Hvis en tidlig etiologisk diagnose av lungebetennelse er umulig (i halvparten av tilfellene, ved bruk av de mest komplekse teknikkene, er det ikke mulig å identifisere det forårsakende patogenet), og utfør deretter empirisk behandling for lungebetennelse... Et bredspektret antibiotikum (fortrinnsvis makrolider) er foreskrevet, som virker på både ekstracellulære og intracellulære patogener. Den daglige dosen av antibiotika avhenger av graden av rus.
Basert på dataene fra anamnese, det kliniske bildet (med tanke på risikofaktorene for utvikling av komplikasjoner) og røntgenbilder av brystet, bestemmer de behov for sykehusinnleggelse og gjennomføre empirisk behandling. Betalaktam-antibiotika er vanligvis foreskrevet for polikliniske pasienter, ettersom lungebetennelse oftest skyldes pneumokokker. Hvis lungebetennelse ikke er alvorlig og er atypisk (intracellulært patogen), får unge pasienter og tidligere friske pasienter makrolider.
Avhengig av alvorlighetsgraden av lungebetennelsen behandlingen utføres differensielt og i faser... Så i milde tilfeller foreskrives antibiotika oralt (eller intramuskulært), med moderat lungebetennelse - parenteralt. I alvorlige tilfeller utføres behandlingen i 2 stadier: først administreres bakteriedrepende antibiotika intravenøst (for eksempel cefalosporiner), og deretter foreskrives bakteriostatiske antibiotika (tetracykliner, erytromycin) i ettervernfasen. Følgende trinnvise monoterapi med antibiotika brukes også: en gradvis overgang (3 dager etter å ha mottatt effekten) fra injeksjoner til oral administrering av et antibiotikum. I henhold til denne ordningen kan amoksiklav, clindamycin, ciprofloxacin og erytromycin foreskrives.
Hvis pasienten ikke tåler antibiotika og sulfonamider, er behandlingen fokusert på fysioterapi og NSAID... I nærvær av risikofaktorer hos pasienter med poliklinisk lungebetennelse, er det å foretrekke å foreskrive kombinerte legemidler (med en laktamasehemmer) - amoksiklav, unazin eller 2. generasjon cefalosporin.
Utilstrekkelige doser antibiotika, ikke-overholdelse av intervallene mellom introduksjonen bidrar til fremveksten av resistente stammer av patogenet og pasientens allergi. Bruk av små, subterapeutiske doser antibiotika (spesielt dyre, importerte for å forstå en "dårlig økonomi") eller manglende overholdelse av intervallene mellom antibiotikabehandling i polikliniske omgivelser fører til ineffektiv behandling, pasientallergisering, valg av resistente former for mikrober.
Ved behandling av pasienter med lungebetennelse bruk etiotrope legemidler (antibiotika, og hvis de er intolerante - sulfonamider), patogenetiske og symptomatiske midler (NSAIDs, mucolytika og slimløsende midler, fysioterapeutisk behandling), om nødvendig, utfør infusjons- og avgiftningsterapi.
Antibiotisk behandling for lungebetennelse ikke alltid effektivt, siden det ofte utføres ikke-etiotropisk, "blindt", ved bruk av subterapeutiske eller overdrevent store doser. Fysioterapeutisk behandling og NSAID er ikke foreskrevet i tide. Hvis utvinningen er forsinket, kan dette skyldes forskjellige årsaker (tabell 9).
Hvis pasientens tilstand ble bedre under behandlingen (kroppstemperaturen gikk tilbake til normal, forgiftning og leukocytose redusert, hoste og brystsmerter forsvant), men samtidig vedvarer en moderat økning i ESR og en liten infiltrasjon på røntgenbilder, så bør antibiotika avbrytes og fysioterapeutisk behandling bør fortsette, så hvordan er det ikke lenger syk, men det å føle seg frisk rekonvalesens... Alt dette vanlig utvikling av lungebetennelse, og bevaring av svak infiltrasjon er ikke grunnlaget for å bedømme antibiotikas ineffektivitet ved positive kliniske resultater. Ethvert antibiotika, som allerede nevnt, virker bare på patogenet, men påvirker ikke direkte morfologien til betennelse (oppløsning av infiltrasjon i lungen) og uspesifikke indikatorer på betennelse - økt ESR, påvisning av C -reaktivt protein.
Generelt antibiotikabehandling for lungebetennelse ukomplisert hvis patogenet er identifisert(se tabell 10). I dette tilfellet er et passende antibiotika foreskrevet, som mikroben er sensitiv in vitro. Men behandlingen er komplisert hvis det ikke er noen bakteriologisk analyse eller den ikke kan utføres, eller sputumanalyse ikke tillater identifisering av årsakssaken til lungebetennelse. Derfor behandles lungebetennelse i halvparten av tilfellene empirisk.
Vanligvis revurdering av effektiviteten av det opprinnelig brukte antibiotikumet kan bare utføres etter analyse (etter 2-3 dager) av dets kliniske effektivitet. Så hvis en begynnelse av behandlingen av lungebetennelse (mens årsaksmidlet er ukjent) ofte brukes en kombinasjon av antibiotika (for å utvide virkningsspekteret), bør virkningsspekteret for antibiotika begrenses, spesielt hvis de er giftige. Hvis det er komplikasjoner av lungebetennelse (for eksempel empyema), blir antibiotika gitt i en mer aggressiv modus. Hvis det oppnås tilstrekkelig respons på behandling med smalspektret antibiotika (benzylpenicillin), bør behandlingen ikke endres.
I dermatovenerologi forårsaker syndromer som ligner på lokalisering og kliniske manifestasjoner ofte vanskeligheter med differensialdiagnose. Temaet for denne studien er symptomkomplekset for lesjoner av store hudfolder, som inkluderer: kløe av varierende intensitet, hyperemi, infiltrasjon, hevelse, peeling, sprekker, erosjon og noen andre manifestasjoner, hvis spesifisitet vil tillate en erfaren spesialist å identifisere dem som en spesifikk sykdom. Til tross for tilgjengeligheten av forskning på etiologien til slike lesjoner, har det kliniske bildet av lesjonene lignende symptomer ved forskjellige sykdommer, noe som gjør diagnostiske feil mulig, blant annet på grunn av tvetydigheten ved å bestemme de oppdagede endringenees primære eller sekundære natur. Artikkelen diskuterer aspektene ved bruk av den syndromiske tilnærmingen og empirisk terapi for en gruppe sykdommer med hudlesjoner av store folder, hvis kliniske bilde skaper problemer for visuell differensialdiagnose. Mulighetene for å bruke faste topiske kombinasjoner av glukokortikosteroid, antibiotika og antimykotika for en slik tilnærming til behandling har blitt evaluert. Dataene fra studien presenteres og det trekkes konklusjoner om muligheten for å bruke Triderm for empirisk terapi av syndromet ved lesjoner av store hudfolder.
Stikkord: empirisk terapi, syndromisk fottur, store hudfeller, hudfoldsykdommer, Triderm.
Til sitat: Ustinov M.V. Empirisk terapi av inflammatoriske lesjoner i huden ved store folder // BC. 2016. Nr. 14. S. 945–948.
Til sitat: Ustinov MVMV .. Empirisk terapi av inflammatoriske lesjoner i huden ved store folder // BC. 2016. Nr. 14. S. 945-948
Empirisk behandling av inflammatorisk lesjon av store hudfolder
Ustinov M.V.
