Et immunsuppressivt middel for behandling av revmatoid artritt. En ny generasjon av de beste legemidlene for behandling av revmatoid artritt. Kryoterapi - eksponering for lokal kjøling

• De fire målene med behandling av revmatoid artritt
• 1. Legemiddelterapi
• Grunnleggende terapimedisiner
• Immunsuppressiva (cytostatika)
• Antimalarialmedisiner
• Sulfonamider
• Produkter som inneholder gullsalter
• Biologiske midler
• Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler
• Kortikosteroider
• 2. Fysioterapi øvelser
• For børster
• For hender
• For bein
• 3. Fysioterapi
• 4. Hjemmebehandling med folkemedisiner
• Kefir poteter
• Smørblomstblomster
• Reddikjuice, honning og vodka
• Konklusjon: vær tålmodig

Til tross for at forskere stadig studerer mekanismene for utvikling av revmatoid artritt, er det ikke funnet radikal terapi som permanent kurerer sykdommen. Behandling av revmatoid artritt i dag er rettet mot å redusere symptomer, øke motorisk funksjon og forlenge perioder med remisjon.

Trøstende nyheter for millioner av mennesker med revmatoid artritt er fremveksten av et stort antall forbedrede legemidler som gjør det enkelt å bli kvitt ubehagelige symptomer og på en pålitelig måte kontrollere sykdomsforløpet.

En helt ny klasse av antireumatiske legemidler - biologiske midler (Humira, Orentia, Embrel, etc.), som ved behandling av revmatoid artritt gir langvarig remisjon og forhindrer ødeleggelse av leddvev. Handlingen deres er rettet mot å korrigere immunsystemets funksjon, noe som gir håp om muligheten for effektiv behandling av patologiske prosesser.

Den største faren for revmatoid artritt er mangelen på symptomer ved sykdomsutbruddet. Mild morgen ubehag forbundet med stivhet og svakhet er vanligvis ikke en grunn til bekymring. Som et resultat kommer folk ofte til revmatologer for å få hjelp når sykdommen har gått ganske langt og allerede er vanskelig å behandle.

De fire målene med behandling av revmatoid artritt

Behandling for revmatoid artritt kan ta år. Det er under ingen omstendigheter viktig å ta pauser og ikke gå glipp av å ta medisiner og utføre de foreskrevne prosedyrene.

Målene med den komplekse behandlingen av revmatoid artritt:

1. Legemiddelbehandling

Grunnleggende terapimedisiner

Den grunnleggende terapimetoden er grunnlaget for behandling av revmatoid artritt med andre legemidler. Virkningen av medisinene som er inkludert i denne gruppen er rettet mot å undertrykke kilden til patologi, en utilstrekkelig respons av immunsystemet. I de aller fleste tilfellene er følgende medisiner foreskrevet for grunnbehandling.

Immunsuppressiva (cytostatika)

Eksempler på legemidler: metotreksat, cyklofosfamid, azatioprin, remikade, leflunomid.

Hovedhandling: undertrykke aktiviteten til celler i immunsystemet.

Antimalarialmedisiner

Eksempler på medisiner: Delagil (Rezoquine, Chingamin), Plaquentil (Hydroxychloroquine).

Hovedtiltak: redusere alvorlighetsgraden av symptomer og bremse utviklingen av sykdommen.

(hvis tabellen ikke er fullt synlig, rull til høyre)

Sulfonamider

Eksempler på legemidler: salazopyridazin, sulfasalazin.

Hovedhandling:

• De har en modifiserende effekt på sykdomsforløpet.
• Slutt å forverre symptomene.
• Undertrykk produksjonen av aggressive midler.

(hvis tabellen ikke er fullt synlig, rull til høyre)

Produkter som inneholder gullsalter

Eksempler på medisiner: aurothiomalat, auronofin.

Hovedhandling:

(hvis tabellen ikke er fullt synlig, rull til høyre)

Biologiske midler

Eksempler på medisiner: embrel, orentia, rituxan, remicad, kinneret, humira.

Hovedaksjonen: dette er genmodifiserte legemidler som modifiserer reaksjonen til enzymer i immunsystemet (biologisk reaksjon).

(hvis tabellen ikke er fullt synlig, rull til høyre)

Det er mest effektivt å behandle revmatoid artritt ved å samtidig foreskrive flere legemidler for grunnterapi, siden de forsterker hverandres handling og fremskynder resultatet. For eksempel viste behandlingsregimer seg å være utmerket:

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs)

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler er et nødhjelp for å lindre smerter og lindre leddbetennelse. Det er nødvendig å behandle sykdommen med NSAID under streng oppsyn av en revmatolog. En justering av den daglige dosen av legemidlet er nødvendig etter at effekten av de grunnleggende terapimedisinene begynner.

Ved hjelp av ikke-steroide legemidler kan selve sykdommen ikke behandles. Men de reduserer effektivt ubehagelige symptomer, og forbedrer dermed kvaliteten på en persons liv betydelig.

Eksempler på medisiner: piroksikam, butadion, indometacin, ketanov (ketoprofen), ibuprofen (nurofen).

Handling av legemidler: lindrer smertesyndrom og reduserer betennelse i leddvev og periartikulære poser.

(hvis tabellen ikke er fullt synlig, rull til høyre)

Kortikosteroider

Kortikosteroider sparer i vanskelige situasjoner når manifestasjonene av revmatoid artritt er så uttalt at de ikke tillater en person å gjøre en enkelt bevegelse uten smerte. Med dem kan smerte og betennelse behandles med høy effektivitet. De er foreskrevet med ekstrem forsiktighet fordi kortikosteroider er stresshormoner. Når de administreres oralt, er de i stand til å påføre et sterkt slag på alle systemer og organer, derfor brukes aktuelle doseringsformer for sikker behandling av revmatoid artritt.

Kortikosteroider, injisert direkte i vevet i det berørte leddet, lindrer umiddelbart smerter, stopper den inflammatoriske prosessen og bidrar til den generelle forbedringen av pasientens tilstand. Men den terapeutiske effekten varer ikke mer enn en måned, og når stoffet avbrytes, kommer alle negative manifestasjoner tilbake, i de fleste tilfeller med hevn.

Eksempler på legemidler: prednisolon, triamcinolon, deksametason, metylprednisolon, betametason.

Aktiv handling:

(hvis tabellen ikke er fullt synlig, rull til høyre)

2. Treningsbehandling for revmatoid artritt

Tvangsbevegelser som gjør ømme ledd spente har en skadelig effekt på behandlingsprosessen. Men det er nødvendig med spesielle øvelser for å hjelpe det overlevende arbeidsvevet med å tilpasse seg nye funksjonsforhold og delvis gjenopprette funksjonen til det berørte vevet. Slike øvelser gjør behandling av revmatoid artritt effektiv og progressiv.

Fysioterapi skal ikke overbelaste leddene og forårsake ytterligere skade på vevet. Målet deres er å forbedre vevsnæringen og gjenopprette leddets motoriske funksjon.

Du bør under ingen omstendigheter utføre fysioterapiøvelser i den akutte perioden av en smittsom sykdom, med respirasjonssvikt og hjertesvikt på 2 og 3 grader.

Treningsterapi i behandlingsregimet for revmatoid artritt er et effektivt middel for å redusere morgengjenoppretting av bevegelser, bevare de gjenværende funksjonelle evnene til leddene og delvis gjenopprette de tapte.

Treningsteknikken for behandling av revmatoid artritt velges strengt individuelt. Det er nødvendig å ta hensyn til pasientens tilstand, mulighetene for de berørte leddene og risikoen for utilsiktet skade.

For børster

(hvis tabellen ikke er fullt synlig, rull til høyre)

For hender

(hvis tabellen ikke er fullt synlig, rull til høyre)

For bein

(hvis tabellen ikke er fullt synlig, rull til høyre)

3. Fysioterapi

Behandling for revmatoid artritt utføres ved hjelp av fysioterapiprosedyrer. De reduserer aktiviteten til inflammatoriske prosesser, lindrer smerter og bidrar til restaurering av skadet vev. Fysioterapi er kun foreskrevet etter smertelindring og betennelseskontroll.

(hvis tabellen ikke er fullt synlig, rull til høyre)

4. Hjemmebehandling med folkemedisiner

Naturlige oppskrifter for revmatoid artritt er effektive og trygge. De fleste revmatologer anbefaler at du inkluderer avkok, infusjoner og salver laget av medisinske planter i behandlingsregimet.

Det første stedet i behandlingen av revmatoid artritt hjemme er vanlige poteter. Sammensetningen av denne populære grønnsaken øker effektiviteten til den primære behandlingen og hjelper immunsystemet tilbake til normal funksjon.

Kefir poteter

Tilberedning: Riv mellomstore poteter. Hell den resulterende massen med et glass vanlig kefir.

(hvis tabellen ikke er fullt synlig, rull til høyre)

Tilbered en fersk blanding til hvert måltid. Ta en fridag mellom opptakstrimester.

Smørblomstblomster

Tilberedning: Mal en håndfull smørblomstblomster (25-30 stk.) I en morter til saften dukker opp.

(hvis tabellen ikke er fullt synlig, rull til høyre)

Reddikjuice, honning og vodka

Tilberedning: 2 kopper juice presset fra svart reddik, 2/3 kopp honning og et halvt glass vodka, bland grundig til det er jevnt.

(hvis tabellen ikke er fullt synlig, rull til høyre)

Rådfør deg med legen din før du bruker folkeoppskrifter. Når du kjenner alle nyansene i sykdomsforløpet, hjelper en spesialist deg med å velge det mest effektive middelet, gir råd om den mest effektive måten å bruke det på.

Vær tålmodig

Revmatoid artritt er en sykdom som ikke velger alder på en person. Det kan forekomme hos både barn og pensjonister. Bare en oppmerksom holdning til ens helse, rettidig tilgang til en revmatolog, nøye oppfyllelse av alle avtaler og kontinuerlig behandling kan kvitte seg med negative manifestasjoner, stoppe prosessene med vevsdestruksjon og gjøre behandlingen for revmatoid artritt så effektiv som mulig.

• Folkemedisiner for leddgikt
• Leddgikt i fingrene: symptomer og riktig behandling
• Effektiv behandling av ulike typer leddpolyartritt
• Årsaker og typer kneleddgikt, symptomer og behandling
• Et utvalg av de beste behandlingene for revmatoid artritt med folkemedisiner

Velge russiske kondroprotektorer: liste og priser

Kondroprotektorer, selv om de er rimelige, fremmer ikke utviklingen av nytt bruskvev i leddene, men de regenererer gammel brusk, normaliserer strukturen i dette vevet og lindrer betennelse og smerter. I tillegg fremmer slike legemidler den aktive dannelsen av ledvæske.

Liste over medisiner

I dag vil vi snakke om russiskproduserte kondrobeskyttere for mennesker som lider av leddplager:

Den er produsert i flere land, men det er også russiskprodusert Rumalon (fra Neopharm). Pris - opptil 1409 rubler. Produktet er laget av benmarg og bruskvev av kalver. Det brukes intramuskulært, hemmer destruktive prosesser i brusk, stimulerer regenereringsprosesser. Effektiv:

1. med artrose i fingrene;
2. koksartrose;
3. spondyloarthrosis;
4. spondylose;
5. gonartrose;
6. meniskopati;
7. kondromalasi av patella.

Kontraindisert ved overfølsomhet, kan forårsake allergiske reaksjoner.

Produksjon - Russland (LLC "Inkafarm"). Pris - 679 rubler. Den aktive ingrediensen er kondroitinsulfat. Tilgjengelig i ampuller. Det injiseres intramuskulært annenhver dag. Kurset er ca 30 injeksjoner.

Blant kontraindikasjonene er ikke bare overfølsomhet, men også tidlig alder, blødning og en tendens til dem, tromboflebitt, amming, graviditet.

Bivirkninger - blødninger på injeksjonsstedet, allergi. Det er også artradol salve, som forsterker effekten av stoffet.

Tilgjengelig som salve og tabletter. Pris fra 353 rubler. Bedre å bruke samtidig. Den aktive ingrediensen er kondroitinsulfat. Kontraindisert ved overfølsomhet, så vel som gravide og ammende kvinner. Bruk forsiktig hvis du har en tilbøyelighet til blødning. Bivirkninger:

1. forstyrrelse av mage og tarm;
2. allergi (sjelden).

Hvis midlet brukes sammen med blodplater, antikoagulantia, fibrinolytika, må blodpropp kontinuerlig overvåkes.

Nok et russisk produsert stoff. Prisen er 387 rubler, den aktive ingrediensen er kondroitinsulfat. Produsert fra luftrøret hos storfe. Mucosat administreres annenhver dag intramuskulært annenhver dag.

Kontraindisert ved tromboflebitt, overfølsomhet, blødningstendens.

De vanligste bivirkningene er blødninger, allergier, kvalme og oppkast.

Viser til kosttilskudd. Prisen er 760 rubler. Det er en kombinasjon av glukosamin og kondroitin.

Kontraindikasjoner er amming og graviditet. Blant bivirkningene observeres bare allergiske reaksjoner.

Introdusert intramuskulært. Produsent - Ellara (Russland). Prisen er 1885 rubler. Kurset er 30 injeksjoner. Den aktive ingrediensen er kondroitinsulfat. Kontraindikasjoner:

1. følsomhet for kondroitin;
2. svangerskap;
3. amming;
4. tromboflebitt;
5. blødning og en tendens til dem.

Bivirkninger:

1. angioødem;
2. allergi;
3. blødninger;

Eksternt middel med kondroitin, glukosamin og vitamin E. Lindrer smerter og betennelser. Påfør to eller tre ganger om dagen. Gelen er kontraindisert ved intoleranse mot komponentene og ved skade på huden. Det koster fra 84 til 120 rubler.

Et annet produkt med russiskprodusert kondroitin. Prisen er 874 rubler. Det produseres i form av en løsning, injisert intramuskulært. Kurset er opptil 30 injeksjoner annenhver dag. Kontraindikasjoner og bivirkninger er de samme som for andre legemidler med kondroitin.

Russisk produserte kondrobeskyttere er på ingen måte dårligere enn utenlandske kolleger. De mest effektive er de som kombinerer glukosamin og kondroitin.

Du kan også finne ut ved å se denne videoen hvilke råd legen vil gi om bruk av kondroprotektorer.

Metotreksat for revmatoid artritt: hvor effektivt er det?

Leddgikt er et begrep som refererer til betennelse i leddene. Ved leddbetennelse vises rødhet, hevelse på stedet for betennelse, en økning i temperatur og smerter i leddet. For å øke effektiviteten av behandlingen, brukes metotreksat mot revmatoid artritt.

• Årsaker
• Symptomer
• Diagnostikk
• Behandling

Revmatoid artritt er en type kronisk leddgikt som forårsaker betennelse i sammenkoblede ledd (for eksempel kne-, albue- eller håndleddsledd). Det er betennelsessymmetrien som er kjennetegnet på revmatoid artritt.

Med denne sykdommen kan betennelse påvirke ikke bare leddene, men også huden, øynene, blodet, lungene, nervesystemet og til og med hjertet.

Revmatoid artritt påvirker hovedsakelig leddene i hendene, selv om det kan oppstå betennelse i nesten alle ledd. Med betennelse i leddene forblir symmetri.

Denne sykdommen observeres hos kvinner 2-3 ganger oftere enn hos menn, men hos menn er den mer alvorlig. Revmatoid artritt rammer oftest middelaldrende mennesker, men sykdommen kan utvikle seg hos både eldre og barn.

Årsaker

Så langt har ingen klart å forklare de eksakte årsakene til dannelsen av revmatoid artritt. Imidlertid antas det at det kan skyldes en kombinasjon av miljømessige, genetiske og hormonelle faktorer. I denne sykdommen kan en persons immunsystem angripe sine egne ledd, vev og i noen tilfeller andre organer.

Noen eksperter antyder at bakterier eller virus kan få immunsystemet til å angripe sitt eget vev. Røyking antas også å være årsaken til revmatoid artritt.

Det antas at genet som øker risikoen for revmatoid artritt, kan arves fra foreldrene.

Symptomer

Hovedsymptomet på revmatoid artritt er leddbetennelse. Vanligvis manifesteres betennelse ved følgende symptomer:

• Redusert leddmobilitet. Det er stivhet i leddene, bevegelsesområdet reduseres. Pasienter klager på at leddstivhet vanligvis føles om morgenen. Stivhet og stivhet vedvarer i flere timer, hvoretter lindring kommer.
• Opphovning. Væske akkumuleres i leddhulen. Dette får leddet til å hovne opp. Denne faktoren bidrar også til begynnelsen av stivhet.
• Smerte. Smerter oppstår ofte med leddgikt, siden leddbetennelse kan føre til forskjellige skader på indre strukturer.
• På stedet for betennelse blir huden rød. En lokal temperaturøkning er mulig på betennelsesstedene.

På grunn av det faktum at andre organer og vev kan lide av betennelse ved revmatoid artritt, regnes tretthet, vekttap, mangel på matlyst, muskelsmerter og forverring av velvære også som symptomer på revmatoid artritt.

Komplekse former for sykdommen er preget av flere lesjoner i kroppen:

1. Med revmatoid artritt dannes støt (knuter) under huden. De kan være smertefulle. Oftest vises slike seler på albuebøyene.
2. Hvis lungene påvirkes av revmatoid artritt, blir pleuralsekken betent. Dette fenomenet er oftest asymptomatisk. Kortpustethet kan oppstå.
3. Ved revmatoid artritt kan leddene i vokalapparatet påvirkes, og dette kan føre til en hes stemme.
4. Revmatoid artritt kan forårsake betennelse i perikardiet (hjertets ytre foring). Dette fenomenet kan også være asymptomatisk. Brystsmerter og pustevansker kan vises. Disse pasientene har økt risiko for å utvikle hjerteinfarkt.
5. Revmatoid artritt kan forårsake øyeskade. Dette skjer imidlertid ganske sjelden - hos mindre enn 5% av pasientene. Samtidig noterer pasientene tørre øyne, rødhet og ømhet.

Når de første symptomene på revmatoid artritt dukker opp, må du besøke lege for diagnose og behandling.

Innflytelse på menneskekroppen

Når immunsystemet svikter, kan immunceller migrere til vev og ledd fra blodet. Der danner disse cellene stoffer som fremmer betennelse. Økningen i disse cellene og stoffene de frigjør, ødelegger leddet, forårsaker irritasjon og hevelse i synovialmembranen (foringen av leddet). Under påvirkning av disse faktorene begynner væske å samle seg i leddet.

Brusk slites gradvis og avstanden mellom beinene reduseres. I alvorlig form er friksjon mellom bein mulig.

Hvis det samler seg mye væske i leddet, strekker synoviet seg og kan løsne fra beinet. Dette fører til skade som kalles bein erosjon. Leddene kan bli veldig hovne, smertefulle og varme.

Diagnostikk

Diagnosen "revmatoid artritt" stilles av en lege i en poliklinikk etter avhør og undersøkelse av pasienten.

Pasienter med revmatoid artritt klager over:

• stivhet og stivhet i leddet om morgenen;
• symmetri av leddbetennelse;
• tilstedeværelsen av revmatiske noder under huden.

Ifølge resultatene av røntgenundersøkelse kan revmatiske endringer i leddene påvises.

For å diagnostisere revmatoid artritt, foreskrives en blodprøve for revmatoid faktor. Det kan oppdages hos de fleste pasienter som lider av denne sykdommen. Selv om det i noen tilfeller kan være revmatoid faktor hos mennesker som ikke lider av denne spesielle sykdomsformen. Tilstedeværelsen kan også indikere andre sykdommer i kroppen.

For en mer nøyaktig diagnose kan du foreta en blodprøve for citrulinantistoffer. Med et positivt resultat av denne studien, snakker de om en høy sannsynlighet for revmatoid artritt. Hvis blodprøven bestemmer tilstedeværelsen av antistoffer, antyder dette at en mer alvorlig form for revmatoid artritt kan utvikle seg.

Hos pasienter kan er(ESR) økes. En økning i denne indikatoren indikerer tilstedeværelsen av betennelse i kroppen. Det kan også være en nedgang i nivået av hemoglobin i pasientens blod.

