksjonsangiografi (IDASA)
Transthorax ekkokardiografi (TT-ECHO-CG)
Magnetisk resonansavbildning

Behandling av iskemisk hjerneslag

Ved behandling av hjerneslag er det vanlig å skille mellom grunnleggende og differensiert terapi. Grunnleggende terapi er ikke avhengig av arten av hjerneslaget (iskemisk eller hemorragisk). Differensiert terapi, tvert imot, bestemmes av arten av hjerneslaget.

Grunnleggende terapi for iskemisk hjerneslag

Grunnleggende terapi for hjerneslag er i hovedsak rettet mot å opprettholde grunnleggende livsviktig viktige funksjoner kropp. Grunnterapi inkluderer å sikre tilstrekkelig pust, opprettholde blodsirkulasjonen, overvåke og korrigere vann- og elektrolyttforstyrrelser, redusere hjerneødem, forebygge og behandle lungebetennelse.

Differensiert terapi i den akutte perioden

Epidemiologiske studier indikerer at minst 70 % av iskemiske slag er assosiert med trombose eller tromboemboli i cerebrale arterier. I disse tilfellene, de fleste moderne metode behandling er den såkalte trombolyse, som oppnås ved intravenøs eller intraarteriell administrering av vevsplasminogenaktivator.

Til dags dato har den gunstige effekten av trombolyse på utfallet av iskemisk slag blitt bevist både i kontrollerte studier og i daglig klinisk praksis.

For å forbedre de reologiske egenskapene til blod i den akutte perioden, hemodilusjon i form av intravenøse infusjoner. De såkalte vasoaktive legemidlene (pentoksifyllin, instenon, vinpocetin, blokkere) er mye brukt empirisk. kalsiumkanaler), selv om det foreløpig ikke er bevis for deres kliniske effektivitet.

Behandling av pasienter i restitusjonsperioden for iskemisk slag

Som regel, med et gunstig kurs av iskemisk slag, følger akutt forekomst nevrologiske symptomer, deres stabilisering og gradvis regresjon oppstår. Det antas at grunnlaget for å redusere alvorlighetsgraden av nevrologiske symptomer er prosessen med "omskolering" av nevroner, som et resultat av at intakte deler av hjernen overtar funksjonene til de berørte delene.

Det er ingen tvil om at aktiv motorisk, tale- og kognitiv rehabilitering i restitusjonsperioden for iskemisk hjerneslag har en gunstig effekt på prosessen med "omtrening" av nevroner og forbedrer resultatet. Rehabiliteringstiltak bør starte så tidlig som mulig og gjennomføres systematisk minst i løpet av de første 6-12 månedene etter et iskemisk hjerneslag. I disse periodene er gjenopprettingshastigheten for tapte funksjoner maksimal. Det har imidlertid vist seg at rehabiliteringstiltak har positiv effekt og på et senere tidspunkt.

For enhver patogenetisk variant, fra de første timene av manifestasjonen av kliniske symptomer, er det nødvendig å foreskrive antiplate-medisiner, noe som reduserer risikoen for tilbakevendende iskemiske hendelser med 20-25%.

Ytterligere forebygging av tilbakevendende iskemiske slag bør være rettet mot å korrigere de viktigste risikofaktorene for cerebral iskemi. Adekvat antihypertensiv behandling bør utføres, pasienten bør oppmuntres til å slutte å røyke eller redusere antall røykte sigaretter, metabolske forstyrrelser (hypergiskemi, hyperlipidemi) bør korrigeres, og overvekt og fysisk inaktivitet bør bekjempes.

Vi vil rehabiliteringsbehandling pasienter som har hatt hjerneslag inkluderer terapeutiske øvelser, øvelser på simulatorer for passiv og aktiv rehabilitering, slyngesimulatorer for ergoterapi, massasje, maskinvarevertikalisering og bevegelsesøvelser (gangrestaurering), fysioterapi, stimuleringsbehandling, valg av protese- og ortopediske apparater.

Terapeutiske tiltak i tilfelle akutt hjerneslag, bør det startes så tidlig som mulig, helst innenfor det "terapeutiske vinduet" - i løpet av de første 3-6 timene fra sykdommens utvikling. Deres tilstrekkelighet til pasientens tilstand og intensitet bestemmer i stor grad det videre forløpet og utfallet av sykdommen. Pasienter anbefales å legges inn på et nevrologisk eller nevrovaskulært sykehus, eller ved større hjerneslag - på intensivavdelingen. Med tanke på høy frekvens kombinasjoner av vaskulær skade på hjernen og hjertet, krever de fleste pasienter konsultasjon med en kardiolog. Så mye som mulig tidlige datoer spørsmålet om behovet og muligheten for nevrokirurgisk behandling bør løses. Det er upassende å legge inn pasienter i en tilstand av dyp koma med forstyrrelser av vitale funksjoner, alvorlige organisk demens, uhelbredelig onkologiske sykdommer.

Pasienter med PMN trenger sengeleie til ferdigstillelse. akutt periode og stabilisering av tilstanden. Innlagt behandling er indisert ved akutt hypertensiv encefalopati, alvorlig hypertensiv krise og gjentatte TIA. Indikasjoner for sykehusinnleggelse er også manglende effekt fra poliklinisk terapi og forverring av samtidige sykdommer, spesielt IHD.

Det er to hovedretninger for behandling - differensiert, avhengig av slagets art (hemorragisk eller iskemisk) og udifferensiert (grunnleggende), rettet mot å opprettholde vitale funksjoner og korrigere homeostase.

Udifferensiert behandling. Korrigering av det kardiovaskulære systemet er først og fremst rettet mot å kontrollere blodtrykket. Tallene skal være 15-25 mm Hg. Kunst. overgå det som er vanlig for pasienten. Sjeldne reduksjoner i blodtrykket bør unngås for å unngå utvikling av stjelesyndrom. Antihypertensiv terapi inkluderer bruk av betablokkere (anaprilin, atenolol), kalsiumkanalblokkere (både korttidsvirkende - nifedipin og langtidsvirkende - amlodipin), diuretika (furosemid) og, om nødvendig, ACE-hemmere (kaptopril, enalapril). Hvis oral administrering er umulig eller ineffektiv, administreres medikamenter intravenøst under blodtrykkskontroll. Hvis arteriell hypotensjon utvikler seg, foreskrives kardiotoniske legemidler (mesaton, cordiamin), hvis det ikke er effekt, foreskrives intravenøse kortikosteroider (hydrokortison, deksametason). Hvis indisert, utføres korrigering av koronar sirkulasjonsforstyrrelser, akutt hjertearytmi og ledningsforstyrrelser og hjertesvikt.

Overvåking av respirasjonsfunksjonen inkluderer å sikre åpenhet luftveier toalett i munn- og nesehulen, fjerning av sekret og oppkast fra de øvre luftveiene ved hjelp av sug. Intubasjon og overføring av pasient til kunstig ventilasjon lungene. Ved utvikling av lungeødem er administrasjon av hjerteglykosider (corglycone, strophanthin) og diuretika nødvendig. Ved alvorlig hjerneslag bør antibiotika startes fra første dag bred rekkevidde handlinger (syntetiske penicilliner, cefalosporiner) for forebygging av lungebetennelse. For å forhindre tetthet i lungene, er det nødvendig å begynne aktiv og passiv (inkludert snu fra side til side) så tidlig som mulig. pusteøvelser.

For å opprettholde homeostase er det nødvendig å administrere en tilstrekkelig mengde saltvannsløsninger (2000-3000 ml per dag i 2-3 doser): Ringer-Locke, isotonisk natriumkloridløsning, 5 % glukoseløsning, mens det er nødvendig å kontrollere diurese og tap av ekspiratorisk væske. Tatt i betraktning at pasienter med hjerneslag ofte utvikler acidose, er bruk av 4-5 % natriumbikarbonatløsning, 3,6 % trisaminløsning indisert (under kontroll av CBS-indikatorer). Om nødvendig justeres innholdet av kalium og klorioner i blodet. I den akutte perioden med hjerneslag bør pasienter få en diett rik på vitaminer og proteiner, lite glukose og animalsk fett. For svelgeproblemer administreres mat gjennom en nasogastrisk sonde.