Central Military Clinical Hospital oppkalt etter P.V. Mandryka, Moskva
Dermatologiske syndromer med lignende lokalisering og kliniske manifestasjoner forårsaker ofte vanskeligheter med differensialdiagnose. Denne studien tar for seg problemet med lesjon av store hudfolder, som omfatter: kløe av varierende intensitet, hyperemi, infiltrasjon, ødem, peeling, sprekker, erosjon og andre symptomer. Lege med god erfaring kan fastslå diagnosen på grunnlag av deres spesifisitet. Klinisk bilde av lesjoner er ganske likt ved forskjellige sykdommer, noe som fører til diagnostiske feil. Primær eller sekundær karakter av påviselige endringer er ikke alltid åpenbare. Papiret diskuterer aspekter ved anvendelse av den syndromiske tilnærmingen og empirisk behandling av sykdommer med skader på store hudfolder, noe som skaper problemer for visuell differensialdiagnose. Faste kombinasjoner av aktuelle glukokortikosteroider, antibiotika og antimykotika blir gjennomgått. Studieresultater presenteres, så vel som konklusjoner om muligheten for Triderm -applikasjon for empirisk terapi av syndrom med store hudfolder.
Stikkord: empirisk terapi, syndromisk tilnærming, store hudfolder, sykdommer i hudfolder, Triderm.
Til sitat: Ustinov M.V. Empirisk terapi av inflammatorisk lesjon av store hudfolder // RMJ. 2016. Nr. 14. S. 945-948.
Artikkelen er viet til empirisk behandling av inflammatoriske lesjoner i huden ved store folder.
Empirisk terapi er metoden som oftest brukes i forbindelse med bakterielle lesjoner når det etiologiske middelet er ukjent, artens identifikasjon er vanskelig eller langvarig, og starten på behandlingen kan ikke forsinkes, ofte av helsemessige årsaker. Imidlertid kan empirisk terapi i vid forstand være mer enn bare antibakteriell. I forskjellige grener av medisin er det sykdommer som er ekstremt like, ikke bare i symptomer, men også i terapimetoder, mens de er separate nosologiske enheter. Empirisk terapi går vanligvis foran etiotrop (hvis mulig), består av etiologiske midler med et overlappende virkningsspekter og inneholder ofte patogenetiske og / eller symptomatiske komponenter. Ofte fører terapi, begynt som en empirisk, til utvinning og kompliserer til og med den endelige diagnosen.
Orientering mot visse symptomkomplekser - syndromer - førte til fremveksten av den såkalte syndromiske tilnærmingen i terapien, som faktisk er en slags empirisk terapi. Syndromet er en gruppe subjektive og objektive symptomer, dvs. pasientklager og symptomer som legen observerer når han undersøker pasienten. Den syndromiske tilnærmingen gir behandling av ett symptomkompleks av forskjellige sykdommer med et stoff med maksimal terapeutisk bredde for denne sykdomsgruppen. Vanligvis brukes ikke en syndromisk tilnærming, og noen ganger er det uakseptabelt hvis det er en laboratorieinstrumentell eller annen rask måte å etablere en etiologisk diagnose på. Men selv WHO -eksperter, i tilfeller der etiologisk diagnose ikke er mulig på et bestemt tidspunkt, er det tillatt å bruke en syndromisk tilnærming til behandling, spesielt er en syndromisk tilnærming ved behandling av seksuelt overførbare infeksjoner allment kjent med flytdiagrammer. Videre er det flere argumenter for denne tilnærmingen:
hastende behandling, siden medisinsk behandling kan gis på medisinske institusjoner på primærnivå; derfor kan pasienter begynne behandlingen ved sitt første besøk på et medisinsk anlegg;
større tilgjengelighet av behandling på grunn av muligheten for å tilby den på flere institusjoner.
Det er situasjoner der den syndromiske tilnærmingen er spesielt etterspurt, for eksempel: når spesialisert medisinsk behandling ikke er tilgjengelig, mens du er på ferie, i nødssituasjoner eller i en militær situasjon, etc.
I dermatovenerologi forårsaker syndromer som ligner på lokalisering og kliniske manifestasjoner ofte vanskeligheter med differensialdiagnose. Temaet for denne studien er symptomkomplekset for lesjoner av store hudfolder, som inkluderer: kløe av varierende intensitet, hyperemi, infiltrasjon, hevelse, peeling, sprekker, erosjon og noen andre lidelser, hvis spesifisitet vil tillate en erfaren spesialist å identifisere dem som en spesifikk sykdom. Lesjoner av store hudfolder er ikke uvanlige og viser en viss sesongmessighet, som oftere forekommer i den varme sesongen. Til tross for tilgjengeligheten av forskning på etiologien til slike lesjoner, har det kliniske bildet av lesjonene lignende symptomer på forskjellige sykdommer, noe som gjør diagnostiske feil mulig, blant annet på grunn av tvetydigheten ved å bestemme de oppdagede endringenees primære eller sekundære natur.
Store hudfolder inkluderer tradisjonelt: armhuler, albue folder, inguinale områder (inguinal-femoral, inguinal-scrotal hos menn), intergluteal, femoral-scrotal hos menn, femoral-gluteal, perineum selv, popliteal og folder under brystkjertlene hos kvinner ... I tillegg har overvektige mennesker store hudfolder dannet av folder av subkutant fettvev utenfor de angitte anatomiske sonene, mens overflødig kroppsvekt i seg selv også fungerer som en risikofaktor for hudsykdommer i store folder.
Syndromet kan ha en inflammatorisk, sopp- eller bakteriell etiologi, kronisk dermatose, friksjon eller irritasjon. De vanligste lesjonene (klassifisering i henhold til ICD-10):
1) infeksjoner i hud og subkutant vev: erytrasma, bakteriell intertrigo;
2) andre bakterielle sykdommer: aktinomykose, nokardiose;
3) mykoser: dermatofytose av store folder, candidiasis av store folder, malasseziose;
4) dermatitt og eksem: erytematøs bleieutslett, irriterende dermatitt, smittsom dermatitt, atopisk dermatitt, sjeldnere - seboreisk dermatitt (i hudfolder bak ørene);
5) papulosquamous lidelser: invers psoriasis;
6) bullous lidelser: familiær godartet kronisk pemphigus (Haley-Haley sykdom);
7) sykdommer i hudvedheng: invers akne, hydradenitt.
Andre sykdommer kan diagnostiseres i hudfoldene: vitiligo, hudtumorer, kutan hemoblastose, etc. Men de, så vel som de listede bakterielle sykdommer og sykdommer i hudvedlegg, tilfredsstiller ikke isolasjonskriteriet ved likhet med kliniske symptomer og en syndromisk tilnærming kan ikke brukes på dem foreslått nedenfor.
Anatomiske og fysiologiske trekk ved huden til store folder gjør den mer følsom for ytre påvirkninger, og skaper også betingelser for dannelsen av en spesiell mikrobiocenose på overflaten. Som det kan sees på kartet over menneskelig hudmikroflora (fig. 1), er floraen til store folder vanligvis mer mangfoldig enn på glatt hud, og inkluderer ofte opportunistiske stammer av bakterier og sopp i form av en bærer. Patogene stammer av mikroorganismer slutter seg ofte forbigående til de dominerende bosatte artene av bakterier og sopp (fig. 2).
Som et resultat ser vi i praksis ofte at inflammatoriske ikke-smittsomme dermatoser i store folder er utsatt for sekundær infeksjon, og dermatoser med smittsom etiologi fører ofte til en uttalt fokal inflammatorisk reaksjon. I tillegg er inflammatoriske og smittsomme prosesser i hudfolder i dynamisk interaksjon, støtter hverandre og danner en ond sirkel i patogenesen av sykdommer.
Hoved- og tilleggsscenariene vurderes, ifølge hvilken denne interaksjonen hovedsakelig finner sted, nemlig:
a) hovedscenarier:
sekundær infeksjon kompliserer forløpet av den eksisterende primære ikke-smittsomme dermatosen,
primær slapp hudinfeksjon forårsaker en utilstrekkelig og ufullstendig immunrespons, manifestert av sensibilisering, og klinisk - ved eksematisering;
b) ytterligere scenarier:
infeksjon kan være en utløsende faktor for kronisk immundermatose,
på den primære slappe, allerede eksisterende hudinfeksjonen med en slapp inflammatorisk respons, legges en mer aggressiv infeksjon i lag, noe som fremkaller en uttalt inflammatorisk reaksjon, eksematisering.