Behandling

Behandlingen kan utføres på flere måter. Disse metodene inkluderer medisinsk behandling, spesielt med metotreksat, spesiell trening, god hvile og kirurgisk korreksjon av det skadede leddet er mulig.

Behandlingsmetoden velges av den behandlende legen avhengig av flere faktorer, for eksempel pasientens alder, alvorlighetsgraden av sykdommen, sykehistorie (pasientens sykehistorie) og generell helse.

Med den medisinske behandlingsmetoden er det foreskrevet medisiner som kan lindre manifestasjonene av revmatoid artritt. Noen av stoffene kan redusere hastigheten som sykdommen utvikler seg på.

Følgende midler kan lindre smerter og stivhet i leddene:

• antiinflammatoriske legemidler som lindrer smerte (ibuprofen, naproxen, aspirin);
• smertestillende midler for ekstern bruk;
• kortikosteroider (prednison);
• narkotiske smertestillende midler. De brukes bare med kompliserte former for revmatoid artritt eller med utilstrekkelig effekt av andre smertestillende midler.

Antireumatiske legemidler (ARDS) brukes ofte til behandling av revmatoid artritt.

Disse stoffene er i stand til å undertrykke aggressiviteten til immunsystemet. Som regel er dette immunsuppressiva som undertrykker immunsystemets intense aktivitet (metotreksat, imuran, cytoksan).

Ved behandling av revmatoid artritt er det foreskrevet spesielle fysiske øvelser for å opprettholde leddfleksibilitet og styrke muskler. Disse øvelsene bør utføres regelmessig.

Ved forverring av sykdommen er riktig hvile og en reduksjon i belastningen på de skadede leddene viktige.

Kirurgisk inngrep er indikert i tilfeller der prosessen med leddskade har blitt irreversibel eller når behandling med medisiner ikke virker.

Det er for øyeblikket umulig å bli kvitt revmatoid artritt helt. Moderne medisiner kan bare redusere betennelse og forbedre leddfunksjonen.

Metotreksat

For revmatoid artritt er metotreksat et av de mest effektive stoffene. Dette er det grunnleggende legemidlet som brukes nettopp for å beskytte leddene, for hvis de ikke er beskyttet, kan revmatoid artritt bli kronisk og da kan det være nødvendig med kirurgisk inngrep. Metotreksat har blitt brukt for denne sykdommen i lang tid, men effektiviteten ble bevist av forskere for bare noen få år siden.

Bruken av metotreksat ved revmatoid artritt har blitt veldig populær fordi den er svært effektiv og har få bivirkninger. Når du behandler en sykdom med metotreksat, må du imidlertid donere blod regelmessig for analyse.

Til tross for at det er ganske vanskelig å kurere denne sykdommen, kan bruk av metotreksat lindre pasientens tilstand, og i noen tilfeller kan det tillate pasienten å glemme sykdommen sin i flere år.

Metotreksat produseres i form av et konsentrat hvorfra en injeksjonsvæske, løsning kan fremstilles, så vel som i form av belagte tabletter.

Metotreksat administreres oralt, intravenøst ​​eller subkutant. Legemidlet fungerer best når det tas oralt. Intravenøs eller subkutan administrering av stoffet er foreskrevet for pasienter som har problemer med arbeidet i mage -tarmkanalen. Startdosen bestemmes av den behandlende legen.

Effekten av metotreksat er merkbar allerede 2-6 uker etter kursstart. Legemidlet har vist sin effektivitet hos 80% av det totale antallet pasienter.

Dette stoffet har en rekke kontraindikasjoner. Bruken er umulig ved overfølsomhet overfor stoffet, alkoholmisbruk, nyre- og leversvikt, bloddyskrasi, magesårssykdom, ved alvorlige kroniske infeksjoner som hepatitt, HIV og tuberkulose. Bruk av stoffet er kontraindisert under graviditet og amming.

En blodprøve må gjøres før du bruker dette metotreksatet.

Folkemedisiner

Det er mange tradisjonelle medisinoppskrifter for behandling av revmatoid artritt. Imidlertid må det huskes at før du bruker noen alternative metoder for behandling av revmatoid artritt, er legekonsultasjon nødvendig.

• For gni kan du forberede en sammensetning. For å gjøre dette, bland 150 ml hver av alkohol (70%), terpentin og olivenolje og tilsett 3 ml kamfer.
• Bland 200 ml svart reddikjuice, 100 ml vodka, 150 gr. honning, 15 gr. salt. Rør alt grundig og gni inn leddene.
• For å forbedre stoffskiftet i kroppen må du konsumere tomatjuice.
• 50 gr. bland kamfer og sennepspulver med 100 ml 70% alkohol. Tilsett 100 gr. godt slått eggehvite. Gni inn leddene.

Forebygging av revmatoid artritt

Forebygging er rettet mot å forhindre forverring eller å redusere sykdomshastigheten.

For leddgikt i kne-, hofte- eller ankelleddene anbefales bruk av stokk. Det vil bidra til å opprettholde riktig gangart. Stokken må velges avhengig av høyden.

Revmatoid artritt påvirker ofte leddene i føttene. Derfor må du være oppmerksom på at skoene er komfortable, og belastningen på leddene er jevnt fordelt.

Det er viktig å følge en fiskeolje diett for å redusere betennelse ved revmatoid artritt. Mat bør inneholde mye kalsium. Derfor er det viktig at dietten inneholder mye meieriprodukter.

Hvis pasienten har økt kroppsvekt, bør du prøve å redusere den for å redusere belastningen på leddene.

Mye har blitt sagt om metodene for felles behandling. I utgangspunktet - dette er en medisinsk eller kirurgisk inngrep i kroppen. Vi i vårt program snakker ofte om kirurgi og medisinske prosedyrer, men berører svært sjelden andre behandlingsmetoder. Og ikke bare oppskrifter fra bestemødre, men det som ble anerkjent i det vitenskapelige miljøet, og selvfølgelig anerkjent av våre seere. I dag skal vi snakke om de helbredende effektene av haiolje.

Sikkert du er nå på et tap, hva slags hai fett? Ja, hvordan kan haiolje hjelpe til med å behandle en så alvorlig sykdom? Hvis du husker, for noen få saker siden snakket jeg om muligheten for å "utløse" regenereringen av kroppen ved å virke på visse reseptorer i cellene i kroppen vår. Så, for å helbrede smerter i ledd og ikke bare, må du starte prosessen med "retur", det vil si returnere cellene til sin opprinnelige tilstand. Tross alt er medisin for det meste en kamp mot etterforskningen. Og du må eliminere nøyaktig årsaken og sette kroppen tilbake til sin opprinnelige tilstand. Det er derfor, nesten alle pasientene føler seg lette, som om de ble født på nytt, etter å ha tatt riktig dosering av visse stoffer som finnes i det sjeldne haifettet. Menn på sin side kjente en kraftig bølge, en kraftig bølge av energi. Smertene forsvinner.

Haiolje hjelper til med å håndtere slike fryktelige sykdommer som leddgikt og artrose. lindrer godt betennelse og smerte under forverring av sykdommer i ledd, brusk og leddbånd. Studier har vist at denne sykdommen kan skyldes vår ustabile metabolisme og feil funksjon av celler. Tross alt, når vi har problemer, ødelegger leddsmerter kroppen, og når alt er bra, er kroppen i god form. Det vil si at hele systemet påvirker kroppens tilstand direkte. Og denne forbindelsen bidrar til å bekjempe sykdommen så effektivt som mulig.

Immunmodulatorer: er enig med kroppens forsvar

Immunmodulatorer er stoffer som regulerer eller endrer immunsystemets funksjon. De kan fungere som immunsuppressiva, blokkere immunresponsen eller som immunstimulerende midler - stoffer som stimulerer immunresponsen. Immunsuppressiva brukes til å behandle autoimmune sykdommer som Crohns sykdom eller revmatoid artritt - en rekke former og komplikasjoner. og også for å forhindre avvisning av det transplanterte organet. Immunostimulanter forbedrer immunsystemets funksjon hos mennesker med kroniske infeksjonssykdommer, immunsvikt og kreft.

Immunmodulatorer: hva du trenger å vite om dem

Tolerogener - stoffer som øker immunsystemets toleranse, og også reduserer eller fullstendig undertrykker reaksjonen av kroppsvev til visse antigener - dette er den tredje typen immunmodulatorer.

Det er uklart nøyaktig hvordan immunmodulatorer fungerer, men det antas at de virker på bestemte stoffer og prosesser som er en del av immunsystemet. For eksempel påvirker cytokiner, naturlige immunmodulatorer produsert av lymfetiske celler, immunsystemets aktivitet på flere måter.

Interferoner er en gruppe cytokiner med egenskaper som stimulerer immunsystemets funksjon. Gamma interferon forbedrer antigenpresentasjonen og stimulerer aktiveringen av forskjellige immunceller, inkludert makrofager og cytotoksiske T -lymfocytter. Det brukes til å behandle kroniske granulomatøse sykdommer. Alpha interferon brukes til å behandle infeksjoner som hepatitt B Hepatitt B, en farlig betennelse i leveren og B, og kreftformer som kronisk myelogen leukemi, Kaposis sarkom, hårcelleleukemi og malignt melanom. Interferoner kan forårsake bivirkninger som feber, frysninger, muskelsmerter, hodepine og depresjon.

Overføringsfaktor

Leddgikt

Revmatoid artritt er en sykdom i bindevevet, en kronisk patologi med progressive endringer i de overveiende perifere leddene. En sykdom som er veldig vanlig i den voksne befolkningen. Revmatoid artritt er den vanligste av alle typer revmatiske sykdommer. Denne patologien rammer omtrent en prosent av voksne, for det meste eldre kvinner; Ifølge prospektive studier nærmer overlevelsesraten til pasienter med leddgikt den for insulinavhengig diabetes mellitus, tre-kar koronarsykdom og stadium III-IV lymfogranulomatose. Mer enn halvparten av pasientene i yrkesaktiv alder kan bli funksjonshemmet i forskjellige grupper, tretti prosent av pasientene utvikler alvorlige funksjonshemninger, omtrent ti prosent er sengeliggende og trenger hjelp utenfra.

Erfaring med bruk av immunmodulatoren Polyoxidonium i kompleks behandling av revmatoid artritt

Utvikling og testing av nye metoder for patogenetisk terapi for revmatoid artritt er et av de moderne og aktuelle områdene innen moderne revmatologi. De klassiske behandlingsmetodene rettferdiggjør i de fleste tilfeller ikke håpet fra den behandlende legen og pasienten. Til tross for den pågående behandlingen, utvikler sykdommen seg, noe som fører til funksjonshemming og forkortelse av livet, men forekomsten er fortsatt på et ganske høyt nivå. Den foreslåtte grunnterapien kompliseres av betydelige bivirkninger og sykdomsresistens mot den. Basert på studien av immunmekanismene til RA, som spiller en ledende rolle i utviklingen og utviklingen av sykdommen, er det søkt etter nye terapimetoder. Endringer i immunstatusen til pasienter med RA og de immunokorrigerende, antiinflammatoriske og antioksidantegenskapene til Polyoxidonium var grunnlaget for inkludering av dette legemidlet i komplekset av terapeutiske tiltak for pasienter med RA. Studien ble utført på grunnlag av revmatologisk avdeling ved det 52. bykliniske sykehuset i samsvar med protokollen godkjent av Farmakologisk statskomité i Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen.

Vi undersøkte 72 pasienter med RA (52 kvinner og 20 menn) i alderen 20 til 68 år. For å gjennomføre en randomisert, placebokontrollert studie ble det dannet to pasientgrupper. Gruppe nr. 1 inkluderte pasienter som på bakgrunn av grunnterapi med prednisolon mg per dag eller metotreksat 5 mg intramuskulært 2 ganger i uken og NSAID -behandling, fikk Polyoxidonium 6 mg intramuskulært nr. 5 annenhver dag og nr. 5 en gang hver tredje dager). Gruppe 2 inkluderte pasienter som, på bakgrunn av grunnleggende terapi, fikk placebo i stedet for immunkorrektoren i henhold til Polyoxidonium -regimet.

Revmatoid artritt symptomer

Revmatoid artritt er en kronisk allergisk sykdom. forårsaket av nedsatt immunitet; For det meste påvirkes leddene i hender og føtter, men kan forårsake leddbetennelse i hele kroppen. Leddene inneholder mange strukturer som gjør bevegelse fri. Endene på beinene i leddet er beskyttet mot å gni mot hverandre av et elastisk lag som kalles brusk. Hele leddet er omgitt av en kapsel som kalles bursa synovium. Et tynt lag med vev (synovialmembran) linjer bursa og skiller ut synovialvæske, som gir smøring for å lette bevegelse. Se hvordan du bruker folkemedisiner for denne sykdommen.

Sykdommen er preget av begrenset leddmobilitet om morgenen, smerter og hevelse i leddene i fingre, ankler, knær, håndledd og albuer. Videre skjer det mer eller mindre signifikant forbedring i løpet av dagen. Fellesskader er vanligvis symmetriske. Over tid blir brusk, ledbånd, sener, subchondral lag av beinet skadet, og leddene deformeres. Og dette fører til en begrensning av deres mobilitet, forårsaker smerter når de beveger seg.

I de tidlige stadiene av revmatoid artritt blir synovialmembranen betent og tykkere, forårsaker smerte og begrenser bevegelsen av leddet. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir brusk og endene av beinene ødelagt. Resultatet er alvorlig skade og deformasjon av leddene. Leddsmerter går ofte foran generelle, uspesifikke symptomer: feber, tretthet og tap av matlyst. Felles stivhet kan også oppstå før smerter oppstår, spesielt om morgenen.

Smerter, hevelse, rødhet og feber i de små leddene i hender og håndledd er viktige tegn på sykdom. Prosessen kan også involvere albuer, skuldre, knær, hofter, ankler, ben og nakke. Symptomer oppstår vanligvis symmetrisk, noe som betyr at leddene på begge sider av kroppen vanligvis påvirkes samtidig. I noen tilfeller kan andre organsystemer, inkludert øyne, hjerte og lunger, også bli betent.

Immunitet og allergiske reaksjoner ved leddgikt

I økende grad går folk i alle aldre til legen med leddsmerter, årsaken til dette er leddgikt. Leddgikt er en autoimmun sykdom som oppstår når det oppstår i det menneskelige immunsystemet. Kroppen begynner å skille ut et stort antall antistoffer mot et hvilket som helst patogen, noe som forårsaker betennelse i leddene og deres ødeleggelse.

Leddgikt kan være akutt eller kronisk, og den er videre delt inn i monoartritt, når en ledd blir betent, og polyatritt, når sykdommen rammer flere ledd. Uansett krever sykdommen hastebehandling, siden den avanserte formen kan føre til funksjonshemming.

Årsaker

Den eksakte årsaken til utbruddet av leddgikt er ikke kjent, siden det ikke er klart hvorfor det er en funksjonssvikt i immuniteten. Kroppens celler blir bokstavelig talt sprø og begynner å ødelegge seg selv, antistoffer akkumuleres i leddvæsken og ødelegger leddet fra innsiden og forårsaker alvorlig smerte for en person.

Noen faktorer kan provosere forekomsten av polyartritt:

• infeksjon, oftest viral eller bakteriell;
• hypotermi;
• understreke;
• allergi;
• traume;
• genetisk predisposisjon;
• konstant overarbeid;
• fedme;
• hormonforstyrrelser osv.

Generelt er det mange slike faktorer, og de er forbundet med en generell svekkelse av kroppen. Det er kjent at personer med HLA-B27-genet har en disposisjon for utseende av polyartritt, men de blir ikke alltid syke, siden leddgikt kan unngås ved å føre en sunn livsstil.

Allergisk leddgikt kan oppstå på grunn av allergi, reaktiv artritt vises oftest etter genitourinær eller tarminfeksjon, smittsom - etter å ha lidd av en smittsom sykdom, til og med ondt i halsen og bihulebetennelse.

Symptomer

Leddgikt og polyartritt gir vanligvis smerter og stivhet i bevegelse, men symptomene kan variere avhengig av sykdommens type.

Med reaktiv leddgikt, i tillegg til smerter i leddene, føler en person generell ubehag og svakhet i hele kroppen, temperaturen kan stige og hodepine kan oppstå. Den reaktive formen påvirker leddene asymmetrisk, og parallelt med den underliggende sykdommen kan det oppstå konjunktivitt og genitourinære infeksjoner.

Ved revmatoid artritt påvirkes leddene tvert imot symmetrisk for hverandre, for eksempel hvis betennelsen begynte på leddene i fingrene, vil den andre hånden gjøre symmetrisk vondt til den første. Temperaturen stiger bare i perioden med forverring, og smerten forsvinner ved fysisk aktivitet.

Ved smittsom leddgikt er sykdommen ledsaget av tegn på forgiftning, som feber, oppkast og diaré. Huden rundt leddet er hovent og hovent, og smertene er uutholdelige.

Behandling

Når du behandler en sykdom, er det først og fremst nødvendig å identifisere faktoren som ga impuls til forstyrrelsene i immunsystemet. Hvis det er en infeksjon, vil fjerning av det bidra til å roe immunsystemet og stoppe produksjonen av antistoffer.

Ved revmatoid artritt er den eksakte årsaken ukjent, derfor foreskrives grunnleggende terapi, som er rettet mot å undertrykke immunsystemet, det er nødvendig å redusere produksjonen av antistoffer og stoppe ødeleggelsen av leddene.

Grunnleggende terapi består av 5 forskjellige typer medisiner som kan berolige immunsystemet, men de har alle sine ulemper. Hvert legemiddel velges av legen med tanke på pasientens tilstand, og hvis stoffet ikke virker, endrer legen det til et annet.

• Cytostatikk. Disse stoffene er immunsuppressive midler, de undertrykker immunsystemet og forbedrer dermed pasientens tilstand. Disse stoffene har bivirkninger i form av utslett, som forekommer i 20% av tilfellene.
• Gullforberedelser. Slike medisiner hjelper i de fleste tilfeller, men ofte oppstår bivirkninger når de tas, for eksempel gyllendermatitt, betennelse i slimhinnene.
• Antimalarialmedisiner. Malariamedisin hjelper til med å stoppe leddgikt, men det virker veldig sakte. Det er bare foreskrevet hvis stoffene ovenfor ikke er effektive. Disse stoffene har nesten ingen bivirkninger og tolereres lett.
• Sulfonamider. Slike medisiner gir en god terapeutisk effekt og tolereres lett, men resultatet av behandlingen vises ikke tidligere enn et år senere, noe som gjør at dette legemidlet skal henvises til bakgrunnen.
• D-penicillamin. Disse stoffene er veldig effektive og hurtigvirkende, men de er giftige og har mange bivirkninger. De foreskrives bare når andre metoder ikke hjelper, eller pasientens tilstand er så dårlig at noen midler er gode.

Dessverre kan grunnleggende medisiner ikke helt kurere leddgikt. De stopper utviklingen av sykdommen og bevarer arbeidskapasiteten til syke ledd i mange år.

Behandlingen av sykdommen er alltid langsiktig, et stort utvalg av medisiner og forskjellige prosedyrer er foreskrevet. Prognosen avhenger av forsømmelse av sykdommen og dens type, så i de fleste tilfeller er en slik sykdom ikke dødsårsaken, og mennesker som lider av den lever i gjennomsnitt 5 år mindre enn friske mennesker.

Medisinering

• Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler er foreskrevet for å lindre symptomene på sykdommen. Piller, leddinjeksjoner eller salver til det ømme stedet kan foreskrives.
• Hormonelle legemidler, kortikosteroider injiseres i leddet under en forverring av sykdommen for å lindre alvorlig smerte.
• Antibiotika er foreskrevet for smittsomme sykdommer.
• Antidepressiva er foreskrevet for å lindre stress;
• Gastrobeskyttelsesmidler er foreskrevet for å beskytte mage-tarmkanalen mot påvirkning av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.
• Bruskreparasjonsmedisiner er foreskrevet for å bevare leddet.
• Vitaminer er foreskrevet for generell styrking av kroppen.