Kampen mot hjerneødem inkluderer bruk av kortikosteroider, først og fremst dexazon (16-24 mg per dag, 4 injeksjoner) eller prednisolon (60-90 mg per dag). Kontraindikasjoner for bruken er vanskelig arteriell hypertensjon, hemoragiske komplikasjoner, alvorlige former diabetes mellitus Glycerol perosa er også indisert for intravenøs drypp administrering av osmotiske diuretika (15 % oppløsning av mannitol, reogluman) eller saluretika (furosemid).

Kontroll for vegetative funksjoner inkluderer regulering av tarmaktivitet ( rik på fiber og melkesyreprodukter diett, om nødvendig - bruk av avføringsmidler, rensende klyster) og vannlating. Om nødvendig utføres kateterisering Blære, foreskriver uroseptika for å forhindre stigende infeksjon urin vei. Regelmessig behandling er nødvendig fra første dag hud antiseptiske legemidler for å forhindre liggesår anbefales det å bruke funksjonelle madrasser mot liggesår. Ved hypertermi, bruk febernedsettende midler

Differensiert behandling. Hovedretningene for differensiert terapi for akutte cerebrovaskulære ulykker er gjenoppretting av adekvat perfusjon i den iskemiske penumbra-sonen og begrensning av størrelsen på det iskemiske fokuset, normalisering av reologiske og koagulerende egenskaper til blod, beskyttelse av nevroner mot skadelige effekter av iskemi og stimulering av reparative prosesser i nervevev.

En av de mest effektive behandlingsmetodene er hemodilusjon - administrering av legemidler som reduserer nivået av hematokrit (opptil 30-35%). For dette formålet brukes rheopolyglucin (reomacrodex), hvis daglige volum og administreringshastighet bestemmes av både hematokritindikatorer og blodtrykksnivåer og tilstedeværelsen av tegn på hjertesvikt. For lavt blodtrykk er det mulig å bruke polyglucin eller isotoniske saltvannsløsninger. Samtidig foreskrives løsninger av aminofyllin, pentoksifyllin (Trental) og nicergolin (Sermion) intravenøst. I fravær av hjerterytmeforstyrrelser brukes vinpocetic (Cavinton). Etter hvert som pasientens tilstand stabiliserer seg, erstattes intravenøs administrering av legemidler med oral administrering. De mest effektive er acetylsalisylsyre(1-2 mg/kg kroppsvekt), er det tilrådelig å bruke former for stoffet. har en minimal negativ effekt på mageslimhinnen (tromboass): pentoksifyllin, cinnarizin, prodektin (anginin).

Ved økende trombose av cerebrale arterier, med et progressivt slagforløp, kardiogene emboli, er bruk av antikoagulantia indisert Heparin administreres intravenøst i daglig dose 10-24 tusen enheter eller subkutant 2,5 tusen enheter 4-6 ganger om dagen. Ved bruk av heparin er obligatorisk overvåking av koagulogrammet og blødningstiden nødvendig. Kontraindikasjoner for bruken, så vel som trombolytika, er tilstedeværelsen av blødningskilder på forskjellige steder ( magesår mage, hemoroider), vedvarende vanskelig hypertensjon (systolisk trykk over 180 mm Hg), alvorlige bevissthetsforstyrrelser. Med utviklingen av DIC-syndrom, på grunn av en reduksjon i nivået av antitrombin III, er administrering av naturlig eller fersk frossen blodplasma indisert. Etter å ha stoppet administreringen av heparin, foreskrives indirekte antikoagulantia (fenylin, syncumar) med overvåking av blodkoagulasjonsparametere.

Den etablerte naturen til det trombotiske hjerneslaget tillater bruk av trombolytika (urokinase, streptase, streptokinase) i de første timene av sykdommen. På grunn av det faktum at når intravenøs administrering Disse stoffene har høy risiko for hemorragiske komplikasjoner, mest effektiv måte er rettet trombolyse, der stoffet injiseres direkte i tromboseområdet under røntgenkontroll. Rekombinant vevsplasminogenaktivator har en kraftig fibrinolytisk effekt, hvis administrering også er tilrådelig bare i de første timene av sykdommen.

I kompleks behandling pasienter med akutte lidelser cerebral sirkulasjon, bruk av legemidler som har antiplatelet og vasoaktive effekter er indisert: kalsiumkanalblokkere (nimotop, flunarizin), vasobral, tanakan. Bruk av angioprotektorer er berettiget: prodektin (anginin). Bruk av disse stoffene er tilrådelig etter at den akutte fasen av sykdommen har passert, så vel som hos pasienter med TIA.

For å forhindre blødning i den iskemiske sonen under omfattende hjerteinfarkt Dicinon (natriumetamsylat) foreskrives intravenøst eller intramuskulært.

Bruk av legemidler som har en nevrotrofisk og nevrobeskyttende effekt på hjernevev er ekstremt viktig. For dette formålet, bruk nootropil (opptil 10-12 g per dag), glycin (1 g per dag sublingualt), aplegin (5,0 ml i 200,0 ml isotonisk natriumkloridløsning intravenøst 1-2 ganger om dagen), Semax (6 -9 mg 2 ganger daglig intranasalt), Cerebrolysin (10,0-20,0 ml per dag intravenøst). Bruken av disse stoffene bidrar til en mer fullstendig og rask gjenoppretting av svekkede funksjoner. I noen tilfeller, spesielt med global cerebral iskemi, er det mulig å bruke barbiturater (natriumtiopental) for å redusere energibehovet til hjernen under iskemiske forhold. Den utbredte bruken av denne metoden er begrenset av de uttalte kardiodepressive og hypotensive effektene av stoffet og depresjon av respirasjonssenteret. En viss effekt oppnås av legemidler som hemmer lipidperoksidasjonsprosesser: unithiol, vitamin E, aevit.

Forebygging av iskemisk slag inkluderer korreksjon av blodtrykk, normalisering lipidspekter blod, når blodviskositeten øker, foreskrives blodplatehemmende midler. Kostholdsterapi, dosert, er av stor betydning treningsstress, rasjonell ansettelse. En av de effektive metodene for å forhindre iskemisk hjerneslag er kirurgisk rekonstruksjon av arteriene som leverer blod til hjernen, primært halspulsårene, samt vertebrale, subclavia og innominate arterier. Indikasjonen for kirurgi er alvorlig arteriell stenose, manifestert av forbigående cerebrovaskulære ulykker. I noen tilfeller oppstår indikasjoner for å gjenopprette arteriell åpenhet ved asymptomatiske stenoser.

Differensiert konservativ behandling med hemorragisk slag. Hovedretningen er å redusere permeabiliteten til vaskulærveggen og forhindre lysis av en dannet trombe. For å hemme fibrinolyse og aktivere tromboplastinproduksjon, brukes epsilon-aminokapronsyre. I løpet av 3-5 dager administreres 50,0-100,0 ml av en 5% løsning av legemidlet intravenøst 1 eller 2 ganger om dagen. Hemmere av proteolytiske enzymer brukes: trasylol (contric, gordox) i en startdose på 400-500 tusen enheter per dag, deretter 100 tusen enheter 3-4 ganger om dagen intravenøst. Et effektivt hemostatisk legemiddel med lav risiko for trombose er dicinon (natriumetamsylat). For å forhindre vasospasme, som kompliserer forløpet av subaraknoidal blødning, foreskrives pasienter Nimotop.

Kirurgisk behandling for hemorragisk hjerneslag. Fjerning av mediale hematomer, typisk for hemorragisk hjerneslag, lokalisert i de subkortikale gangliene, indre kapsel og thalamus, fører som regel ikke til en forbedring av pasientens tilstand og endrer ikke prognosen betydelig. Bare noen ganger kan det oppstå indikasjoner for kirurgi hos pasienter med relativt ung med en økning i cerebral og fokale symptomer etter en periode med relativ stabilisering. I motsetning til dette fører fjerning av hematomer lokalisert i den hvite substansen i hjernehalvdelene lateralt for den indre kapselen, som regel, til en betydelig forbedring i pasientens tilstand og regresjon av dislokasjonssymptomer, og derfor Kirurgisk inngrep for disse hematomene bør det anses som absolutt indisert.