De beskrevne scenariene er det klassiske konseptet for en gruppe dermatoser av kombinert etiologi, som lar oss klassifisere de fleste sykdommer med syndromet av store folder i den. Som du vet, med dermatoser av kombinert etiologi, vil den maksimale terapeutiske bredden være besatt av et kompleks av legemidler eller et komplekst legemiddel rettet mot de viktigste generelle etiopatogenetiske mekanismene samtidig. For å unngå legemiddelinteraksjoner og bivirkninger ved empirisk behandling av hudskader, bør bare lokal behandling foreskrives. Gitt rekkevidden av mulige sykdommer i store hudfolder, i den syndromiske tilnærmingen til empirisk terapi, blir kombinasjoner av legemidler foretrukket med følgende effekter:
antiinflammatorisk;
antiallergisk;
antipruritisk;
antiproliferativ;
decongestant;
membranstabilisering;
antibakteriell;
soppdrepende.
Disse effektene oppnås bare ved bruk av aktuelle glukokortikosteroider i kombinasjon med lokale former for antibiotika og antimykotika. Den anvendte verdien av den syndromiske tilnærmingen til empirisk terapi er at sykdomsmekanismene skilles ut (i vårt tilfelle med en enkelt lokalisering) og et legemiddel foreskrives med tanke på spekteret av mulige endelige diagnoser. Det bør gis preferanse til faste offisielle aktuelle trekomponentkombinasjoner, som hver enkelt bør mottas av pasienten i en enkelt pakke - dette øker samsvaret betydelig og dermed den endelige effektiviteten av behandlingen.
Et aktuelt legemiddel for å øke tilslutningen til den foreskrevne behandlingen må oppfylle følgende kriterier:
kraftig, ganske rask terapeutisk effekt;
langvarig handling (påføringshyppighet - ikke mer enn 2 ganger om dagen);
god kosmetisk toleranse;
minimal risiko for å utvikle systemiske bivirkninger.
Tilfredsstiller alle de ovennevnte og som et resultat av det mest etterspurte fra det øyeblikket det så ut på markedet, og derfor den mest undersøkte, forblir den aktuelle originale kombinasjonen, inkludert: glukokortikosteroid betametason dipropionat, antibiotikum gentamicin og antimykotisk klotrimazol (Triderm ®, Bayer). Populariteten til dette aktuelle stoffet er så stor at navnet har blitt et kjent navn for en stor retning av eksterne kombinerte midler som inneholder et kortikosteroid og antimikrobielle komponenter. Legemidlet har blitt referanseindeksen for evaluering av andre tre-komponentmedisiner. Med streng overholdelse av bruksanvisningen er stoffet ikke bare veldig effektivt, men også trygt. Hudleger bruker ofte denne kombinasjonen til prøve eller innledende behandling, når det oppstår problemer med differensialdiagnose av inflammatoriske og infiserte dermatoser, uavhengig av lokalisering, som faktisk er empirisk terapi. Men det er nettopp lesjonene av store hudfolder, etter vår mening, en av de lokaliseringene der denne taktikken virkelig kan rettferdiggjøres.
For å demonstrere muligheten for empirisk terapi innen en kort periode ved poliklinisk avtale, ble 20 pasienter med lesjoner av store hudfolder valgt på rad, som oppfylte følgende kriterier:
akutt utbrudd av sykdommen eller forverring av sykdommen mot bakgrunn av fullstendig remisjon;
tilstedeværelsen av subjektive syndromer: lokal kløe, smerte, svie, ubehag, påvirkning av livskvaliteten til pasientene;
kliniske manifestasjoner i form av: hyperemi, infiltrasjon, ødem, peeling, sprekker, erosjon;
alder over 2 år;
ingen tidligere behandling siden starten av en akutt sykdom og minst 1 måned. med forverring av kronisk;
streng oppfyllelse av avtaler.
Denne prøven kan ikke kalles raffinert; i prosessen med å rekruttere pasienter med lesjoner av folder, oppfylte 2 pasienter identifisert i løpet av studieperioden ikke kriteriene. Alderen i utvalget varierte fra 18 til 64 år gammel. Fordelingen av pasienter etter kjønn og foretrukket lokalisering av lesjoner er vist i tabell 1.
Til tross for de anamnestisk og klinisk åpenbare diagnosene hos noen pasienter, fikk ingen av dem ytterligere medisiner, og systemisk terapi ble fullstendig utelukket. Pasientene ble anbefalt en rasjonell hygienisk behandling og hudpleie av de berørte områdene, monoterapi av en av stoffets former (krem eller salve, avhengig av de rådende symptomene) av den opprinnelige faste kombinasjonen av betametason -dipropionat, gentamicin og clotrimazol, påført 2 ganger om dagen til det kliniske bildet er fullstendig oppklart, pluss 1-3 dager, men ikke mer enn 14 dager.
Uten å ta hensyn til de innkommende foreløpige diagnosene, oppnådde 18 av 20 pasienter som et resultat av behandlingen remisjon innenfor de angitte tidsrammene, og 2 - en betydelig forbedring. Gjennomsnittlig tid for å oppnå remisjon er 8-10 dager, lindring av subjektive symptomer er 1-3 dager fra behandlingsstart. Det ble oppgitt en høy tilslutning av pasienter til terapi, som forklares med en uttalt effekt allerede ved starten. Toleransen til den opprinnelige faste kombinasjonen av betametason -dipropionat, gentamicin og clotrimazol både i form av en salve og i form av en krem forårsaket ingen kommentarer hos pasienter, ingen bivirkninger ble observert.
De oppnådde resultatene tillater oss å konkludere med at ved behandling av dermatoser av kombinert etiologi lokalisert i store hudfeller, er Triderm krem / salve et effektivt legemiddel for empirisk terapi. Langsiktig positiv erfaring med bruk, høy grad av sikkerhet, gode kosmetiske og organoleptiske egenskaper, tillit til produsenten øker samsvar, noe som er nødvendig for å oppnå en stabil effekt og oppnå stabil remisjon ved sykdommer med forskjellige etiopatogenetiske mekanismer, men lignende kliniske symptomer og lokalisering. Med denne demonstrasjonen ber vi ikke om utbredt introduksjon av den syndromiske tilnærmingen og empirisk terapi ved bruk av trekomponentaktuelle legemidler i praksis av dermatovenerologer, men samtidig bør hver spesialist vite om det finnes en slik mulighet i tilfelle av hudlesjoner av store folder (og ikke bare).
Litteratur
1. Gladko V.V., Shegai M.M. Syndromisk tilnærming ved behandling av pasienter med seksuelt overførbare infeksjoner (manual for leger). M.: GIUV MO RF, 2005.32 s. ...
2. Bijal Trivedi. Mikrobiom: Overflatebrigaden // Nature 492. 2012. S60 - S61.
3. Rudaev VI, Kuprienko OA, Mikrobielt landskap av brannskader: prinsipper for behandling og forebygging av purulent-septiske komplikasjoner hos brente pasienter på behandlingsstadiene // Presentasjon. Lysbilde nummer 4. 2015 ..
4. Kotrekhova L. P. Diagnostikk og rasjonell behandling av dermatoser av kombinert etiologi // Consilium medicum (supplement "Dermatology"). 2010. Nr. 4. S. 6–11.
5. Belousova T.A., Goryachkina M.V. Algoritme for ekstern terapi av dermatoser av kombinert etiologi // Bulletin of Dermatol. 2011. Nr. 5. 138–144.