I tillegg til legemiddelbehandling, foreskriver legen fysioterapi:

Det er også effektivt for å lindre smerter, og for å forbedre leddmobilitet vil fysioterapi hjelpe. I løpet av behandlingsperioden vises det at pasienten følger et spesielt terapeutisk kosthold, som avhenger av sykdommens type.

Forebygging

For å redusere risikoen for leddgikt, må du følge riktig livsstil, det vil si spise et balansert kosthold, trene regelmessig uten å overbelaste leddene og gjennomgå en årlig fysisk undersøkelse. Tidlig utbedring av smittsomme sykdommer spiller også en viktig rolle.

For ikke å provosere leddgikt, må immuniteten styrkes, og for å styrke den må flere forhold overholdes:

• spise mer frukt, grønnsaker og urter, ta vitaminer om nødvendig;
• tilbringe nok tid utendørs;
• sove i et godt ventilert område;
• du må regelmessig temperere kroppen;
• ikke vær nervøs for bagateller;
• sove minst 8 timer om dagen, overarbeid skader kroppen veldig.

Å følge en daglig rutine og opprettholde en sunn livsstil kan redusere risikoen for leddgikt betydelig. Og hvis det viser seg, vil rask diagnose og behandling hjelpe deg med å bli kvitt sykdommen for alltid.

Russland, Moskva, Orlovsky lane, 7

Tolker resultatene av PET CT fra et annet helseinstitusjon

Fjernovervåking av helsestatus

Legetime / konsultasjon:

• ortoped-traumatolog
• kirurg
• Foredrag av spesialist.
• Utenlandsk kirurg-traumatolog

Man-fre: 09.00

Russland, Moskva, andre Tverskoy-Yamskaya lane, 10

• Resepsjon Ph.D. for artroplastikk
• Mottak av professoren i artroplastikk
• Resepsjon Ph.D. på artroskopi av ledd
• Fjerning av intraartikulære legemer.
• Rekonstruksjon av stopprør.
• Hip artroplastikk
• Kneleddproplastikk

Immunmodulatorer

Immunmodulatorer - medisiner for å korrigere immunsystemets funksjon. Vi benytter oss av immunmodulatorer når det er nødvendig å øke, redusere eller regulere aktiviteten til en eller annen immunmekanisme.

1. Cellulær immunitet. Det bestemmes av tilstedeværelse og aktivitet av forskjellige typer hvite blodlegemer (leukocytter).
2. Humoral (immunglobulin) immunitet. Immunglobuliner er spesielle proteiner som kan gjenkjenne skadelige biologiske og kjemiske faktorer som har kommet inn i kroppen.
3. Cytokiner er spesielle proteinmolekyler som hovedsakelig gir kommunikasjon og koordinering mellom immunceller. I en blodprøve blir innholdet av interferoner (dette er en undertype av cytokiner) vurdert, de er spesielt viktige for kampen mot virusinfeksjoner. I tillegg spiller cytokiner en viktig rolle i autoimmun betennelse (tumornekrosefaktor, IL-6, etc.).

Alle koblinger av immunitet fungerer i nært forhold til hverandre.

Valget av immunmodulatorer foretas i henhold til dataene fra den immunologiske blodprøven. Moderne immunmodulatorer lar deg selektivt påvirke en eller annen avvik i immunsystemet.

Interferoninduktorer (Cycloferon, Panavir, Neovir, Kagocel, Amiksin, etc.). De øker produksjonen av interferoner. Vi bruker dem ofte for kroniske virusinfeksjoner, sammen med antivirale legemidler.

Interferonpreparater (Viferon, Human interferon, Anaferon, etc.). De erstatter sitt eget interferon og forbedrer derved immunsystemets funksjon. Vi bruker dem i tilfeller av betydelig interferonmangel.

Regulatorer for cellulær immunitet (Galavit, Polyoxidonium, Likopid, etc.). De stimulerer (regulerer) aktiviteten og produksjonen av hvite blodlegemer. Legemidlet Polyoxidonium er godkjent for bruk i revmatisk patologi, fordi stimulerer ikke autoimmune reaksjoner. Legemidlet Galavit er interessant ved at det blokkerer produksjonen av TNF (tumornekrosefaktor), som er involvert i leddbetennelse ved autoimmun leddgikt.

Thymodepressin er et lovende nytt stoff for å undertrykke overproduksjon av aggressive immunceller. En av de sikreste immunsuppressiva. Det har vist seg godt i behandlingen av psoriasisartritt. Lovende i behandlingen av revmatoid artritt, ankyloserende spondylitt, vaskulitt.

Klinikkens telefonnummer :.

Klinikkens konsulent vil velge en praktisk dag og time for deg å besøke legen.

Klinikken er åpen 7 dager i uken fra 9:00 til 21:00.

Hvis du ikke kan komme til klinikken for en annen konsultasjon, kan du få en lege konsultasjon via skype for samme kostnad.

Hvis noen studier har blitt utført tidligere, må du ta resultatene for konsultasjon. Hvis studiene ikke er utført, anbefaler vi og utfører dem i henhold til resultatene av undersøkelsen, noe som vil unngå unødvendige studier og spare penger.

Artrittbehandlinger: NSAIDs, biologiske midler, enzymbehandling

Artrittbehandling er en utfordring for selv den dyktigste revmatologen. I denne artikkelen vil vi vurdere moderne terapimetoder for ulike former for leddbetennelse.

Det finnes innovative løsninger innen revmatologi, men de har blitt introdusert i legenes praksis bare i noen utviklede land.

Statistikk har vist at biologiske legemidler mot revmatoid artritt er flere ganger bedre enn tradisjonelle legemidler som brukes til å behandle sykdommen av våre leger. Så, første ting først.

Klassisk behandling for revmatoid artritt

Den klassiske behandlingen for revmatoid artritt er basert på bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (ibuprofen, aspirin) og sykdomsmodifiserende revmatiske faktorer (metotreksat, sulfasalazin).

Blant de eksisterende antiinflammatoriske legemidlene er det vanskelig for en kvalifisert lege å finne et effektivt stoff med minimale bivirkninger. Som et resultat er tilnærmingen til behandling av sykdommen individuell for hver pasient.

Klassisk artrittbehandling er kompleks og er basert på følgende metoder:

1. Arbeidsbegrensning og redusert belastning på den skadede leddet (sengeleie);
2. Øk innholdet av fosfor, kalsium og vitamin D3 i dietten (forbruk av fisk, meieriprodukter);
3. Med leddgikt i føttene og ankelleddet er det rasjonelt å foreskrive ortopediske innleggssåler og rette sko (for å forhindre flate føtter);
4. NSAID tas strengt etter anbefaling fra lege (provosere tarmsår) sammen med magesekresjonsblokkere (misoprostol, omeprazol).

Populære antiinflammatoriske midler mot leddgikt

La oss se på noen av de populære antiinflammatoriske legemidlene.

Ibuprofen i eksperimentelle studier har vist høy effektivitet for å eliminere betennelse med minimale bivirkninger. Legemidlet kan brukes til å behandle kroniske leddsmerter. Ved akutt smertesyndrom må det kombineres med smertestillende midler (analgin, baralgin). Ibuprofen (Nurofen) har blitt brukt til behandling av leddgikt i over 40 år og har i løpet av denne tiden ikke forårsaket alvorlige komplikasjoner hos pasienter. I mange land rundt om i verden blir det levert på apotek uten resept fra lege.

Det skal forstås at fordelen med den terapeutiske effekten i forhold til komplikasjoner når du tar medisinen, observeres bare når den brukes i mindre enn to uker i en daglig dose på ikke mer enn 3 tabletter.

Ketoprofen anses av mange revmatologer for å være et kvalitetsalternativ til ibuprofen. Den positive terapeutiske effekten av dette legemidlet på leddgikt skyldes særegenheten til dets molekylære struktur. Legemiddelmolekylene trenger godt inn i inflammatoriske vev, akkumuleres i den intraartikulære væsken, og gir derfor en langsiktig terapeutisk effekt.

Av stor betydning er ketoprofens evne til å trenge gjennom hjernen gjennom blod-hjerne-barrieren. På grunn av disse egenskapene kan stoffet brukes til behandling av leddgikt med samtidig skade på nervefibrene. I noen studier er fakta om stoffets aktivering av det serotonergiske hjernesystemet vist, noe som gjør det mulig å redusere irritabilitet hos pasienter med asthenovegetativt syndrom som oppstår på bakgrunn av autoimmun leddgikt.

Merk følgende! Ibuprofen og ketoprofen er ikke blottet for bivirkninger som er karakteristiske for alle ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), så de må tas i korte kurs (opptil 2 uker) med påfølgende pauser.

B -vitaminer for leddbetennelse

Mange studier har vist en økning i effektiviteten av behandlingen av spondyloartritt (betennelse i leddene i ryggraden) ved kombinert bruk av NSAID og B -vitaminer:

Ved kroniske sykdommer i ryggraden er slike legemidler foreskrevet for å forbedre nervesystemets funksjonalitet, gjenopprette metabolisme og redusere smerte. Leger som bruker B-vitaminer hos pasienter med leddgikt, inkludert leddgikt i leddet, merker en akselerasjon i tidspunktet for å oppnå remisjon av sykdommen når disse legemidlene kombineres med ikke-steroide legemidler.

Neurobinon er et legemiddel som inneholder medisinske doser av vitamin B1, B6 og B12. Den positive effekten på leddbetennelse skyldes følgende egenskaper:

• Tiamin reduserer nervøs spenning, derfor reduseres leddsmerter;
• Pyridoksin forbedrer metabolismen av sfingolipider (stoffer som er nødvendige for funksjonen til nervefibre), stimulerer tilførsel av næringsstoffer til det osteoartikulære systemet ved å forbedre metabolismen av aminosyrer;
• Cyanokobalamin er nødvendig for normal funksjon av røde blodlegemer, forbedrer aktiviteten til hjernens nevroner.

Dermed er det ønskelig å supplere den klassiske behandlingen av leddgikt med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler med vitamin B. En slik kombinasjon vil ikke bare fremskynde helingstiden for inflammatoriske endringer i leddene, men også lindre tilstanden til en pasient med komplikasjoner av leddgikt fra nervesystemet.

Hvordan behandle autoimmun leddgikt

Autoimmun leddgikt (revmatoid, ung) skaper vanskeligheter i behandlingen på grunn av at de oppstår på bakgrunn av dannelsen av antistoffer mot cellene i deres egen kropp. Det finnes medisiner, for eksempel metotreksat eller sufasalazin, som kan stoppe denne prosessen, men blokkering av syntesen av immunglobuliner vil føre til at kroppen ikke klarer å bekjempe virus- og bakterieinfeksjoner. På denne bakgrunn kan behandling med antireumatiske sykdomsmodifiserende legemidler bare utføres med alvorlige former for leddgikt og bare med moderate doser av legemer som blokkerer kroppen.

Gullstandarden for behandling av autoimmun leddgikt er metotreksat. Det har en immunsuppressiv effekt i lavere doser enn sine kolleger, derfor er det mindre trygt for menneskekroppen. Legemidlet tilhører gruppen av folatblokkere, for å redusere bivirkninger er det derfor rasjonelt å bruke folsyre med det i en dose på opptil 5 mg per dag.

Det antas at sulfasalazin ikke er vesentlig forskjellig i toksisitet fra metotreksat, derfor er det også foreskrevet for revmatoid artritt. Imidlertid er metotreksat mer vanlig ved autoimmun leddbetennelse. Bare når det ikke er noen effekt av behandling med dette legemidlet, brukes kombinerte regimer:

1. Metotreksat med sulfasalazin;
2. Metotreksat og hydroksyklorokin;
3. Metotreksat og leflunomid.

Hjelper immunmodulering med leddgikt

Immunmodulering for leddgikt hjelper ved å undertrykke antistoffer som påvirker leddflatene. Det er åpenbart at bruken av dem bare er rasjonell for autoimmun betennelse.

Bruken av denne metoden er basert på det faktum at hormoner i binyrebarken (kortikosteroider) er i stand til å undertrykke immunsystemet. Når de brukes, reduseres produksjonen av immunglobuliner mot egne celler.

Terapi med disse midlene har et stort antall bivirkninger, derfor utføres det når det er absolutt nødvendig.

En analog av glukokortikoide hormoner er cyklosporin. Dette stoffet har færre bivirkninger. Valget av en immunmodulator er oppgaven til en kvalifisert spesialist. Med feil valg av dose eller varighet av bruk av prednisolon eller cyklosporin, vil pasienten oppleve alvorlige hormonelle lidelser og komplikasjoner fra de indre organene.

Biologiske for leddgikt - den siste "peep of fashion"

Biologiske midler behandler effektivt leddgikt i utviklede europeiske land. På grunn av de høye kostnadene må våre legevaktinstitusjoner for øyeblikket "bare drømme om slike medisiner."

Hva er biologiske

Biologiske produkter inneholder biologiske midler som virker på viktige patogenetiske koblinger av sykdommer. For eksempel, ved revmatoid artritt, brukes bakteriofager for å forhindre dannelse av inflammatoriske stoffer (cytokiner og tumornekrosefaktor).

Noen legemidler av denne typen eliminerer toksisiteten til blodet som oppstår ved bakterielle infeksjoner (inkludert streptokokker). Anti-CD4-midler er mye brukt i Israel. De blokkerer aktiviteten til T-lymfocytter, som er hovedkilden til antistoffproduksjon ved revmatoid artritt. Etter binding av fag til lymfocytt dannes ikke immunglobuliner som ødelegger leddvevet.

Det er bakteriofager som påvirker andre koblinger i den patologiske prosessen. For eksempel blokkerer biologiske vevsundertrykkende midler (TIMPer) aktiviteten til vevskollagenaser (enzymer som ødelegger bruskvev). Hvis slike biologiske preparater brukes i lang tid, forhindres transformasjon av leddgikt til artrose, noe som alltid observeres ved langvarig betennelse i leddet.

Imidlertid har bruk av TIMP i praksis også bivirkninger. Blokkering av kollagenaser ledsages av utseende av bursitt og synovitt i senene, siden enzymene ikke fjerner det døde epitelet i leddets indre foring.

Hvordan behandle leddgikt med biologiske midler

I noen vitenskapelige institusjoner i vårt land ved Russian Academy of Medical Sciences blir barn med revmatiske sykdommer behandlet med biologiske midler. Mer presist, så langt brukes bare ett legemiddel til disse formålene - Enbrel (etanercept). Dette middelet har vist god effekt ved behandling av revmatoid artritt hos barn i praksis i USA og Europa.

Funksjoner ved behandling av revmatoid artritt med Etanercept:

• Høy effektivitet med et minimum av bivirkninger;
• Subkutan injeksjon 2 ganger i uken;
• Ikke vanedannende;
• Kan forskrives til barn fra 4 år;
• Mangelen på effekt av stoffet i former av sykdommen som er ufølsomme for NSAIDs og immunmodulatorer.

Fremveksten av biologiske midler endrer åpenbart ikke den tradisjonelle forståelsen av behandlingen av autoimmun betennelse i leddene. Slike legemidler bør brukes i kombinasjon med klassiske midler for å øke effektiviteten av terapien og redusere varigheten av sykdomsforløpet.

I 2011 dukket et annet biologisk stoff opp i Russland - Actemra (tocilizumab). Det er beregnet på behandling av juvenil artritt hos barn over 2 år med moderat og høy aktivitet av den patologiske prosessen. Mekanismen for stoffets terapeutiske virkning er rettet mot å blokkere reseptorer for en av de inflammatoriske mediatorene - interleukin 6 (IL -6). Dette stoffet aktiverer den inflammatoriske prosessen, og derfor reduseres hevelsen i leddet når dets aktivitet er hemmet. Med regelmessig bruk lar legemidlet pasienten gå tilbake til jobb, men i teorien øker risikoen for ondartede svulster. Interleukin 6 provoserer en inflammatorisk prosess slik at kroppen kan bli kvitt ødelagte vev, som uten å bli ødelagt av immunsystemet kan bli til en ondartet svulst ved å tilegne seg evnen til å reprodusere seg ukontrollert.

Et annet biologisk legemiddel som brukes i behandlingen av revmatoid artritt er rituximab. Den inneholder genmodifiserte antistoffer mot B-lymfocyttreseptorer. Når du bruker stoffet, dør lymfocytter, som er ansvarlige for produksjon av antistoffer mot leddvev, men de rudimentære cellene som er ansvarlige for immunresponsen, blir ikke ødelagt. Denne virkningsmekanismen skyldes den selektive skaden på lymfocytter som inneholder CD-20-reseptorer.

Enzymterapi ved behandling av leddgikt

Enzymterapi er basert på det påviste faktum at enhver patologisk prosess på cellenivå fører til en forstyrrelse i samspillet mellom intracellulære og intercellulære enzymsystemer. Tilstanden fører til en paradoksal reaksjon, utilstrekkelig hyperaktivitet og undertrykkelse av de fysiologiske mekanismene for intracellulær metabolisme. Lignende endringer observeres også med virus- og bakterieinfeksjoner. Forstyrrelser på mobilnivå kan eksistere hos mennesker og med en genetisk disposisjon.

Åpenbart må slike patologiske endringer gjenopprettes, derfor foreskriver leger i Israel, når de behandler inflammatoriske leddsykdommer, enzympreparater.

De mest populære midlene i denne gruppen er phlogenzyme og wobenzym. De er foreskrevet hovedsakelig for ung kronisk artritt hos barn.

Det er åpenbart at stoffets multikomponentsammensetning er i stand til å normalisere de fleste patologiske endringene i vev som oppstår under autoimmun betennelse.

Leddgikt er en mangefasettert definisjon som inkluderer flere nosologiske former med forskjellige årsaker og patogenese. Som et resultat, før du behandler sykdommen, er det nødvendig å finne ut ikke bare de viktigste patologiske koblingene, men også å anta endringer på mobilnivå. En moderne revmatolog må ha god kunnskap ikke bare innen farmakologi, men også innen patofysiologi for å kunne bruke effektive innovative løsninger for behandling av revmatoid sykdom.

Revmatisme

Revmatisme - akutt revmatisk feber - en systemisk inflammatorisk sykdom i bindevevet som utvikler seg etter en streptokokkinfeksjon hos genetisk disponerte individer med en dominerende lesjon i hjerte og blodårer.

Etiologi, patogenese

Hovedrollen i utviklingen av revmatisme tilhører streptokokkinfeksjon (β-hemolytisk streptokokk gruppe A), og immunforstyrrelser er avgjørende. Patogenesen for utviklingen av den patologiske prosessen ved revmatisme bestemmes av to hovedfaktorer: den toksiske effekten av en rekke enzymer produsert av streptokokker, som har kardiotoksiske egenskaper, og tilstedeværelsen av vanlige antigene determinanter med hjertevev i noen streptokokkstammer.

Klinisk bilde

Denne patologien er preget av et langvarig og kontinuerlig tilbakevendende forløp med en gradvis progresjon av organforandringer og utseendet av alvorlige komplikasjoner som bestemmer et ugunstig langsiktig utfall av revmatisme.

Leddgikt (eller artralgi) i flere store ledd er det ledende symptomet på sykdommen hos pasienter med det første angrepet av revmatisk feber. Ledsmerter er ofte så uttalte at de fører til en betydelig begrensning av deres mobilitet. Samtidig med smerter vises hevelse i leddene på grunn av synovitt og skade på periartikulære vev, noen ganger rødhet i huden over leddene. Oftest påvirkes kneet, ankelen, håndleddet og albueleddene. Et karakteristisk trekk ved revmatoid artritt er dens trekkende natur, når tegn på skade på noen ledd nesten forsvinner innen 1-5 dager og erstattes av like utpreget skade på andre ledd.

De kliniske symptomene på karditt bestemmes av den dominerende lesjonen av en bestemt hjertestruktur - myokard, endokard eller perikard. Mitral insuffisiens dominerer i strukturen av revmatiske hjertefeil, sjeldnere oppstår dannelse av aortaklaffinsuffisiens, mitralstenose og kombinerte hjertefeil.