Hovedmetode kirurgisk behandling Kraniotomi brukes til å fjerne intracerebrale hematomer. Hvis hematomet er lokalisert lateralt og strekker seg til insulaen, er den minst traumatiske tilnærmingen til hematomet gjennom lateral (Sylvian) fissur, med trepanasjon utført i frontotemporal regionen. Hematomer lokalisert i området av den visuelle thalamus kan fjernes gjennom et snitt i corpus callosum. For atypiske blødninger kirurgisk tilnærming bestemmes av plasseringen av hematomet i hjernen.

For å fjerne dyptliggende hematomer kan stereotaktisk aspirasjon brukes. Basert på resultatene av en CT-studie bestemmes koordinatene til hematomet. Ved hjelp av et stereotaktisk apparat festet på pasientens hode, settes en spesiell kanyle koblet til en aspirator inn gjennom borehullet. I lumen av kanylen er det en såkalt Archimedes-skrue, hvis rotasjon fører til ødeleggelse og fjerning av hematomet. Fordelen med denne metoden er dens minimale traumer.

Blødning i lillehjernen kan forårsake livstruende kompresjon av hjernestammen, noe som gjør kirurgi nødvendig. Reseksjon trepanasjon av bakre kranial fossa. Dura mater åpnes deretter og cerebellarvevet dissekeres, og det oppsamlede blodet fjernes ved aspirasjon og vask av såret.

Iskemisk hjerneslag- fokalt hjerneinfarkt, manifestert av nevrologiske lidelser som varer mer enn 1 time. vanlige årsaker iskemisk slag er ikke-trombotisk okklusjon av små, dype kortikale arterier; blokkering av cerebral arterien ved emboli av hjerte- eller arteriell opprinnelse; arteriell trombose med hemodynamiske forstyrrelser, som fører til en reduksjon i cerebral blodstrøm. Diagnosen stilles på grunnlag av kliniske data og bekreftes ved å spesifisere omfanget av lesjonen med resultatene eller. I noen tilfeller er trombolytisk terapi effektiv i den akutte perioden. Tiltak for å redusere risikoen for tilbakevendende slag inkluderer karotis endarterektomi, antikoagulant og antitrombotisk behandling.

Årsaker til iskemisk hjerneslag

Iskemi oppstår vanligvis på grunn av trombose eller emboli. Et sårformet aterosklerotisk plakk er en kilde til trombedannelse. Dannelsen av en aterosklerotisk plakk er mulig i alle de store cerebrale arteriene, men er mer vanlig i områder med turbulent blodstrøm, spesielt i bifurkasjonsområdet halspulsåren og i grenene til den indre halspulsåren. Oftest dannes blodpropp i hovedstammen i midten cerebral arterie og dets grener, så vel som store arterier i bunnen av hjernen, dype perforerende arterier og små kortikale grener. Arteria basilar og supraclinoid deling av den indre halspulsåren påvirkes ofte, d.v.s. dens segment mellom den hule sinus og den supraclinoide prosessen.

Mer sjeldne årsaker trombose kan være sekundær betennelse i cerebrale arterier på grunn av akutt eller kronisk meningitt, vaskulitt av forskjellige etiologier; syfilis; disseksjon av veggen til cerebrale arterier eller aorta; sykdommer ledsaget av hyperkoagulasjon eller økt blodviskositet; sjeldne sykdommer, slik som moyamoya sykdom, Binswanger sykdom; bruk av sympatomimetika. Tidlige generasjoner av muntlig prevensjon også var knyttet til økt risiko trombose av cerebrale kar.

En embolus som migrerer i blodet kan midlertidig eller permanent blokkere ethvert kar i hjernens arterielle tre. Den vanligste kilden til cerebrale emboli er blodpropp som dannes i hjertet under atrieflimmer, etter akutt hjerteinfarkt myokard eller kirurgi åpent hjerte; på grunn av klaffeskade på grunn av revmatisk hjertesykdom; kilden til emboli kan være vegetasjoner på klaffebladene under bakteriell eller marantisk endokarditt eller etter ventilerstatningskirurgi. Kilden til emboli er ofte ateromer av ekstrakranielle kar - aortabuen og nakkekarene. Mye sjeldnere er emboli fett-, gass- eller venetrombi, som passerer fra høyre halvdel av hjertet til venstre gjennom en åpen ovalt vindu. Emboli bryter av spontant eller etter invasiv manipulasjon av hjertet og blodårene.

Små utbrudd iskemisk lesjon etter lakunære infarkter er forårsaket av obstruksjon av små perforerende arterier som leverer blod til dype kortikale strukturer. Det antas at årsaken til obstruksjon av disse karene er lipohyalinose, og ikke ateromatose, rollen til emboli i okklusjon av perforerende arterier er svært kontroversiell. Lakunære infarkter forekommer oftere hos eldre mennesker med utilstrekkelig kontrollert diabetes mellitus og arteriell hypertensjon.

Mindre vanlig oppstår iskemisk hjerneslag på grunn av vaskulær spasme eller venøst infarkt.

Årsaker til iskemisk hjerneslag

Utilstrekkelig blodstrøm i en enkelt cerebral arterie kan ofte kompenseres av den effektive funksjonen av kollaterale systemet, spesielt mellom halspulsårene og vertebrale arteriene gjennom anastomoser i arteriesirkelen til cerebrum og, i mindre grad, mellom de store arteriene i hjernen. hjernehalvdeler. Imidlertid kan anatomiske variasjoner i den cerebrale arterielle sirkelen og kollaterale kardiameter, aterosklerose og andre ervervede arterielle lesjoner avbryte collateral flow, noe som øker sannsynligheten for at okklusjon av en enkelt arterie vil forårsake cerebral iskemi.

Skaden blir irreversibel hvis blodstrømmen reduseres til mindre enn 5 % i 30 minutter eller mindre enn 40 % i mer enn 3-6 timer Skaden utvikler seg raskere ved hypertermi og langsommere ved hypotermi. Hvis vevet er i en tilstand av iskemi, men skaden fortsatt er reversibel, kan gjenoppretting av blodstrømmen forhindre vevsnekrose eller redusere volumet. Ellers aktiveres mekanismene for iskemisk skade - ødem, kapillær trombose, programmert celledød og infarkt med cellenekrose. Utviklingen av ødem og kapillær trombose er mediert av inflammatoriske mediatorer; uttalt eller omfattende hevelse fører til økt intrakranielt trykk. Nekrotisk celledød er forårsaket av en reduksjon i ATP-reserver, forstyrrelse av ionisk homeostase, peroksidasjon av cellemembranlipider av frie radikaler, virkningen av eksitatoriske nevrotoksiner og intracellulær acidose på grunn av akkumulering av laktat.

Klinisk bilde av iskemisk hjerneslag

Nevrologiske symptomer avhenger av stedet for infarktet. Det kliniske bildet gjør det ofte mulig å avgjøre hvilken arterie som er berørt, men som regel er det ingen fullstendig samsvar.

Ved emboli utvikles akutte nevrologiske mangler i løpet av minutter. Trombotiske lidelser er preget av gradvis utvikling hjerneslag, noen ganger innen 24-48 timer, kalt "pågående slag". Ved et stort hjerneslag øker ensidige nevrologiske symptomer over flere timer, og tar gradvis over alt mest den tilsvarende halvdelen av kroppen; spredning av pareser er vanligvis ikke ledsaget av hodepine, feber eller smerte i de berørte delene av kroppen. Progresjonen av symptomene er vanligvis trinnvis, vekslende med perioder med stabilisering. Et slag regnes som subtotal dersom det er restfunksjon i det berørte området.

Cerebral emboli med utvikling av hjerneslag forekommer oftere i dagtid, vises ofte nevrologiske symptomer foran. Dannelsen av en blodpropp skjer vanligvis om natten, så pasienten merker nevrologiske symptomer etter å ha våknet. Med et lakunært infarkt utvikler et av de klassiske fokale lesjonssyndromene, mens det ikke er symptomer på kortikal skade. Konsekvensen av gjentatte lakunære infarkter kan være utvikling av post-infarkt demens.

Økningen i fokalt nevrologisk underskudd og bevissthetssvikt de første 2-3 dagene er ofte forårsaket av økende hjerneødem, men kan også være assosiert med utvidelse av infarktsonen. Hvis infarktet er lite, er funksjonell bedring merkbar allerede i de første dagene av sykdommen; videre utvinning skjer mer gradvis, over en periode på flere måneder til 1 år.