6. Ustinov M.V. Valget av et aktuelt legemiddel for behandling av kombinerte dermatoser av hovedsakelig sopp etiologi // Fremskritt innen medisinsk mykologi. T. XIV: mater. III Int. mykologisk forum. Moskva: National Academy of Mycology, 2015.
7. Dikovitskaya NG, Korsunskaya IM, Dordzhieva OV, Nevozinskaya Z. Terapi av sekundære hudinfeksjoner ved kroniske dermatoser // Effektiv farmakoterapi. Dermatologi. 2014. Nr. 2. 10-11.
8. Kolyadenko V.G., Chernyshov P.V. Kombinerte preparater fra betametasongruppen for behandling av allergiske dermatoser // Ukrainian Journal of Dermatology, Venereology, Cosmetology. 2007. Nr. 1. S. 31–34.
9. Tamrazova O.B., Molochkov A.V. Kombinert topiske kortikosteroider i pediatrisk praksis: indikasjoner for bruk og feil ved ekstern terapi // Consilium medicum (supplement "Dermatology"). 2013. Nr. 4.
Send det gode arbeidet ditt i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor
Studenter, doktorgradsstudenter, unge forskere som bruker kunnskapsgrunnlaget i studiene og arbeidet, vil være veldig takknemlige for deg.
postet på http://www.allbest.ru/
LANDBRUKSDEPARTEMENTET
Ivanovo Academy oppkalt etter akademiker D.K. Belyaeva
om virologi og bioteknologi
Empirisk og etiotropisk resept på antibiotika
Fullført:
Kolchanov Nikolay Alexandrovich
Ivanovo, 2015
Antibiotika (fra andre greske? NfYa - mot + vYapt - liv) er stoffer av naturlig eller halvsyntetisk opprinnelse som undertrykker veksten av levende celler, oftest prokaryote eller protozoer. Noen antibiotika har en sterk undertrykkende effekt på vekst og reproduksjon av bakterier og samtidig relativt liten eller ingen skade på cellene i makroorganismen, og brukes derfor som medisiner. Noen antibiotika brukes som cytostatika i behandlingen av kreft. Antibiotika påvirker vanligvis ikke virus og er derfor ikke nyttige for behandling av sykdommer forårsaket av virus (f.eks. Influensa, hepatitt A, B, C, vannkopper, herpes, røde hunder, meslinger). Imidlertid virker en rekke antibiotika, først og fremst tetracykliner, også på store virus. I klinisk praksis er det for tiden tre prinsipper for forskrivning av antibakterielle legemidler:
1. Etiotropisk terapi;
2. Empirisk terapi;
3. Forebyggende bruk av AMP.
Etiotropisk terapi er målrettet bruk av antimikrobielle legemidler basert på isolasjonen av infeksjonens forårsakende middel fra infeksjonsfokuset og bestemmelsen av dets følsomhet for antibiotika. Å skaffe riktige data er bare mulig med kompetent implementering av alle koblinger til bakteriologisk forskning: fra å ta klinisk materiale, transportere det til et bakteriologisk laboratorium, identifisere patogenet til å bestemme følsomheten for antibiotika og tolke de oppnådde resultatene.
Den andre grunnen til behovet for å bestemme følsomheten til mikroorganismer for antibakterielle legemidler er å skaffe epidemiologiske / epizootiske data om strukturen og motstanden til infeksjonsmidler. I praksis brukes disse dataene for empirisk forskrivning av antibiotika, samt for dannelse av sykehusjournaler. Empirisk terapi er bruk av antimikrobielle medisiner inntil kunnskap om patogenet og dets følsomhet for disse legemidlene er oppnådd. Empirisk forskrivning av antibiotika er basert på kunnskap om bakteriens naturlige følsomhet, epidemiologiske data om resistensen til mikroorganismer i regionen eller sykehuset, samt resultatene av kontrollerte kliniske studier. Den utvilsomme fordelen med empirisk resept på antibiotika er muligheten for rask start av behandlingen. I tillegg eliminerer denne tilnærmingen kostnaden for tilleggsforskning. Imidlertid, med ineffektiviteten av antibiotikabehandlingen, infeksjoner, når det er vanskelig å anta patogenet og dets følsomhet for antibiotika, søker de å utføre etiotropisk terapi. Oftest på poliklinisk stadium av medisinsk behandling, på grunn av mangel på bakteriologiske laboratorier, brukes empirisk antibiotikabehandling, noe som krever at en lege tar en rekke tiltak, og hver av hans beslutninger bestemmer effektiviteten av den foreskrevne behandlingen.
Det er klassiske prinsipper for rasjonell empirisk antibiotikabehandling:
1. Patogenet må være sensitivt for antibiotika;
2. Antibiotika må skape terapeutiske konsentrasjoner på infeksjonsstedet;
3. Det er umulig å kombinere bakteriedrepende og bakteriostatiske antibiotika;
4. Ikke del antibiotika med lignende bivirkninger.
Algoritmen for forskrivning av antibiotika er en serie trinn som lar deg velge ett eller to av de tusenvis av registrerte antimikrobielle midler som oppfyller kriteriene for effektivitet:
Det første trinnet er å lage en liste over de mest sannsynlige patogenene.
På dette stadiet blir det bare fremsatt en hypotese om hvilke bakterier som kan forårsake sykdommen hos en bestemt pasient. Generelle krav til en "ideell" patogenidentifikasjonsmetode er hastighet og brukervennlighet, høy følsomhet og spesifisitet og lave kostnader. Imidlertid har det ennå ikke vært mulig å utvikle en metode som oppfyller alle disse betingelsene. For tiden oppfyller Gram -flekken, utviklet på slutten av 1800 -tallet, i større grad de ovennevnte kravene, og brukes mye som en rask metode for foreløpig identifisering av bakterier og noen sopp. Gramfarging lar deg bestemme de tinktoriske egenskapene til mikroorganismer (dvs. evnen til å oppfatte fargestoffet) og bestemme deres morfologi (form).
Det andre trinnet er å lage en liste over antibiotika som er aktive mot patogenene som mistenkes i første fase. For dette er mikroorganismer valgt fra det genererte motstandspasset i samsvar med patologien som mest tilfredsstiller egenskapene som presenteres i det første trinnet.
Det tredje trinnet - for antibiotika som er aktive mot sannsynlige patogener, vurderes evnen til å lage terapeutiske konsentrasjoner på infeksjonsstedet. Lokalisering av infeksjon er et ekstremt viktig poeng for å bestemme ikke bare valget av en bestemt AMP. For å sikre effektiv behandling, må konsentrasjonen av AMP i infeksjonsfokus nå et tilstrekkelig nivå (i de fleste tilfeller, minst lik MIC (minimum hemmende konsentrasjon) i forhold til patogenet). Antibiotiske konsentrasjoner som er flere ganger høyere enn MIC gir som regel en høyere klinisk effekt, men de er ofte vanskelige å oppnå i en rekke fokusområder. Samtidig fører umuligheten til å opprette konsentrasjoner som tilsvarer den minimale hemmende konsentrasjonen ikke alltid til klinisk ineffektivitet, siden subinhibitoriske AMP -konsentrasjoner kan forårsake morfologiske endringer, motstand mot opsonisering av mikroorganismer, og også føre til økt fagocytose og intracellulær lysis av bakterier i polymorfonukleære leukocytter. Likevel mener de fleste spesialister innen infeksjonspatologi at optimal antimikrobiell terapi bør føre til at det opprettes AMP -konsentrasjoner i infeksjonsfokusene, som overskrider MIC for patogenet. For eksempel trenger ikke alle legemidler inn i organer beskyttet av histohematogene barrierer (hjerne, intraokulært område, testikler).