Ringformet (anular) erytem er et karakteristisk, men sjeldent symptom (det er registrert hos omtrent 10% av pasientene). Ringformede rosa ikke-kløende utslett er lokalisert på den indre overflaten av lemmer, stamme, nakke, vanligvis forbundet med vandrende leddgikt. Subkutane revmatiske knuter er små (ertestørrelse) formasjoner lokalisert i periartikulære vev på senefestestedene, over de benete fremspringene i kneet, albueleddene og det bakre bein. Revmatiske knuter finnes bare hos barn, dukker vanligvis opp under det første angrepet og forsvinner sporløst etter 2-4 uker fra sykdomsutbruddet.

Chorea, som vanligvis kalles mindre, er forbundet med involvering av forskjellige hjernestrukturer (striatum, subtalamiske kjerner og lillehjerne) i den patologiske prosessen. Det utvikler seg hovedsakelig hos barn 1-2 måneder etter en akutt streptokokkinfeksjon. Hos de aller fleste pasientene er chorea det eneste symptomet, men noen ganger kombineres det med karditt og leddgikt. Symptomer på chorea er kaotisk ufrivillig rykninger i lemmer og ansiktsmuskler (hyperkinesis), ledsaget av håndskriftforstyrrelser, sløret tale og vanskelige bevegelser. Barnet kan ikke utføre koordinasjonstester.

Oftalmiske symptomer

Øyesykdom med revmatisme observeres, ifølge forskjellige forfattere, i 4-8% av tilfellene. Øyeskade avhenger ikke av alvorlighetsgraden av den revmatiske prosessen, og kan i noen tilfeller være den første manifestasjonen. Den vanligste episkleritt, skleritt, revmatisk uveitt, vaskulitt og retinovaskulitt.

Revmatisk iridocyklitt hos voksne har et akutt utbrudd (mot bakgrunn av et revmatisk angrep) og et voldsomt forløp hos barn - et mer tregt, arealaktivt forløp. Begge øynene kan påvirkes samtidig eller vekselvis. Prosessen er av diffus ikke-granulomatøs art. I det kliniske bildet trekkes oppmerksomheten tilstedeværelsen av en lys perikorneal injeksjon, et stort antall små lysutfeller på hornhinnenes bakre overflate og rikelig serøs ekssudat; iris er slapp, edematøs, eleven er innsnevret. Varigheten av prosessen er 3-6 uker. Resultatet er vanligvis gunstig, men som et resultat av hyppige tilbakefall kan atrofi av iris utvikle seg, reaksjonen til eleven blir treg, marginale og plane adhesjoner av iris med linsen dannes, ødeleggelse av glasslegemet utvikler seg, og synsskarpheten synker.

Med retinovaskulitt utvikler destruktive-proliferative prosesser seg i vaskulær vegg i arterioler og arterier. Fundus er preget av tilstedeværelsen av grålige muff-mansjetter rundt karene i 2.-3. Orden, muffene kan dekke flere fartøyer eller ligger på den ene siden av fartøyets "plater" som ligner snø på en gren-et patognomonisk symptom på revmatisme . Med en utbredt vaskulær lesjon som involverer optikknervens kar i fundus, observeres fenomenene reaktiv papillitt, et ekssudat vises på skiven, som dekker vaskulær trakt og det meste av overflaten av skiven. I nærvær av makulaødem reduseres synsskarpheten.

Ved revmatisme kan akutte sirkulasjonsforstyrrelser i netthinnekarene utvikles.

Diagnostikk

Ved akutt oppstart av sykdommen, allerede i de første dagene, observeres utviklingen av nøytrofil leukocytose, en økning i ESR og CPV -konsentrasjon. En økning i ESR- og CPV -konsentrasjon vedvarer ofte lenge etter at kliniske tegn forsvinner. En økning i titere av antistreptokokkantistoffer i en titer på mer enn 1: 250 er observert hos pasienter. Ved bakteriologisk undersøkelse av et utstryk fra halsen påvises β-hemolytisk streptokokker i gruppe A. Med en enkelt kultur påvises streptokokker i 20-45% av tilfellene, mer informativ er deteksjon av streptokokker i serielle avlinger. Ekkokardiografi er nyttig for å oppdage hjertefeil og perikarditt. EKG er viktig for å avklare arten av hjertearytmier.

Behandling

Etiotropisk behandling utføres-penicillin, bicillin-5, 1500000 U kalium- eller natriumsalt annenhver uke eller benzatin-benzylpenicillin, 2,4 millioner IE hver tredje uke i 1,5-2 måneder, og deretter etter 21 dager i 5 år, amoksicillin, erytromycin 250 mg 4 ganger daglig, cefalosporiner eller azitromycin, roxitromycin kan brukes. NSAID brukes, Voltaren (Ortofen), Movalis foretrekkes. Acetylsalisylsyre 1 g 4 ganger daglig og ibuprofen (brufen) 0,4 g 4 ganger daglig kan brukes. NSAID er foreskrevet for revmatisk artritt, chorea, mild og moderat revmatisk hjertesykdom. Med et langvarig og tilbakevendende forløp av revmatisk hjertesykdom, foreskrives NSAIDs sammen med svake immunsuppressiva - aminokinolinmedisiner (delagil, resokin, klorokin) 0,2-0,25 g per dag. Med latent forløp av revmatisk hjertesykdom er NSAIDs og aminokinolinmedisiner foreskrevet i samme dose. Hovedindikasjonen for utnevnelse av aminokinolinforbindelser (delagil, rezokhin, plaquenil, etc.) er revmatisk hjertesykdom med et langvarig, latent eller kontinuerlig tilbakevendende forløp. Den mest brukte Delagil 0,25 g eller Plaquenil 0,2 g 1-2 ganger daglig i 6-12 måneder. Effekten observeres ikke tidligere enn 6 måneder etter behandlingsstart. Antiinflammatorisk behandling fortsetter poliklinisk i 2-4 måneder (opptil 12-24 måneder) i kombinasjon med 0,2-0,25 g aminokinolinforbindelser per dag.

Med høy sykdomsaktivitet foreskrives glukokortikosteroider. Ifølge indikasjoner utføres symptomatisk behandling avhengig av typer komplikasjoner av revmatisme.

Revmatiske sykdommer

Revmatiske sykdommer er preget av uttalt klinisk polymorfisme.

Den hyppigste og mest karakteristiske oftalmologiske manifestasjonen av revmatiske sykdommer er skade på choroid - uveitt. Avhengig av plassering og lengde kan det være fremre (iritt, iridocyklitt), midten (bakre syklitt, perifer uveitt), bakre (koroiditt, korioretinitt) eller total (panuveitt). I noen tilfeller er den dominerende øyeskaden ved revmatiske sykdommer retinovaskulitt (skade på øyets netthinne) og retinopapillitt, der synsnerven er involvert i prosessen.

Leddgikt

Leddgikt - en inflammatorisk revmatisk sykdom med ukjent etiologi, preget av symmetrisk kronisk erosiv artritt (synovitt) i perifere ledd og systemiske inflammatoriske lesjoner i indre organer.

Etiologi

Etiologien til revmatoid artritt er ukjent. Ulike eksogene, giftige, endogene (kollagen type II, stressproteiner) og uspesifikke faktorer kan fungere som "artritogene" faktorer. Det er tegn på en sammenheng mellom revmatoid artritt og transport av visse HLA klasse II -alleler.

Patogenese

Essensen av den patologiske prosessen ved revmatoid artritt er generalisert, immunologisk bestemt (autoimmun) betennelse.

Klinikk

I 50% av tilfellene begynner sykdommen med en gradvis økning i smerte og stivhet i de små perifere leddene. Hos omtrent 10% av pasientene begynner sykdommen og fortsetter i lang tid i form av mono- eller oligoartritt, hovedsakelig av store ledd. Ved sykdomsutbruddet er kliniske tegn på leddbetennelse vanligvis veldig moderate - smerter vises med passive og aktive bevegelser, med palpasjon; i det avanserte stadiet dannes ødem, temperaturen på huden i leddområdet stiger, etc.

Seneskader og muskelendringer spiller en ledende rolle i dannelsen av vedvarende deformiteter - "revmatoid hånd" og "revmatoidfot". I albueleddets område kan reumatoid smertefri, moderat tett, liten knute bli funnet. Med kneleddets nederlag utvikler atrofi av lårets quadriceps -muskel seg tidlig. Fibre endringer i leddkapsel og muskelsener festet til kneleddet kan føre til utvikling av fleksjonskontrakturer.

Polyneuropati (manifestasjon av vaskulitt i karene som forsyner de perifere nervene) er preget av skade på de distale nervestammene, oftest peronealnerven, med utvikling av følsomhetsforstyrrelser. Pasientene er bekymret for nummenhet, svie, kulde i de distale ekstremiteter. Det er smerter ved palpasjon ikke bare av de berørte leddene, men også av vev som ligger i en avstand fra dem, en reduksjon eller økning i følsomhet i området med nerveskader.

Hjerteskade (perikarditt, myokarditt, ekstremt sjelden - mangel på mitralventilen eller aortaklaffen) finnes oftest ved alvorlig sykdom.

Revmatoid lungeskade inkluderer: diffus fibrosing alveolitt, nodulære lesjoner i lungevevet (revmatoid knuter), utslettende bronkiolitt, vaskulitt.

Revmatoid nyreskade - glomerulonefrit og amyloidose (utvikler seg hos 10-15% av pasientene, vanligvis mange år etter sykdomsutbruddet).

I 10-15% av tilfellene utvikler pasienter med revmatoid artritt skader på de eksokrine kjertlene, hovedsakelig spytt og tårer - Sjogrens syndrom.

Oftalmiske symptomer

Iridocyklitt ved revmatoid artritt er i de fleste tilfeller en bilateral prosess, forløpet er tilbakevendende (tilbakefall følger med leddangrep). Øyebollet er vanligvis smertefritt ved palpasjon, perikorneal injeksjon er svak, preget av tilstedeværelsen av et stort antall små bunnfall på hornhinnenes bakre overflate og rikelig serøs eller fibrinøs ekssudat i fremre kammer. Resultatet av iridocyklitt er vanligvis gunstig. Etter hyppige tilbakefall øker imidlertid alvorlighetsgraden av tegn på irisatrofi gradvis, reaksjonen til eleven blir treg, først dannes marginale og deretter plane adhesjoner av iris til linsen, alvorlighetsgraden av uklarhet i glasslegemet øker, visuell skarpheten avtar.

Med seronegativ artritt utvikler retinal vaskulitt seg i 24,1% av tilfellene.

Diagnostikk

For å diagnostisere revmatoid artritt utføres laboratorieforskningsmetoder - en generell blodprøve (hypokrom anemi, en økning i ESR og CRP) og immunologiske studier (revmatoid faktor Ig M påvises i 70-90% av tilfellene, antistoffer mot syklisk citrullinert peptid ). En røntgen- eller MR-studie er av avgjørende betydning for diagnosen og vurderingen av utviklingen av revmatoid artritt.

Behandling

Behandlingen begynner med valg av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Blant dem er de mest brukte voltaren (diklofenak), ortofen (0,15 g), movalis, ibuprofen (1,2 g). Intraartikulær administrering av kortikosteroider (diprospan, kenalog, depomedrol) er mye brukt, spesielt med et lite antall berørte ledd.

Obligatorisk for revmatoid artritt er utnevnelse av saktevirkende ("grunnleggende") legemidler (chingamin, hydroksyklorokin, etc.) eller immunsuppressive midler. Hingamin brukes med 0,25 g per dag, hydroksyklorokin (Plaquenil) - 0,2 g per dag. Videre en gang hver 3-4 måned. undersøkelse av pasienten av en øyelege er nødvendig for å forhindre komplikasjoner fra synsorganene. Det anbefales å kombinere tradisjonelle "grunnleggende" legemidler med biologiske midler - infliximab, rituximab, etc.

Av immunsuppressiva for revmatoid artritt brukes vanligvis metotreksat i middels doser (5-7,5-10 mg per uke) eller leflunomid.

Med progressive tegn på systemisitet, for eksempel polyneuropati, digital arteritt, Feltys syndrom, er det mulig å bruke pulsterapi.

Kirurgisk behandling brukes for revmatoid artritt for å bevare, gjenopprette eller forbedre leddfunksjonen (synovektomi, tenosynovektomi, synovapsulektomi, kapsulotomi; artrodese, artroplastikk og endoprostetikk)

Generelle prinsipper for oftalmisk behandling

Med uveitt i den aktive perioden brukes GCS, NSAID og mydriatika (instillasjoner, subkonjunktival og parabulære injeksjoner) lokalt. Instillasjoner i konjunktivhulen av 0,1% deksametasonoppløsning 1-2 dråper 3-6 ganger daglig, 15-30 dager; 0,1% diklofenak løsning 1-2 dråper 3 ganger om dagen, 15-30 dager; med alvorlig betennelse, ytterligere 0,2 ml 1% fenylephinefrinoppløsning subkonjunktivt, en gang om dagen, 5-10 dager; i alvorlige tilfeller, utseende av makulaødem-parabulbar deksametason 2-3 mg (0,5-0,75 ml) en gang om dagen, 5-10 dager.

Ung revmatoid artritt (synonym for juvenil kronisk artritt) er en uavhengig nosologisk form. Barn hovedsakelig over 5 år blir syke; jenter blir syke nesten 2 ganger oftere enn gutter.

Klinikk

Det er to varianter av begynnelsen av ung revmatoid artritt: hovedsakelig ledd (monoartritt, oligoartritt, polyartritt) og systemisk (Still og Wissler-Fanconi syndrom). For ung revmatoid artritt, uavhengig av alternativene for sykdomsutbruddet, kjennetegnes det av nederlaget til hovedsakelig store og mellomstore ledd (kne, ankel, håndledd), hyppig involvering av leddene i livmorhalsen, utvikling av uveitt og den ekstremt sjeldne påvisning av revmatiske faktorer i blodet.

Hovedtegnene på leddskade ved ung revmatoid artritt er smerter, hevelse, morgenstivhet. Alvorligheten av leddsmerter hos barn er vanligvis mindre enn hos voksne; Noen ganger er klager over smerter, så vel som morgenstivhet, helt fraværende.

Fra begynnelsen av sykdommen observeres polyartritt hos 35-50% av pasientene. Antall ledd som er berørt er vanligvis mindre enn ved revmatoid artritt hos voksne. Sykdomsutbruddet kan være akutt, men oftere er det gradvis, ledsaget av lav feber, generell svakhet, nedsatt appetitt, irritabilitet og økt tretthet. Kurset er vanligvis bølget, eksacerbasjoner veksler med ufullstendige eller til og med fullstendige remisjoner av varierende varighet. Mono- eller oligoartikulær artritt observeres omtrent hos pasienter, hovedsakelig påvirkes store ledd.

De karakteristiske trekk ved ungdoms revmatoid artritt inkluderer forsinkelse av fysisk utvikling, veksthemming, nedsatt vekst av individuelle deler av skjelettet (i "sonen" i de berørte leddene).

Syndrom Still og Wissler-Fanconi i tillegg til leddskade, er de preget av høy kroppstemperatur (38-39 °) og frysninger. Med Stills syndrom vises et revmatoid utslett på stammen og proksimale ekstremiteter under en økning i kroppstemperaturen. Typiske ekstraartikulære manifestasjoner av Stills syndrom er perikardial effusjon, generalisert lymfadenopati og forstørret lever og milt.

Endringer i laboratorieparametere er uspesifikke. Karakterisert av nøytrofil leukocytose, spesielt uttalt i den systemiske varianten av sykdommen. Mange pasienter har normocytisk hypokrom anemi, økt ESR, økte nivåer av fibrinogen, α 2 -globuliner og utseende av C -reaktivt protein. Disse endringene tilsvarer vanligvis sykdommens aktivitet. Revmatoid faktor i blodserumet påvises hos ikke mer enn 20% av pasientene, og som regel etter en lang periode fra sykdomsutbruddet.

Oftalmiske symptomer

I mono- og oligoartikulære former for juvenil revmatoid artritt forekommer øyeskade (fremre uveitt) i 29-30% av tilfellene (revmatologer kaller denne formen for "ung revmatoid artritt med øyeskade" eller "sykdom hos små jenter"- med utvikling av ung revmatoid artritt hos jenter under 2 år og tilstedeværelsen av en antinukleær faktor, risikoen for å utvikle uveitt er nesten 100%), med polyartikulær - hos 8-9% og med systemisk - ekstremt sjelden - på ikke mer enn 2% av pasientene.

Den oligoartikulære formen hos barn forekommer i 73% av tilfellene, i 70-85% av tilfellene utvikler sykdommen seg hos jenter, uveitt i dette tilfellet er bilateralt, forløpet er oftere (51-97% av tilfellene) asymptomatisk (noen ganger er det oppdaget når pupillens form endres under dannelsen av posterior synechiae, ingen smerter, mild perikorneal injeksjon, en veldig liten mengde cellulær suspensjon i fuktigheten i det fremre kammeret). Hos gutter med denne sykdomsformen går øyeskade ofte foran leddgikt enn hos jenter, prosessen er ofte ensidig, uveittforløpet er akutt med alvorlige kliniske symptomer og tilbakefall, men mer gunstig. Med en polyartikulær form fortsetter øyeskade gunstig, uten komplikasjoner; som regel er dette kvinnelige pasienter.

Øyeskade utvikler seg i de fleste tilfeller (60-87%) innen 5 år etter revmatoid artrittsykdom, i noen tilfeller kan det gå foran (noen ganger kan det ikke være tegn på leddskade i 10 år) og utvikle seg mye senere-etter 10-28 år .

Forløpet av fremre uveitt i ungdomsreumatoid artritt i de fleste tilfeller (80-93%), spesielt hos førskolebarn og med "uveitt av små jenter", er kronisk, for ungdomsårene er det akutte sykdomsforløpet mer karakteristisk.

Juvenil revmatoid uveitt er preget av tilstedeværelsen av fine, tørre bunnfall; rask dannelse av posterior synechia av betydelig lengde, overvekst av eleven og subatrofi av iris; dannelsen av en pre-linse film på grunn av organisering av fibrinøse forekomster, spesielt hos små barn, objektivitet i linse i 42-68% av tilfellene og glasslegemer som utvikler seg i førskole- og ungdomsbarn i henholdsvis 92% og 49% av tilfellene. For systemisk juvenil revmatoid artritt (Stills sykdom) den klassiske triaden av symptomer utvikler seg: kronisk uveitt av plast, dystrofi av hornhinnen og komplisert grå stær.

Det bakre segmentet av øyet er ekstremt sjelden involvert i den patologiske prosessen: papillitt, makulær (cystisk natur) retinal dystrofi kan utvikle seg. I alvorlige tilfeller kan det oppstå trekk i netthinnen og subatrofi av øyebollet.

Uveitt ved juvenil revmatoid artritt er preget av normo- eller hypotensjon; glaukom utvikler seg i 15-20% av tilfellene.

Diagnostikk

Følgende kriterier for tidlig diagnose ble foreslått - leddgikt som varer mer enn 3 uker (skade på 3 ledd i løpet av de første 3 ukene); skade på cervical ryggraden: effusjon i leddhulen; morgenstivhet; tenosynovitt eller bursitt; uveitt; en økning i ESR på mer enn 35 mm per time; påvisning av revmatoid faktor i blodserum; karakteristiske data fra en biopsi av synovium.

Behandling

I de aller fleste tilfellene begynner behandlingen vanligvis med utnevnelse av acetylsalisylsyre (75-100 mg / kg per dag)-det tolereres godt av barn og har en uttalt smertestillende og antiinflammatorisk effekt. Etter 1-2 ukers behandling bestemmer de seg for å fortsette å ta dette legemidlet eller foreskrive et annet ikke-steroidalt antiinflammatorisk legemiddel: indometacin (daglig dose 1-3 mg / kg), ortofen (2-3 mg / kg), ibuprofen (20-30 m / kg).