Iskemisk hjerneslag: diagnose

Diagnosen hjerneslag bør antas når det er en plutselig oppstart av nevrologiske lidelser tilsvarende blodtilførselssonen til en av hjernearteriene. Iskemisk hjerneslag må først skilles fra sykdommer ledsaget av lignende symptomer, hemorragisk hjerneslag. Hodepine, koma eller stupor, oppkast er snarere symptomer blødning i stedet for iskemi.

Selv om en foreløpig diagnose stilles av kliniske symptomer, CT eller MR og bestemmelse av serumglukosenivåer er de neste presserende tiltakene. Først utføres en CT-skanning for å utelukke hjerneblødning, subduralt eller epiduralt hematom, og en raskt voksende eller plutselig akutt svulst. CT-tegn på selv et omfattende iskemisk slag i området av det fremre vaskulære systemet kan være minimalt i flere timer: glatthet av sulci og viklinger av cortex, fravær av en overgangssone mellom cortex og den hvite substansen, komprimering av den midtre cerebrale arterien. Etter 24 timer med iskemi blir infarkter vanligvis visualisert som områder med redusert tetthet, med unntak av små infarkter i pons og medulla oblongata, som kan være skjult av beinartefakter. Diffusjonsvektet MR og magnetisk resonansangiografi kan utføres umiddelbart etter CT.

Kliniske forskjeller mellom lacunar, embolisk og trombotisk hjerneslag er ikke pålitelige, så de er foreskrevet tilleggsforskningå identifisere hyppige eller fjernbare årsaker og risikofaktorer. Disse inkluderer carotis dupleks ultrasonografi, EKG, transøsofageal ekkokardiografi, klinisk og biokjemiske tester blod. I de fleste tilfeller suppleres forskningsplanen med magnetisk resonans eller CT-angiografi. Snævert fokuserte studier, som bestemmelse av antifosfolipidantistoffer, utføres avhengig av den spesifikke kliniske situasjonen.

Prognose for behandling av iskemisk hjerneslag

Alvorlighet og prognose av hjerneslag vurderes ofte ved bruk av standardiserte mål, hvorav ett er slagskalaen. Nasjonalt institutt Helse; indikatoren på denne skalaen gjenspeiler alvorlighetsgraden funksjonelle lidelser og prognose.

I de første dagene videre utvikling Sykdommen og dens utfall er vanskelig å forutsi. Eldre alder, nedsatt bevissthet, afasi og tegn på hjernestammelesjoner er dårlige prognostiske indikatorer. Tidlig bedring og yngre alder gjør prognosen mer gunstig.

Omtrent halvparten av pasientene med moderat eller alvorlig hemiparese, samt flertallet av pasientene med en mindre uttalt nevrologisk defekt, opplever tilstrekkelig funksjonell restitusjon, de trenger ikke lenger grunnleggende omsorg, og de oppfatter tilstrekkelig verden og kan bevege seg selvstendig, til tross ufullstendig utvinning. Fullstendig utvinning av det nevrologiske underskuddet er observert hos omtrent 10% av pasientene; de fleste lidelser kommer seg ikke selv etter et år, derfor vil funksjonen til det berørte lemmet være begrenset. Iskemiske slag er utsatt for tilbakefall, med hvert tilbakevendende slag som vanligvis forverrer det eksisterende nevrologiske underskuddet. Omtrent 20 % av pasientene dør på sykehus, og dødeligheten øker med alderen.

Iskemisk hjerneslag: behandling i den akutte perioden av sykdommen

Pasienter i den akutte perioden med iskemisk hjerneslag behandles med sengeliggende forhold. I løpet av innledende undersøkelse For å stabilisere pasientens tilstand, som regel, symptomatisk terapi. For å sikre tilstrekkelig perfusjon av det iskemiske området av hjernen under tilstander med nedsatt hjerneautoreguleringsmekanismer, er økt blodtrykk nødvendig. I denne forbindelse reduseres ikke blodtrykket hvis systolisk ikke overstiger 220 mm Hg. Art., og diastolisk - 120 mm Hg. Kunst. i henhold til to påfølgende målinger med et intervall på mer enn 15 minutter, forutsatt at pasienten ikke har tegn til skade på andre målorganer og behandling med rekombinant vevsplasminogenaktivator ikke er planlagt. For å lindre arteriell hypertensjon gis nikardipin intravenøst i en dose på 5 mg/time, deretter økes dosen med 2,5 mg/time hvert 5. minutt til maksimal dose 15 mg/t kreves for å redusere systolisk blodtrykk med 10-15 %. Alternativt gis labetalol intravenøst.

Antitrombotisk terapi kan omfatte vevsplasminogenaktivator, trombolyse, blodplatehemmende midler og antikoagulanter. For de fleste pasienter er ikke trombolytisk behandling indisert pga forskjellige årsaker Derfor må vi begrense oss til blodplatehemmende terapi, som er kritisk de første 24-48 timene.Kontraindikasjoner for forskrivning av aspirin og andre antiblodplatemidler er allergi mot NSAIDs, først og fremst astma og urticaria, alle typer allergiske reaksjoner til aspirin eller tartrazin, akutte gastrointestinale blødninger, G6PD-mangel og warfarinbruk.

Rekombinant vevsplasminogenaktivator brukes i de første 3 timene av den akutte perioden med iskemisk slag dersom pasienten ikke har noen kontraindikasjoner. Det bør ikke glemmes at vevsplasminogenaktivator kan forårsake hjerneblødning med tilhørende konsekvenser, som noen ganger kan være dødelige. Samtidig øker behandling med vevsplasminogenaktivator i strengt samsvar med protokollen betydelig sannsynligheten for funksjonell utvinning av pasienten. Behandling med vevsplasminogenaktivator bør kun utføres av leger med erfaring i behandling av akutte slag; mangel på erfaring er full av brudd på behandlingsprotokollen med dens konsekvenser i form av hjerneblødning og pasientens død. Et av de vanskeligste kravene til tPA-behandlingsprotokollen er administrering av stoffet senest de første 3 timene fra sykdomsutbruddet. Eksakt tidspunkt utseendet av symptomer kan sjelden etableres; I tillegg, før du starter behandlingen, er det nødvendig å gjennomføre en CT-undersøkelse for å utelukke blødning, og deretter utelukke alle mulige kontraindikasjoner til bruk av vevsplasminogenaktivator. Den anbefalte dosen av tPA er 0,9 mg/kg; 10 % av dosen administreres intravenøst raskt, den resterende delen administreres ved langtidsinfusjon. Etter administrering av tPA utføres kontinuerlig overvåking av vitale funksjoner i løpet av de neste 24 timene. Etter bruk av tPA er bruk av antikoagulanter og antitrombotiske midler utelukket de neste 24 timene. Ved blødning startes umiddelbar intensiv behandling.

Trombolyse av en trombe eller embolus n stu er indisert for omfattende hjerneslag og opptreden av de første symptomene i intervallet fra 3 til 6 timer før intervensjonen, primært ved okklusjon av den midtre cerebrale arterie. Denne behandlingen er standard i noen store klinikker, men ikke tilgjengelig i de fleste andre.

Behandling av iskemisk hjerneslag heparin eller lavmolekylære hepariner er indisert i tilfeller av cerebral venøs trombose eller embolisk hjerneslag på grunn av atrieflimmer, ved progresjon av trombose under behandling med blodplatehemmende midler og når det er umulig å bruke andre behandlingsmetoder. Samtidig med parenteral administrering heparin er foreskrevet warfarin oralt. Før oppstart av antikoagulasjonsbehandling utføres en CT-skanning for å utelukke blødning. Kontinuerlig infusjon av heparin utføres i tilfeller der den delvise tromboplastintiden må økes med 1,5-2 ganger fra startverdiene, til MHO øker til 2-3 under behandling med warfarin.

Warfarin øker sannsynligheten for blødning, så det bør kun foreskrives til pasienter som er i stand til å overholde doseringsregimet og kontrolltiltak, og som ikke er utsatt for fall og potensielle skader.

Langtidsbehandling av iskemisk slag.

Symptomatisk terapi fortsetter gjennom hele perioden med rekonvalesens og rehabilitering. Kontroll av vanlige medisinske risikofaktorer bidrar til å begrense området med hjerneskade etter hjerneslag, noe som fører til bedre funksjonell utvinning.