Det fjerde trinnet er å ta hensyn til faktorene knyttet til pasienten - alder, lever- og nyrefunksjon, fysiologisk tilstand. Pasientens alder, dyretype er en av de viktigste faktorene når du velger en AMP. Dette forårsaker for eksempel hos pasienter med høy konsentrasjon av magesaft, spesielt en økning i absorpsjonen av orale penicilliner. Nedsatt nyrefunksjon er et annet eksempel. Som et resultat bør doser av legemidler, hvis hovedutskillelsesvei er renal (aminoglykosider, etc.), være gjenstand for passende korreksjon. I tillegg er en rekke legemidler ikke godkjent for bruk i visse aldersgrupper (for eksempel tetracykliner hos barn under 8 år, etc.). Genetiske og metabolske egenskaper kan også ha en betydelig innvirkning på bruk eller toksisitet av noen AMP -er. For eksempel er konjugeringshastigheten og biologisk inaktivering av isoniazid genetisk bestemt. De såkalte "raske acetylatorene" er mest vanlige i den asiatiske befolkningen, de "langsomme" i USA og Nord-Europa.
Sulfonamider, kloramfenikol og noen andre legemidler kan forårsake hemolyse hos pasienter med glukose-6-fosfat dehydrogenasemangel. Valget av legemidler hos drektige og diegivende dyr byr også på visse vanskeligheter. Det antas at alle AMPer er i stand til å krysse morkaken, men graden av penetrasjon blant dem varierer betydelig. Som et resultat gir bruk av AMP til gravide sin direkte effekt på fosteret. Til tross for det nesten fullstendige fraværet av klinisk bekreftede data om det teratogene potensialet til antibiotika hos mennesker, viser erfaringen at de fleste penicilliner, cefalosporiner og erytromycin er trygge for bruk hos gravide. Samtidig hadde for eksempel metronidazol en teratogen effekt hos gnagere.
Nesten alle AMPer går over i morsmelk. Mengden av stoffet som trenger inn i melk, avhenger av graden av ionisering, molekylvekt, løselighet i vann og lipider. I de fleste tilfeller er konsentrasjonen av AMP i morsmelk ganske lav. Imidlertid kan selv lave konsentrasjoner av visse legemidler føre til negative effekter på babyen. Så for eksempel kan selv lave konsentrasjoner av sulfonamider i melk føre til en økning i nivået av ubundet bilirubin i blodet (fortrengning av det fra dets tilknytning til albumin. Evnen til pasientens lever og nyrer til å metabolisere og eliminere brukt AMP er en av de viktigste faktorene for å bestemme utnevnelsen, spesielt hvis høye serum- eller vevskonsentrasjoner av stoffet er potensielt giftige. Ved nedsatt nyrefunksjon krever de fleste medisiner dosejusteringer. for andre legemidler (f.eks. erytromycin), dosejusteringer er påkrevd for nedsatt leverfunksjon. Unntak fra de ovennevnte reglene er legemidler som har en dobbel utskillelsesvei (for eksempel cefoperazone), hvis dosejustering bare er nødvendig ved kombinert nedsatt lever- og nyrefunksjon.
Det femte trinnet er valg av AMP basert på alvorlighetsgraden av forløpet av den smittsomme prosessen. Antimikrobielle midler kan ha en bakteriedrepende eller bakteriostatisk effekt når det gjelder dybden av deres effekt på en mikroorganisme. Den bakteriedrepende effekten fører til at mikroorganismen dør, for eksempel virker beta-laktamantibiotika, aminoglykosider. Den bakteriostatiske effekten er midlertidig undertrykkelse av vekst og reproduksjon av mikroorganismer (tetracykliner, sulfonamider). Den kliniske effektiviteten av bakteriostatiske midler avhenger av aktiv deltakelse i ødeleggelse av mikroorganismer av vertens egne forsvarsmekanismer.
Dessuten kan den bakteriostatiske effekten være reversibel: når stoffet kanselleres, gjenopptar mikroorganismer veksten, og infeksjonen gir igjen kliniske manifestasjoner. Derfor bør bakteriostatiske midler brukes lenger for å sikre et konstant terapeutisk nivå av legemiddelkonsentrasjon i blodet. Bakteriostatiske legemidler bør ikke kombineres med bakteriedrepende legemidler. Dette skyldes det faktum at bakteriedrepende midler er effektive mot aktivt å utvikle mikroorganismer, og nedgang i vekst og reproduksjon av statiske midler skaper mikroorganismeres motstand mot bakteriedrepende midler. På den annen side er en kombinasjon av to bakteriedrepende midler generelt veldig effektiv. Basert på det foregående, i alvorlige smittsomme prosesser, foretrekkes medisiner som har en bakteriedrepende virkningsmekanisme og som følgelig har en raskere farmakologisk effekt. I mildere former kan bakteriostatiske AMPer brukes, for hvilke den farmakologiske effekten vil bli forsinket, noe som krever en senere vurdering av klinisk effekt og lengre behandlingsforløp.
Sjette trinn - fra listen over antibiotika samlet i andre, tredje, fjerde og femte trinn, velg legemidler som oppfyller sikkerhetskravene. Uønskede bivirkninger (bivirkninger) utvikles i gjennomsnitt hos 5% av pasientene som fikk antibiotika, noe som i noen tilfeller fører til en forlengelse av behandlingsperioden, en økning i behandlingskostnadene og til og med dødsfall. For eksempel fører bruk av erytromycin til gravide i tredje trimester til at pylorospasme utvikler seg hos en nyfødt baby, noe som ytterligere krever invasive undersøkelsesmetoder og korrigering av det nye NRD. Hvis NCD utvikler seg ved bruk av en kombinasjon av AMP, er det ekstremt vanskelig å avgjøre hvilket legemiddel som forårsaker dem.
Syvende trinn - blant medisinene som er egnede når det gjelder effektivitet og sikkerhet, foretrekkes medisiner med et smalere antimikrobielt spekter. Dette reduserer risikoen for patogenresistens.
Åttende trinn - AMP med den mest optimale administrasjonsveien velges blant de resterende antibiotika. Oral administrering av stoffet er akseptabelt for moderate infeksjoner. Parenteral administrering er ofte nødvendig ved akutte smittsomme tilstander som krever akuttbehandling. Nederlaget til noen organer krever spesielle administrasjonsveier, for eksempel inn i ryggraden med meningitt. Følgelig, for behandling av en bestemt infeksjon, står legen overfor oppgaven med å bestemme den mest optimale administrasjonsveien for en bestemt pasient. Ved valg av en spesifikk administrasjonsvei, må legen være sikker på at AMP er tatt i strengt samsvar med forskriftene. Så for eksempel er absorpsjonen av noen legemidler (for eksempel ampicillin) betydelig redusert når det tas med mat, mens for fenoksymetylpenicillin blir en slik avhengighet ikke observert. I tillegg reduserer samtidig bruk av antacida eller jernholdige legemidler absorpsjonen av fluorokinoloner og tetracykliner på grunn av dannelsen av uoppløselige forbindelser - chelater. Imidlertid kan ikke alle AMP -er brukes oralt (f.eks. Ceftriaxon). I tillegg brukes parenteral administrering av legemidler oftere for behandling av pasienter med alvorlige infeksjoner, noe som gjør det mulig å oppnå høyere konsentrasjoner. Så, cefotaxim natriumsalt kan effektivt brukes intramuskulært, siden denne administrasjonsmåten oppnår sine terapeutiske konsentrasjoner i blodet. I ekstremt sjeldne tilfeller er intratekal eller intraventrikulær administrering av visse AMPer (for eksempel aminoglykosider, polymyksiner), som dårlig trenger inn i blod-hjerne-barrieren, mulig ved behandling av meningitt forårsaket av multiresistente stammer. Samtidig gjør intramuskulær og intravenøs administrering av antibiotika det mulig å oppnå terapeutiske konsentrasjoner i pleural, perikardial, peritoneal eller synovial hulrom. Som en konsekvens anbefales ikke administrering av legemidler direkte til de ovennevnte områdene.