I mangel av tilstrekkelig effekt fra behandlingen ovenfor etter 4-6 måneder, spesielt når det gjelder polyartritt, er bruk av saktevirkende medisiner indikert. (kinolinderivater, gullpreparater - krysanol, penicillamin, etc.). Hingamin og hydroksyklorokin er foreskrevet i de første 6-8 ukene med en hastighet på 5-7 mg / kg per dag (ikke mer enn 0,2-0,25 g per dag), deretter anbefales halv dose (under tilsyn av en øyelege) . Tilstedeværelsen av en uttalt positiv effekt i behandlingen av disse legemidlene er en indikasjon på fortsettelse av inntaket.

Glukokortikosteroider for oral administrasjon er sjelden foreskrevet for revmatoid artritt - bare for spesielle indikasjoner og vanligvis for en kort periode. Immunsuppressiva - i ekstreme tilfeller med en systemisk variant.

Med uveitt i den aktive perioden brukes GCS, NSAID og mydriatika (instillasjoner, subkonjunktival og parabulære injeksjoner) lokalt. Kirurgisk behandling utføres i tilfeller av brudd på gjennomsiktigheten til de optiske mediene (hornhinne, linse, glasslegemet), tilvekst og dislokasjon av eleven, trekk i netthinnen og i nærvær av indikasjoner for antiglaukomatøse kirurgiske inngrep.

Reaktiv leddgikt

Reaktiv leddgikt - inflammatoriske sykdommer i leddene som utvikler seg etter visse infeksjoner (oftest urin- eller tarmkanalen). Et karakteristisk trekk ved reaktiv leddgikt er asymmetrisk inflammatorisk oligoartritt med en dominerende lesjon i leddene i nedre ekstremiteter, spondylitt, entesopatier, tendosynovitt, osteitt. Kombinasjonen av leddgikt med uretritt og konjunktivitt kalles Reiters syndrom.

Etiologi

De etiologiske midlene inkluderer urogenital (Chlamydia tgashotis, Neisseria gonorrhoeae, Ureaplasms irealyticum), tarm (Shigella, Satrulobacter, Salmonella, etc.), lunge (Chlamydia pneumoniae) og andre infeksjoner.

Patogenese

Ved patogenesen av reaktiv artritt, skilles flere sekvensielt utviklende stadier konvensjonelt. I utgangspunktet, som et resultat av infeksjon, utvikler en lokal smittsom betennelse i urinveiene eller tarmene, som i de fleste tilfeller ender med spontan utvinning. Hos noen pasienter går prosessen inn i den andre (akutte) fasen, preget av utvikling av perifer leddgikt, som også i de fleste tilfeller ender med utvinning. Kronisering av prosessen kan observeres hos bærere av HLA-B27.

Klinikk

Reaktiv artritt utvikler seg mellom 20-40 år under infeksjon eller innen 2-6 uker etter at akutte symptomer avtar. Leddgikt begynner som regel akutt, ømhet, ødem og hypertermi i huden over leddene vises. Skaden på leddene er vanligvis asymmetrisk; hos de fleste pasienter påvirkes leddene i nedre ekstremiteter hovedsakelig; sykdomsforløpet er tilbakevendende, med den urogene formen for reaktiv artritt, observeres en høyere frekvens av tilbakefall. Ofte er det smertefri erosjon av munnslimhinnen og kjønnsorganene (ringformet balanitt), keratoderma - en typisk hudlesjon som ligner psoriasisplakk med kraftig avskalling, negleskader (onykodistrofi). I 50% av tilfellene observeres nyreskade - proteinuri, hematuri, aseptisk pyuri; svært sjelden utvikler glomerulonefrit og Ig A nefropati. Endringer i nervesystemet manifesteres av radikulitt, perifer neuritt, encefalopati. Med Reiters syndrom utvikler en triade av symptomer - uretritt, polyartritt og konjunktivitt.

Oftalmiske symptomer

I 60% av tilfellene utvikler pasientene bilateral mucopurulent follikulær konjunktivitt, i 20% av tilfellene utvikler nongranulomatøs iridocyklitt- prosessen er vanligvis ensidig, forløpet er tilbakevendende, men gunstig, noen ganger keratitt (ensidig og tosidig), episkleritt , posterior uveitt og panuveitt.

Diagnostikk

I den generelle analysen av blod i den akutte fasen bestemmes leukocytose (10-15,10 9 / l), trombocytose (400-600-10 9 / l), en økning i ESR- og CRP-nivåer. I den kroniske fasen observeres moderat normokrom normocytisk anemi, noe som gjenspeiler utviklingen av kronisk betennelse. Transport av HLA-B27 forekommer ofte hos pasienter med kronisk tilbakevendende forløp og er assosiert med utvikling av iridocyklitt, sacroiliitt, ​​spondylitt.

Behandling

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler brukes (indometacin, diklofenak, voltaren, ortofen, movalis, celebrex, nimesil), glukokortikoider (prednisolon), immunkorrigerende legemidler (sulfasalazin), ikke-hormonelle immunsuppressiva-cytostatika, agoriotreksat-cytostatika, agostat ,), muskelavslappende midler for å lindre muskelspasmer (midocalm), legemidler for å forbedre mikrosirkulasjonen i leddbåndsapparatet (trental, pentoksifyllin, nikotinsyre). Antibakteriell terapi pågår.

I nærvær av oftalmiske symptomer utføres lokal behandling ved hjelp av NSAIDs, GCS, mydriatics.

For å øke følsomheten for grunnterapi med høy immunologisk aktivitet, plasmaferese og plasmasorpsjon, utføres ILBI. I den inaktive fasen av sykdommen utføres fysioterapi og treningsterapi.

Systemisk lupus erythematosus

Systemisk lupus erythematosus (SLE) - en kronisk polysyndrom sykdom som utvikler seg på bakgrunn av en genetisk bestemt ufullkommenhet av immunregulerende prosesser, som fører til ukontrollert produksjon av antistoffer mot eget vev og deres komponenter med utvikling av autoimmun og immunkompleks kronisk betennelse.

Etiologi og patogenese ikke definitivt etablert. Blant miljøfaktorene som provoserer påvisning av SLE, er det generelt kjent at overdreven isolasjon er - ultrafiolett bestråling stimulerer apoptose av hudceller, noe som fører til utseendet av autoantigener på membranen av "apoptotiske" celler og induksjon av en autoimmun prosess. Det er en arvelig disposisjon - SLE forekommer oftest i nærvær av visse typer HLA - DR2, DR3, B9, B18. Den hormonelle faktoren er også viktig: det høye nivået av østrogen hos unge kvinner. Det er indirekte bevis på rollen som kronisk virusinfeksjon. En avgjørende rolle i patogenesen spilles av immunforstyrrelser i form av mangel på T-suppressorer, overvekt av T-hjelpere og en økning i aktiviteten til B-lymfocytter. SLE er preget av utviklingen av en immunrespons i forhold til komponentene i kjernene og cytoplasma i celler - antinukleære antistoffer (ANA), som finnes hos 50-60% av pasientene. Den patogenetiske betydningen av ANA ligger i deres evne til å danne CIC, som, avsatt i strukturene til forskjellige organer, kan forårsake deres skade.

Klinikk

Den klassiske triaden er dermatitt, leddgikt, polyserositis. Hudlesjoner - en av de hyppigste kliniske manifestasjonene av SLE - utvikler seg ofte ved sykdomsutbruddet og har flere kliniske varianter. Erytematøs dermatitt (skiveformede foci med hyperemiske kanter, infiltrasjon, cicatricial atrofi og depigmentering i midten med telangiectasias) er lokalisert i ansiktet, halsen, brystet, i området med store ledd; plasseringen i området til de zygomatiske buene og nesens bakside ("sommerfugl") er karakteristisk. Alopecia - hårtap kan være generalisert eller fokalt. Andre former for hudlesjoner er mulige: pannikulitt, forskjellige manifestasjoner av kutan vaskulitt (purpura, urticaria), liveo reticularis-forgrening av nettlignende blålig-lilla flekker på huden assosiert med mikrotrombose.

Nederlaget på leddene har særegne egenskaper. Artralgi utvikler seg hos 100% av pasientene, smertefølelser i intensitet tilsvarer ofte ikke ytre manifestasjoner; lupus leddgikt er symmetrisk, ikke-erosiv, oftere lokalisert i de små leddene i hendene, håndleddet og kneleddene.

Lungeskader i SLE er representert ved følgende kliniske former: tørr eller effusjon pleurisy utvikler seg i 50-80% av tilfellene, lupus pneumonitt. Hjertets nederlag ledsages av involvering av alle dets membraner, oftest perikardiet; i det akutte SLE -forløpet kan vaskulitt i kranspulsårene (koronaritt) og hjerteinfarkt utvikle seg. Nyreskade (lupus nefritis, lupus nefritis) er en klassisk immunkompleks ekstra og intrakapillær glomerulonefrit, også observert i 50% av tilfellene.

Skade på sentralnervesystemet og det perifere nervesystemet utvikler seg hos de aller fleste pasientene. Siden nesten alle deler av nervesystemet er involvert i den patologiske prosessen, kan pasienter utvikle en rekke nevrologiske lidelser: hodepine, ofte av migrenekarakter, anfall, kranialnerveskade, akutt cerebrovaskulær ulykke, polyneuropati, etc.

Leveren er ofte involvert i den patologiske prosessen - infiltrasjon av stroma med lymfoide, plasmaceller, makrofager utvikler seg; fett degenerasjon av leveren blir ofte påvist, så vel som koagulativ nekrose av hepatocytter.

Oftalmiske symptomer

Med systemisk lupus erythematosus kan det oppstå et erytematøst utslett på øyelokkets hud, en spesifikk blefaritt kan utvikle seg i form av et begrenset ødematøst område av øyelokket av en mørkerød farge, konjunktivitt, episkleritt, keratitt , iridocyklitt, uveitt og retinovaskulitt. Retinovaskulitt utvikler seg i 3-35% av tilfellene, vanligvis diffust. Prosessen ledsages av okklusjon av netthinnekar (prekapillære arterioler, sentral netthinnearterie og dens grener; venekapillærer, sentral netthinnevene og grenene) i 19% av tilfellene, ødem, ekssudativ (myke ekssudater i 10% av tilfellene - en ugunstig prognostisk kriterium) og hemoragiske manifestasjoner (sjelden); som et resultat av retinal iskemi, kan neovaskularisering av netthinnen og / eller synsnervehodet utvikle seg. Som regel vises endringer i netthinnekarene under utviklingen av sykdommen; noen ganger begynner manifestasjonen av sykdommen med angiitt i netthinnekarene. APS spiller en betydelig rolle i utviklingen av endringer i netthinnekar, spesielt okklusive, i SLE; okklusjoner utvikles hos pasienter med og uten APS - i henholdsvis 14% og 0,9% av tilfellene. Den høyeste prosentandelen (24%) av okklusive lesjoner i netthinnekarene er observert i SLE med APS og trombocytopeni (uten trombocytopeni - 6%), og hovedsakelig arterielle tilbakevendende okklusjoner utvikles.

Trombose av annen lokalisering utvikler seg hos SLE -pasienter med retinal vaskulære okklusjoner 2 ganger oftere enn hos pasienter med retinal vaskulære lesjoner uten okklusjon, og 3 ganger oftere enn hos pasienter uten fundus vaskulære lesjoner. I denne forbindelse er resultatene av en oftalmologisk undersøkelse av pasienter med SLE et slags kriterium som lar en indirekte bestemme sannsynligheten for å utvikle sirkulasjonsforstyrrelser ved denne sykdommen.

Det kliniske oftalmologiske bildet, som observeres ved lidelser i cerebral sirkulasjon og i øyets sirkulasjonssystem, se kapitlet "Sirkulasjonsforstyrrelser".

Diagnostikk

De vanligste kriteriene for diagnosen SLE er kriteriene til American Rheumatological Association - "butterfly", discoid utslett, leddgikt, nyreskade, sentralnervesystemskade, hematologiske lidelser, immunologiske lidelser, antistoffer mot DNK, Sm antigen, histoner, etc.

Behandling

Glukokortikoidbehandling - pasienter med lav aktivitet foreskrives små doser glukokortikoider (<10 мг/кг), с умеренной — средние (<40 мг/кг) в течение 2-4 недель с постепенным снижением дозы до минимальной поддерживающей и с высокой — большие дозы (1мг/кг/сут. и более). При СКВ эффективно применение пульстерапии (1000 мг метилпреднизолона в/в капельно 3 дня подряд).

Bruk av cellegift avhenger av egenskapene til kurset, alvorlighetsgraden av sykdommen og effektiviteten av tidligere behandling. Med utviklingen av proliferativ og membranøs lupus nefritt og alvorlig skade på sentralnervesystemet, anses cyklofosfamid som det foretrukne stoffet (0,5-1 g / m2 IV månedlig i minst 6 måneder, deretter hver tredje måned i 2 år). For behandling av mindre alvorlige, men glukokortikoidresistente manifestasjoner, brukes azatioprin (1-4 mg / kg / dag), metotreksat (ca. 15 mg / uke) og cyklosporin (mindre enn 5 mg / kg / dag).

NSAID brukes for å lindre muskuloskeletale manifestasjoner av SLE og alvorlig serositis. Ved skade på hud, ledd og for å redusere risikoen for trombotiske komplikasjoner, brukes aminokinolinmedisiner (hydroksyklorokin); i de første 3-4 månedene er dosen hydroksyklorokin 400 mg / dag, deretter 200 mg / dag. Ved cytopeni, kryoglobulinemi, vaskulitt og trombocytopenisk purpura er plasmaferese effektiv.

I nærvær av retinovaskulitt injiseres dexazon (2 mg per dag, 10-15 dager) parabulbar, direkte antikoagulantia-heparin (750 IE en gang om dagen, 10-12 dager), trental (0,5 ml per dag, 10-15 dager ), kenalog (20 mg 1 gang på 7 dager - 3 ganger; 1 gang på 10 dager - 3 ganger; 1 gang på 14 dager - 3-12 måneder) (se også kapitlet "Sirkulasjonsforstyrrelser"). Ved identifisering av tilstedeværelsen av iskemiske soner og neovaskularisering av netthinnen i den inaktive perioden og under dekke av legemiddelbehandling, inkludert bruk av steroider, utføres retinal laserkoagulasjon.

Systemisk sklerodermi

Systemisk sklerodermi (SS) Er en systemisk sykdom i bindevev og små kar, preget av omfattende fibrosklerotiske forandringer i huden, stroma av indre organer og symptomer på utslettende endarteritt i form av utbredt Raynauds syndrom.

Etiologi og patogenese

Etiologien til SJS er ukjent. Arbeid forbundet med langvarig kjøling, vibrasjon, polymerisering av vinylklorid spiller en rolle i utviklingen av SSD. Immunogenetiske markører er kjent som A9, B8 og B27, B40, DR5 og DR3. Patogenesen er basert på uhemmet kollagendannelse og vaskulære prosesser i kombinasjon med en særegen, nesten cellefri, betennelse.

Klinikk

Raynauds fenomen - symmetrisk paroksysmal vasospasme; funnet i 95% av tilfellene. Det manifesteres av påfølgende endringer i fargen på fingerenes hud (bleking, cyanose, rødhet), ledsaget av en følelse av spenning og ømhet. Hudskader utvikler seg hos de aller fleste pasienter med SJS. Staging av hudlesjoner er karakteristisk. Startfasen varer flere måneder, er preget av tett hevelse i huden i de distale øvre og nedre ekstremiteter, ofte ledsaget av kløe. Progressiv skade på ansiktets hud fører til den velkjente maskuliniteten, ekstremitetens hud - til bøyningskontrakter, trofiske lidelser, hyperpigmentering og depigmentering av huden med karakteristisk kohesjon av huden og underliggende vev.

Felles skade er en av de hyppigste og tidlige manifestasjonene av SJS. Pasienter klager over hevelse, stivhet og smerter i leddene i fingre, håndledd og kneledd. Osteolyse av neglefalangene utvikler seg ofte, manifestert ved forkortelse og deformasjon av fingre og tær. Hos noen pasienter finnes manifestasjoner av polymyositis (proksimal muskelsvakhet). Noen ganger utvikler muskelatrofi, forbundet med nedsatt mobilitet og kontrakturer.

Nederlaget i mage-tarmkanalen oppdages i 80-90% av tilfellene. Med skade på spiserøret, dysfagi, svekkelse av peristaltikk, utvikler tegn på refluksøsofagitt; med skade på mage og tarm, oppstår magesmerter, oppblåsthet, malabsorpsjonssyndrom (diaré, vekttap). Lungeskader kombineres ofte med skade på det kardiovaskulære systemet og er en av de negative manifestasjonene av sykdommen. Nyreskader finnes hos de fleste pasienter, preget av en dominerende vaskulær lesjon av nyrene. Den alvorligste manifestasjonen er sklerodermi nyrekrise, som vanligvis utvikler seg i de første 5 årene av sykdommen (de viktigste manifestasjonene er arteriell hypertensjon, raskt progressiv nyresvikt, hyperreninemi, mikroangiopatisk hemolytisk anemi, trombocytopeni, kongestiv hjertesvikt, perikarditt og uspesifikke symptomer - hodepine, kramper).

Oftalmiske symptomer

Skader på synsorganet i sklerodermi forekommer ganske ofte og er av variert art, som avhenger av sykdomsstadiet og graden av aktivitet. Øyelokkene og paraorbitale vev er ofte involvert i den patologiske prosessen. Først utvikles edematøse fenomener, deretter - indurasjon, senere - atrofiske. Hevelse av øyelokkene med SS er vanligvis tett ved vevsinfiltrasjon; senere vises hyperemi (eller hudfargen på øyelokkene blir marmorert), hvitaktige flekker omgitt av en lilla kant, cikatriske endringer utvikler seg, øyevipper faller ut, palpebralfissen smalner og forkortes, blefarofimose utvikler seg (en slags pasient). Induksjon med ødem eller atrofi av øyelokkene, bilateral enoftalmos og vanskeligheter med å forandre øyelokkene er oftalmiske symptomer som er spesifikke for sklerodermi. I noen tilfeller, med SS, er det papillomer, atheromer, serøse cyster, xantelasmer, blefarokalase og øyelokkstelangiektasier. Fartøyene i øyelokkkonjunktiva med SS er ampulllignende utvidede, i de senere stadiene av sykdommen utvikler konjunktivalatrofi, subkonjunktivblødning og lymfangiektasi. Når tårekjertelen er skadet, utvikler keratokonjunktivitt tørr med filamentøs sekresjon, tilfeller av hornhinneabses hos pasienter med SJS, tynning av sclera, atrofi av det mesodermale laget av iris, uveopati med heterokromi, kompliserte grå stær og sekundært glaukom (Fuchs syndrom) , ødeleggelse) (uten cellulære elementer) er beskrevet. uklarhet og bakre løsrivelse av glasslegemet. Med SS kan det oppstå dysfunksjon i okulomotoriske muskler (ødem, sklerose). På fundus avsløres tegn på angiopati, makuladegenerasjon, sirkulasjonsforstyrrelser i netthinnekarene kan utvikle seg.

Diagnostikk

For diagnosen SJS brukes kriteriene til American Rheumatological Association. Store kriterier inkluderer proksimal sklerodermi (symmetrisk fortykkelse, forurening og forurening av huden på fingrene proksimalt til metakarpofalangeale og metatarsofalangeale ledd); mindre kriterier inkluderer sklerodakti, arr på fingertuppene eller tap av putemateriale, bilateral lungefibrose. Fullstendig blodtelling - hypokrom anemi, økt ESR, leukocytose eller leukopeni - endringene er ikke spesifikke. Generell urinanalyse - mikrohematuri, proteinuri, leukocyturi. Immunologiske studier - definisjon av "sklerodermiske autoantistoffer".