Carotis-endarterektomi er indisert for pasienter med halsarteriestenose som nylig har hatt mindre slag eller TIA uten gjenværende nevrologisk defekt. Hos pasienter med nevrologiske symptomer er endarterektomi, med eller uten blodplatehemmende behandling, indisert for obstruksjon av mer enn 60 % av lumen, med eller uten ulcerert plakk, og med en forventet levetid på minst 5 år. Manipulasjonen kan kun utføres av høyt kvalifiserte kirurger med en individuell komplikasjonsrate og dødelighet når de utfører en slik operasjon på mindre enn 3%.

Orale antiplate-medisiner er foreskrevet til sekundær forebygging tilbakevendende slag. Aspirin 81-325 mg en gang daglig, klopidogrel 75 mg en gang daglig eller kombinasjonsmedisin, som inneholder 25 mg aspirin / 200 mg dipyridamol med forlenget frigivelse. Det er tilrådelig å unngå samtidig behandling med warfarin og blodplatehemmere på grunn av den kumulative økningen i risikoen for blødning, men i høyrisikogrupper er kombinert behandling med aspirin og warfarin tillatt.

Iskemisk hjerneslag er en konsekvens av slike patologier i det kardiovaskulære systemet som trombose, emboli i cerebral aterosklerose, kardiogen emboli og andre. Iskemisk hjerneslag, eller hjerneinfarkt, regnes ikke som en uavhengig sykdom; det er et klinisk syndrom manifestert skarp nedgang blodtilførsel til hjernens fokus og danner et område med nekrose (nekrose) av hjernevev.

Iskemisk hjerneslag er ledsaget av vedvarende nevrologiske symptomer: blindhet, tap av følsomhet, talevansker, parese av kroppsdeler, svimmelhet, som oppstår umiddelbart og ofte fører til døden.

Iskemisk slag, i motsetning til hemorragisk slag og subaraknoidal blødning, er den vanligste typen sirkulasjonsdysfunksjon i hjernen, registrert i 80 % av tilfellene av hjertepatologi. Dens utseende skyldes blokkering av lumen i arterien som forsyner hjernen. Mangel på blodstrøm og mangel på oksygen til hjernevevet dreper celler.

I medisin er det vanlig å klassifisere iskemisk hjerneslag avhengig av årsaken og mekanismen til sykdommen, kliniske manifestasjoner, lokalisering av infarktsonen.

Tatt i betraktning årsaken og mekanismen for forekomsten av patologien, er hjerneinfarkt klassifisert etter type:

tromboembolisk - fullstendig blokkering av blodkar av en trombe;
hemodynamisk - arteriell hypertensjon og hypotensjon provoserer spasmer i cerebrale kar, noe som fører til mangel næringsstoffer;
lacunar - konstant høytrykk forårsaker skade på arteriene, noe som resulterer i nummenhet i lemmer og redusert motorisk aktivitet.

Avhengig av plasseringen av lesjonen, skilles følgende typer iskemi:

forbigående iskemisk angrep - lidelser lokalisert i et spesifikt fokus (for eksempel blindhet i ett øye), forsvinner etter en dag;
mindre slag - en variant av iskemi som gjenoppretter kroppsfunksjoner fra 2 til 21 dager; progressivt gradvis utseende av symptomer fra flere timer til 2-3 dager, ufullstendig gjenoppretting av funksjoner;
Fullstendig eller omfattende iskemisk hjerneslag - et fullformet slag med langvarige symptomer.

Iskemisk hjerneslag diagnostiseres basert på alvorlighetsgraden av sykdommen. mild grad, moderat og alvorlig form.

Iskemisk hjerneslag: årsaker og diagnose

Iskemisk hjerneslag utvikler seg som følge av kronisk sykdom arterier (aterosklerose) og intravaskulær dannelse av blodpropp (trombose), samt andre skader av lignende etiologi. Årsakene til patologien er direkte relatert til typen iskemisk slag.

Tromboembolisk hjerneslag oppstår pga høyere nivå kolesterol og oppstår som et resultat av emboli - blokkering av det vaskulære lumen av et eller annet stoff.

Årsaker til emboli inkluderer:

Utviklingen av plakk i halspulsåren, bestående av kolesterol og blokkerer blodstrømmen til hjernen.
Brudd på strukturen til endotelveggen (vaskulær), som fører til en nedgang i blodsirkulasjonen og blodfortykkelse - trombose. En trombe dannes også i hjertet og blodårene i bena (tromboflebitt).
Skader på vev sammen med blodårer som følge av skader.
Vaskulære spasmer som oppstår på grunn av overarbeid, hypoksi, vegetativ-vaskulær dystoni, osteokondrose, dårlige vaner ( nikotinavhengighet), narkotikabruk, føre til vasokonstriksjon. Oppstår ofte hos eldre mennesker.
Gass som kommer inn i fartøyer.
Tette arterier med fett.
Brudd, neoplasmer, operasjoner livmorhalsregionen og bryst.
Inflammatoriske prosesser, infeksjon.

Hemodynamisk iskemisk slag provoserer et kraftig blodtrykksfall, noe som fører til utilstrekkelig blodsirkulasjon.

Faktorer som provoserer denne tilstanden er:

nedsatt blodstrøm på grunn av akutt hjertesvikt, hjerteinfarkt;
et fall i vaskulær tonus og blodsirkulasjonsvolum (kollaps), som er forårsaket av kinking (kinking) av et kar, en svulst som presser på karet, dannelsen av en blanding av fett og kar (plakk);
en kombinasjon av flere av de ovennevnte årsakene.

Iskemisk lakunær hjerneinfarkt er assosiert med økt blodtrykk(hypertensjon) og den resulterende patologien til cerebrale kar.

Årsakene til lacunar hjerneslag er følgende sykdommer:

høyt blodsukker;
hypertensjon;
betennelse i blodårene i hjernen (vaskulitt);
infeksjon i hjernevev (meningitt og lignende);
situasjoner med stress;
dårlige vaner.

Husk at iskemisk hjerneslag manifesterer seg når det utvikles arteriell trombose, arteriell emboli og aterosklerotisk skade på arteriene etter feilaktig eller utidig behandling av de ovennevnte sykdommene.

For å diagnostisere et cerebralt slag av iskemisk karakter, er det nødvendig å bestemme perioden fra hvilken forstyrrelsen av blodstrømmen begynte, etablere hyppigheten av tilbakefall og sekvensen av manifestasjon av symptomer. Først må du ta hensyn til uttrykket av nevrologiske symptomer og utelukke mulige faktorer risiko (hypo-/hyperglykemi, hypertensjon, arytmi og andre).

Den nødvendige fysiske diagnosen (undersøkelse for å avklare diagnosen) består av følgende prosedyrer:

Tilgjengelighet vanlige symptomer- hodepine, forvirring, kramper og annet.
Tilstedeværelse av nevrologiske og meningeale tegn.
Laboratorieforskning(kliniske og biokjemiske blodprøver, generell analyse urin, hemostasiogram (test for blodpropp).
Instrumentell diagnose av hjerneinfarkt - MR og CT av hjernen.
Neuroimagingmetoder gjør det mulig å utelukke andre manifestasjoner av intrakraniell patologi og oppdage de første tegnene på iskemisk hjerneskade på hodet: fraværet av et bilde av linsekjernen eller insulær cortex, samt hyperdensitet av hjernearterien på den berørte siden .
Beregnet tomografiske tegn på iskemisk hjerneslag i området i kort tid kan uttrykkes minimalt. En dag senere vises hjerteinfarkt som områder med redusert tetthet.

Det viktigste er å korrekt identifisere typen hjernepatologi. Siden symptomene deres er like, er det nødvendig å skille mellom iskemiske og hemorragiske slag. Du kan gjøre dette ved å bruke instrumentell diagnostikk. Disse inkluderer ultrasonografi, EKG, ekkokardiografi, kliniske og biokjemiske blodprøver. I de fleste tilfeller suppleres forskningsplanen med magnetisk resonans eller CT-angiografi. Det gjennomføres snevert fokuserte studier etter indikasjoner.

Iskemisk hjerneslag: symptomer og prinsipper for behandling

Iskemisk slag, hvis symptomer vises før utbruddet, har en tendens til å oppstå helt uventet. Hans nærmer seg snart kan identifiseres ved visse symptomer. Oftest kan en person først besvime (til tider er denne besvimelsen ledsaget av kramper og forstyrrelse av normal pust), og til tider kan det til og med føre til en forringelse av orienteringen i rommet, men dette er hovedsakelig en konsekvens av besvimelse.