Det niende trinnet er valg av AMPer, som muligheten for å bruke trinnvis antibiotikabehandling er tillatt for. Den enkleste måten å oppnå garantert administrering av ønsket antibiotika til en pasient er parenteral administrering av en samvittighetsfull lege. Det er bedre å bruke medisiner som er effektive når de administreres en eller to ganger. Imidlertid er den parenterale administrasjonsveien dyrere enn oral administrering, er full av komplikasjoner etter injeksjon og er ubehagelig for pasientene. Slike problemer kan omgås hvis det finnes orale antibiotika som oppfyller de tidligere kravene. I denne forbindelse er bruk av trinnvis terapi spesielt relevant-en to-trinns applikasjon av anti-smittsomme legemidler med en overgang fra parenteral til, som regel, oral administrasjonsvei så snart som mulig, under hensyntagen til den kliniske tilstanden til pasienten. Hovedideen med trinnvis terapi er å forkorte varigheten av parenteral administrering av et antiseptisk legemiddel, noe som kan føre til en betydelig reduksjon i behandlingskostnadene, en reduksjon i lengden på sykehusoppholdet, samtidig som man opprettholder en høy klinisk terapiens effektivitet. Det er 4 alternativer for trinnterapi:
I - alternativ. Parenteral og oral administrering av det samme antibiotika, oralt antibiotikum har god biotilgjengelighet;
II - Parenteral og oral administrering av det samme antibiotika - oralt legemiddel har lav biotilgjengelighet;
III - Parenteral og oral administrering av forskjellige antibiotika - oralt antibiotikum har god biotilgjengelighet;
IV - Forskjellige antibiotika er foreskrevet for parenteral og oral administrering - oralt legemiddel har lav biotilgjengelighet.
Fra et teoretisk synspunkt er det første alternativet ideelt. Det andre alternativet for trinnvis terapi er akseptabelt for infeksjoner av mild til moderat alvorlighetsgrad, når patogenet er svært følsomt for det orale antibiotika som brukes, og pasienten ikke har immunsvikt. I praksis er det tredje alternativet oftest brukt, siden ikke alle parenterale antibiotika er orale. Det er berettiget å bruke på et annet trinn i trinnvis terapi et oralt antibiotikum av minst samme klasse som det parenterale legemidlet, siden bruk av et antibiotikum av en annen klasse kan forårsake klinisk ineffektivitet på grunn av patogenets motstand mot det, en ekvivalent dose eller nye bivirkninger. En viktig faktor i trinnvis terapi er tidspunktet for overføring av pasienten til oral administrering av antibiotika; infeksjonsstadiet kan tjene som et referansepunkt. Det er tre stadier av den smittsomme prosessen i behandlingen:
Fase I varer 2-3 dager og er preget av et ustabilt klinisk bilde, patogenet og dets følsomhet for antibiotika er som regel ikke kjent, antibiotikabehandling er empirisk, oftest er et bredspektret legemiddel foreskrevet;
På stadium II stabiliseres eller forbedres det kliniske bildet, patogenet og dets sensitivitet kan fastslås, noe som gjør det mulig å korrigere behandlingen;
På stadium III skjer utvinning og antibiotikabehandling kan fullføres.
Det er kliniske, mikrobiologiske og farmakologiske kriterier for overføring av en pasient til den andre fasen av trinnvis terapi.
Å velge det optimale antibiotika for trinnvis terapi er ikke en lett oppgave. Det er visse egenskaper ved det "ideelle" orale antibiotika for den andre fasen av den gradvise behandlingen:
Det orale antibiotika er det samme som det parenterale antibiotikumet;
Bevist klinisk effekt ved behandling av denne sykdommen;
Tilstedeværelsen av forskjellige orale former (tabletter, løsninger, etc.);
Høy biotilgjengelighet;
Mangel på legemiddelinteraksjoner på absorpsjonsnivået;
God muntlig toleranse;
Langt doseringsintervall;
Lav kostnad.
Når du velger et oralt antibiotikum, er det nødvendig å ta hensyn til dets aktivitetsspekter, farmakokinetiske egenskaper, interaksjon med andre legemidler, toleranse, samt pålitelige data om dets kliniske effekt ved behandling av en bestemt sykdom. Ett antibiotika er biotilgjengelighet.
Legemidlet med høyest biotilgjengelighet bør gis preferanse, det må tas i betraktning når dosen bestemmes. Ved forskrivning av et antibiotikum må legen være sikker på at konsentrasjonen på infeksjonsstedet vil overstige den minimale hemmende konsentrasjonen (MIC) for patogenet. Sammen med dette bør det tas hensyn til farmakodynamiske parametere som konsentrasjonstidspunktet over MIC, området under den farmakokinetiske kurven, området under den farmakokinetiske kurven over MIC og andre. Etter å ha valgt et oralt antibiotikum og overført pasienten til den andre fasen av trinnvis terapi, er det nødvendig å fortsette dynamisk overvåking av hans kliniske tilstand, antibiotikatoleranse og overholdelse av behandlingen. Trinnbehandling gir kliniske og økonomiske fordeler for både pasienten og sykehuset. Fordelene for pasienten er forbundet med en nedgang i antall injeksjoner, noe som gjør behandlingen mer behagelig og reduserer risikoen for komplikasjoner etter injeksjon-flebitt, abscesser etter injeksjon, kateterassosierte infeksjoner. Dermed kan trinnvis terapi brukes i enhver medisinsk institusjon, det medfører ikke ytterligere investeringer og kostnader, men krever bare en endring i legenes vanlige tilnærminger til antibiotikabehandlingen.
Det tiende trinnet er å velge den billigste blant de gjenværende antibiotika. Med unntak av benzylpenicillin, sulfonamider og tetracykliner, er AMP -er dyre medisiner. Som en konsekvens kan irrasjonell bruk av kombinasjoner føre til en betydelig og uberettiget økning i kostnadene ved pasientbehandling.
Det ellevte trinnet er å sikre at riktig medisin er tilgjengelig. Hvis de forrige og påfølgende trinnene vedrører medisinske problemer, oppstår det ofte organisatoriske problemer. Derfor, hvis legen ikke anstrenger seg for å overbevise menneskene som tilgjengeligheten av de nødvendige stoffene avhenger av, er alle trinnene som er beskrevet tidligere unødvendige.
Det tolvte trinnet er å bestemme effektiviteten av antibiotikabehandling. Hovedmetoden for å vurdere effektiviteten av antimikrobiell terapi hos en bestemt pasient er å overvåke kliniske symptomer og tegn på sykdommen den tredje dagen ("regelen for den tredje dagen"). Essensen er å vurdere om pasienten har positiv dynamikk på den andre eller tredje dagen. For eksempel kan du evaluere hvordan en temperaturkurve oppfører seg. For noen antibiotika (for eksempel aminoglykosider) anbefales det å overvåke serumkonsentrasjoner for å forhindre utvikling av toksiske effekter, spesielt hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon.
Det trettende trinnet er behovet for kombinert antimikrobiell terapi. Til tross for at de fleste smittsomme sykdommer kan behandles vellykket med ett legemiddel, er det visse indikasjoner på forskrivning av kombinasjonsterapi.
Når du kombinerer flere AMPer, er det mulig å få forskjellige effekter in vitro i forhold til en bestemt mikroorganisme:
Additiv (likegyldig) effekt;
Synergisme;
Antagonisme.