Behandling

Hovedretningene for SJS farmakoterapi er forebygging og behandling av vaskulære komplikasjoner, først og fremst Raynauds fenomen, undertrykkelse av progresjonen av fibrose, innvirkning på de immuninflammatoriske mekanismene til SJS, forebygging og behandling av indre organskader. Valgte medisiner for Raynauds fenomen er dihydropyridin sakte kalsiumkanalblokkere. Retarderte former for nifedipin (10-90 mg / dag) er mest effektive. Selektive blokkere av 5-HT2-serotoninreseptorer (ketanserin 60-120 mg / dag) og a-blokkere (prazosin 1-2 mg 1-4 ganger daglig) er ganske effektive. I alvorlige tilfeller (pulmonal hypertensjon, nyrekrise) brukes intravenøs administrering av syntetisk PgE alprostadil eller prostacyklin og vevsplasminogenaktivator. Den komplekse terapien inkluderer blodplatehemmende midler: dipyridamol (300-400 mg / dag), tiklopidin (250 mg 2 ganger daglig), lavmolekylære dekstraner (reopolyglucin). Penicillamin er det viktigste stoffet som undertrykker utviklingen av fibrose, startdosen ved begynnelsen av SS er 125-250 mg annenhver dag, med ineffektivitet, økes dosen gradvis til 300-600 mg per dag. Glukokortikoider (ikke mer enn 15-20 mg / dag) er indikert for åpenbare kliniske og laboratorietegn på inflammatorisk og immunologisk aktivitet (myosit, alveolitt, serositis) på et tidlig ødematøst stadium.

Sjogrens sykdom

Sjogrens sykdom (N. Sjogren, svensk øyelege, 1899-1986) - BSh - systemisk autoimmun sykdom relatert til diffuse bindevevssykdommer; preget av nederlaget til mange utskillende epitel (eksokrine) kjertler, hovedsakelig spytt og lacrimal.

Etiologien er ukjent; de fleste forskere anser BSH som en konsekvens av immunopatologiske reaksjoner på en virusinfeksjon, antagelig retroviral.

Patogenese

Den mest anerkjente hypotesen er autoimmun genese av BSh, noe som fremgår av hyppig påvisning hos pasienter av både organspesifikke (til epitelet i kanalene i spyttkjertlene, etc.) og organspesifikke autoantistoffer (for eksempel reumatoid og antinukleære faktorer, antistoffer mot noen atomantigener-SS-A / Ro og SS-B / La).

Klinikk

Kliniske manifestasjoner av BSh kan deles inn i glandular og extraglandular. Kjertelsymptomene er forårsaket av nederlaget for de utskillende epitelkjertlene og kjennetegnes hovedsakelig av deres hypofunksjon.

Oftalmiske symptomer

I utviklingen av patologiske endringer i Sjogrens sykdom skilles tre stadier: hyposekresjon av konjunktiva, tørr konjunktivitt og tørr keratokonjunktivitt. Klager over dårlig vind og betinget lufttoleranse; brennende følelse, fotofobi, en følelse av "sand" og et fremmedlegeme bak øyelokket, tilstedeværelsen av tyktflytende utslipp (på grunn av høy viskositet dannes konjunktivalutladningen til tynne slimete filamenter), tilstedeværelsen av en negativ reaksjon på instillasjon av likegyldige dråper er karakteristisk. Objektivt sett er det en nedgang eller fravær av lacrimal menisci i kantene på øyelokkene; lokalt ødem i bulbarkonjunktiva med overgangen til den frie kanten av øyelokket; tilstedeværelsen av degenerative endringer i epitel i bindehinnen i den åpne palpebralfissuren; dannet (utover og innover fra hornhinnen) på konjunktiva av hvite, små plater med en tørr og ru overflate (Iskersky-Bito-plakk); med dyp parenkymal xerose blir konjunktiva grå og grov. Med en kraftig nedgang eller fullstendig fravær av tårvæskeproduksjon, utvikler xerose og hornhinnenes opasitet. Kliniske former for hornhinnelesjoner tilsvarer alvorlighetsgraden av sykdommen - epiteliopati (punktdefekter i hornhinneepitelet - mikroerosjon), hornhinnerosjon, filamentøs keratitt (epitelfilamenter på hornhinnen), hornhinnesår.

Det andre obligatoriske og konstante tegnet på BS er nederlaget til spyttkjertlene med utviklingen av kronisk parenkymal parotitt. Det er preget av xerostomi og utvidelse av spyttkjertlene. Ofte, selv før disse tegnene opptrer, bemerkes tørrhet i den røde kanten av leppene, anfall, stomatitt, en økning i regionale lymfeknuter og flere tannkaries. Hos en tredjedel av pasientene observeres en økning i parotidkjertlene, noe som fører til en karakteristisk endring i ansiktets ovale, beskrevet i litteraturen som et "hamsteransikt". Parotidkjertlene er ikke smertefulle ved palpasjon.

Tørrhet i nasopharynx med dannelse av tørre skorper i nesen, i lumen i hørselsrørene kan føre til midlertidig døvhet og utvikling av mellomørebetennelse. Tørrhet i svelget, så vel som stemmebåndene, forårsaker en hes stemme. Subatrofisk rhinofaryngolaryngitt utvikler seg.

Vanlige komplikasjoner er sekundære infeksjoner: bihulebetennelse, tilbakevendende trakeobronchitt og lungebetennelse. Nederlaget for de apokrine kjertlene i de ytre kjønnsorganene observeres omtrent hos pasienter med BS. Slimhinnen i skjeden er hyperemisk, tørr, atrofisk, ofte er pasientene bekymret for svie og kløe. Tørr hud er et vanlig symptom på BS. Endringer i fordøyelsessystemet i BSh observeres ofte og er forskjellige i naturen. Dysfagi er forårsaket av nærvær av xerostomia, samt i noen tilfeller hypokinesi i spiserøret. Mange pasienter utvikler kronisk atrofisk gastritt med alvorlig sekretorisk insuffisiens, klinisk manifestert ved syndrom av gastrisk dyspepsi (alvorlighetsgrad og ubehag i epigastrium etter å ha spist, raping med luft, kvalme, tap av matlyst). Mindre vanlige er epigastriske smerter. Patologi i galleveien (kronisk cholecystit) og lever (vedvarende hepatitt) observeres hos de fleste pasienter. Det er klager på tyngde og smerter i høyre hypokondrium, bitterhet i munnen, kvalme, dårlig toleranse for fet mat. Bukspyttkjertelens involvering i prosessen (pankreatitt) manifesteres av smerter og dyspeptiske syndromer.

Ekstraglandulære manifestasjoner av BS er svært mangfoldige og systemiske. Artralgi, lett stivhet om morgenen, tilbakevendende ikke-erosiv leddgikt i små, sjeldnere store ledd og smertefulle bøyningskontrakter forekommer hos omtrent pasienter. Tegn på polymyositis (myalgi, moderat muskelsvakhet, en liten økning i nivået av kreatinfosfokinase i blodet) observeres hos 5-10% av pasientene. Regional lymfadenopati er observert hos de fleste pasienter med BSh.

Ulike lesjoner i luftveiene observeres hos 50% av pasientene. Tørr hals, kløe og riper, tørr hoste og kortpustethet er de vanligste klagene. Kortpustethet indikerer ofte en lesjon av lungeparenchymet (interstitiell lungebetennelse og interstitiell fibrose). Relativt sjeldent, med BSh, er det tilbakevendende tørr og effusjon pleuritt. Hos 20-30% av pasientene er det forskjellige nyreskader - kronisk nyresvikt, sjeldnere observeres diffus glomerulonefrit. Hos pasienter med BSh observeres Raynauds syndrom, oftere slettede former. Kliniske tegn på perifer polyneuropati med nedsatt følsomhet som "sokker" og "hansker", parestesi, sjeldnere - polyneuritt og mononeuritt, nevritt i ansikts- og trigeminusnerver observeres hos en tredjedel av pasientene.

Diagnostikk

De mest informative laboratorieindikatorene for BS er høy ESR, leukopeni, hypergammaglobulinemi (80-90%), tilstedeværelsen av antinukleære og revmatoidfaktorer (90-100%), samt antistoffer mot oppløselige kjerneantigener SS-A / Ro og SS -B / La (60-100%). En tredjedel av pasientene har poly- eller monoklonale kryoglobuliner.

Behandling

Hovedstedet i behandlingen av BS tilhører kortikosteroider og cytostatiske immunsuppressive midler (klorbutin, cyklofosfamid). I den innledende fasen av sykdommen, i fravær av tegn på systemiske manifestasjoner og moderate brudd på laboratorieparametere, anbefales langvarig behandling med lave doser prednisolon (5-10 mg / dag). I alvorlige og sene stadier av sykdommen, i fravær av tegn på systemiske manifestasjoner, er det nødvendig å foreskrive prednisolon (5-10 mg / dag) og klorobutin (2-4 mg / dag), etterfulgt av forlenget, i flere år ved å ta vedlikeholdsdoser av prednisolon (5 mg / dag) og klorobutin (6-14 mg / uke). Pulsterapi med høye doser prednisolon og cyklofosfamid (1000 mg 6-metylprednisolon intravenøst ​​daglig i tre påfølgende dager og en enkelt intravenøs injeksjon av 1000 mg cyklofosfamid), etterfulgt av bytte til moderate doser prednisolon (30-40 mg / dag) og cytostatika (klorbutin 4-6 mg / dag eller cyklofosfamid 200 mg intramuskulært 1-2 ganger i uken) er den mest effektive behandlingen for pasienter med alvorlige systemiske manifestasjoner av BS. Ekstrakorporale behandlingsmetoder (hemosorpsjon, kryoadsorpsjon, plasmaferese, dobbel plasmafiltrering) i kombinasjon med pulsoterapi er mest effektive ved behandling av pasienter med BSh med ulcerøs nekrotiserende vaskulitt, glomerulonefrit, polyneuritt, myelopolyradiculo-neuritt, cerebrovasgulitt forårsaket av krybovaskulitt.

Lokal terapi for keratokonjunktivitt tørr er rettet mot å overvinne hypolakremi, forhindre sekundær infeksjon, akselerere prosessene for regenerering av epitelet i bindehinnen og hornhinnen. Midler til tårerstatningsterapi kompenserer for mangelen på det vandige laget av den forhornede tårfilmen og holder den i en stabil posisjon - naturlig tåre, lacrisin, lacrisify, lacrimal, lacripos, vidisic, oftagel, etc. (i tillegg til bioadhesjon øker det riveviskositeten, tykner mucin og vannlag i tårefilmen). Hyppigheten av bruk av forskjellige legemidler avhenger av alvorlighetsgraden og formen av sykdommen - fra 4-6 til 10 ganger om dagen eller mer.

Hvis alvorlighetsgraden av xerose er mild, anbefales det å bruke tårevæskeerstatninger med lav viskositet som inneholder polyvinylalkohol (PVA) eller polyvinylpyrrolidon (PVP) (Oftagel, Lacrimal, Lacoftal, på samme måte). Polyvinylalkohol har et overflatetrykk som ligner trykket i vann-mucin-laget i tårefilmen og har evnen til å binde vann. Med en moderat alvorlighetsgrad av xerose anbefales det å bruke tårevæskeerstatninger som inneholder cellulose (naturlig tåre, lacrisife, lacrimal) og polymerer som består av karbomer (oftagel, vidisik). Den kjemiske basen til karbomer er akrylsyre; den karbomerbaserte gelen har en tiksotrop egenskap, dvs. det blir til en væske under påvirkning av skjærkrefter, som et resultat av at stoffet raskt distribueres over overflaten av øyeeplet og forblir på det lenger.

Med degenerative endringer i epitelet i bindehinnen og hornhinnen brukes medisiner som har en reparativ effekt - dexpanthenol (corneregel), 5%salve, actovegingel 20%, solcoseryl -gel 20%, balarpan, vitasik). Med tegn på en lokal allergisk reaksjon, tilsett i tillegg kromoglykinsyre (lecrolin), 2% løsning eller lodoksamid, 0,1% løsning og azelastin, 0,05% løsning. Med en uttalt inflammatorisk prosess brukes NSAIDs - diklofenak, 0,1% løsning; indometacin, 0,1% løsning Med en markant nedgang i tåreproduksjon (resultatet av testen ifølge Schirmer O. mindre enn 5 mm, og i henhold til Jones LT - 2 mm og lavere), ineffektivitet av legemiddelbehandling innen 1 måned, tilstedeværelsen av alvorlige endringer i hornhinne (tynning eller sårdannelse, filamentøs keratitt), obturering av tårepunkter eller tubuli. Denne oppgaven løses nå ved hjelp av forskjellige midler. Den mest utbredte er den polymere obturasjonen av tårekanalene (plugger-obturatorer av lacrimale åpninger og obturatorer av lakrimalrørene). For å vurdere den forventede effekten av den planlagte langsiktige obturasjonen av tårekanalen, Herrick R.S. (1994) anbefaler først å introdusere kollagenobturatorer i begge tårekanalene, som absorberer seg selv etter 4-7 dager; hvis det i løpet av denne perioden blir observert en merkbar klinisk effekt, blir de samme produktene introdusert i dem, men fra ikke-absorberbar silikon.

For å normalisere trofisme og sekresjon av spyttkjertlene, brukes novokainblokkade. I tilfeller av forverring av kronisk parotitt (og for å forhindre gjentagelse), brukes applikasjoner av en 10-30% løsning av Dimexidum. I tilfeller av utvikling av purulente kusma, administreres antibiotika i kanalene i spyttkjertlene, og soppdrepende legemidler foreskrives lokalt. For å redusere kanalens permeabilitet administreres kalsiumpreparater intravenøst ​​eller intramuskulært. Ved tørrhet i luftrøret og bronkiene anbefales langvarig administrering av bromheksin (8-16 mg 3 ganger daglig i 2-3 måneder). I nærvær av symptomer på kronisk gastritt med sekretorisk insuffisiens utføres erstatningsterapi lenge. Mangel på bukspyttkjertelsekresjon krever inntak av enzymer: panzinorm, creon, festal i løpet av 2-3 måneder. eller permanent.

Gikt

Gikt - en sykdom av heterogen opprinnelse, preget av avsetning av uratkrystaller i forskjellige vev i form av natriummonorat eller urinsyre.

Etiologi

Den avgjørende faktoren for utvikling av gikt er forstyrrelser i urinsyremetabolismen (syntese og / eller utskillelse) av forskjellig opprinnelse, noe som fører til en vedvarende økning i nivået i blodet - hyperurikemi.

Patogenese

Hvis innholdet av urinsyre i blodet eller vævsvæsken er mer enn 0,42 mmol / l, er det fare for uratkrystallisering. Med en nedgang i temperaturen blir krystallisering av urinsyre lettere, i denne forbindelse skjer avsetning av uratkrystaller hovedsakelig i avaskulære vev (leddbrusk og brusk i auriklene), i relativt dårlig blodforsynte strukturer (sener, ledbånd) eller i relativt dårlig blodforsynte anatomiske områder (spesielt i føtter).

Klinisk bilde

Akutt leddgikt. For det første angrepet av gikt er monoartritt og overveiende skade på leddene i foten typisk. De fleste giktangrep oppstår om natten og fortsetter med en rask økning i erytem og temperatur rundt leddet, hevelse og ømhet. Under et angrep av gikt er det ofte observert moderat feber, leukocytose og økt ESR. Den vanlige varigheten av et angrep er flere dager, sjelden flere uker. Et karakteristisk trekk ved urinsyregikt er spontan fullstendig reversering av symptomer.

Kronisk gikt... Det er preget av utviklingen av visse permanente manifestasjoner av sykdommen: tofuses (betydelige ansamlinger av uratkrystaller) av forskjellige lokaliseringer, kronisk leddgikt, nyreskade eller urolithiasis. Fra det første "angrepet" av sykdommen til utviklingen av kronisk gikt, går det i gjennomsnitt 11 år (fra 3 til 42 år).

Den vanligste lokaliseringen av subkutant eller intradermalt plassert tophus synlig ved direkte undersøkelse er i området rundt fingre og tær, kneledd, fremspring langs albuens overflate av underarmene, samt synovial bursae, sener og aurikler. Noen ganger kan huden over tofus såret, mens innholdet spontant skiller seg ut, som har en pastaaktig konsistens og hvit farge.

Kronisk leddgikt i gikt kan involvere et annet antall ledd. Små ledd i hender og føtter påvirkes ofte. Artikelsyndrom kan omfatte ødeleggende tegn, deformitet og leddstivhet. Infiltrasjon av leddvev med urater er ledsaget av en inflammatorisk reaksjon av vevet rundt leddet.

Nyreskader kan oppstå i alle stadier av sykdommen. De vanligste kliniske tegnene er moderat proteinuri, en reduksjon i den relative tettheten av urin og utvikling av arteriell hypertensjon. Nyresvikt domineres av rørformede lidelser. I 10% av tilfellene utvikler det endelige stadiet av kronisk nyresvikt.

Oftalmiske symptomer

Dannelsen av urinsyregiktige sikringer - hvitlige smertefrie formasjoner - er mulig (sjelden) i øyelokkets hud; tofus dannes som et resultat av subkutane avsetninger av urinsyre -krystaller, med spontan åpning blir innholdet i tofus tømt i form av en hvit eller gulaktig pasta. sekundær infeksjon er sjelden (urater har en bakteriedrepende effekt). Noen ganger med gikt utvikler konjunktivitt, skleritt, keratitt, iritt og iridocyklitt. Ved giktaktig keratitt observeres avsetning av urinsyre -krystaller i hornhinnen; infiltrater vises i form av gulaktige knuter; knuter kan smelte sammen og sår. Urinsyregikt og iridocyklitt utvikler seg vanligvis plutselig som et urinsyregiktangrep; alvorlig ømhet vises, uttalt blandet injeksjon av øyebollet, rikelig fibrinøst ekssudat og konjunktival kjemose; det er en lesjon av de dype lagene i iris og ciliary body; prosessen kan kompliseres ved å overskye glasslegemet; forløpet av iridocyklitt med gikt vedvarende med tilbakefall.

Diagnostikk

Ved et akutt angrep av gikt avslører en generell blodprøve leukocytose med et nøytrofilt skifte til venstre og en økning i ESR; i en biokjemisk blodprøve er vanligvis et økt innhold av urinsyre i serum. Av størst verdi ved diagnosen gikt er polariserende mikroskopi av ledvæske og andre vev (tofuses), der det er mulig å oppdage karakteristiske uratkrystaller som har en nålelignende form. Det er viktig å bestemme den daglige utskillelsen av urinsyre i urinen.

Behandling

For å lindre akutt giktartritt - kolkisin inne, i en startdose på 0,5 mg, deretter hver time ytterligere 0,5 mg av stoffet til leddgikt er fullstendig lettet, stoffet tas ikke mer enn en dag. Blant NSAIDs er det foretrukket medisiner med rask virkning og de mest aktive antiinflammatoriske legemidlene-indometacin, diklofenaknatrium (50-100 mg oralt eller 75 mg intramuskulært), nimesulid, naproxen, etc. Om nødvendig er NSAIDs tatt hver 2-3 time (diklofenak-natrium 25-50 mg opptil 200 og til og med 400 mg per dag). Hvis de er ineffektive, utføres glukokortikoidbehandling, oftere intraartikulær terapi. Plasmaferese er mye brukt i nefropati.

I den interiktale perioden foreskrives urikosuriske midler. I denne gruppen legemidler sammenlignes benzbromaron (hipurisk, desurisk, normurat), et legemiddel med depottabletter (0,08-0,6 g per dag). Urikostatiske midler - allopurinol, startdose 100 mg / dag. med en påfølgende økning i dosen til 300 mg / dag. - 3-4 uker.

Behandling av akutt nyresvikt på grunn av blokkering av uratkrystaller i urinen, er avgjørende og krever umiddelbar intensivbehandling. Det iverksettes tiltak for å stimulere tvungen diurese - intravenøs administrering av en stor mengde væske og samtidig bruk av saluretika i store doser (furosemid opptil 2 g per dag). Allopurinol er foreskrevet oralt i en daglig dose på 8 mg / kg og urinalkaliseringsmidler (intravenøst ​​natriumbikarbonat, oralt acetazolamid). Behandlingen anses å være effektiv hvis det er mulig å oppnå en diurese på minst 100 ml per time innen 1-2 dager. I mangel av ønsket effekt brukes hemodialyse.