Det er også symptomer på iskemisk hjerneslag som hodepine, kvalme og noen ganger oppkast. Avhengig av den berørte arterien til et bestemt vaskulært system, viser pasienten etter besvimelse visse fokale nevrologiske tegn.

Det er flere store vaskulære nettverk tilstede i hjernen:

Den første er det vaskulære nettverket til halspulsåren, som inkluderer de fremre, midtre og bakre arteriene. På grunn av det faktum at blodtilførselssonene til disse arteriene krysser hverandre, reduseres sannsynligheten for progresjon av akutt vaskulær svikt.
Det andre er det vertebrobasilære vaskulære nettverket. Forsyner blod til områder av hjernen, inkludert sentre som er nødvendige for fortsettelsen av livet.

Dette vaskulære nettverket leverer blod til lillehjernen, medulla og innledende avdeling ryggmarg. Basert på de eksisterende symptomene, er nevrologen i stand til nøyaktig å identifisere den store arterien med den berørte grenen.

For eksempel er tegn på hjerneslag av den iskemiske typen infarkt konsentrert i det vaskulære nettverket av halspulsåren som følger:

Patologi av bevegelser av armer og ben.
En taleforstyrrelse der en person rett og slett ikke er i stand til å snakke.

Lignende symptomer oppstår når et hjerteinfarkt utvikler seg i den dominerende (vanligvis venstre) halvkule.

Hvis infarktet utvikler seg i det vertebrobasilære vaskulære nettverket, vil pasienten oppleve følgende lidelser:

koordinasjonsforstyrrelse;
forringelse av uttalen av visse ord og syn;
problemer med å svelge mat.

Når slaget er konsentrert i bagasjerommet, utvikler pasienten følgende alvorlige symptomer:

rask utvikling av lammelse av hvert lem;
betydelig reduksjon i blodtrykket;
vanskelig oppvåkning etter søvn;
utvikling av patologi av rytme og pustedybde;
enurese av urin og avføring.

Hvis et iskemisk slag er konsentrert i lillehjernen, vil symptomene være som følger:

hodepine;
svimmelhet;
manglende evne til å bare stå eller gå;
kroppsbevegelser blir ukoordinerte;
øynene begynner å bevege seg uavhengig og raskt horisontalt eller vertikalt.

Helbredelse fra hjerneslag av iskemisk type bør ikke utsettes. Selve behandlingen må være lang og rettidig - dette er den eneste måten å delvis eller fullstendig gjenopprette hjerneaktivitet, samt forhindre ubehagelige forverringer.

Først blir pasienter tildelt spesialavdelinger på nevrologisk eller intensivavdeling. Deretter står leger overfor oppgaven med å eliminere akutte patologier respiratoriske og kardiovaskulære systemer. Ved behov foretas intubering og pasienten byttes til kunstig åndedrett. Homeostase, funksjonen til blodårene, hjertet og respirasjonen overvåkes konstant.

Spesiell prioritet er å redusere intrakranielt trykk og forebygge hjerneødem. Lungebetennelse, pyelonefritt, tromboemboli og liggesår forebygges.

Den mest effektive metoden for helbredelse fra et iskemisk hjerteinfarkt er trombolyse, som bør utføres innen fem timer etter hjerteinfarkt. Denne teknikken forutsetter at bare en del av cellene er irreversibelt skadet. Generelt kalles denne delen av cellene den iskemiske kjernen. Den er omgitt av en sone med funksjonshemmede celler, som imidlertid fortsetter sine vitale funksjoner.

Når en person begynner å ta stoffer hvis effekt er å gjøre flytende og oppløse blodproppen, standardiseres blodstrømmen og disse cellene gjenopptar sin funksjon. Spesielt brukt til dette formålet medisinsk stoff- Actilise.

I utgangspunktet, for å kurere iskemisk hjerneslag, brukes følgende: antikoagulanter, blodfortynnende midler, vasoaktive stoffer, blodplatehemmende midler, angioprotektorer, nevrotransmittere og antioksidanter.

Forskjeller i behandling av venstre og høyre side Nei, men riktig behandling krever en individualisert tilnærming. I tillegg er legen pålagt å velge en unik kombinasjon av medisiner.

Iskemisk hjerneslag: konsekvenser, komplikasjoner og livet etter

Iskemisk hjerneslag, hvis konsekvens kan oppstå med jevne mellomrom, alvorlig patologi, hvoretter du må være veldig forsiktig med livsstilen din. Eventuelle komplikasjoner av iskemisk hjerneslag kan gå tilbake. I verste fall vil en person få første eller tredje gruppe funksjonshemming.

Etter sykdommen er det følgende komplikasjoner:

kongestiv lungebetennelse;
cerebralt ødem;
hjertefeil;
penetrering av tromboembolus inn i lungearteriesystemet;
sengesår;
blodforgiftning.

For fullstendig helbredelse etter et iskemisk slag, er riktig ernæring også viktig. Det anbefales å spise omtrent fire til seks ganger om dagen. Mat bør ikke inneholde mange kalorier og bør kjennetegnes ved tilstedeværelse stor kvantitet proteiner, vegetabilsk fett og komplekse karbohydrater.

Også veldig viktig rå grønnsaker, fordi takket være dem forbedres biokjemiske prosesser. Siden tranebær og blåbær bidrar til å eliminere frie radikaler raskt, bør de også inkluderes i ditt daglige kosthold.

Viktige tips: Spis mindre salt, og røkt, stekt, fet mat og mel bør fjernes fullstendig fra kostholdet.

For å minimere komplikasjonene ved iskemisk slag, er langvarig rehabilitering nødvendig. Det vil si et kompleks av ulike aktiviteter, hvis formål er å sikre sosial tilpasning person. Det er betydelig nok for full bedring etter et slag.

For riktig rehabilitering bør det utføres i et spesielt nevrologisk sanatorium.

Rehabilitering inkluderer flere prosedyrer:

fysioterapi;
massasje;
gjørme behandling;
akupunktur.

Takket være disse prosedyrene blir motor- og vestibulære systemer gjenopprettet. Hjelp fra nevrolog og logoped vil sikre gjenoppretting av normal tale. Det er også lurt å bruke ulike medisiner, som hjelper til med hjernerestaurering.

Ikke utelukk mat som dadler og bær. Du kan drikke en spiseskje løkjuice med honning hver dag etter å ha spist. Ved daggry, drikk konglelikør.

Livet etter et iskemisk slag krever konstant overvåking og riktig næring, god søvn og hvile. Forebygging inkluderer ulike metoder, hvis formål er å eliminere sannsynligheten for et hjerteinfarkt og ulike komplikasjoner etter det.

Det er svært viktig å umiddelbart behandle arteriell hypertensjon, bli undersøkt for hjertesmerter, og også utelukke plutselige økninger i blodtrykket. Avhengig av ulike faktorer, kan livet etter et iskemisk slag vare i flere uker, eller kanskje mer enn 10 år.

Iskemisk infarkt: symptomer og behandling

Et iskemisk hjerteinfarkt oppstår når det er utilstrekkelig blodsirkulasjon, siden vevene som danner hjernen er svært følsomme for mangel på oksygen, siden de trenger konstant oksygentilførsel.

Gråstoffceller (grunnlaget for hjernebarken) er spesielt følsomme for hypoksi. Disse cellene dør i løpet av minutter på grunn av mangel på oksygen.

De viktigste symptomene på iskemisk infarkt inkluderer:

følelse av nummenhet i kroppen;
følelse av svakhet og svimmelhet;
tap av følelse i armer og ben;
alvorlig angrep hodepine;
vanskeligheter med å tale;
utseendet til nedsatt koordinasjon;
føler seg litt fortumlet;
føler seg døsig;
utseendet til kvalme eller oppkast.

Ved et iskemisk hjerteinfarkt blir personen blek og det er en reduksjon i blodtrykket. Økt blodtrykk forekommer sjelden, hovedsakelig bare ved hjernestammeinfarkt. Pulsen øker (men er mindre full), det er ingen endring i temperaturen.