En additiv effekt sies hvis aktiviteten til AMPer i kombinasjon tilsvarer deres totale aktivitet. Potensiert synergisme betyr at aktiviteten til legemidlene i kombinasjon er høyere enn deres totale aktivitet. Hvis to legemidler er antagonister, er deres aktivitet i kombinasjon lavere enn når de brukes separat. Mulige varianter av den farmakologiske effekten ved kombinert bruk av antimikrobielle legemidler. Avhengig av virkningsmekanismen kan alle AMP -er deles inn i tre grupper:
Gruppe I - antibiotika som forstyrrer syntesen av den mikrobielle veggen under mitose. (Penicilliner, cefalosporiner, karbapenemer (thienam, meropenem), monobaktamer (aztreonam), ristomycin, glykopeptidmedisiner (vankomycin, teikoplanin));
Gruppe II - antibiotika som forstyrrer funksjonen til den cytoplasmatiske membranen (Polymyxiner, polyenpreparater (nystatin, levorin, amfotericin B), aminoglykosider (kanamycin, gentamin, netilmicin), glykopeptider);
Gruppe III - antibiotika som forstyrrer syntesen av proteiner og nukleinsyrer (kloramfenikol, tetracyklin, linkosamider, makrolider, rifampicin, fuzidin, griseofulvin, aminoglykosider).
Ved felles utnevnelse av antibiotika fra gruppe I oppstår synergisme etter typen summering (1 + 1 = 2).
Antibiotika fra gruppe I kan kombineres med legemidler i gruppe II, mens effektene deres forsterkes (1 + 1 = 3), men de kan ikke kombineres med legemidler fra gruppe III, som forstyrrer delingen av mikrobielle celler. Gruppe II -antibiotika kan kombineres med hverandre og med medisiner fra gruppe I og III. Imidlertid er alle disse kombinasjonene potensielt giftige, og summeringen av den terapeutiske effekten vil føre til summering av den toksiske effekten. Gruppe III -antibiotika kan kombineres med hverandre hvis de påvirker forskjellige ribosomunderenheter, og effektene oppsummeres.
Ribosome underenheter:
Levomycetin - 50 S underenhet;
Lincomycin - 50 S underenhet;
Erytromycin - 50 S underenhet;
Azitromycin - 50 S underenhet;
Roxithromycin - 50 S underenhet;
Fusidin - 50 S underenhet;
Gentamicin - 30 S underenhet;
Tetracyklin - 30 S underenhet.
Ellers, hvis to AMPer virker på den samme ribosomunderenheten, er det likegyldighet (1 + 1 = 1) eller antagonisme (1 + 1 = 0,75).
Det fjortende trinnet er å fortsette behandlingen eller om nødvendig justere den. Hvis positiv dynamikk blir avslørt i forrige trinn, fortsetter behandlingen. Hvis ikke, bør antibiotika endres.
Å erstatte en AMP med en annen er berettiget i følgende tilfeller:
Hvis behandlingen er ineffektiv;
Med utvikling av bivirkninger som truer pasientens helse eller liv, som er forårsaket av et antibiotikum;
Ved bruk av legemidler som har begrensninger på varigheten av bruk, for eksempel for aminoglykosider.
I noen tilfeller er det nødvendig å revidere hele taktikken for å håndtere pasienter, inkludert å klargjøre diagnosen. Hvis du trenger å velge et nytt legemiddel, bør du gå tilbake til trinn nummer én og liste opp mikrobene under mistanke. På dette tidspunktet kan mikrobiologiske resultater komme i tide. De vil hjelpe hvis laboratoriet har klart å identifisere patogener og det er tillit til kvaliteten på analysene. Selv et godt laboratorium er imidlertid langt fra alltid i stand til å isolere patogener, og så er utarbeidelsen av en liste over sannsynlige patogener igjen spekulativ. Så gjentas alle andre trinn, fra det første til det tolvte. Det vil si at antibiotika -seleksjonsalgoritmen fungerer i en lukket syklus, så lenge det er behov for å foreskrive antimikrobielle midler. Jeg vil minne deg på at det enkleste når du endrer AMP er å endre det, og det vanskeligste er å forstå hvorfor det er nødvendig å endre AMP (betydelige interaksjoner mellom AMP og andre legemidler, utilstrekkelig valg, lav pasientoverholdelse, lav konsentrasjoner i skadede organer, etc.).
Konklusjon
På papiret ser algoritmen veldig tungvint ut, men faktisk, med litt øvelse, ruller hele tankekjeden gjennom tankene raskt og nesten automatisk. bakteriebehandling antibiotika
Noen av trinnene i forskrivning av antibiotika forekommer naturligvis ikke i tanken, men krever reell interaksjon mellom flere mennesker, for eksempel mellom en lege og en vert.
Men en rettidig, riktig behandlingsplan bidrar til å redusere materialkostnader og fremskynde pasientens restitusjon med minimale bivirkninger fra bruk av disse legemidlene.
Lagt ut på Allbest.ru
...Lignende dokumenter
Antibiotika som stoffer av naturlig, halvsyntetisk opprinnelse som hemmer veksten av levende celler. Virkningsmekanisme og toksiske effekter av bredspektrede acteriostatiske legemidler. Bruk av soppdrepende midler og antivirale legemidler.
presentasjon lagt til 16.09.2014
Antimikrobiell kjemoterapi. Grupper og klasser av antimikrobielle legemidler. Etiotropisk, empirisk terapi. Forebyggende bruk av antibakterielle legemidler. Algoritme for forskrivning av antibiotika. Bestemmelse av antibiotikasensitivitet.
presentasjon lagt til 23.11.2015
Optimalisering av farmakodynamikken til antibakterielle legemidler. Farmakokinetikk for semisyntetiske penicilliner, cefalosporiner fra III og IV generasjoner, aminoglykosidantibiotika. Bestemmelse av antibiotika i blodserum og blandet ustimulert spytt.
semesteroppgave, lagt til 28.01.2011
Karakterisering av kromatografiske metoder for identifisering av antibiotika og deres tildeling til en eller annen gruppe antibakterielle legemidler. Analyse av forskning fra verdens forskere innen deteksjon og klassifisering av antibiotika i forskjellige legemidler.
semesteroppgave, lagt til 20.03.2010
Aktivitetsspekteret av antimikrobielle midler. Handlingsprinsippet for antibakterielle, soppdrepende og antiprotozoale legemidler. Metoder for å skaffe antibiotika. Cellestrukturer som fungerer som mål for antibakterielle kjemoterapimedisiner.
presentasjon lagt til 27.09.2014
Konseptet med antibiotika - kjemikalier av biologisk opprinnelse som undertrykker aktiviteten til mikroorganismer. Funksjoner av cytoplasmatiske membraner og effekten av antibiotika på dem. Karakterisering av grupper av antibiotika som forstyrrer strukturen og funksjonen til CPM.
abstrakt, lagt til 12/05/2011
Oppdagere av antibiotika. Distribusjon av antibiotika i naturen. Antibiotikas rolle i naturlige mikrobiocenoser. Virkningen av bakteriostatiske antibiotika. Antibiotikaresistens av bakterier. Fysiske egenskaper til antibiotika, deres klassifisering.
presentasjon lagt til 18.03.2012
Kjennetegn på grupper av antibakterielle legemidler i forhold til de viktigste årsakene til urogenitale infeksjoner: beta-laktamantibiotika, aminoglykosider, makrolider og kinoloner. Resept på antibakterielle legemidler mot blærebetennelse, pyelonefrit og uretritt.
abstrakt, lagt til 06/10/2009
Funksjoner ved bruk av antibakterielle midler for behandling og forebygging av smittsomme sykdommer forårsaket av bakterier. Klassifisering av antibiotika i henhold til spekteret av antimikrobiell virkning. Beskrivelser av de negative effektene av antibiotikabruk.
presentasjon lagt til 02.24.2013
Historien om oppdagelsen av antibiotika. Farmakologisk beskrivelse av antibakterielle midler for selektiv og ikke-selektiv virkning som legemiddelformer. Prinsipper for rasjonell kjemoterapi og egenskaper for antimikrobielle kjemoterapeutiske midler.
Empirisk terapi utføres til resultatet av en mikrobiologisk studie er oppnådd fra et purulent fokus og spiller en av hovedrollene i kompleks terapi hos pasienter med purulent-nekrotiske lesjoner av føttene ved diabetes mellitus.