Revmatoid artritt er en sykdom med uspesifisert etiologi. Antagelige hypoteser er ikke alltid et verktøy for å lindre leddbetennelse. Til tross for uforutsigbarheten i artikkelpatologien, som påvirker de indre organene, klarte spesialister å utvikle et opplegg for behandlingen. Kompleks terapi forbedrer pasientens generelle tilstand, hemmer de destruktive prosessene i leddene, forhindrer utvikling av komplikasjoner i form av beindeformasjon. En spesiell rolle i behandlingen av revmatoid artritt er tildelt ny generasjons legemidler som utvider forståelsen av sykdommen. Bruken deres bringer folk tilbake til fullt liv, selv i alvorlige tilfeller.

Felles behandlingsprinsipper

Revmatoid artritt (RA) godtar ikke egenbehandling, alle medisiner er kun foreskrevet av revmatolog. Spesialisten bestemmer doseringen av medisiner, overvåker effektiviteten av det terapeutiske kurset og kan erstatte ineffektive legemidler med andre, mer effektive.

Det er mulig å effektivt begrense utviklingen av revmatoid artritt ved medisinering innen to år fra sykdomsutbruddet (i 80% av tilfellene er resultatet positivt). I avanserte tilfeller er det vanskelig å velge et effektivt behandlingsregime, selv om den foreskrevne terapeutiske behandlingen følges, kan forsinket ødeleggelse av leddene oppstå, noe som fører til fullstendig dysfunksjon av lemmer.

Den komplekse behandlingen av revmatoid artritt er basert på grunnleggende terapi, som inkluderer utnevnelse av legemidler som normaliserer immunsystemet. Med inntaket begynner lindring av immunsvikt, som er drivkraften for betennelse i leddets synovium. Grunnleggende medisiner for revmatoid artritt tas i flere måneder før remisjonen begynner og etter for å konsolidere det oppnådde behandlingsresultatet.

Med en rekke kontraindikasjoner og ineffektivitet av grunnleggende antiinflammatoriske legemidler (DMARDs), er årsaken til sykdommen påvirket av genetisk manipulerte biologiske legemidler (GIBP).

Grunnleggende medisiner er preget av en kumulativ effekt, resultatet av inntaket vurderes først etter 1-2 måneder, de har ingen smertestillende effekt, derfor foreskrives i tillegg til dem ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), som er utstyrt med smertestillende og febernedsettende egenskaper. Ved mindre smerter (fase 1 av leddbetennelse) er det mulig å foreskrive enkle smertestillende midler.

I tilfeller hvor smertestillende midler og NSAID er ineffektive for å lindre smerter og betennelse utvikler seg, påvirker indre organer, erstattes de med utnevnelse av steroid hormonelle antiinflammatoriske legemidler - glukokortikosteroider (GCS).

Ved forskrivning av legemidler til en pasient med RA, tas det hensyn til tilstedeværelsen av samtidige sykdommer. Å ta medisiner kan være kontraindisert eller ha stor risiko for bivirkninger.

Grunnleggende behandling for revmatoid artritt

Gruppen av sykdomsmodifiserende antireumatiske legemidler (DMARDs) inkluderer:

Førstelinjemedisiner

Presentert av immunsuppressiva, sulfonamider.

Immunsuppressive midler

Funksjonene til antitumormidler (cytostatika) er hemming av spredning av betent bindevev i leddene, immunsuppressive effekter. Metotreksat og Leflunomide er påkrevd ved diagnostisering av RA i en hvilken som helst grad:

• Metorexat (Methodject, Metortrit, Zeksat, Vero -methotrexat) er foreskrevet i form av tabletter, for gastrointestinale sykdommer og manifestasjon av bivirkninger forbundet med funksjonen i mage -tarmkanalen - i form av intramuskulære, intravenøse injeksjoner. Legemidlet er kontraindisert hos gravide og ammende kvinner, med eksisterende sykdommer i nyrer, lever, anemi. Dosen av legemidlet velges individuelt (7,5-20 mg / uke), kombinert med folsyre. Først etter 1 måned med å ta stoffet, bestemmes toleransen til komponentene overfor pasientene.
• Leflunomide (Arava) - piller for revmatoid artritt, erstatter metotreksat med sin intoleranse, manifestasjon av uttalte bivirkninger når det tas, ineffektivitet. Verktøyet tilhører en rekke dyre medisiner. Det er preget av en høyere effektivitet av RA -behandling sammenlignet med andre grunnleggende medisiner. Begynn å ta med en ladningsdose (100 mg / dag i 3 dager), bytt til en konstant (20 mg / dag). Legemidlet er kontraindisert ved smittsomme sykdommer, nyresykdommer, lever, anemi, graviditet, amming.

Immunsuppressive midler

Sulfonamider

Legemidler som inneholder sulfasalazin - sulfasalazin, mesalazin, salazopyridazin er anvendelige ved behandling av moderat og lav RA -aktivitet uten systemiske manifestasjoner.

Sulfasalazin har antiinflammatorisk, antibakteriell, bakteriostatisk effekt. Kontraindisert ved sykdommer i lever, nyrer, graviditet, amming, individuell intoleranse. Foreskrevet i form av tabletter, økes den første dosen på 0,5 g gradvis til 2 g / dag.

Andre linje medisiner

Denne gruppen inkluderer immunsuppressiva med mindre klinisk effekt, men med større toksisitet, antimalarialmedisiner. Deres utnevnelse benyttes når behandling av ledd med førstelinjemedisiner er ineffektiv eller når de er intolerante.

D-penicillamin

D -penicillamin - foreskrevet i situasjoner med mangel på valg. Legemidlet er preget av en høy frekvens av bivirkninger, men samtidig av en minimumsliste med kontraindikasjoner - graviditet, amming, individuell intoleranse. For å redusere risikoen for bivirkninger, bør Penicillamine tas med en minimumsdose. En positiv trend i terapi observeres ved langvarig bruk av stoffet i høye doser. Når du behandler revmatoid artritt med denne medisinen, er det viktig å kontrollere sammensetningen av blodet.

Sikrere er moderne medisiner utstyrt med immunsuppressive egenskaper, for eksempel Remicade, Azothioprine, Cyclosporin, Cyclofofamid, som er mye brukt i behandling av ledd.

Antimalarialmedisiner

Med en liten aktivitet av revmatoid artritt, erstattes immunsuppressiva med Delagil, Plaquenil, Immard. Den gode toleransen for disse stoffene, et minimum av bivirkninger forklarer deres utbredte bruk. Imidlertid er effekten av å ta dem mye lavere sammenlignet med andre legemidler for grunnterapi. Antimalarialmedisiner hjelper til med å stoppe febertilstanden ved RA, har en febernedsettende effekt og senker terskelen for leddbetennelse.

Plaquenil (Hydroxychloroquine, Immard) brukes hovedsakelig i kombinert grunnbehandling av leddgikt med GCS, NSAID, cytostatika og andre grunnleggende legemidler. Den terapeutiske effekten av å ta stoffet skjer mye senere enn de mulige bivirkningene. Medisinen svekker synet, den tas med forsiktighet ved nyre- og leversykdommer.

Gullforberedelser

Medisiner som inneholder gullsalter er legemidler av den gamle generasjonen og brukes nå praktisk talt ikke til behandling av revmatoid artritt på grunn av et stort antall bivirkninger, hvorav den farligste er hematopoiesis hemning og nedsatt nyrefunksjon. Men i tilfeller der andre alternativer er ineffektive, med sterke smerter, med raskt utviklende revmatoid artritt, bruker de utnevnelsen av Chrysanol, Tauredon, Auranofin, Aurotiomalat, Myocrizin.

Gullpreparater bremser de destruktive prosessene i det bruskbelagte leddet, stopper dannelsen av erosjoner og beincyster og forbedrer mineraliseringen av beinvev.

Grunnleggende terapikombinasjoner

Resultatet av monoterapi med grunnleggende legemidler mot revmatoid artritt er ikke alltid positivt. Den beste trenden observeres når den kombinerte terapeutiske behandlingen følger, de anbefalte legemiddelkombinasjonene er:

• Metotreksat og Leflunomide;
• Metotreksat og cyklosplorin;
• Metotreksat og sulfasalazin;
• Metotreksat, sulfalazin og hydroksyklorokin.

Når den kombineres, tas medisinen i en gjennomsnittlig dosering. Når flere legemidler kombineres, reduseres risikoen for bivirkninger betydelig.

Symptomatiske medisiner

Smertestillende midler og NSAIDs

Med moderat smertesyndrom i begynnelsen av den inflammatoriske prosessen, foreskrives enkle smertestillende midler i tablettform - Paracetamol, Analgin, Aspirin.

Utnevnelsen av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler benyttes når smertestillende midler i en enkel serie er ineffektive. Ved revmatoid artritt gis det foretrukne selektive og ikke-selektive NSAIDs. Mottaket deres sikrer eliminering av negative symptomer, lindrer betennelse i periartikulære vev og synovialposer og bidrar til å normalisere kroppstemperaturen. Foreskrive medisiner på alle stadier av leddbetennelse:

• I utgangspunktet er Ibuprofen, Nurofen og Diclofenac etterspurt;
• På midten - Ketanov, Indomethacin, Piroxicam, Ketoprofen, Butadion;
• Ved forverring - svært selektive legemidler, Meloxicam, Nimesulide er inkludert i listen.

Med moderat smertesyndrom tas piller, med alvorlige forverringer anbefales injeksjoner.

Kortikosteroider

Steroidhormoner brukes for revmatoid artritt:

• Systemisk i form av tabletter (Celeston, Dexamethason) i minimumsdosering;
• Lokalt i form av intraartikulære injeksjoner (Betamethason, Triamcinolone, Hydrocortison), intramuskulære injeksjoner (Diprospan), salver (Beloderm, Sinaflan, Indomethacin, Advantan).

Av hele listen over hormonelle midler som brukes mot leddbetennelse, har Metypred (Methylprednisolone), en akuttbehandling for RA, blitt notert som svært effektiv. I begynnelsen av sykdommen tas stoffet i tabletter i små doser. I vanskelige situasjoner - med en sterk forverring av det smertefulle syndromet, progresjon av betennelse i leddene, administreres stoffet intravenøst ​​i store doser.

Kortikosteroider

Ved behandling av RA med kortikosteroider skjer forbedring etter flere avtaler, hormonelle piller tas i en måned, behandlingsforløpet med injeksjoner består av 1-2 prosedyrer. Til tross for lettelsen, etter tilbaketrekking av steroider, kommer negative symptomer i de fleste tilfeller tilbake etter noen uker. Derfor er deres bruk passende i kombinasjon med legemidler som eliminerer årsaken til leddbetennelse.

Langvarig bruk av syntetiske hormoner anbefales ikke, siden de er vanedannende, påfører alle kroppssystemer et sterkt slag og kan provosere motsatt effekt av terapi.

Biologisk genteknologi

Et stort utvalg av medisiner mot revmatoid artritt garanterer ikke begynnelsen på utvinning. Sykdommen blir stadig modifisert, det blir mer og mer vanskelig å dempe eller bremse utviklingen. Intensiv medikamentell behandling (grunnleggende medisiner, kombinasjoner av disse, kombinasjoner med symptomatiske medisiner) kan ikke oppfylle de tildelte oppgavene. Et så skuffende bilde av den raske ødeleggelsen av leddene har blitt en drivkraft for et aktivt søk etter nye løsninger i behandlingen av RA.

En av dem var erstatning av grunnterapi med genteknologi. Ved hjelp av biologiske preparater er det mulig å eliminere autoimmun betennelse i leddene innen en uke etter påføring.

Virkningsprinsippet for syntetiske analoger av forskjellige immunitetsstoffer (antistoffer) er å redusere aktiveringen av immunceller ved å bryte en spesifikk kobling i overføring av informasjon i kroppens immunsystem. Dermed bidrar genmodifiserte antistoffer til en målrettet effekt på årsaken til sykdommen.

Biologiske preparater gjorde det mulig å kontrollere RA hos 80% av pasientene og oppnå den etterlengtede remisjonen av sykdommen.

• Infliximab (Remicade), en tumor nekrosefaktorhemmer, var den første av GIBP -prøvene. Når det påføres, forsvinner erosive prosesser i leddene, innsnevringen av leddrommene blir til tider tregere. Medisinen administreres intravenøst ​​med intervaller på 2-6-8 uker. Varigheten av behandlingen er mer enn et år. Ved behandling av RA er analoger av Infliximab også anvendelige - Adalimumab, Etanercept, Certolizumab, Tocilizumab, Golimumab.
• Senere ble en ny gruppe legemidler som undertrykker immunitet, med en annen virkningsmekanisme, blokkere av T-lymfocytt-co-stimulering, oppdaget. Den første prøven er Rituximab, analoger av Abatocept, Anakinra, Rituxan, Mabtera. Administrasjonsmekanismen er lik den for Infliximab - intravenøs administrering med flere ukers mellomrom. Rituximab reduserer smerte, bremser utviklingen av felles ødeleggelse.

Til tross for de positive trendene innen RA -terapi ved hjelp av GIBP, har nye medisiner ikke helt løst problemet - en sterk undertrykkelse av immunitet er farlig ved utvikling av smittsomme sykdommer (viral, bakteriell, sopp). Risikoen for bruk av dem under graviditet er høy - det ble funnet at stoffene som ble funnet har en patologisk effekt på fosteret i livmoren. Under og etter behandling for BAI bør pålitelige prevensjonsmetoder brukes. Behandling av BA -er er dyrere sammenlignet med grunnterapi, gjennomsnittsprisen på ett legemiddel er 40 000 rubler.

GIBP for en ny generasjon

Innovative funn

Søket og utviklingen av effektive legemidler mot revmatoid artritt fortsetter i dag.

KFU-01

Fremtidens stoff er en ny oppdagelse av Kazan Federal University - stoffet KFU -01. Legemidlet er planlagt å bli utgitt mye i 2023 etter slutten av de planlagte stadiene av kliniske studier. Som en del av preparatet har vitamin B6 og naproxen (NSAIDs) i kombinasjon en unik synergistisk effekt på leddbetennelse. Det nye stoffet er preget av høy anti-artritt effekt og et minimum av bivirkninger.

BCD -085 og -121

En ny lovende retning for behandling av revmatoid artritt er assosiert med hemming (inneslutning) av cytokinet IL17A, som er involvert i utviklingen av betennelse og ødeleggelse av beinvev. Bruken av monokanals antistoffer mot IL17 i form av preparater kalt BCD-085 og BCD-121 fra utviklerfirmaet CJSC BIOCAD har vist en gunstig sikkerhetsprofil og høy effektivitet i behandlingen av revmatoid artritt med varierende grad av aktivitet. Legemidlene tolereres godt.

Kevzara (Sarilumab)

Mens den russiske utviklingen gjennomgår en rekke kliniske studier, har utviklingen av et nytt GIBP av Sanofi og Regeneron kalt Kevzara (Sarilumab) blitt godkjent i Europa. Legemidlet er godkjent for behandling av revmatoid artritt hos moderate til alvorlige pasienter. Legemidlet har gjennomgått kliniske studier i USA og er tilgjengelig for salg i Russland, Tyskland og Frankrike. Monoklonalt antistoff spesifikt for IL-6-reseptoren undertrykker betennelse i leddene. Legemidlet frigjøres i form av en løsning for subkutan administrasjon. Det kan kombineres med metotreksat, og ved intoleranse overfor sistnevnte og ineffektivitet av grunnleggende legemidler kan det brukes som monoterapi.

Den siste generasjonen medisiner er gjennombrudd i den langsiktige kampen mot revmatoid artritt, som vil gi effektiv og rimelig behandling for russiske pasienter.

Revmatoid artritt er en av de vanskeligste sykdommene å behandle. I dag er det ikke noe standard behandlingsregime som vil hjelpe alle pasienter i samme grad - kroppens reaksjon av syke på de foreskrevne symptomatiske og grunnleggende legemidlene er individuell.

Fra listen over legemidler som for tiden brukes til behandling av revmatoid artritt, er selv de beste stoffene svært giftige. Et langt utvalg medisiner for å oppnå positiv dynamikk i lindring av leddbetennelse fører i de fleste tilfeller til tap av tid som er effektiv for å forhindre overgang av sykdommen til en kronisk form.

Grunnleggende og symptomatiske medisiner kan i de fleste tilfeller bare forsinke fremdriften av ødeleggelse og deformasjon av leddene, men ikke bli kvitt revmatoid artritt. Spesialister fester store forhåpninger om en fullstendig kur mot leddene til pasienter med RA på medisiner av en ny generasjon - GIBP - trygge, rimelige og effektive. Innovativ utvikling av innenlandske farmasøytiske selskaper er ikke dårligere enn utenlandske legemidler som har fylt nisjen til det innenlandske legemiddelmarkedet.

Revmatoid artritt er en alvorlig sykdom som en person må håndtere fra diagnosetidspunktet for resten av livet.

Behandlingen er kompleks og inkluderer en rekke legemidler og teknikker:

La oss starte samtalen vår med grunnleggende terapi, siden den, som navnet tilsier, er grunnlaget for behandling av revmatoid artritt, og hver pasient med denne alvorlige sykdommen må håndtere det.

Grunnleggende behandling for revmatoid artritt

Hvorfor inneholder tittelen ordet "grunnleggende"? Hovedsakelig ikke fordi dette er hovedmetoden for behandling, men fordi legemidler fra denne gruppen påvirker selve essensen av revmatoid artritt, det vil si dens "grunnlag". De gir deg ingen lettelse før noen dager eller uker etter at du har begynt å ta dem. Disse stoffene gir en uttalt effekt ikke tidligere enn etter noen måneder, og de tas i håp om å bremse sykdomsforløpet, eller bedre, drive RA til dyp remisjon.

En lang ventetid på resultatet er ikke den eneste ulempen med grunnterapi. Hvert av legemidlene som er inkludert i det, er effektivt på sin egen måte. Men reaksjonen hos forskjellige pasienter er forskjellig, derfor må revmatologen ikke bare stole på medisinsk statistikk når man utarbeider en behandlingsplan. Du må inkludere din medisinske intuisjon og vurdere hver pasient som individ.

Moderne grunnterapi inkluderer medisiner i fem grupper:

La oss i detalj vurdere fordeler og ulemper ved hver av de fem komponentene i grunnleggende terapi og prøve å forstå hvordan du oppnår best effekt og god toleranse for behandling av revmatoid artritt.

Cytostatika: legemidler som undertrykker immunsystemet

Det kortere ordet "cytostatika" kalles vanligvis medisiner fra gruppen av immunsuppressive midler (remikade, arava, metotreksat, cyklosporin, azatioprin, cyklofosfamid og mange andre). Alle disse stoffene undertrykker mobilaktivitet, inkludert aktiviteten til immunceller. Som du vet, er revmatoid artritt autoimmun i naturen, så det er ikke overraskende at den behandles med cytostatika. Og selve teknikken ble vedtatt av revmatologer fra onkologer som kjemper ved hjelp av cytostatika med en annen fryktelig trussel -.

Det var cytostatika, og først og fremst metotreksat, som flyttet gull fra de ledende stillingene i behandlingen av RA. Immunsuppressiva blir vellykket behandlet ikke bare for revmatoid, men også for psoriasisartritt. Legemidlene i denne gruppen danner for tiden grunnlaget for den grunnleggende behandlingen for RA. Dette faktum skremmer ofte pasienter, fordi det er skummelt å være nesten helt fratatt immunitet. Men husk at mye mindre doser cytostatika brukes i revmatologi enn i onkologi, så du bør ikke være redd for slike forferdelige bivirkninger som observert hos kreftpasienter.

Fordeler og ulemper med immunsuppressiva

Den første fordelen med cytostatika er deres høye effektivitet ved en relativt lav dosering. Pasienter med revmatoid artritt foreskrives en 5-20 ganger lavere dose immunsuppressiva enn pasienter med onkologi, men i nesten 80% av tilfellene er dette nok til å oppnå en utmerket terapeutisk effekt. Det beste av alt er at cytostatika har bevist seg i behandlingen av alvorlige former for revmatoid artritt med høy grad av sykdomsprogresjon.

Det andre utvilsomme pluss til fordel for å ta cytostatika er lav frekvens og lav alvorlighetsgrad av bivirkninger. Bare en femtedel av pasientene klager over ubehagelige symptomer:

Hudutslett;

Vanskelighetsgrad

Følelsen som om gåsehud renner nedover huden.