Hvis en person tidligere har hatt et iskemisk hjerteinfarkt, kan et gjentatt angrep (høyre hjernehalvdel) påvirke mental helse. Først dukker det opp en uklar bevissthet, som gradvis går over i demens.

Noen ganger, når bevisstheten er gjenopprettet, ser pasienten hallusinasjoner, er vrangforestillinger, det vil si at tegn på psykose vises. Svært sjelden (i tilfelle av en blodpropp i halspulsåren) kan en person falle i koma. Å kjenne symptomene på et hjerteinfarkt gjør det mulig å identifisere et hjerteinfarkt og iverksette hastetiltak.

Med rettidig assistanse, en cerebrovaskulær ulykke av iskemisk type, kan et hjerteinfarkt ikke føre til funksjonshemming. I løpet av de første 1,5 timene etter sammenstøtet, mest Negative konsekvenser. Derfor vises den største effekten av behandlingen i løpet av de første 2 timene.

Et hjerneinfarkt er nødsituasjon pasient og bør umiddelbart legges inn på sykehus.

På et sykehus er hovedmålene for behandlingen:

gjenoppretting av blodsirkulasjonen i hjernevev;
beskyttelse mot skade på nervefibre.

Derfor, nesten fra de første timene av denne tilstanden, foreskriver legen medisiner som bryter opp blodpropp - trombolytika. Slike legemidler er også anvendelige ved behandling av hjerteinfarkt. Trombolytika ved oppløsning av en blodpropp forhindrer skade nerveceller og bidra til å redusere størrelsen på lesjonen.

Antikoagulantia bidrar til å redusere og stoppe veksten av eksisterende blodpropp og forhindre at nye oppstår. I tillegg bidrar slike stoffer til å redusere blodpropp.

Antiplate-midler er legemidler hvis handling er rettet mot å endre egenskapene til blod. Slike legemidler stopper limprosessene (eller blodplateaggregering). Antiblodplatemidler er blant standardmidlene som brukes til terapeutiske metoder hjerneslag forårsaket av cerebral aterosklerose eller ulike sykdommer blod med utseende av blodpropp. Disse stoffene brukes også for å forhindre utvikling av et tilbakevendende slag.

Det bør huskes at hjerneceller vil begynne å dø uten næring og oksygenanrikning. Biokjemiske prosesser begynner umiddelbart, som kan stoppes ved hjelp av medisiner - cytoprotektorer eller neuroprotektorer. Sistnevnte bidrar til å øke aktiviteten til celler omgitt av "døde" celler. "Ikke-deltakende" celler på dette tidspunktet tar på seg oppdraget med døde celler.

Under et hjerteinfarkt er det kirurgiske metoder behandlinger, for eksempel karotis endarterektomi. Under operasjonen fjernes den indre veggen av halspulsåren med aterosklerotisk plakk. Kirurgi er den foretrukne behandlingen hvis årsaken til hjerneslaget er en blokkering i halspulsåren. Denne metoden brukes til å forhindre et tilbakevendende angrep eller forhindre et slag.

Pasienter har håp og sjanser for effektiv behandling og bedring etter hjerteinfarkt og hjerneslag. Det viktigste er å ha tålmodighet, mot og styrke for å oppnå et positivt resultat.

Hjerneinfarkt er en ganske skummel diagnose, men denne sykdommen rammer ofte eldre mennesker hvis alder har passert 60-årsgrensen. Det andre navnet på denne sykdommen er iskemisk hjerneslag.

Overraskende faktum: pasienter som ikke har klaget over arteriell hypertensjon tidligere kan være mottakelige for sykdommen. Hvis du går til klinikken i tide, kan prognosen være ganske gunstig - det er tilfeller av 100% utvinning av pasienter.

Ved å studere iskemisk hjerneslag i detalj, symptomene og årsakene til dets forekomst, samt førstehjelpsmetoder, kan du en dag redde ikke bare ditt eget liv, men også andres liv.

Klassifisering og periodisering

Klassifiseringen av sykdommen er svært omfattende. Vi vil kort gå gjennom typene iskemi for å få et helhetsbilde av lesjonen. I henhold til varigheten er sykdommen delt inn i følgende typer:

forbigående iskemisk angrep (denne nevrologiske lidelsen er fokal);
"mindre slag" (angrep har en langvarig effekt og omvendt nevrologisk defekt);
progressivt iskemisk slag (utvikler seg gradvis og kan vare opptil flere dager);
total iskemi (hjerneinfarkt er ledsaget av et stabilt-regressivt eller ufullstendig underskudd).

Og her er hvordan klassifiseringen av sykdommen ser ut i forhold til alvorlighetsgraden:

mild grad - nevrologiske symptomer er små, regresjon varer omtrent tre uker;
gjennomsnittlig grad- fokale symptomer dominerer, men åpenbare bevissthetsforstyrrelser er ikke synlige;
alvorlig grad - generelle cerebrale lidelser er uttalt, fokalt underskudd har en alvorlig nevrologisk form.

Med fokus på patogenesen identifiserte leger flere flere manifestasjoner av hjerneinfarkt.

I henhold til denne klassifiseringen er hjerneslag delt inn i:

aterotrombotisk;
kardioembolisk;
hemodynamisk;
lacunar;
reologiske.

Et iskemisk hjerneslag kan lokaliseres hvor som helst. Med tanke på det arterielle bassenget, vil vi fremheve flere viktige skadeområder:

cerebrale fremre (midt, bakre) arterier;
hovedpulsåre med forgreninger og vertebrale arterier;
indre (carotis) arterie.

Iskemi er en kompleks flertrinnsprosess. Sykdommen kan vare i årevis og er delt inn i fem perioder:

akutt - manifesterer seg innen tre dager (den første);
akutt - 28 dager (da begynner neste stadium);
tidlig - varer i seks måneder, regnes som begynnelsen på utvinning;
sent - strekker seg inntil 2 år, er en del restitusjonsperiode;
resteffekter observeres etter to år.

Fører til

Ofte oppstår hjerneinfarkt på grunn av blokkering av blodstrømmen av en embolus eller trombe. Cerebral sirkulasjon er forstyrret, og pasienten føler påvirkningen av den aterosklerotiske prosessen. Oftere lider personer som har hatt forbigående anfall og nå er utsatt for arteriell hypertensjon av iskemi.

Det er et helt lag med kroniske plager som kan føre til iskemi. Det er ikke for ingenting at angina pectoris, behandlingen som folkemessige rettsmidler har blitt utbredt, vurderes det en vekker. De fleste problemene ligger i det kardiovaskulære systemet.

Her er de:

økt blodviskositet;
medfødte kardiovaskulære defekter;
langsom blodstrøm;
defibrillering (denne prosedyren provoserer separasjon av blodpropp);
endokarditt (aktiv revmatisk) - påvirker venstre hjerteklaffer;
innebygde pacemakere;
dissekere aortaaneurisme;
hjertefeil;
hjerteinfarkt;
lipidmetabolismeforstyrrelse;
fedme og diabetes;
atrieflimmer;
alder (nedre terskel - 60 år);
mindre "iskemisk slag";
mangel på fysisk aktivitet;
dårlige vaner (tobakk, alkohol);
migrene;
orale prevensjonsmidler;
hematologiske sykdommer (paraproteinemi,).

Hvordan gjenkjenne iskemi

Pasienten kan føle tilnærmingen til sykdommen, siden iskemisk slag og dets symptomer gjør seg gjeldende av karakteristiske plager:

svimmelhet (øynene blir helt mørke);
kortvarige taleforstyrrelser;
periodisk (svakhet i en arm eller et ben, nummenhet på hele siden av kroppen);
oppkast og kvalme;
tåkesyn;
plutselig tap selvkontroll;
krumning av tungen;
manglende evne til å smile.

Noen ganger kan pasientens ansikt være skråstilt - dette et tydelig tegn at øyeblikkelig medisinsk intervensjon er nødvendig.

Symptomer

Taleforstyrrelser forårsaket av iskemisk hjerneslag kalles "afasi." Det er visse forskjeller i symptomer mellom venstrehendte og høyrehendte – det avhenger av hvilken hjernehalvdel som er skadet.

La oss liste opp generelle tegn plager:

høyresidig glatthet av den nasolabiale trekanten;
ansiktsforvrengning (retningen avhenger av siden av lesjonen);
"parusit" høyre kinn;
lammelse av lemmer;
venstresidig avvik i tungen.