Tilstrekkelig empirisk terapi er basert på følgende prinsipper:
Det antimikrobielle spekteret av stoffet bør dekke alle potensielle patogener i denne patologien;
Antibiotikabehandlingsregimet tar hensyn til de nåværende trendene innen antibiotikaresistens og sannsynligheten for tilstedeværelse av multiresistente patogener;
Antibiotikabehandlingsregimet bør ikke bidra til valg av resistente patogenstammer.
Som valgfrie legemidler anbefales det å bruke fluorokinoloner av III-IV generasjoner (levofloxacin, moxifloxacin), cefalosporiner av III-IV generasjon (cefotaxim, ceftazidime, cefoperazon, cefetim), glykopeptider (vankomycin), hemmerbeskyttede penicilliner). En rekke empiriske terapimedisiner som ikke har et virkspekter på den anaerobe mikrofloraen er foreskrevet i kombinasjon med metronidazol. I spesielt alvorlige tilfeller (med septisk tilstand) anses utnevnelsen av en gruppe karbapenemer (imipenem, meropenem) som en empirisk terapi som berettiget. Legemidlene i disse gruppene er preget av lav toksisitet, god toleranse for pasienter, langsiktig bevaring av høye konsentrasjoner i blodet og vevet i det purulente fokuset, noe som forhindrer utvikling av mikroorganismeresistens mot dem. Kombinasjoner av antibakterielle legemidler brukes hovedsakelig: levofloxacin + metronidazol; levofloxacin + lincomycin (clindamycin); generasjon III-IV cefalosporiner (cefotaxim, ceftazidim, cefepime) + amikacin (gentamicin) + metronidazol. Utvelgelsesordningen for antibakterielle legemidler er vist på fig. 1.
Etter å ha mottatt resultatene av bakteriologisk forskning, blir antibiotikabehandlingen korrigert under hensyntagen til de isolerte mikroorganismer og deres følsomhet for antimikrobielle legemidler. Dermed tillater en rettidig igangsatt og tilstrekkelig empirisk antibiotikabehandling å stoppe progresjonen av den purulent-nekrotiske prosessen på den berørte foten, noe som gir tid, spesielt i den nevroiskemiske formen av fotlesjoner, til å gjenopprette den forstyrrede makro- og mikrohemodynamikken i underekstremitet og utføre tilstrekkelig kirurgisk behandling av purulent fokus, og nevropatisk form for lesjon etter tidlig kirurgisk debridering av et purulent fokus for å forhindre spredning av infeksjon og derved unngå gjentatte kirurgiske inngrep, og opprettholde fotens støttefunksjon.
Empirisk terapi av nosokomielle infeksjoner: ønsker og muligheter
S.V. Sidorenko
Statens vitenskapelige senter for antibiotika
Behovet for å danne en rasjonell politikk for etiotropisk behandling av nosokomielle infeksjoner bestemmes av den høye frekvensen av forekomst og den brede spredningen av antibiotikaresistens hos patogener. Sykehusinfeksjoner er av størst relevans for intensiv- og gjenopplivingsavdelinger, der de kompliserer forløpet av den underliggende sykdommen betydelig, og i noen tilfeller utgjør en direkte trussel mot pasientenes liv. Det er ganske vanskelig å bedømme hyppigheten av nosokomielle infeksjoner i Russland på grunn av mangel på et enhetlig system for registrering, samt noen betingelser for diagnostiske kriterier. Mest pålitelig gjenspeiler forekomsten av nosokomielle infeksjoner på intensivavdelinger og gjenopplivingsenheter resultatene av multisenterstudien (EPIC) utført i Vest -Europa. Blant omtrent 10 000 pasienter på mer enn 1400 intensivavdelinger (studien ble utført i løpet av en dag), ble det rapportert om sykehusinfeksjoner i 20% av tilfellene. Lokaliserte infeksjoner involverte oftest nedre luftveier og urinveier; i en betydelig del av tilfellene ble det også registrert generaliserte infeksjoner.
Den generelle trenden, tydelig synlig på alle områder av moderne medisin, er ønsket om å standardisere behandlingsprosessen, uttrykt i utviklingen av ulike standarder, protokoller, anbefalinger. Forsøk på å standardisere empirisk behandling av nosokomielle infeksjoner virker også ganske naturlig. Men for ikke å bringe en rimelig idé til det absurde, er det nødvendig å tydelig definere mulighetene og omfordelingene til standardisering.
Hovedkravet for ordningen med empirisk terapi er tilstedeværelse av aktivitet mot de mest sannsynlige patogenene, inkludert de med resistensdeterminanter. På grunnlag av hvilke data kan man forutsi den sannsynlige etiologien til prosessinfeksjonen og patogenets sensitivitet for antibiotika? Med en viss grad av sannsynlighet, selv med en nosokomial infeksjon, antyder data om lokalisering av prosessen en mulig etiologi i det minste på nivået til en gram-positiv eller gram-negativ mikroorganisme. En mer detaljert diskusjon av spørsmålet om å forutsi infeksjonens etiologi ligger utenfor temaets omfang. Å forutsi bærekraftnivået er mye vanskeligere. Generelle og lokale data om spredning og mekanismer for motstand i sykehusinnstillinger kan tjene som en retningslinje.
Hva er kjent om antibiotikaresistens i dag? Først og fremst er det ganske godt bevist at antibiotikaresistens er forbundet med bruk av dem. Avhengigheten av fremveksten og spredningen av nye determinanter for resistens av antibiotikabehandlingens taktikk, samt muligheten for å overvinne resistens ved bruk av legemidler av samme klasse eller alternativ er beskrevet i tabell. 12.
TABELL 1. Fordeling av resistensdeterminanter som hovedsakelig kodes av plasmider
|
Narkotika |
Valgbare determinanter for motstand |
Legemidler av samme klasse som overvinner resistens, eller alternative legemidler |
|
Naturlige penicilliner |
Staphylococcal beta-lactamase |
Beskyttede penicilliner, cefalosporiner, alternative medisiner mulig |
|
Semisyntetiske penicilliner, 1. generasjon cefalosporiner |
Bredspektret beta-laktamaser av gram (-) bakterier TEM-1,2, SHV-1 |
Generasjon II-IV cefalosporiner, karbapenemer, beskyttede penicilliner, mulige alternativer |
|
Cefalosporiner II-III generasjon |
Betalaktamaser med utvidet spektrum av gram (-) bakterier TEM-3-29, SHV-2-5 |
Carbapenemer, delvis beskyttede penicilliner, alternative medisiner mulig |
|
Aminoglykosider |
Modifisere enzymer med forskjellig substratspesifisitet |
Bruk av andre aminoglykosider er ikke forutsigbar; alternative legemidler er mulige |
|
Glykopeptider |
Vankomycinresistente enterokokker |
Nei, "nye" kinoloner, synercid, eksperimentelle medisiner er mulig |
TABELL 2. Distribusjon av resistente kloner
|
Narkotika |
Velgbare mikroorganismer |
Effektiv antibiotika |
|
Betalaktamer |
Meticillinresistente stafylokokker |
Glykopeptider |
|
Cefalosporiner fra I-III generasjoner |
Enterokokker |
Glykopeptider |
|
Cefalosporiner II-III generasjoner |
Gram (-) bakterier som produserer kromosomklasse C beta-laktamaser |
IV -generasjon cefalosporiner, karbapenemer, legemidler av andre klasser |
|
Fluorokinoloner |
Gram (+) og (-) bakterier (topoisomerasemutasjoner) |
Narkotika fra andre klasser |
|
Karbapenemer |
Naturlig resistente bakterier (Stenotrophomonas, Flavobacterium, F. faecium) |
Begrensede alternativer, noen ganger co-trimoxazole |
Laster inn ...