Så snart legemidlene blir avbrutt eller doseringen er justert, forsvinner disse bivirkningene av seg selv. For profylakse, tas en gang i måneden blod- og urintester fra pasienten for å legge merke til problemet i tide. Forstyrrelser i arbeidet i nyrene, leveren og hemning av hematopoiesis er mulige. Men vanligvis tolereres cytostatika godt, og innen en måned etter behandlingsstart er forbedringer i pasientens tilstand med revmatoid artritt synlige.

For behandling av revmatoid artritt bruker moderne revmatologer tre immunsuppressive midler: metotreksat, arava og remikade. La oss ta en titt på fordeler og ulemper med hvert stoff.

Metotreksat

Vi har tidligere nevnt metotreksat flere ganger, og dette er ikke tilfeldig, fordi denne cytostaten er den anerkjente lederen i grunnterapi for RA. Det er veldig praktisk å ta det: en gang i uken må pasienten drikke en kapsel med en dose på 10 mg. Vanligvis er legen og pasienten enige om hvilken ukedag de nå skal ha "metotreksat" i mange måneder. For eksempel, på mandager eller torsdager, må pasienten nå ta disse pillene, så det er vanskelig å forvirre eller glemme.

Man kan vanligvis snakke om en forbedring av velvære etter 4-6 uker fra starten av stoffet, og om en vedvarende og uttalt fremgang i behandlingen-etter 6-12 måneder. Det er en viktig merknad: På "metotreksat" -dagen bør du ikke ta NSAIDs, som også er inkludert i den grunnleggende behandlingen av RA i de fleste tilfeller. På en annen ukedag kan du trygt fortsette behandlingen med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Arava (leflunomid)

Arava regnes som et meget lovende immunsuppressivt middel, og mange revmatologer bytter pasientene til dette nye stoffet. Men det er også leger som anser arava for å være en tyngre medisin med dårligere toleranse enn metotreksat. Generelt kan det sies at arava er foreskrevet som et alternativ til metotreksat hvis sistnevnte har forårsaket bivirkninger hos pasienten.

Arava anbefales for pasienter med et veldig raskt forløp og rask utvikling av revmatoid artritt, når det allerede i det første året av sykdommen er alvorlige problemer med ledd, opp til tap av mobilitet. Omtrent en måned etter at inntaket startet, er de første positive endringene vanligvis synlige, og etter seks måneder - en vedvarende forbedring i tilstanden til beinene.

Remicade (infliximab)

En annen nyhet i arsenal av revmatologer er remikademedisinen.

Det skiller seg fra metotreksat, arava og andre immunsuppressive midler på to måter:

Fantastisk fart;

Veldig høy pris.

Gitt sistnevnte funksjon, fungerer remicade vanligvis som en livline for pasienter med alvorlig raskt progressiv revmatoid artritt, som absolutt ikke blir hjulpet av metotreksat og andre rimelige cytostatika. Ytterligere to grunner til å erstatte metotreksat med remikade er dårlig toleranse og behovet for en presserende reduksjon i dosen av kortikosteroider, som også er en del av den grunnleggende behandlingen for RA. Som du kan se, er det nok grunner til å foreskrive remicade, men noen ganger oppveies alle av de høye kostnadene ved stoffet.

Den høye effektiviteten og virkningshastigheten til remicade har en ulempe: dette stoffet har mange bivirkninger og kontraindikasjoner. Før du begynner å ta stoffet, må du nøye undersøke pasienten og helbrede absolutt alle inflammatoriske prosesser som finnes i ham, selv skjulte og trege. Ellers, etter starten av behandlingen ved tilstander med undertrykt immunitet, løfter alle disse infeksjonene hodet og fører til alvorlige problemer, til og med sepsis.

Potensielle bivirkninger, inkludert kløende utslett, anbefales å forhindres med antihistaminer. Det er veldig viktig for kvinner å forsiktig beskytte seg selv mens de tar remicade, siden graviditet og amming er absolutt umulig i denne perioden. Videre kan du tenke på morskap minst seks måneder etter avsluttet behandling med remicade.

Andre cytostatika

Selvfølgelig er det andre immunsuppressive midler, inkludert rimeligere:

Syklosporin;

Klorbutin;

Azathioprine;

Syklofosfamid.

Men alle disse stoffene under kliniske studier viste seg ikke på den beste siden - bivirkningsfrekvensen er veldig høy, og komplikasjonene er som regel mer alvorlige enn når de tar det samme metotreksatet. Derfor er avvisning av de tre mest populære cytostatikaene i den grunnleggende terapien av RA kun tilrådelig hvis de ikke gir noen effekt eller blir dårlig tolerert.

Behandling av revmatoid artritt med anti -malaria medisiner

Legemidlene delagil (rezoquine, chloroquine, hingamin) og plaquenil (hydroklorin, hydroxychlorine) har blitt brukt i medisin i svært lang tid som et middel mot tropiske sykdommer -. Men hva har revmatoid artritt å gjøre med det, spør du. Faktum er at i midten av forrige århundre, forskere som var på utkikk etter minst et nytt og effektivt legemiddel for behandling av RA, prøvde nesten alle typer antiinflammatoriske legemidler, fordi revmatoid artritt lenge har blitt ansett som en spesiell type av infeksjon. En slik studie ga gode nyheter - Delagil og Plaquenil bremser RA og reduserer alvorlighetsgraden av manifestasjonene.

Likevel inntar antimalarialmedisiner i moderne grunnterapi av RA kanskje det mest beskjedne stedet, siden de bare har en fordel - god toleranse. Og de har en ulempe, dessuten en veldig alvorlig - de handler veldig sakte (bedring skjer bare etter seks måneder eller et år), og selv om de lykkes, gir de en svak terapeutisk effekt.

Hvorfor har ikke legene gitt opp malariabehandling?

Et logisk spørsmål, fordi det er legemidler som virker raskere og fungerer bedre. Men medisin er en av de vitenskapsgrenene der fordommer og treghetens elementære kraft er veldig sterke. For 30 år siden var grunnleggende RA -behandling basert på følgende prinsipp: først delagil og plaquenil, deretter gull, hvis det ikke hjelper - D -penicillamin eller immunsuppressive midler, og hvis alt annet mislykkes - kortikosteroider. Det vil si at retningen ble valgt fra den mest ufarlige til den mest potensielt farlige. Men hvis du tenker deg om, er dette prinsippet om å bygge grunnleggende terapi kriminelt i forhold til pasienten.

Anta at en person har akutt, raskt utviklende revmatoid artritt med alvorlig smertesyndrom og raskt nedbrytende ledd. Er det rimelig å vente seks måneder på at malaria -medisiner virker (spørsmålet er fortsatt - vil de fungere?), Hvis sterkere og mer effektive medisiner kan foreskrives? Selv om det er bivirkninger, er det bedre enn å bare se hvordan en person lider, og hvordan tilstanden i leddene forverres katastrofalt hver dag.

Men det er likevel tilfeller der malaria -medisiner fortsatt er relevante:

Pasienten har en veldig dårlig toleranse for alle andre legemidler fra den grunnleggende terapien av RA;

Legemidlene som anses å være mer effektive, hadde ingen effekt;

Revmatoid artritt er veldig mild og utvikler seg sakte, så det er ikke nødvendig å ty til de kraftigste, men farlige virkemidlene.

Behandling av revmatoid artritt med legemidler fra sulfonamidgruppen

Salazopyridazin og sulfasalazin er to sulfonamidmedisiner som har blitt brukt med hell i behandlingen av revmatoid artritt.

Hvis vi prøver å lage en bestemt hitparade når det gjelder graden av effektivitet blant legemidlene for grunnterapi for RA, vil det se omtrent slik ut:

I første omgang er metotreksat;

På den andre - gullsalter;

På den tredje - sulfonamider og D -penicillamin;

På den fjerde - antimalarialmedisiner.

Dermed kan sulfonamider ikke klassifiseres blant lederne når det gjelder effektivitet, men de har store fordeler:

God toleranse (forekomsten av bivirkninger er 10-15%);

Lav alvorlighetsgrad av eventuelle komplikasjoner;

Rimelig pris.

Det er bare en ulempe med sulfonamider, men signifikant - de virker sakte. De første forbedringene er synlige bare tre måneder etter behandlingsstart, og stabil fremgang er vanligvis observert etter et år.

Behandling av revmatoid artritt med D-penicillamin

D-penicillamin (distamin, cuprenil, artamin, trolovol, metalcaptase) er nesten aldri inkludert i den grunnleggende behandlingen for RA hvis pasienten tolererer metotreksat godt. Det er noe dårligere enn de listede stoffene når det gjelder effektivitet, men det overgår dem betydelig i antall mulige bivirkninger, hyppigheten av forekomst og alvorlighetsgraden av komplikasjoner. Derfor er den eneste grunnen til å foreskrive D-penicillamin mangel på fremgang i behandling med gull og metotreksat, eller deres dårlige toleranse.

D-penicillamin er et svært giftig stoff som forårsaker negative bivirkninger i nesten halvparten av tilfellene av behandling med reumatoid artritt, og i en tredjedel av tilfellene av seronegativ RA. Hvorfor er det likevel fortsatt brukt av leger?

For noen ganger er det rett og slett ingen annen utvei. Vi prøvde cytostatika, men det ble ikke noe resultat. Eller måtte avlyses på grunn av dårlig portabilitet. Og sykdommen utvikler seg raskt. Så har revmatologen bare en, selv om den er farlig, men faktisk det eneste sterke stoffet i arsenalet - D -penicillamin. Dette er akkurat situasjonen når målet berettiger midlene. Hvis det er en negativ reaksjon av kroppen, kan medisinen alltid avbrytes. Derfor er det bedre å utnevne ham enn å gjøre ingenting i det hele tatt.

D -penicillamin har også et trumfkort i ermet - dette stoffet er bra for de pasientene der RA har gitt komplikasjoner i hjerte, nyrer eller lunger - for eksempel har amyloidose utviklet seg. Med tilfredsstillende toleranse tas D-penicillamin 3-5 år på rad, så tar de en pause i et par år og gjentar kurset. I dette tilfellet mister ikke medisinen sin effektivitet, som for eksempel gullsalter, som er bedre å ikke bli avbrutt i en lengre periode. Dessverre oppstår en kraftig forverring hos en liten del av pasientene (ca. 10%), etter en midlertidig forbedring av deres velvære.

Grunnleggende terapi: hovedfunn

Vi undersøkte fordeler og ulemper med alle fem legemiddelgruppene som er inkludert i listen over den såkalte grunnterapien for revmatoid artritt. I denne historien blinket setninger om komplikasjoner, bivirkninger og farer så ofte at man ufrivillig vil spørre - hva slags tvungen behandling for revmatoid artritt er, hvis den helbreder på den ene siden (og selv da ikke alltid), og på den andre håndkrepp (nesten alltid)?

Et slikt spørsmål besøker selvfølgelig hodene til alle pasienter med revmatoid artritt umiddelbart etter en skuffende diagnose. Mange sitter på medisinske forum og lytter til sinte avvisning, hvis essens kan formuleres i en setning: "Jeg ble offer for en medisinsk feil, og generelt vet ikke legene selv hvordan de skal behandle revmatoid artritt." Denne uttalelsen er ikke langt fra sannheten i den delen av den, som snakker om uvitenhet. Fordi bare Herren Gud kan vite nøyaktig hvordan han kan kurere en person fra en alvorlig sykdom av uforklarlig karakter.

Utvalget av grunnleggende terapimedisiner for hver enkelt pasient med revmatoid artritt tar i gjennomsnitt omtrent seks måneder. Å finne den mest passende medisinen på kortere tid er nesten umulig, uansett hvor profesjonell revmatologen er, og uansett hvor brutal han har sans for. Og ingen kan forutsi hvordan stoffene vil bli tolerert.

Så kanskje ikke starte denne grunnleggende terapien? Hvorfor torturere en person? Vel, ja, selv om sykdommen utvikler seg så raskt som mulig, slik at personen dør tidlig, så vil han sikkert slutte å lide. Praksis viser at hvis grunnleggende terapi startes umiddelbart, umiddelbart etter diagnosen, er det en mer enn anstendig sjanse til å bremse sykdomsforløpet eller til og med oppnå en stabil remisjon. Men det er ingen tilfeller der en pasient med revmatoid artritt ikke fikk noen behandling og plutselig ble frisk, medisinen vet ikke.

Tenk selv, hvis det er en liten sjanse til å forlenge livet ditt eller livet til en du er glad i, vil du tenke på bivirkninger? Sykdommen i seg selv vil ordne deg slike bivirkninger som medisiner aldri har drømt om, og veldig snart.

Behandling av revmatoid artritt med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler

Videre i historien vil vi kalle ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler med forkortelsen NSAID, så det er mer praktisk. Denne gruppen inkluderer:

Ibuprofen (Nurofen);

Diklofenak;

Ketoprofen (ketorolac, ketanov);

Indometacin;

Butadion;

Piroxicam.

Ved behandling av revmatoid artritt fungerer disse stoffene som en ambulanse for leddsmerter. De reduserer ikke bare smerte, men også betennelse i ledd og periartikulært vev, så bruk av dem er tilrådelig i alle fall. Hvorfor inkluderte vi ikke diklofenak eller ibuprofen i gruppen medisiner for grunnleggende terapi av RA? Fordi de ikke helbreder selve sykdommen og ikke bremser utviklingen på noen måte. De opptrer symptomatisk, men forbedrer samtidig livet til en pasient med revmatoid artritt kvalitativt.

Selvfølgelig må du ta NSAID hele tiden, og ved langvarig bruk gir sjelden noen medisiner bivirkninger. Derfor er det viktig å velge riktig NSAID for en bestemt pasient og bruke stoffet klokt uten å overskride dosen. Vi vil snakke om hvordan du gjør dette videre.

Utvalgskriterier for NSAIDs

Det første kriteriet er toksisitet, derfor må pasienter med RA først og fremst få de minst giftige NSAIDene, som absorberes raskt og skilles raskt ut fra kroppen. Først og fremst er dette ibuprofen, ketoprofen og diklofenak, så vel som det selektive antiinflammatoriske legemidlet Movalis, som vi vil diskutere i detalj nedenfor. Ketorolac, piroxicam og indometacin skilles ut fra kroppen over lengre tid, i tillegg kan sistnevnte forårsake psykiske lidelser hos eldre pasienter. Derfor er disse tre legemidlene vanligvis foreskrevet for unge pasienter som ikke har problemer med, nyrer, mage, etc. Da er sannsynligheten for bivirkninger og komplikasjoner lav.

Det andre kriteriet er effekten av NSAIDs, og alt er veldig subjektivt. En pasient med revmatoid artritt tar vanligvis hver av medisinene anbefalt av legen i en uke for å vurdere resultatet i henhold til hans følelser. Hvis en person sier at alt gjør meg vondt av diklofenak, men ibuprofen hjelper godt, er legen vanligvis enig i dette.

Når vi snakker om subjektivitet, kan man ikke la være å merke seg forslagets kraft, som er i besittelse av de vanlige instruksjonene for stoffet. Så mange pasienter, etter å ha lest kommentaren til diklofenak, der alle mulige bivirkninger er ærlig og ærlig beskrevet, holder hodet forferdet og sier at de aldri kommer til å drikke slike piller. Faktisk er diklofenak ikke farligere enn aspirin, som folk drikker av en eller annen grunn nesten av en håndfull. Det er bare det at aspirin ikke har en eske med detaljerte instruksjoner innebygd inne.

Oppsummering, la oss si at når du vurderer effektiviteten av NSAIDs, må du ikke bare ta hensyn til dine følelser (hjelper / hjelper ikke), men også data fra vanlige undersøkelser, som viser den generelle tilstanden til kroppen din og spesielt syke ledd . Hvis det er bivirkninger (arbeidet til indre organer har blitt verre), og leddene blir mer og mer betente, er det fornuftig å bytte til et annet NSAID etter råd fra en lege.

Behandling av revmatoid artritt med selektive antiinflammatoriske legemidler

Denne gruppen medisiner inkluderer Movalis, et relativt nytt stoff som ble laget spesielt for langvarig kontinuerlig bruk for å minimere mulige bivirkninger. For å gå tilbake til subjektiviteten til vurderinger, la oss si at flertallet av pasientene med RA finner Movalis ikke mindre og noen ganger mer effektiv smertelindring. På samme tid tolereres movalis veldig godt og forårsaker sjelden negative reaksjoner i kroppen, noe som ikke kan sies om NSAIDs, hvis mottakelse ofte er ledsaget av fordøyelsesforstyrrelser.

Movalis kan tas under tilsyn av en lege i flere måneder eller til og med år på rad, hvis det er et slikt behov. Det er også veldig praktisk at en pille er nok til å lindre smerter, som drikkes enten om morgenen eller før sengetid. Movalis er også tilgjengelig i form av rektale suppositorier. Hvis smertesyndromet er veldig intens, kan du ty til Movalis -injeksjoner. Under en forverring av revmatoid artritt må pasienten ofte gi injeksjoner i en hel uke, og først deretter bytte til piller. Men jeg er glad for at Movalis for det første hjelper nesten alle pasienter, og for det andre har det nesten ingen kontraindikasjoner.

Behandling av revmatoid artritt med kortikosteroider

En annen "brannmann" og symptomatisk metode for å lindre tilstanden til pasienter med revmatoid artritt er å ta kortikosteroid hormonelle legemidler (heretter referert til som kortikosteroider).

Disse inkluderer:

Prednisolon (medopred);

Metylprednisolon (medrol, depot-medrol, metipred);

Triamcinolol (triamsinolol, polcortolone, kenalog, kenacort);

Betamethason (celestone, phlosteron, diprospan);

Deksametason.

Kortikosteroider er veldig populære i Vesten, hvor de er foreskrevet for nesten alle RA -pasienter. Men i vårt land er leger delt inn i to motsatte leirer: noen går inn for å ta hormoner, mens andre avviser denne teknikken sterkt og kaller den ekstremt farlig. Følgelig leser pasienter som ønsker å holde seg oppdatert på alle nyhetene fra medisinens verden intervjuer med amerikanske og russiske revmatologer og er forvirret: Hvem skal man tro? La oss prøve å finne ut av det.

Å ta kortikosteroider forårsaker en rask forbedring av trivsel hos pasienter med RA: smerter forsvinner, stivhet i bevegelser og frysninger om morgenen forsvinner. Dette kan selvfølgelig ikke annet enn å glede personen, og han tildeler automatisk den behandlende legen status som en "profesjonell". Pillene hjalp - legen er god, de hjalp ikke - legen er dårlig, alt er klart her. Og i Vesten uttrykkes vanligvis takknemligheten til legen i monetære termer. Derfor er det mange flere "gode" leger enn "dårlige" leger.

I vårt land, under betingelsene for gratis forsikringsmedisin, vil en lege tenke tre ganger før han foreskriver hormoner til pasienten. Fordi tiden vil gå, og den samme legen vil mest sannsynlig måtte koble ut konsekvensene av slik terapi.

Farene ved hormonbehandling

Hvorfor er det så farlig å ta kortikosteroider? Dette er stresshormoner med kraftige negative effekter på alle organer. Så lenge en person aksepterer dem, føler han seg bra, men man må bare stoppe, og sykdommen aktiveres med tredoblet styrke. Hvis leddene tidligere gjorde så vondt at det var fullt mulig å holde ut, gjør de nå uutholdelig vondt, og ingenting hjelper.

Så kanskje holde pasienten på hormoner hele tiden? Dette er absolutt umulig, fordi de for det første over tid vil gi mindre og mindre effekt, og for det andre vil den negative virkningen på de indre organene akkumuleres og akkumuleres til det fører til en alvorlig svikt.

Her er bare noen av de sannsynlige konsekvensene:

Itsenko -Cushings syndrom - forferdelig og som et resultat av for langsom tilbaketrekking av natrium og væske fra kroppen;

Reduserte kroppens beskyttende egenskaper, hyppige forkjølelser;

Lunar oval i ansiktet;