Når det vertebrobasilære vaskulære systemet påvirkes, blir iskemisk hjerneslag og dets symptomer enda mer mangfoldige:

koordinasjon og statiske forstyrrelser;
svimmelhet (når hodet kastes tilbake og går, forsterkes symptomet);
oculomotoriske og visuelle patologier;
dysartri (en type afasi når pasienten ikke kan uttale individuelle bokstaver);
stille tale;
hes stemme;
dysfagi (vansker med å svelge mat);
lammelse, parese, forvrengning av følsomhet (som vanligvis påvirker området motsatt av iskemiens fokus).

Når en arterie er blokkert, slutter blodet å strømme til luftveiene og vasomotoriske sentrene, noe som fører til en rekke dårlige symptomer:

tap av bevissthet;
tetraplegi (lammelse av lemmer);
periodisk pust;
dysfunksjon bekkenorganer;
cyanose i ansiktet og et fall i hjerteaktivitet.

Lillehjernen er ansvarlig for å koordinere bevegelsene våre. Derfor er hans nederlag fylt med følgende konsekvenser:

ustabilitet (pasienten faller i retning av iskemisk fokus);
oppkast og kvalme;
svimmelhet og akutt migrene;
nystagmus (ufrivillig og plutselig rykking øyeepler);
inkonsekvens av bevegelser.

Komplikasjoner

Iskemisk hjerneslag, som ikke har blitt riktig behandlet, er full av alvorlige komplikasjoner. Derfor er det viktig å gjenkjenne sykdommen tidlige stadier og stoppe dens videre utvikling.

Her er de vanligste komplikasjonene:

(påvirker underbensområdet);
smittsomme komplikasjoner (lider urinsystemet, liggesår og lungebetennelse utvikles);
hevelse i hjernen;
pulmonal tromboemboli;
lidelser i vannlating og avføring;
den kognitive dissonansen;
epilepsi (20% av tilfellene);
psykiske lidelser (irritabilitet, humørsvingninger, depresjon);
motorisk dysfunksjon (bilateral og unilateral), lammelse, svakhet;
smertesyndrom.

Diagnostikk

Tidlig diagnose er en avgjørende faktor for å identifisere iskemisk hjerneslag og skille det fra lignende sykdommer (hemorragisk hjerneslag).

De viktigste diagnostiske metodene i de tidlige stadiene er:

Fysisk undersøkelse. Pasientens tilstand vurderes etter en rekke kriterier, blant annet puste- og hemodynamiske forstyrrelser, forskjeller i puls og blodtrykk.
Transkraniell dopplerografi. Denne undersøkelsen avslører indirekte hastigheten på blodstrømmen i de intrakraniale arteriene.
Angiografi. Vurderes som mest effektiv metode diagnostikk, siden den oppdager aneurismer, innsnevring av lumen og andre patologier.
Ekkokardiografi og EKG. Anses som obligatorisk diagnostisk prosedyre, utelukker hjertepatologier.
Røntgenundersøkelse. Ikke alltid brukt, siden hovedformålet er å identifisere lungekomplikasjoner(PE, aspirasjonspneumoni).
Blodprøver. Leger er interessert i biokjemiske, kliniske og gasstester, samt koagulogrammer.

Datatomografi og MR

Akutt iskemisk slag visualiseres ved hjelp av magnetisk resonansavbildning. Sammenlignet med datatomografi er en mer informativ diagnostisk metode. Tomogrammer registrerer iskemiske endringer allerede på den første dagen av okklusjonsdannelse. Hvis lesjonen utvikler seg på mindre enn 12 timer, avslører ikke halvparten av tomogrammene katastrofale endringer.

CT-bilder uten kontrast skiller kanskje ikke mellom mikroskopiske hjerneinfarkter (lakunære og hjernestammeinfarkter).

Differensialdiagnose

I noen tilfeller kan pasienten trenge lumbal punktering. Før du bruker det, må legen forsikre seg fullstendig fravær kontraindikasjoner. Iskemisk hjerneslag involverer klar cerebrospinalvæske. Innholdet av cellulære elementer og protein i det vil være normalt. Det er nødvendig å skille et hjerneinfarkt fra to lignende slag:

hjernehinneblødning;
cerebral

Behandling

Terapi vil avhenge av volumet, plasseringen av lesjonen og pasientens tilstand. Iskemisk hjerneslag og dets behandling kan deles inn i spesifikk og grunnleggende terapi. Grunnleggende behandling basert på et sett med tiltak for å sikre forebygging av somatiske plager. Målene med denne terapien er:

Juster blodtrykket, støtte funksjonen til blodårene og hjertet.
Normaliser åndedrettsfunksjonen.
Stabiliser pasientens temperatur.
Reguler homeostase (syre-base balanse, vann-saltbalanse, glukosenivå).
Symptomatisk behandling.
Forebygging av urinveisinfeksjoner, lungeemboli, liggesår, lungebetennelse, magesår og benbrudd.

Spesifikk terapi innebærer bruk av fibrinolytiske midler, antikoagulanter og blodplatehemmende midler.

Førstehjelp

Hvis du møter noen som har hatt hjerneslag, ikke få panikk. Du kan hjelpe ham uten problemer, det viktigste er å følge trinn-for-trinn-instruksjonene.

Fremgangsmåten er:

Plasser pasienten på ryggen og gi tilgang til oksygen. For å gjøre dette må du løsne kragen. Finn en pute (en liten bolster gjør det) å plassere under offerets hode.
Ved salivering (alternativ - slim) må pasientens hode snus til siden og en serviett legges under.
Forsikre pasienten. Dette gjøres med 1 gram glycin (stoffet legges i munnen).
Pasienten skal ikke få medisiner som senker blodtrykket, og injeksjoner anbefales heller ikke. Hvis du bestemmer deg for å senke trykket, så ikke gå for langt (maksimalt 10-15 enheter). Rad medisiner generelt kontraindisert (nikoshpan, papaverin, en nikotinsyre, men-shpa).
Ring en ambulanse eller gjør det selv intramuskulær injeksjon piracetam (10 ml vil forhindre hjernedød). Cerebrolysin vil også være nyttig.

Folkemidler

Hvis slektningen din blir truffet av angina, vil behandling med folkemedisiner ikke virke som tull, men vil bli et av alternativene for å redde en person. Denne harde sannheten gjelder også hjerneinfarkt. etnovitenskap forfølger følgende mål:

reduksjon i blodtrykk;
restaurering av lammede lemmer;
fra kolesterolplakk.

Å gjenopprette normal funksjon lemmer, kan du begynne å lage salver basert på vegetabilsk olje og laurbærblad. Et godt alternativ ville være laurbærblad blandet med einer og smør. Peon tinktur anbefales for intern bruk.

Også god hjelp Det blir honningtinkturer laget av løkjuice, honning og sitrusfrukter. Berømt hvitløksskjær vil også komme godt med. Alle disse midlene er akseptable under rehabiliteringsperioden, når faren har forsvunnet og pasientens kropp er i ferd med å komme seg etter sykdommen.

Forebygging

Primær forebygging innebærer å adressere sykdommene som ligger til grunn for iskemi. Leger kjemper mot arteriell hypertensjon blodtrykksmedisiner. Pasienten trenger også blodtrykksstabilisering i 24 timer. Pasienter klassifisert som risikoutsatte er under konstant tilsyn.

Dette gjelder for:

sukkersyke;
arteriell hypertensjon;
primære slag.

Sekundær forebygging er basert på tre faktorer:

bruk av antiblodplatemidler (i noen tilfeller - antikoagulantia);
stabilisering av blodtrykket;
diett (kolesterol bør utelukkes helt fra dietten).

Vær forberedt på å bruke følgende medisiner:

kardiomagnyl;
aspecard;
Agrenox;
lipidsenkende legemidler (statiner og atorvastatiner);
trombonet;
simvastatiner (Simvatin, Liprimar, Vabadin, Torvacard, Atorvacor).

Det er også mer komplekse forebyggende prosedyrer (selv klasser med logoped). Det er bedre å utsette et hjerneinfarkt i tide enn å utsette deg selv for fare. Prøv å minimere kolesterolinntaket, bevege deg mer og kontroller din egen vekt.

Og det påvirket oss. Vitya har et hjerneslag.